Холестерол
19.07.2019

Патофизиология на алергична реакция тип 4. Алергия. Критерии за алергично състояние

Алергията е качествено променена реакция на организма към действието на вещества, често с антигенен характер (вид имунопатология). Тя се основава на имунни механизми. За разлика от имунитета, алергичните реакции водят до увреждане на тъканите и органите.
Веществото, което предизвиква имунна реакция се нарича антиген, а алергичната реакция се нарича алерген. Появата на алергии е свързана с променена (повишена) реактивност на организма, както и с естеството и количеството на постъпилия в организма алерген.
При въвеждане на алерген в тялото се образуват антитела, които при повторно излагане могат да доведат до развитие на алергична реакция. Децата по-често страдат от алергични заболявания поради незрялостта на хистохематичните бариери на стомашно-чревния тракт, дихателните пътища, по-лесното проникване на алергена в тялото и други характеристики на детския организъм.
Алергените, които влизат в тялото от околната среда, се наричат ​​екзоалергени, а тези, които се образуват в тялото и представляват собствени, но модифицирани протеини на тялото, се наричат ​​ендоалергени или автоалергени. Екзоалергените се класифицират на инфекциозни и неинфекциозни.
Неинфекциозни алергени:
1. поленови алергени: прашец от всякакви растения, дървета, ливадни треви, прашец от зърнени култури (ръж, царевица, слънчоглед и др.).
2. епидермални: пърхот и косми от домашни и диви животни (котки, кучета, крави, коне), пера и пух от птици.,
3. домакинство: домашен и библиотечен прах, храна за риби и др.,
4. лекарствени алергени: антибиотици, йод, новокаин и др.,
5. храна: мляко, яйца, мед, шоколад и др.,
6. химически алергени: лакове, бои, козметика, прахове за пране и др.
Автоалергените (ендоалергените) се делят на естествени и придобити. Естествената тъкан включва тъкан на леща, щитовидна жлеза, тестиси и нервна тъкан. Автоалергени могат да се образуват и в други органи поради действието на инфекциозни агенти по време на изгаряния, охлаждане и др.
Има определени разлики между алерген и антиген. Антигенът е високомолекулно съединение (обикновено протеин), което води до образуването на антитела. Алергенът не винаги има антигенни свойства, понякога е нискомолекулно съединение, което взаимодейства с протеините на тялото.
От класификациите, базирани на патогенетичния принцип, най-признатата е тази, предложена през 1968 г. от Джел и Кумбс. В съответствие с него се разграничават 4 вида алергични реакции.

Тип име
I Анафилактичен (реагиничен)
II Цитотоксичен
III Имунокомплекс
IV ХЗТ (забавена свръхчувствителност)

Реакциите от тип I (анафилактични) са предимно IgE-медиирани. Това включва анафилактичен шок, бронхиална астма, оток на Quincke и др.
Анафилаксията е състояние на придобита свръхчувствителност на организма към многократно парентерално приложение на чужд протеин. Анафилаксията, в зависимост от условията на нейното възникване, може да се прояви под формата на локална или обща реакция. Общата реакция е анафилактичен шок. При хора могат да възникнат анафилактични реакции. Това може да се дължи на ухапвания от насекоми (пчели, оси и др.), Приемане на лекарства (пеницилин, новокаин, серуми) и в други случаи.
Класическият анафилактичен шок е възпроизведен за първи път при морски свинчета през 1912 г. от A.M. често. Свинете се сенсибилизират чрез подкожно инжектиране на много малка доза чужд серум. Настъпва активна сенсибилизация. 2-3 седмици след прилагане на сенсибилизиращата доза, на прасетата се инжектира интравенозно протеин в много по-голяма доза, след което тя развива анафилактичен шок. (фиг.3)
Ако серум от сенсибилизирано прасе, което има подходящите имуноглобулини, се инжектира в непокътнато прасе, тогава второто ще претърпи пасивна сенсибилизация, която, в зависимост от начина на приложение, може да продължи от няколко минути до няколко часа.
Развитието на шок може да бъде предотвратено чрез десенсибилизация. Това се постига чрез многократно инжектиране на малки дози от алергена подкожно или интрадермално. Десенсибилизация по A.M. Често се провежда с цел прилагане на лекарствени серуми и други лекарства, към които има повишена чувствителност. Хората имат заболявания, подобни на анафилактичните реакции при животните, но те се различават значително по механизма на развитие и редица признаци. Тези заболявания бяха наречени атопични (на гръцки: Atopia - необичайно). В развитието на атопичните заболявания наследствената предразположеност и участието на неспецифични фактори играят по-голяма роля, отколкото при анафилаксия. Тези заболявания включват атопична бронхиална астма, сенна хрема, целогодишен ринит и др.
Има 3 етапа на развитие на алергичните реакции.
В първия - имунен стадий - след първото инжектиране на антигена настъпва образуването на антиген-специфични антитела (IgE и IgG), сенсибилизирани Т-лимфоцити. Антителата се свързват главно с мастоцитите и базофилите.
Във втория, патохимичен стадий, алергенът при повторно въвеждане се свързва с антитела и сенсибилизирани лимфоцити. Голям брой алергични медиатори се освобождават от мастоцитите, базофилите и др., Основните от които са хистамин и серотонин.
Третият - патофизиологичен стадий се характеризира с развитието под въздействието на медиатори на дисфункции на клетки, органи и системи.
Алергичните реакции от първия (анафилактичен) тип включват анафилактичен шок, алергична форма на бронхиална астма, конюнктивит, уртикария, сенна хрема и др.
Алергичните реакции от 2-ри тип са цитотоксични. В този случай алергените са собствените модифицирани клетки на тялото. Това се случва в резултат на промени в клетките (обикновено кръвни клетки) под въздействието на лекарства, вируси, бактерии и др. В тази връзка много инфекциозни заболявания и приемането на лекарства могат да доведат до алергични реакции.
Алергични реакции от 3-ти тип - имунокомплексни - алергените (бактериални, вирусни, гъбични, лекарствени, хранителни и др.), комбинирайки се с антитела, образуват имунни комплекси (ИК), които след фиксирането им върху съдовата стена водят до нейното увреждане. . ИЦ се фагоцитират от левкоцитите, което води до възпаление на съответните тъкани и органи. Този тип реакция води до локална анафилаксия: феномен на Артюс, серумна болест, алергичен алвеолит и др.
Алергични реакции от 4-ти тип - свръхчувствителност от забавен тип (DSHT). Характеризират се с участието не на антитела, а на специфични ефекторни Т-лимфоцити. Освободените от тях лимфокини активират макрофагите и процесите на левкоцитна емиграция, което води до развитие на плътен инфилтрат. Реакциите от този тип включват реакции на отхвърляне на присадката, контактен дерматит, реакции от туберкулинов тип и др.
Най-опасната алергична реакция е анафилактичният шок. Протичането на шока варира при различните видове животни. Разликите зависят от вида на "шоковия орган". При кучета се наблюдава спазъм на сфинктерите на чернодробните вени и стагнация на кръвта в черния дроб; при зайци водещата причина е спазъм на белодробните артерии и рязко разширяване на дясната половина на сърцето; при морски свинчета преобладава бронхоспазъм , което води до задушаване. При хората протичането на анафилактичен шок е възможно в един от 4 варианта: 1) хемодинамичен (спад на кръвното налягане), 2) респираторен (задушаване), 3) стомашно-чревен тракт (диария), 4) церебрален (конвулсии). (Протичането на анафилактичния шок при хора е описано в главата „Екстремни състояния“).
Уртикарията се придружава от появата на сърбящи червени петна или мехури, често от хранителен произход, които могат да изчезнат в рамките на един час след навлизането на антигена в кожата от околната среда. Уртикарията може да се трансформира в животозастрашаващ ангиоедем (гигантска уртикария или ангиоедем). Животозастрашаващо е и натрупването на голямо количество ексудат в областта на устните, клепачите и гениталиите.
Бронхиалната астма се характеризира с развитие на обструктивен синдром (обикновено на нивото на долните дихателни пътища), който може да доведе до дихателна недостатъчност и асфиксия. Основните механизми на обструкция на малките бронхи и бронхиоли са спазъм, подуване на лигавицата и хиперсекреция на слуз.
Сенната хрема (от лат. pollen - цветен прашец) е алергична реакция, причинена от цветен прашец. Те се характеризират с ринит и конюнктивит, които са сезонни.
Серумна болест възниква след парентерално приложение на серум за терапевтични цели. Характеризира се с появата на симптоми (обрив, подуване, неразположение, главоболие, болки в ставите, мускулите) след първото въвеждане на алергена.
В някои случаи при алергични реакции се наблюдава повишаване на функцията на органа. По този начин образуването на антитела срещу тиреоглобулин на щитовидната жлеза може да има ефект, подобен на тироид-стимулиращия хормон, което в много случаи води до развитие на тиреотоксикоза (болест на Грейвс).

Патологична физиология Татяна Дмитриевна Селезнева

ЛЕКЦИЯ № 8. НЕЗАБАВНИ АЛЕРГИЧНИ РЕАКЦИИ

Алергия(Гръцки "allos" - друг, друг, "ergon" - действие) е типичен имунопатологичен процес, който възниква на фона на влиянието на алергенния антиген върху тялото с качествено променена имунологична реактивност и е придружен от развитие на хиперергия реакции и увреждане на тъканите.

Има незабавни и забавени алергични реакции (съответно хуморални и клетъчни реакции). Алергичните антитела са отговорни за развитието на алергични реакции от хуморален тип.

За да се прояви клиничната картина на алергичната реакция, са необходими поне 2 контакта на тялото с алергенния антиген. Първа доза експозицияалерген (малък) се нарича сенсибилизиращ. Втора доза експозиция– голям (разрешаване) е придружен от развитие на клинични прояви на алергична реакция. Алергични реакции от незабавен тип могат да възникнат в рамките на няколко секунди или минути или 5-6 часа след повторен контакт на сенсибилизирания организъм с алергена.

В някои случаи е възможно дълготрайно персистиране на алергена в организма и във връзка с това е почти невъзможно да се направи ясна граница между ефектите на първите сенсибилизиращи и повторните разрешаващи дози на алергена.

Класификация на незабавните алергични реакции:

1) анафилактичен (атопичен);

2) цитотоксичен;

3) патология на имунния комплекс.

Етапи на алергични реакции:

I – имунологичен

II – патохимичен

III – патофизиологичен.

От книгата Обща и клинична имунология: Бележки за лекции от Н. В. Анохин

ЛЕКЦИЯ № 5. Патологични имунни реакции на организма. Алергични заболявания Възможността за патологична реакция е особено висока в случаите, когато промяната в условията на живот на човек настъпва за кратък период от време. Такива примери са изменението на климата, смяната на режима

автор

28. Общи модели на развитие на имунологичната фаза на алергични реакции от незабавен тип Имунологичният етап започва с излагане на сенсибилизираща доза от алергена и латентния период на сенсибилизация, а също така включва взаимодействие

От книгата Патологична физиология автор Татяна Дмитриевна Селезнева

31. Реакции на забавена свръхчувствителност. Принципи на хипосенсибилизация Свръхчувствителността от забавен тип (DTH) е една от формите на патология на клетъчния имунитет, извършвана от имунокомпетентни Т-лимфоцити срещу антигени на клетъчната мембрана.

От книгата Практическа хомеопатия автор Виктор Йосифович Варшавски

Общи модели на развитие на имунологичната фаза на алергични реакции от непосредствен тип Имунологичният стадий започва с излагане на сенсибилизираща доза от алергена и латентния период на сенсибилизация и също така включва взаимодействието на разрешаване

От книгата Алергия: избор на свобода автор Севастиян Пигалев

ЛЕКЦИЯ № 9. РЕАКЦИИ НА СВЪРХУВЪРХУВИТЕЛНОСТ ОТ ЗАБАВЕН ТИП Свръхчувствителност от забавен тип (DTH) е една от формите на патология на клетъчния имунитет, осъществявана от имунокомпетентни Т-лимфоцити срещу антигени на клетъчната мембрана.За развитието на DTH реакции

От книгата Хомеопатично лечение на котки и кучета от Дон Хамилтън

АЛЕРГИЧНИ РЕАКЦИИ Sulphur 3X, 12 - основно средство за алергични кожни реакции, особено със сърбеж по кожата Antimonium crudum 3, 6 - везикулозни обриви по кожата с бял език в резултат на хранителни алергии Calcarea carbonica 3, 6, 12 - уртикариални обриви като

От книгата Болнична педиатрия от Н. В. Павлова

Алергични реакции В отговор на въвеждането на алергени в тялото се развиват алергични реакции, които могат да бъдат специфични и неспецифични. Специфична реакция се предхожда от латентен период, когато се повишава чувствителността към

От книгата Наръчник на разумните родители. Част две. Неотложна помощ. автор Евгений Олегович Комаровски

От книгата Джобно ръководство за симптомите автор Константин Александрович Крулев

38. Алергични реакции. Класификация Алергичните реакции са най-честата причина за непоносимост към определени лекарства.Алергията се разбира като променена реактивност на организма към действието на дадено вещество поради наследствена висока

От книгата Ябълков оцет, водороден прекис, алкохолни тинктури при лечение и прочистване на тялото автор Ю. Н. Николаев

8. АЛЕРГИЧНИ РЕАКЦИИ Алергията е състояние, при което човешкият организъм реагира по нестандартен начин, твърде активно на привидно съвсем обикновени външни фактори, които не предизвикват подобни реакции у други хора.Специфично вещество, което може да провокира

От книгата Разделно хранене. Нов подход към диетата и здравословното хранене от Jean Dries

От книгата Наръчник на ветеринаря. Насоки за спешни случаи при животни автор Александър Талко

Алергични реакции Алергичната реакция или свръхчувствителност е неподходяща проява на придобития имунен отговор, придружена от възпаление и увреждане на тъканите Механизми, чрез които имунната система предпазва

От книгата The Complete Guide to Nursing автор Елена Юриевна Храмова

Алергични реакции Ако човек страда от хранителни алергии, разделното хранене може да му помогне бързо да се справи с болестта си.Това предположение изглежда най-малкото невероятно, особено като се има предвид факта, че алергиите се считат за проява на разстройство

От книгата Отравяне при деца автор Алексей Светлов

Алергични реакции В клиничната практика алергичните реакции се разбират като прояви, които се основават на имунологичен конфликт. При диагностицирането на алергичните реакции е важно да се идентифицира алергена, неговата причинно-следствена връзка с клиничните

От книгата на автора

Глава 3 АЛЕРГИЧНИ РЕАКЦИИ Уртикария Уртикарията е алергична реакция от забавен тип, придружена от кожни прояви. Причините включват ухапвания от насекоми (пчели, оси и др.), употребата на редица лекарства (антибиотици, ваксини, новокаин) и

От книгата на автора

Глава 11. Алергични реакции За съжаление, всички горепосочени видове отравяния представляват заплаха за целия организъм, не само като засягат стомашно-чревния тракт, черния дроб, бъбреците и нервната система, но понякога причиняват и алергична реакция на целия организъм. тяло, което

Лекарствена алергия- алергични реакции, причинени от лекарства. Тяхното разпространение е доста високо и варира от 3,7 до 6,4 на 1000 души население в СССР. В Съединените щати приблизително 1-2% от населението страда от лекарствени алергии.

Механизмът на алергичните реакции към лекарства е разнообразен и сложен. Има истински алергични и псевдоалергични реакции. Първите се основават на имунологични реакции от един или друг тип, взаимодействието на лекарството като алерген с антитела, принадлежащи към имуноглобулини от класове E, G и M или със сенсибилизирани лимфоцити. Този вид специфично взаимодействие е последвано от освобождаване или образуване и последващо освобождаване на алергични медиатори от незабавен или забавен тип (патохимичен стадий). След това се развиват патофизиологичните процеси, лежащи в основата на клиничните прояви на лекарствената алергия. Псевдоалергичните реакции към лекарства нямат имунологичен стадий като основа за тяхната патогенеза.
Тези реакции не се определят от взаимодействието на лекарството с разпознаващите имунологични структури. Най-важният механизъм на псевдоалергичните реакции към лекарства е освобождаването на хистамин и други медиатори на алергия от мастоцитите (мастоцитите) и базофилите в кръвта под въздействието на лекарството, активирането на компонентите на системата на комплемента от лекарството, ефектът върху метаболитните пътища на арахидоновата киселина и ефектът върху кининовата система на тялото. В допълнение, развитието на псевдоалергични реакции зависи от свойствата на прилаганото лекарство (либератор на хистамин и др.), От генетични фактори, влияещи върху метаболизма на лекарството, както и от съществуващите патологични промени в различни органи и системи на тялото ( дисфункция на черния дроб, стомашно-чревния тракт, C.S.S. и др.). Лекарствените алергии се причиняват главно от следните групи лекарства: 1) пълни антигени: ксеногенни серуми и имуноглобулини, които се прилагат с терапевтична или профилактична цел, някои хормони (адиурекрин, кортикотропин, инсулин), но повечето лекарства или техните метаболитни продукти в тялото са хаптени; 2) бета-лактамните антибиотици от групата на пеницилина са най-изследваната и типична група лекарствени алергени, които причиняват предимно истински алергични реакции; реакциите възникват под въздействието на конюгати на метаболитни продукти; 3) сулфонамидни лекарства (има доказателства за възможността за истински алергични реакции, в редки случаи с участието на JgE); 4) главно контактни сенсибилизатори, които причиняват алергичен дерматит (аминогликозиди, формалдехид, метални съединения, анестезин, нитрофуранови лекарства и др.).
Преобладаващото мнозинство от групи други лекарства предизвикват псевдоалергични реакции (рентгенови контрастни вещества, плазмозаместващи разтвори, съдържащи декстран, производни на пиразолон, антибиотици от различни групи и др.).

Клиничната картина се характеризира с развитие на алергични реакции от незабавен или забавен тип: анафилактичен шок, остра алергична уртикария или ангиоедем, бронхоспазъм, картина, наподобяваща серумна болест, контактен алергичен дерматит и др. За истински LA. характеризиращ се с висока степен на сенсибилизация, например добре известни случаи на изключително висока чувствителност към лекарства от групата на пеницилина. Алергичните реакции при лекарствени алергии по правило се проявяват не към едно конкретно лекарство, а към група от тях, причинявайки кръстосани реакции поради антигенния афинитет на метаболитите и техните конюгати, образувани в тялото. В други случаи подобни пътища, по които лекарствата влияят на патохимичните процеси (напр. метаболизма на арахидоновата киселина), са общи.

Диагнозата се поставя предимно въз основа на характерната за алергичните реакции клинична картина и внимателно събрана алергологична анамнеза.
Лабораторната диагностика е свързана с редица трудности, свързани с многообразието на патогенетичните механизми. Наличието на псевдоалергична реакция към лекарства от тази група изключва имунологична диагноза. Лабораторните тестове могат да бъдат информативни само за истински лекарствени алергии, като се вземе предвид вида на алергичната реакция и когато се използва подходящ лекарствен алергенен препарат в серия от тестови концентрации (например пеницилоилов протеин). При алергии от непосредствен тип се използват радиоалергосорбентен тест, ензимен имуноанализ, базофилен тест, тест за разрушаване на мастоцитите и специфична реакция на освобождаване на хистамин; за алергии от забавен тип - реакция на инхибиране на миграцията на левкоцитите в различните му варианти. Предложена е реакция на инхибиране на естествената емиграция на левкоцити в устната кухина за идентифициране на алергии от различни видове и механизми. Кожните алергични тестове с лекарства не се препоръчват поради неспецифичните ефекти на повечето лекарства.
Що се отнася до истинските лекарствени алергени (пеницилинова група), тестовете с тях са потенциално опасни за пациента. Приемливи са само пач тестове с контактни сенсибилизатори. Алергичните реакции трябва да се разграничават от усложненията на лекарствената терапия, свързани с токсичния ефект на прилаганите вещества, тяхното предозиране и нежеланите странични ефекти на лекарствата.

Спешна помощ при остри алергични реакции към лекарства - вижте Анафилактичен шок. Неспецифичната терапия за развитите алергични усложнения на лекарствената терапия се провежда съгласно общите принципи. Предотвратяването на последващи алергични реакции е важно. Тя трябва да се извърши чрез стриктно елиминиране както на лекарството, което е причинило реакцията, така и на свързани с него лекарства и комплексни лекарства, които ги съдържат. Необходимо е да се провеждат санитарно-хигиенни мерки сред медицинския персонал и фармацевтите за предотвратяване на професионални лекарствени алергии.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА АЛЕРГИЯТА

Алергичните заболявания представляват до 30% от заболеваемостта на населението и тяхната честота непрекъснато нараства. Най-често срещаните заболявания са ринит, уртикария и бронхиална астма.

Allos - различен, ergon - действие

Следователно алергията е различно действие.

Алергията е типичен патологичен процес, проявяващ се с висока чувствителност на организма към многократно излагане на дразнители с антигенен характер. В допълнение към понятието "алергия" има термини "сенсибилизация" и "свръхчувствителност". Веществата, които причиняват алергии, се наричат ​​алергени.

Алергията се отнася до патология на имунната система, отразяваща нова форма на чувствителност на тялото.

Имунитет

Алерген FSIO

Алергия

Различават се 3 периода в развитието на алергиите:

1. Сенсибилизация. Появява се след първия контакт с алергена и не се проявява по никакъв начин. През този период се повишава чувствителността на тялото.

2. Период на клинични прояви. Характеризира се със свиване на гладката мускулатура, повишена секреция на жлезите с вътрешна секреция, болкови реакции, развитие на треска, възпаление и шок.

3. Периодът на хипосенсибилизация е период на понижена свръхчувствителност.

Етиология на алергиите

Етиологията на алергиите включва:

1. Изключително дразнещ

2 Условия

3. Входна врата

4. Реактивност на тялото

Изключително дразнещ

Това са антигени, чужди вещества. Имат слаба чувствителност и слаба антигенност. Те могат да бъдат пълни и непълни (хаптени). Пълните антигени са макромолекулни съединения от животински, растителен и хранителен произход, автоантигени. Непълните антигени са хаптените. Те включват лекарства.

Класификация на антигените

АЛЕРГЕНИ

Ендогенен Екзогенен

Неинфекциозни Инфекциозни

лечебна домашна билкова храна

пеницилин, домашни билки, цветя, насекоми от краве мляко -

медицински прах, вълна, прашец и сок, co, пилешки протеини

серум, яйца от домашни растения, риба, патогени

сулфанил-животински цитрусови плодове,

амиди, йод, акари, мъх, мед, кафе, бактерии, ви-

витамини, които измиват месото, русите ядки, гъбите и

Група B означава техните фрагменти

анилин

оцветители

2. Условия: високи и ниски температури, йонизиращо лъчение, ултравиолетови лъчи, електромагнитни полета, фактори на околната среда (озон, азотни оксиди), диета (прекомерно натоварване с въглехидрати и протеини).

3. Входна врата. Когато растителните алергени навлизат в дихателните пътища, по-често се развива кашлица и бронхиална астма. Когато алерген навлезе през стомашно-чревния тракт, се наблюдават прояви под формата на възпаление. Ако алергенът влезе парентерално, например, анафилактичен шок може да се развие в кръвта. Ако алергенът проникне през кожата, може да се развие дерматит, обриви и дори екзема.

4. Реактивност на организма.

По-често хората с алергична конституция страдат от алергични заболявания. Като цяло имунологичната реактивност при хората се определя от състоянието на централната нервна система, ендокринната система и генетичните механизми.

Ролята на нервната система. Повишената чувствителност към алергични дразнители е свързана с невротизъм. Активирането на холинергичната инервация (активиране на PSNS) допринася за развитието на алергии.

Холинестераза Ca 2+ cGMP

Ендокринна система. Преобладаването на проалергичните хормони - растежен хормон, тироксин, минералкортикоиди, TSH - образуват алергии. Хормони като ACTH, глюкокортикоиди и полови хормони са антиалергични.

Ролята на системата за физиологичен имунен отговор

Алергичната предразположеност се причинява от мутации в генома. Системата за физиологичен имунен отговор е под регулаторното влияние на генома. Основната роля се играе от гените на основната система за хистосъвместимост (HLA) (6-та двойка хромозоми), която е способна на

HLA Ir е да се прави разлика между собственото и чуждото. Тази система регулира имунния ген

Tx Tc отговор (Ir) и ген за имунна супресия (Is). Тези гени

формират степента на чувствителност Tx и Tc. При мутациите се засяга главно функцията Tc. Това променя активността на имунния отговор. Чувствителността на тялото се повишава, имунитетът е нарушен.

Централната нервна система, хормоните и генетичните механизми формират свързаната с възрастта реактивност. При децата от първите три години преобладават алергиите към хранителни дразнители. Проявява се под формата на ексудативна диатеза, дерматит. Във възрастта 3-7 години се наблюдават прояви от страна на дихателната система - алергичен бронхит, бронхиална астма. До 30-годишна възраст симптомите на алергия отшумяват. След 30 години има обостряне на алергични реакции от страна на дихателната система или кожни прояви.

Патофизиологични механизми на развитие на алергични реакции

Тези механизми се разделят на:

1. Свръхчувствителност от забавен тип (DSH)

2. Незабавен тип свръхчувствителност (IHS)

PCZT: тези реакции се развиват след няколко часа или малко (до 3 дни). Това са клетъчни реакции, това е Т-зависима алергия.

Алергичните реакции от незабавен тип се развиват в рамките на няколко минути. Това са хуморални реакции, В-зависими алергии. Смесените реакции са характерни за автоалергията.

PCTs са клетъчно-медиирани реакции, тип IY

В развитието на тези реакции се разграничават следните етапи:

1. Патоимунни

2. Патохимични

3. Патофизиологичен стадий

Патоимунен стадий

Антиген макрофаг Tl Tsens. Tp

IL-1 IL-2 Tx

Антигенът реагира с макрофага (А клетка). Непълната фагоцитоза на антигена от макрофага води до факта, че алергенните частици излизат на повърхността на клетка А. Те взаимодействат с Tx с участието на интерлевкин-1. Активирането на Th засилва неговия ефект върху Th чрез интерлевкин-2. Стават сенсибилизирани (Т-ефектор). Т-ефекторите са антиген-чувствителни лимфоцити, които имат специфични рецептори на повърхността си.

Т-ефекторите дават клонинг на клетки: 1) Т-клетките на паметта са дългоживеещи клетки. Те определят алергичната конституция и са способни да реагират на антигена. 2) Т-цитотоксични лимфоцити. Те увреждат всяка клетка, където има антиген (дори когато антигенът първоначално влезе). Когато антигенът се въведе отново, Т-клетките на паметта се трансформират в Тс-лимфоцити. 3) По време на първоначалното излагане на антиген в тялото се образуват и Т-хелпери, Т-супресори и Т-толерантни лимфоцити. Т-супресорите инхибират развитието на алергии, а Т-толерантните лимфоцити участват в механизмите на хипосенсибилизация (намаляване на свръхчувствителността). ТС играят основна роля в развитието на алергии. Те взаимодействат със соматичните клетки, върху които е фиксиран антигенът. Клетката се възбужда и под въздействието на лизозомни ензими клетката се разрушава. Това взаимодействие води до развитие на патохимичния стадий. По време на първичното действие на антигена продължителността на периода на сенсибилизация е 3-5 дни.

Патохимичен стадий

В резултат на взаимодействието на ТК със соматичната клетка се отделят алергични медиатори. Те се освобождават от лимфоцитите и при забавени реакции се наричат ​​лимфокини.

1. Трансфер фактор (трансфер фактор). Има сенсибилизиращ ефект върху непокътнати лимфоцити. Този фактор играе роля при кръвопреливане.

2. Митогенетичен фактор. Стимулира пролиферацията на лимфоцитите, тяхното делене и насърчава популацията на Т-сенсибилизирани лимфоцити.

3. Инхибиторен фактор на миграцията на макрофагите (MIF)). Насърчава натрупването на макрофаги в областта на алергичната промяна и предизвиква развитието на възпаление.

4. Лимфотоксин. Има цитотоксичен ефект, причинявайки разрушаване и смърт на таргетната клетка.

5. Фактор на хемотаксис. Той насърчава натрупването на неутрофили и моноцити в мястото на възпалението.

6. Кожен реактивен фактор. Предизвиква развитието на кожни прояви

7. Интерферон. Той потиска способността на вирусите да заразяват клетките.

8. Простагландини. Те допринасят за развитието на треска и активират ТС лимфоцитите.

Всички тези фактори предизвикват формирането на типични патологични процеси: възпаление, треска и шок.

Лимфокините причиняват развитието на клинични прояви

Патофизиологичен стадий

Този етап се проявява като:

1. Бактериални алергии (заболявания от туберкулинов тип)

2. Контактни алергии

Бактериална алергия

Ако тялото е сенсибилизирано, след 2-3 дни на мястото на инжектиране на филтрата от убитите бактерии се образува възпалителен инфилтрат. Бактериалните алергии са

индикатор не само за алергии, но и за ваксинация.

Контактна алергия

Възниква при контакт с чуждо вещество (бромни препарати, соли на тежки метали, багрила, козметика, новокаин, пеницилин, детергенти). Тези вещества са хаптени, но когато се комбинират с кожните протеини, те стават пълни алергени. Контактните алергии се проявяват като кожни реакции - хиперемия, дерматит, сърбеж, обрив.

Незабавна свръхчувствителност

Това са хуморални реакции, в тях участват В-лимфоцити.

Механизми на развитие

1. Патоимунен стадий

2. Патохимичен стадий

3. Патофизиологичен стадий

Патоимунен стадий

Този етап отразява механизмите на сенсибилизация.

Антиген макрофаг Vl Alls. VP

Плазматичен

Tx клетка

Антигенът взаимодейства с макрофага и с участието на Tx, IL-1 и IL-2, В-лимфоцитите стават сенсибилизирани и антиген-чувствителни.

При първично излагане на антиген от Alls. лимфоцитите образуват В-клетки на паметта, които запазват повишена чувствителност към антигена, В-лимфоцити и плазмени клетки. Плазмените клетки произвеждат имуноглобулини IgE и IgG. Основна роля в алергичните реакции играят IgE – алергичните антитела. IgE се свързва със соматичните клетки, по-специално мастоцитите. Клетката става чувствителна към антигена. В своята структура IgE има тежки и леки вериги. Fc (тежка верига) регионът има афинитет към мастоцитите. Леките вериги са антиген-чувствителни: антигенът реагира с тях. По този начин IgE става рецептор за антигена. В допълнение към IgE, IgG се произвежда в плазмените клетки. Те могат да проявяват свойства на IgE, тоест да бъдат алергични антитела. Частта от IgG блокира антителата.

IgE е способен да образува патоимунен комплекс с антигена, който причинява разрушаване, клетъчен лизис и освобождаване на алергични медиатори.

Патохимичен стадий

Под въздействието на патоимунния комплекс от клетките се освобождават алергични медиатори, които допринасят за клиничните прояви. Основните медиатори при незабавните алергични реакции са:

1. Хистамин - освобождава се от мастоцитите, разширява кръвоносните съдове, повишава съдовата пропускливост, предизвиква спазъм на бронхите и гладката мускулатура, повишава секрецията на слуз.

2. Хепарин – отделя се от мастоцитите, засилва фибринолитичната активност на кръвта

3. Бавно реагиращо алергично вещество - е производно на арахидоновата киселина, образува се в мастоцитите на белите дробове. MRSA причинява бавен спазъм на бронхиолите при бронхиална астма. Спазъмът не се облекчава от антихистамини. Образува се храчка, запушваща бронхите.

4. Брадикининът предизвиква повишаване на съдовата пропускливост, разширява кръвоносните съдове, причинява болка и сърбеж.

5. Ацетилхолинът има същите свойства като хистамина и брадикинина, но в по-малка степен.

6. Простагландините предизвикват ефект, подобен на хистамина и брадикинина и допринасят за развитието на треска.

7. Еозинофилният хемотаксис фактор насърчава еозинофилния хемотаксис. Еозинофилията показва алергизация на тялото.

8 комплемент - участва в осъществяването на реакции тип II.

Проявите на действието на медиаторите са възпаление, треска, шок.

Патофизиологичен стадий

На този етап се формират типични патологични процеси и алергични заболявания. Има 3 групи алергични реакции:

1. Алергични реакции тип I: IgE играе роля в тези реакции

2. Алергични реакции тип II: IgG участва в тези реакции

3. Алергични реакции от тип III (реакции на свободни имунни комплекси).

Група I алергични реакции включва атопични реакции и анафилаксия.

Атопични реакции

Те включват сенна хрема, бронхиална астма, уртикария и оток на Quincke.

Сенната хрема се причинява от излагане на растителен прашец. Заболяването се проявява с ринит, конюнктивит, сърбеж, лакримация, кашлица, понякога треска, бронхит. Всички тези симптоми са причинени от участието на хистамин.

Бронхиалната астма възниква под въздействието на битови алергени - домашен прах, който съдържа акари. Заболяването се характеризира с пароксизмални нарушения на бронхиалната обструкция, чийто клиничен израз са пристъпи на експираторно (със затруднено издишване) задушаване. Основна роля в бронхоспазма играе бавно реагиращото алергично вещество.

Уртикарията е алергично заболяване, характеризиращо се с бързо образуване на фокален оток. Патогенезата на уртикарията се основава на повишаване на съдовата пропускливост под въздействието на хистамин. Заболяването се развива под въздействието на различни алергени. Характеризира се с висока температура, главоболие, общо неразположение и сърбеж. Уртикарията е на второ място след бронхиалната астма.

Ангиоедемът (оток на Квинке) е локално ограничено подуване на кожата и подкожната тъкан с преобладаваща локализация в областта на лицето, лигавиците на устната кухина и крайниците. Отокът на Квинке е един от видовете уртикария. Заболяването възниква под въздействието на лекарства, хранителни алергени и растителен прашец. Хистаминът играе роля в патогенезата на отока на Quincke.

Анафилаксия

Анафилаксия - беззащитност. Анафилаксията се проявява с общи и локални реакции. Общата анафилаксия се проявява като анафилактичен шок.

Анафилактичен шок може да се развие, когато в тялото се въвеждат антибиотици, антитоксични серуми, сулфонамиди или когато се приемат определени храни. При анафилаксия, заедно с IgE, циркулиращият IgG участва в развитието на шока. Медиаторът анафилатоксин участва в образуването на патоимунния комплекс. Действието му се осъществява чрез освобождаване на хистамин. Шокът се характеризира със спад на кръвното налягане, вазодилатация и развитие на колапс, развитие на сърдечна и дихателна недостатъчност. Анафилактичен шок може да се развие от пчелни ужилвания. В този случай шокът се развива с участието на ацетилхолин.

Локална анафилаксия (феномен на Артус) възниква на мястото на многократно приложение на лекарството, конски серум в доза от 0,5-1,0 ml на заек с интервал от 5-6 дни. Локалната анафилаксия е придружена от развитие на асептично възпаление, хиперемия, оток и емиграция на левкоцити. Реакцията се проявява след 4-5 инжекции на лекарството. IgG участва в развитието на феномена на Артюс.

Цитолитични реакции

Алергенът се фиксира върху кръвните клетки. В присъствието на комплемент (С-3, С-5) се образува патоимунен комплекс с IgG. Този комплекс се фиксира върху мембраните на кръвните клетки и с участието на цитолизин причинява разрушаване на клетките. По този механизъм се развива алергична хемопатия (анемия, хемолитична жълтеница, левкопения, тромбоцитопения със симптоми на кръвоизлив и кървене).

Безплатни имунни комплексни заболявания

Циркулиращите IgG действат като антитела в тези реакции. Патоимунният комплекс се образува в кръвта с участието на комплемента и след това се фиксира върху мембраните на бъбреците, лимфните възли и ендотела на микроваскулатурата. Във всеки орган се развива алергична реакция под формата на възпалителен процес.

Пример за тези реакции е серумната болест, която възниква след прилагане на терапевтичен серум, антибиотици, хормони и протеинови препарати. Заболяването се проявява с генерализирана реакция на лимфните възли, треска и кожни прояви под формата на уртикария. Патологичният процес включва бъбреците, миокарда и ставите. В кръвта се образуват конгломерати, които запушват капилярите и нарушават микроциркулацията.

Автоалергия

Автоалергията се развива в отговор на действието на автоалергени (ендогенни алергени). Системата за физиологичен имунен отговор реагира на автоалергени чрез производство на автоантитела.

Автоалергени

Естествено придобито

(основно) (вторично)

нормални протеини I II III IY

ny тъкани

Автоалергията е състояние на автоагресия на имунокомпетентни клетки, способни да реагират с протеини на собствените си тъкани.

Автоалергията се отнася към смесените алергии. Развива се по механизма на свръхчувствителност от забавен тип и свръхчувствителност от непосредствен тип.

AAG FSIO

PCNT IgE, IgG, IgM

Механизми на развитие на автоалергия

Има няколко гледни точки за механизмите на развитие на автоалергията.

    Първичен AAG. Някои тъкани на тялото по време на ембриогенезата са се развили без контакт с FSIO. Тези тъкани са изолирани зад хистохематичната бариера и протеините на тези органи и тъкани нямат гени за хистосъвместимост. Тези протеини са несъвместими с имунокомпетентните клетки (В и Т лимфоцити) и стават автоалергени. Тези лимфоцити и А клетки третират тези протеини като чужди. Това са протеини на ретината, лещата, нервната система, щитовидната жлеза, мъжките полови жлези. Когато хистохематичната бариера е нарушена, тези протеини се освобождават в кръвта и лимфоцитите ги възприемат като чужди. При взаимодействие на протеини и лимфоцити се развива автоалергична реакция. По този механизъм се развиват заболявания като тиреоидит, енцефаломиелит и офталмия (възпалителни процеси на увреденото око).

    Вторият механизъм, който допринася за развитието на автоалергични реакции, е свързан с нарушение на механизмите на толерантност на имунокомпетентните клетки, по-специално на Т-клетките. Според теорията на Бърнет тези лимфоцити образуват забранен клонинг. По време на развитието на тялото тези лимфоцити не са в състояние да разграничават себе си от чужди. Този клонинг на лимфоцити или изчезва при раждането, или е в депресивно състояние под контрола на гена за имунна супресия (Is). Когато генният контрол е отслабен, функцията на Т-супресорите става недостатъчна и агресивните лимфоцити (лимфоцити от забранения клонинг) се експресират, стават активни и започват да действат като автоалергени. По този начин автоалергичните реакции се развиват в този случай в резултат на нарушение на генния механизъм.

Според втората гледна точка под въздействието на мутагенни фактори в организма се образуват мутантни лимфоцити, които могат да действат като автоантигени. С участието на този механизъм се развиват редица заболявания.

Ревматоиден артрит: това е автоалергично възпаление на ставите. Заболяването се развива с участието на ревматоиден фактор (IgM). Това е антитяло. IgM се образува при излагане на алерген (някои части от IgG). IgG има антигенни детерминанти - идиотипове. В-лимфоцитите реагират на тях. В отговор на идиотипите се произвежда анти-идиотип (IgM). Образува се комплекс "идиотип-антиидиотип", който засяга синовиалните мембрани на ставите.

Дисеминиран лупус еритематозус. ДНК на съединителната тъкан често е изложена на патологични лимфоцити. В този случай ДНК действа като автоалерген. В отговор на образуването на автоалергени се образуват автоантитела. По време на реакцията AAG + AAT се образува патоимунен комплекс, който се фиксира върху кожата, бъбреците, миокарда и съдовите стени, причинявайки увреждане на тези тъкани.

миастения. Патологичните лимфоцити (В клетки) са в състояние да възприемат ацетилхолиновите рецептори като чужди, като собствени антигени. Образуват се анти-ацетилхолинови антитела, които блокират ацетилхолиновите рецептори. Мускулна слабост се развива, мускулите не се свиват.

Заболявания, причинени от действието на вторични (придобити) автоалергени

I. Модифицираните, денатурирани протеини са способни да придобият свойствата на автоалергени. Системата за физиологичен имунен отговор реагира на тези протеини чрез производство на автоантитела. Причината за появата на такива протеини са обширни изгаряния. Образува се патоимунен комплекс, предизвикващ автоалергична реакция.

II. Редица инфекциозни патогени и тъканни алергени имат общи детерминантни групи. Някои щамове на Е. coli и протеини на чревната лигавица имат общи детерминанти. По този механизъм се развива улцерозен колит с автоалергичен произход. Ревматичен кардит. Streptococcus A има подобни детерминантни групи с кардиомиоцитите. Образува се патоимунен комплекс, който уврежда миокарда. По този механизъм се развива инфекциозно-алергичната бронхиална астма. Развитието му се дължи на факта, че микрофлората на дихателните пътища има общи детерминантни групи с протеините на белодробната тъкан.

III. Йонизиращото лъчение може да причини разрушаване на тъканите и появата на автоалергени. По време на инфаркт на миокарда и некроза на сърдечния мускул кардиомиоцитите се увреждат и стават автоалергени. Те предизвикват образуване на автоантитела, последвано от образуване на патоимунен комплекс.

IY. Автоалергените включват междинни алергени. В този случай в тялото могат да се образуват сложни автоалергени. Най-често тази група автоалергични заболявания протича с участието на вируси. Вирусите влизат в клетката и я увреждат. Системата за физиологичен имунен отговор реагира на разрушените клетки чрез развитие на автоалергичен процес.

Хипосенсибилизация

Хипосенсибилизацията е намаляване на повишената чувствителност на организма към действието на антиген.

Механизмите на хипосенсибилизация са в основата на принципите на лечение и профилактика на алергичните заболявания.

В механизмите на хипосенсибилизация участват нервната и ендокринната системи и биологично активните вещества.

Ендокринни биологични

SNS система PSNS активна

вещества

А клетки, Т и В клетки

Има методи за неспецифична и специфична хипосенсибилизация.

Неспецифични методи

1. Използването на седативи, които предизвикват повишени инхибиторни процеси в централната нервна система. Доказано е, че по време на анестезия не се развива анафилактичен шок.

2. Преобладаването на симпатиковата нервна система (по-специално -адренергичната инервация) намалява активността на алергичната реакция. Може да се използва инжекция с адреналин. Хипосенсибилизацията е свързана с инхибиране на парасимпатиковата нервна система, преобладаване на холинергичните механизми. За тази цел може да се използва атропин.

3. Намаляването на активността на алергичните реакции е възможно с използването на антиалергични хормони, по-специално кортизол и ACTH.

4. Използването на антихистамини, тъй като хистаминът участва в развитието на много алергични реакции.

5. Използване на големи дози биологично активни вещества.

Специфична хипосенсибилизация

1. Елиминиране на алергена.

2. Антигенно натоварване. Големи дози антиген и малки, но често прилагани дози антиген предизвикват хипосенсибилизация. В този случай се развива толерантност: стимулира се образуването на Т- и В-толерантни клетки, активират се Т-супресорите и се образуват блокиращи антитела (IgG).

3. Натоварване с антитела. Въвеждането на антитела в големи дози води до блокиране и неутрализиране на антигена.

Патофизиология на алергиите(Лекция № VIII) Част 2.

1. Имунокомплексен тип увреждане.

2. Забавени алергични реакции.

3. Диагностика на незабавни алергични реакции.

4. Диагностика на алергични реакции от забавен тип.

5. Лечение на алергични реакции.

Увреждане от имунни комплекси(AG + AT) – III тип- (синоними - имунокомплекс, тип Arthus). При AG, който има разтворима форма, тялото образува AT от класове G и M (утаяване), способни да образуват утайка in vitro, когато се комбинират с AG. В тялото постоянно възникват имунни реакции с образуването на комплекса AG + AT, т.к Някои антигени постоянно влизат в тялото отвън или се образуват ендогенно, но тези реакции са израз на защитната или хомеостатичната функция на имунната система и не са придружени от увреждане. Въпреки това, при определени условия комплексът AG + AT може да причини увреждане и развитие на заболяване чрез активиране на комплемента, освобождаване на лизозомни ензими, генериране на супероксиден радикал и активиране на системата каликреин-кинин.

Много екзо- и ендогенни антигени и алергени участват в образуването на имунни комплекси: антибиотици, сулфонамиди, антитоксични серуми, хомоложни гама-глобулини, хранителни продукти, инхалаторни алергени, бактерии и вируси. Образуването на имунния комплекс зависи от мястото на влизане или образуване на Ag. Увреждащият ефект обикновено се причинява от комплекси, образувани в малък излишък от антиген с молекулно тегло 900 000 - 1 милион далтона.

Патохимичен стадий. Под въздействието на комплекса и в процеса на неговото отстраняване се образуват редица медиатори за фагоцитоза и смилане на комплекса: това са комплемент, лизозомни ензими (киселина фосфатаза, рибонуклеаза, катепсини, колагеназа, еластаза); кинини, причиняващи спазъм на гладката мускулатура на бронхите, вазодилатация, хемотаксис на левкоцитите, болков ефект, повишена пропускливост на микроциркулаторното русло. Може също да възникне активиране на фактора на Хагеман (XII) и (или) плазминовата система и освобождаването на хистамин, серотонин, тромбоцит-активиращ фактор, което причинява агрегация на тромбоцитите върху ендотела и освобождаването на хистамин и серотонин от тромбоцитите.

Патофизиологичен стадий: циркулиращите имунни комплекси се отлагат в съдовете на гломерулите на бъбреците и причиняват различни видове гломерулонефрит, в белите дробове - алвеолит, в кожата - дерматит. В тежки случаи възпалението може да придобие променлив характер с тъканна некроза, частична или пълна тромбоза и кръвоизлив. Първоначално в лезията преобладават неутрофилите, които активно фагоцитират имунните комплекси, освобождават лизозомни ензими и фактори, които повишават пропускливостта и хемотаксиса за макрофагите. Макрофагите се натрупват в мястото на възпалението и фагоцитират унищожените клетки, почиствайки засегнатата област. Възпалението завършва с пролиферация на клетъчни елементи.

Третият тип имунни увреждания са водещи в развитието на серумна болест, екзогенен алергичен алвеолит, някои случаи на лекарствени и хранителни алергии, редица автоимунни заболявания(лупус еритематозус, ревматоиден артрит). При значително активиране на комплемента може да се развие системна анафилаксия под формата на анафилактичен шок.

Серумна болест- алергично заболяване от непосредствен тип, причинено от прилагането на хетероложни или хомоложни серуми или серумни препарати и се характеризира с преобладаващо възпалително увреждане на кръвоносните съдове и съединителната тъкан, което се развива 7-12 дни след прилагането на чужд серум.

В отговор на въвеждането на антигени в тялото се образуват различни класове антигени, главно преципитиращи. Имунните комплекси се образуват и се подлагат на фагоцитоза, както при нормална имунна реакция. Но поради определени условия (определено количество от комплекса алерген/AT, малък излишък от алерген и други фактори), този комплекс се отлага в съдовата стена, неговата пропускливост се увеличава, комплементът се активира и медиаторите се освобождават. Симптомите на серумна болест се развиват след 6-8-12 дни: телесната температура започва да се повишава, по кожата се появяват папуловезикуларни обриви (уртикария) до хеморагични, най-често на мястото на инжектиране на AG. Обривът е придружен от силен сърбеж и хемодинамично разстройство. Имунните комплекси по-често се отлагат в гломерулите на бъбреците (гломерулонефрит) с подуване и пролиферация на ендотелни клетки и мезангиоцити и стесняване или заличаване на лумена на гломерулните капиляри. Често увеличен далак, увреждане на сърцето (от пристъпи на ангина до MI), белите дробове (емфизем, остър оток). В кръвта - левкопения с относителна лимфоцитоза, понякога тромбоцитопения, гликемия. Лечението зависи от формата на заболяването: в тежки случаи под формата на анафилактичен шок е необходима спешна помощ, предписват се стероидни хормони, антихистамини, в случай на оток - диуретици и др.

Характеристики на ХЗТ - Т-типалергичен отговор (автоимунни заболявания, реакции от туберкулинов тип и контактен дерматит). Етапите са същите.

IN имунологичен стадийза 10-12 дни се натрупва клон от сенсибилизирани Т-лимфоцити, в чиято клетъчна мембрана са изградени структури, които действат като АТ, способни да се свържат със съответния алерген. Лимфоцитите не се нуждаят от фиксиране, те са хранилище на алергични медиатори. При многократно приложение на алергена, Т-лимфоцитите дифундират от кръвния поток към мястото на приложение и се свързват с алергена. Под въздействието на комплекса имуно-алергорецептор + алерген, лимфоцитите се дразнят ( патохимичен стадий) и освобождаване на ХЗТ медиатори:

1) коефициент на реактивност на кожата,

2) фактор на лимфоцитна бластна трансформация,

3) фактор на трансфер,

4) фактор на хемотаксис,

5) инхибиторен фактор на миграцията на макрофагите (MIF),

6) лимфотоксин,

7) интерферон,

8) фактор, който стимулира образуването на ендогенни пирогени от макрофагите,

9) митогенни фактори.

Клинично 3-ти етап- фокус на алергично ексудативно възпаление с плътна консистенция. Водещо място сред ХЗТ са автоимунните заболявания.

Патогенеза на автоимунни заболявания към ендоалергени:

Има три възможни варианта:

1) образуването на автоАТ към първични алергени, които влизат в кръвта, когато съответният орган е повреден (тъй като в утробата по време на формирането на имунната система те не са влезли в контакт с лимфоцити, изолирани са от хисто-хематологични бариери или са се развили след раждането ),

2) производство на сенсибилизирани лимфоцити срещу чужда флора, които имат общи специфични антигенни детерминанти с човешките тъкани (стрептококи от група А и сърдечна и бъбречна тъкан, Е. coli и тъкан на дебелото черво, гликопротеини на тимотейка и UDP гликопротеини),

3) премахване на инхибиторния ефект на Т-супресорите, дезинхибиране на потиснати клонове срещу собствените им тъкани, компоненти на клетъчното ядро, причинява генерализирано възпаление на съединителната тъкан - колагеноза.

Диагностика на алергични заболявания- търсене на специфичен алерген, базирано на серологични и клетъчни реакции, базирани на антитела или лимфоцити, налични в алергичния човек.

Да идентифицирам реагин типсенсибилизация:

1) радиоалергосорбентен тест (RAST),

2) радиоимуносорбентен тест (RIST),

3) директен кожен тест,

4) реакция на Праустниц-Кюстнер,

5) Тест на Шели.

Да идентифицирам цитотоксичен тип:

а) различни варианти на имунофлуоресцентния метод,

б) тест на Кумбс,

в) реакция на Щефен,

г) радиоимунологичен метод.

Да идентифицирам имунокомплексен тип:

а) различни методи за определяне на циркулиращи имунни комплекси,

б) определяне на ревматоидния комплекс,

в) различни методи за определяне на преципитиращи антитела.

Диагностика на ХЗТ- идентифициране на ефектите на медиаторите:

2) реакция на бластна трансформация,

3) реакция на инхибиране на миграцията на макрофагите,

4) лимфотактичен ефект.

Лечение на алергии - специфичен:

1. Етиотропен- профилактика, спиране и елиминиране на алергени: с лекарства, храна, сенна хрема, битови алергени.

Специфична за ХНТ е хипосенсибилизацията (частично, продължително продължително приложение на алергена на пациента в нарастващи дози).

Патогенетична терапия- идентифицират водещия тип алергична реакция и имат блокиращ ефект върху развитието на всеки етап.

IN имунологичниетап се прилага левамизоли тимусни хормони, които регулират имунния отговор.

IN патохимиченетап: при reaginтип блокада на освобождаването на медиатори от мастоцитите: intal, кетотифен, антихистамини, хистаглобулин(хистаминопексия), антисеротонинови лекарства.

При цитотоксиченИ имунокомплексвидове антиензимни лекарства, които инхибират активността на протеолитичните ензими и по този начин блокират системата на комплемента и каликреин и др.

В патофизиологичниЕтапът на лечение зависи от вида на алергията.

2. Десенсибилизация- спешно отстраняване на сенсибилизацията, за да се предотврати анафилактичен шок.

Три вида:

1) естествено- след прекаран анафилактичен шок (за 2 седмици),

2) неспецифични- въвеждане на алергена под защитата на анестезия и антихистамини,

3) специфиченспоред Безредко А.М. (повтарящи се дробни дози на всеки 30 минути 2-3 пъти). Първите малки дози свързват по-голямата част от AT, губейки минималната реакция, а след това основната доза от лекарството.

3. Неспецифични- симптоматични: бронходилататори, антихистамини, противовъзпалителни хормони, антикоагуланти при имунно увреждане тип 3.
Случайни статии

нагоре