серозен менингит. Серозен лимфоцитен хориоменингит - болест на Армстронг. Лимфоцитен хориоменингит Култивиране и размножаване

Лимфоцитен хориоменингит(CHM) е вирусна инфекция, предавана на хората от гризачи и придружена от първично увреждане на менингите и хороидните плексуси на централната нервна система.

Той е идентифициран като независима нозологична единица от Армстронг (S. Armstrong) и Лили (R. D. Lillie) през 1933 г. В структурата на патогените на невроинфекциите той представлява около 10% [E. П. Деконенко и др., 1986].

Етиология.Причинителят на LCM принадлежи към семейството на аренавирусите (Arenaviridae). Сферичните вириони имат диаметър от 110 до 130 nm и са заобиколени от външната страна от близко разположени власинки с дължина 10 nm. Вътре във вирионите има рибозомни образувания с диаметър 20-25 nm, наброяващи от 10 до 16. Вирусът е чувствителен към действието на детергенти, етер, мертиолат, ниски стойности на рН и двувалентни катиони. Вирионите съдържат едноверижна РНК, състояща се от два компонента. Вирионите съдържат три основни протеина. Вирусът се възпроизвежда в повечето тествани клетъчни култури, в пилешки ембриони и култури от макрофаги. Има цитопатичен ефект.

Епидемиология.Основният резервоар на вируса са сивите домашни мишки, които отделят патогена с назална слуз, урина и изпражнения. Човешката инфекция обикновено възниква поради консумация на храна, заразена от мишки. Възможна е инфекция през дихателните пътища, а също и трансплацентарно. Заболяването често е спорадично, но са описани и епидемични взривове. Най-високата заболеваемост се наблюдава през студения сезон, въпреки че изолирани случаи се регистрират и през лятото. Вирусът FCM се разпространява почти навсякъде.

Патогенеза. След като вирусът попадне в човешкото тяло, той се разпространява хематогенно, прониквайки през кръвно-мозъчната бариера. Вирусът причинява възпалителен процес в мембраните с ексудация на лимфоидни елементи, в резултат на което в цереброспиналната течност се появяват предимно лимфоцити. Възпалителната реакция на мембраните води до повишено производство на цереброспинална течност, което от своя страна причинява повишаване на вътречерепното налягане и редица симптоми, свързани с него. В някои фатални случаи са наблюдавани възпалителни явления в мембраната, в епендимата и хороидните плексуси на мозъка, характеризиращи се с лимфоцитна инфилтрация. Промените са особено изразени в основата на мозъка. Съдовете на медулата, кората и ствола, особено булбарната област, са хиперемирани до стаза, периваскуларните пространства са разширени; клетъчните елементи са в състояние на тиролиза. Откриват се и възпалителни явления в белите дробове, черния дроб и бъбреците.

Доказано е, че реасортантите на различни щамове на вируса, в резултат на инфекция на новородени мишки с тях, причиняват развитието на бавно прогресиращо заболяване, характеризиращо се със забавяне на растежа и смърт на животните, докато родителските щамове и реципрочните реасортанти не причиняват такива заболявания. Възможно е характеристиките на патогенезата на това заболяване да са свързани с индуцирането на интерферон с едновременно изразено повишаване на вирусните титри и последваща чернодробна некроза.

В случай на вътрематочна инфекция на плода с LCM вируса, патогенезата на бавната форма на инфекциозния процес все още не е достатъчно проучена. Известно е само, че в този случай заболяването се характеризира с менингоенцефалит, епендиматит, плексит, сливане на менингите, сливане на ликворните канали (хидроцефалия), изразена лимфоцелуларна инфилтрация и изключително високи титри на антивирусни антитела в цереброспиналната течност, които могат да показват възможността за синтез на антитела в централната нервна система. Понякога има картина на бавно прогресиращ пролиферативен процес в областта на хороидния плексус, субепендима, по протежение на Силвиевия акведукт. Във всички случаи се откриват явления на енцефаловаскулит и периваскуларни кръгли клетъчни инфилтрати, както и дегенеративни промени.

Симптоми и протичане.Заболяването може да се прояви с различна степен на тежест, варираща от безсимптомно до редки случаи на системно заболяване, което може да бъде фатално.

При острата форма на LCM инкубационният период варира от 6 до 13 дни. Възможен е продромален период (слабост, слабост, катар на горните дихателни пътища), след което телесната температура внезапно се повишава до 39-40 ° C и в рамките на няколко часа се развива изразен менингеален синдром със силно главоболие, многократно повръщане и често объркване. Пулсът и дишането се учестяват, но с развитието на неврологични симптоми тахикардията отстъпва място на брадикардия. Сред неврологичните заболявания най-чести са менингеалните признаци под формата на симптоми на Керниг и Брудзински, както и скованост на врата. Продължителността на съществуването на менингеалните признаци е средно 14 дни. Обективно се отбелязват и леки нарушения на черепната инервация, главно окуломоторна: бавна реакция на зениците към светлина, хоризонтален нистагъм, недостатъчност на абдуцентните нерви, екзофталм, слабост на конвергенцията. Възможна е леко изразена пареза на лицевия нерв от централен тип, леки церебеларни нарушения под формата на нестабилност на походката, нестабилност в позицията на Ромберг и интенционен тремор. Тези отклонения са временни и обикновено се изглаждат след 3-4 седмици. Патологичните рефлекси (Babinsky, Rossolimo, Gordon, Oppenheim и др.) Могат да бъдат изразени с различна интензивност, понякога се появяват заедно, понякога изолирано. Много характерни са промените в очното дъно (застойно атрофично бледо зърно). Подуването на зърната на зрителния нерв се появява още в първите дни на заболяването, но с напредването на възстановяването има тенденция за обратна конгестия в очното дъно.

Застойните промени в фундуса показват остра хиперсекреторна воднянка на мозъка. В първите дни на заболяването често се наблюдават преходни парези на очните и лицевите мускули.

В кръвта обикновено се открива левкопения, въпреки че не можем да изключим лека левкоцитоза и повишаване на ESR. Цереброспиналната течност е бистра, налягането е значително повишено. В първите дни на заболяването често се наблюдава плеоцитоза в няколкостотин клетки в 1 μl, обикновено смесена (70% лимфоцити, 30% неутрофили), по-късно лимфоцитна. Съдържанието на протеин, захар и хлорид в цереброспиналната течност обикновено остава нормално, въпреки че може да се наблюдава леко повишаване на съдържанието на протеин и намаляване на нивата на захарта.

Електрофизиологичните изследвания (електро-, ехоенцефалография) показват леки дифузни промени в биоелектричната активност, включващи средните образувания на мозъка и хипертензивно-хидроцефални феномени. В някои случаи на рентгенографиите на черепа могат да се забележат „отпечатъци от пръсти“.

Протичането на менингита обикновено е благоприятно. Подобряване на състоянието и саниране на цереброспиналната течност се наблюдава на 3-4-та седмица. Средната продължителност на стационарното лечение е 30-35 дни. При изписване остатъчните астеновегетативни ефекти могат да персистират.

Подробни клинични и вирусологични изследвания на пациенти с LCM, проведени от A. G. Panov, A. I. Shvarev и P. I. Remezov, показват, че грипоподобните форми, синдромите на енцефалит, енцефаломиелит, полирадикулоневрит и висцерални прояви на инфекция не са необичайни. Много характерна е висцералната и грипоподобната фаза на инфекцията, предхождаща развитието на менингит. Температурната крива има двувълнов характер; началото на втората вълна съвпада с появата на менингеални симптоми.

Бавната форма на LCM също се характеризира с остро начало, висока температура и развитие на менингеален синдром. След развитието на острия стадий на заболяването може да настъпи видимо подобрение с все по-изразена слабост, световъртеж, развитие на атаксия и умора. Това е придружено от главоболие, отслабване на паметта, психическа депресия и промени в характера. Появяват се признаци на увреждане на черепните нерви. Понякога такова заболяване продължава няколко (до 10) години, придружава се от развитие на пареза и парализа на крайниците и завършва със смърт.

При вродена LCM бавно прогресиращият процес се характеризира с хидроцефалия, която може да бъде открита още при раждането, въпреки че в около половината от случаите хидроцефалията се развива през 1-вата до 9-та седмица след раждането. В разгара на развитието на заболяването децата реагират слабо на околната среда, почти не влизат в контакт, лежат в принудително положение с ръце, притиснати към тялото със стиснати юмруци, протегнати и кръстосани крака. Понякога, при липса на очевидни признаци на хидроцефалия, могат да се наблюдават признаци на хориоретинит или церебрална парализа, но в такива случаи може да се наблюдава латентна вътрешна хидроцефалия. В редки случаи възниква микроцефалия. При приблизително 80% хидроцефалният синдром се комбинира с хориоретинит. Смъртта може да настъпи на 2-3-та година от живота.

УсложненияПри остри форми на LCM, като правило, не се наблюдават.

Диагностика и диференциална диагноза.Клинично диагнозата LCM се поставя въз основа на следните характерни признаци: остро начало на заболяването с треска (повече от 1/3 от пациентите имат двувълнова треска), главоболие, повръщане, както и умерено възпаление в горните дихателни пътища, менингеални признаци, плеоцитоза с лимфоцитен характер в цереброспиналната течност, леко повишаване на съдържанието на протеини и намаляване на нивата на захарта (с менингеални форми), често конгестия във фундуса, доброкачествен ход на заболяването и, като правило, липсата на остатъчни ефекти. Етиологичната диагноза се извършва чрез изолиране на вируса, както и откриване на антитела към него в реакции на неутрализация и фиксиране на комплемента.

Специфичната терапия за вирусен серозен менингит е насочена директно към вириона, който е в стадий на активно размножаване и няма защитна обвивка.

Принципите на терапията на серозен менингит, насочени към предотвратяване или ограничаване на образуването на необратими церебрални нарушения, са следните: защитен режим, използване на етиотропни лекарства, намаляване на вътречерепното налягане, подобряване на кръвоснабдяването на мозъка, нормализиране на мозъчния метаболизъм.

Пациентите с менингит трябва да спазват режим на легло до пълно възстановяване (до пълно нормализиране на цереброспиналната течност), въпреки нормалната телесна температура и изчезването на патологичните симптоми. Тилорон (лекарство, което има директен антивирусен ефект върху ДНК и РНК вируси, 0,06-0,125 g веднъж дневно в продължение на 5 дни, след това през ден до 14 дни) и рекомбинантни интерферони се използват като етиотропна терапия. В тежки случаи, когато жизнените функции са застрашени, се предписват имуноглобулини интравенозно.

Препоръчително е да се използват антибиотици при серозен вирусен менингит само когато се развият бактериални усложнения. При комплексното лечение на вирусен менингит е необходим защитен режим за 3-5 седмици. При необходимост се предписва детоксикация и симптоматична терапия. При интракраниална хипертония (повишено налягане на цереброспиналната течност >15 mm Hg) се използва дехидратация (фуроземид, глицерол, ацетазоламид).

Извършва се разтоварваща лумбална пункция с бавно отстраняване на 5-8 ml цереброспинална течност. При тежки случаи (усложнения на менингит или енцефалит с мозъчен оток) се използва манитол. Използването на натриев полидихидроксифенилен тиосулфонат (0,25 g 3 пъти на ден в продължение на 2-4 седмици), антиоксидант и антихипоксант от трето поколение, е високоефективно. Поради факта, че натриевият полидихидроксифенилен тиосулфонат също така стимулира антивирусната активност на моноцитите и инхибира процеса на първична фиксация на вируса върху клетъчната мембрана, ранната му и комбинирана употреба с антивирусни лекарства (тилорон) допринася не само за бързото облекчаване на възпалителни промени в цереброспиналната течност, но и предотвратява образуването на остатъчни прояви.

При серозен менингит е задължително да се използват лекарства, които подобряват неврометаболизма: ноотропи [пиритинол, гама-хидроксимаслена киселина (калциева сол), холин алфосцерат, гопантенова киселина и др.] в комбинация с витамини. В острия период е възможно интравенозно приложение на етилметилхидроксипиридин сукцинат 0,2 ml/kg дневно за деца и 4-6 ml/ден за възрастни.

При наличие на фокални симптоми сред неврометаболитните лекарства трябва да се даде предпочитание на централния холиномиметик холин алфосцерат (предписан в доза от 1 ml / 5 kg телесно тегло интравенозно, 5-7 инфузии, след това перорално в доза от 50 mg /kg на ден до 1 месец).

След остър период на серозен менингит или при наличие на остатъчни прояви се провежда курс на лечение с полипептиди на мозъчната кора на говеда в доза от 10 mg / ден интрамускулно, 10-20 инжекции 2 пъти годишно и др. .

Възпаление на пиа матер със серозен характер, което може да бъде причинено от вируси (най-често), бактерии, гъбички, системни заболявания, тумори, церебрални кисти. В повечето случаи заболяването протича остро с висока температура, главоболие, менингеален симптомокомплекс, понякога с увреждане на черепномозъчните нерви. Диагнозата се основава на епидемиологични данни, резултати от неврологичен преглед, анализ на цереброспиналната течност, бактериологични и вирусологични изследвания, ЕЕГ и ЯМР на мозъка. Терапията включва етиотропно лечение, дехидратация, детоксикация, антибиотична терапия, антипиретични, антиконвулсивни и неврометаболитни лекарства.

Главна информация

Диагностика на серозен менингит

Въз основа на характерната клинична картина и наличието на менингеален симптомокомплекс (типична поза, ригидност на задните цервикални мускули, положителни симптоми на Кернег, долни и горни симптоми на Брудзински, при кърмачета - симптом на Лесаж), не само невролог, но и местен терапевт или педиатър може да предположи наличието на менингит. За да се установи вида и етиологията на менингита, е необходимо задълбочено проучване на медицинската история (откриване на контакти с болни лица, определяне на продължителността на инкубационния период, естеството на началото на заболяването и др.) И провеждане на допълнителни методи за изследване.

Серозният менингит е придружен от типични възпалителни промени в клиничния кръвен тест, но обикновено повишаването на ESR и левкоцитозата са по-слабо изразени, отколкото при гноен менингит. За изолиране на патогена се извършва бактериална култура на тампони от гърлото и носа и се извършват вирусологични изследвания с помощта на PCR, RIF и ELISA методи. При пациенти с имунна недостатъчност имунологичните изследвания, насочени към проверка на патогена, не са много информативни, тъй като могат да дадат фалшиви резултати.

Серозният менингит може да бъде потвърден чрез изследване на цереброспиналната течност. Серозното възпаление на меката церебрална мембрана се характеризира с леко опалесцираща или прозрачна цереброспинална течност с леко повишено съдържание на протеин. Туберкулозният и гъбичният менингит са придружени от намаляване на нивото на глюкозата. Изтича цереброспинална течност под повишено налягане. През първите няколко дни може да се наблюдава неутрофилна левкоцитоза, която наподобява картината на бактериалния менингит. След това в цереброспиналната течност започват да преобладават лимфоцитите, което е по-типично за вирусния менингит. Следователно лумбалната пункция трябва да се повтори и данните от изследването на цереброспиналната течност трябва да се сравнят в различни периоди на заболяването.

При туберкулозна и сифилистична етиология на менингит, патогените могат да бъдат идентифицирани чрез микроскопия на цереброспиналната течност след специално оцветяване на петна. Ако серозният менингит е с вирусен произход, тогава патогенът не се открива. Ако е необходимо, могат да бъдат предписани допълнителни изследвания:

За целите на детоксикацията се провежда инфузионна терапия и за борба с алкохолно-хипертензивния синдром - дехидратация (прилагане на диуретици: фуроземид, ацетазоламид). При фебрилитет се предписват антипиретици (ибупрофен, парацетамол), при конвулсивен синдром - детомидин, диазепам, валпроева киселина. В същото време се провежда невропротективна и невротропна терапия - предписват се ноотропи (гама-аминомаслена киселина, пирацетам, глицин), витамини от група В, хидролизат от свински мозък и др.

Прогноза и профилактика на серозен менингит

В по-голямата част от случаите, при правилно и навременно лечение, серозният менингит има благоприятен изход. Обикновено температурата започва да спада още на 3-4-ия ден, рядко се наблюдава повторна вълна на фебрилитет. Средно серозният менингит продължава около 10 дни, максимум 2 седмици. По правило преминава, без да оставя никакви последствия. В някои случаи, след менингит, може да продължи синдром на ликворен хипертония, честа цефалгия, астения, емоционална нестабилност, увреждане на паметта и затруднено концентриране. Въпреки това, тези остатъчни ефекти изчезват в рамките на няколко седмици или месеци. Туберкулозният менингит има сериозна прогноза, без използването на противотуберкулозни лекарства води до смърт на 23-25-ия ден от заболяването. При късно започване на противотуберкулозно лечение прогнозата е сериозна - възможни са рецидиви и усложнения.

Най-добрата превенция на менингит от всякаква етиология е силна имунна система, т.е. здравословна диета, активен начин на живот, втвърдяване и др. Превантивните мерки трябва да включват също навременно лечение на остри инфекции, изолиране на болни хора, ваксинация срещу туберкулоза, пиене само пречистени или варени вода, старателно измиване на зеленчуци и плодове, поддържане на лична хигиена.

През 1934 г. Армстронг, докато изучава енцефалита на Сейнт Луис, изолира нов вирус, който причинява серозно възпаление на меките менинги и хороидните плексуси при експериментални животни и се придружава от лимфоцитна плеоцитоза. Въз основа на основните симптоми на заболяването, причинено от този вирус, авторите го нарекоха "лимфоцитен хориоменингит". Поради факта, че етиологията на много менингити по това време все още не е известна, всички серозни менингити дълго време се свързват с вируса на лимфоцитния хориоменингит, което според А. Г. Панов внася голямо объркване в диагнозата на менингита и усложнява клинично изследване на тези заболявания.

Изолирането на причинители на други менингити и особено на ентеровирусни показва, че вирусът на лимфоцитния хориоменингит не само не е единственият, но дори не е най-честият причинител на серозен менингит. Така, според А. И. Шварев, в Санкт Петербург за 10 години заболяванията, причинени от този вирус, представляват само 5% от всички серозни менингити.

Епидемиология

Вирусът на лимфоцитния хориоменингит е широко разпространен и се среща в страни с различен климат. В Русия заболяванията на лимфоцитния хориоменингит са описани в редица градове, където се използва лабораторна диагностика на тази инфекция - в Харков, Москва, Санкт Петербург, Воронеж, Томск и много други. Заболяването обикновено е спорадично. Понякога се наблюдават малки огнища. Лимфоцитният хориоменингит може да се появи по всяко време на годината, но е по-често през зимата. Възрастните са най-често засегнати, децата рядко.

Основният източник на инфекция за хората са сивите домашни мишки, които се заразяват взаимно и отделят вируса с урината, носната слуз и семенната течност. Възможни са различни начини на предаване на инфекцията - капково, хранително, предаване чрез ухапване от членестоноги. Етиологичната диагноза се основава на изолирането на вируса от цереброспиналната течност или кръвта в ранните стадии на заболяването и на реакциите на неутрализация и свързване на комплемента. Последният метод, според А. И. Шварев, играе най-важната роля в диагностиката на лимфоцитния хориоменингит.

Патоморфология

Патоморфологично лимфоцитният хориоменингит се характеризира със значително участие във възпалителния процес на хороидните плексуси, които, подобно на менингите, са едематозни, хиперемирани, с разпространена лимфоидна инфилтрация. Същата лимфоидна инфилтрация се открива в епендимния и субепендималния слой на вентрикулите на мозъка, в който се натрупват големи количества течност. Субарахноидалните пространства също са пълни със серозна течност. Лимфоцитният хориоменингит е често срещано инфекциозно заболяване с полиморфна клинична картина, при което лезиите на нервната система не винаги играят водеща роля. Заболяването най-често протича остро и завършва след 1-2 месеца с пълно възстановяване, но в някои случаи се отбелязват рецидиви и хроничен ход. Причината за хроничния ход не е ясна и, очевидно, е свързана със свойствата на патогена и реактивността на макроорганизма.

Повечето автори разграничават две фази на лимфоцитния менингит: грипоподобна и менингеална. А. И. Шварев смята, че е по-правилно грипоподобната фаза да се нарича висцерална. Наличието на тази фаза показва, че лезиите на нервната система при лимфоцитен хориоменингит не могат да се считат за първични. Грипоподобната фаза се характеризира с треска, катар на горните дихателни пътища; Понякога се наблюдават болки в ставите, болки в корема и стомашно-чревни разстройства. В някои случаи заболяването може да завърши в първата фаза, но при повечето пациенти след няколко дни започва втората фаза - менингеалната фаза, характеризираща се с ново повишаване на температурата, силно главоболие, повръщане и поява на менингеални симптоми . Менингеалният синдром при лимфоцитен хориоменингит се изразява много по-рязко, отколкото при ентеровирусен менингит, а ходът на заболяването прилича на тежки форми на паротитен менингит. Цереброспиналната течност е възпалително променена: лимфоцитната цитоза е висока и варира от няколкостотин до 1-2 хиляди или повече формирани елементи на 1 mm 3; съдържанието на протеин е нормално или леко повишено.

При лимфоцитен хориоменингит, в допълнение към менингеалните, се отбелязват и други форми на увреждане на нервната система. Milser разграничава три клинични форми на това заболяване: грипоподобна, менингеална и енцефаломиелитна. Армстронг идентифицира четвърта - безсимптомна форма. A. G. Shvarev класифицира клиничните форми на лимфоцитния хориоменингит въз основа на преобладаващия синдром и разграничава менингеалните, енцефалитни, хипертонично-хидроцефални, миелитични и радикуларни форми. В допълнение, авторът идентифицира по-изтрити и асимптоматични форми на заболяването.

Клинични характеристики

Клиничният симптомокомплекс на лимфоцитния хориоменингит в повечето случаи се състои от преобладаването на менингеалните симптоми над всички останали. Но наред с тази форма на заболяването има случаи с изразен енцефалитен компонент, протичащ като менингоенцефалит. Rivers идентифицира следните клинични форми на лимфоцитен хориоменингит: асептичен менингит, грипоподобна форма, менингоенцефаломиелит и общо остро фебрилно заболяване с фатален изход. Лимфоцитният хориоменингит може да протече без клинични прояви. Но най-често в клиниката са менингеалните и грипоподобните форми.

При деца, освен менингеални и енцефалитни форми, наблюдавахме лека спинална монопареза и неврит на лицевите нерви, причинени от вируса на лимфоцитния хориоменингит. Ето няколко примера.

Пациент С., 10 години, се разболя на 20 януари 2008 г., температурата се повиши до 39 °, появиха се главоболие, повръщане, болки в корема. На 3-ия ден от заболяването той е приет в клиниката в тежко състояние. При постъпване: състоянието е тежко, блед, отпаднал, оплаква се от главоболие. Тежък менингеален синдром: схванат врат, симптоми на Керниг и Брудзински; червен дермографизъм. Не са открити огнищни симптоми на увреждане на мозъка. Равномерна хиперрефлексия на сухожилията.

Изследване на цереброспиналната течност на 4-ия ден от заболяването: течността е бистра, налягането е повишено, цитозата е 1800/3 (лимфоцити 84%, неутрофили 13%), протеин 0,396%, захар 63 mg, хлориди 685 mg. Високата температура се задържа 4 дни. Общото състояние се подобрява до 5-ия ден от заболяването, менингеалните симптоми постепенно се изглаждат и изчезват на 10-ия ден от заболяването. Съставът на цереброспиналната течност не се нормализира дълго време: на 24-ия ден от заболяването цитозата все още е 61/3, протеинът е 0,33%; само на 30-ия ден от заболяването, цитоза - 18/3 - мононуклеарни клетки, протеин 0,165%, захар 52 mg, хлориди 725 mg.

На краниограмата в страничната проекция има ясно изразени цифрови отпечатъци по целия череп, по-забележими в задната половина. Костните шевове са подчертани. ЕЕГ от 31/1 показва липса на алфа ритъм, преобладаване на бавни колебания на тета вълни и делта вълни, липса на реактивност към външни стимули. ЕЕГ от 7/11 показва алфа-подобни трептения, липса на делта вълни, преобладаване на тета вълни и намалена реактивност.

Тестовете за ентеровируси, вирус на паротит и респираторни патогени дадоха отрицателни резултати. Тестването на сдвоени серуми на пациенти, получени на 5-ия и 32-ия ден от заболяването в RSC с LCM вирусен антиген, разкри 4-кратно увеличение на титъра на антителата във 2-рия серум. След 1,5 месеца пациентът е изписан от клиниката в добро състояние без остатъчни явления.

При този пациент менингеалната форма на лимфоцитен хориоменингит е тежка с изразени възпалителни промени в цереброспиналната течност, които се наблюдават дълго време. ЕЕГ също показа значителни промени, които не бяха напълно изгладени до момента на клинично възстановяване.

Пациентът Ц., 14 г., се разболява на 06.05.2008 г. и усеща „изтръпване на горната устна“. На 8 април е открита лицева деформация. Температурата не се повишаваше. При постъпване в клиниката се отбелязва изразена периферна пареза на левия лицев нерв: лявата палпебрална фисура е по-широка от дясната, клепачите не се затварят напълно; сълзене вляво, левият ъгъл на устата е увиснал, левите суперцилиарни и назолабиални гънки не се образуват. Парестезия на кожата на лицето вляво. Сухожилните, периосталните и кожните рефлекси са еднакви. УНГ органи са нормални. Цереброспиналната течност не се променя. След 3 седмици подходящо лечение асиметрията на лицето почти напълно изчезна. Изписан е с леко изглаждане на лявата назолабиална гънка.

Проведени са вирусологични и серологични изследвания за ентеровируси, респираторна група вируси и MycoplasmaPneumoniaс отрицателни резултати.

Изследване на сдвоени серуми с LCM антиген разкри значително увеличение на титъра на антителата срещу LCM вируса (4-кратно увеличение).

При този пациент вирусът на лимфоцитния хориоменингит причинява типичен неврит на лицевия нерв.

По този начин при децата, в допълнение към клиничните синдроми на лимфоцитния хориоменингит, описани от много автори, има форми, включени в комбинираната полиетиологична група на така наречените "полиомиелитни" заболявания.

Класификация на формите на лимфоцитен хориоменингит според M. I. Levi

А. Безсимптомна инфекция.

Б. Клинична инфекция.

По пътя той разделя хориоменингита на:

I. Остър:

1) висцерална (грипоподобна форма);

2) генерализирана (висцерално-септична форма);

3) неврална форма: а) синдром на хипертония; б) менингеален синдром и в) енцефаломиелитен синдром.

II. Хронични форми.

Лимфоцитен хориоменингит (LCM) или остър асептичен, серозен, доброкачествен менингит, болест на Армстронг, е една от най-изразените форми на клиничното протичане на зоонозна генерализирана вирусна инфекция при хора.

Болестите, които се срещат при хората, протичат не само със симптоми на увреждане на меките менинги и централната нервна система под формата на серозен менингит или менингоенцефалит, но и под формата на общ инфекциозен процес с клинични симптоми на грип, пневмония, миокардит, паротит, отит, орхит, както и в субклинична или паразитна форма.

Поради факта, че при експериментални животни, заразени с вируса, най-изразените патоморфологични възпалителни промени са настъпили в съдовите (хориоидни) плексуси на вентрикулите и пиа материте на мозъка с увеличаване на броя на лимфоцитите в CSF, този патоген е наречен вирус на лимфоцитен хориоменингит. Етиологичното значение на LCM вируса в човешката патология беше потвърдено след изолирането му от CSF на двама възрастни пациенти с остър серозен менингит.

Лимфоцитният хориоменингит е широко разпространен. Истинската честота на LCM не е проучена, тъй като спорадичните случаи се записват сравнително рядко, а груповите случаи са редки. Може да се предположи, че с въвеждането на съвременни вирусологични и серологични диагностични методи в диагностичната практика, заболяванията ще бъдат открити в много територии на нашата страна.

Етиология. Причинителят на LCM, изолиран за първи път през 1933 г. от S. Armstrong и R. Lillie, принадлежи към групата на ареновирусите - токсономична асоциация на вируси с подобна структура, които са чувствителни към липидни разтворители. Съдържа РНК; Образуването на зрели вириони става чрез пъпкуване от плазмената мембрана на клетката. Размерът на вируса варира от 50 до 200 nm или повече. Съхранява се в 50% разтвор на глицерин, а в изсушено състояние е жизнеспособен повече от година. Чувствителен към детергенти, етер и др., бързо се инактивира при температура 56°C. Вирусът LCM се култивира върху повечето клетъчни култури, пилешки ембриони, култури от миши макрофаги, както и в клетъчни култури от пилешки и миши ембриони. Вирусът причинява заболявания при хората и много животни (бели мишки, морски свинчета, домашни мишки, плъхове, маймуни). Безсимптомни форми на инфекция се наблюдават при кучета, зайци, пилета, сирийски хамстери и новородени мишки.

Епидемиология. Лимфоцитният хориоменингит е зооантропонозна инфекция, при която най-честият източник на инфекция при хора са сивите домашни мишки. Но заразата може да стане и от други домашни и диви животни (бели мишки, морски свинчета, кучета, плъхове, хамстери, маймуни и др.). Изследванията на M. I. Levi (1964) показват наличието на естествени огнища на лимфоцитен хориоменингит, при които горските мишки и полевки могат да бъдат резервоар на вируса. През последните години все повече започват да се регистрират различни клинични синдроми на заболяването при възрастни и деца, в резултат на инфекция с вируса LCM от сирийски хамстери, които се държат у дома и носят латентна инфекция. Недостатъчното откриване на заболявания при хората най-вероятно се дължи на полиморфизма на клиничните симптоми на заболяването, липсата на специална информация от лекарите и съответните прости лабораторни диагностични методи.

Инфекциозният процес при животните протича в скрита, латентна форма и патогенът продължава до 291 дни или повече [Levi M.I., 1964]. От тялото на животните вирусът се освобождава във външната среда с изпражнения, урина, назална слуз и семенна течност. Човешката инфекция възниква, когато патогенът навлезе в лигавиците на дихателните пътища и храносмилателния тракт с въздух и прах или когато храната е заразена. Въвеждането на вируса е възможно чрез ухапвания, драскотини и други нарушения на целостта на кожата. Патогенът може да се предава и чрез ухапвания от кърлежи, комари, комари, торни мухи, дървеници и телесни въшки. В литературата не са описани случаи на човешка инфекция от пациенти с LCM.

Заболяванията се срещат по-често през зимата и ранната пролет, но не се наблюдава строга сезонност, боледуват предимно възрастни и по-големи деца. Единични спорадични случаи се регистрират по-често в селските райони или в покрайнините на градовете, но са възможни групови огнища, ограничени до малък брой индивиди. В анамнезата на пациенти с LCM, като правило, има индикация за присъствието на мишки или други домашни животни в жилищните помещения. Възможни са инфекции и при работа с лабораторни животни.

Патологична анатомия. Вирусът LCM, когато заразява животни, причинява серозно възпаление на пиа матер с лимфоцитна инфилтрация и значителни промени в хороидните плексуси на мозъка. Патоморфологичните изследвания на редки случаи, довели до смърт на пациенти, разкриват най-значимите промени в пиа матер и мозъчната материя. Има периваскуларна, а в някои случаи и дифузна инфилтрация на лимфоцити в пиа матер и мозъчната тъкан. Субстанцията на мозъка е подута и претоварена. В разширените кухини на вентрикулите има натрупване на голямо количество бистра течност. При продължителен и хроничен ход на лимфоцитен хориоменингит, завършващ със смърт, се наблюдава заличаване на субарахноидалното пространство поради пролиферация на съединителната тъкан, изразена лимфоцитна инфилтрация на периваскуларните пространства и глиоза в кората на главния мозък. Установени са промени и в бялото вещество на мозъка под формата на локална и дифузна демиелинизация. При тежки случаи на заболяването, което завършва със смърт, секциите често разкриват интерстициална пневмония, както и възпалителни промени в чернодробната тъкан.

Клиника. Клиничните прояви на LCM при деца и възрастни са изключително разнообразни. Острата фаза на заболяването може да протече с клинична картина на грип, миокардит, пневмония, паротит, орхит, менингит, менингоенцефалит, миелит. Заболяването обикновено започва остро, без продромални симптоми. Първоначално много пациенти изпитват студени тръпки или краткотрайни студени тръпки, последвани от повишаване на телесната температура до високи числа. Развива се общ инфекциозен процес, проявяващ се с главоболие, слабост и слабост. В случаите, придружени от селективно увреждане на мозъчното вещество и неговите мембрани, менингеалният синдром се изразява от първия ден на заболяването и е доминиращ в цялата клинична картина на заболяването. Обикновено пациентите се оплакват от упорито и много интензивно дифузно главоболие, гадене и повръщане. Понякога се развива изключително сериозно състояние, проявяващо се първоначално с тревожност, възбуда и халюцинации, последвани от загуба на съзнание. Постоянният симптом е многократно повръщане. Телесната температура се повишава от първия ден на заболяването и остава висока от 5-7 до 8-14 дни, след което намалява до нормалното. Впоследствие често се наблюдава субфебрилитет за 5 до 7 дни, в редки случаи по-дълго. Пулсът обикновено се ускорява, кръвното налягане е леко понижено, а сърдечните звуци са заглушени. Няма значими промени в черния дроб и далака. Езикът обикновено е обложен и сух; лигавиците на фаринкса са леко хиперемирани; сливиците не са уголемени. Не се открива патология на отделителната система.

Менингеалният синдром се проявява с ригидност на мускулите на врата с различна тежест, положителни симптоми на Брудзински и Керниг. При някои пациенти се откриват общомозъчни симптоми под формата на тремор на ръцете, нестабилни фокални лезии на черепните нерви (обикновено абдуценсите и окуломоторните нерви), по-рядко - хемипареза, а също и в 20-50% от случаите - замъгляване на зърната на зрителния нерв, разширяване на вените на фундуса. Само тремор на ръцете и някои парези продължават по-дълго време. Тежките случаи често са придружени от загуба на съзнание, делириум и значителни функционални нарушения на сърдечно-съдовата система. При възникване на такава клинична картина на заболяването са възможни смъртни случаи в резултат на развитие на инфекциозно-токсичен шок.

Спиналната пункция разкрива хипертония, достигаща 30 - 40 см вод. Изкуство. (3-4 kPa). По правило след пункцията се наблюдава субективно и обективно подобрение на състоянието на пациентите. CSF обикновено е бистър, в редки случаи леко опалесциращ, тече през иглата на струя или чести капки. Лабораторните изследвания показват нормално или повишено съдържание на протеини, положителни тестове Nonne-Apelt и Pandi; съдържанието на захар и хлорни йони не се променя; филм под формата на „паяжина“ рядко изпада, когато течността се държи на студено. Често се открива цитоза, достигаща 0,1-0,3* 109/l и дори 1,2-1,5 109/l. При микроскопско изследване на ликвора през първите 2-3 дни от заболяването се откриват предимно лимфоцити и малък брой полинуклеарни клетки, а след това преобладават лимфоцитите (до 90-95%).

В по-голямата част от случаите заболяването протича остро, завършва с нормализиране на телесната температура, изчезване на главоболието и постепенно изчезване на менингеалните симптоми, както и нормализиране на CSF. Общите церебрални симптоми намаляват по тежест, но продължават до 2-3 седмици или повече. В периода на ранна реконвалесценция пациентите често изпитват пристъпи на силно главоболие. В периферната кръв се наблюдават нормоцитоза или левкопения, значителна лимфоцитоза и леко повишена СУЕ. Няма значителни промени в червената кръв.

Болестите, причинени от вируса LCM, също се срещат с развитието на клиничния симптомен комплекс на грип, остра респираторна инфекция, пневмония, миокардит, паротит, орхит или в изтрити и латентни форми. Клиничните прояви на катара на лигавиците на носа, фаринкса и горните дихателни пътища са много леки или напълно липсват. В някои случаи се придружава кашлица със серозни храчки и се чуват нестабилни, оскъдни фини хрипове в белите дробове.

Заболяването може да се прояви като треска, тахикардия, приглушени сърдечни тонове, артериална хипотония и други симптоми на увреждане на миокарда. Възможно е също да се развият фокални възпалителни явления в слюнчените жлези или тестисите. Такива варианти на хода на заболяването се проявяват не само чрез подуване и увеличаване на размера на слюнчените жлези или тестисите, болка и болезненост при палпиране, но и чрез обща реакция под формата на повишена телесна температура, главоболие, намалена апетит и други симптоми. Латентната форма протича без нарушаване на общото благосъстояние или появата на някакви симптоми и се открива въз основа на епидемиологични данни и повишаване на специфичните антитела в кръвния серум. Споменатите клинични форми на заболяването завършват с възстановяване, но в някои случаи водят до развитие на менингит или енцефалит с всички клинични прояви.

Груповите заболявания в резултат на инфекция от хамстери се характеризират с различни клинични форми - от асимптоматични и грипоподобни инфекции до класически прояви на менингит и енцефалит.

Предотвратяване. За да се предотврати заразяването на хората, е необходимо да се вземат мерки за защита на жилищни помещения, хранителни складове и други места, където се съхранява храна, от проникване на мишки, плъхове и други мишевидни гризачи. Трябва също така да пазите храната и хранителните продукти извън обсега на мишки. След хранене и грижи за домашни и лабораторни животни (котки, кучета, зайци, морски свинчета, хамстери и др.) трябва да измиете добре ръцете си с гореща вода и сапун. Необходимо е да се избягват ухапвания и драскотини от домашни и лабораторни животни (ако кожата е повредена, трябва да се третира с 5% алкохолен разтвор на йод), контакт с насекоми по кожата, както и ухапвания от кърлежи, комари и други членестоноги.