Вторичната пневмония се развива при хора, страдащи от хронични заболявания на бронхопулмоналната система, както и соматични или други инфекциозни заболявания с локализация на първичния афект извън белите дробове. Вторичната пневмония се среща много по-често от първичната пневмония и има разнообразна етиология. Трябва да се отбележи, че всички случаи на нозокомиална остра пневмония се класифицират като вторични.

Сред вторичните пневмонии голям дял заемат аспирация, ипостасенИ постоперативна пневмония.Всички те се развиват поради активирането на автоинфекция.

При аспирационна пневмония в първия етап на развитие е важно увреждането на белодробния паренхим от киселината на стомашното съдържимо. Хипостатичната и следоперативната пневмония се развиват на фона на нарушен мукоцилиарен клирънс в бронхиалната система и нарушения на кръвообращението.

В съответствие със нозологичен принципОстрата пневмония се разделя на самостоятелни заболявания - първична остра пневмония, както и остра пневмония, която е усложнение на други заболявания - вторична.

Според клинични и морфологични характеристики,Острата пневмония се разделя на лобарна (лобарна), бронхопневмония (фокална) и интерстициална (алвеолит). Лобарната (лобарна) пневмония е нозологична форма, отнася се до заразни инфекциозно-алергични заболявания. Бронхопневмонията в по-голямата част от случаите се развива като усложнение на друго заболяване. Съществуват обаче специални етиологични варианти на бронхопневмония, които могат да се считат за независими заболявания (например болестта на легионерите), както и бронхопневмония на новородени и възрастни хора. Острата интерстициална пневмония възниква под въздействието на определени патогени - вируси, хламидии, микоплазми, рикетсии и пневмоцисти. Те могат да имат вторичен характер (пневмоцистоза), да са проява на специфично заболяване (вирусна, пситакоза) или да бъдат независима нозологична форма (болест на Hamman-Rich или идиопатичен фиброзиращ алвеолит).

от разпространениеострата пневмония може да бъде едностранна или двустранна; ацинарен, милиарен, фокално-конфлуентен, сегментен, полисегментален лобарен, тотален.

от характер на потока:тежък, умерен, лек; остри и продължителни. В научната литература от последните години, според клиничния ход, се разграничават така наречените атипични пневмонии, които всъщност са представени от остра интерстициална пневмония.

ЛУПИЧНА ПНЕВМОНИЯ

Лобарна пневмония- остро инфекциозно-алергично белодробно заболяване.

Има няколко синонима: лобарен (лобарен), тъй като са засегнати един или повече дялове на белия дроб; плевропневмония - поради засягане на висцералната плевра на засегнатия лоб и развитие на плеврит; фибринозен, лобарен, който отразява естеството на ексудативното възпаление в белите дробове. Причинява се от пневмококи тип 1, 2, 3, по-рядко от Klebsiella. Заразяването обикновено става от пациент или носител. Всеки се разболява

деца на възраст около 30 години и над 50 години, които нямат имунитет към посочените вирулентни щамове на пневмококи. Пътят на заразяване е въздушно-капков. Разпространението на бактериите се благоприятства от интоксикация, охлаждане, анестезия и вдишване на токсични отрови и прах. Смъртността е около 3%, въпреки антибиотичната терапия.

Патогенеза.Появата на лобарна пневмония се обяснява с развитието на незабавна реакция на свръхчувствителност в "териториите" на дихателните части на белия дроб, включително алвеолите и алвеоларните канали. Има две гледни точки относно ранните етапи на патогенезата на лобарната пневмония. Според първия, пневмококите навлизат в горните дихателни пътища и предизвикват сенсибилизация на макроорганизма. Под въздействието на разрешителни фактори (хипотермия и др.) Възниква аспирация на патогена в алвеолите и започва хиперергична реакция с развитието на лобарна пневмония. Според втората теория патогенът от назофаринкса прониква в белодробния паренхим, органите на ретикулоендотелната система (където се развиват имунни реакции) и след това в кръвния поток. Започва етапът на бактериемия. Когато пневмококите навлязат отново в белите дробове с кръв, те взаимодействат с антитела и комплемент. Протича имунокомплексно увреждане на микроваскулатурата на алвеолите с характерна ексудативна тъканна реакция.

В началния стадий на заболяването се развива изразена ексудация. Важна роля в това играят хемолизините, хиалуронидазата и левкоцидинът, секретирани от пневмококите и повишаващи съдовата пропускливост.

Морфогенеза, патологична анатомия.Морфогенезата на лобарната пневмония в класическата версия се състои от 4 етапа: зачервяване (възпалителен оток), червен хепатит, сив хепатит и резолюция.

Етапът на горещи вълни продължава първия ден от заболяването и се характеризира с рязка конгестия на алвеоларните капиляри, оток на интерстициалната тъкан и натрупване на течен ексудат, напомнящ едематозна течност, в лумена на алвеолите. Ексудатът се образува изключително бързо и се разпространява през алвеоларните канали и алвеоларните пори (порите на Кон) по целия лоб. Ексудатът съдържа голям брой бактерии, които активно се размножават тук, както и единични алвеоларни макрофаги и полиморфонуклеарни левкоцити. Морфологично картината наподобява тази на белодробен оток, така че методите за идентифициране на пневмококи (култури, оцветяване на петна) могат да бъдат от голяма полза при диагностицирането на този стадий на пневмония. В същото време се появяват подуване и възпалителни промени в плеврата, което клинично се проявява с остра болка в страната от страната на засегнатия дял на белия дроб.

Характерно е увреждането на алвеолите на целия лоб едновременно при запазване на бронхите непокътнати. Този микроскопичен признак продължава и в други стадии на заболяването. Макроскопски промените в стадия на прилива се характеризират с изобилие и уплътняване на засегнатия дял на белия дроб.

Червеният чернодробен стадий настъпва на 2-ия ден от заболяването, когато в ексудата се появява голям брой червени кръвни клетки, единични полиморфонуклеарни левкоцити, макрофаги и фибринова утайка. Макроскопски засегнатият лоб е безвъздушен, плътен, червен, наподобяващ чернодробна тъкан, откъдето идва и наименованието на този стадий на заболяването. Върху удебелената плевра ясно се виждат фибринозни отлагания.

Стадият на сивата хепатизация се извършва 4 -6-ти ден от заболяването. По това време има колапс на белодробните капиляри, концентрация на живи и мъртви полиморфонуклеарни левкоцити, макрофаги и фибрин в ексудата. Гранулоцитите извършват главно фагоцитоза на опсонизирани пневмококи и лизис на фибрин, а макрофагите - некротичен детрит. Макроскопски засегнатият лоб е увеличен по размер, тежък, плътен, безвъздушен, със зърнеста повърхност при разрязване. Плеврата е задебелена, мътна, с фибринозни налепи.

Етапът на разрешаване настъпва на 9-11-ия ден от заболяването. Фибринозният ексудат претърпява топене и фагоцитоза под въздействието на протеолитични ензими на гранулоцити и макрофаги. Ексудатът се елиминира през лимфните дренажи на белия дроб и се отделя с храчка. Фибринозните отлагания по плеврата отзвучават. Морфологичните промени обикновено са малко забавени в сравнение с клиничните прояви на заболяването и могат да бъдат открити в рамките на няколко седмици след клиничното възстановяване.

Усложнениялобарната пневмония се разделя на белодробна и извънбелодробна. Белодробните усложнения включват белодробна карнификация (от латинското salu - месо) - образуването на ексудат, обикновено се развива в резултат на недостатъчност на функцията на полиморфонуклеарни левкоцити и / или макрофаги; образуване на остър абсцес или гангрена на белия дроб с прекомерна активност на полиморфонуклеарни левкоцити; емпием на плеврата.

Извънбелодробните усложнения се причиняват от възможността инфекцията да се разпространи по лимфните и циркулаторните пътища. Трябва да се отбележи, че бактериемията при лобарна пневмония се регистрира в 30% от случаите. При лимфогенна генерализация възникват гнойни медиастинити и перикардити, при хематогенна - метастатични абсцеси в мозъка, гноен менингит, остър язвен и полипозно-язвен ендокардит, най-често на трикуспидалната клапа, гноен артрит, перитонит и др.

Патоморфозалобарната пневмония се проявява чрез намаляване на смъртността, абортивни форми на заболяването и намаляване на честотата на белодробните и извънбелодробните усложнения.

Смъртс лобарна пневмония възниква от остра белодробна сърдечна недостатъчност или гнойни усложнения.

Специална форма на лобарна пневмония е Лобарна пневмония на Friedlander.Среща се сравнително рядко (0,5-0,4% от случаите на пневмония). Може да се класифицира като вътреболнични инфекции, тъй като в болниците е 8-9,8 % остра пневмония. Инфекцията възниква чрез аспирация на Klebsiella pneumoniae (Friedlander's diplobacillus) в горните дихателни пътища. Често срещан сред алкохолиците и новородените. Мъжете боледуват 5-7 пъти по-често от жените, възрастните по-често от младите. Обикновено се локализира в горния лоб, но може да бъде и полилобарен. За разлика от лобарната пневмония, причинена от пневмококи, пневмонията на Friedlander се характеризира с некроза на алвеоларните прегради с често образуване на абсцеси, огнища на карнификация и в резултат на това тежка интерстициална фиброза.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ

бронхопневмония, или фокална пневмония, се характеризира с развитието в белодробния паренхим на огнища на остро възпаление, вариращи по размер от ацинуса до сегмента, свързан със засегнатата бронхиола. Развитието на заболяването се предхожда от възпалителни процеси в бронхите, които могат да бъдат открити едновременно с огнища на бронхопневмония. Диагностицира се при 2/3 от пациентите, хоспитализирани за остра пневмония. По отношение на патогенезата те често са вторични, етиологията е разнообразна (виж по-горе).

Патогенеза.Свързва се с въздушно-капковото разпространение на патогена, аспирацията му от горните дихателни пътища, както и разпространението по хематогенен и по-рядко контактен път.

Предпоставка за развитието на бронхопневмония е нарушение на дренажната функция на бронхите, което може да бъде улеснено от хипотермия, интоксикация, анестезия и др. Нарушаването на дренажната функция на бронхите насърчава проникването на микроорганизми в дихателните части на бял дроб - алвеоларните канали, алвеоли. В този случай първоначално се увреждат бронхите, а след това възпалителният процес, причинен от микроорганизми, се разпространява от малките бронхи и бронхиолите към съседните алвеоли. Обикновено възпалението се разпространява в белодробната тъкан по низходящ път, интрабронхиално, но с развитието на деструктивен бронхит и бронхиолит е възможен и перибронхиален път. При генерализирана инфекция (септикопиемия) се наблюдава хематогенен път на проникване на патогена в белите дробове.

Специална група бронхопневмония се състои от аспирационна, хипостатична и постоперативна пневмония, причинена от активиране на автоинфекция.

През последните години не по-малък интерес предизвикват болничните остри пневмонии, включително пневмонии при пациенти с намален имунитет, които в повечето случаи са свързани с опортюнистични инфекции.

Патологична анатомия.До голяма степен се определя от вида на патогена, но има стереотипни промени, характерни за всички видове бронхопневмония. Те включват образуването на огнище на възпаление около малкия бронх, бронхиоли със симптоми на бронхит и / или бронхиолит, което е представено от различни форми на катарално възпаление (серозно, лигавично, гнойно, смесено). Нарушаването на дренажната функция на бронхите допринася за проникването на патогени в респираторните отдели на белите дробове. В този случай възпалението се разпространява до респираторните бронхиоли и алвеоли. Стените на бронхиолите са инфилтрирани от възпалителни клетки. Ексудатът се натрупва в лумена на алвеолите и бронхиолите, както и в бронхите. Ексудатът може да бъде серозен, гноен, хеморагичен или смесен, което до голяма степен се определя от етиологията на заболяването и тежестта на процеса. По периферията на лезиите има запазена белодробна тъкан със симптоми на перифокален емфизем.

Макроскопски се откриват гъсти, безвъздушни огнища с различни размери, обикновено образуващи се около бронхите, чийто лумен е пълен с течно мътно съдържание на сиво-червен цвят и локализиран, като правило, в задните и задно-долните сегменти на белите дробове ( II, VI, VIII, IX, X). В зависимост от размера на лезиите се разграничават милиарна, ацинозна, лобуларна, конфлуентна лобуларна, сегментна и полисегментарна бронхопневмония.

Морфологични особености на някои видове бронхопневмония.Бронхопневмония, причинена от пневмококи.Най-честата етиологична форма на пневмония. Характеризира се с образуването на огнища, свързани с бронхиоли, съдържащи фибринозен ексудат. Микробният оток се изразява по периферията на такива огнища, където се откриват голям брой патогени.

Бронхопневмония, причинена от стафилококи.Среща се изключително рядко, на 5-10 % остра пневмония. Може да се развие след фарингит, а също и като усложнение след вирусна инфекция (обикновено грип). Има морфология на типична бронхопневмония с хеморагичен и деструктивен бронхит с ясно изразена тенденция към нагнояване и некроза на алвеоларните прегради. В резултат на некроза често се развиват остри абсцеси, гноен плеврит, пневматоцеле, кисти, както и тежка фиброза в резултат на заболяването.

Бронхопневмония, причинена от стрептококи.Отчита 11-13% от острите пневмонии. Обикновено се причинява от хемолитичен стрептокок от групи А и В, често в комбинация с вируси, както и при пациенти с диабет. Характерно е увреждането на долните лобове. При микроскопско изследване се откриват огнища на бронхопневмония със серозно-левкоцитен ексудат с изразен интерстициален компонент. В някои случаи възникват остри абсцеси и бронхиектазии. Често се усложнява от плеврит.

Бронхопневмония, причинена от Pseudomonas aeruginosa.Една от най-честите нозокомиални остри пневмонии. Описани са два варианта за проникване на патогена в белите дробове: чрез аспирация и чрез кръвта. В първия случай се развива бронхопневмония с образуване на абсцес и плеврит. Във втория случай става дума за пациенти със злокачествени тумори или обширни гнойни рани, когато протича бронхопневмония с изразена коагулативна некроза и хеморагичен компонент. Прогнозата е лоша. Смъртността е висока.

Бронхопневмония, причинена от Escherichia coli.Обикновено патогенът навлиза в белите дробове хематогенно по време на инфекции на пикочните пътища, стомашно-чревния тракт и след хирургични интервенции. Пневмонията често е двустранна с хеморагичен ексудат, огнища на некроза и образуване на абсцес.

Бронхопневмония, причинена от гъбички.Най-често се причинява от гъбички от рода Candida. Огнища на пневмония с различни размери с натрупвания на полиморфонуклеарни левкоцити и еозинофили, склонност към образуване на гниещи кухини, където могат да се открият нишки от гъбички. При хиперергични реакции се развива интерстициално възпаление, последвано от фиброза.

Бронхопневмония, причинена от L.pneumophilia (болест на легионерите).Болестта е описана през 1970 г., когато за първи път започва: сред американските легионери във Филаделфия е регистрирана епидемия от особена пневмония. Сред 182 случая 29 души са починали. Заболяването започва с главоболие, мускулни болки и суха кашлица. Патогенът не се оцветява по Грам, антителата засилват фагоцитозата на бактерията от макрофагите, но поради способността на ендоцитобиозата във фагоцитите инфекцията може да продължи в тялото за дълго време. Във възпалителния процес участват няколко дяла на белия дроб. В някои случаи, макроскопски, лезията може да наподобява лобарна пневмония в сив чернодробен стадий с развитие на фибринозен плеврит. Микроскопското изследване обикновено разкрива хеморагичен оток, инфилтрация на алвеоларните прегради от макрофаги и полиморфонуклеарни левкоцити.

Усложнения.Те до голяма степен се определят от етиологията на заболяването и тежестта на протичането му. Те могат да бъдат разделени на белодробни и извънбелодробни и са представени от същите варианти като при лобарна пневмония. Сред белодробните усложнения на бронхопневмонията трябва да се спомене и плевритът, който се развива в случаите, когато източникът на възпаление се намира под плеврата.

Смъртпациентите могат да бъдат причинени от самата пневмония, нейните гнойни усложнения и белодробна сърдечна недостатъчност.

Пневмония (P) –остро инфекциозно заболяване с предимно бактериална етиология, характеризиращо се с образуването на възпалителен инфилтрат в белодробния паренхим.

Определението за пневмония подчертава острия характер на възпалението, така че не е необходимо да използвате термина „остра пневмония“ (в МКБ – 10 ревизия (1992 г.) няма заглавие „остра пневмония“).

Епидемиология.Заболеваемостта от пневмония е средно 1%, тоест всяка година един на 100 души се разболява. Този процент е значително по-висок при деца и хора над 60 години. Мъжете боледуват по-често от жените. При редица пациенти (до 20%) пневмонията не се диагностицира, протичаща под прикритието на бронхит или други заболявания.

Средната смъртност от пневмония е 1 – 5%, при тежки форми на заболяването достига 40 – 50%. Сред всички причини за човешката смърт пневмонията е на 4-то място след сърдечно-съдови заболявания, злокачествени новообразувания, наранявания и отравяния, а сред всички инфекциозни заболявания е на 1-во място.

Етиология.Причинителите на пневмония могат да бъдат почти всички известни инфекциозни агенти: по-често - грам-положителни и грам-отрицателни бактерии, по-рядко - микоплазма, хламидия, легионела, вируси и др. Възможни са асоциации на два или повече микроорганизми. Етиологичната структура на пневмонията зависи от условията, при които възниква заболяването.

Съгласно Международния консенсус и стандарти (протоколи) за диагностика и лечение на пациенти с неспецифични белодробни заболявания на Министерството на здравеопазването на Руската федерация (1998 г.), въз основа на епидемиологични и клинико-патогенетични характеристики, всички пневмонии се разделят на 4 групи. :

Придобито в обществото (извънболнично)пневмония, която се е развила в условията, придобити в обществото, включително "атипична" пневмония, причинена от "атипични" вътреклетъчни микроорганизми.

Вътрешноболнична (болнична или нозокомиална)пневмония, развила се в рамките на 48-72 часа или повече след като пациентът е бил приет в болница за друго заболяване.

Пневмония при имунодефицитни състояния (вродена имунна недостатъчност , HIV инфекция, лекарствена (ятрогенна) имуносупресия).

Аспирацияпневмония.

Всяка група пневмония се характеризира със собствен спектър от инфекциозни патогени, което позволява по-целенасочено предписване на антибактериална терапия в началния етап на лечението преди проверка на патогените.

I. Кога придобита в обществото пневмониянай-честите патогени са: пневмококи (40–60%), микоплазма (15–20%), Haemophilus influenzae (15–25%), Staphylococcus aureus (3–5%), Klebsiella pneumoniae (3–7%), Legionella (2–10%), респираторни вируси (2–15%), хламидия.

II. За нозокомиална пневмонияНай-честите грам-отрицателни инфекциозни агенти са: Klebsiella pneumoniae (бацилът на Friedlander), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, както и Staphylococcus aureus и анаероби. Те подчертават.

III. Патогени на пневмония при пациенти с имунодефицитни състояния в допълнение към обичайните грам-положителни и грам-отрицателни бактерии, има цитомегаловируси, които се считат за маркери на HIV инфекция, пневмоциста, патогенни гъбички и атипични микобактерии.

IV. Ааспирационна пневмония най-често се причинява от асоциации на Staphylococcus aureus и грам-отрицателни бактерии с анаеробни микроорганизми, винаги присъстващи в устната кухина и назофаринкса.

В периоди на грипни епидемии се увеличава етиологичната роля на вирусно-бактериалните асоциации, както и опортюнистични микроорганизми. Увреждайки лигавиците на дихателните пътища, респираторните вируси (грипни вируси, аденовируси, респираторно-синцитиални вируси и др.) отварят „врата” за бактериалната флора, най-често стафилококи.

Определянето на етиологията на пневмонията е трудно. В началния етап етиологичната диагноза е емпирична (предполагаема) и се прави, като се вземат предвид клиничните и епидемиологичните данни. По този начин, с развитието на нозокомиална пневмония при пациент в гнойно хирургично отделение, най-вероятно е стафилококова етиология. Лобарната пневмония, придобита в обществото, е най-често пневмококова. Груповото огнище е характерно за микоплазмената пневмония.За да се идентифицират патогените, се изследват храчките и бронхиалните промивки на пациента. При диагностицирането на микоплазмена и вирусна пневмония се използва реакцията на фиксиране на комплемента (CFR) с кръвен серум на пациента и антигени на вируси или микоплазма. Дори при добре оборудвана микробиологична лаборатория етиологията на пневмонията може да се установи само в 50-60% от случаите.

Патогенеза. Рискови факторипневмония са хипотермия, детска и напреднала възраст, тютюнопушене, стрес и преумора, тютюнопушене и злоупотреба с алкохол, излагане на неблагоприятни екологични и професионални фактори върху дихателната система, грипни епидемии, хроничен бронхит, застой в белодробната циркулация, имунодефицитни състояния, контакт с птици и гризачи, престой в климатизирани помещения, продължителна почивка на легло, бронхоскопски изследвания, апаратна вентилация, трахеостомия, анестезия, септични състояния и др.

В патогенезата пневмония, патогенните свойства на инфекциозните микроорганизми и защитните механизми на пациента си взаимодействат.

Долните дихателни пътища обикновено са стерилни благодарение на системата за локална бронхопулмонална защита: мукоцилиарен клирънс (мукоцилиарно повдигащо прочистване на бронхите), производство в бронхите и алвеолите на хуморални защитни фактори (Ig A, лизозим, комплемент, интерферони, фибронектин), алвеоларен сърфактант и фагоцитна активност на алвеоларните макрофаги, защитната функция на бронхо-свързаната лимфоидна тъкан.

Патогените на пневмония най-често попадат в дихателните пътища на белите дробове от околната среда бронхогененчрез вдишвания въздух или аспирацияот устната кухина и назофаринкса. ХематогененИ лимфогененпътища на инфекция в белите дробове се наблюдават при сепсис, общи инфекциозни заболявания, тромбоемболизъм и наранявания на гръдния кош. Възпалението на белодробната тъкан може да се развие без излагане на външни инфекциозни агенти - с активирането на опортюнистична микрофлора, разположена в дихателните пътища на пациента, което се случва, когато общата реактивност на тялото намалява.

Когато инфекциозните микроорганизми навлязат в дихателните пътища, те се придържат към повърхността на бронхиалния и алвеоларния епител, което води до увреждане на клетъчните мембрани и колонизиране на патогени в епителните клетки. Това се улеснява от предишно увреждане на епитела от вируси, химикали, отслабване на общи и локални защитни механизми в резултат на излагане на инфекциозни и други неблагоприятни фактори на външната и вътрешната среда.

По-нататъшното развитие на възпалителния процес е свързано с производството на ендо- или екзотоксини от инфекциозни агенти, освобождаването на хуморални и клетъчни възпалителни медиатори в процеса на увреждане на белодробната тъкан под въздействието на инфекциозни микроорганизми, неутрофили и други клетъчни елементи. Хуморалните медиатори на възпалението включват производни на комплемента, кинини (брадикинин). Клетъчните медиатори на възпалението са представени от хистамин, метаболити на арахидоновата киселина (простагландини, тромбоксан), цитокини (интерлевкини, интерферони, фактор на туморна некроза), лизозомни ензими, реактивни метаболити на кислорода, невропептиди и др.

Пневмококи, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniaeпроизвеждат ендотоксини(хемолизини, хиалуронидаза и др.), които рязко повишават съдовата пропускливост и допринасят за изразено подуване на белодробната тъкан.

Пневмококова(лобарна или лобарна) пневмония започва под формата на малък фокус на възпаление в белодробния паренхим, който поради образуването на излишък от едематозна течност се разпространява „като маслено петно“ от алвеоли към алвеоли през порите на Cohn, докато покрие цял лоб или няколко лоба. При ранно лечение възпалителният процес може да бъде ограничен до сегмент от белия дроб. Пневмококите са разположени по периферията на възпалителния фокус, а в центъра му се образува свободна от микроби зона на фибринозен ексудат. Терминът "лобарна пневмония", често срещан в руската пулмология, идва от думата "круп", което означава определен вид фибринозно възпаление.

Пневмонията на Friedlander, причинена от Klebsiella и сходна по развитие с пневмококова пневмония, се характеризира с тромбоза на малки съдове с образуване на некроза на белодробната тъкан.

Стрептококи, стафилококи и Pseudomonas aeruginosaразпределя екзотоксини, разрушавайки белодробната тъкан и образувайки огнища на некроза. В центъра на възпалително-некротичното огнище са локализирани микроорганизми, а по периферията му се наблюдава възпалителен оток.

Микоплазма, хламидия и легионеласе характеризират с дългосрочно персистиране и репликация в клетките на макроорганизма, което определя тяхната висока резистентност към антибактериални лекарства.

В патогенезата на пневмонията е от особено значение сенсибилизацията на тялото към инфекциозни микроорганизми, чиято тежест определя характеристиките на клиничния ход на заболяването. Отговорът на организма под формата на образуване на антимикробни антитела и имунни комплекси (антиген-антитяло-комплемент) допринася за унищожаването на патогените, но в същото време води до развитие на имуновъзпалителни процеси в белодробната тъкан. При увреждане на белодробния паренхим от инфекциозни микроорганизми могат да се развият автоалергични реакции от клетъчен тип, които допринасят за продължително протичане на заболяването.

Хиперергичната възпалителна реакция в алвеоларната зона е особено характерна за пневмококова (лобарна) пневмония, която е свързана с сенсибилизация на тялото към пневмококи, които присъстват в нормалната микрофлора на горните дихателни пътища при 40-50% от здравите индивиди. Фокалната пневмония често се проявява като нормо- или хипергична възпалителна реакция.

Като се вземат предвид патогенетичните фактори, пневмонията се разделя на първична и вторична. Първичната пневмония се развива като остър инфекциозно-възпалителен процес при преди това здрав човек, вторичната пневмония възниква на фона на хронични респираторни заболявания или патологии на други органи и системи.

Според механизма на развитие вторичната пневмония често е бронхопневмония – Първо се развива локален бронхит, а след това възпалителният процес се разпространява в алвеоларната тъкан.

Патологична картинанай-типичен за пневмококова (лобарна) пневмония, която има цикличен ход. Маркирайте етап на прилив(от 12 часа до 3 дни), което се характеризира с хиперемия и възпалителен оток на белодробната тъкан. В следващия етап се появяват лезии червена и сива хепатизация на белодробната тъкан(от 3 до 6 дни) в резултат на диапедеза на еритроцити, левкоцити и излив на плазмени протеини, предимно фибриноген, в алвеолите. сцена разрешения(продължителността варира индивидуално) се характеризира с постепенно разтваряне на фибрина, изпълване на алвеолите с макрофаги и възстановяване на въздуха в засегнатите части на белите дробове. На фона на отделянето на гнойни храчки през дихателните пътища (в стадия на разделяне), локалният бронхит обикновено се свързва с пневмония. Пневмококова пневмония се характеризира с фибринозен плеврит.

При фокална пневмония се наблюдава мозаечна патологична картина в един или няколко сегмента. Възпалителният процес включва лобули или групи от лобули, редуващи се с области на ателектаза и емфизем или нормална белодробна тъкан. Ексудатът най-често е серозен, но може да бъде гноен или хеморагичен. Често се развива фокална конфлуентна пневмония. Обикновено плеврата не се засяга.

Класификация.Когато поставяте диагноза, не забравяйте да посочите епидемиологична група пневмония(съгласно Международния консенсус и стандарти (протоколи) за диагностика и лечение на пациенти с неспецифични белодробни заболявания, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, 1998 г.), актуализиран етиология(според ревизията на МКБ-10) и основни клинични и морфологични знацикато се вземе предвид широко разпространената класификация на пневмонията в Русия, разработена от N.S. Molchanov (1962) в по-късна модификация от E.V. Gembitsky (1983).

Пневмонията е остро възпалително заболяване на дихателните части на белите дробове, предимно с бактериална етиология, характеризиращо се с интраалвеоларна ексудация.

Възникването на заболяването се дължи на проникването на сапрофитни микроби от орофаринкса в долните дихателни пътища - алвеоли и бронхиоли. По-рядко патогените се разпространяват през лимфни капиляри или кръвоносни съдове от огнища на инфекция в съседни органи. Причинителите на пневмонията най-често са пневмококи (лобарна пневмония), стафилококи, стрептококи и други микроби.

Клиничните (външни) прояви на заболяването се влияят от много фактори:

свойства на патогенния микроб;

естеството на хода и стадия на заболяването;

структурна (морфологична) основа на заболяването;

разпространението на процеса в белите дробове;

наличието на усложнения - белодробна супурация, плеврит или емпием.

Съвременна класификация на пневмонията

Класификация според МКБ-10 (по форми и време на поява):

Извънболнично - възниква в домашни условия или в първите 48 часа от престоя в лечебно заведение. Курсът е относително благоприятен, смъртността е 10-12%.

Болничен (нозокомиален) - настъпва след 48 часа от престоя на пациента в болницата или ако пациентът е бил лекуван в някоя медицинска институция за 2 или повече дни през предходните 3 месеца. В съвременните протоколи Световната здравна организация (СЗО) включва в тази категория пациенти с пневмония, свързана с вентилация (които са на механична вентилация дълго време), както и пациенти с пневмония, които се намират в домове за възрастни хора. Характеризира се с висока степен на тежест и смъртност до 40%.

Аспирационна пневмония - възниква при поглъщане на голямо количество орофарингеално съдържание от пациенти в безсъзнание с нарушено преглъщане и отслабен кашличен рефлекс (алкохолна интоксикация, епилепсия, черепно-мозъчна травма, исхемични и хеморагични инсулти и др.). Аспирацията на стомашно съдържимо може да причини химическо изгаряне на лигавицата на дихателните пътища със солна киселина. Това състояние се нарича химичен пневмонит.

Пневмония, развиваща се на фона на имунодефицити, както първични (аплазия на тимуса, синдром на Bruton), така и вторични (HIV инфекция, онкохематологични заболявания).

Пневмония, придобита в обществото (домашна, домашна, извънболнична), т.е. придобита извън лечебно заведение, обикновено се развива, когато защитните механизми на дихателната система са нарушени. Пневмонията често усложнява хода на респираторна вирусна инфекция, като грип. Основният причинител на пневмония, придобита в обществото, е пневмококът. Може да се причини и от стрептококи или Haemophilus influenzae.

В зависимост от степента на увреждане на органа:

лобарна пневмония (плевропневмония) - засяга лоба на белия дроб;

фокална пневмония (бронхопневмония) с увреждане на групата от алвеоли, съседни на възпаления бронх;

Интерстициалната пневмония е възпаление на белодробната тъкан по протежение на бронхите и белодробните кръвоносни съдове.

Лобарната пневмония е само една от формите на пневмококова пневмония и не се среща при пневмония, причинена от други патогенни микроби.

Класификация по патоген:

Бактериални - основните патогени са Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilus influenza, Chlamydiapneumonia.

Вирусни - често се причиняват от грипни вируси, параинфлуенца, риновируси, аденовируси, респираторен синцитиален вирус. В по-редки случаи това могат да бъдат вируси на морбили, рубеола, магарешка кашлица, цитомегаловирусна инфекция и вирус на Epstein-Barr.

Гъбични - основните представители в тази категория са Candida albicans, гъбички от род Aspergillus, Pneumocystisjiroveci.

Пневмония, причинена от протозои.

Пневмония, причинена от хелминти.

Смесена - тази диагноза се среща най-често с бактериално-вирусна асоциация.

Форми на пневмония по тежест:

изключително тежък.

Възпалителният процес възниква:

едностранен;

двустранно.

Етиология

Лобарната пневмония най-често се развива на фона на преумора, хипотермия, липса на витамини и минерали и нарушаване на имунната система. Причините за това белодробно заболяване включват следните фактори:

• 1. Прекарани предишния ден заболявания (настинки или инфекции).
• 2. Интоксикация на тялото.
• 3. Вредни условия на труд.
• 4. Живот в помещения с неблагоприятен микроклимат и силна влажност.
• 5. Проникване в тялото на пациента на патогени на лобарна пневмония (стрептококи, пневмококи, стафилококи, бацил на Френдлер), които, навлизайки в белодробния паренхим, провокират развитието на остър възпалителен процес и появата на първите симптоми на заболяването.

Дихателните пътища на възрастните и децата са постоянно атакувани от патогени, но локалните защитни механизми под формата на имуноглобулин А, лизозим и макрофаги при здрави хора предотвратяват развитието на болести.

Рисковите фактори за развитие на пневмония, както са определени от СЗО през 1995 г., включват:

старост - хора над 60-годишна възраст (поради потискане на кашличния рефлекс, рефлексът, отговорен за спазъм на глотиса);

период на новородено и ранна детска възраст (причината е непълното развитие на имунната система);

състояния, придружени от загуба на съзнание (епилепсия, черепно-мозъчна травма, анестезиран сън, опити за самоубийство със сънотворни или наркотици, алкохолна интоксикация);

респираторни заболявания (хроничен бронхит, емфизем, синдром на остър респираторен дистрес), тютюнопушене;

съпътстващи заболявания, които намаляват активността на имунната система (онкологични заболявания, системни заболявания на съединителната тъкан, HIV инфекция и др.);

отрицателни социални и битови условия, недохранване;

поддържане на пациента в легнало положение за дълго време.

(N.S.Molchanov, 1965; E.V.Gembitsky, 1983)

По етиология:

Бактериален (с посочване на патогена)

Вирусен (с посочване на патогена)

Микоплазма

Рикетсиоз (белодробна форма на Ку-треска)

Орнитоза

Гъбични

Смесен (вирусно-бактериален)

Неизвестна етиология

По патогенеза:

Първичен

Вторични (застойно-хипостатични, инфарктно-пневмонични, следоперативни, изгаряния, септично-метастатични и др.)

С потока:

Продължително (повече от 4 седмици)

По локализация:

Едно- и двустранни

Според клиничните и морфологични характеристики:

Паренхимни:

а) лобарен, сегментен (лобарен)

б) фокална (бронхопневмония)

Интерстициален

По тежест:

Лека степен

Според състоянието на функцията на външното дишане:

Няма функционално увреждане

Дихателна недостатъчност I, II, III степен.

Примерна формулировка на диагнозата пневмония:

Основен:Пневмококова пневмония, придобита в обществото на долния лоб на десния бял дроб, умерена тежест

Усложнение:ДН – II чл. Ексудативен плеврит вдясно

Много автори оспорват валидността на независимата диагноза „интерстициална пневмония“, тъй като реактивни промени в интерстициалната тъкан се наблюдават при много белодробни и извънбелодробни заболявания. Тази форма на пневмония се диагностицира по-често с вирусна или пситакозна инфекция.

Клинична картина. Клиничните прояви на пневмония зависят от епидемиологичните условия, клиничната и морфологичната форма на заболяването, вида на патогена и състоянието на макроорганизма.

Във всички случаи е възможно да се разграничи Основни клинични синдроми:

1) опияняващ(слабост, слабост, главоболие и мускулни болки, бледност);

2) общи възпалителни промени(втрисане, повишена телесна температура, неутрофилна левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула вляво, повишена ESR, нива на серомукоиди, фибриноген, поява на С-реактивен протеин);

3) възпалителни промени в белодробната тъкан(кашлица с храчки, болка в гърдите, повишен гласов тремор, тъпота на перкусионния звук, промени в моделите на дишане, поява на крепитус или влажни фини хрипове, рентгенологични признаци на инфилтрация на белодробната тъкан);

4) засягане на други органи и системи(сърдечно-съдова система, нервна, храносмилателна, бъбречна, кръвоносна система).

Най-типичната клинична картина е придобитата в обществото пневмококова (лобарна) пневмония, която се развива по-често при мъже на млада и средна възраст.

Започва остро на фона на пълно здраве, обикновено след хипотермия. Пациентът развива силно втрисане, силна слабост, главоболие и болки в мускулите, повишаване на телесната температура до 39-40 °. Недостигът на въздух е проблем при леко усилие или дори в покой. Има болка в гръдния кош от засегнатата страна, която се засилва при дълбоко вдишване или кашляне и е свързана с участието на плеврата в патологичния процес. При локализация на пневмония в долния лоб поради увреждане на диафрагмалната плевра, болката се излъчва към коремната стена, симулирайки картината на остър корем. Кашлицата се появява отначало суха, а от 2-3-ия ден - с отделяне на малко количество вискозни храчки, набраздени с кръв - "ръждиви". Впоследствие храчките придобиват гноен или мукопурулен характер.

При изследване на пациента се отбелязват бледа кожа, цианоза на назолабиалния триъгълник и херпесни обриви по устните и крилата на носа (поради обостряне на персистираща херпесна инфекция). При тежки случаи на заболяването са възможни нарушения на съзнанието и делириум. Позицията на тялото често е принудителна - легнало на засегнатата страна - за да се намалят дихателните екскурзии на засегнатия бял дроб. Дишането е повърхностно, учестено до 30-40 в минута. Наблюдава се участие в дишането на крилата на носа и други спомагателни дихателни мускули и изоставане на болната половина на гръдния кош. Палпацията на междуребрените пространства в областта на засегнатия дял на белия дроб е болезнена. Гласовото треперене се увеличи. При перкусия на белите дробове се установява скъсяване и след това изразено притъпяване на перкуторния звук.

По време на аускултация в началния стадий на пневмония се чува леко отслабено везикуларно дишане, което при възпалително уплътняване на белодробната тъкан (на 2-3-ия ден от заболяването) се заменя с бронхиално дишане. От първите дни на заболяването (в стадия на зачервяване) се чува крепитация– характерен пукащ звук, когато подутите алвеоли се разтварят на височината на вдишването (crepitatio indux). Това е патогномоничен признак на лобарна пневмония. В пика на белодробното възпаление, когато алвеолите са пълни с възпалителен ексудат (стадий на червен и сив черен дроб), крепитусът изчезва. Често се открива триене на плеврата. С отделянето на храчки се появяват разпръснати сухи и звучни фино мехурчета, влажни хрипове, причинени от локален бронхит.

От сърдечно-съдовата система обикновено се откриват тахикардия и хипотония, до колапс.

Когато адекватното лечение на пневмония започне своевременно, телесната температура на пациента бързо намалява и признаците на интоксикация намаляват. Тъй като източникът на възпаление отзвучава, перкуторната тъпота е ограничена, дишането става везикуларно и грубо. Броят на влажните хрипове намалява и отново се появява crepitatio redux. Неусложнената лобарна пневмония отшумява до края на 2-3-та седмица.

Придобитата в обществото фокална пневмококова пневмония се диагностицира при 80-85% от всички случаи на пневмония. По отношение на патогенезата обикновено е вторичен - развива се на фона на остра респираторна инфекция, обостряне на хроничен бронхит или друга соматична патология. По-често се среща при деца и възрастни хора, отслабени от чести настинки или други фактори, предразполагащи към пневмония. Клиничната картина на заболяването е променлива поради разнообразието от патогени (бактерии, включително пневмококи, микоплазма пневмония, вируси, рикетсии). Цикличният характер на заболяването, характерен за лобарната пневмония, липсва. Тежестта на състоянието и физическите находки зависят от степента на процеса.

Заболяването може да започне остро, след хипотермия, с повишаване на телесната температура до 38-39 o или постепенно на фона на продромални явления. При отслабени пациенти телесната температура може да бъде ниска. Появяват се суха кашлица или със слузно-гнойни храчки, задух, обща слабост, изпотяване, главоболие. Ако пневмонията е свързана с обостряне на хроничен бронхит, се отбелязва засилване на "бронхитната" кашлица или увеличаване на количеството мукопурулентно отделяне на храчки. Болка в гърдите с фокална пневмония обикновено липсва, тъй като възпалителният процес не включва плеврата. Изпотяването е често срещано при ниска физическа активност.

Обективните данни са по-оскъдни, отколкото при лобарната пневмония. При преглед се наблюдава бледност на кожата, а при съпътстващи хронични заболявания на дихателната система или сърдечно-съдовата система - цианоза, учестено дишане. Има известно изоставане в болната половина на гръдния кош при дишане. Над зоните на инфилтрация се определят увеличаване на вокалните тремори и скъсяване на перкуторния звук. При аускултация на фона на учестено везикуларно дишане се чуват сухи и звучни фино мехурчести влажни хрипове. Голямата фокална (конфлуентна) инфилтрация на белодробната тъкан, според физическите данни, прилича на лобарна пневмония, но крепитусът не е типичен за фокалната пневмония. При малки възпалителни огнища е възможна "мозаечна" картина - редуващи се области на тъпота на перкуторния звук с области на нормално или кутийно, трудно дишане с отслабено дишане.

Пневмококова пневмония, лобарна и фокална, не се характеризира с разрушаване на белодробната тъкан, тъй като пневмококите не произвеждат екзотоксини. Това обяснява и почти пълното възстановяване на структурата на белодробната тъкан и функцията на външното дишане.

Пневмонията, придобита в обществото, причинена от други инфекциозни агенти, има свои собствени клинични характеристики.

Микоплазмена пневмониясе причинява от "атипичен" вътреклетъчен патоген, лишен от клетъчна мембрана и доближаващ размера на вирусите. Най-често засяга млади хора и се характеризира с епидемични взривове в организирани групи, достигащи честота до 30%. Обикновено започва с картина на остра респираторна инфекция, след което се появява болезнена, често пароксизмална кашлица с оскъдна мукопурулентна храчка и обезпокоително усещане за "болка" в гърлото. Физикалните данни са оскъдни поради преобладаващата интерстициална локализация на възпалението. На фона на затрудненото дишане се чуват няколко сухи хрипове в долните части на белите дробове. Възможно е да възникне фокална инфилтрация на белодробната тъкан с появата на притъпяване на перкуторния звук и влажни фини хрипове над засегнатата област. Характерна е дисоциацията на клиничните прояви на заболяването (тежка интоксикация, продължителна субфебрилна температура, силно изпотяване), рентгенова картина (само повишен белодробен модел и интерстициални промени) и лабораторни данни (липса на левкоцитоза и неутрофилна промяна). Често се откриват извънбелодробни прояви на микоплазмена инфекция - миалгия, артралгия, миокардит. Резолюцията на микоплазмената пневмония се забавя и астеничният синдром продължава дълго време.

Рикетсиозенпневмония (ку-треска) има остро начало, с температура 39-40 o и повтарящи се втрисания за 10-12 дни. Наблюдават се тежка интоксикация, мускулни болки, особено лумбални и прасеца, безсъние и диспептични симптоми. Притеснява се от кашлица с малко количество храчки, болка в гърдите. Често се увеличават шийните лимфни възли. Характеризира се с лека жълтеница и хепатолиенален синдром. Физическите данни са оскъдни. Диагнозата се подпомага от положителната епидемиологична анамнеза (контакт със селскостопански животни) и реакцията на свързване на комплемента с Qui-rickettsia антигени.

Легионелна пневмония(легионерска болест ) обикновено се развива при епидемични индивиди , престой в помещения с климатик, във водните системи на които се създават благоприятни условия за живота на вирулентния грам-отрицателен бацил - легионела. Характеризира се със сливане на огнища на възпаление и висока смъртност на пациентите (15-30%). Клиничната картина на заболяването се характеризира с продължителна треска (15 дни или повече), чести извънбелодробни лезии, продължителен курс, левкоцитоза в комбинация с лимфопения.

Орнитозна пневмонияпричинена от хламидиална пситакоза поради контакт със заразени птици. По-често протича като интерстициална пневмония с лоши физически данни. Клиничната картина е доминирана от общотоксични признаци на инфекция - главоболие и мускулни болки, температура, повръщане, нарушения на съня. Характеризира се с брадикардия, хипотония, сух език, метеоризъм, увеличен черен дроб и далак. Диагнозата се потвърждава от епидемиологична анамнеза (контакт с птици) и кожен алергичен тест.

Пневмония, причинена от респираторни вирусни инфекцииразвиват се под влияние на вирусно-бактериални асоциации. По-често се диагностицират по време на епидемии от вирусни инфекции. Основната роля на респираторните вируси е да увреждат бронхиалния епител и да потискат общия и локален имунитет, което води до активиране на опортюнистични микроорганизми и проникване на инфекция (най-често пневмококи и Haemophilus influenzae) в респираторните отдели на белите дробове. Диагнозата на вирусно-бактериалната пневмония обикновено се основава на оценка на епидемиологичните условия на заболяването. Клинично вирусно-бактериалната пневмония протича като фокална или фокално-конфлуентна със забележима реакция на интерстициалната тъкан на белите дробове. При различни вирусни инфекции пневмонията има свои собствени клинични характеристики. За откриване и идентифициране на вируси се използват серологични методи, ензимно-свързан имуносорбентен анализ и полимеразна верижна реакция (PCR).

Пневмония поради грипна инфекцияобикновено се развиват през първите три дни от началото на заболяването и се характеризират с тежка интоксикация и симптоми на хеморагичен бронхит. Характерна е двувълнова треска - първата вълна отразява вирусна инфекция, а втората - бактериална инфекция.

Пневмония поради аденовирусна инфекцияпридружен от симптоми, характерни за аденовирусната инфекция - конюнктивит, фарингит, увеличени периферни лимфни възли.

Пневмония, причинена от респираторен синцитиален вирусинфекцията се характеризира с развитие на бронхиолит и обструктивен бронхит с интоксикация и тежък бронхообструктивен синдром.

Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa в повечето случаи са причинители на нозокомиална пневмония.

Стафилококова пневмонияхарактеризиращ се с тежко протичане и бързо развитие на гнойни деструктивни усложнения - белодробни абсцеси, плеврален емпием. Често се развива след грип с намаляване на общите и локалните бронхопулмонални защитни механизми. Започва остро, с втрисане и висока температура, кашлица с отделяне на гнойни храчки, задух, болка в гърдите, която наподобява лобарна пневмония. Тежестта на състоянието не винаги съответства на физическите данни. Характеризира се с ясна сегментация на лезията, включваща няколко сегмента на белите дробове и тенденция към бързо образуване на абсцес с образуването на множество тънкостенни кухини. При отваряне на абсцеси в плевралната кухина възниква пиопневмоторакс.

Пневмония на FriedlanderПричинява се от Грам-отрицателен ендотоксин-продуциращ бацил на Friedlander или Klebsiella pneumoniae. Често засяга хора, които злоупотребяват с алкохол, възрастни хора, хора с диабет и инжекционни наркомани. Мъжете боледуват 5-7 пъти по-често. Остро начало с тежка интоксикация, повишаване на телесната температура до 38-39 o, поява на болка в гърдите при дишане и болезнена кашлица наподобява тежка пневмококова пневмония. От първия ден се появяват обилни, вискозни, кървави храчки с мирис на изгоряло месо. Поради голямото количество ексудат, запушващ лумена на алвеолите и бронхите, се чуват леки хрипове. Появата на ранно множествено разрушаване на белодробната тъкан (през първите два дни) е убедително доказателство в полза на пневмония, причинена от Klebsiella. Честото засягане на горния дял на белия дроб може да причини погрешна диагноза туберкулоза. Пневмонията на Friedlander се характеризира с продължително протичане с изход от пневмофиброза на засегнатия лоб.

Пневмония, причинена от Pseudomonas aeruginosaстик обикновено се развива в следоперативния период, при пациенти на механична вентилация (вентилаторна пневмония). Започва остро с висока температура с втрисане, тежка интоксикация и дихателна недостатъчност. Физикалният преглед разкрива признаци на фокално белодробно увреждане. Характерни са плевралните усложнения и образуването на абсцес. Заболяването се характеризира с особено тежко протичане и висока смъртност, достигаща 50-70% при възрастни отслабени пациенти.

Лабораторна и инструментална диагностика на пневмония:

Общ кръвен анализразкрива неутрофилна левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула вляво, повишаване на ESR. Степента на тези промени определя разпространението и тежестта на процеса: при лобарна пневмония левкоцитозата достига 20-30 хиляди с изместване на левкоцитната формула наляво към ювенилни форми. Откриват се токсична грануларност на неутрофилите (++++), анеозинофилия. При фокална бактериална пневмония промените са по-слабо изразени - левкоцитоза в диапазона от 10-12 хиляди, изместване вляво до 10% от пробожданията, токсична гранулация на неутрофилите (++). Вирусната пневмония се характеризира с левкопения с ниско ESR. При инфекции с микоплазма и пситакоза нормален брой левкоцити или левкопения могат да се комбинират с високо ESR.

Химия на кръвтаразкрива увеличение на α 2 -глобулини, сиалови киселини, серомукоиди и появата на С-реактивен протеин. При тежка пневмония се откриват признаци на хиперкоагулация на кръвта - нивото на фибриноген се повишава 2-3 пъти, броят на тромбоцитите намалява. Когато възпалителният процес отшуми, фибринолитичната активност на кръвта рязко се повишава.

Анализ на храчкиоткрива левкоцити, еритроцити (с лобарна, Friedlander, постгрипна пневмония), еластични влакна (с образуване на абсцес). При бактериологичното му изследване се определя вида на патогена и неговата чувствителност към антибиотици.

Рентгенова снимка на белите дробовее най-информативният диагностичен метод. При лобарна пневмония се определя интензивно, равномерно потъмняване в рамките на лоб или сегмент, което напълно изчезва под въздействието на лечението в рамките на 2-3 седмици. Лобарните лезии (обикновено горния лоб) са характерни за пневмонията на Friedlander, а сегментарните лезии са характерни за стафилококовата пневмония. Последните два варианта на пневмония се характеризират с бързо развитие на множествено разрушаване на белодробната тъкан.

При фокална пневмония се откриват огнища на инфилтрация с различни размери и интензивност, най-често в долните части на белите дробове. При адекватно лечение белодробните инфилтрати преминават в рамките на 7-10 дни. Вирусните, рикетсиалните и микоплазмените пневмонии се характеризират с тежък белодробен модел, дължащ се на интерстициалния компонент на възпалението.

Спирографияоткрива нарушения във функцията на външното дишане от рестриктивен тип, което се проявява чрез намаляване на минутния обем на дишането (MVR), жизнения капацитет (VC) и максималната белодробна вентилация (MVL). В случай на фокална пневмония, която се е развила на фона на хроничен обструктивен бронхит, се откриват нарушения на функцията на външното дишане от обструктивен тип, което се доказва от намаляване на форсирания експираторен обем за 1 секунда (FEV 1) и Votchal -Tiffen тест (FEV 1 / VC).

Серологични кръвни изследванияпомощ при диагностицирането на микоплазма, рикетсиоза, легионелоза, орнитоза и вирусна пневмония. Титърът на антителата срещу патогена се определя по метода на сдвоените серуми (надеждно е увеличение на титъра 4 пъти или повече).

Понякога при тежка или атипична пневмония се налага използването на по-сложни методи на изследване, като напр бронхоскопия с биопсия, компютърна томография на бял дроб, изследване на плеврална течност, ехография на сърце и коремни органи.

Обобщавайки горните данни, можем да определим "златен" диагностичен стандарт(A.G. Chuchalin, 2000) за ранна диагностика на пневмония още на амбулаторния етап:

1. Остро начало на заболяването с треска и интоксикация.

2. Появата на суха кашлица или с храчки, болка в гърдите.

3. Притъпяване на перкуторния звук и появата на аускултаторни явления на пневмония (крепитус, фини влажни хрипове).

4. Левкоцитоза или по-рядко левкопения с изместване вляво.

5. Откриване на инфилтрат в белия дроб по време на рентгеново изследване.

По тежествсички пневмонии условно се разделят на три групи:

1. Пневмонияс лек ток, не изисква хоспитализация. Тази група представлява до 80% от всички пневмонии. Пациентите могат да се лекуват амбулаторно под наблюдението на лекар или в дневна болница в клиниката. Смъртността в тази група не надвишава 1-5%.

2. Умерена пневмония, изискващи хоспитализацияпациенти в болницата. Тази група включва около 20% от всички пневмонии, които обикновено се появяват на фона на хронични заболявания на вътрешните органи и имат изразени клинични симптоми. Смъртността на хоспитализираните пациенти достига 12%.

Директни показания за хоспитализация за пневмония са:възраст на пациенти над 70 години, обструктивни респираторни заболявания, хронични заболявания на вътрешните органи и нервната система, захарен диабет, плеврална болка, нарушения на съзнанието, тахикардия (повече от 125 удара в минута), тахипнея (повече от 30 вдишвания в минута). ), цианоза, артериална хипотония (90/60 mm Hg и по-ниска), невъзможност за осигуряване на ефективна амбулаторна помощ или липса на ефект от лечението в рамките на три дни, появата на усложнения на заболяването, като ексудативен плеврит, образуване на абсцес, инфекциозни метастази.

3. Тежка пневмония, изискващи хоспитализацияболен в отделения за интензивно лечение и реанимация.Рискът от смъртност в тази група е висок – около 40 – 50%.

Критериите за интензивно лечение са:остра дихателна недостатъчност (хипоксемия, признаци на умора на дихателните мускули, необходимост от изкуствена вентилация), нестабилна хемодинамика (шок, необходимост от вазопресори за повече от 4 часа, отделяне на урина под 20 ml/час), остра бъбречна недостатъчност, изискваща хемодиализа, дисеминирана интраваскуларна коагулационен синдром, менингит, кома.

Диференциална диагноза на пневмонияДържани:

С инфарктна пневмонияс тромбоемболия на белодробната артерия (PE) главно на нейните малки и средни клонове. Характеризира се с внезапна, често пароксизмална поява на задух и суха кашлица с остра болка в гърдите и след 2-3 дни - повишаване на телесната температура и появата на хемоптиза при липса на тежка интоксикация. Физическите данни са оскъдни. Откриват се клинични и ЕКГ признаци на остро претоварване на дясното сърце (P-pulmonale, инверсия на Т вълната в десните прекордиални отвеждания, десен бедрен блок). Важна роля за диагнозата играе рентгеновата картина - изпъкване на белодробния конус и регионално изчезване на белодробния рисунък, а след това появата на потъмняване на белодробната тъкан във формата на триъгълник, круша или ракета с връх насочен към корена. Общият кръвен тест е неспецифичен. Диагнозата се подпомага чрез идентифициране на рискови фактори за белодробна емболия: периферна флеботромбоза, продължителна имобилизация, коремна хирургия, костни фрактури, интравенозна употреба на наркотици и др.

С периферни и централни рак на белия дроб. Периферната форма на рак се характеризира с фокално потъмняване на белодробната тъкан с полидиагонална форма, а централната форма се характеризира с развитието на ателектаза на белодробния лоб поради запушване на лобарния бронх от нарастващ тумор. В областите на белодробната тъкан, които са хиповентилирани поради неоплазмата, често се развива вторична пневмония. При диференциална диагноза е необходимо да се вземе предвид наличието на рискови фактори за рак при пациента (продължително тютюнопушене, фамилна обремененост, неблагоприятни екологични и професионални условия), ранната поява на суха кашлица, която се влошава в хоризонтално положение , хемоптиза, болка в гърдите и загуба на тегло. За изясняване на диагнозата се използва фибробронхоскопия с биопсия и компютърна томография на белите дробове.

С инфилтративна туберкулозабелите дробове, което се характеризира с постепенно начало, липса на тежка треска и интоксикация, липса на физически данни, липса на ефект от конвенционалната антибактериална терапия и определен социален статус на пациента. В стадия на разпадане се появява хемоптиза, а понякога и белодробен кръвоизлив. Общият кръвен тест разкрива неутрофилна левкоцитоза с изместване вляво, лимфопения и моноцитоза. Рентгенографията разкрива широкофокална нехомогенна инфилтрация на белодробната тъкан, обикновено в лошо вентилираните горни лобове, с "път" към корена (поради лимфангит) и огнища на скрининг в частите на белия дроб, съседни на инфилтрата. Често се откриват калцификати в засегнатата област или корените на белите дробове. VK може да се открие в храчките. Казеозната специфична пневмония клинично наподобява лобарна пневмония, но храчките бързо стават зеленикаво-гнойни, наблюдава се хектична треска и нощно изпотяване. Ранните признаци на разпадане на белодробната тъкан се появяват с освобождаването на VK в храчките. Положителните туберкулинови проби помагат за диагностициране на туберкулоза.

С ексудативен плеврит.В долните части на засегнатата страна на гръдния кош се открива отслабен вокален тремор, перкусионна тъпота с наклонена горна граница по линията на Demoiseau и липса на дихателни звуци. Медиастиналните органи се изместват към здравата страна. При рентгеново изследване се установява хомогенно потъмняване с характерна наклонена горна граница. Резултатите от плевралната пункция са от решаващо значение при диагностицирането.

Усложнения на пневмония (белодробна и извънбелодробна):

1. Остра дихателна недостатъчност.

2. Остър респираторен дистрес синдром- некардиогенен белодробен оток, свързан с повишена пропускливост на алвеоло-капилярната мембрана под въздействието на токсини от инфекциозни микроорганизми и ендогенни възпалителни медиатори.

3.Парапневмоничен плеврален излив и много по-рядко–емпием на плеврата.

4. Белодробен абсцес.

5 . Бронхоспастичен синдром.

6. Инфекциозно-токсичен шоксъс симптоми на остра съдова, левокамерна и бъбречна недостатъчност, язва на лигавицата на храносмилателния тракт и кървене, развитие на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

7. Остро белодробно сърцес тотална пневмония.

8. Инфекциозно-алергичен миокардит.

9. Интоксикационни психози.

10. Токсичен хепатит.

Възможно е също да се развие инфекциозен ендокардит, перикардит, менингит и сепсис на фона на пневмония.

Лечениепри пациенти с пневмония трябва да бъде ранен, рационален и изчерпателен, засягащ инфекцията, различни звена на патогенезата и индивидуалните прояви на заболяването (етиотропни, патогенетични и симптоматични).

Терапевтичните мерки включват терапевтичен режим и балансирана диета, богата на протеини и витамини, лекарствена терапия и физиотерапия.

Антибактериална терапияспоред руския терапевтичен протокол се предписва, като се вземат предвид епидемиологичните характеристики на пневмонията. На първия етап от лечението, преди да се изясни етиологията на пневмонията, изборът на антибактериални лекарства се основава на емпиричен подход, тъй като забавянето на антибактериалната терапия за няколко часа води до развитие на усложнения и повишена смъртност.

I. За извънболнична пневмонияКато се има предвид най-вероятната етиология на заболяването, избраните лекарства са аминопеницилини, включително тези, които са „защитени“ от клавулонова киселина, съвременни макролиди и цефалоспорини от II-III поколения. Методът на приложение и дозата на лекарствата зависят от тежестта на пневмонията.

За лека пневмониякоито не изискват хоспитализация, се предписва перорална монотерапия амоксицилин 0,5–1,0 g 3 пъти на ден или съвременни макролиди – кларитромицин 0,25-0,5 g 2 пъти на ден, азитромицин 0,5-1 g 1 път на ден в продължение на 3 дни, рокситромицин 0,15 g 2 пъти на ден. Трябва да се отбележи, че азитромицин ( сумамед) е единственият перорален антибиотик, който се приема веднъж дневно само за три дни при пневмония. Средната продължителност на лечението с други антибиотици е 7-10 дни.

При амбулаторни пациенти с рискови фактори за поява на антибиотик-резистентни щамове на пневмококи, грам-отрицателни бактерии и атипични микроорганизми като възбудители на пневмония (възраст над 65 години, терапия с β-лактам през последните три месеца, алкохолизъм, имунодефицитни състояния, терапия със системни кортикостероиди), се предписва комбинирана перорална терапия. Най-ефективни са следните схеми:

1) амоксицилин/клавулонат ( амоксиклав, аугментин) 0,625 g 3 пъти на ден в комбинация с макролиди или доксициклин ( вибрамицин) 0,1 g 2 пъти на ден;

2) второ поколение цефалоспорин цефуроксим ( зинацеф, кетоцеф) 0,5 g 2 пъти на ден в комбинация с макролиди или доксициклин;

3) възможна монотерапия с "респираторни" флуорохинолони - левофлоксацин (таваник) 0,5 g 1 път на ден или моксифлоксацин (авелокс) 0,4 g 1 път на ден.

В някои случаи, ако е необходима парентерална терапия, се предписва цефалоспорин от трето поколение цефтриаксон (лендацин), който има висока активност срещу пневмококи и дълъг полуживот, поради което се прилага интрамускулно веднъж дневно по 1-2 g.

При пневмония с атипични вътреклетъчни патогени (микоплазма, хламидия, легионела) лекарствата на избор са макролиди и доксициклин, които се прилагат 14-21 дни.

Антибактериална терапия тежка пневмония, придобита в обществотовключва парентерално приложение на следните лекарства:

1) Цефалоспорини от III-IV поколение ( цефотаксим 1–2 g 3 пъти на ден или цефтриаксон 1–2g 1 път на ден или цефепим 1 g 2 пъти на ден) в комбинация с макролиди ( кларитромицининтравенозно 0,5 g 1 път на ден);

2) амоксициклин/клавунат 1,2 g венозно 3 пъти дневно в комбинация с макролиди;

3) монотерапия със съвременни флуорохинолони – левофлоксацин (таваник) 0,5 g интравенозно 1 път на ден, моксифлоксацин (авелокс) 0,4 1 път на ден) и по-малко ефективен ципрофлоксацин (ципролет, ципробай) 0,2 - 0,4 g интравенозно 2 пъти на ден.

Не се препоръчва употребата на сулфаметоксазол/триметоприм ( бисептол)и други сулфонамидни лекарства поради високата резистентност на патогените на пневмония към него (до 52%) и честите кожни алергични реакции. Грешка е да се предписват аминогликозиди и линкомицин за пневмония, придобита в обществото, тъй като те имат много ниска активност срещу пневмококи, Haemophilus influenzae, вътреклетъчни патогени и други най-чести етиологични фактори на пневмония, придобита в обществото. Към цефалоспорини от първо поколение ( цефазолин), чийто спектър на действие се различава малко от бензилпеницилин, много щамове на патогени на пневмония са резистентни, което определя ниската активност на лекарството.

Стари антибактериални лекарства - ампицилини комбинирано лекарство ампиоксили oxapm(ампицилин + оксацилин) са слабо токсични и понякога се използват в клиничната практика, но са неактивни срещу много грам-положителни и грам-отрицателни микроорганизми и неактивни срещу вътреклетъчни патогени. Когато използвате "защитен" ампицилин ( ампицилин/сулбактам) спектърът на действие на лекарството се разширява по отношение на резистентни към пеницилин щамове на микроорганизми. ОТНОСНО ксацилинв максимално допустимата доза може да се използва при лечение на стафилококова пневмония.

На фона на адекватна антибактериална терапия след 2-3 дни телесната температура се понижава и интоксикацията намалява; ако няма ефект, лекарствата се заменят. Средната продължителност на антибактериалното лечение е 7-10 дни.

Основният критерий за спиране на антибиотик е регресията на клиничните симптоми с възможно персистиране на отделни лабораторни или рентгенологични промени.

II. За нозокомиална пневмонияКато се вземат предвид най-типичните патогени, се предписват парентерални антибактериални лекарства с висока активност срещу грам-отрицателна микрофлора, стафилококи и анаеробни бактерии - амоксицилин / клавуланат, цефалоспорини от III-IV поколения, съвременни аминогликозиди, "респираторни" флуорохинолони, карбапенеми, метронидазол. Обикновено се използва комбинация от две или по-рядко три антибактериални средства:

1) амоксициклин/клавунат ( амоксиклав 1,2 g интравенозно 3 пъти на ден) + аминогликозиди ( гентамицининтрамускулно 80 mg 3 пъти на ден или амикацин 0,5 g 2-3 пъти на ден);

2) цефалоспорини от III-IV поколения ( цефотаксим, цефтриаксон. klaforan, fortum)+ аминогликозиди;

3) "респираторни" флуорохинолони + аминогликозиди;

4) "защитени" антипсевдомонадни уреидопеницилини (азлоцилин)+ аминогликозиди.

При липса на ефект е показана монотерапия с карбапенеми. Възможна е комбинацията им с аминогликозиди.

За възможна анаеробна инфекция е показана комбинация от цефалоспорини с макролиди или метронидазол или "респираторни" флуорохинолони с аминогликозиди.

В случай на особено тежка инфекция с Pseudomonas aeruginosa, чиято вероятност е висока при пневмония, развила се при пациенти на механична вентилация, се предписват антибиотици с висока активност срещу Pseudomonas aeruginosa - цефтазидим (fortum), азлоцилин, карбапинеми в комбинация с флуорохинолони или аминогликозиди.

За стафилококова пневмония схемите на лечение включват клиндамицин и ванкомицин.

Трябва да се помни, че колкото по-широк е спектърът на действие на антибиотика, толкова повече странични ефекти има. Предписването на широкоспектърни антибактериални лекарства и резервни лекарства трябва да бъде строго обосновано.

III. Пневмония поради имунодефицитни състояниясе лекуват с широкоспектърни антибиотици, антимикотични и антивирусни лекарства на фона на имунозаместителна или имуномодулираща терапия. Противогъбичното лекарство на избор е флуконазол (микоцист микофлукан) 0,1-0,2 g на ден

III. Аспирационна пневмония,обикновено свързани с анаеробна и грам-отрицателна микрофлора, изискват прилагането на III-IV поколение цефалоспорини и аминогликозиди в комбинация с метронидазол ( метрогил 0,5 g интравенозно капково 2-3 пъти на ден) или клиндамицин ( далацин 0,3 - 0,6 g интравенозно 2 пъти на ден). Карбапенемите са силно активни ( тиенаминтравенозно или интрамускулно 0,5 - 1 g на всеки 8 часа).

Патогенетична терапия.За да се възстанови бронхиалната проходимост, се използват бронходилататори ( аминофилин, теопек, бронхолитин) и муколитици ( бромхексин, амброксол, амбробен, мукалтин, ацетилцистеин).При бронхоспастичен синдром се предписват β2-адренергични агонисти ( Беротек), М-антихолинергични атровент,комбинирано лекарство беродуал.

При развитие на инфекциозно-токсичен шок или тежък обструктивен синдром се използват кортикостероиди (60 - 90 mg преднизонвенозно), рефортан(HES 10%) и други плазмени заместители.

За целите на детоксикацията се прилагат интравенозно физиологични разтвори (до 1-2 литра на ден), 5% разтвор на глюкоза (0,4-0,8 литра на ден), реополиглюкин (400 ml), 20% албумин (100 ml).

За подобряване на микроциркулацията се предписват хепарин или хепарини с ниско молекулно тегло ( фраксипарин, клексан), дезагреганти ( камбанки, трентал, ацетилсалицилова киселина).

Отслабените пациенти получават имунозаместителна терапия - донорен имуноглобулин, нормален интрамускулно 1,5 - 3,0 ml дневно през първите 5-7 дни от заболяването или имуновенинвенозно, при стафилококова пневмония - антистафилококов имуноглобулин или хиперимунна плазма. При тежки случаи са възможни интравенозни инфузии на нативна или прясно замразена плазма (150-200 ml). за имуноглобулин 5,0 мл.

При индолентна пневмония се използват имуномодулатори ( Тималин, бронхомунал, имунал). Стимулира левкопоезата по време на левкопения метилурацил.

Симптоматична терапия.При непродуктивна суха кашлица се предписват антитусиви в първите дни на заболяването. (коделак, либексин, бронхолитин),ако има затруднено отделяне на храчки, отхрачващи средства (инфузия на билка термопсис, корен от бяла ружа, женско биле).

При треска и болка се предписват антипиретици и аналгетици ( ацетилсалицилова киселина, парацетамол, диклофенак (ортофен, волтарен).

При пациенти в напреднала възраст и при съпътстващи заболявания на сърдечно-съдовата система понякога се използват инжекции с камфор или сулфокамфокаин, а при сърдечна недостатъчност - сърдечни гликозиди (корглюкон).

За хемоптиза, добавете към лечението аскорутинили дицинон.При дихателна недостатъчност се провежда кислородна терапия.

Физиотерапевтично лечениесе предписва, когато температурата е под 38 o, няма хемоптиза, сърдечна недостатъчност и тежка интоксикация. В острия период на пневмония се предписва UHF терапия в нискотермична доза за подобряване на микроциркулацията и намаляване на възпалителната ексудация. Възстановяването на бронхиалната проходимост се улеснява чрез инхалация с алкализиращи, муколитични и бронходилататори или с антибактериално лекарство - биопарокс. Резорбцията на пневмония се улеснява от индуктотермия, микровълнова (деци- и сантиметрова) терапия, електрофореза с калиев йодид, калциев хлорид, хидрокортизон и др. Заедно с ефекта върху източника на възпаление се използва дециметрова терапия на надбъбречните жлези активират тяхната глюкокортикоидна функция. За хипосенсибилизация на тялото се извършва ултравиолетово облъчване на гръдния кош с отделни полета. Разрешаването на пневмония се улеснява от масаж на гръдния кош и ранна физиотерапия, предимно дихателни упражнения.

За ускоряване на резорбцията на възпалителни промени се използват и термични процедури: парафинови и озокеритни апликации на гръдния кош, облъчване с лампа Sollux.

След възстановяване пациентите с пневмония преминават в диспансерно-поликлиничен етап на рехабилитация, който трябва да продължи най-малко 6 месеца. При остатъчни клинични и радиологични явления на заболяването или персистираща астения на тялото се препоръчва санаториално-курортно лечение както в местни санаториуми (Юматово, Зелена горичка), така и в климатични курорти (Анапа, Геленджик, Кисловодск, Южното крайбрежие на Крим, и т.н.).

Предотвратяване.Състои се от общи санитарни и хигиенни мерки и лични превантивни мерки (втвърдяване на тялото, физическо възпитание, саниране на огнища на инфекция, отказ от лоши навици и др.). От голямо значение е профилактиката и навременното лечение на остри респираторни заболявания, включително годишната ваксинация срещу грип.

– остър възпалителен процес в паренхима и интерстициума на белите дробове, в етиологията на който инфекциозният фактор играе решаваща роля. Острата пневмония е придружена от втрисане, постоянна треска, кашлица със слузно-гнойни храчки, неразположение, главоболие, задух и тахикардия. Пневмонията се диагностицира въз основа на клинична и рентгенова картина, аускултационни данни и резултати от лабораторни изследвания. Терапията на остра пневмония е насочена към всички етапи на етиопатогенезата и включва предписване на антибиотици, муколитици, бронходилататори, отхрачващи и антихистамини, инфузионна терапия, кислородотерапия и физиотерапия.

Главна информация

Остра пневмония може да възникне след излагане на дихателните пътища на леки химични и физични агенти (концентрирани киселини и основи, температура, йонизиращо лъчение), обикновено в комбинация с вторична бактериална инфекция с автогенна микрофлора от фаринкса и горните дихателни пътища. Поради дългосрочната употреба на антибиотици в развитието на остра пневмония, ролята на опортюнистичната микрофлора става все по-значима. Има случаи на алергична (еозинофилна) остра пневмония, причинена от хелминтози и лекарства. Острата пневмония може да протече без усложнения и с усложнения; лека, умерена или тежка; с липса или развитие на функционални нарушения.

Различни фактори, които намаляват резистентността на макроорганизма, предразполагат към възникване на остра пневмония: продължителна интоксикация (включително алкохол и никотин), хипотермия и висока влажност, съпътстващи хронични инфекции, респираторни алергии, нервен шок, детска и напреднала възраст, продължителна почивка на легло. Проникването на инфекция в белите дробове се улеснява от нарушена проходимост и дренажна функция на бронхите, инхибиране на кашличния рефлекс, недостатъчен мукоцилиарен клирънс, дефекти в белодробния сърфактант, намален локален имунитет, включително фагоцитна активност, нива на лизозим и интерферон.

При остра пневмония възпалението засяга алвеолите, междуалвеоларните прегради и съдовото легло на белите дробове. Освен това в различни части на засегнатия бял дроб могат да се наблюдават едновременно различни фази - зачервяване, червена и сива "хепатизация", разрешаване. Морфологичните промени при остра пневмония варират в зависимост от вида на патогена. Някои микроорганизми (стафилококи, Pseudomonas aeruginosa, стрептококи) отделят екзотоксини, които причиняват дълбоко увреждане на белодробната тъкан с появата на множество малки, понякога сливащи се огнища на абсцесна пневмония. При остра пневмония на Friedlander се появява обширна инфаркт-подобна некроза в белите дробове. Интерстициалното възпаление доминира при пневмония с пневмоцистозен и цитомегаловирусен произход.

Класификация

Класификацията на острите пневмонии се основава на различията в етиологията, патогенезата, анатомичните и клиничните прояви. Въз основа на клинични и морфологични свойства се разграничават паренхимни и интерстициални пневмонии; лобарна (лобарна или плевропневмония) и фокална (бронхопневмония); според разпространението на възпалението - дребнофокални, фокални (в границите на няколко лобула), едрофокални и конфлуентни (покриващи по-голямата част от лобула).

Острата пневмония възниква първично или вторично като усложнение на инфекциозни заболявания (ARVI, грип, морбили), хронична патология на дихателната система (бронхит, тумори), сърдечно-съдовата система, бъбреците, кръвта, системни заболявания, метаболитни нарушения. Като се вземат предвид епидемичните критерии, се разграничават придобитите в обществото и болничните форми на остра пневмония.

Според причинителя се разграничават инфекциозни (бактериални, вирусни, микоплазмени, рикетсиални, гъбични, смесени), алергични, застойни, посттравматични остри пневмонии, както и пневмонии, причинени от химически или физически дразнители. Аспирационна пневмония може да се развие при вдишване на чужди тела (частици храна, повръщано); инфаркт-пневмония - поради тромбоемболия на белодробната васкулатура.

Симптоми на остра пневмония

Клиничната картина на остра пневмония може да се различава в степента на тежест на общите и бронхопулмоналните прояви, което до голяма степен се определя от патогена, здравословното състояние на пациента и хода на съпътстващата патология. Повечето форми на остра пневмония се характеризират с постоянно наличие на общи нарушения: втрисане, рязко повишаване на температурата и постоянна треска, обща слабост, изпотяване, главоболие, тахикардия, възбуда или слабост, нарушение на съня. Кашлицата при остра пневмония е от различен характер, придружена от отделяне на мукопурулентни храчки, учестено дишане (до 25-30 в минута), болка в гърдите или под лопатката. Фокалната пневмония (бронхопневмония) в повечето случаи започва на фона на бронхит или остър катар на горните дихателни пътища. Типична е фебрилна треска от неправилен тип, възрастни и отслабени индивиди могат да имат нормална или субфебрилна температура.

Грипната пневмония обикновено се развива остро в първите до третите дни от грипното заболяване. По правило протичането е по-леко от бактериалното, но понякога може да придобие тежко протичане със значителна интоксикация и висока температура, упорита кашлица и бързо развитие на белодробен оток. Късната пневмония, която възниква по време на възстановяване от грип, се причинява от бактериална микрофлора.

Културата на храчки, кръв и урина позволява да се установи патогенът и неговата антибиотична чувствителност. Промените в респираторната функция от рестриктивен тип (намаляване на VC, MVL, повишаване на MOP) са характерни за обширна конфлуентна фокална и лобарна пневмония. Бронхоскопия и бронхография се извършват в случаи на продължителна остра пневмония, което позволява да се открие наличието на бронхиектазии, кухини на гниене в белодробната тъкан. Като част от диагнозата се изключват бронхит, рак на белия дроб, туберкулоза, белодробен инфаркт и ателектатична бронхиектазия.

Лечение на остра пневмония

Пациентите с остра пневмония изискват ранно лечение, обикновено в болнична обстановка. По време на фебрилния период се препоръчва постелен режим, пиене на много течности, лесно смилаеми висококалорични храни и витамини. При остра пневмония е ефективна етиотропната терапия с антибактериални лекарства, предписани въз основа на клинични и радиологични характеристики. Използват се полусинтетични пеницилини (ампицилин, амоксицилин), аминогликозиди (гентамицин), цефалоспорини (цефтриаксон), макролиди (еритромицин, азитромицин), тетрациклини, като резервни лекарства са рифампицин и линкомицин. В острата фаза и при тежки случаи могат да се предпишат 2-3 антибиотика или комбинация от антибиотик с метронидазол или сулфонамиди. Интензивността на курса на антибиотичната терапия зависи от тежестта и степента на увреждане на белите дробове.

Мерките за предотвратяване на остра пневмония включват отказ от лоши навици, спорт и втвърдяване, добро хранене, саниране на хронични огнища на инфекция, ваксинация срещу грип и предотвратяване на стреса. Преболедувалите остра пневмония се наблюдават от пулмолог в продължение на шест месеца.