Или хипертиреоидизъм, повишена секреция на хормона. Може ли хипертиреоидизмът да бъде излекуван завинаги? Възможно ли е напълно да се излекува тиреотоксикозата?

Състоянието на хипертироиден метаболизъм възниква в случай на ниско ниво на TSH. Ако периферните свободни хормони на щитовидната жлеза са все още в рамките на изходните граници, те говорят за субклиничен хипертиреоидизъм. Ако периферните концентрации на хормоните на щитовидната жлеза са повишени, възниква явен хипертиреоидизъм.

Причини за хипертиреоидизъм на щитовидната жлеза

Причините за хипертиреоидизъм могат да бъдат:

• Автоимунен процес: Болест на Грейвс > 50%, най-честата причина, засягаща предимно жени на възраст от 20 до 50 години; патофизиологичната основа е стимулиране на TSH рецепторите от антитела
• Монофокална или мултифокална автономия (с аденом на щитовидната жлеза)
• Възпаление на щитовидната жлеза: тиреоидит на Хашимото, тиреоидит на де Кервен
• Лекарства: йодирани контрастни вещества, амиодарон („индуциран от амиодарон хипертиреоидизъм тип I и II“), заместител на тиреоиден хормон
• Рядко, TSH-продуциращ аденом на хипофизата.

Причините за тиреотоксична криза могат да бъдат:

• Прием на йод/йодсъдържащи лекарства (напр. амиодарон, радиоконтрастно вещество)
• Отмяна на тиреостатици
• Операции.

Причината за хипертиреоидизъм може да бъде повишен синтез и секреция на хормоните тироксин (Т 4) и трийодтиронин (Т 3) от щитовидната жлеза, причинени от стимуланти, присъстващи в кръвта или свързани с нейната автоимунна хиперфункция. Повишено освобождаване на хормони на щитовидната жлеза може да настъпи без увеличаване на синтеза им. Причината за това обикновено са деструктивни процеси в щитовидната жлеза с различни видове тиреоидити. Хипертиреоидизмът също може да бъде един от компонентите на различни клинични синдроми.

Най-честите причини за хипертиреоидизъм включват:

• болест на Грейвс; тиреоидит; Имам многовъзлова гуша;
• единичен автономен хиперфункциониращ („горещ“) възел.

Болестта на Грейвс, най-важната причина за хипертиреоидизъм, се характеризира в допълнение към самия хипертиреоидизъм с наличието на един или повече от следните симптоми:

• екзофталм;
• инфилтративна дермопатия.

Болестта на Грейвс се причинява от автоантитела. Тези автоантитела са стимулиращи, т.е. хронично повишават синтеза и секрецията на Т4 и Т3. Болестта на Грейвс понякога е придружена от други автоимунни патологии, включително диабет тип 1, витилиго, преждевременно посивяване и пернициозна анемия. Патогенезата на инфилтративната офталмопатия (причиняваща екзофталмос) не е добре разбрана, но може да включва взаимодействието на автоантитела с TSH рецептори върху орбитални фибробласти и мастни клетки. В резултат на това се увеличава освобождаването на провъзпалителни цитокини, развива се възпаление и се натрупват гликозаминогликани. Офталмопатията може да се появи преди началото на хипертиреоидизма или да се появи дълго след неговото развитие и често се увеличава или намалява независимо от клиничния ход на хипотиреоидизма.

При хидатидиформен мол, хориокарцином и повръщане на бременността в серума навлиза голямо количество hCG, който е слаб стимулант на щитовидната жлеза. Нивата на HCG са най-високи през 1-вия триместър на бременността и през тези периоди понякога има леко повишаване на концентрацията на свободен Т4 в серума със съответно намаляване на нивата на TSH. Хипертиреоидизмът с хидатидиформен мол, хориокарцином и повръщане на бременността е временно явление.

Лекарствено-индуцираният хипертиреоидизъм може да бъде резултат от употребата на амиодарон или интерферон-алфа, които причиняват тиреоидит с хипертиреоидизъм и друга дисфункция на щитовидната жлеза. Въпреки че литият най-често причинява хипотиреоидизъм, в редки случаи може да причини и хипертиреоидизъм. Пациентите, които използват тези лекарства, изискват внимателно наблюдение.

Изкуствената тиреотоксикоза възниква при умишлено или случайно приемане на големи дози хормони на щитовидната жлеза.

Хипертиреоидизмът с прекомерен прием на йод най-често се развива на фона на съществуваща нетоксична нодуларна гуша при използване на лекарства, съдържащи йод, или при провеждане на радиационни изследвания с йодсъдържащи контрастни вещества. Причината може да е, че излишъкът от йод служи като субстрат за производството на хормони от функционално автономни (т.е. нерегулирани от TSH) области на щитовидната жлеза.

В случаите, когато овариалните тератоми съдържат достатъчно количество щитовидна тъкан, се развива струмата на яйчника, причиняваща истински хипертиреоидизъм. В тези случаи фокусът на натрупване на радиоактивен йод е локализиран в тазовата кухина и неговото усвояване от щитовидната жлеза е рязко намалено.

Симптоми и признаци на хипертиреоидизъм на щитовидната жлеза

• Тахикардия, артериална хипертония
• Хипертермия и непоносимост към топлина
• Отслабване
• диария
• Хиперкинетични двигателни нарушения (хореиформни, пароксизмални дискинезии, дистония на багажника, тремор), рядко конвулсивни припадъци
• Психични симптоми: безпокойство, възбуда, психоза
• Дългосрочни последици от хипертиреоидизъм: предсърдно мъждене, остеопения/остеопороза, сексуална дисфункция.

Тиреотоксичната криза е потенциално животозастрашаващо заболяване, което може да настъпи в рамките на часове до дни. Причината обикновено е (известен или все още недиагностициран) хипертиреоидизъм, който се провокира при определени условия (например прием на йод чрез контрастно вещество или амиодарон, в случай на инфекция, травма, операция или неупотреба на лекарства за щитовидната жлеза).

Водещите симптоми на тиреотоксичната криза са тахикардия (обикновено >150/min), хипертермия (>38,5 °C) и симптоми от страна на централната нервна система (обърканост, нарушения на съзнанието, безпокойство, възбуда). Освен това могат да се развият други симптоми (адинамия, миопатия и псевдобулбарна парализа с нарушено преглъщане), както и признаци на сърдечна декомпресия с периферен и белодробен оток и артериална хипотония.

Диагнозата тиреотоксична криза се установява клинично.

Клиничните прояви могат да бъдат както ярки, така и избледнели. Може да има гуша или възел на щитовидната жлеза. Много често срещани симптоми на хипертиреоидизъм - възбудимост, сърцебиене, нервност, прекомерно изпотяване, непоносимост към топлина, умора, повишен апетит, загуба на тегло, безсъние, слабост и повишено желание за дефекация (понякога диария) - приличат на признаци на активиране на адренергичната система. Пациентите могат да се оплакват от хипоменорея.

При по-възрастните пациенти клиничната картина е нетипична ("апатичен" или "маскиран" хипертиреоидизъм), а симптомите напомнят повече на депресия или деменция. Повечето хора нямат екзофталм или тремор. По-често се наблюдават предсърдно мъждене, припадък, объркване и слабост. Симптомите и признаците на увреждане на един орган могат да преобладават.

Очните симптоми включват втренчване, незатворени клепачи и известно прищипване на конюнктивата, което се дължи главно на повишена адренергична стимулация. Успешното лечение на хипертиреоидизъм обикновено води до отзвучаване на тези симптоми. По-тежък симптом, специфичен за болестта на Graves, е инфилтративната офталмопатия, която може да се появи години преди развитието на хипертиреоидизъм и дълго след това. Характеризира се с орбитална болка, сълзене, дразнене, фотофобия, пролиферация на ретроорбитални тъкани, екзофталм и лимфоидна инфилтрация на екстраокуларните мускули, което е придружено от тяхната слабост и често причинява диплопия.

Инфилтративната дермопатия, наричана също кожна миксидема нодозум (погрешно наименование, тъй като миксидемата предполага хипотиреоидизъм), се характеризира с плътна инфилтрация на белтъчно основно вещество, което обикновено се намира в претибиалната област. Рядко се проявява при липса на офталмопатия на Грейвс. В ранните етапи често се появява сърбеж и зачервяване на засегнатата област, а впоследствие мястото се втвърдява. Инфилтративната дермопатия може да възникне години преди или след хипертиреоидизъм.

Тиреотоксична криза. Тиреотоксичната криза е остра форма на хипертиреоидизъм, която възниква на фона на нелекуван или недостатъчно лекуван тежък хипертиреоидизъм. Непосредствените му причини могат да бъдат инфекции, травми, хирургични интервенции, емболии, диабетна кетоацидоза или прееклампсия. Тиреотоксичната криза се характеризира с рязко обостряне на симптомите на хипертиреоидизъм и се придружава от една или повече от следните прояви: треска, тежка слабост, мускулна атрофия, силна възбуда, емоционална лабилност, замъгляване на съзнанието, повръщане, диария и хепатомегалия с лека жълтеница.

Диагностика на тиреоиден хипертиреоидизъм

Заслужава да се отбележи ендокринна орбитопатия, уголемяване и понякога тубероза на щитовидната жлеза, както и тахикардия.

Лабораторни изследванияпри субклиничен хипертиреоидизъм се открива нисък TSHс нормални (субклиничен хипертиреоидизъм) или повишени (манифестен хипертиреоидизъм) стойности на Т3 и Т4.

Няма връзка между нивото на концентрациите на тиреоидни хормони в периферните тъкани и клиничната тежест на хипертиреоидизма. Нормалните периферни концентрации на тиреоидни хормони не изключват тиреотоксична криза!

При пациенти със субклиничен хипертиреоидизъм, но потиснати нива на TSH (TSH<0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

По време на тиреотоксична криза нивата на трансаминазите, билирубина, алкалната фосфатаза и креатинкиназата могат да се повишат.

В случай на автоимунен тиреоидит се наблюдава следното:

• Повишени антитела на тиреоидната пероксидаза (TPO-AA = макрозомни антитела [MAC] са повишени в повечето случаи на тиреоидит на Хашимото и често при болест на Грейвс)
• Антитиреоглобулинови антитела (TAC; често повишени при тиреоидит на Хашимото, както и при други автоимунни тиреоидити и диференциран карцином на щитовидната жлеза)
• Наличието на антитела към TSH рецептора (TRAK) при имуногенен хипертиреоидизъм (болест на Грейвс). TRAK се използват и за прогностична оценка; стойности >10 mU/l след шест месеца лекарствена тиреостатична терапия практически изключват ремисия.

Образна диагностикаизвършва се с ехография на щитовидна жлеза (нодуларна гуша, аденом) и по показания за сцинтиграфия.

Най-надеждният индикатор е серумното ниво на TSH, тъй като то е намалено при хипертиреоидизъм. При определени популации скринингът за нивата на TSH е оправдан. При хипертиреоидизъм нивото на свободния Т4 се повишава, но при истински хипертиреоидизъм на фона на тежки системни заболявания (подобно на намаляването му при синдром на еутироидна патология) и Т3 токсикоза може да остане нормално. Ако при пациенти с леки симптоми и признаци на хипертиреоидизъм нивото на свободния Т4 е нормално и нивото на TSH е намалено, трябва да се определи концентрацията на Т3.

Причините за хипертиреоидизъм често са ясни от клиничен преглед (например ефектите на определени лекарства или симптоми). В други случаи може да бъде показано изследване на щитовидната жлеза.

Ако се подозира изкуствена тиреотоксикоза, се определя съдържанието на тиреоглобулин в серума.

Диференциална диагноза на хипертиреоидизъм на щитовидната жлеза

Диференциална диагноза на хипертиреоидизъм:

• Фебрилни инфекции (пневмония, сепсис) без хипертироидно метаболитно състояние
• Енцефалит, менингит
• Психози
• Злокачествена хипертермия.

Лечение на хипертиреоидизъм на щитовидната жлеза

Лечението зависи от причината и може да включва:

• метимазол или пропилтиоурацил;
• β-блокери;
• йод;
• радиоактивен йод;
• хирургична операция.

Метимазол и пропилтиоурацил. Тези антитиреоидни лекарства блокират тиреоидната пероксидаза, като по този начин предотвратяват организирането на йодида и кондензацията на йодтирозините. Едновременната употреба на L-тироксин с антитироидни лекарства не увеличава честотата на ремисиите на болестта на Грейвс. Тъй като ремисията на токсичната нодуларна гуша е рядка, антитиреоидните лекарства в тези случаи се предписват само за подготовка на пациентите за операция или радиойодтерапия.

Поради токсичния ефект на пропилтиоурацил върху черния дроб при много пациенти под 40-годишна възраст, това лекарство понастоящем се препоръчва за употреба само в определени ситуации (например през 1-ви триместър на бременността или по време на тиреотоксична криза). Предпочитаният агент е метимазол. След нормализиране на нивата на Т4 и Т3, дозите се намаляват до минималните ефективни: метимазол обикновено се използва 5-15 mg еднократно, а пропилтиоурацил - 50 mg три пъти дневно. Желаният ефект обикновено се постига след 1-2 месеца терапия. По-бърз ефект може да се постигне чрез увеличаване на дозата на пропилтиоурацил. Такива или дори по-високи дози обикновено се използват при тежки случаи на заболяването, включително тиреотоксична криза, за да се блокира превръщането на Т4 в Т3. Метимазол в поддържащи дози може да се приема в продължение на много години в зависимост от ситуацията. В Европа широко се използва карбимазол, който бързо се превръща в метимазол в организма.

Страничните ефекти включват обрив, алергични реакции, чернодробна дисфункция (дори чернодробна недостатъчност при приемане на пропилтиоурацил) и обратима агранулоцитоза, която се развива в приблизително 0,1% от случаите. Ако се открие агранулоцитоза, пациентите не трябва да се прехвърлят на друг перорален агент. Трябва да прибягвате до друг метод на лечение (радиотерапия или операция).

Метимазол може да се приема само веднъж на ден, което повишава комплайънса на пациента. Освен това, когато се използва метимазол в дози<40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Комбинацията от високи дози пропилтиоурацил с дексаметазон допълнително инхибира превръщането на Т4 в Т3, облекчавайки симптомите на тежък хипертиреоидизъм и нормализирайки серумните нива на Т3 в рамките на една седмица.

β-блокери. Симптомите и признаците на хипертиреоидизъм са лечими с β-блокери; Най-често се използва пропранолол, но предпочитаните лекарства са атенолол или метопролол.

Всички други прояви на хипертиреоидизъм по време на такова лечение, като правило, продължават.

• Проявите, които обикновено се елиминират от бета-блокерите: тахикардия, тремор, психични симптоми, недостатъчност на клепачите, понякога непоносимост към топлина и изпотяване, диария, проксимална миопатия.
• Прояви, които обикновено не се повлияват от β-блокери: повишена консумация на O2, екзолфталм, гуша, съдови шумове, повишени нива на тироксин, загуба на тегло. Пропранолол бързо намалява сърдечната честота (обикновено в рамките на първите 2-3 часа, когато се приема перорално и в първите минути, когато се прилага интравенозно). Esmolol се използва само в отделения за интензивно лечение, тъй като е необходим внимателен подбор на дозите му и внимателно наблюдение на пациентите. Пропранолол се използва и за премахване на тахикардия, особено при пациенти в напреднала възраст, тъй като пълният ефект на антитиреоидните лекарства обикновено се проявява само след няколко седмици.

йод. Йодът във фармакологични дози още в първите часове намалява секрецията на Т3 и Т4 и инхибира собствената му организация. Йодът се използва за спешно облекчаване на тиреотоксична криза, преди спешни хирургични операции на други органи при пациенти с хипертиреоидизъм и (тъй като намалява притока на кръв към щитовидната жлеза) в предоперативната подготовка на пациенти с хипертиреоидизъм.

Радиоактивен натриев йодид(131 I, радиоактивен йод). В Съединените щати 131 I най-често се използва за лечение на хипертиреоидизъм.Терапията с радиоактивен йод често се счита за лечение на избор за болест на Грейвс и токсична нодуларна гуша при всички пациенти, включително деца. Дозите от 131 I са трудни за избор, тъй като реакцията на щитовидната жлеза не може да бъде предвидена. Някои лекари предписват стандартна доза от 8-10 mCi. Други предпочитат да изчислят дозата въз основа на размера на щитовидната жлеза и абсорбцията от нея на следи от радиоактивен йод за 24 часа.В такива случаи се прилагат 80 до 120 μCi/g тиреоидна тъкан.

При използване на доза от 131 I, достатъчна за предизвикване на еутиреоидизъм, приблизително 25-50% от пациентите развиват хипотиреоидизъм една година по-късно и честотата му се увеличава всяка година. По този начин хипотиреоидизмът в крайна сметка ще се развие при повечето пациенти. Въпреки това, когато се използват по-ниски дози от 131 I, честотата на рецидивите се увеличава. Големите дози (10-15 mCi) често причиняват хипотиреоидизъм през първите 6 месеца.

Радиоактивният йод не се използва по време на бременност, тъй като преминава през плацентата и може да причини тежък хипотиреоидизъм на плода. Способността на радиоактивния йод да увеличава честотата на тумори, левкемия, рак на щитовидната жлеза или вродени дефекти при деца на майки с анамнеза за хипертиреоидизъм остава недоказана.

хирургия. Тиреоидектомията е показана при рецидив на хипертиреоидизъм след лечение на болестта на Грейвс с антитиреоидни лекарства, отказ от радиойодна терапия, непоносимост към антитиреоидни лекарства и много голяма гуша. Операцията се извършва и при пациенти в напреднала възраст с огромни размери на нодуларна гуша.

Рискът от хипотиреоидизъм пряко зависи от степента на операцията. Редките усложнения включват парализа на гласните струни и хипопаратироидизъм. Предишна операция или терапия с радиойод затруднява операцията.

Лечение на инфилтративна дермопатия и офталмопатия. Проявите на инфилтративна дермопатия могат да бъдат отслабени чрез локална употреба на кортикостероиди или техните инжекции в лезиите. Понякога след месеци и години се наблюдава спонтанна ремисия на дермопатията. В лечението на офталмопатията трябва да участва не само ендокринолог, но и офталмолог; Може да са необходими селен, кортикостероиди, облъчване на орбитата или операция.

В случай на имуногенен и манифестен хипертиреоидизъм, първо е показана антитироидна лекарствена терапия (тиреостатици: например тиамазол, карбимазол; внимание: дозозависима неутропения до атарнулоцитоза) до постигане на нормални стойности на fT4.

При моно- или мултинодуларна гуша се препоръчва терапия с радиоактивен йод. При персистиращ или повтарящ се имуногенен хипертиреоидизъм впоследствие може да се използва както радиойодна терапия, така и тиреоидектомия (решението се взема индивидуално, например в зависимост от тежестта и продължителността на терапевтичния ефект или бременността и желанието за деца).

В случай на тиреотоксична криза е необходима интензивна медикаментозна терапия. Лечението трябва да започне незабавно, дори ако резултатите от лабораторните изследвания все още не са налични. В допълнение към поддържащите мерки (рехидратация, адекватен калориен прием, антипиретична терапия, охлаждане и, ако е показано, седация), основният фокус е бързото намаляване на синтеза и секрецията на тиреоидни хормони.

Стратегиите за лечение включват:

• Тиреостатици (тимазол, карбимазол)
• Инхибиране на абсорбцията на йод от калиев перхлорат
• Инхибиране на периферните ефекти на тиреоидните хормони с бета-блокери (напр. пропранолол).

Внимание: след елиминиране на хипертиреоидизма се увеличава ефектът на Marcumar (повишен риск от кървене!), бета-блокерните рецептори, дигоксин и теофилин, така че е необходима корекция на дозата. Ако няма подобрение с консервативни мерки на интензивна медицинска терапия в рамките на първите 24-48 часа, трябва да се вземе решение за спешна тиреоидектомия. След тиреотоксична криза човек трябва да се стреми към окончателно лечение на основното заболяване на щитовидната жлеза, което е причинило кризата.

Лечение на дифузна токсична гуша

Както сега разбираме, причинно-следствената връзка между образуването на гуша и увеличаването на активността на щитовидната жлеза е доста сложна. От една страна, при хипертиреоидизъм е нормално потискането на активността на щитовидната жлеза да доведе до нейното намаляване на размера. От друга страна, това не винаги се получава. Трето, гушата често се превръща в източник на проблеми не само с хормоналните нива, но и с дишането, тембъра на гласа и положението на главата на пациента. Какво определено трябва да знаем тук, за да подобрим шансовете си да направим правилния избор?

На първо място, подчертаваме: дифузната токсична гуша първоначално е доброкачествено разрастване на жлезиста тъкан. Точно както нодуларната гуша е доброкачествено образувание на съединителната тъкан. Въпреки това, ако говорим за най-общите модели, и двата вида гуша имат голям потенциал за злокачествено заболяване. И статистиката ясно посочва, че от двата вида израстъци по-често се записват случаи на дегенерация на дифузна токсична гуша.

Признаците, които ясно намекват за заплахата от злокачествен тумор в този случай, включват:

• устойчивост на гуша към различни видове терапия;
• комбинация от нормализиране на функционирането на жлезата с поддържане и увеличаване на размера на гушата;
• постепенно инхибиране на функцията на жлезата - като преход от хипертиреоидизъм към хипотиреоидизъм;
• появата на шията, лицето и главата на области на подути, сякаш възпалени, лимфни възли.

Изложихме тези съображения поради факта, че най-често гушата може да бъде намалена изкуствено. Но при щитовидната жлеза този път може да бъде не само оперативен, но и радиологичен. Тъй като дифузната токсична гуша обикновено е „гореща“, смъртта на нейните тъкани се причинява най-удобно чрез прилагане на радиоактивен йод. По правило това е йод 131 - най-малко стабилният изотоп с период на полуразпад 7-8 дни.

Механизмът е прост и вече го обяснихме по-горе. Да, от една страна, самото излагане на радиоактивно лъчение е канцерогенно. Но от друга страна, той унищожава злокачествените клетки по-бързо и по-активно от здравите. Това означава, че използването на препарат с радиоактивен йод при условия, при които в тялото ни вече е наличен силен канцерогенен фактор, е оправдано. И не само едно, а няколко съображения наведнъж.

Лечение на автоимунни реакции

Тъй като засега ще можем да се справим с аномалиите във функционирането на хипофизната жлеза или чрез стабилизиране на работата на щитовидната жлеза, или изобщо не, ще пропуснем темата за лечението на жлезите в мозъка. Вероятно имаме патология на неговото развитие в чист вид. Но тогава просто не можем без помощта на невролог. Ние самите нямаме какво да правим тук - това изисква огромен запас от знания, които ние нямаме. Затова нека да преминем направо към проблемите, които имаме шанс да решим сами.

Както разбираме по аналогия с хипотиреоидизма, ако проблемът е в имунния отговор на хормоните на щитовидната жлеза, лечението трябва да започне с работа в две посоки едновременно. А именно да потисне имунния отговор и да намали активността на щитовидната жлеза. Средно етапът на двустранна експозиция не трябва да продължава повече от месец. След този период супресивната тиреоидна терапия се прекратява, като остава само имунната част.

Какво можем да добавим „сами“ към лечебния курс на хормони, които потискат дейността на щитовидната жлеза? Можем да прибегнем до някои мерки, които традиционната медицина с готовност ще ни посъветва. Например, зеленчуци, съдържащи относително високи дози сяра и тиоцианати - производни на тиоциановата киселина. Тези зеленчуци включват зеле (всички видове), ряпа, спанак, соя и боб. Плодовете включват праскови, манго и маниока. Що се отнася до самата серия тиоцианати, живачният тиоцианат най-активно потиска щитовидната жлеза.

Все пак трябва да се помни, че живачният тиоцианат е изключително токсично вещество, чийто прием самостоятелно, в химически чиста форма, е просто неприемлив! За терапевтични цели може да се използва само под наблюдението на специалист, на чийто опит се доверяваме напълно!

Действието на веществата от редица тиоцианати обикновено се основава на нарушаване на потока от йодни молекули в тироцитите (клетки на щитовидната жлеза). Естествено, това значително намалява синтеза на хормони.

В допълнение към включването на споменатите зеленчуци и плодове в диетата, може да ни посъветват да вземем и други мерки. Да кажем, че има постепенно, умишлено създаване на дефицит на селен в тялото. Нека припомним, че смисълът на тази препоръка ще бъде, че без селен тироксинът не може да се разгради до трийодтиронин. И ако увеличим съдържанието на кобалт в храната, по този начин ще намалим активността на ензима, който позволява на клетките да абсорбират хормоните на жлезите.

Както виждате, проблемът тук дори не е, че някои от тези мерки включват прием на силно токсични вещества - соли на тежки метали. Въпросът е, че никой не може да каже със сигурност защо пациентът е започнал автоимунен процес срещу собствените хормони на тялото. Тук има два сценария.

Сценарий 1.Имунната реакция започва в отговор на излишните хормони в кръвта - като един от механизмите на биологичната самозащита. Тогава предложената от алтернативната медицина схема за потискане на производството и химическата активност на хормоните ще работи и то доста ефективно.

Сценарий 2.Започна, защото щитовидната жлеза произвежда хормони, които, както се казва, са неправилни от биохимична гледна точка. Хормоните са дефектни, съдържат чужди протеини или промени в структурата. Тези дефекти, разпознати от имунните тела като признак на инвазия, могат да се появят в продукта от синтеза на жлезата по различни причини.

Включително поради:

• вродена или придобита генетична аномалия в ДНК на клетките на жлезата;
• злокачествена дегенерация на жлезисти клетки, което води до появата в хормоналната молекула на специални протеини, секретирани от раковите клетки;
• хроничен дефицит на компоненти на синтеза - аминокиселини (особено тирозин) и йод.

Както разбираме, ако е налице вторият сценарий, изброените по-горе мерки за нарушаване на отделните процеси на синтез или няма да ни помогнат по никакъв начин, или ще ни навредят. Да кажем, че ако протеините се образуват с грешка поради наследствена аномалия в секцията на ДНК, отговорна за техния синтез, никаква терапия няма да помогне. Може би операция за пълно отстраняване на щитовидната жлеза и последващ преход към хормонална заместителна терапия. Описаният вариант никак не е фантастичен Захарният диабет се унаследява по име I по този начин. При наследствения диабет инсулиновите молекули се образуват в панкреаса с нормална скорост. Но тъканните клетки буквално не ги разпознават поради дефекти в структурата им. И не улавят нито тях, нито прикрепената към тях глюкоза. По същия начин, когато ендокринолозите говорят за наследствено предразположение към патологии на щитовидната жлеза, те имат предвид напълно подобен механизъм:

Ако хормоните се образуват неправилно поради появата на туморни маркери (специални ракови протеини) в тяхната структура, тяхната активност вече е намалена. Всъщност това принуждава щитовидната жлеза да увеличи синтеза. Хипофизната жлеза регистрира отклонения, свързани с липсата на хормонална активност. И стимулира жлезата, въпреки че истинската му „вина“ не е тук. Само ще влошим проблемите си, като допълнително намалим ефективността на работата му.

И накрая, ако вече има дефицит на компоненти, за какво допълнително намаляване на усвояването на йод можем да говорим?

Трябва да се отбележи справедливо, че официалната медицина се бори с хиперактивността на щитовидната жлеза, като използва същите методи. Използваните от нея антитиреоидни лекарства потискат синтеза на хормони в щитовидната жлеза, като прекъсват различни етапи от тази трансформация. Например, лекарството "Пропилтиоурацил" (активното вещество е посочено, името на лекарството може да се различава) потиска превръщането на тироксина в трийодтиронин. И лекарството "Tyrozol" (търговско наименование) блокира ензима пероксидаза, без който синтезът на трийодтиронин в щитовидната жлеза е невъзможен по принцип.

Естествено, фармацевтичните продукти неизменно действат по-ефективно от алтернативните лекарства. Може би точно поради тази причина при леки заболявания не бива да се прибягва до тях. Особено ако по различни причини не можем точно да установим механизма на развитие на тиреотоксикозата. Трябва да се помни, че в такава ситуация самият лекар ще действа много произволно. Междувременно, както беше казано, в някои сценарии предписаната терапия може допълнително да влоши проблемите ни и да направи процеса необратим.

Така че, ако състоянието на нещата ни оставя известно време за емпиричен избор на терапия, по-добре е да започнем експерименти с по-малко ефективни средства. Първото нещо, което трябва да включите в диетата си, са всички храни с инхибиторен ефект - изброените по-горе зеленчуци и плодове. В допълнение към тях е допустимо да разнообразите менюто с кореноплодни зеленчуци като репички и често да използвате хрян като подправка. Допустимо е едновременно да започнете да приемате едно от лекарствата с най-щадящо действие. Те включват лекарства, които инхибират превръщането на тироксина в трийодтиронин.

Лекарствата от тази линия засягат не толкова дейността на самата щитовидна жлеза, а по-скоро разграждането на хормона в самите тъкани. Нашата щитовидна жлеза вече не функционира правилно. Следователно опитите за по-нататъшна намеса в работата на клетките му могат да доведат до техния отказ или дегенерация - сега те не се нуждаят толкова много за това, колкото изглежда Плюс това, веществата, които инхибират разграждането на тироксина, неизбежно ще увеличат количеството непотърсен хормон в кръвта. Косвено дава на щитовидната жлеза сигнал, че нивото й е достатъчно. Що се отнася до заплахата от необратимо увреждане на тъканните клетки, трябва да се помни, че те се обновяват много по-често от клетките на ендокринните жлези. Това означава, че с течение на времето клетките, които са загубили способността си да абсорбират тироксин, ще бъдат заменени с нови, жизнеспособни.

Така че тук ще трябва да направим избор според принципа на „двете злини“. Но ако се окажем в подобни обстоятелства, нека поне вземем най-доброто налично решение.

След две седмици на продукти, потискащи щитовидната жлеза, можете да преминете към втория етап. По принцип периодът на първично инхибиране тук може да бъде по-дълъг, в зависимост от скоростта на настъпване на положителен резултат. Вторият етап ще се състои от опити за постепенно връщане на жлезата към нормалното функциониране. Именно защото за това ще трябва да възстановим приема в организма на всички елементи, участващи в синтеза, е по-добре да го започнем в периода на намалена активност на жлезата.

Трябва да започнете да приемате аминокиселини и йод с дози, наполовина по-ниски от нормалните. Ако използваме вещества, които нарушават разграждането на тироксина, по-добре е да разделим дозата на селен на 4 - дори не на 2. Въпреки това, колкото и малки да са нашите "начални" дози, те трябва да влизат в тялото ежедневно, стабилно, постоянно. Тоест, методът на прилагане на йодид не е подходящ за нас тук. Обяснението на последното изискване е просто: щитовидната жлеза работи непрекъснато. Тогава)" колкото по-стабилни пристигат веществата, от които се нуждае, толкова по-стабилно ще свикне да работи.

Нека обобщим накратко. Хипертиреоидизмът е необосновано увеличаване на дневното производство на тиреоидни хормони от щитовидната жлеза. Като правило, то е придружено от физическо увеличаване на количеството нормална, жизнеспособна жлезиста тъкан. Има няколко причини, поради които щитовидната жлеза ускорява секрецията на своите хормони. А едно от тях от своя страна може да бъде следствие от редица различни явления.

И така, активността на щитовидната жлеза може да се увеличи поради ниската биологична стойност на хормоните, които произвежда. В допълнение, функционирането му може да бъде засегнато от неправилно функциониране на хипофизната жлеза или хипоталамуса. Но намаляването на стойността на хормоните има различни корени. Първо, това се случва, когато се задейства автоимунна реакция, когато по някаква причина агентите на имунната система блокират функционирането на хормоните в тъканите. Второ, случва се жлезата да започне да произвежда хормони с нарушена, дефектна структура.

Това е възможно, когато вродена аномалия се проявява на нивото на генетичния код на пациента. Или по време на злокачествено израждане на клетките на жлезата, когато в състава на протеините на хормоналната молекула са вплетени специални протеини, синтезирани от туморни клетки - туморни маркери. И накрая, дефектите в структурата на хормоналните молекули могат да се обяснят с хроничната липса на вещества, необходими за нормалния им синтез.

Във всички тези случаи активността на такива хормони ще бъде значително по-ниска от нормалното. И влошената реакция на имунната система към тях ясно ще покаже наличието на дефекти в тяхната структура.

Въпреки това, както виждаме, за да се идентифицират истинските причини за хипертиреоидизъм, понякога е необходима доста сложна, многоетапна диагноза. Нека бъдем честни: такива подробни изследвания не винаги са налични и съответно не винаги се предписват от лекар. Междувременно е ясно, че традиционната терапия за потискане на синтеза на хормони или тяхното усвояване не взема предвид всички горепосочени сценарии. По-специално, в някои случаи (като дефицит на компоненти), изкуственото прекъсване на синтеза в определени области на процеса може само да влоши патологията, но не и да я коригира.

Профилактика на хипертиреоидизъм на щитовидната жлеза

• В случай на хипертиреоидна метаболитна ситуация при използване на йодсъдържащи контрастни вещества, натриев перхлорат (Irenat; 500 mg [= 25 капки] 2-4 часа преди приложението на йод се прилага предварително и продължава ежедневно в продължение на 2 седмици).
• При изискващо лечение предсърдно мъждене и хипертироидна метаболитна ситуация или в случай на индуциран от амиодарон хипертиреоидизъм, преминете към дронедарон (Multaq).

Хипертиреоидизмът е хронично заболяване, характеризиращо се с повишена хормонална активност на щитовидната жлеза и прекомерно производство на хормоните тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Поради излишъка от тези хормонални вещества в кръвта, метаболизмът в тялото на пациента се ускорява значително. Тиреоидният хипертиреоидизъм се нарича още тиреотоксикоза.

Анатомия и функции на щитовидната жлеза

Щитовидната жлеза е най-голямата жлеза в човешкото тяло, разположена в предната долна част на ларинкса. Ендокринният орган е отговорен за синтеза на тиреоидни хормони, съдържащи йодни атоми. Йодът е изключително необходим за тялото на всеки човек, тъй като това вещество участва пряко в регулирането на метаболитните процеси, терморегулацията, влияе върху нервната система и психиката.

Синтезът и освобождаването на тиреоидни хормони се извършва във фоликулите на органа на няколко етапа. Първо, йодът влиза в тялото заедно с храната, която влиза в кръвта в неорганична форма. Клетките на щитовидната жлеза го поемат и го превръщат в органичен йод. След окисление молекулите на йода се свързват с несъществената аминокиселина тирозин, образувайки съединения като монойодтирозин и дийодтирозин. След това настъпва кондензация и образуване на хормоните Т3 и Т4, които се освобождават в кръвта. Кръвта, пренаситена с хормони, пренася тези вещества до всички тъкани на тялото, което води до ускоряване на метаболитните процеси в почти всички човешки органи.

В допълнение, при хипертиреоидизъм се развиват хормонални промени поради превръщането на андрогените (мъжки полови хормони) в естрогени (женски полови хормони) и натрупването на последните в кръвта. Чувствителността на тъканите към ефектите на симпатиковата нервна система се увеличава значително

Хипоталамусът и хипофизната жлеза участват главно в регулирането на функцията на щитовидната жлеза.

Според статистиката хипертиреоидизмът се среща осем пъти по-често при жените, отколкото при мъжете. Когато щитовидната жлеза е нарушена, репродуктивната функция страда, което може да доведе до безплодие.

Развитието на заболяването става следствие от определени патологични процеси, протичащи директно в жлезата, или нарушение на процеса на регулиране на нейната функция.

Има редица патологии, при които най-често се появява хипертиреоидизъм:

• Болест на Грейвс (дифузна) - проявява се като равномерно увеличение на жлезата с прекомерен синтез на тиреоидни хормони;
• Болест на Plummer (нодуларна токсична гуша) - открива се главно в зряла възраст и се характеризира с наличието на нодуларни уплътнения в органа;
• Субакутен тиреоидит е възпалителен процес, който възниква в резултат на вирусни инфекции. Патологията провокира разрушаването на фоликулните клетки на жлезата и прекомерната секреция на тиреоидни хормони;
• туморни заболявания на хипофизната жлеза;

В допълнение, причината за хипертиреоидизъм може да бъде:

• систематичен прием на хормони на щитовидната жлеза;
• приемане на голям брой лекарства;
• тератоми на яйчниците;

Хипертиреоидизмът може да бъде и вроден. В този случай се развива в резултат на заболяване, претърпяно от бременна жена или е причинено от генетичен фактор.

Видове хипертиреоидизъм

Съвременната класификация разграничава три вида на това заболяване:

1. Първичен хипертиреоидизъм– основната причина, водеща до развитието на заболяването – патология на щитовидната жлеза
2. Втори– причинени от неправилно функциониране на хипофизната жлеза
3. Третичен– причината за този тип хипертиреоидизъм са патологични процеси в хипоталамуса

Първичният хипертиреоидизъм преминава през няколко последователни етапа в своето развитие:

• субклиничен– обикновено няма тежки симптоми, но има понижение на нивото на TSH (тироид-стимулиращ хормон, тиротропин) при нормално ниво на Т4;
• явна форма (изрично)– характеризира се с ярка клинична картина; в кръвта се забелязва повишаване на нивата на Т4 и по-изразено намаляване на нивата на TSH;
• сложна форма– проявява се с наличие на психози, загуба на тегло, сърдечна и надбъбречна недостатъчност, дистрофия на органи, богати на паренхимна тъкан, аритмии и други усложнения на хипертиреоидизма от различни органи и системи.

Патологичните симптоми, в зависимост от тежестта на заболяването, могат да засегнат много системи и органи на човешкото тяло. Основният външен признак е увеличената щитовидна жлеза.

Симптоми на хипертиреоидизъм от централната нервна система

От страна на централната нервна система, излишъкът от хормоните Т3 и Т4 причинява:

• нарушения на съня,
• тремор на ръцете,
• внезапни промени в настроението,
• раздразнителност,
• прекомерна възбудимост,
• нарушения на паметта и концентрацията.

Симптоми на патологии на сърдечно-съдовата система, показващи хипертиреоидизъм

Много пациенти с хипертиреоидизъм изпитват симптоми на нарушения на сърдечния ритъм: персистираща синусова тахикардия, предсърдно трептене. Има и повишаване на систоличното налягане с едновременно намаляване на диастолното налягане. Появяват се признаци на сърдечна недостатъчност.

Клинични признаци на заболяването в гениталната област

Хипертиреоидизмът при жените се проявява с менструални нередности до аменорея и се появява болезненост на млечните жлези. Поради нарушаване на производството на полови хормони, репродуктивната сфера също страда, което може да причини безплодие.

Мъжете изпитват намаляване на потентността и сексуалното желание и често развиват гинекомастия - подуване на млечните жлези.

При заболяване като хипертиреоидизъм признаците на патологични процеси в щитовидната жлеза се простират до органите на зрението. Един от външните симптоми на патологията е изпъкналостта на очните ябълки и ограничаването на тяхната подвижност. Освен това има разширяване на палпебралната фисура, сухота и парене в очите и повишено сълзене.

Характерни симптоми на хипертиреоидизъм от други органи и системи

Други типични клинични признаци на хипертиреоидизъм включват:

• загуба на телесно тегло поради ускорен метаболизъм; апетитът може да се увеличи или намали;
• храносмилателни нарушения;
• често уриниране;
• повишено изпотяване и силна жажда;
• загуба на мускули;
• треперене в крайниците;
• надбъбречна недостатъчност;
• чернодробна дисфункция; в тежки случаи може да се развие хепатит;
• влошаване на ноктите и косата
• изтъняване на кожата

Забележка! В напреднала възраст симптомите на заболяването може да не се появят - това е така нареченият латентен хипертиреоидизъм. При по-възрастните хора типичната реакция на излишък от хормони на щитовидната жлеза е сънливост, склонност към депресия и летаргия.

При тежки случаи на заболяването и липса на адекватна терапия може да възникне усложнение - хипертироидна криза. Може да бъде предизвикано и от стрес. В това състояние клиничните симптоми на патологията достигат своя максимален връх.

Хипертироидната криза се характеризира с остро, бързо начало. Пациентите изпитват психическа възбуда, която може да бъде придружена от налудности и халюцинации. Силният тремор се разпространява в цялото тяло, кръвното налягане рязко пада, появява се силна слабост, неукротимо повръщане и телесната температура се повишава. Сърдечната честота може да достигне до 200 удара в минута.

важно! Липсата на навременна медицинска помощ по време на хипертиреоидна криза може да доведе до кома и смърт на пациента.

Хипертиреоидизмът се диагностицира въз основа на клиничните симптоми на пациента и данните от изследванията:

Важен момент при наличието на симптоми на хипертиреоидизъм е разграничаването му от други заболявания на щитовидната жлеза. В този случай тази диаграма ще бъде добра помощ:

Лечението на хипертиреоидизъм, в зависимост от степента на наличните лезии, може да се проведе чрез консервативни и хирургични методи. Терапевтичната тактика се разработва от ендокринолог, той може да препоръча съществуващите методи на лечение в комбинация или поотделно.

Корекцията на лекарството за въпросното заболяване е насочена към потискане на секреторната активност на органа. За тази цел на пациентите се предписват тиреостатични лекарства. Хидротерапията и диетотерапията са от голямо значение при консервативното лечение. Пациентите трябва да включват в диетата си храни, богати на протеини, въглехидрати и мазнини, и да ограничат консумацията на храни, които дразнят централната нервна система.

Друг метод, използван при лечението на описаната патология, е радиойодтерапията. Пациентът поглъща радиоактивен йод, който унищожава неправилно функциониращите клетки на жлезата. По правило такава терапия се провежда заедно с лекарствена корекция.

Хирургичното лечение на хипертиреоидизъм включва хирургично изрязване на част от жлезата. Останалата част от органа ще функционира нормално, но ако се изреже голяма площ, може да се развие обратното на хипертиреоидизма, хипотиреоидизъм. В този случай пациентът е показан за доживотна заместителна терапия.

Основни показания за операция:

• наличието на голяма гуша;
• индивидуална непоносимост към лекарства, необходими за ефективно лечение на наркотици;
• рецидив на заболяването след курс на лекарствена терапия.

Забележка! По време на периода на лечение и възстановяване диетата играе важна роля. Два пъти годишно пациентите с хипертиреоидизъм се препоръчват да преминат курс на лечение, насочен към премахване на нарушенията на сърдечно-съдовата система.

За заболяване като хипертиреоидизъм алтернативното лечение може да даде добри резултати, но трябва да се свържете с него само с разрешението на Вашия лекар.

Алкохолните тинктури от лечебни растения се считат за ефективни в борбата с болестта:

В допълнение към алкохолните тинктури, традиционната медицина предлага лечебни инфузии като ефективно лечение на хипертиреоидизъм. По този начин можете да приготвите запарка от валериана, като залеете една супена лъжица от суровината с чаша вряща вода и я оставете да престои няколко часа. Лекарството се пие на малки порции през целия ден.

В началото на пролетта е време да приготвите инфузия от черешови пъпки и клонки. За да направите това, трябва да отрежете 100 грама клони с подути пъпки, добавете половин литър вода и варете половин час. Лекарството трябва да се приема една супена лъжица преди хранене три пъти на ден.

Любимите на всички цитрусови плодове лимон и портокал също помагат при хипертиреоидизъм. Всеки от тези плодове трябва да се настърже заедно с кората и да се добави малко захар. Получава се много вкусно и здравословно лекарство, което трябва да се приема по една лъжица три пъти на ден.

Можете също така да прибягвате до лечение с натурална глина, което ще помогне за нормализиране на работата на щитовидната жлеза. Глината трябва да се разреди с вода до пастообразно състояние и да се нанесе лосион върху предната част на шията за един час.

Тиреоидният хипертиреоидизъм, дори след успешно лечение, може да се повтори, така че пациентите трябва редовно да посещават ендокринолог. Като превантивна мярка всички хора се съветват да следят диетата си, да консумират храни, съдържащи йод, и незабавно да се консултират със специалист при първите признаци на нарушения на щитовидната жлеза.

Чумаченко Олга, медицински наблюдател

При хипертиреоидизъм твърде много от тези хормони навлизат в кръвта и метаболитните процеси се ускоряват. За съжаление това не вещае нищо добро.

Нашият експерт - ендокринолог на клиниката на Федералната държавна бюджетна институция "Изследователски институт по хранене", лекар от най-висока категория Татяна Карамишева.

Сърцето бие, ръцете треперят

Хипертиреоидизмът или, както се нарича още, тиреотоксикоза, е много неприятно състояние. Най-често хората, страдащи от него, се оплакват от сърцебиене, прекомерна раздразнителност, слабост, косопад, лоша поносимост на задушаване и лек тремор на ръцете. Много хора губят значително тегло, въпреки че ядат много.

Опитен ендокринолог често може да разпознае хипертиреоидизма просто като погледне пациента. И все пак поставянето на диагноза само въз основа на симптоми е неприемливо. Необходими са лабораторни кръвни изследвания за хормоните на щитовидната жлеза - Т3 и Т4, както и за хормона на хипофизата - TSH. Нивото на първото при хипертиреоидизъм е повишено, нивото на второто е понижено. Ако случаят е такъв, трябва да започнете лечението възможно най-бързо. Щитовидната жлеза засяга абсолютно всички системи на тялото, така че прекомерното производство на нейните хормони може да доведе до сериозни усложнения. Включително сериозни нарушения на сърдечния ритъм, инфаркт и бъбречна недостатъчност.

Вярно или временно?

Въпреки това, преди да започнете лечението, ще трябва да се подложите на серия от изяснителни прегледи. Важно е да се разбере дали човек има истински хипертиреоидизъм.

Щитовидната жлеза е изградена от клетки, които могат да бъдат сравнени с малки везикули. В тях се произвеждат хормони, които след това изтичат през клетъчните стени и навлизат в кръвта. При истински хипертиреоидизъм се синтезират твърде много от тези хормони, тоест жлезата работи твърде активно. Това състояние се нарича още болест на Грейвс или болест на Грейвс.

Но картината може да е различна. Например, ако щитовидната жлеза е възпалена, тогава пропускливостта на нейните клетъчни стени се увеличава и хормонът се освобождава в кръвта по-бързо от необходимото. В същото време производството му не се увеличава, желязото произвежда същото количество, както обикновено. Такъв хипертиреоидизъм обикновено е краткотрайно явление, което често изчезва от само себе си или изисква само минимална корекция. Болестта на Грейвс е много по-трудна за лечение. За разграничаването им е необходим допълнителен кръвен тест за антитела срещу TSH рецепторите.

Също така е важно да се направи ултразвук на щитовидната жлеза. Помага да се разбере дали има възли в него. Ако има, е необходимо друго изследване - сцинтиграфия с радиоизотоп. Благодарение на него лекарят може да разбере дали цялата жлеза работи твърде активно или е само възел. За съжаление, в последния случай лечението може да бъде само хирургично - съвременните лекарства за хипертиреоидизъм не действат върху възлите. Ако цялата жлеза "бушува", лекарят предписва лекарства.

При приемане на тиреостатици нивото на хемоглобина и нивото на левкоцитите в кръвта може да се понижи. По време на лечението трябва да се контролира най-малко веднъж месечно чрез клиничен кръвен тест. Нашият имунитет зависи от нивото на левкоцитите, така че по време на лечението дори лека настинка изисква повишено внимание. Ако имате болки в гърлото или лека хрема, незабавно трябва да си направите кръвен тест. Нисък ли е броят на белите ви кръвни клетки? Антибиотичното лечение трябва да започне незабавно, защото рискът от бактериални усложнения е много висок.

Намалете производството

Друга схема: с помощта на тиреостатици щитовидната жлеза е напълно „изключена“ за известно време. В този случай пациентът приема всяка сутрин таблетки със своя синтетичен хормон. За пациентите този подход често предизвиква недоумение: техните хормони са не само достатъчни, но и твърде много и по някаква причина лекарят ги предписва допълнително. Такова лечение обаче има смисъл. „Изключената“ жлеза има възможност да си почине и да се възстанови. След спиране на лекарствата, които я потискат, тя може да започне да работи нормално (лекарствата с хормони, разбира се, веднага се спират).

Максимум - 2 години

По време на операция жлезата може да бъде напълно отстранена и тогава ще трябва да приемате хапчета, съдържащи нейния хормон, за цял живот. Но често част от жлезата остава и в този случай не се изисква заместителна терапия.

Алтернатива на операцията е радиойодтерапията, при която дейността на щитовидната жлеза се потиска трайно с помощта на радиолъчи. Тази процедура се счита за по-щадяща, така че обикновено се извършва при възрастни или отслабени хора, които може да не понасят анестезия. Но тъй като е невъзможно да оставите част от работещата жлеза, в бъдеще ще трябва да приемате лекарства с нейните хормони. Разбира се, това създава известен дискомфорт на пациента, но той е много малък, особено в сравнение с възможните последици от хипертиреоидизъм. Така че не трябва да се страхувате от радикално лечение - ако има индикации, то е необходимо.

Много хора смятат, че хипертиреоидизмът непременно е придружен от ендокринна офталмопатия или по-просто изпъкнали очи. Всъщност това са две различни заболявания, които могат да се наблюдават отделно едно от друго. Но често те се комбинират, така че уголемяването на очите е добра причина да се консултирате с ендокринолог.

Щитовидната жлеза е орган, разположен в шията.

Хипертиреоидизмът е повишена функционална активност на щитовидната жлеза (ЩЖ), която с течение на времето води до увеличаване на размера на органа. Природата му се обяснява 70% с генетична предразположеност и 30% с външни фактори.

Според статистиката жените са засегнати 5-10 пъти по-често от мъжете. Съвременните диагностични методи и широк спектър от външни прояви и симптоми позволяват на добрите специалисти да разпознаят заболяването без особени затруднения.

Основното нещо е да се подозира хипертиреоидизъм навреме, което тревожи жертвите на атаки на аритмия и нервни сривове. Разработени са някои подходи за лечение на хипертиреоидизъм, които се предписват индивидуално, като се вземат предвид етапът на хипертиреоидизъм, съпътстващи заболявания, възраст и други аспекти на тялото. Това и много други неща, свързани с хипертиреоидизма, ще бъдат обсъдени в нашата статия.

Според механизма на действие източниците на проблема могат да бъдат разделени на 2 условни групи:

1. Повишено производство на хормони от щитовидната жлеза: тиреотоксичен аденом или аденом на хипофизата.
2. Повишени нива на хормони на щитовидната жлеза в резултат на увреждане на нейните клетки: автоимунен тиреоидит.

Това е интересно! Първата болест от списъка на причините се нарича по различен начин болест на Базедов-Грейвс (BGD) поради своите откриватели. Според статистиката именно това води до хипертиреоидизъм в 70-80% от случаите. Среща се при 0,5% от европейското население. Най-често засяга тийнейджърите.

Задействащи точки:

• стрес;
• инфекции;
• грешен начин на живот;
• лоши навици.

Хипертиреоидизъм: може ли да се излекува? Много зависи от самия пациент. Ако той помисли за състоянието на здравето си и изкорени някои негативни аспекти от живота си, късметът със сигурност ще промени лицето му.

Нещо за основното или дефиницията на BBG и какви видове съществуват

Това е автоимунно заболяване с трайно повишена секреция на тиреоидни хормони и равномерно повишаване на последните.

Таблица 1: Класификация на BBG по тежест:

Симптоми от засегнатите органи

Оплакванията на пациентите с дифузна токсична гуша са много разнообразни. За дълго време жертвата може да мигрира от един специалист към друг и само интелигентен лекар може да подозира причината за заболяването и да го насочи към задълбочено изследване на състоянието на щитовидната жлеза.

Сърдечно-съдовата система

Тахикардията - повишаване на сърдечната честота - е основният и постоянен признак на тиреотоксично увреждане на сърцето.

Важно е да се знае! Предсърдното мъждене (синоним на предсърдно мъждене) се среща при 10-20% от пациентите с тежък хипертиреоидизъм и понякога е единствената проява на заболяването. Това е ускорено, неравномерно свиване на сърцето, което възниква в резултат на образуването на атипично огнище на нервни импулси. Атаката обикновено възниква по време на физическа активност и може да продължи през нощта, което значително влияе върху качеството на живот. Може да се превърне в по-опасен вид аритмия с фатален изход.

Болката в сърцето възниква в резултат на повишена работа на сърдечния мускул и липса на отговорност между неговите нужди и доставката на кислород и други основни хранителни вещества. С други думи, причината за такава болка е метаболитна ангина: метаболитно разстройство под въздействието на прекомерно количество тиреоидни хормони върху сърцето (вижте).

Синдромът на болката е силна болка в гърдите, която се провокира от нервен и физически стрес, рядко се усложнява от инфаркт и изчезва, когато основната причина е елиминирана.

Това е интересно! Повишеното разграждане на протеините и постоянната липса на кислород в сърдечния мускул с изчерпване на енергийните резерви при хипертиреоидизъм причиняват тиреотоксична миокардна дистрофия. Това явление е описано за първи път от руския кардиолог G. F. Lang. през 1936г

Увеличеният основен метаболизъм ускорява кръвния поток и повишава кръвното налягане. Сърдечният дебит също се увеличава - количеството кръв, което миокардът изпомпва в съдовете за 1 минута.

Това е интересно! Обикновено минутният обем е в рамките на 5-6 литра, с хипертиреоидизъм - 30 литра или повече.

Нервна система

Болните са възбудени, раздразнителни и многословни, с много ненужни движения и чувство на страх.

Хипертиреоидизмът е комплекс от симптоми, причинени от повишено производство и недостатъчно високо освобождаване на тиреоидни хормони в кръвта. Това състояние има и друго име - тиреотоксикоза.

Буквално означава отравяне (токсикоза). При хипертиреоидизъм симптомите са отражение на реакцията на тялото към това отравяне, т.е. на прекомерното съдържание на хормони на щитовидната жлеза в кръвта.

Ролята на щитовидната жлеза в организма

Ендокринната система се състои от жлези с вътрешна секреция, които произвеждат хормони. Те се разнасят по тялото чрез кръв. Всеки хормон засяга определени клетки, като по този начин регулира функционирането на вътрешните органи и осигурява тяхната взаимовръзка и координирано взаимодействие.

Жлезите с вътрешна секреция са свързани помежду си и с нервната система по такъв начин, че всеки хормон се синтезира в необходимото количество и за необходимия период от време. Благодарение на това тялото непрекъснато функционира в съответствие с промените във външната и вътрешната среда. Само в този случай той може да бъде напълно здрав.

Ако поне една жлеза синтезира недостатъчно или, обратно, прекомерно количество хормони, жизнените функции на целия организъм се нарушават.

Щитовидната жлеза произвежда няколко хормона, основните от които са трийодтиронин (Т 3) и тироксин (Т 4), които съдържат йод и се намират в нейните фоликули (торбички). Едно от условията за нормалното функциониране на жлезата е постъпването в организма на 120 - 150 mcg йод дневно.

Дейността на щитовидната жлеза зависи пряко от TSH (тироид-стимулиращ хормон), произвеждан от хипофизната жлеза, разположена в мозъка и регулираща дейността на повечето ендокринни жлези. Когато е необходимо, той увеличава освобождаването на TSH, което кара щитовидната жлеза да освобождава повече от своите хормони. Ако не може да функционира по-силно, тъканта му започва да расте, което води до увеличаване на размера на жлезата. Неговата функция се влияе и от други жлези, например репродуктивните и надбъбречните жлези.

Причини за хипертиреоидизъм

Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза води до увеличаване на метаболитните процеси в организма и до съответните симптоми на хипертиреоидизъм на щитовидната жлеза, които могат да възникнат в резултат на патологични нарушения:

• само по себе си - първичен хипертиреоидизъм
• в хипофизата - вторично
• в хипоталамуса - третичен

Има няколко теории за причините за хипертиреоидизъм:

• Нарушаване на адаптивните възможности на организма при стрес. Може да бъде причинено от изразено и продължително психо-емоционално въздействие, което, наред с всички други причини, представлява 80%, чести промени в престоя в различни часови зони, промени в работния график при условия на интензивен работен (физически или психически) стрес , бременност, хронични заболявания на други органи (бъбреци). , сърце, храносмилателни органи).
• Остри общи инфекциозни или хронични възпалителни заболявания.
• Възпаление на тъканта на самата щитовидна жлеза, понякога възникващо като усложнение на други инфекции или увреждащи фактори (настинка, нараняване, радиация).
• Автоимунен фактор. Същността му е образуването на антитела към клетките на щитовидната жлеза.

Предразполагащи фактори включват генетична предразположеност, дисбаланс на имунната система при заболявания на съединителната тъкан (ревматизъм, колагенови заболявания - ревматоиден артрит, лупус еритематозус и други), женски пол.

Патологията на щитовидната жлеза е основната причина за симптомите на тиреотоксикозата. Това включва заболявания като:

• Дифузна токсична гуша(Болест на Грейвс, болест на Грейвс) - равномерна пролиферация на жлезиста тъкан с повишена секреция на хормони.
• Нодуларна токсична гуша- образуване на един (аденом) или няколко изолирани възли, които произвеждат хормона, независимо от влиянието на TSH. Тази форма е по-често при жени на възраст 45-55 години. Аденомът представлява 45-75% от всички възли на щитовидната жлеза.
• - асептично или инфекциозно възпаление на тъканта на жлезата.

Увеличаването на функцията на жлезата може да се дължи на прекомерен прием на йод в организма, приемане на лекарства за хормони на щитовидната жлеза или други хормони, приемани при лечението на хронични заболявания (бронхиална астма, колагенози и др.), Във връзка с тумори на яйчниците.

Диагнозата се основава на типични клинични прояви и лабораторни промени: високи нива на свободни Т4 и Т3 и ниски нива на TSH (под 0,1 на литър). Специфичен маркер на болестта на Грейвс е откриването на антитела срещу TSH.

Има пациенти, при които повишаването на TSH не е придружено от повишаване на Т3 и Т4. Това състояние се нарича субклинична тиреотоксикоза (ако не е причинено от лекарства или тежки заболявания, които не са свързани с щитовидната жлеза).

Нормалният или висок TSH в комбинация с високи T3 и T4 е по-често характерен за аденом на хипофизата, който произвежда TSH или показва рядък синдром на резистентност към хормони на щитовидната жлеза.

Клинични прояви - симптоми на тиреотоксикоза

Основните симптоми включват:

• Усещане за липса на въздух, прилив на кръв към лицето и главата, излишна топлина.
• Повишена честота на уриниране и обем на урината.
• Увеличаването на предната повърхност на шията е възможно при увеличение на щитовидната жлеза.
• Намалена сексуална активност

При жените хипертиреоидизмът може да се прояви в намалена плодовитост (). При мъжете понякога се проявява чрез намаляване на потентността и потискане на сперматогенезата (безплодие).

• Отслабване

Загубата на тегло може да се дължи на повишен, ненаситен апетит и повишена консумация на храна, но при млади хора наддаването на тегло може да се дължи на повишен апетит. При тежки случаи на заболяването, напротив, апетитът е намален, до анорексия (особено при възрастни хора), честотата на изхожданията се увеличава, но рядко се появява диария.

• Тремор

Треморът е един от първите ранни симптоми на тиреотоксикоза, може да се появи както по време на движение, така и в покой, емоционалните изблици провокират неговата тежест. Ръцете, езикът, клепачите и по-рядко цялото тяло могат да треперят.

• Прекомерно изпотяване

Изпотяване и влажност, зачервяване на лицето, повишена телесна температура (до 37,5 0), което е свързано с повишен метаболизъм (виж). При остър тиреоидит телесната температура може да се повиши до високи стойности. Дланите с тиреотоксикоза са червени, горещи и влажни, за разлика от студените, нормални и влажни длани с вегетативни нарушения (с неврози).

• Появяват се симптоми от неврастеничен характер

Като избухливост, нервност, нестабилно настроение (бърза промяна от възбуда към депресия), сълзливост, немотивирана тревожност, страх, раздразнителност, нарушения на съня, обсесивни страхове, прекомерна двигателна активност. Често се срещат социална фобия, кардиофобия и клаустрофобия. Реакцията на стрес или физическа активност може да се прояви чрез повишено кръвно налягане, ускорен пулс, бледност на кожата, тремор на върховете на пръстите, страх от смъртта,).

• От страна на сърдечно-съдовата система

Те включват усещане за ускорен пулс, замръзване в сърдечната област, повишаване на сърдечната честота до 100 за 1 минута при леки форми и до 140 и по-често при умерени и тежки форми, нарушения на сърдечния ритъм, повишено систолно кръвно налягане с нормална или леко намалена диастолна (160 – 180 и 70 – 60 mmHg). Поради повишен метаболизъм и повишена нужда на миокарда (сърдечния мускул) от кислород се развива неговата дистрофия и в резултат на това сърдечна недостатъчност и болки в областта на сърцето. Ако пациентът има сърдечни дефекти, исхемична болест на сърцето или хипертония, хипертиреоидизмът ускорява появата на аритмии. Особеността на синусовата тахикардия е, че дори при малко физическо натоварване сърдечната честота се увеличава рязко, а също и че тя присъства дори по време на сън.

• Мускулна слабост и умора

Пациентите изглеждат изтощени, мускулната болка и мускулната слабост затрудняват човек да се изкачва по стълби, нагоре, да повдига тежки предмети, за човек става трудно дори да стане от коленете си или да се разхожда. Високите нива на хормоните на щитовидната жлеза водят до лошо усвояване на калций, а загубата му допринася за развитието на дифузна остеопороза.

Незадължителни, но характерни са очни симптоми, основните от които са:

• подуване и леко повишена пигментация на клепачите;
• екзофталм (изпъкване на очните ябълки) и разширяване на палпебралната фисура, което води до широко отворени очи; лицето придобива израз на страх, страх или изненада;
• рядко мигане и ограничена подвижност на очните ябълки;
• Нарушение на конвергенцията - затруднено привеждане на очите в центъра при гледане на обекти от близко разстояние поради преобладаването на тонуса на една група очни мускули над другата;
• фотофобия, повишено сълзене или, обратно, сухота на конюнктивата, което често води до конюнктивит, кератит (възпаление на роговицата) и панофталмит (възпаление на всички мембрани на окото).

Очните симптоми се появяват при хипертиреоидизъм в 45% от случаите.

Проявите на хипертиреоидизъм при жените са същите като при мъжете. Освен това при жените това заболяване може да причини нарушения на менструално-овариалния цикъл, безплодие, спонтанен аборт и преждевременно раждане. Менструацията може да бъде оскъдна и придружена от болка и подуване на корема, повръщане, припадък и треска.

Най-тежкото усложнение на тиреотоксикозата е тиреотоксичната криза, когато всички симптоми на хипертиреоидизъм се влошават, чиито провокатори са:

• липса на терапия за дълго време
• придружаващи инфекциозни и възпалителни процеси
• силен стрес или интензивна физическа активност
• всяка хирургическа интервенция
• хирургично лечение на хипертиреоидизъм или лечение с радиоактивен йод, ако преди това не е постигнато еутироидно състояние

Методи за лечение

Лечението на хипертиреоидизъм на щитовидната жлеза се извършва, в зависимост от показанията, чрез консервативни и хирургични методи. Провежда се консервативно лечение:

1. С дифузна (без наличие на възли) токсична гуша с малък размер.
2. Като подготвителна терапия преди операция или лечение с радиоактивен йод за премахване на симптомите на тиреотоксикоза, особено при тежки форми на заболяването.
3. При наличие на противопоказания за оперативно лечение поради тежки придружаващи заболявания.

Цели на лечението: елиминиране на проявите на тиреотоксикоза и стабилно нормализиране на TSH и Т1 с Т4.

• Нелекарственото лечение включва отказване от тютюнопушене. Намалете физическата активност, спрете приема на йодни добавки, докато хормоните се нормализират.
• Лекарствената терапия е пряко свързана с причината, довела до тиреотоксикоза. Обикновено началото на терапията е свързано с тиреостатици.

За тази цел се използват следните лекарства:

• тиреостатици - мерказолил, метизол, тиамазол, пропилтиоурацил, които блокират образуването на тироксин в щитовидната жлеза и превръщането на Т4 от Т3 в периферните тъкани; тези лекарства също потискат автоимунните процеси, протичащи в жлезата. Пропилтиорацил, поради по-малко отрицателния си ефект върху хемопоезата, се предписва на бременни жени и пациенти, които са имали странични ефекти от употребата на първите три лекарства;

В Русия ситуацията е такава, че Mercazolil не се предлага от доставчици от около година; Tyrozol (Thiamazol) (Германия) е наличен.

• бета-блокери, които спомагат за нормализиране или намаляване на тежестта на нарушенията на сърдечния ритъм, а също така до известна степен спомагат за намаляване на образуването на Т4 от Т3.
• успокоителни (успокояващи, нормализиращи функцията на централната нервна система).

Лечение с радиоизотопен йод

Радиоактивните изотопи на йода са получени за първи път през 1934 г. от Енрико Ферми. Те намират приложение в практическата медицина през четиридесетте години на 20 век. За лечение на дифузна токсична гуша изотопът е използван през януари 1941 г. от Saul Hertz. А Самуел Сейдлин през март 1943 г. използва радиоактивен йод при лечението на диференциран рак на щитовидната жлеза с метастази. В Русия всичко започва през 1982 г. в Обнинск в Института по медицинска радиология на Академията на медицинските науки на СССР.

При хора над 28 години хипертиреоидизмът може да се лекува с радиоактивен йод. Това е алтернатива на хирургичния метод. Еднократната перорална употреба на течен или капсулен радиоактивен йод води до натрупването му в клетките на щитовидната жлеза с последващо увреждане. Лекарството е противопоказано при бременни и кърмещи майки. Този метод не гарантира излекуване след първата доза от лекарството. Понякога трябва да се приложи отново.

Хирургичното лечение се състои в отстраняване на възела (ако има само един), но по правило субтотална (80-90%) резекция или пълно (пълно) отстраняване на щитовидната жлеза (метод на избор при болестта на Грейвс). Преди операцията се постига нормализиране на хормоналните нива с помощта на тиреостатици.

Избор на тактика за различни патологии

Болест на Грейвс

Всичко започва с консервативна терапия с тиреостатици преди лъчетерапия или операция. Понякога се ограничават до тиреостатици от шест месеца до една година, което може да доведе до ремисия. Ефективността на тиреостатичната терапия се намалява от мъжки пол, тютюнопушене и млада възраст.

Тиразолът е лекарството по избор за всички, с изключение на бременните през първия триместър. Използването му е ограничено от индивидуална непоносимост. Лекарството е противопоказано и на фона на тиреотоксична криза.

Монотерапията е малка доза тиреостатик под ежемесечен хормонален контрол. Схемата „блокиране и заместване“ е висока доза тиреостатик и малки дози L-тироксин. Пациентът трябва да е наясно с възможните странични ефекти на тиреостатиците, чието развитие трябва да се консултира с лекар. Това са жълтеница, поява на светло оцветени изпражнения, потъмняване на урината, болки в ставите или корема и сърбеж по кожата.

Нодуларна или многонодуларна токсична гуша

Първо, докато нивото на хормоните се нормализира, пациентът получава тиреостатици. Ако има рискове или съпътстващи сърдечни патологии, се добавят бета-блокери. Това е последвано от терапия с радиоактивен йод. Ако се избере хирургично лечение, предпочита се тиреоидектомия.

Субклинична тиреотоксикоза

Когато има хиперфункция на щитовидната жлеза, но няма ясни клинични прояви на тиреотоксикоза, тактиката на лечението на пациента се определя от заболяването, което е довело до повишено освобождаване на тиреоидни хормони. Най-простата тактика е да се вземе предвид възрастта на пациента (млади, възрастни) и нивото на намаляване на тироид-стимулиращия хормон. Днес е обичайно да се разграничават две степени на тежест на субклиничната тиреотоксикоза:

• 1-ви - TSH 0,1-0,39 mU d\l,
• 2-ри – TSH< 0,1 мЕ д\л.

При оценка на състоянието е необходимо да се отдели субклиничната тиреотична сцикоза от динамични състояния, придружени от краткосрочно (няколко месеца) понижение на TSH (поради приемане на определени лекарства, психични заболявания, патология на хипоталамо-хипофизната система).

Определянето на TSH с гранично понижение се повтаря след 2-3 месеца (това позволява да се изключат заболявания, при които разрушаването на щитовидната жлеза става основната причина за преходна тиреотоксикоза, например автоимунен тиреоидит, тумор).

Наличието на нодуларна гуша и субклинична тиреотоксикоза 2 степен предполага назначаването на сцинтиграфия на щитовидната жлеза. Също така в тази ситуация ултразвукът с доплеров ултразвук може да бъде информативен.

Антителата към TSH рецептора са тест на избор за потвърждаване на автоимунен процес (тиреоидит или автоимунна гуша).

За оценка на сърдечно-съдовите рискове на фона на субклинична тиреотоксикоза се използват ECHO CS и Холтер мониторинг. За оценка на възможна остеопороза - денситометрия.

Лечението се препоръчва при пациенти на възраст над 65 години с втори стадий на субклинична тиреотоксикоза. Провежда се с цел намаляване на вероятността от прогресия до клинично изразена тиреотоксикоза и увреждане на сърдечно-съдовата система (миокардна дистрофия, аритмии, миокардна исхемия). Първият стадий на субклинична тиреотоксикоза при хора над 65 години започва, ако имат съпътстващи сърдечни и съдови заболявания, диабет, предишни инсулти или преходни исхемични атаки.

Лечение на млади хора (<65) целесообразно при 2 степени снижения ТТГ или появлении клинических признаков тиреотоксикоза особенно на фоне повышения уровня циркулирующих антител к ТТГ. При наличии тиреотоксикоза молодым могут назначаться бета-блокаторы (подбор доз определяется частотой сердечных сокращений).

В случай на болест на Грейвс изборът може да бъде между бета-блокери или тиреостатици. В този случай тиреостатичните лекарства се предписват за не повече от една година на фона на месечно наблюдение на функцията на щитовидната жлеза. В случаи на индолентна болест на Грейвс бета-блокерите не се различават по ефективност от тиреостатиците.

Младите хора също се лекуват, ако имат съпътстващи патологии на сърдечно-съдовата система.

Ако млад пациент има субклинична тиреотоксикоза от 1 степен, тогава лечението не се провежда и се наблюдава до развитието на изразена тиреотоксикоза. В същото време TSH, T4, T3 се определят за тези пациенти на всеки 6-12 месеца.

Лечение на субклинична тиреотоксикоза в зависимост от патологията на щитовидната жлеза

• Тиреостатиците са лекарства от първа линия при млади хора с болест на Грейвс и субклинична тиреотоксикоза от 2-ра степен, при пациенти над 65 години със същата патология и субклинична тиреотоксикоза от 1-ва степен. Алтернатива може да бъде терапията с радиоактивен йод (в случай на лоша поносимост към тиреостатици, рецидив на тиреотоксикоза или съпътстващи патологии на сърцето и кръвоносните съдове).
• На фона на мултинодуларна токсична гуша или тиреотоксичен аденом при хора над 65 години със субклинична тиреотоксикоза 1 или 2, лечението с радиоактивен йод е за предпочитане. Когато такава терапия е невъзможна (при много слаби пациенти или хора с голяма гуша, притискаща шията), е възможно доживотно предписване на тиреостатици.
• Хирургичното лечение се използва при голяма гуша, рак на щитовидната жлеза, компресионен синдром, съпътстващ хиперпаратироидизъм на фона на субклинична тиреотоксикоза.
• От тиреостатиците при субклинична тиреотоксикоза се предпочитат ниски (5-10 mg) дози тиамазол. Преди да се предпише лекарството, е необходим общ кръвен тест и определяне на нивото на ALT и AST. Лекарството се предписва и на възрастни хора преди терапия с радиоактивен йод или хирургично лечение, ако имат патологии на сърдечно-съдовата система.
• Преди радиоизотопната терапия могат да се предписват глюкокортикоиди (преднизолон) на пушачи и хора с видима орбитопатия за предотвратяване на подуване на ретробулбарната тъкан.
• След радиоактивна терапия функцията на щитовидната жлеза трябва да се проверява често през първата година, за да се открие рано хипотиреоидизъм или рецидив на хипертиреоидизъм.
• Ако хипотиреоидизмът се развие след лъчетерапия или операция, е необходима заместителна терапия (L-тироксин).
• Хирургичното лечение на единични тиреоидни възли се извършва чрез хемитиреоидектомия (отстраняване на лоб от жлезата) с резекция на провлака. При мултинодуларна токсична гуша или болест на Грейвс се практикува тиреоидектомия.

Тиреотоксична криза

Тиреотоксичната криза се разбира като набор от патологични промени в организма, причинени от внезапен и рязък скок в нивото на тиреоидните хормони в кръвта. В същото време определена роля се отрежда на намаляването на компенсаторните способности на тялото. Т3 и Т4, в условията на дефицит на транспортни протеини, заети в момента на рязко освобождаване на хормони в кръвта, започват да навлизат в клетките. Клиничната картина се изразява в треска (до 40-41 градуса), изпотяване, значително учестяване на сърдечната честота и поява на аритмии, водещи до нарушения на сърдечния контрактилитет (остра сърдечна недостатъчност). Следователно, лечението на тиреотоксична криза трябва да се извърши незабавно в отделенията за интензивно лечение и реанимация, без да се чакат резултатите от изследванията на хормоналните нива.

Цели на лечението:

• намаляване на нивото на циркулиращите тиреоидни хормони,
• намаляване на ефектите на хормоните върху периферните мишени,
• поддържане на жизнените функции,
• елиминиране на фактора, провокиращ кризата,
• лечение на причината за тиреотоксикоза.

За да се спре производството на хормони, се предписват тиреостатици, метимазол или пропилтиоурацил. Няма налични тиреостатици за парентерално приложение, доставят се през назогастрална сонда. Тъй като тиореостатиците имат само минимален ефект върху освобождаването на вече синтезирани хормони, показани са и йодни препарати: разтвор на Лугол, калиев йодид под езика или ректално на капки за период от около 6 часа. Началото на приема им е не по-рано от един час от началото на приема на тиреостатиците. Ако сте алергични към йод, литиевият карбонат е алтернатива.

Ако консервативната терапия не е ефективна, може да се извърши отстраняване на жлезата, особено при пациенти в напреднала възраст със съпътстваща декомпенсация на сърдечна и белодробна патология или бъбречна недостатъчност.

Бета-блокерите неутрализират вредното въздействие на хормоните на щитовидната жлеза върху кръвоносните съдове и сърцето. Най-често използваното лекарство е пропранолол. Ако не е възможно или има противопоказания, се използват Reserpine и Esmolol.

Може да се използва рентгеноконтрастното средство Yopromide, което съдържа йод и глюкокортикоиди, които намаляват превръщането на Т3 в Т4.

За да се намали циркулацията на хормони в кръвта, се използва перитонеална диализа.

Те също се борят със симптомите: намаляват повишената температура с антипиретици (парцетомол), попълват загубите на течности (интравенозно приложение на декстроза, електролити).

Тиреотоксикоза при бременни жени

Ако през първия триместър бременната жена има нисък (по-малко от 0,1 mU d\l) TSH, тогава е важно да се определят свободните Т3 и Т4. За да се отдели болестта на Грейвс от гестационния хипертиреоидизъм, се изследват циркулиращи анти-TSH антитела. Хипертиреоидизмът при жената трябва да се контролира, за да не страда плодът от хипотиреоидизъм.

За да направите това, се избира доза тиреостатик, която оставя нивото на свободния Т4 умерено повишено без пълно нормализиране на TSH. Ако се провежда терапия с тирозол, тогава дозите му са минимални при задължително ежемесечно наблюдение на хормоните. Често през втория и третия триместър настъпва спонтанна ремисия и тиреостатичното лекарство се прекратява.

Лекарството по избор за първия триместър е Propylthiouracil, за 2-ри и 3-ти триместър - Timazol. В случай на тежка тиреотоксикоза, пациентът отказва тиреостатици или има непоносимост към тях, може да се проведе хирургично лечение през втория триместър, последвано от заместителна терапия с L-тироксин. Лечението с радиойод е абсолютно противопоказано. При преходен гестационен хипертиреоидизъм не трябва да се предписват тиреостатици.

Лекарствено-индуцирана и деструктивна тиреотоксикоза

• Тиреотоксикозата, причинена от йодсъдържащи лекарства, се лекува с бета-блокери или комбинацията им с тиамазол.
• Лечението с амиодарон може да доведе до свързана с йод или деструктивна тиреотоксикоза. В първия случай лечението се извършва с тиамазол, във втория - с глюкокортикостероиди. Ако няма ефект от комбинираната терапия с тези лекарства, може да се извърши тиреоидектомия.
• Тиреотоксикозата, свързана с разрушаването на тъканта на жлезата, в зависимост от клиничната картина и тежестта на процеса, може да изисква бета-блокери, нестероидни противовъзпалителни средства или глюкокортикостероиди. Тиреостатиците са противопоказани.

етносука

Билково лечение на хипертиреоидизъм е възможно, но само след консултация с лекар и като допълнително средство към основната консервативна терапия. За тези цели можете да приготвите инфузия от билки:

• Европейски скакалец, който има противовъзпалителен ефект и изразен седативен ефект, превъзхождащ майчинката и корена на валериана - 3 супени лъжици;
• обикновен пелин, или Чернобил, използван при нервни разстройства като успокоително - 2 супени лъжици;
• къдрав бодил; има лек седативен и противовъзпалителен ефект - 2 супени лъжици;
• натрошен корен от репей, който е предназначен да намали интоксикацията - 1 супена лъжица;
• коренище от божур или марьин корен, който успокоява нервната система, намалява главоболието и има противовъзпалително действие - 1 супена лъжица.

Лечебните билки се смесват. При леки форми на хипертиреоидизъм 1 супена лъжица от сместа се запарва в емайлиран съд с 200 г гореща вода (60 0) и престоява 2 часа, след което се прецежда и се приема на три равни дози 10 минути преди хранене. При тежки форми се препоръчва запарка от 3 супени лъжици от сместа.

Винаги обаче трябва да помните, че при наличие на хипертиреоидизъм лечението с народни средства е насочено само към нормализиране (до известна степен) на функцията на нервната система и подобряване на съня, но не и към лечение на самото заболяване. Използването на лечебни растения е възможно само след препоръките на ендокринолог!

При правилно навременно лечение на заболяването прогнозата е благоприятна. Възможно е да се развие намалена функция на щитовидната жлеза или пълната й липса след използване на радиоактивен йод или след хирургично лечение. Това впоследствие се компенсира от постоянния прием на таблетки тироксин – хормон на жлезата.