GPS анализ. Първите симптоми на GLPS. Усложнения на хеморагична треска с бъбречен синдром

Съдържанието на статията

Анамнеза за хеморагична треска

Етиология на хеморагичната треска

Епидемиология на хеморагичната треска

Патогенеза и патоморфология на хеморагичната треска

Клиника за хеморагична треска

Начален (фебрилен) стадий

Олигуричен стадий

Полиуричен стадий

Усложнения на хеморагичната треска

Диагностика на хеморагична треска

Специфична диагноза на хеморагична треска

Диференциална диагноза на хеморагична треска

Лечение на хеморагична треска

Профилактика на хеморагична треска

Остро вирусно зоонозно заболяване с вирусна етиология.

Характеристики на причинителя на хеморагична треска с бъбречен синдром

Причинителят на HFRS е класифициран в семейството на бунявирусите (Bunyaviridae) и е класифициран в отделен род Hantavirus, който включва няколко серовара: Puumala, Dobrava, Seul и Hantaan вируси. Това са РНК-съдържащи вируси с размер до 110 nm, те умират при температура от 50 ° C за 30 минути, а при 0-4 ° C (температурата на домашен хладилник) те продължават да съществуват в продължение на 12 часа. клетки, макрофаги, тромбоцити и бъбречен тубуларен епител. Той се свързва с клетки, които имат специфични рецептори на мембраните си (интегрини).

Пътища на заразяване:прах във въздуха (вдишване на вируса от изсушени изпражнения на гризачи); фекално-орален (консумиране на храни, замърсени с екскременти на гризачи); контакт (контакт на увредена кожа с предмети от външната среда, замърсени с секрети от гризачи, като сено, храсти, слама, фураж).

Човек има абсолютна чувствителност към патогена. В повечето случаи е характерна есенно-зимната сезонност.

След инфекция се формира силен имунитет. Повтарящите се заболявания не се срещат при един човек.

Симптоми на GLPS Заболяването се характеризира с цикличност!

1) инкубационен период - 7-46 дни (средно 12-18 дни), 2) начален (фебрилен период) - 2-3 дни, 3) олигоануричен период - от 3 дни на заболяването до 9-11 дни на заболяване, 4 ) период на ранна реконвалесценция (полиуричен период - след 11-ия - до 30-ия ден на заболяването), 5) късна реконвалесценция - след 30-ия ден на заболяването - до 1-3 години.

Понякога началният период се предшества от продромален период: летаргия, повишена умора, намалена работоспособност, болка в крайниците, катарални симптоми. Продължителност не повече от 2-3 дни.

Начален периодхарактеризиращ се с появата на главоболие, втрисане, миалгия, артралгия и слабост.

Основният симптом на началото на HFRS е рязко повишаване на телесната температура, която през първите 1-2 дни достига високи стойности - 39,5-40,5 ° C. Треската може да продължи от 2 до 12 дни, но най-често е 6 дни . Особеността е, че максималното ниво не е вечер, а през деня и дори сутрин. При пациентите незабавно се увеличават други симптоми на интоксикация - липса на апетит, появява се жажда, пациентите са летаргични, спят лошо. Главоболието е широко разпространено, интензивно, повишена чувствителност към светлинни стимули, болка при движение на очните ябълки. 20% имат зрителни увреждания - „мъгла пред очите“, мигащи петна, намалена зрителна острота (подуване на диска на зрителния нерв, стагнация на кръвта в съдовете). При преглед на пациенти се появява "синдром на качулка" (краниоцервикален синдром): хиперемия на лицето, шията, горната част на гърдите, подпухналост на лицето и шията, инжектиране на склерални съдове (има кръвоизливи в склерата, понякога засягащи цялата склера - червено черешов симптом) и конюнктивата. Кожата е суха, гореща на допир, езикът е покрит с бял налеп. Още през този период може да се появи тежест или тъпа болка в кръста. При висока температура е възможно развитието на инфекциозно-токсична енцефалопатия (повръщане, силно главоболие, скованост на врата, симптоми на Керниг, Брудзински, загуба на съзнание), както и инфекциозно-токсичен шок. Олигуричен период. Характеризира се с практическо понижаване на температурата на 4-7 дни, състоянието не се подобрява, появява се постоянна болка в долната част на гърба с различна тежест - от болка до остра и изтощителна. При тежки случаи на HFRS, след 2 дни от момента на болезнения бъбречен синдром, те са придружени от повръщане и болки в корема в областта на стомаха и червата, олигурия. Лабораторни изследвания - намалено специфично тегло на урината, белтък, червени кръвни клетки, отливки в урината. Съдържанието на урея, креатинин и калий в кръвта се увеличава, а количеството на натрий, калций и хлориди намалява.

В същото време се появява и хеморагичен синдром. По кожата на гърдите, подмишниците и вътрешната повърхност на раменете се появява точков хеморагичен обрив. Ивиците на обрива могат да бъдат разположени в определени линии, като че ли от "ресница". Появяват се кръвоизливи в склерата и конюнктивата на едното или двете очи - така нареченият симптом на "червена череша". 10% от пациентите развиват тежки прояви на хеморагичен синдром - от кървене от носа до стомашно-чревни.

Особеност на този период на HFRS е особена промяна във функцията на сърдечно-съдовата система: намаляване на сърдечната честота, склонност към хипотония и заглушени сърдечни звуци. ЕКГ показва синусова брадикардия или тахикардия, може да се появят екстрасистоли. Кръвното налягане по време на периода на олигурия с първоначална хипотония може да се превърне в хипертония (поради задържане на натрий). Дори в рамките на един ден от заболяването, високото кръвно налягане може да бъде заменено с ниско кръвно налягане и обратно, което изисква постоянно наблюдение на такива пациенти.

При 50-60% от пациентите през този период се регистрират гадене и повръщане дори след малка глътка вода. Болката в корема с мъчителен характер често се притеснява. 10% от пациентите имат редки изпражнения, често примесени с кръв.

През този период симптомите на увреждане на нервната система заемат видно място: пациентите имат силно главоболие, ступор, налудни състояния, често припадъци и халюцинации. Причината за такива промени са кръвоизливи в мозъка.

По време на олигуричния период трябва да се внимава за едно от фаталните усложнения - остра бъбречна недостатъчност и остра надбъбречна недостатъчност.

Полиуричен период (или ранна реконвалесценция). Характеризира се с постепенно възстановяване на диурезата. Пациентите се чувстват по-добре, симптомите на заболяването регресират. Пациентите отделят голямо количество урина (до 10 литра на ден), ниско специфично тегло (1001-1006). След 1-2 дни от началото на полиурията се възстановяват лабораторните показатели за нарушена бъбречна функция. До 4-та седмица на заболяването количеството отделена урина се нормализира. Още няколко месеца продължават лека слабост, лека полиурия и намаляване на специфичното тегло на урината.

Късно възстановяване.Може да продължи от 1 до 3 години. Остатъчните симптоми и техните комбинации се разделят на 3 групи:

Астения - слабост, намалена работоспособност, замаяност, намален апетит. Дисфункция на нервната и ендокринната системи - изпотяване, жажда, сърбеж, импотентност, повишена чувствителност в долните крайници. Бъбречни остатъчни ефекти - тежест в долната част на гърба, повишена диуреза до 2,5-5,0 l, преобладаване на нощната диуреза над деня, сухота в устата, жажда. Продължителността е около 3-6 месеца.

Хеморагичната треска с бъбречен синдром (HFRS) е остро вирусно зоонозно естествено фокално заболяване, което е придружено от силно повишаване на телесната температура и бъбречна недостатъчност. Причинява се от РНК вирусите Hantaan - Hantaan, разпространени предимно на изток, и Puumala - Puumala, локализирани в западните райони на Европа.

Първият вирус е по-опасен; смъртността при HFRS е до 20%. Вторият причинява заболяване с по-леко протичане и смъртност до 2%. В Далечния изток има случаи на HFRS, причинени от вируса Сеул - Сеул. Това заболяване се предава в лека форма.

Причини и патогенеза

Вирусите първоначално навлизат в тялото на носители на гризачи (домашни и полски мишки, плъхове, тушканчици, прилепи), които се заразяват помежду си по въздушно-капков път и носят HFRS в латентна форма, т.е. не се разболяват. Човек може да се зарази по следните начини:

• контакт: при контакт с гризачи, техните изпражнения;
• прах във въздуха: вдишване на въздух, съдържащ миниатюрни частици изсъхнали изпражнения на гризачи;
• фекално-орален: поглъщане на мръсна храна, съдържаща частици от екскременти на гризачи по време на хранене.

Хората са податливи на патогена в 100% от случаите. Мъжете на възраст от 16 до 70 години страдат най-често от хеморагична треска с бъбречен синдром.

Хеморагичната треска с бъбречен синдром (HFRS) се характеризира със сезонност и наличие на ендемични зони. Пиковете на заболеваемост настъпват от началото на лятото до началото на зимата. В Русия най-високата честота на хеморагична треска с бъбречен синдром е регистрирана в Татарстан, Удмуртия, Башкортостан, както и в областите Самара и Уляновск.

Чести случаи на заболеваемост се регистрират в района на Волга и Урал в широколистни зони. В по-малка степен случаи на HFRS са регистрирани в района на Източен Сибир.

Еднократно излагане на хеморагична треска с бъбречен синдром осигурява траен имунитет за цял живот.

Вирусът в човешкото тяло се установява върху лигавиците на дихателната и храносмилателната система. След това се размножава и навлиза в кръвта. През този период пациентът изпитва синдром на интоксикация поради навлизане на инфекция в кръвния поток.

Впоследствие Khantaan се локализира върху вътрешната стена на съда и нарушава неговата цялост. Пациентът развива хеморагичен синдром. Вирусът се елиминира от тялото чрез пикочната система, така че се случва следното:

• увреждане на бъбречните съдове;
• възпаление и подуване на бъбречната тъкан;
• развитие на остра бъбречна недостатъчност.

Този период на HFRS е особено опасен и се характеризира с неблагоприятен фатален изход. При благоприятни случаи започва обратният процес: резорбция на кръвоизливи, възстановяване на отделителната функция на бъбреците. Продължителността на периода на възстановяване при HFRS може да варира от една до три години.

Видове и видове

Понастоящем няма единна приета класификация на HFRS.

В зависимост от територията, на която е регистрирано заболяването, се разграничават следните видове HFRS:

• Ярославска форма на треска;
• Закарпатска форма на HFRS;
• Уралска форма на HFRS;
• Тулска форма на HFRS;
• Далекоизточна форма на HFRS;
• Корейска форма на треска и др.

В зависимост от вида на РНК вируса, причинил HFRS, има:

• Западен тип HFRS - причинява се от вируса Puumala; тежко протичане при 10%, съпроводено с олигоанурия и хеморагични симптоми. Смъртност – 1-2%; разпространение на европейска територия;
• Източният тип HFRS се причинява от вируса Hantaan. Много тежко протичане в 40-45% от случаите, придружено от синдром на остра бъбречна недостатъчност и хеморагичен синдром. Смъртност – около 8%, разпространение предимно в земеделските райони на Далечния изток;
• HFRS се причинява от серотипа Seoul. Протичането е относително леко в 40-50%, съпроводено с развитие на хепатит и нарушения на дихателната система. Често срещан сред градските жители в Далечния изток.

В зависимост от зоната или територията, в която възниква инфекцията с HFRS:

• в гората (горски тип HFRS) - при бране на гъби и горски плодове при контакт със замърсени изсушени изпражнения на болни гризачи;
• в ежедневието (домашен тип HFRS);
• в производството (производствен тип GLPS) - работа в горската зона, на нефтопроводи в тайгата, на сондажни платформи;
• на личен парцел (дача тип GLPS);
• на почивка в палаткови градчета, лагери и др.;
• в земеделски полета.

Етапи и симптоми на заболяването

Симптоматичната специфика на заболяването варира в зависимост от стадия на HFRS. Има само четири етапа и те се характеризират с циклично редуване. С други думи, известно време след четвъртия етап, първият започва отново и т.н.

Само протичането на HFRS, причинено от серотипа Seoul, се характеризира с ацикличност.

Инкубационният период за хеморагична треска с бъбречен синдром продължава около 2-4 седмици, през което време симптомите не се появяват.

• Началният или фебрилен период на HFRS е не повече от 7 дни, най-често 3-4 дни. Започва остро: телесната температура на пациента в първия ден достига 38,5-40,5 C. Човек чувства главоболие, болки в гърба и мускулите, общо неразположение, сухота в устата и жажда, мигащи "мушици" пред очите и замъглени образи. През този период могат да се наблюдават леки кръвоизливи по лигавицата на небцето и склерата.
• Олигуричният период на HFRS е около седмица. Телесната температура спада, но състоянието се влошава. Пациентът развива кървене от носа, синини по тялото и разязвени склери. В областта на гърдите, подмишниците и долните крайници се образува червен обрив, който е проява на множество капилярни разкъсвания. Зачестяват оплакванията от болки в гърба и корема. Дневният обем на урината намалява. Понякога се диагностицира увеличаване на размера на черния дроб.
• Полиуричният период на HFRS започва на 10-13 дни. Дневният обем на урината се увеличава до 6 литра. Ниската плътност на урината се открива при липса на нейни колебания, което е признак на остра бъбречна недостатъчност.
• Реконвалесцентният период на HFRS е най-дълъг, започва на 20-22 дни и продължава около шест месеца. Характеризира се с подобряване на общото състояние на пациента и нормализиране на диурезата. Възстановяването с лека степен на тежест на HFRS се наблюдава след 1 месец, а с умерена тежест - само след 5-6 месеца. При пациенти, претърпели тежка форма на HFRS, астеничният синдром се проявява през целия живот.

Симптоми на различни синдроми на хеморагична треска

Трите основни синдрома на заболяването имат различна степен на проявление в зависимост от тежестта на HDL:

• интоксикация;
• хеморагичен;
• бъбречна

Хеморагичната треска с лек бъбречен синдром се проявява:

• три- или четиридневно повишаване на температурата на пациента до 38 0C;
• леки главоболия;
• временна агнозия;
• точни кръвоизливи;
• има намаляване на диурезата;
• лабораторните изследвания на урината показват повишаване на нивото на протеин и урея;

Средната степен на HFRS се характеризира с:

• пет- или шестдневно повишаване на телесната температура до 39-40 0C;
• доста тежка цефалгия;
• кръвоизливи по кожата и лигавиците са многобройни;
• периодично пациентът повръща кръв;
• сърдечната честота се увеличава, което е появата на началния стадий на инфекциозно-токсичен шок;
• олигурия при пациенти продължава около 3-5 дни;
• лабораторните изследвания на урината показват повишаване на нивото на протеин, креатинин и урея.

Тежката HFRS е придружена от:

• продължително (повече от 8 дни) повишаване на телесната температура на пациента до 40-41 oC;
• многократно повръщане на кръв;
• системни кръвоизливи на кожата и лигавиците.

Признаци на инфекциозна интоксикация:

• храносмилателни нарушения;
• слабост;

От пикочната система:

• портеинурия;
• олигурия;
• хематурия;
• повишени нива на урея и креатинин.

Деца от всички възрасти, дори бебета, са податливи на HFRS. Протичането на заболяването при тях се отличава с много остро начало, което не се предшества от симптоми. Децата стават слаби и плачливи, лежат повече и се оплакват от главоболие и болки в гърба в лумбалната област още в първия стадий на заболяването.

Диагностика на хеморагична треска

За да се постави точна диагноза на HFRS, е важно да се вземе предвид епидемиологичната история на пациента, наличието на клинични прояви на заболяването и данните от лабораторни и серологични изследвания. Ако е необходимо, може да се наложи FGDS, ултразвук, компютърна томография или рентгеново изследване.

Ако пациентът има симптоми на хеморагична треска с бъбречен синдром, се изяснява възможността за контакт с полски мишки и други гризачи, които са носители на заболяването. Клиничната картина на HFRS се характеризира с висока температура за 7 дни, зачервяване на скалпа и шията. В допълнение, хеморагичен синдром и симптоми на бъбречна недостатъчност се наблюдават при понижаване на телесната температура.

Диагнозата на HFRS се извършва чрез следните лабораторни и серологични тестове:

• общ анализ на урина и кръв;
• реакция на индиректна имунофлуоресценция;
• радиоимуноанализ;
• реакция на пасивна хемаглутинация в сдвоени серуми.

В кръвта на пациента в началния период се диагностицира левкопения, придружена от постоянно повишаване на телесната температура. В следващите етапи на HFRS се наблюдава повишаване на ESR, неутрофилна левкоцитоза и тромбоцитопения, както и появата на плазмени клетки в кръвта. Появата на антитела срещу вируса при пациент се диагностицира на 7-8-ия ден от заболяването, максимумът им се наблюдава на 13-14-ия ден.

Хеморагичната треска с бъбречен синдром е подобна на други заболявания, които се характеризират с повишена телесна температура: коремен тиф, рикетсиоза и енцефалит, пренасяни от кърлежи, лептоспироза и прост грип. Следователно, когато се идентифицира HFRS, диференциалната диагноза е важна.

Лечение на заболяването

Лечението на пациенти с хеморагична треска с бъбречен синдром се извършва само в инфекциозното отделение на болницата. На пациента трябва да се предпише почивка на легло, особено в периода на заболяване с хипертермия. Показана е диета, богата на въглехидрати, с изключение на месо и риба (диетична таблица № 4).

Лечението, насочено към елиминиране на причината за HFRS, може да даде положителен ефект само през първите 5 дни от заболяването.

Медикаментозното лечение се предписва с лекарства, които инхибират синтеза на РНК. В допълнение, пациентът се лекува с човешки имуноглобулин, алфа интерферони и индуктори на интерферон се предписват орално и ректално.

Хеморагичната треска с бъбречен синдром се характеризира с множество патогенни промени в органите. Следователно, терапията е насочена и към елиминиране на тези патогенни промени, причинени от синдрома на интоксикация и бъбречна недостатъчност, хеморагичен синдром. На пациентите се предписват:

• глюкозни и полийонни разтвори;
• калциеви препарати;
• аскорбинова киселина;
• аминофилин;
• папаверин;
• хепарин;
• диуретици и др.

Пациентите се лекуват и за намаляване на чувствителността на организма към вируса. Симптоматичното лечение на HFRS включва облекчаване на повръщане, симптоми на болка и възстановяване на сърдечно-съдовата система.

При тежки форми на HFRS са показани хемодиализа и други методи за коригиране на хемодинамиката и нарушенията на системата за коагулация на кръвта.

По време на периода на възстановяване на HFRS пациентът се нуждае от възстановителна терапия и адекватно хранене. На пациента се предписва и физиотерапия, комплекс от физиотерапия и масаж.

Прогноза и профилактика

Ако пациентът получи адекватна терапия навреме (на етапа на треска), тогава настъпва възстановяване.

В повечето случаи обаче след прекарана хеморагична треска с бъбречен синдром се наблюдават остатъчни ефекти в продължение на шест месеца. Те включват:

• астеничен синдром (слабост, умора);
• болезнени прояви на бъбреците (подуване на лицето, сухота в устата, лумбална болка, полиурия);
• нарушение на ендокринната и нервната система (плеврит, хипофизна кахексия);
• развитие на кардиомиопатия, дължащо се на инфекциозно заболяване (задух, болка в сърцето, ускорен сърдечен ритъм);
• много рядко се развива хроничен пиелонефрит.

Хората, които са имали HFRS, трябва да бъдат наблюдавани от нефролог, офталмолог и специалист по инфекциозни заболявания на всеки три месеца в продължение на една година.

Тежкият ход на това заболяване е опасен поради риска от усложнения, които в 7-10% от случаите водят до смърт.

Предотвратяването на хеморагична треска с бъбречен синдром се състои в спазване на мерките за лична хигиена, особено за хора, които живеят в ендемични райони. След като сте в гори, полета или градински парцели (в райони, където се разпространяват гризачи), трябва да измиете добре ръцете си и да дезинфекцирате дрехите си. Хранителните продукти трябва да се съхраняват в херметически затворени контейнери.

За да избегнете заразяване с хеморагична треска с бъбречна недостатъчност, трябва да пиете само преварена вода.

Когато работите в прашни условия (на поле, в плевня и т.н.), носете маска или респиратор на лицето си, за да предотвратите инфекция по въздуха.

При никакви обстоятелства не трябва да пипате, пипате или галите гризачи. В зоните с природни горещи точки е необходимо да се извърши навременна дератизация и цялостно почистване на жилищните помещения.

Ваксинирането срещу HFRS е невъзможно поради липса на развитие.

Хеморагичната треска с бъбречен синдром (HFRS) е вирусна инфекция, която има определена териториална привързаност и се проявява с тромбохеморагичен синдром и специфично увреждане на бъбреците.

Какво представлява хеморагичната треска с бъбречен синдром?

Патологията се причинява от вирус, който, прониквайки в тялото, се натрупва в ендотела (вътрешния слой) на кръвоносните съдове и в епитела на вътрешните органи (бъбреци, миокард, панкреас, черен дроб). След това вирусът се разпространява чрез кръвта в тялото, провокирайки началото на заболяването, което се проявява чрез симптоми на обща интоксикация. Вирусът уврежда съдовите стени, нарушава съсирването на кръвта, причинявайки развитието на хеморагичен синдром. В различни органи се образуват кръвни съсиреци, а в тежки случаи се появяват обширни кръвоизливи. Бъбреците са най-увредени от вирусните токсини.

На територията на Русия жителите на Сибир, Далечния Изток, Казахстан, Забайкалия са податливи на болестта, поради което името на тази вирусна инфекция е свързано с района - Далекоизточна, Омска, Корейска, Уралска, Тулска хеморагична треска и др. , Болестта също е широко разпространена в света, хората се разболяват жители на скандинавските страни (Норвегия, Финландия), Европа (Франция, Чехия, България), Китай, Северна и Южна Корея. Синоними за името на патологията са хеморагичен или епидемичен нефрозонефрит, болест на Чурилов, миша треска.

Всяка година у нас се регистрират от 5 до 20 хиляди случая на заболяването. Боледуват предимно мъже в активна възраст - от 16 до 50 години (70–90%).Хеморагичният нефрозонефрит е предимно спорадичен, т.е. регистрирани са изолирани случаи, но се срещат и малки огнища - 10-20, по-рядко до 100 души.

Най-високата честота се наблюдава през лятото и до средата на есента, през зимата патологията рядко се диагностицира. Това се случва, защото носителите на вируса са гризачи - полски мишки и полевки, които са активни през топлия сезон. В градска среда домашните плъхове могат да бъдат носители на инфекция.

До тригодишна възраст хеморагичната треска с бъбречен синдром практически не се регистрира, до седемгодишна възраст децата се разболяват изключително рядко. Това се дължи на факта, че децата имат малък контакт с дивата природа и не участват в селскостопанска работа. Децата могат да се разболеят само ако родителите им нарушават хигиенните стандарти (например, хранят детето с немити зеленчуци, замърсени с изпражненията на мишка носител). Възможни са малки огнища на заболяването сред децата в пионерски лагери, санаториуми и детски градини, ако институциите са разположени в близост до гора или поле.

При малки деца, особено новородени и кърмачета, заболяването е много тежко, тъй като вирусът засяга кръвоносните съдове, а при децата те се характеризират с повишена пропускливост. Бебетата, като правило, развиват множество кръвоизливи във вътрешните органи, нарушавайки функционирането на цели системи.

Хеморагичният нефрозонефрит винаги протича остро, няма хроничен ход.След заболяването остава доживотен имунитет.

Лекарят обяснява подробно инфекцията - видео

Причини, фактори за развитие и пътища на предаване на инфекцията

Причинителите на заболяването са РНК вируси, принадлежащи към семейството на бунявирусите, от които четири серотипа са патогенни за човешкото тяло: Hantaan, Puumala, Dubrava и Seoul. Всеки от тези вируси е разпространен в определена област. Хантавирусите имат форма на сфера или спирала, достигат размери от 80 до 120 nm, стабилни са във външна среда, губят стабилност при температура 37C, при 0–4C остават жизнеспособни до 12 часа, а при 50C те умират в рамките на половин час. Хората са абсолютно податливи на тези вируси.

Инфекциозните агенти могат да навлязат в човешкото тяло по различни начини:

• аспирация (през въздуха) - при вдишване на миниатюрни частици изсъхнали изпражнения на гризачи;
• контакт - проникване през увредена човешка кожа при взаимодействие със замърсени предмети (селскостопански фуражи, зърнени храни, слама, сено, храсти);
• хранителни (фекално-орални) - чрез продукти, заразени с гризачи.

Рисковата група за заболеваемост включва селскостопански работници (фермери, трактористи), работници в предприятия, произвеждащи фуражи и други хранителни продукти, шофьори, т.е. всички, които са в активен контакт с околната среда. Възможността за заразяване на хора е пряко свързана с броя на гризачите в определен район. Болният не е опасен за околните - вирусът не се предава от човек на човек.

Симптоми на HFRS

В зависимост от силата на проявите се разграничават тежестта на интоксикацията, бъбречните и тромбохеморагични синдроми, леки, умерени и тежки форми на патологията. Протичането на хеморагичния нефрозонефрит може да бъде типично, леко и субклинично.

Заболяването се характеризира с цикличен ход, по време на който се сменят няколко периода:

• инкубация (може да продължи от седмица до 50 дни, най-често 3 седмици);
• продромален (кратък, продължава само няколко дни);
• фебрилен (продължава от 3 дни до седмица);
• олигуричен (общо 5–8 дни);
• полиурия (започва на 10-14-ия ден от заболяването);
• реконвалесцент (от 20 дни до 2 месеца - ранен период и до 2-3 години - късен).

След инкубацията започва кратък период на продром, който може да липсва. По това време пациентът се чувства слаб, неразположен, има болки в мускулите, ставите и главата, температурата може леко да се повиши (до 37 ° C).

Фебрилният стадий започва бурно: температурата се повишава до 39-41 ° С, появяват се признаци на интоксикация: гадене, повръщане, болки в тялото, силно главоболие, летаргия, болки в очите, мускулите, ставите. Зрението на пациента е замъглено, "петна" мигат пред очите, цветовото възприятие е нарушено (всичко наоколо се вижда в пурпурен цвят). Този период се характеризира с появата на петехиален (дребен хеморагичен) обрив по шията, гърдите, кожата на подмишниците и устната лигавица. Лицето и шията на пациента са хиперемирани, склерата е зачервена, сърдечният ритъм е бавен (брадикардия), налягането е ниско (може да намалее до точката на колапс - критично ниски стойности с развитието на остра сърдечна недостатъчност, загуба на съзнание и заплаха от смърт).

Следващият период, олигуричен, се характеризира с понижаване на температурата до ниски или нормални стойности, но това не подобрява благосъстоянието на пациента. Признаците на обща интоксикация се засилват още повече и се добавят бъбречни симптоми: силна болка в долната част на гърба, количеството на урината намалява и кръвното налягане се повишава рязко. В отделената урина се появяват кръв и белтък, увеличава се броят на цилиндрите (протеинови отпечатъци на бъбречните тубули - един от структурните елементи на нефроните). Увеличава се азотемията (високо ниво в кръвта на азотни метаболитни продукти, които обикновено се екскретират от бъбреците), е възможно тежко увреждане на функционалните способности на бъбреците (остра бъбречна недостатъчност) и съществува заплаха от уремична кома. Повечето пациенти на този етап страдат от диария и болезнено повръщане.

Хеморагичният синдром се проявява като макрохематурия (кръвни съсиреци в урината, които се виждат с просто око), интензивно кървене от носа, от местата на инжектиране, както и от вътрешните органи. Хеморагичният синдром е опасен поради тежки усложнения: инсулт, обширни кръвоизливи в жизненоважни органи - хипофизната жлеза, надбъбречните жлези.

Началото на полиуричния стадий се характеризира с подобряване на общото състояние на пациента. Сънят и апетитът постепенно се нормализират, гаденето и болките в кръста изчезват. Обемът на урината се увеличава значително: на ден могат да се отделят до 3-5 литра. Специфичен признак на този етап е полиурията. Пациентът се оплаква от жажда и сухи лигавици.

Етапът на възстановяване може значително да се забави - от няколко месеца до няколко години. Тези, които са претърпели хеморагична треска, изпитват постинфекциозна астения за дълго време: слабост, повишена умора, емоционална нестабилност. Реконвалесцентът има симптоми на VSD (вегетативно-съдова дистония): понижено кръвно налягане, повишено изпотяване, задух дори при леко натоварване и нарушения на съня.

Диагностика

Когато събирате епидемиологична история, не забравяйте да вземете предвид престоя на пациента в район, където е имало случаи на хеморагичен нефрозонефрит, възможен контакт с гризачи или предмети, замърсени с отпадъчни продукти от тези животни. Клиничната диагноза се основава на цикличния ход на заболяването, характерните промени в симптомите в последователни периоди, както и лабораторни данни.

Извършват се общи и биохимични изследвания на кръвта и урината, коагулограма (кръвен тест за съсирване). Анализите се извършват във времето, тъй като заболяването се характеризира с постоянни промени в показателите.

В кръвта в началния стадий на заболяването има левкопения (намаляване на нивото на левкоцитите), а след това остра левкоцитоза (увеличаване на левкоцитите), тромбоцитопения (намаляване на броя на тромбоцитите), високо ESR (до 40-60). mm на час). В олигуричния стадий значително се повишава количеството на остатъчния азот, магнезий и калий в кръвта, а нивото на хлоридите, калция и натрия намалява. Хемоглобинът и червените кръвни клетки се увеличават поради сгъстяване на кръвта поради изтичане на плазма през стените на кръвоносните съдове, увредени от вируса. Коагулограмата показва намаляване на способността за съсирване на кръвта.
Биохимията на кръвта определя промени в основните показатели, което показва дълбоко нарушение на метаболитните процеси в тялото на пациента.

Тестът за урина определя червени кръвни клетки, протеини и отливки. Албуминурията (високо съдържание на белтък в урината) се появява няколко дни след началото на заболяването и достига най-високите си нива около 10-ия ден, след което рязко намалява. Такава рязка промяна в нивата на протеин (дори в рамките на няколко часа) е характерна за миша треска и не се среща при други заболявания.

Хипоизостенурията (ниско специфично тегло на урината) се наблюдава от самото начало на заболяването, значително се увеличава по време на олигуричния стадий и не се възстановява дълго време. Този симптом, заедно с албуминурията, има ценна диагностична стойност.

Специфичната диагностика се състои в откриване на антитела срещу патогена в кръвния серум с помощта на серологични методи - ELISA (ензимно-свързан имуносорбентен анализ) или RNIF (индиректна имунофлуоресцентна реакция). Кръвта се взема за изследване възможно най-рано по време на заболяването и отново след 5-7 дни. Повторният анализ разкрива увеличение на титрите на антителата най-малко 4 пъти. Антителата остават в кръвта на оцелелите в продължение на много години (5–7).

За да се оцени тежестта на бъбречното увреждане, се използва ултразвук, на пациента се прави ЕКГ, рентгенова снимка на гръдния кош и фиброгастроскопия според показанията.

Диференциална диагноза

Заболяването трябва да се разграничава от патологии с подобни симптоми: други видове хеморагични трески, лептоспироза, ентеровирусна инфекция, тиф, сепсис, бъбречни заболявания - остър пиелонефрит, гломерулонефрит, нефроза.

Лечение

Пациентът се лекува само в болница.Ранната хоспитализация с адаптиран медицински транспорт, спазването на предпазни мерки поради риск от разкъсване на бъбречната капсула значително намалява процента на усложнения и смъртни случаи.

Терапията е насочена към борба с интоксикацията, поддържане на функционалността на бъбреците и предотвратяване на усложнения. Предписва се строг режим на легло до първите дни на полиуричния стадий. На пациента се показва диетична таблица № 4, с ограничаване на протеини (месни продукти) и калий (поради развитие на хиперкалиемия), солта не се ограничава, препоръчва се обилно пиене, главно минерални води без газ - Есентуки № 4 , Боржоми.

Лекарите провеждат постоянен мониторинг на състоянието на пациента - контрол на водния баланс, хемодинамиката, функционалните показатели на бъбреците и сърдечно-съдовата система. Пациентът се нуждае от внимателна хигиенна грижа.

Етиотропната терапия под формата на антивирусни лекарства е ефективна през първите няколко дни от заболяването (до 5 дни). На пациента се прилага донорен имуноглобулин, интерферонови препарати, химически антивирусни средства - рибавирин (рибамидил, виразол) или амиксин, циклоферон.

На фебрилен етап се провеждат детоксикационни мерки: интравенозна инфузия на физиологичен разтвор с аскорбинова киселина, 5% разтвор на глюкоза, в случай на сърдечна дисфункция - Hemodez, Reopoliglyukin. Предотвратяването на синдрома на DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация или тромбохеморагичен синдром - образуването на кръвни съсиреци в малки съдове) е да се предпише:

• ангиопротектори:
  • Калциев глюконат, рутин, продектин;
• дезагреганти:
  • Пентоксифилин (Trental), Complamin, Curantyl;
• лекарства за подобряване на микроциркулацията:
  • Хепарин, Фраксипарин, Клексан.

По време на олигуричния период инфузията на физиологични разтвори се отменя, дневното количество парентерални (интравенозни) разтвори се изчислява въз основа на количеството отделена урина на ден. Диурезата се стимулира с диуретици - Eufillin интравенозно, Furosemide в натоварващи дози.

Борбата с ацидозата се провежда чрез прилагане на 4% разтвор на натриев бикарбонат на пациента. Предотвратяването на кървенето се извършва чрез прилагане на дицинон, аминокапронова киселина, в случай на тежко кървене се предписват кръвни заместители. В случай на остро увреждане на бъбречната функция, пациентът се прехвърля на хемодиализа (противопоказан при руптура на бъбрека, масивно кървене, хеморагичен инсулт).

С нарастваща бъбречна недостатъчност, пациент с миша треска се прехвърля на хемодиализа - метод за пречистване на кръвта с помощта на устройство "изкуствен бъбрек".

При тежки случаи и усложнения се предписва:

• хормонални лекарства:
  • Преднизолон, Хидрокортизон, Доксу;
  • протеазни инхибитори:
• Контрикал, Трасилол, Гордокс;
• трансфузия на свежа плазма;
• кислородна терапия.

Силната болка се облекчава с аналгетици (Spazmalgon, Baralgin, Trigan) заедно с антихистамини (Suprastin, Tavegil, Diphenhydramine), ако те са неефективни - с наркотични лекарства, например Promedol, Fentanyl, Tromadol. При гадене и повръщане се използват Reglan, Cerucal, Perinorm, при неукротимо повръщане са показани Aminazine, Droperidol, Atropine. Развитието на сърдечно-съдова недостатъчност изисква използването на сърдечни гликозиди и кардиотоници за нормализиране на сърдечната дейност - Строфантин, Коргликон, Кордиамин.

В случай на анурия (липса на урина), уремичната интоксикация се лекува чрез промиване на стомаха и червата с 2% разтвор на натриев бикарбонат.
След възстановяване на диурезата се предписва следното за предотвратяване на вторична инфекция на пикочните пътища:

• нитрофурани:
  • Фурогин, Фуродонин;
• сулфонамиди:
  • Гросептол, Бисептол.

Бактериалните усложнения се лекуват с антибиотици, главно цефалоспорини и пеницилини.В полиуричния период терапията е насочена към оптимална рехидратация (възстановяване на водния баланс): прилагат се инфузионни физиологични разтвори - Acesol, Quintasol, Lactosol, пациентът трябва да приема алкални минерални води, Regidron, Citroglucosolan перорално. На пациента се предписват общоукрепващи лекарства: мултивитамини, рибоксин, АТФ, кокарбоксилаза.

Реконвалесцентът се изписва след нормализиране на диурезата, лабораторните показатели на урината и кръвта:

• в случай на лека форма - не по-рано от 17-19 дни от заболяването;
• при тежки случаи - не по-рано от 25-28 дни.

Отпускът по болест след изписване се продължава от лекаря на клиниката най-малко 2 седмици. Реконвалесцентният пациент се наблюдава от терапевт (за деца - педиатър) и специалист по инфекциозни заболявания. Лицето, което се възстанови от заболяването, се освобождава от тежък физически труд и спорт (за деца - от уроци по физическо възпитание) за 6-12 месеца. Децата не трябва да получават рутинни ваксинации през годината.

По време на възстановителния период се препоръчва питателна, обогатена диета и напитки: инфузия на шипка, билки с диуретичен ефект и прием на мултивитамини. Упражняваща терапия, масаж, физиотерапия (електрофореза, диатермия) са важни мерки за бързото възстановяване на пациента.

Диетата включва изключване на мазни, пържени, солени, пикантни, пикантни храни. От диетата на човек, който се е възстановил от болестта, е необходимо да се премахнат пушени меса, маринати, консерви, подправки и всички храни, които могат да раздразнят бъбреците. Храненето трябва да бъде пълноценно, обогатено, балансирано в съдържанието на протеини, мазнини и въглехидрати.

• сушени плодове:
  • стафиди, сушени кайсии;
• горски плодове:
  • къпини, ягоди;
• напитки:
  • отвара от шипка;
  • сок от червена боровинка, боровинка;
  • натурални сокове;
• плодове и зеленчуци:
  • банани, круши, тиква, зеле;
• млечни продукти;
• желета, плодови и млечни желета;
• зърнена каша;
• постни сортове месо и риба.

За пиене е най-добре да изберете негазирани минерални води с антиспастични и диуретични ефекти - Боржоми, Есентуки, Кургазак, Красноусолская. За нормализиране на диурезата се препоръчват билки под формата на чайове и запарки: мечо грозде (мече ухо), листа от брусница, цветове от метличина, листа от ягоди, семена от копър с низ, ливадна детелина. Алкохолът под всякаква форма е строго противопоказан за тези, които са имали заболяването.

Фотогалерия - продукти, препоръчани за реконвалесценти от хеморагичен нефрозонефрит

Пресните зеленчуци и плодове са особено полезни за тези, които са имали хеморагична треска с бъбречен синдром.
По време на периода на възстановяване трябва да включите в диетата си постни сортове месо и риба.
Сокът от червена боровинка се препоръчва при всички бъбречни заболявания
Отварите от стафиди и сушени кайсии са много богати на калий
Кашите са здравословни поради високото си съдържание на микроелементи
Млечните и ферментиралите млечни продукти са необходими за възстановяване след заболяване
Къпините, горските ягоди, ягодите съдържат много витамини, микроелементи и имат диуретичен ефект
Листата от мечо грозде са полезни при бъбречни заболявания, тъй като имат диуретичен ефект.

Прогноза за лечение и усложнения

Леките и умерени форми на заболяването обикновено завършват с възстановяване. Остатъчни ефекти, признаци на съдова дистония, слабост, лумбална болка, кардиопатия, полиневропатия (намалена мускулна сила и сухожилни рефлекси) продължават дълго време при половината от тези, които са претърпели патологията. Показано е клинично наблюдение в продължение на 12 месеца от специалист по инфекциозни заболявания и нефролог.

Тежкото заболяване може да причини усложнения:

• инфекциозно-токсичен шок - възможно развитие на уремична кома;
• DIC синдром, водещ до полиорганна недостатъчност;
• белодробен оток (остра дихателна недостатъчност);
• инсулт, кръвоизливи в сърдечния мускул, хипофизната жлеза, надбъбречните жлези с образуване на области на некроза (една от основните причини за смърт);
• остра сърдечна недостатъчност;
• увреждане (руптура) на бъбречната капсула;
• налагането на бактериална инфекция, която заплашва сепсис, перитонит, тежка пневмония, отит, пиелонефрит.

Смъртността от хеморагичен нефрозонефрит е 7-10%.

Видео - Как да се предпазим от вируса?

Предпазни мерки

В момента няма специфична превенция.За да се предотврати инфекцията, трябва да се вземат следните мерки:

• унищожаване на гризачи, особено в ендемични райони;
• съхранение на храни, зърно, фуражи в складове и хамбари, надеждно защитени от проникване на плъхове и мишки;
• работа в селскостопански обекти със специално облекло и респиратори;
• спазване на санитарните и хигиенните стандарти при подреждане на територията на летни лагери, санаториуми, открити здравни комплекси, домакински парцели (изсичане и унищожаване на плевели, диви храсти, премахване на боклук и нужни ями на значителни разстояния от жилищни сгради, защита на хранилища за съхранение);
• редовен контрол на вредителите на жилищни и промишлени помещения;
• спазване на правилата за лична хигиена (измиване на ръцете, използване на дезинфектиращи кърпички за еднократна употреба) в селските райони, в дачата и по време на отдих на открито.

Хеморагичната треска с бъбречен синдром е заболяване, което може да доведе до тежки усложнения и смърт. С навременна диагноза и правилно лечение тези последствия могат да бъдат избегнати. Не забравяйте за превенцията, която може да предпази от инфекция и да поддържа здравето.

Колектив от автори: доктор на медицинските науки, професор D.Kh. Khunafina, доцент O.I. Кутуев, доцент A.M. Шамсиева, доктор на медицинските науки, професор Д.А. Валишин, доктор на медицинските науки R.T. Мурзабаева, доцент A.P. Мамон, асистент A.N. Курганова, асистент Р.С. Султанов, аспирант Т.А. Хабелова

Синоними: хеморагичен нефрозонефрит, болест на Чурилов, епидемичен нефрозонефрит, далекоизточна хеморагична треска, корейска хеморагична треска, манджурска хеморагична треска, скандинавска епидемична нефропатия, тулска треска; хеморагична треска с бъбречен синдром, корейска хеморагична треска - англ. Nephrosonephritis haemorrhagica - лат.

Хеморагичната треска с бъбречен синдром (HFRS) е остро вирусно естествено фокално заболяване, характеризиращо се със системно увреждане на малки съдове, хеморагична диатеза, хемодинамични нарушения и специфично увреждане на бъбреците като остър интерстициален нефрит с развитие на остра бъбречна недостатъчност (Sirotin B.Z., 1994) .

Етиология

Вирусната природа на хеморагичната треска с бъбречен синдром е доказана през 1944 г. от А. А. Смородинцев, но едва през 1976 г. южнокорейският учен Н. В. Лий (1976) успява да изолира вируса Hantaan от белите дробове на гризача Apodemus agrarius coreae (според името на река Хантаан, която тече по 38-ия паралел на Корейския полуостров). Впоследствие вирусите се използват за диагностициране на хеморагична треска. Впоследствие подобни вируси са изолирани във Финландия, САЩ, Русия, Китай и други страни.

Понастоящем причинителят на HFRS принадлежи към семейството на вирусите Bunya (Bunyaviridae) и принадлежи към независим род - Hantavirus. Има сферична форма, диаметърът му е 85-120 nm. Геномът на вируса се състои от три сегмента: L -, M -, S - едноверижна (минус верига) РНК. Структурата на вируса включва 4 полипептида: нуклеокапсид (N), мембранни гликопротеини (G1 и G2), РНК полимераза. Той се възпроизвежда в цитоплазмата на заразените клетки. Хантавирусите могат да заразят моноцитите, клетките на белите дробове, бъбреците, черния дроб и слюнчените жлези. Последните проучвания показват, че хантавирусите не предизвикват цитолиза на ендотелни клетки, чието увреждане се дължи предимно на имунни механизми.

Антигенните свойства на вируса се дължат на наличието на нуклеокапсидни протеинови антигени и повърхностни гликопротеинови антигени, които предизвикват образуването на вируснеутрализиращи антитела. При изследване на различни моноклонални антитела срещу вируса Puumala беше разкрито, че нуклеокапсидният протеин причинява образуването на антитела, които не са в състояние да неутрализират инфекциозната активност, докато повърхностните гликопротеини стимулират образуването на неутрализиращи антитела.

Към днешна дата са известни повече от 25 серологично и генетично различни хантавируси. Към днешна дата са известни две клинични форми на хантавирусна инфекция при хора: хеморагична треска с бъбречен синдром, причинена от вирусите Hantaan, Seul, Puumala и Dobrava/Belgrade и хантавирусен белодробен синдром, причинен от хантавирусите Sin-Nombre, Black Creek, Ню Йорк, Баю, Андите, Лагуна Негра. В ОНД са изолирани повече от 120 щама на вируса на HFRS. В регионите на европейската част на Русия и Транс-Урал, включително Република Башкортостан (РБ), преобладаващият серотип е Puumala. Възможността за циркулация е показана и за Hantaan и Seul, т.е. Съществува мозаечен модел на разпространение на хантавирусите в естествените огнища на HFRS. Вирусите Hantaan и Seoul циркулират в естествени огнища на Далечния изток на Русия, Южна Корея, Северна Корея, Китай и Япония. Основен носител е полската мишка. Вирусът Puumala е открит в Русия, Финландия, Швеция, Норвегия, Чехия, Германия, Франция и Белгия. Негов резервоар е обикновената полевка. Белградският вирус е широко разпространен на Балканите.

Вирусът на HFRS е относително стабилен във външна среда при температури от 4° до 20°C. В кръвния серум, взет от болни хора, той се запазва повече от 4 дни при 4°C. Инактивира се при температура 50°C за 30 минути, при 0-4°C е стабилен 12 часа. Съхранява се добре при температури под -20°C. Вирусът е киселинно лабилен – напълно се инактивира при pH под 5,0. Чувствителен към етер, хлороформ, ацетон, бензен, натриев деоксихолат, ултравиолетови лъчи. Вирусът е способен да се размножава в пилешки ембриони на възраст 6-7 дни и се предава на полски мишки, степни пъстри, джунгарски и златни хамстери, плъхове Wistar и Fisher.

Епидемиология

HFRS е тежка естествена фокална зооноза. Резервоар на патогена са мишевидните гризачи. Литературни данни показват, че вирусът вече е открит в повече от 80 вида бозайници на 4 континента на земното кълбо. В европейската част на Русия източникът на инфекция е полевката (заразата на тези гризачи в ендемични огнища достига 40-57%). В Далечния изток основни източници на инфекция са: полската мишка, червено-сивата полевка и азиатската горска мишка. В градовете резервоарът на инфекцията вероятно са домашните плъхове и мишки. Гризачите носят тази инфекция под формата на латентно носителство на вируса. При полски мишки, уловени в естествени огнища, вирусният антиген е открит в тъканите на белите дробове, бъбреците, черния дроб, лимфните възли, далака и ректума. Патогенът се освобождава във външната среда с изпражнения, урина и слюнка. Предаването между гризачи става предимно през дихателните пътища.

Естествените огнища на HFRS в европейската част са разположени в определени ландшафтно-географски зони: заливни гори, гори, дерета, влажни гори с гъста трева. Най-активните огнища са в липовите гори, 30% от които в Русия са в Република Беларус , Обилното плододаване на липата осигурява храна на полевките, спомага за поддържането на високата им численост, ранното им размножаване и следователно запазването на епизоотиите сред тях . Сухото горещо лято също допринася за развитието на епизоотии. През последните години огнища са регистрирани и в паркови зони.

Човешката инфекция става предимно чрез прах във въздуха (до 80%), чрез вдишване на изсъхнали изпражнения на заразени гризачи. Предаването на вируса е възможно и чрез контакт, през увредена кожа и лигавици, при контакт с гризачи или заразени предмети от околната среда (храсти, слама, сено и др.). Възможно е човек да се зарази по хранителен път, например при консумация на храни, които не са били термично обработени (зеле, моркови и др.), които са замърсени от заразени гризачи. Няма предаване на инфекция от човек на човек.

Най-често заболяването засяга мъже (70-90% от пациентите) в най-активната възраст (от 16 до 50 години), предимно промишлени работници, шофьори, трактористи и селскостопански работници. Честотата се регистрира по-рядко при деца (3-5%), жени и възрастни хора поради по-малък контакт с околната среда и вероятно имуногенетични характеристики. Сред болните хора в Република Беларус преобладават градските жители (до 70-80%), което се дължи както на големия им брой, така и на нивото на имунния слой, което е 6-12% сред градските жители и нагоре до 35-40%. Има спорадични, индустриални, селскостопански, градинарски, лагерни и битови видове заболеваемост.

Честотата на HFRS се характеризира с изразена сезонност: от май до декември. Според дългосрочни данни в Република Беларус пикът се наблюдава през септември-ноември. От януари до май болестите почти не се срещат, което се свързва с рязко намаляване на броя на мишевидните гризачи през зимата. Освен сезонни се наблюдават и годишни колебания в заболеваемостта (честота), които възлизат на 3-4 години (1985,1988,1991,1994,1997). Съществува пряка връзка между заболеваемостта при хората и броя на гризачите и степента на заразеност при тях в даден район.

По отношение на заболеваемостта HFRS е на първо място в Руската федерация сред природните фокални заболявания (Tkachenko E.A., 2000). Най-активните огнища са в района на Средна Волга и Урал. Природните огнища в Република Беларус се характеризират с висока епидемична активност и са най-интензивните в света. В Република Беларус заболеваемостта е 5-10 или повече пъти по-висока от средната федерална и възлиза на 40-60% от заболеваемостта в Русия. От 1957 до 2003 г. повече от 70 хиляди души се разболяха в републиката. Най-високите показатели са постигнати през 1997 г.: в Република Беларус - 224,5 на 100 000 от нас, в град Уфа - 512,6 и в Благовещенска област - 1059,5. Годишно регистрираната висока честота на HFRS в град Уфа е 50-60% от заболеваемостта в републиката.

HFRS се разпространява в целия свят. Наблюдаван е в скандинавските страни (Швеция, Норвегия, Финландия), България, Югославия, Чехословакия, Белгия, Франция и Далечния изток (КНР, КНДР, Южна Корея). Серологичното изследване показва наличието на специфични антитела срещу патогена на HFRS при жители на Аржентина, Бразилия, Колумбия, Канада, САЩ, включително Хавайските острови и Аляска, Египет, страните от Централна Африка и Югоизточна Азия.

Прехвърлената инфекция оставя устойчив, доживотен типоспецифичен имунитет. Има единични случаи на рецидив на заболяването.

Патогенеза

Механизмите на развитие на HFRS остават слабо разбрани. Разкриването на същността на патологичния процес е ограничено и от липсата на адекватен експериментален модел на заболяването. Сравнението на клиничните и морфологичните данни на HFRS от много изследователи доведе до заключението, че основната патогенетична същност на заболяването е универсален алтеративно-деструктивен панваскулит, водещ до развитие на DIC синдром, хемодинамични нарушения и остра бъбречна недостатъчност. В този случай преобладаващият механизъм на развитие на васкулит се счита за имунопатологичен.

Въз основа на наличните факти е възможно да се представи само обща схема на патогенезата и нейните отделни фрагменти, която в момента е представена по следния начин. Патологичният процес с HFRS се развива на етапи; По време на протичането му има 5 фази:

I. Инфекция. Въвеждането на вируса през лигавиците на дихателните пътища, храносмилателния тракт и увредената кожа. Възпроизвеждане на вируса в лимфните възли и SSF. Възможно е преструктуриране на реактивността на тялото, сенсибилизация.

II. Виремия и генерализация на инфекцията. Вирусът има инфекциозно-токсичен ефект върху съдовите рецептори и нервната система. Разпространение на вируса с възможно участие на кръвни клетки и хемопоетична система. Фази I и II съответстват на инкубационния период на заболяването.

III. Токсико-алергични и имунологични реакции. Вирусът циркулира в кръвта, по-голямата част от него се улавя от SSF клетки и се отстранява от тялото. Образуването на имунни комплекси (ИК) е нормална реакция, показваща имунореактивността на организма. Въпреки това, при неблагоприятни условия, регулаторните механизми за образуване на комплекси антиген-антитяло се нарушават, по-специално, когато фагоцитната активност на макрофагите е нарушена или когато нивото на образуване на антитела е ниско и IR навлиза в органи и тъкани, увреждайки стените на артериолите и висшите автономни центрове. Това повишава активността на хиалуронидазата, освобождаването на хистамин и хистаминоподобни вещества и се активира каликреин-кининовата система. Развива се деструктивен процес в разхлабена съединителна тъкан, нарушен съдов пермеабилитет и тонус, хеморагична диатеза с плазморея в тъканта, DIC, микротромбоза и други нарушения на кръвообращението. Фазата съответства на фебрилния период на заболяването.

IV. Висцерални лезии и метаболитни нарушения. Съответстват на края на фебрилния период и началото на олигуричния период. В резултат на развилите се нарушения под въздействието на вируса се появяват отоци, кръвоизливи, дистрофични и некробиотични промени в хипофизната жлеза, надбъбречните жлези, бъбреците, миокарда и други паренхимни органи. Настъпва проява на DIC синдром. Всички тези процеси в крайна сметка причиняват разстройство на системното кръвообращение, хиповолемия и хемоконцентрация, хипоперфузия и хипоксия на органите, тъканна ацидоза и дълбоко увреждане на жизнените системи на тялото. Най-големи промени се наблюдават в бъбреците, което е придружено от намаляване на гломерулната филтрация, нарушена тубулна реабсорбция, водеща до олигоанурия, масивна протеинурия, азотемия, нарушения на водно-електролитния баланс и CBS, т.е. развитие на остра бъбречна недостатъчност. Развитието на антиренални автоантитела също допринася за появата на бъбречно увреждане. През тази фаза са възможни животозастрашаващи усложнения: остра сърдечно-съдова недостатъчност, колапс, шок, масивно кървене, спонтанна бъбречна руптура, белодробен оток, мозъчен оток, азотемична уремия, парализа на вегетативните центрове.

V. Анатомично възстановяване, възстановяване на нарушени функции, формиране на устойчив имунитет. В резултат на имунни реакции и саногенни процеси, патологичните промени в бъбреците регресират, което се придружава от полиурия поради намаляване на реабсорбционния капацитет на тубулите и намаляване на азотемията с постепенно възстановяване на бъбречната функция за 1 до 4 години. .

Има няколко фази на патологични промени в бъбреците: 1) нарушения на кръвообращението, венозен застой в кората и медулата; 2) исхемия на кората, плетора на пирамидите; 3) подуване на пирамидалната строма в резултат на нарушена съдова пропускливост; 4) хеморагична апоплексия на медулата; 5) некроза на бъбречните пирамиди; 6) феноменът на деепителизация; 7) фаза на регенерация.

Клинична картина

Към днешна дата няма единна класификация на HFRS. Заболяването се характеризира с цикличен ход и различни клинични варианти от абортивни фебрилни форми до тежки форми с масивен хеморагичен синдром и персистираща бъбречна недостатъчност. Основните клинични синдроми на HFRS са: общотоксичен, хемодинамичен, бъбречен, хеморагичен, абдоминален и невроендокринен. Повечето автори, въз основа на водещия синдром на заболяването - остра бъбречна недостатъчност, предлагат да се разграничат следните периоди на заболяването: начален (фебрилен), олигуричен (бъбречни и хеморагични прояви), полиуричен, реконвалесценция (ранен - ​​до 2 месеца). и късни - до 2-3 години).

Инкубационният период продължава от 4 до 49 дни (най-често от 14 до 21 дни). Понякога се наблюдават продромални явления с продължителност 2-3 дни, които се проявяват с неразположение, умора, главоболие, миалгия и субфебрилитет.

Първоначалният период продължава до 3-10 дни (средно 4-6) и се характеризира с остро начало, повишаване на телесната температура до 38-40 ° C, което понякога е придружено от втрисане.Силно главоболие, слабост, сухо устата, намален апетит, гадене, болки в тялото. Няма признаци на възпаление на горните дихателни пътища. Характерни оплаквания са болка в очните ябълки и намалена зрителна острота ("мъгла" пред очите, "плаващи"), които са краткотрайни и изчезват безследно след 1-5 дни. Възможни са кървави секрети от носа и образуване на хеморагични "корички" в носните проходи. При тежко болни през този период се появяват болки в долната част на гърба и корема, повръщане, груба хематурия и олигурия.

При изследване на пациенти се отбелязва хиперемия на кожата на лицето, шията и горната част на гърдите. Лигавицата на фаринкса е хиперемирана, съдовете на склерата са инжектирани, на фона на хиперемирана конюнктива понякога може да се види хеморагичен обрив. От 2-3-ия ден на заболяването при повечето пациенти се появява хеморагичен енантем върху лигавицата на мекото небце, а от 3-5-ия ден (при 10-25% от пациентите) - петехиален обрив в подмишниците, на гърдите, в областта на ключицата, понякога на шията, лицето. Обривът не е обилен, групиран е и продължава от няколко часа до 3-5 дни. В началния период не е възможно да се установят значителни промени във вътрешните органи. Възможна е умерена брадикардия, някои пациенти имат тъпа болка в долната част на гърба, положителен знак на Пастернацки. Сравнително рядко, при тежки форми, може да има явления на менингизъм. На 4-6-ия ден от заболяването, особено при нарушаване на медицинския и защитния режим (физически труд, посещение на баня, злоупотреба с алкохол и др.), Рискът от развитие на ITS (колапс) се увеличава.

Хемограмата през този период на заболяването разкрива нормоцитоза или левкопения с неутрофилно изместване вляво, умерена тромбоцитопения и появата на плазмени клетки. При общ тест на урината може да се открие малко количество пресни червени кръвни клетки и бъбречни епителни клетки. Протеинът в урината през този период отсъства или се открива в малки количества.

Олигоуричен период (от 3-6 до 8-14 дни на заболяването). Телесната температура спада до нормалната под формата на кратък лизис или забавена криза, понякога отново се повишава до субфебрилни нива - "двугърба" крива. Въпреки това, намаляването на телесната температура не е придружено от подобряване на състоянието на пациента, по-често дори се влошава. Общите токсични прояви достигат максимум: главоболие, сухота в устата, засилват се гадене, появяват се неудържимо повръщане, хълцане, анорексия, отбелязва се тежка адинамия.Най-типичната проява на този период е болка в долната част на гърба с различна тежест. В същото време се появява коремна болка и често се отбелязва метеоризъм. Повечето пациенти (50-65%) изпитват диария до 2-10 пъти. Тежестта на олигурията (по-малко от 500 ml урина на ден) в повечето случаи корелира с тежестта на заболяването. Хеморагичните прояви също зависят от тежестта на заболяването и могат да се изразят в назално, стомашно-чревно, маточно кървене, макрохематурия. Кръвоизливите в жизненоважни органи - централната нервна система, хипофизата, надбъбречните жлези - през този период могат да причинят смърт.

При преглед се забелязват подпухналост на лицето, кашави клепачи и суха кожа. Хиперемия на лицето и шията, лигавиците на фаринкса и конюнктивата, склерална инжекция, екзантема и намалена зрителна острота продължават. Тежките пациенти се характеризират с появата на кръвоизлив по лигавиците и кожата (на местата на инжектиране). Често се появяват признаци на бронхит (при пушачи). Наблюдават се брадикардия и хипотония, последвани от хипертония към края на периода. При палпиране на корема се определя болка, често в областта на проекцията на бъбреците, а при тежки пациенти - напрежение в коремната стена (перитонични явления). Черният дроб обикновено е увеличен, далакът - по-рядко. Симптомът на Пастернацки е положителен, понякога дори палпирането на проекцията на бъбреците от долната част на гърба причинява остра болка. Поради възможността от разкъсване на бъбречната капсула, тези симптоми трябва да се проверяват много внимателно. В отделни случаи могат да се появят признаци на менингизъм. През този период се развиват повечето специфични усложнения на HFRS.

В хемограмата естествено се установява неутрофилна левкоцитоза (до 15-30/l кръв), плазмоцитоза и тромбоцитопения. Поради сгъстяване на кръвта нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки може да се повиши, но при кървене тези показатели намаляват. ESR, като правило, не се променя. Характеризира се с повишени нива на остатъчен азот, урея, креатинин, хиперкалиемия, хипермагнезиемия, хипонатремия и признаци на метаболитна ацидоза. Общият тест на урината разкрива масивна протеинурия (до 33-66 g / l), чиято интензивност варира през целия ден ("протеинов удар"), хематурия, цилиндрурия, появата на бъбречни епителни клетки и др. Дунаевски клетки. Настъпват значителни промени в системата за кръвосъсирване, най-често изразяващи се в хипокоагулация.

Полиуричният период започва от 9-13-ия ден от заболяването. Повръщането спира, болката в долната част на гърба и корема постепенно изчезва, сънят и апетитът се нормализират, дневното количество урина се увеличава (до 3-10 l), характерна е никтурията. Слабостта продължава, сухота в устата, появява се жажда. Продължителността на полиурията и изохипостенурията, в зависимост от тежестта на клиничния ход на заболяването, може да варира от няколко дни до няколко седмици. Състоянието на пациента прогресивно се подобрява. Въпреки това, скоростта на подобрение не винаги е успоредна на увеличаването на диурезата. Понякога в първите дни на полиурия азотемията продължава да се увеличава и може да се развие дехидратация, глутонатриемия и хипокалиемия.

Периодът на възстановяване започва със забележимо подобрение на общото състояние, възстановяване на дневната диуреза, нормализиране на нивата на урея и креатинин. Продължителността му се определя от скоростта на възстановяване на бъбречната функция и варира от 3 седмици до 2-3 години. Астеничният синдром се открива при реконвалесценти: обща слабост, умора, намалена работоспособност, емоционална лабилност. Заедно с това се наблюдава вегетативно-съдов синдром под формата на хипотония, заглушени сърдечни звуци, задух при малко физическо натоварване, тремор на пръстите, повишено изпотяване и безсъние. През този период може да се отбележи тежест в долната част на гърба, положителен знак на Пастернацки, никтурия и изохипостенурия може да продължи дълго време (до една година или повече). Възможно е да възникне вторична бактериална инфекция с развитието на пиелонефрит, който най-често се наблюдава при преживели остра бъбречна недостатъчност.

Разделянето на HFRS според тежестта на заболяването няма единни общоприети критерии. Оценката на тежестта на заболяването съответства на тежестта на основните клинични синдроми (предимно остра бъбречна недостатъчност) и развитите усложнения (ITS, LVS и др.).

Усложненията на HFRS се разделят на две групи: а) специфични - ITS, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, азотемична уремия, белодробен оток, мозъчен оток, мозъчни кръвоизливи, хипофизна жлеза, надбъбречни жлези, миокард, профузно кървене, еклампсия, остра сърдечно-съдова недостатъчност, инфекциозни миокардит, разкъсване или разкъсване на бъбречната капсула, серозен менингоенцефалит и др.; б) неспецифични - пиелонефрит, пневмония, гноен отит, абсцеси, флегмон, паротит, сепсис и др.

Прогноза

Смъртността в Китай варира от 7 до 15%, в Корея през 1951-1976 г. средната стойност е 6,6%. В Русия от 1962 до 1990 г. смъртността варира между 1-3,5% (в Далечния изток до 8-10%). От 1957 до 1999г в Република Беларус смъртността е 0,7%.

Диагностика

Основата за поставяне на клинична диагноза е характерна комбинация от картина на остро фебрилно заболяване, протичащо с увреждане на бъбреците (развитие на остра бъбречна недостатъчност) и хеморагичен синдром. В този случай е необходимо да се вземат предвид епидемиологичните данни, сезонността и цикличността на хода на заболяването: естествената промяна на инфекциозно-токсичните прояви на началния период с признаци на нарастваща бъбречна недостатъчност на олигоуричния период. Вероятността за правилна диагноза се увеличава още повече с появата на такива почти специфични симптоми на HF1TS, като: краткотрайно намаляване на зрителната острота, изразени прояви на остра бъбречна недостатъчност без признаци на чернодробна недостатъчност, масивна протеинурия с бърза положителна динамика.

Стойността на абсолютните стойности на лабораторните общи клинични, биохимични, електролитни, CBS, коагулопатични, имунологични, инструментални и други показатели при установяване на окончателната клинична диагноза е относителна, тъй като те отразяват тежестта на неспецифичните патофизиологични синдроми (инфекциозно-токсични, остри бъбречна недостатъчност, дисеминирана вътресъдова коагулация и др.). Динамиката на промените в тези показатели (посочени по-горе) е от по-голямо значение при диагностицирането. Те служат и като критерии за тежестта, усложненията и прогнозата на заболяването.

Окончателната диагноза трябва да бъде потвърдена с помощта на специфични диагностични методи. Това е особено важно при определяне на изтрити и леки форми на заболяването. За тази цел се използват серологични методи за изследване (RNIF, ELISA, RIA).

Днес предпочитаният метод е индиректната имунофлуоресцентна реакция, използваща метода на флуоресцентните антитела (MFA). Методът е високоинформативен с потвърждаване на диагнозата до 96-98%. Възможно е да се идентифицират серонегативни (до 4-6%) форми на заболяването. Изследването се провежда с помощта на сдвоени серуми. Увеличаването на титъра на антителата с 4 или повече пъти се счита за диагностично. За да се повиши ефективността на серодиагностиката на HFRS, е необходимо най-ранното събиране на първия серум (преди 4-7 дни от заболяването). При вземане на серум след 15-ия ден от заболяването не се открива повишаване на титъра на антителата.

Антителата срещу вируса на HFRS след инфекция остават за цял живот, независимо от тежестта на заболяването.

За целите на ранната диагностика е по-обещаващо да се използват ELISA методи с откриване на антитела от клас Ig M и PNR с откриване на вирусни РНК фрагменти.

Лечение

Няма стандартни схеми на лечение за HFRS. Следователно, той е сложен, провежда се, като се вземе предвид корекцията на основните патогенетични синдроми - интоксикация, остра бъбречна недостатъчност, дисеминирана вътресъдова коагулация и развити усложнения, както и съпътстващи заболявания. Размерът на помощта зависи от тежестта и периода на заболяването. Следователно лечението на пациент със HFRS трябва да бъде индивидуализирано.

Принципи на хоспитализация и грижи за пациентите:

Необходима е най-ранна хоспитализация - в началото на фебрилния период, т.е. в първите 3 дни от заболяването. Амбулаторното наблюдение на пациент със съмнение за HFRS е неприемливо.

Транспортирането на пациента е възможно най-щадящо - с линейка, а при невъзможност - с лек автомобил с придружител от медицински работник.

Трансфер от болница в болница и хирургични интервенции са неприемливи.

Необходимо е да се спазва почивка на легло, докато полиурията спре, средно: за лека форма - 7-10 дни, умерена - 2-3 седмици и тежка - най-малко 3-4 седмици от началото на заболяването.

Необходимо е стриктно отчитане на вложените течности (пиене, инфузия) и техните загуби (диуреза, повръщане, изпражнения).

Лечението се провежда под контрола на водния баланс, хемодинамиката, хемограмата, хематокрита, изследванията на урината, уреята, креатина, електролитите (калий, натрий), киселинно-алкалния баланс, коагулограмата; в случай на усложнения - инструментални изследвания: FGDS, ултразвук, CT, радиография на OGK и др.

Диета: Препоръчва се маса № 4 без ограничение на солта, при тежки форми и усложнения - таблица № 1. Ястията трябва да са пълноценни, на малки порции и топли. При олигоанурия се изключват храни, богати на протеини (месо, риба, бобови растения) и калий (зеленчуци, плодове). При полиурия, напротив, тези продукти са най-необходими. Режимът на пиене трябва да бъде дозиран, като се вземе предвид отделената течност. Количеството изпита и инжектирана течност не трябва да надвишава отделения обем (урина, повърнато, изпражнения) с повече от 500-700 ml.

Лекарствена терапия.

В началния фебрилен период на заболяването основните принципи на лечение са: антивирусна терапия, детоксикация, профилактика на DIC синдром, антиоксидантна терапия, профилактика и лечение на ITS.

1. Етиотропното лечение може да се проведе чрез два основни подхода:

а) имунобиологични средства - хиперимунна плазма, донор-специфичен имуноглобулин срещу HFRS, комплексен имуноглобулинов препарат (CIP), интерферонови препарати, както парентерално (левкинферон, реаферон), така и ректално (супозитоферон /CHLI/, виферон), и

б) химиотерапевтични лекарства: нуклеозидни производни - рибавирин (рибамидил, виразол, ребетол), както и индуктори на интерферон - амиксин, циклоферон, йодантипирин, анандин, интерлевкин-2 и др. Задължително условие за антивирусна терапия е предписването на лекарства в първите 3-5 дни от заболяването.

2. Детоксикационната терапия включва венозни вливания на глюкоза 5-10%, физ. разтвор до 1,0-1,5 l/ден с аскорбинова киселина, кокарбоксилаза. Допустимо е еднократно приложение на хемодез или реополиглюкин. При хиперпирексия (39-41°C) се предписват противовъзпалителни лекарства (аналгин, аспирин, парацетамол).

3. Превенцията на DIC синдрома включва:

а) дезагреганти - пентоксифилин (трентал, пентилин, агапурин, пентомер, флекситам), ксантинол-никотинат (компламин, теоникол, ксавин), дипиридамол (камбанки); За подобряване на микроциркулацията през този период е показан и хепарин до 5000 единици/ден. 1500 единици се прилагат интравенозно или подкожно на корема. 2-3 пъти на ден и хепарини с ниско молекулно тегло: надропарин калций (фраксипарин) 0,3 ml/ден, еноксапарин натрий (Clexane) 0,2 ml/ден, далтепарин натрий (Fragmin) 0,2 ml/ден, ревипарин натрий (Kliva-rin) 0,25 ml/ден, s.c.;

б) ангиопротектори - калциев глюконат, рутин, натриев етамзилат (дицинон), продектин (пармидин, ангина), калциев добезилат (доксиум);

в) при тежки форми на заболяването е препоръчително ранно приложение на прясно замразена плазма (FFP) и протеазни инхибитори (контрикал, гордокс, трасилол).

4. Антиоксиданти: токоферол, убихинон (убинон, коензим Q).

5. Навременната (ранна) хоспитализация, строгата почивка на легло и горните мерки, като правило, предотвратяват развитието на ИТС. Въпреки това, както показва статистиката, около 3-4% от пациентите с HFRS са приети в клиниката с различна степен на шок, кат. се развива най-често на 4-6-ия ден от заболяването. В този случай трябва да се предприемат спешни мерки:

а) реополиглюкин 400 ml + хидрокортизон 10 ml. (250 mg) IV капково; ако е възможно, по-добре е да използвате FFP или албумин;

б) GCS (изчислено за преднизолон) -1 супена лъжица. ITS: 3-5 mg/kg/ден, макс., до 10;P st. ITS: 5-10 mg/kg/ден, макс., до 20; W ул. ITS: 10-20 mg/kg/ден, max, до 50, първата доза трябва да бъде 14 пъти дневната доза, следващите дози се прилагат на всеки 4 часа, IV болус; анулиране - след стабилизиране на хемодинамиката;

в) натриев бикарбонат 4% 200 мл., интравенозно капково, едновременно в друга вена или след реополиглюкин;

г) сърдечни гликозиди и кардотоници - строфантин, коргликон, кордиамин, i.v.;

д) ако първичните мерки са неефективни, няма урина след 1,2-1,5 литра. приложена течност или приемане на пациента в стадий III. ИТС, изписан - ДОПАМИН (допмин, допамин) 0,5% или 4%, 5 мл. (25 или 200 мг.), кат. разредени съответно в 125 или 400 ml 5% глюкоза или физиологичен разтвор. разтвор и се инжектира капково със скорост 15-20 капки/мин.;

е) корекция на DIC синдром, развиващ се по време на ITS: при хиперкоагулация - хепарин до 10 000-15 000 единици / ден, при хипокоагулация - до 5 000 единици / ден, i.v.; FFP до 600-800 ml/ден, IV капка; протеазни инхибитори (контрикал до 1000 единици/kg/ден); ангиопротектори (дицинон до 6-8 ml/ден); при стомашно-чревно кървене: циметидин (хистодил, квамател, омепразол) 200 mg 2-3 пъти дневно, интравенозно, 5% охладена аминокапронова киселина (per os), антиациди (almagel, maalox);

ж) след нормализиране на хемодинамиката (или централно венозно налягане > 120 mm H2O) се предписват диуретици - лазикс 40-80 mg/ден; при HFRS приложението на манитол е противопоказано;

з) DOXA 10 mg 1-2 пъти дневно, интрамускулно (в стадий P-III на ITS); и) кислородна терапия.

Общото количество приети течности е до 40-50 ml/kg/ден (под контрола на диурезата), от които колоидни разтвори съставляват най-малко 1/3.

В случай на ITS не могат да се използват симпатикомиметици (мезатон, адреналин, норепинефрин), спазмолитици, хемодез и полиглюкин също не са показани.

По време на олигуричния период основните принципи на лечение са: детоксикационна терапия, борба с азотемията и намаляване на протеиновия катаболизъм; корекция на водно-електролитния баланс и киселинно-алкалния баланс; корекция на DIC синдром; симптоматична терапия; профилактика и лечение на усложнения (мозъчен оток, белодробен оток, разкъсване или разкъсване на бъбречната капсула, азотемична уремия, кръвоизливи в хипофизната жлеза и други органи, бактериални и др.).

1. Консервативното лечение на уремична интоксикация включва:

а) измиване на стомаха и червата с 2% разтвор на сода;

б) венозна инфузия на 10-20% глюкоза с инсулин, физ. разтвор, с аминофилин, попитайте. киселина, кокарбоксилаза; при тежки форми - албумин;

в) приемане на ентеросорбенти - ентеросорб, полифепан, ентеросгел и др.;

г) за намаляване на протеиновия катаболизъм са показани: протеазни инхибитори (контрикал, гордокс), продектин, метандростенолон, парентерално хранене (интралипид, нефрамин).

При олигурия не се прилагат колоидни разтвори на декстран (реополиглюкин, полиглюкин, реоглуман), хемодез, кортикостероиди (с изключение на случаи на колапс, мозъчен и белодробен оток).

2. Основната цел на терапията през този период е борбата с свръххидратацията, ацидозата и електролитните нарушения. Лечението на олигоанурия (урина по-малко от 500-600 ml / ден) трябва да се основава на основния принцип "не вреди", "по-добре е да се напълни недостатъчно, отколкото да се препълни". За да направите това ви трябва:

а) изчисляване на приложената течност, която не надвишава 500-700 ml от обема на загубите (с урина, повръщане и диария);

б) стимулиране на диурезата с Lasix в натоварващи дози (200-300 mg едновременно, интравенозно струйно) след алкализиране (4% натриев бикарбонат 100-200 ml) и прилагане на протеинови препарати (албумин, FFP). Ако по време на първата доза се отделят поне 100-200 ml урина, след 6-12 часа е възможно повторно приложение на Lasix в същата доза. Общата доза на лекарството не трябва да надвишава 800-1000 mg. При анурия (урина по-малко от 50 ml / ден) употребата на Lasix е нежелателна.

в) корекцията на ацидозата се извършва чрез предписване на 4% натриев бикарбонат, чийто обем на приложение (в ml) се изчислява по формулата: 0,6 x телесно тегло на пациента (kg) x BE (mmol / l). Ако е невъзможно да се определи рН и BE на кръвта, пациентите с олигоанурия могат да прилагат до 200-300 ml разтвор на ден;

г) корекция на хиперкалиемия (по-често се наблюдава при пациенти без повръщане и диария) включва глюкозо-инсулинова терапия, приложение на калциев поконат 10% до 30-40 ml / ден, безкалиева диета; Също така е необходимо да се избягва прилагането на лекарства, съдържащи калиеви и магнезиеви йони.

3. През този период хеморагичните прояви продължават и често се проявяват. Следователно корекцията на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация, започнала по време на фебрилен период, се извършва съгласно същите принципи.

4. Важен компонент на терапията при пациенти с HFRS е елиминирането на нежеланите симптоми на заболяването:

а) най-силно изразената от тях е болката, кат. облекчава се с аналгетици (аналгин, баралгин, триган, спазмалгон, спазган и др.) в комбинация с десенсибилизиращи средства (дифенхидрамин, супрастин, пиполфен и др.); в случай на тяхната неефективност се препоръчват хлорпромазин, дроперидол, фентанил, трамадол, промедол;

б) при упорито повръщане, хълцане са показани стомашна промивка, новокаин (per os), метоклопрамид (церукал, раглан, перинорм), пиполфен, атропин, аминазин;

в) при артериална хипертония - аминофилин, дибазол, папаверин, калциеви антагонисти (верапамил, коринфар, кордафен);

г) при конвулсивен синдром - реланиум (седуксен, сибазон), хлорпромазин, дроперидол, натриев хидроксибутират; след възстановяване на диурезата - пирацетам (ноотропил).

5. Всички горепосочени мерки помагат да се предотврати развитието на усложнения. Ако има подробна картина на церебрален и белодробен оток, терапията се провежда съгласно общите принципи, като се вземе предвид водно-електролитният баланс. Програмата за лечение на пациенти с руптура на бъбречната капсула се провежда съвместно с уролог.

Антибактериалната терапия в първите два периода на заболяването се провежда само при наличие на инфекциозни бактериални усложнения (пневмония, абсцеси, сепсис и др.), Обикновено при не повече от 10-15% от пациентите. Могат да се използват полусинтетични пеницилини и цефалоспорини. Ранното необосновано предписване на антибиотици може да забави възстановяването и хоспитализацията.

Ако консервативните мерки са неефективни, е показана екстракорпорална хемодиализа, необходимостта от която може да възникне на 8-12-ия ден от заболяването.

Показания за хемодиализа:

А. Клинично: анурия за повече от 3-4 дни; токсична енцефалопатия със симптоми на начален церебрален оток и конвулсивен синдром, начален белодробен оток на фона на олигоанурия.

Б. Лабораторно: азотемия - урея над 26-30 mmol/l, креатинин над 700-800 µmol/l; хиперкалиемия - 6,0 mmol/l и повече; ацидоза с BE - 6 mmol/l и повече, рН 7,25 и по-ниско.

Определящите показания са клиничните признаци на уремия, т.к дори при тежка азотемия, но умерена интоксикация и олигурия, лечението на пациенти с остра бъбречна недостатъчност е възможно без хемодиализа.

Противопоказания за хемодиализа:

А. НЕГОВОТО. Б. Хеморагичен инсулт, хеморагичен инфаркт на аденохипофизната жлеза. Б. Масивно кървене. Г. Спонтанна руптура на бъбрека.

По време на полиуричния период основните принципи на лечение са: корекция на водно-електролитния баланс; корекция на реологичните свойства на кръвта; профилактика и лечение на усложнения (хиповолемия, разкъсване или разкъсване на бъбречната капсула, кръвоизливи в хипофизната жлеза, еклампсия, миокардит, бактериални и др.); симптоматична терапия; общовъзстановителни средства

1. Като се има предвид развитието през този период на дехидратация (както извънклетъчна, така и в особено тежки случаи, клетъчна), хипокалиемия, хипонатриемия, хипохлоремия, на пациентите се препоръчва:

а) попълване на вода и соли чрез приемане на минерални води, отвари от стафиди и сушени кайсии, разтвори на "Rehydron" и "citroglucosolan" и др., В количество не по-малко от обема на отделената урина на ден;

б) при дневна диуреза, надвишаваща 5% от телесното тегло, около половината от загубената течност се заменя с въвеждането на солеви разтвори - ацезол, хлорозол, лактозол, квартозол, квинтазол;

в) при тежка хипокалиемия е необходимо допълнително приложение на калиеви препарати - CO4% 20-60 ml/ден, панангин, аспаркам, калиев оротат.

2. Извършва се корекция на реологичните свойства на кръвта, докато продължава да се предписват антиагреганти.

3. Най-честите усложнения през този период са възпалителните заболявания на отделителната система (асцендентни пиелити, пиелонефрити и др.), за чието лечение е необходимо прилагането на уросептични средства: оксихинолинови производни - нитроксолин (5-НОК, нитрокс); хинолони - невиграмон (неграм), грамарин, палин, уротрактин; флуорохинолони - норфлоксацин (полиция, нормакс), офлоксацин (таривид, заноцин), ципрофлоксацин (ципролет, цитран, сифлокс), еноксор; нитрофурани - фуродонин, фурагин; сулфонамиди - ко-тримоксазол (бисептол, септрин, гросептол); антибиотици - пеницилини, хлорамфеникол, цефалоспорини.

4. Елиминирането на симптомите, които често съпътстват полиуричния период (артериална пшертензия, главоболие, болка в долната част на гърба, гадене, повръщане и др.), Се извършва съгласно същите принципи, както по време на олигуричния период.

5. Общоукрепващата терапия включва витамини, рибоксин, АТФ, ко-карбоксилаза и др.

Правила за освобождаване от отговорност

Пациентите с HFRS се изписват с нормализиране на диурезата, параметрите на азотемия (урея, креатинин), хемограма, липса на пиурия и микрохематурия. Изохипостенурията не е противопоказание за изписване.

Условия за изписване на реконвалесценти от HFRS от болницата за:

лека форма - не по-рано от 17-19 дни от заболяването;

умерено - не по-рано от 21-23 дни от заболяването;

тежка форма - не по-рано от 25-28 дни от заболяването.

Като се има предвид възможността от усложнения, не се препоръчва намаляване на продължителността на хоспитализацията. Пациентите се изписват с открит болничен лист. трябва да продължи най-малко 2 седмици под наблюдението на специалист по инфекциозни заболявания и общопрактикуващ лекар по местоживеене.

Предотвратяване

Не е разработена специфична превенция. Тя се свежда до унищожаване на гризачи в зоните на HFRS и до защита на хората от контакт с гризачи или предмети, замърсени с техните секрети. В населени места, разположени в близост до гори, е необходимо храните да се съхраняват в защитени от гризачи складове. Районът около жилищата трябва да бъде почистен от храсти и плевели. При поставяне в летни лагери, туристически центрове и др. изберете места, които не са обитавани от гризачи, без гъсталаци от плевели. В тези случаи ямите за боклук се разполагат най-малко на 100 м от палатките.

Литература

1. Алексеев О.А., Суздалцев А.А., Ефратова Е.С. Имунни механизми в патогенезата на хеморагична треска с бъбречен синдром. // Тер. архив.-1998.-No11.-С.39-42.

2. Гавриловская И.Н., Бойко В.А. Хеморагична треска с бъбречен синдром: Информация за преглед - ВНИИМИ, М, 1985. - 74 с.

3. Хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS) в района на Средна Волга./ Kolpachikhin F.B. и др. (в две части) - Казан, 1989. - 128 и 124 с.,

4. Гермаш E.I. и др.. Патогенетична терапия на пациенти с тежка хеморагична треска и остра бъбречна недостатъчност // Тер. архив.-1997.- No11.- С.26-30.

5. Деконенко А.Е. и др.. Генетична диференциация на хантавируси с помощта на полимеразна верижна реакция и секвениране.// Vopr. Вирол.-1996.-No.1.-P.24-27.

6. Иванов А.П. и др.. Система за ензимен имуноанализ, използваща биотинилирани моноклонални антитела за типизиране на хантавирусни антигени.// Vopr. Вирол.- 1996.- № 6.- С.263-265.

7. Korobov L. I. и др.. Относно заболеваемостта и профилактиката на хеморагична треска с бъбречен синдром в Република Башкортостан.// JMEI.-2001.-No.4.-P.58-60.

8. Лукашевич И.С. и др. Вирус-специфични протеини и РНК на вируса на хеморагична треска с бъбречен синдром // Проблеми. Вирол.- 1990.- № 1, - С. 38-42.

9. Магазов Р.Ш., Хайбулия С.Ф., Кулагин В.Ф. Лабораторна диагностика на хеморагична треска с бъбречен синдром.// Хеморагична треска с бъбречен синдром - начини за решаване на проблема - Уфа, 1995 г. - SL 1-16.

10. Мирсаева Г.Х., Фазлиева Р.М., Камилов Ф.Х., Хунафина Д.Х. Патогенеза и лечение на хеморагична треска с бъбречен синдром - Уфа, 2000 г. - 236 с.

11. Налофеев А.А., Ибрагимова С.Х., Молева Л.А. Специфична лабораторна диагностика на HFRS // Epidem. и инфекциозен Бол, - 2002. - № 2. - С. 48.

12. Рощупкин В.И., Суздалцев А.А. Хеморагична треска с бъбречен синдром - Самара, 1995 г. - 48 с.

13. Сиротин Б.З. Хеморагична треска с бъбречен синдром.-Хабаровск, 1994.-300 с.

14. Ткаченко Е.А. Епидемиологични аспекти на изследването на хеморагична треска с бъбречен синдром в Русия.// Инфекциозни заболявания в началото на 21 век - М., 2000, - Част 2. - С.58.

15. Ткаченко Е.А., Деконенко А.Е., Филатов Ф.П. и др.. Хантавируси // Далекоизточен мед. списание - 2003. - JVs 3. - С. 50-55.

16. Фазлиева Р.М., Хунафина Д.Х., Камилов Ф.Х. Хеморагична треска с бъбречен синдром в Република Башкортостан - Уфа, 1995 г. - 245 с.