Травматичен шок. Видове, патогенеза, клиника, лечение. Ролята на съветските и местните учени в разработването на шокови проблеми. Научна електронна библиотека Патогенеза и лечение на травматичен шок

Травматичен шок – реакцията на тялото към тежки механични наранявания, придружена от нарушаване на всички функции в тялото.

Епидемиология.

Честотата на травматичния шок при ранените в съвременни бойни условия се увеличава, достигайки 25%. Шокът с множество и комбинирани наранявания се среща при 11-86% от жертвите, което представлява средно 25-30% от всички злополуки. Етиология.Най-честите причини за травматичен шок: - увреждане на таза, гръдния кош, долните крайници; — увреждане на вътрешните органи; - открити наранявания с обширно смачкване на меките тъкани при откъсване на крайници. Шокът може да възникне при разнообразна комбинация от наранявания и дори при множество тежки натъртвания по тялото.

Патогенеза.

В резултат на тежка рана или травма, раненият развива едно или няколко (в случай на множествени или комбинирани наранявания) огнища на увреждане на тъкани или органи. В този случай се увреждат съдове с различни размери - възниква кървене , възниква дразнене на голямо рецепторно поле - възниква масивен аферентен ефект върху централната нервна система, повече или по-малко обширен обем тъкан се уврежда, техните продукти на разпадане се абсорбират в кръвта - възниква ендотоксикоза.

При увреждане на жизненоважни органи се нарушават съответните им жизнени функции: увреждането на сърцето е придружено от намаляване на контрактилната функция на миокарда; белодробно увреждане - намален обем на белодробна вентилация; увреждане на фаринкса, ларинкса, трахеята - асфиксия.

В резултат на действието на тези патогенетични фактори върху обширния аферентен рецепторен апарат и директно върху органите и тъканите се стартира неспецифична адаптационна програма за защита на организма. Последствието от това е освобождаването на адаптационни хормони в кръвта: actg, кортизол, адреналин, норепинефрин.

Възниква генерализиран спазъм на капацитивни съдове (вени), осигуряващи освобождаване на кръвни резерви от депото - до 20% от общия кръвен обем; генерализираният спазъм на артериолите води до централизация на кръвообращението и насърчава спонтанното спиране на кървенето; тахикардия осигурява поддържането на правилния обем на кръвообращението. Ако тежестта на нараняването и обемът на загубата на кръв надвишават защитните способности на организма и медицинската помощ се забави, се развива хипотония и тъканна хипоперфузия , които са клинични и патогенетични характеристики на травматичен шок III степен.

По този начин механизмът на развитие на травматичен шок е моноетиологичен (травма), но полипатогенетичен (кървене, ендотоксемия, увреждане на жизненоважни органи, аферентни ефекти върху централната нервна система), за разлика от хеморагичния шок (например с прободни рани с увреждане до големи съдове), където има само един патогенетичен фактор - остра загуба на кръв.

Диагностика и класификация на травматичния шок.

По време на травматичния шок има две фази: еректилна и торпидна.

• Еректилна фаза относително кратък. Продължителността му варира от няколко минути до няколко часа. Пациентът е в съзнание и неспокоен. Отбелязва се моторно и говорно възбуждане. Нарушава се критичността на оценката на собственото състояние. Блед. Зениците са с нормален размер, реакцията на светлина е оживена. Пулсът е качествен и ускорен. Кръвното налягане е в нормални граници. Повишена чувствителност към болка и тонус на скелетните мускули.
• Торпидна фаза Шокът се характеризира с инхибиране на жизнените функции на тялото и в зависимост от тежестта на курса се разделя на три степени:

— шок от 1-ва степен. Съзнанието е запазено, отбелязват се леко инхибиране и забавяне на реакцията. Болковата реакция е отслабена. Кожата е бледа, акроцианоза. Пулс с добро качество, 90-100 в минута, систолично кръвно налягане 100-90 mmHg. Лека тахипнея. Тонусът на скелетните мускули е намален. Диурезата не е нарушена.

— шок 2-ра степен. Клиничната картина е подобна на шок I степен, но се характеризира с по-изразено потискане на съзнанието, намалена чувствителност към болка и мускулен тонус и значителни хемодинамични нарушения. Пулс със слабо пълнене и напрежение - 110-120 в минута, максимално кръвно налягане 90-70 mm Hg.

— шок трета степен. Съзнанието е помрачено, пациентът е рязко потиснат, реакцията на външни стимули е значително отслабена. Кожата е бледо сива, със синкав оттенък. Пулсът е слаб и напрегнат, 130 в минута или повече. Систолично кръвно налягане 70 mm Hg. И по-долу. Дишането е повърхностно и често. Отбелязват се мускулна хипотония, хипорефлексия, намалена диуреза до анурия. Индексът на алговер играе голяма диагностична роля при определяне на степента на шока: съотношението на сърдечната честота към нивото на систоличното кръвно налягане. Използвайки го, можете грубо да определите степента на шока и количеството загуба на кръв (Таблица 3).

Шоков индекс

Ненавременното отстраняване на причините, които поддържат и задълбочават травматичния шок, предотвратява възстановяването на жизнените функции на организма, а шокът от III степен може да се развие в терминално състояние, което е крайна степен на депресия на жизнените функции, водеща до клинична смърт.

Принципи на медицинско обслужване:

- спешен характер на медицинската помощ в случай на травматичен шок, поради заплахата от необратими последици от критични нарушения на жизнените функции и преди всичко нарушения на кръвообращението, дълбока хипоксия.

— осъществимостта на диференциран подход при лечение на ранени в състояние на травматичен шок. Шокът не трябва да се третира като
такъв, а не „типичен процес“ или „специфична патофизиологична реакция“. Антишоковата грижа се предоставя на конкретен ранен с опасни разстройства на живота, които се основават на тежка травма („морфологичният субстрат“ на шока) и, като правило, остра загуба на кръв. Тежките нарушения на кръвообращението, дишането и други жизнени функции са причинени от тежки морфологични увреждания на жизненоважни органи и системи на тялото. При тежки наранявания тази позиция придобива значението на аксиома и насочва лекаря към спешно търсене на конкретна причина за травматичен шок. Хирургичната помощ при шок е ефективна само при бърза и точна диагноза на местоположението, естеството и тежестта на увреждането.

— водещото значение и спешността на хирургичното лечение с травматичен шок. Противошоковите грижи се извършват едновременно от анестезиолог-реаниматор и хирург. Ефективните действия на първия определят бързото възстановяване и поддържане на проходимостта на дихателните пътища, газообмена като цяло, започване на инфузионна терапия, облекчаване на болката, лекарствена подкрепа на сърдечната дейност и други функции. Патогенетичният смисъл обаче е спешно хирургично лечение, което елиминира причината за травматичния шок - спиране на кървенето, премахване на напрежението или отворения пневмоторакс, премахване на сърдечна тампонада и др.

По този начин съвременната тактика на активно хирургично лечение на тежко ранен заема централно място в програмата за противошокови мерки и не оставя място за остарялата теза - „първо ги изведете от шок, след това оперирайте“. Този подход се основава на погрешни представи за травматичния шок като чисто функционален процес с преобладаваща локализация в централната нервна система.

Антишокови мерки на етапите на медицинска евакуация.

Първата и долекарската помощ включва:

• За да спрете външното кървене, като използвате временни методи, нанесете асептични превръзки върху раните.
• Инжектиране на аналгетици с помощта на тръбички за спринцовки.
• Имобилизация на фрактури и обширни наранявания с транспортни гуми.
• Елиминиране на механична асфиксия (освобождаване на горните дихателни пътища, прилагане на оклузивна превръзка за отворен пневмоторакс).
• Ранно започване на кръвозаместващи инфузии с използване на полеви пластмасови инфузионни системи за еднократна употреба.
• Приоритетно внимателно транспортиране на ранените до следващия етап.

Първа медицинска помощ.

Ранените в състояние на травматичен шок първо трябва да бъдат изпратени в съблекалнята.

Антишоковите грижи трябва да бъдат ограничени до необходимите минимални спешни мерки, за да не се забави евакуацията до медицинско заведение, където могат да се осигурят хирургични и реанимационни грижи. Трябва да се разбере, че целта на тези мерки не е възстановяване от шок (което е невъзможно при медицински условия), а стабилизиране на състоянието на ранените за по-нататъшна приоритетна евакуация.

В превързочната се установяват причините за тежкото състояние на ранените и се предприемат мерки за отстраняването им. При остри проблеми с дишането — Асфиксията се елиминира, външното дишане се възстановява, плевралната кухина се запечатва при открит пневмоторакс, плевралната кухина се дренира при напрегнат пневмоторакс и се вдишва кислород. При външен кръвоизлив се спира временно, а при наличие на хемостатичен турникет се контролира турникетът.

Провежда се интравенозна инфузия на 800-1200 ml кристалоиден разтвор (мафузол, лактазол, 0,9% разтвор на натриев хлорид и др.), а при масивна кръвозагуба (2 литра или повече) допълнителна инфузия на колоид. разтвор (полиглюкин и др.) се препоръчва в обем от 400 -800 ml. Инфузията продължава успоредно с провеждането на медицински мерки и дори при последваща евакуация.

Задължителна противошокова мярка за първа помощ е облекчаване на болката. На всички ранени с травматичен шок се прилагат наркотични аналгетици. Но най-добрият метод за облекчаване на болката е блокадата с новокаин. Следи се транспортната имобилизация. В случай на вътрешен кръвоизлив основната задача на първата медицинска помощ е да организира незабавна евакуация на ранения до етапа на предоставяне на квалифицирана или специализирана медицинска помощ, където той ще бъде подложен на спешна операция за отстраняване на източника на кървене.

Квалифицирана и специализирана помощ.

Ранените с признаци на шок първо трябва да бъдат изпратени в операционната зала за извършване на операции по спешни показания (асфиксия, сърдечна тампонада, напрежение или отворен пневмоторакс, продължаващо вътрешно кървене и др.) Или в отделението за интензивно лечение на ранените - в липса на индикации за спешна операция (за отстраняване на нарушения на жизнените функции, подготовка за спешна операция или евакуация).

При ранени, изискващи спешна операция, антишоковата терапия трябва да започне в спешното отделение и да продължи под ръководството на анестезиолог-реаниматор едновременно с хирургическата интервенция. Впоследствие след операцията се провежда противошокова терапия в интензивното отделение. Средното време за възстановяване на ранен от състояние на шок по време на война е 8-12 часа. На етапа на специализирана помощ, след възстановяване от шок, ранените с период на лечение не повече от 60 дни получават пълен курс на лечение. Останалите ранени са евакуирани в тиловите болници.

Травматичният шок се определя като най-честата клинична форма на тежко състояние на ранените, развиваща се в резултат на тежка механична травма или нараняване и проявяваща се със синдром на нисък сърдечен дебит и тъканна хипоперфузия.

Трябва да знаете, че в допълнение към травматичен шок, има други клинични форми на тежко състояние на ранените, причинени от нараняване или травма - травматична кома, остра дихателна недостатъчност и остра сърдечна недостатъчност 19 . Те имат специфични задействащи механизми и изискват специален подход при диагностика и лечение, поради което ще бъдат разгледани в съответните глави.

Честотата на травматичния шок при ранените в съвременни бойни условия се увеличава, достигайки 25%. Това се дължи на увеличаване на разрушителната сила на оръжията, неблагоприятни климатични условия (горещ климат, планински пустинен терен) и свързаните с това трудности при адаптацията, широкомащабно използване на авиомедицинска евакуация - ранени с изключително тежка бойна травма се доставят в медицински институции, много от които не биха могли да издържат дългосрочна евакуация с наземен транспорт.

8.1. ЕВОЛЮЦИЯТА НА ГЛЕДИТЕ ЗА ШОК

И СЪВРЕМЕННИ ПРЕДСТАВИТЕЛИ

ЗА ПАТОГЕНЕЗАТА МУ

Първите наблюдения на необичайно изоставане при тежки рани принадлежат на Амброаз Паре(XVI век). Медицинският термин "шок" се появява, когато е преведен на английски от хирург Джеймс Латакнига от френски военен, публикувана през 1737 г

19 Тежестта на състоянието на ранения е интегративен показател, изчислен чрез сумиране на най-информативните симптоми с помощта на скалите "VPH-SP" или "VPH-SG" (виж Глава 5). Клиничните форми на тежкото състояние на ранените са: травматичен шок и терминално състояние (63%), травматична кома (18%), ARF (13%), остра сърдечна недостатъчност (6%)

хирург Анри Ледран, в който подобна дума („secouse“, френски - удар, шок) описва тежкото състояние на ранените от огнестрелни рани.

В историята на изследването на травматичния шок могат да се разграничат три периода - описателен, теоретично развитие на концепцията и съвременен - ​​научен и практически, когато изследването на патофизиологичните процеси в отговор на тежки наранявания се прехвърля от експериментални лаборатории към специализирани „анти -шокови центрове.

Сред многото хирурзи от различни страни, описали травматичен шок, цифрата нараства Н.И. Пирогов, който ярко и дълбоко представи картината на травматичния шок при ранените: „С откъснат крак или ръка такъв вцепенен човек лежи неподвижен на превързочната станция; не крещи, не вика и не се оплаква; не участва в нищо и не изисква нищо; тялото му е студено, лицето му е бледо, като на труп; погледът е неподвижен и обърнат в далечината, пулсът като нишка е едва забележим под пръста и с чести редувания. Вцепенения човек или изобщо не отговаря на въпроси, или само с едва доловим шепот на себе си; дишането също е едва забележимо. Раната и кожата са почти напълно нечувствителни; но ако големият нерв, висящ от раната, е раздразнен от нещо, тогава раненият човек с едно леко свиване на личните мускули разкрива признак на чувство. Понякога това състояние изчезва в рамките на няколко часа след употребата на стимуланти, понякога продължава до смърт.” 20. Теориите за травматичния шок изиграха специална роля във формирането на учението за шока: неврогенен, загуба на кръвна плазма и токсичен.

Неврогенна теориятравматичният шок е предложен през 1890 г. американски хирург Г. Крайл. През 20 век тя е изчерпателно разработена от местен патофизиолог I.R. Петров. Привържениците на неврогенната (невро-рефлексна) теория свързват „първичния срив“, който настъпва в тялото след тежки рани и наранявания, с мощни невроболкови импулси от области на тежко механично увреждане на централната нервна система и целевите органи (надбъбречни жлези и други ендокринни органи). Наистина ли, съвременните методи потвърждават появата на патологични

20 Пирогов Н.И. Началото на общата военно-полева хирургия, взето от наблюдения върху практиката на военните болници и спомени за Кримската война и Кавказката експедиция от 1864 г., 1865-1866 г. - Събрани съчинения, Т. 5. - М., 1961. - С. 71

промени в централната нервна система, настъпващи на субклетъчно ниво. Възможно е те да поставят основата за развитие на по-късни усложнения. въпреки това основните положения на неврогенната теория на травматичния шок не са потвърдени : тя твърди прекомерна роля на невроболковите влияния, но за доказване на водещата роля на невроболковите фактори са използвани неадекватни експериментални модели (многочасово електрическо стимулиране на големи нервни стволове или множество удари по крайника с тежки метални предмети). Освен това, изследванията на всички части на нервната система не откриха признаци на нейната депресия по време на травматичен шок. Инхибирането на мозъчните полукълба всъщност се случва в крайния етап на терминалното състояние - агония и клинична смърт, но като пряка последица от критично намаляване на кръвообращението в мозъка. По същото време, указанието за ограничената роля на болковите импулси в механизмите на развитие на травматичен шок не трябва да води до подценяване на облекчаването на болката .

В самото начало на ХХ век. английски изследовател А. Малкълмотредена водеща роля в механизма на развитие на травматичен шок остра загуба на кръвна плазма. Последващото развитие и широкото използване на обективни методи за определяне на обема на кръвозагубата (директни измервания на обема на кръвта и др.) потвърди абсолютно приоритетна роля на острата кръвозагуба в патогенезата на травматичния шок. Тежкото механично увреждане, придружено от понижаване на кръвното налягане, обикновено е придружено от остра загуба на кръв, пропорционална на нивото на хипотония. Именно масивната кръвозагуба формира симптомокомплекса на травматичния шок. Теорията за загубата на кръвна плазма се оказва най-плодотворна за подобряване на тактиката на лечение, тъй като насочва лекарите към търсене на източника на остро кървене, причинявайки хемодинамична катастрофа (травматичен шок).

Признаването на водещата роля на острата кръвозагуба в патогенезата на травматичния шок все още не дава основание за идентифициране на травматичен и хеморагичен шок. В случай на тежко механично увреждане, патологичният ефект на остра загуба на кръв неизбежно е придружен от отрицателния ефект на болката - ноцицептивен импулс, последици от висцерални наранявания и за рани, придружени от образуването на обширни огнища на първична некроза (огнестрелни рани), смачкване или смачкване на тъкан - тежка ендотоксикоза.Токсичните вещества навлизат в системното кръвообращение в големи количества - продукти от разрушени тъкани,

нарушен метаболизъм, разрешаване на големи хематоми. Всички тези вещества влияят негативно на автономните центрове в мозъка, сърцето и белите дробове, които осигуряват адекватно кръвообращение и дишане. Когато целостта на кухите органи на корема е нарушена, токсичните продукти навлизат в кръвта и се абсорбират през обширната повърхност на перитонеума. Изброените токсични вещества имат потискащ ефект върху хемодинамиката, газообмена и допринасят за образуването на необратими промени в клетките. За първи път френски лекари обърнаха внимание на голямата роля на токсичния фактор в тежките механични повреди по време на Първата световна война. Е. К енюИ П. Делбе- автори токсична теориятравматичен шок.

По този начин клиничната и патогенетична основа на травматичния шок е синдромът на остро нарушение на кръвообращението (хипоциркулация), който възниква в резултат на комбинирания ефект върху раненото тяло на животозастрашаващи последици от нараняване - остра загуба на кръв, увреждане на жизненоважни органи, ендототоксикоза, както и невроболкови въздействия. До това заключение стигнаха местни учени от „Групата“. 1", който изучава травматичния шок на бойните полета на Великата отечествена война ( Н.Н. Елански, М.Н. Ахутин, 1945).

Възгледите за травматичния шок като синдром на хипоциркулация бяха потвърдени в третия исторически период на развитие на учението за шока, който хронологично съвпадна с формирането през 60-те години на миналия век. нова медицинска специалност – реанимация. През тези години започват да се организират специализирани отделения и центрове, където се концентрират тежко ранени хора със симптоми на травматичен шок, а в лечението им участват не само хирурзи и реаниматори, но и клинични физиолози. Първият у нас такъв център - научноизследователска лаборатория за изследване на шокови и терминални състояния към Катедрата и клиниката по военно-полева хирургия на ВМА, е създаден от известния хирург. А.Н. Беркутовпрез 1961 г. От този период клиничните прояви и патогенетичните механизми на развитие на травматичен шок започват да се изучават директно при ранен човек, в зависимост от методите на неговото лечение. През 1970г приключва дебатът относно основната теория за развитието на травматичен шок. Травматичният шок се определя като синдром на хипоциркулация и тъканна хипоперфузия, който се развива в резултат на тежко механично нараняване. Изследван в

пряка връзка с лечението, травматичният шок започна да се разглежда не като научна теория, а като лечебно-тактическа концепция, т.е. методология на патогенетичното лечение.

Към днешна дата патогенеза на травматичен шокопростен по следния начин. В резултат на тежко нараняване или травма, раненият се развива едно или повече (за множество или комбинирани наранявания) огнища на увреждане тъкани или органи. В този случай се повреждат съдове с различни размери - има кървене ; настъпва дразнене на голямо рецепторно поле – образуване масивен аферентен ефект върху централната нервна система ; повече или по-малко обширен обем тъкан е повреден, продуктите от тяхното разпадане се абсорбират в кръвта - a ендотоксемия . При увреждане на жизненоважни органи има нарушение на съответните жизнени функции: увреждането на сърцето е придружено от намаляване на контрактилната функция на миокарда; белодробно увреждане - намален обем на белодробна вентилация; увреждане на фаринкса, ларинкса, трахеята - асфиксия. По този начин, механизъм на развитие на травматичен шок моноетиологичен (травма), но в същото време полипатогенетичен (изброените патогенетични фактори) за разлика от хеморагичния шок (например с прободни рани с увреждане на големи съдове), където има само един патогенетичен фактор - остра загуба на кръв.

Масивно аферентно влияние към централната нервна система (ноцицептивни аферентни импулси) от лезията(ите) на увреждане и информационно въздействие през барорецепторите на стените на артериалните съдове до центровете на автономната нервна система (хипоталамуса) обемът на кръвозагубата е отключващ фактор за стартиране на неспецифична адаптационна програма за защита на тялото . Основната му задача е оцеляването на тялото в екстремна ситуация. Прекият „организатор“ и „изпълнител“ на тази програма е хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система, която изпълнява еволюционно формирани механизми на невроендокринна регулация, насочени към спасяване живота на ранените.

Получавайки информация от центъра и периферията, хипоталамусът стартира програма за адаптациячрез изолиране на стрес-освобождаващи фактори, засягащи съответните области на хипофизната жлеза. Хипофизната жлеза от своя страна рязко повишава секрецията на хормоните на стресаи преди всичко адренокортикотропен хормон (АКТН). По този начин, в отговор на нараняване се стартира стресова каскада от неврохуморални взаимодействия, резултатът от които е остър

активиране на надбъбречните и кортикалните надбъбречни системи . Те отделят големи количества адреналин, норепинефрин и глюкокортикоидни хормони в кръвта.

След това се изпълняват ефекторни механизми на адаптационната програма. В резултат на повишена нервна симпатикова еферентация и рязко освобождаване на голямо количество катехоламини (адреналин и норепинефрин) в кръвния поток, генерализиран спазъм на малки съдове в периферията(крайници, таз, коремна кухина). Първата реакция във времето за компенсиране на кръвозагубата е спазъм на капацитивните съдове на вените. Венокострикцията, която намалява капацитета на венозния резервоар, мобилизира до 1 литър кръв за циркулация. Венозна капацитивна системасъдържа 75-80% от цялата кръв, богата на адренергични рецептори, следователно е ефектор от първа линия на спешна компенсация за загуба на кръв. Втората най-отнемаща време компенсаторна реакция при нараняване и загуба на кръв е спазъм на артериоли и прекапилярни сфинктери. Полученото увеличение на общото периферно съпротивление е насочено към поддържане на минимално достатъчно кръвно налягане. Биологичният смисъл на тези процеси се състои предимно в мобилизиране на кръв от кръвните депа, мобилизиране на течност в съдовото легло, преразпределение на кръвта за поддържане на перфузията на мозъка и сърцето поради смъртта на периферията, спиране или намаляване на интензивността на кървенето . Тези процеси се наричат "централизация на кръвообращението" . Те са най-важният и ранен защитен механизъм, насочен към компенсиране на кръвния обем и стабилизиране на кръвното налягане. Благодарение на "централизацията на кръвообращението", тялото може самостоятелно да компенсира загубата на кръв до 20% от bcc.

С прогресирането на кървенето и действието на други фактори на травматичен шок, обемът на кръвта и кръвното налягане намаляват и се развива циркулаторна и тъканна хипоксия. Втората степен на защита е активирана. За да компенсирате дефицита на кръвен обем, циркулаторната хипоксия и да осигурите правилния обем на кръвообращението, сърдечните контракции стават по-чести - развива се тахикардия, чиято тежест е правопропорционална на тежестта на шока. Компенсацията на хипоксията също се извършва чрез забавяне на кръвния поток в белите дробове в резултат на спазъм на посткапилярните сфинктери; забавянето на преминаването на кръвта през белодробните капиляри увеличава времето на насищане на червените кръвни клетки с кислород (фиг. 8.1).

Изброените по-горе защитно-адаптивни реакции се реализират в рамките на първия час след нараняването, патогенетично представляват етап на компенсация, а клинично представляват травматичен шок от I и II степен.

При тежко черепно-мозъчно увреждане или травма Задължителен компонент на нараняването е първично или вторично (поради подуване и дислокация на мозъка) увреждане на структурите на интерстициалния мозък и мозъчния ствол, където са концентрирани множество центрове на неврохуморална регулация на всички жизненоважни функции на човешкото тяло. Основният резултат от такова увреждане е неуспех на програмата за адаптация на тялото да се защити . В увредения хипоталамус процесите на образуване на освобождаващи фактори се нарушават и се нарушава обратната връзка между хипофизната жлеза и ефекторните ендокринни жлези, предимно надбъбречните жлези. В резултат на това не се развива централизация на кръвообращението и тахикардия, а метаболизмът придобива неблагоприятен за организма хиперкатаболен характер. Развива се патогенетична и клинична картина на травматична кома, която се характеризира със: загуба на съзнание и рефлекторна активност, мускулен хипертонус до конвулсии, артериална хипертония.

Ориз. 8.1.Схема на патогенезата на травматичен шок I-II степен

и брадикардия, т.е. симптомокомплекс, противоположен на проявите на травматичен шок.

Ако патогенетичните фактори на шока продължават да действат и медицинската помощ е забавена или неефективна, защитните реакции придобиват обратното качество и стават патологични, изостряйки патогенезата на травматичния шок. Започва стадий на декомпенсация . В резултат на продължителен генерализиран спазъм на малките съдове развива се микроциркулаторна хипоксия, което причинява генерализирано хипоксично увреждане на клетките, е основният фактор в патогенезата на травматичен шок III степен, който е продължителен в динамика.

Прогресивните нарушения на транспорта на кислород в клетките са придружени от изразено намаляване на съдържанието на аденозинтрифосфорна киселина (АТФ), основният енергиен носител, появата на енергиен дефицит в клетките. Производството на енергия в клетките превключва на пътя анаеробна гликолиза и недоокислените метаболити се натрупват в тялото(млечна, пирогроздена киселина и др.). Развива се метаболитна ацидоза. Тъканната хипоксия води до повишена липидна пероксидация, която причинява увреждане на клетъчните мембрани. В резултат на разрушаване на клетъчните мембрани и енергиен дефицит Високоенергийната калиево-натриева помпа спира да работи. Натрият прониква в клетката от интерстициалното пространство, а водата се движи в клетката с натрий. Клетъчният оток, след разрушаването на мембраните, завършва цикъла на клетъчна смърт.

В резултат на разрушаването на лизозомните мембрани те се освобождават и лизозомните ензими навлизат в кръвта, които активират образуването на вазоактивни пептиди (хистамин, брадикинин). Тези биологично активни вещества, заедно с киселинни анаеробни метаболити, причиняват персистираща парализа на прекапилярните сфинктери. Общото периферно съпротивление спада критично и артериалната хипотония става необратима. Трябва да се помни, че когато SBP пада под 70 mm Hg. бъбреците спират да произвеждат урина - развива се остра бъбречна недостатъчност . Нарушенията на микроциркулацията се влошават от двигателя с вътрешно горене. Първоначално е защитна реакция за спиране на кървенето, в следващите етапи на патологичния процес DIC синдром причинява микротромбоза в белите дробове, черния дроб, бъбреците, сърцето, придружена от дисфункция (дисфункция) на тези органи(DIC I, II степен) или причината за развитието на тежко фибринолитично кървене (DIC III-IV степен). Развиване многоорганна дисфункция е жизненоважна

важни органи , тоест едновременна дисфункция на белите дробове, сърцето, бъбреците, черния дроб и други органи на стомашно-чревния тракт, която все още не е достигнала критични нива.

Патологичните процеси, протичащи в стадия на декомпенсация, са характерни за продължителни (часове) случаи на травматичен шок. Бързо започнатите и правилно проведени реанимационни мерки често са ефективни в случай на травматичен шок от трета степен, по-рядко - в терминално състояние (при изолирани наранявания). Следователно широко разпространената практика на спешната медицина включва правилото на „златния час“, чийто смисъл е, че медицинската помощ при тежки наранявания е ефективна само през първия час ; През това време на ранения трябва да бъде осигурена доболнична реанимационна помощ и той трябва да бъде откаран в болница.

Последният етап от развитието на патологичните процеси при продължителен травматичен шок от трета степен е прогресирането на дисфункция на жизненоважни органи и системи. При което нарушаването на тяхната функция достига критични нива, след прага на който функцията на органите вече не е достатъчна, за да осигури жизнените функции на тялото, се развива полиогранична недостатъчност (POF) (фиг. 8.2).

В по-голямата част от случаите резултатът е терминално състояние и смърт. В определени ситуации, с отлично организирана реанимационна помощ в специализирани центрове за лечение на тежки наранявания възможна е корекция на многоорганна дисфункция на жизненоважни органи и дори MODSизползване на сложни скъпи и високотехнологични методи: апарати за механична вентилация от III-IV поколения с множество режими на изкуствено дишане, многократна санитарна фибробронхоскопия, екстракорпорална кръвна оксигенация в голям обем, различни методи за екстракорпорална детоксикация, хемофилтрация, хемодиализа, проактивно хирургично лечение, целеви антибактериална терапия, корекция на нарушения в имунната система и др.

При успешна реанимация MODS в повечето случаи се трансформира в редица усложнения, които имат своя собствена етиология и патогенеза, тези. са вече нови етиопатогенетични процеси. Най-характерните от тях са: мастна емболия, тромбоемболия, пневмония, стомашно-чревни кръвоизливи, различни видове аеробни и анаеробни инфекции с различна локализация. В 40% от случаите непосредственият резултат от MOF е сепсис.

При 30% от случаите със сепсис, при 60% при тежък сепсис и при 90% при септичен шок изходът е смърт. По този начин героичните усилия на специалисти (реаниматори, хирурзи, анестезиолози и др.) При използване на скъпи и съвременни методи на лечение могат връщат към живот само 30-40% от ранените, които са претърпели MODS, развил се в резултат на продължителен травматичен шок от трета степен.

Ориз. 8.2.Схема на патогенезата на травматичен шок от трета степен

Възможността за лечение на ранени хора с тежки рани и наранявания, придружени от шок от трета степен, се появи през 60-те години на миналия век. поради бързото развитие на анестезиологията и реанимацията и появата на специализирани мултидисциплинарни центрове за лечение на тежки наранявания. Страната ни е лидер в тази посока.През същите тези години се появи очевиден парадокс: колкото по-бързо и по-ефективно ранените с тежки наранявания получават медицинска помощ в предболничния етап и в противошоковите отделения на специализираните центрове, толкова по-голяма е вероятността за тяхното незабавно оцеляване, т.е. според формалните показатели (sBP), те се извеждат от състоянието на шок. Но този факт не означава възстановяване. След възстановяване на ранените от състояние на шок от III степен, 70% от тях развиват тежки усложнения в следващите периоди, лечението на които често е по-трудно от възстановяването от шок.

По този начин, в случай на тежки и изключително тежки наранявания или рани, извеждането на ранения от състояние на травматичен шок, особено етап III, е само първият етап от лечението. В последствие при тези ранени се развиват нови етиопатогенетични процеси, дефинирани като органна недостатъчност или усложнения, чието лечение има сериозни специфики. Въпреки това, всички защитни и патологични процеси, които се развиват в ранените след тежки наранявания или рани, се определят от травма и са свързани помежду си с причинно-следствени връзки. Всички те съставляват патогенетичната същност травматично заболяване (ТБ) .

8.2. СЪВРЕМЕННИ КОНЦЕПЦИИ ЗА ТРАВМАТИЧНАТА БОЛЕСТ.

През 1970г В нашата страна започнаха да се формират теоретични и клинични предпоставки за нови тактики за лечение на ранени и тежко ранени. Те се основават на концепцията за травматично заболяване, чиито основатели са руски учени, предимно патофизиолог S.A. Селезнев и военно-полевият хирург I.I. Дерябин.

туберкулоза се определя като терапевтично-тактическа концепция, т.е. методика за лечение на тежки рани и наранявания. Като концепция тя обяснява механизмите и последователността на развитие на защитните и патологичните процеси и на тази основа дава възможност за прогнозиране на динамиката на тяхното развитие, навременна профилактика и лечение.

Следователно травматичният шок като лечебна и тактическа концепция е методология за спасяване на живота на ранените в първите часове след тежки рани и наранявания, а туберкулозата е методика за тяхното лечение до окончателния резултат.

По време на туберкулозата има 4 периода.

1-ви период (остър) - период на остро нарушение на жизнените функции. В 63% от случаите нарушението на жизнените функции се проявява под формата на травматичен шок или терминално състояние, в 18% - травматична кома с тежко мозъчно увреждане, в 13% - ARF с тежки наранявания на гръдния кош, в 6% - остра сърдечна недостатъчност с увреждане на сърцето. Започва веднага след нараняването и продължава 6-12 часав зависимост от тежестта на нараняването и ефективността на лечебните мерки. През този период ранените получават доболнична помощ и реанимационни грижи в противошоковите отделения на специализираните центрове или в отделенията за реанимация и интензивно лечение (ICU) на областни (регионални) болници, медицински болници, MOSN, VG. Основната терапевтична задача през този период е да се идентифицират причините за нарушенията на жизнените функции и системите, в които са възникнали; активен, в т.включително инструментална, диагностика на щети; извършване на спешни и спешни хирургични интервенции и консервативни реанимационни мерки: пункция и катетеризация на големи вени и дори артерии, ITT, механична вентилация, мониториране на жизнените функции и др.Именно през този период ранените се изваждат от състоянието на травматичен шок. Оптималното място за лечение на ранени в първия период на туберкулоза е противошоковите операционни зали, където е възможно да се създадат условия за едновременна инструментална инвазивна диагностика (плеврални, лумбални и други видове пункции, лапароцентеза, лапароскопска и торакоскопия и др.); извършване на спешни и неотложни хирургични интервенции; инвазивни мерки за интензивно лечение (пункция и катетеризация на вени и артерии, трахеостомия) . През този период умират до 10% от тежко ранените или страдащи от животозастрашаващи последици от наранявания.Периодът завършва с окончателна диагноза на увреждането, отстраняване на причините за нарушения на жизнените функции, компенсиране на загубата на кръв и относително стабилизиране на основните показатели на дихателната и кръвоносната система.

2-ри период - период на относителна стабилизация на жизнените функции. През този период формалните показатели на жизнените функции (кръвно налягане, пулс, кислородно напрежение в кръвта, кръвна картина) се доближават до нормалните стойности или леко се отклоняват, но компенсацията на функциите е нестабилна, възможни са сривове. Този период

продължава от 12 до 48 часа.Значението му е много голямо при лечението на ранените, т.к . по това време се създават условия за предотвратяване на тежки, животозастрашаващи усложнения, главно чрез операция: операции на големите съдове на крайниците, дългите кости, костите и тазовите органи, гръбначния стълб и гръбначния мозък. Това е особено важно в случай на комбинирани наранявания (политравми), когато няколко области на тялото са увредени едновременно, а множеството огнища на увреждане и множество фрактури са източници на ензимна агресия, загуба на кръв, прекомерни аферентни импулси и физическа липса. Хирургичните интервенции се извършват в специално оборудвани операционни зали, често едновременно на няколко зони на тялото от мултидисциплинарни хирургични екипи, анестезия и интензивно лечение се извършват от специално обучени анестезиолози с мониторинг на жизнените функции. Тази тактика на активно лечение се определя като хирургична реанимация., а хирургичните интервенции се отнасят за отложени категории.Мястото за лечение на ранени във втория период на туберкулоза е интензивното отделение и отделението за интензивно лечение. През този период до 5% от тежко ранените и жертвите умират, главно от ранни MODS 1 .

3-ти период - периодът на максимална вероятност от развитие на усложнения.

През този период се създават оптимални условия за развитие на усложнения. Поради голяма загуба на кръв се образува ендотоксикоза, DIC синдром, системен възпалителен отговор във вътрешните органи (бели дробове, сърце, далак, черен дроб, черва, бъбреци). множество огнища на микротромбоза . Тези лезии са мишена за микроорганизми, навлизащи в кръвта от рани, горните дихателни пътища и червата; кръвни макрофаги, фиксиращи се заедно с бактерии върху ендотела на съдовата стена и по този начин нарушават вече нарушената микроциркулация в органите.

В белите дробове се създават особено благоприятни условия за развитие на тежки усложнения.

1. Микротромбите и мастните емболи засягат белите дробове на ниво артериоли, прекапиляри, капиляри - при достигане на критично ниво се развиват такива животозастрашаващи усложнения като тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия или мастна емболия със смъртност до 50%.

1 Ранни MODS - недостатъчност на функциите на жизненоважни органи, достигнала критични нива и причинена от травматичен шок от трета степен. Късен MODS - недостатъчност на жизненоважни органи поради генерализиране на инфекциозни усложнения (сепсис)

2. Биологично активни вещества, мазнини, ензими на разрушени клетки, токсини от различен произход, циркулиращи в кръвта, преминавайки през белодробните капиляри, засягат базалната мембрана на алвеолите и причиняват „химическо“ възпаление в нея - пропускливостта на капиляра стената се увеличава, протеинът прониква през базалната мембрана и тя става непропусклив за кислород- дифузията на газовете в алвеолите се нарушава, напрежението на кислорода в кръвта намалява - развива се остър респираторен дистрес синдром със смъртност до 90%.

3. При продължителен травматичен шок от трета степен, защитната съдова реакция в белите дробове (спазъм на белодробните посткапиляри), насочена към забавяне на скоростта на преминаване на червените кръвни клетки през белодробните капиляри, за да се увеличи времето, през което те са обогатени с кислород, се обръща в своята противоположност и става патологично. В резултат на продължителен спазъм на белодробни посткапиляри налягането в системата на белодробната артерия се повишава. Хиповолемията, движението на Na + йони в клетките, клетъчната хиперхидратация, интраваскуларната дехидратация водят до намаляване на осмотичното налягане в съдовия сектор - осмотичният градиент е насочен към алвеолите. В резултат на тези два процеса Течността от капилярите се изпотява в алвеолите и активността на сърфактанта намалява(повърхностноактивно вещество, което предотвратява слепването на стените на алвеолите), въздушността на алвеолите намалява, след което те се слепват или се пълнят с течност - образуват се микроателектази. С напредване на процеса микроателектазата се слива в по-големи огнища на ателектаза – a фокална пневмония . Средният период на развитие на пневмония при ранени с тежка травма е 3-6 дни. При изключително тежки наранявания, с остра масивна кръвозагуба, патологичните процеси в белите дробове протичат по-бързо и драматично: алвеолите бързо се пълнят с течност - образуването на синдром на „мокър“ („мокър“, „шок“) белодроб , която с напредване на процеса се превръща в белодробен отокобикновено завършва със смърт.

Системни процеси на микротромбозавъзникват в увредени вътрешни органи, сегменти и тъкани на опорно-двигателния апарат - те са добра среда за развитие локални, висцерални и генерализирани инфекциозни усложнения .

1-ва етиологичнафактор за появата на подобни усложнения е ендогенна микрофлора. Има и философски

законът на „единството и борбата на противоположностите“, когато защитната реакция на централизация на кръвообращението води до дълбоки нарушения на кръвообращението и метаболизма в чревната стена. Като резултат естествената бариера на чревната тръба е нарушена, т.е. стената на чревните капиляри става пропусклива за микроорганизми, развиващи се в лумена на червата на здрав човек. По този начин ентеробактериите, Proteus, Klebsiella, Escherichia coli и други условно патогенни микроорганизми навлизат в кръвта, циркулират в нея и се установяват в огнища на микротромбоза, в увредени тъкани, където взаимодействат с тъканни и кръвни макрофаги и други фактори на имунната защита. Този микробиологичен феномен се нарича хематогенна транслокация, т.е. миграцията на микроорганизми чрез кръвта в ново местообитание с последващо образуване на нова (метастатична) патологична микробиоценоза.

2-ри важен фактор състояние на източника на увреждане: рани, области на фрактури, области на отлепване на кожата и др. Състоянието на лезията се определя от обема на некротичната тъкан, тяхното функционално значение, степента на нарушаване на кръвоснабдяването на увредения орган или сегмент и в крайна сметка вероятността от прогресия или регресия на некрозата в лезията. Ефективността на терапевтичните мерки също е значителна: пълно отстраняване на некротичната тъкан по време на хирургичното лечение, възстановяване на адекватното кръвообращение в увредения орган (сегмент), създаване на условия за възстановяване на микроциркулацията в зоната на увреждане и регенерация на тъканите.

3-ти факторповлияване на вероятността от развитие на инфекциозни усложнения е микробна инвазия. При открити наранявания инвазията става през рана - този път на микробно замърсяване е най-малко опасен, тъй като след хирургично отстраняване на фокуса на некрозата 1 g здрава тъкан независимо унищожава 1 милион микробни тела. Инвазията на болничната микрофлора е по-опасна, устойчив дори на съвременните антибактериални средства. Провежда се през горните дихателни пътища по време на механична вентилация и санитарни мерки, през пикочните пътища по време на катетеризация, както и през кожата по време на множество инвазивни терапевтични и диагностични процедури. Инфекциозният процес, причинен от болничната микрофлора, се определя като болнична или нозокомиална инфекция.

3-тият период на туберкулозата започва на 3-ия ден и завършва на 10-ия. В същото време на 3-4-ия ден се развива максимален брой висцерални инфекциозни усложнения, главно пневмония; на 6-10 - максимален брой локални и генерализирани инфекциозни усложнения: гноен трахеобронхит, перитонит, различни форми на локална гнойна инфекция с различна локализация (абсцеси, целулит, анаеробен целулит, миозит и др.), Както и сепсис.

Трябва да се разбере, че усложненията не винаги се развиват в третия период на туберкулоза, но вероятността от тяхното развитие през тези периоди е патогенетично обоснована и научно доказана. Ето защо Терапевтичната и тактическа възможност за идентифициране на 3-ти период на туберкулоза се състои в целенасочено фокусиране на вниманието на хирурзите и реаниматорите върху активното откриване на висцерални инфекциозни белодробни усложнения на 3-4-ти, инфекциозни усложнения на други локализации и сепсис - на 6-10-ти. ден, за изграждане на интензивно лечение на принципа на предотвратяване развитието на усложнения, изграждане на рационална антибактериална и имунна терапия, рационално определяне на показанията за реконструктивни операции и провеждането им с подходящ превантивен компонент.През третия период до 15% от тежко ранените и жертвите на усложнения от наранявания умират от туберкулоза.

По време на туберкулоза те се освобождават 4 вида: 1-ви - благоприятен курс с възстановяване (40%), 2-ри - сложен курс с възстановяване (30%), 3-ти - сложен курс със смърт (20%), 4-ти - неблагоприятен курс със смърт (10%).

При тип 1, 2-рият период на туберкулоза се прекарва изцяло в интензивното отделение, а 3-тият период на престой на ранените в интензивното отделение може да бъде намален до 2-4 дни, ако вероятността от усложнения е сведена до минимум. Тези ранени навлизат рано в 4-ти период на туберкулоза и се насочват към специализирани хирургични отделения за възстановително лечение и рехабилитация. При тип 2 и 3 на туберкулозата ранените развиват усложнения и в резултат на това те трябва да бъдат прехвърлени от „чисто“ отделение за интензивно лечение в специализирано отделение за лечение на ранени с IO наранявания. Това отделение извършва хирургични интервенции на мястото на нараняване и интензивно лечение на инфекции на рани. След отстраняване на инфекциозните усложнения ранените се прехвърлят в специализирани отделения. При туберкулоза тип 4 смъртта настъпва на първия ден преди развитието на усложнения.

4-ти туберкулозен период - период на пълно стабилизиране на жизнените функции. През този период всички жизнени показатели се възстановяват до нормални стойности или близки до тях. Няма времеви параметри за този период- те варират значително в зависимост от тежестта на нараняването, местоположението на нараняването (например тежкото увреждане на мозъка се отличава особено с продължителността на предишните периоди), тежестта и естеството на усложненията. Обективният критерий за прехода на ранен към 4-ия период на туберкулоза е стабилизиране на състоянието до нивото на компенсация според скалите „VPH-SG и VPH-SS“(вижте Приложение 1).

През този период ранените се лекуват в специализирани (неврохирургия, травматология и др.) отделения в съответствие с локализацията на водещата травма. Извършват планови хирургични интервенции с цел възстановяване на структурата и функцията на увредените тъкани, органи и системи и провеждат медицински рехабилитационни мерки.

Средната смъртност на ранените с тежки и изключително тежки огнестрелни рани е до 10%, с тежки и изключително тежки комбинирани наранявания - до 30%, средната продължителност на лечението им е дълга и надхвърля 50 дни.

8.3. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И КЛАСИФИКАЦИЯ НА ТРАВМАТИЧНИЯ ШОК

Основните критерии за травматичен шок са клиничните признаци на нарушение на кръвообращението като хипоциркулация в комбинация с наличие на тежка рана или механично нараняване.

Към клиничните прояви на травматичен шокТова включва силна бледност или сиво оцветяване на кожата, лепкава студена пот, цианоза на устните и поднокътните легла, увеличен релеф на повърхностните вени. Чертите на лицето се изострят, а при натиск върху кожата на челото се образува бяло петно, което не изчезва дълго време. Намаляването на кръвното налягане, най-яркият и надежден симптом на травматичен шок, не се появява веднага поради действието на механизмите за компенсация. Въпреки това, в практическата диагноза на травматичния шок, намаляването на SBP е това, което се отдава на решаващо значение.

При липса на артериална хипотония диагнозата травматичен шок не се поставя.

Симптомите на хипоциркулация поради остра загуба на кръв са обект на специфични характеристики на някои видове тежки наранявания.Например с проникващи рани гърди и тежка хипоксия, възниква психомоторна възбуда, повишен мускулен тонус, краткотрайно повишаване на кръвното налягане, последвано от рязък спад. При проникващи наранявания корема с продължаващо вътрешно кървене и увреждане на кухи органи, симптомите на перитонит с неговата характерна картина се наслагват върху явленията на хипоциркулация. За травматично мозъчно увреждане (TBI) Симптомокомплексът на шока се наблюдава само при леки мозъчни увреждания и загуба на кръв или от покривните тъкани на главата, или от други огнища на увреждане в случай на комбинирани наранявания. При тежки мозъчни увреждания се развива картина на травматична кома, която е патогенетично и клинично противоположна на проявите на травматичен шок. „Класическата“ клиника на травматичен шок, описана от N.I. Пирогов, класифициран като тежко ранен крайници в късен стадий на нарушения на кръвообращението, близки до травматичен шок от трета степен.

ОТНОСНО количество кръвозагуба, потвърждавайки диагнозата травматичен шок, може да се съди по нивото на систолното кръвно налягане, пулса, специфичното тегло на кръвта, броя на червените кръвни клетки в mm 3, хемоглобина и хематокрита. При фрактури на костите приблизителното количество кръвозагуба се определя от местоположението и естеството на фрактурата: фрактури на раменната кост - до 500 ml, пищяла - 500-700 ml, бедрата - до 1000 ml, с множество фрактури на тазовите кости - повече от 1000 мл. След завършване на спешна операция и радикална хемостаза, най-точната информация се предоставя чрез директни измервания на кръвта, излята в кухината. Зависимостта на тежестта на травматичния шок от количеството на загубата на кръв е представена в таблица. 8.1.

За прогресията на травматичния шокданни за повишена бледност на кожата и устните, повишена сърдечна честота и влошаване и понижено кръвно налягане. против, критерии за възстановяване от травматичен шоктрябва да се има предвид появата на розов цвят на кожата, затопляне на кожата и изчезване на студена пот. Пулсът става по-рядък и качествените му характеристики се подобряват. Има повишаване на кръвното налягане и увеличаване на амплитудата му.

За да се раздели травматичният шок по тежест в практиката на спешна помощ, от многото параметри, налични за регистрация, най-информативният е ниво на SBP . Работата е

Таблица 8.1.Зависимостта на тежестта на травматичния шок от количеството загуба на кръв, нивото на кръвното налягане и пулса

че именно SBP има най-тясна обратна корелация с количеството кръвозагуба, което основно определя клиничната картина на травматичния шок. Други параметри нямат такава корелация. Например, в допълнение към хиповолемията, сърдечната честота се влияе значително от психоемоционален стрес, приложени лекарства, съпътстваща травма на главата и други фактори. Поради тази причина така нареченият „шоков индекс” (HR/BP) не е от голямо значение при диагностицирането на травматичен шок, особено при съпътстващи наранявания.

Класификация на травматичния шок.

Според нивото на sBP и тежестта на клиничните симптоми, травматичният шок се разделя на 3 степени на тежест, след което възниква нова качествена категория - следващата форма на тежко състояние на ранените е терминалното състояние.

Травматичен шок I степен най-често възниква в резултат на изолирани рани или травма. Проявява се с бледност на кожата и леки хемодинамични нарушения. SBP се поддържа при 90-100 mmHg. и не е придружено от висока тахикардия (пулс до 100 в минута).

Травматичен шок II степен характеризиращ се с летаргия на ранения човек, силна бледност на кожата и значително хемодинамично увреждане. Кръвното налягане пада до 85-75 mm Hg, пулсът се ускорява до 110-120 удара в минута. При неплатежоспособност

компенсаторни механизми, както и при неразпознати тежки наранявания, късни етапи на помощ, тежестта на травматичния шок се увеличава.

Травматичен шок III степен обикновено се среща при тежки комбинирани или множествени рани (травми), често придружени от значителна загуба на кръв (средната загуба на кръв при шок III степен достига 3000 ml, докато при шок I степен не надвишава 1000 ml). Кожата придобива бледосив цвят с цианотичен оттенък. Пулсът е силно ускорен (до 140 в минута), понякога дори нишковиден. SBP пада под 70 mm Hg. Дишането е повърхностно и учестено. Възстановяването на жизнените функции в III стадий на шок представлява значителни трудности и изисква използването на сложен набор от противошокови мерки, често съчетани с спешни хирургични интервенции.

Продължителна хипотония с понижаване на систоличното кръвно налягане до 70-60 mm Hg. е придружено от намаляване на диурезата, дълбоки метаболитни нарушения и може да доведе до необратими промени в жизненоважни органи и системи на тялото. В тази връзка посоченото ниво на SBP обикновено се нарича "критично".

Ненавременното отстраняване на причините, които поддържат и задълбочават травматичния шок, предотвратява възстановяването на жизнените функции на тялото и шокът от трета степен може да се развие в крайно състояние, което е крайна степен на потискане на жизнените функции, преминаваща в клинична смърт.

Терминалното състояние се развива на 3 етапа.

1. Преагонално състояние характеризира липса на пулс в радиалните артерииако е налице на каротидната и феморалната артерия и не се определя чрез обичайния метод за кръвно налягане.

2. Агонално състояние има същите характеристики като преагоналния, но съчетано с респираторни нарушения(аритмично дишане от типа на Cheyne-Stokes, тежка цианоза и др.) и загуба на съзнание.

3. Клинично аз съм смърт започва от момента на последния дъх и спирането на сърцето.Няма клинични признаци на живот при ранения пациент. Въпреки това метаболитните процеси в мозъчната тъкан продължават средно 5-7 минути. Изолирането на клиничната смърт като отделна форма на тежко състояние на ранените е препоръчително, тъй като в случаите, когато ранените нямат наранявания, несъвместими с живота, това състояние може да бъде обратимо с бързо прилагане на реанимационни мерки.

Трябва да се подчертае, че мерките за реанимация, предприети през първите 3-5 минути, е възможно да се постигне пълно възстановяване на жизнените функции на тялото , докато реанимацията, извършена на по-късна дата, може да доведе до възстановяване само на соматични функции (кръвообращение, дишане и др.) При липса на възстановяване на функциите на централната нервна система. Тези промени могат да бъдат необратими, водещи до трайно увреждане (дефекти на интелигентността, говора, спастични контрактури и др.) - „болест на ревитализиран организъм“. Терминът "реанимация" не трябва да се разбира тясно като "съживяване" на тялото, а като набор от мерки, насочени към възстановяване и поддържане на жизнените функции на тялото.

Необратимото състояние се характеризира с комплекс от признаци: пълна загуба на съзнание и всички видове рефлекси, липса на спонтанно дишане, сърдечни контракции, липса на мозъчни биотокове на електроенцефалограмата. („биоелектрическо мълчание“). Биологичната смърт се обявява само когато тези признаци не могат да бъдат възстановени за 30-50 минути.

8.4. ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА ТРАВМАТИЧЕН ШОК

1. Неотложност на медицинска помощ с травматичен шок. Този принцип е продиктуван от заплахата от необратими последици от критични нарушения на жизнените функции и преди всичко нарушения на кръвообращението и дълбока хипоксия. Диагнозата шок е важна като алармен сигнал, показващ необходимостта от приоритетно лечение за спасяване живота на ранения.

2. Възможността за диференциран подход при лечение на ранени в състояние на травматичен шок. Не самият шок трябва да се лекува, нито „типичният процес“ или „специфичната патофизиологична реакция“ (и двата термина са остарели). Антишоковата грижа се предоставя на конкретен ранен с опасни разстройства на живота, които се основават на тежка травма („морфологичният субстрат“ на шока) и, като правило, остра загуба на кръв. Тежките нарушения на кръвообращението, дишането и други жизнени функции са причинени от тежки морфологични увреждания на жизненоважни органи и системи на тялото.Тази позиция е

тежки наранявания придобива смисъла на аксиома и визира лекаря за спешно търсене на конкретна причина за травматичен шок.Хирургичната помощ при шок е ефективна само при бърза и точна диагноза на местоположението, естеството и тежестта на увреждането.

3. Водещо значение и спешност на хирургичното лечение с травматичен шок. Противошоковите грижи се извършват едновременно от анестезиолог-реаниматор и хирург. Ефективните действия на първия определят бързото възстановяване и поддържане на проходимостта на дихателните пътища, газообмена като цяло, започване на инфузионна терапия, облекчаване на болката, лекарствена подкрепа на сърдечната дейност и други функции. Спешното хирургично лечение обаче има патогенетично значение, елиминиране на причината за травматичен шок- спиране на кървенето, елиминиране на напрежението или отворен пневмоторакс, елиминиране на сърдечна тампонада и др. По този начин съвременната тактика на активно хирургично лечение на тежко ранен заема централно място в програмата за противошокови мерки и не оставя място за остарялата теза - "Първо излезте от шока, след това оперирайте."

8.5. ПОМОЩ ПРИ ТРАВМАТИЧЕН ШОК НА ЕТАПИТЕ НА МЕДИЦИНСКА ЕВАКУАЦИЯ

При оказване на първа и долекарска помощ(бойно поле, MPb) спасяването на ранените в състояние на шок зависи от бързото им търсене, спиране на външно кървене, елиминиране на остри респираторни нарушения и приоритетна евакуация. Следователно задължителните мерки на етапите на първа и долекарска помощ са: спиране на външно кървене (превръзка под налягане, стегната тампонада на раната, прилагане на стандартен хемостатичен турникет), възстановяване на дишането (елиминиране на асфиксия, поставяне на въздуховод, вдишване на кислород и дори механична вентилация) при липса на безнадеждно тежко увреждане на мозъка, инфузия на кристалоиден плазмен заместител чрез свързване на специален полиетиленов контейнер с вместимост 800-1000 ml към ранения през периферна вена; поставя се под гърба на ранения, като вливането продължава по време на процеса на евакуация под въздействието на теглото на ранения и специален капков дозатор в системата. За облекчаване на болката на бойното поле се инжектира 1 ml 2% промедол от тръба на спринцовка. Медицинският асистент има способността да

способност за засилване на аналгезия чрез прилагане на морфин и бупранал. Възможна е инхалационна автоаналгезия с инхалин и трихлоретилен чрез специални изпарители. Ефективен обездвижване на фрактури и поставянето на носилка във функционално изгодна позиция също трябва да се разглежда като съществен елемент на облекчаване на болката в широкото му семантично значение.

На етапа на оказване на първа помощранени в състояние на травматичен шок трябва първо отидете в съблекалнята .

Противошокова грижа в болницата (медицина) следва да се ограничи до необходимия минимум от спешни меркиза да не се забавя евакуацията до медицинско заведение, където могат да се осигурят хирургични и реанимационни грижи. Трябва да се разбере, че целта на тези мерки не е възстановяване от шок (което е невъзможно в условията на спешна медицина), а стабилизиране на състоянието на ранените за по-нататъшна приоритетна евакуация.

В превързочната се установяват причините за тежкото състояние на ранените и се предприемат мерки за отстраняването им. При остри проблеми с дишането Асфиксията се елиминира, външното дишане се възстановява, плевралната кухина се запечатва при открит пневмоторакс, плевралната кухина се дренира при напрегнат пневмоторакс и се вдишва кислород. При външно кървене временно се спира, а ако има хемостатичен турникет се наблюдава.

Важна противошокова мярка е интравенозната инфузия

800-1200 ml кристалоиден разтвор (лактазол, 0,9% разтвор на натриев хлорид и др.), а при масивна кръвозагуба (2 литра или повече) допълнителна инфузия на колоиден разтвор (полиглюкин, реополиглюкин и др.) в препоръчително е обем от 400 ml. Инфузионната система се монтира от фелдшер или медицинска сестра веднага след поставянето на ранения на превързочната маса. Ускоряването на скоростта на инфузия е възможно чрез свързване на специално устройство под формата на гумена крушка (балон на Ричардсън) към системата чрез въздушна игла („въздух“). Има възможност за инсталиране на две системи за инфузия в две вени. Инфузията продължава успоредно с провеждането на медицински мерки и дори при последваща евакуация.

В случай на вътрешен кръвоизлив основната задача на първата помощ е незабавна евакуация с хеликоптер на ранения до етапа на предоставяне на квалифицирана или специализирана (отблизо) медицинска помощ, където ще бъде подложен на спешна операция за отстраняване на източника на кървене. Основната мярка за първа помощ преди евакуация е инсталацията

инфузионна система в периферна вена чрез гъвкав катетър или специален флексулу и начало на инфузията кристалоид, а при шок от трета степен - колоиден разтвор с умерено темпо, за да не се увеличи кървенето. Намаляването на интензивността на интрапелвиалното и интраперитонеалното кървене е възможно с наличието на специални противошокови надуваеми костюми (страните от НАТО разполагат с MASS (военен противошоков костюм) противошокови костюми поради надуване на тазовата или коремната част.

Задължителна противошокова мярка за първа помощ е анестезия . На всички ранени с травматичен шок се прилагат наркотични аналгетици. Най-добрият метод за облекчаване на болката обаче е новокаинови блокади. В случай на увреждане на гръдните органи с отворен пневмоторакс, вагосимпатиковата блокада е ефективна; в случай на множество фрактури на ребрата е ефективна паравертебрална или интеркостална блокада. При фрактури на дългите кости на крайниците са задължителни проводникови или калъфни новокаинови блокади. Новокаиновите блокади са ефективни при множествени фрактури на тазовите кости, особено на задния полупръстен. След извършване на новокаинови блокади е задължителна мярка за първа помощ транспортна имобилизация увредени сегменти на крайниците, таза и гръбначния стълб.

Приоритетна задача за спасяване на живота на ранените в шоково състояние е бърза доставка до етап предоставяне на квалифицирана или специализирана помощ.Тук още по време на прием и селективен триаж бързо се идентифицират ранените в състояние на шок. При спешната диагностика на шока е необходимо едновременното участие на хирурзи и анестезиолози-реаниматори.

Ранените пациенти, показващи признаци на шок, трябва първо да бъдат отведени в операционната зала извършване на операции по спешни показания (асфиксия, сърдечна тампонада, напрегнат или отворен пневмоторакс, продължаващо вътрешно кървене и др.) или в интензивното отделение при липса на индикации за спешна операция (за отстраняване на нарушения на жизнените функции, подготовка за спешна интервенция или евакуация).

При ранени пациенти, изискващи спешна операция, антишоковата терапия трябва да започне в спешното отделение и продължават под ръководството на анестезиолог-рениматолог едновременно с хирургическата интервенция. Впоследствие след операцията се провежда противошокова терапия в интензивното отделение.

В отделението за интензивно лечение продължава работата по попълване на кръвозагубата и възстановяване на обема на кръвта, започнала в операционната зала, а също така се предприемат мерки за възстановяване на функцията на кръвоносната система и коригиране на последствията от остра кръвозагуба. Тези събития са условно групирани в няколко направления.

Възстановяване BCC при загуба на кръв до 1 литър се извършва с кристалоидни (разтвор на Рингер, 5% глюкоза, лактозол) и колоидни (полиглюкин, реополиглюкин) кръвозаместващи разтвори с общ обем до 2-2,5 литра на ден; при кръвозагуба до 2 литра - от кръв и кръвозаместители в съотношение 1:2 с общ обем до 3,5-4 литра на ден; с масивна кръвозагуба над 2 литра, главно поради кръв със съотношение на кръв и кръвни заместители 2: 1 и общият обем на инжектираната течност надвишава 4 литра; със загуба на кръв над 3 литра, главно поради големи дози кръв (3 литра или повече); в този случай кръвопреливането се извършва с бързи темпове в две големи вени или в аортата през феморалната артерия. Трябва да се помни, че в случай на интракавитарен кръвоизлив трябва да се реинфузира кръв от кухините (при липса на увреждане на кухи органи). Трябва да е като правило, заместване на загубената кръв през първите 2 дни след нараняване . Критериите за ефективно компенсирана кръвозагуба са: стабилизиране на систоличното кръвно налягане на ниво над 100 mm Hg, стабилно намаляване на сърдечната честота под 100 на минута, възстановяване на червените кръвни параметри (червени кръвни клетки - до 3,0x10 12/l, хемоглобин - до 100 g/l, хематокрит - до 0,32-0,34 l/l, централно венозно налягане - 6-12 cm воден стълб).

Стимулиране на периферния съдов тонусза повишаване и стабилизиране на САН - като необходимо условие за функционирането на сърцето, белите дробове, черния дроб и бъбреците. Той е ефективен при адекватно компенсирана кръвозагуба и се извършва чрез капково приложение на допамин в доза 10-15 mcg/kg на минута или норепинефрин в доза 1,0-2,0 ml 0,2% разтвор в 400 ml 5% глюкоза със скорост 40-50 капки за минута.

Хемодинамична стабилизация с глюкокортикоиди(преднизолон 10-30 mg / kg на ден през първите два дни), които подобряват контрактилната функция на миокарда, облекчават периферния съдов спазъм, стабилизират клетъчните мембрани и намаляват пропускливостта на съдовата стена.

Подобряване на реологичните свойства на кръвтаизползването на реологично активни кръвни заместители (реополиглюкин, реоглуман), кристалоидни разтвори (5% разтвор на глюкоза, разтвор на Рингер, лактозол), дезагреганти (трентал, аспизол).

Корекция на системата за коагулация на кръвта, определени от тежестта на DIC синдрома: при DIC синдром от първа степен (хиперкоагулация, изокоагулация) се използват хепарин 50 IU / kg 4-6 пъти на ден, преднизолон 1,0 mg / kg 2 пъти на ден, трентал, реополиглюкин; при DIC синдром от втора степен (хипокоагулация без активиране на фибринолизата), хепарин се използва до 30 IU / kg на ден (не повече от 5000 IU), преднизолон 1,5 mg / kg 2 пъти на ден, албумин, плазма, реополиглюкин, цяла кръв за не повече от 3 дни съхранение; при DIC синдром от трета степен (хипокоагулация с начална активация на фибринолиза) се използват преднизолон 1,5 mg / kg 2 пъти на ден, контрикал 60 000 единици на ден, албумин, плазма, краткотрайно консервирана кръв, фибриноген, желатин, дицинон ; за синдром на IV стадий на DIC (генерализирана фибринолиза) се използват преднизолон до 1,0 g на ден, contrical 100 000 единици на ден, плазма, фибриноген, албумин, желатин, дицинон, алкални разтвори. В допълнение, смес от: 100 ml 5% разтвор на ε-аминокапронова киселина, 5 ml адроксон, 400-600 единици сух тромбин се инжектират локално чрез дренажи в серозните кухини за 30 минути.

Корекция на метаболизма по време на попълване на загубата на кръв. Свежда се до коригиране на ацидозата, причинена, от една страна, от мултифакторна тъканна хипоксия, а от друга, от преливането на голям обем консервирана кръв. За коригиране на ацидозата се използват буферни разтвори на натриев бикарбонат (70-100 mmol на ден) или тризамин. За да се предотвратят неблагоприятните ефекти на кръвния консервант (натриев цитрат) при големи обеми на трансфузия, трябва да се прилагат 15 ml 10% разтвор на калциев хлорид на всеки 500 ml кръв.

Неутрализиране на ензимната агресия, което е неизбежна последица от нараняване, кръвозагуба, хипоксия и кръвопреливания. Провежда се чрез въвеждане на ензимни инхибитори в инфузионната терапия (контрикал 100 000-160 000 единици, трасилол 300 000-500 000 единици).

Възстановяване и поддържане на бъбречната функция. При навременно и адекватно попълване на загубата на кръв и нормализиране на хемодинамиката, бъбречният кръвоток и гломерулната филтрация се възстановяват, което се проявява чрез диуреза над 50-60 ml урина на час.Продължителната хипотония и големи обеми прелята кръв инхибират бъбречната функция и водят към развитието на преренална бъбречна недостатъчност, чиято първоначална проява е почасово отделяне на урина под 50 ml . Следователно, в процеса на попълване на загубата на кръв, е необходима постоянна катетеризация на пикочния мехур и записване на часовото отделяне на урина.

Показанието за стимулиране на бъбречната функция е развитието на преренална бъбречна недостатъчност, въпреки възстановяването на системната хемодинамика. Стимулирането започва с интравенозно приложение на салуретици (Lasix 60 mg веднъж, 200-300 mg на ден), тъй като те увеличават диурезата само поради блокиране на реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули; Трябва да се помни, че салуретиците намаляват обема на кръвта и могат да се използват само при попълване на обема на кръвта. Когато се получи адекватен отговор на употребата на салуретици, се поддържа адекватна диуреза чрез стимулиране на хемодинамиката и бъбречния кръвоток чрез включване на реологично активни кръвни заместители, дезагреганти, осмотични (1 g/kg манитол на ден) и онкотични (1 g/kg албумин на ден) в инфузионно-трансфузионната терапия.ден) диуретици. Осмодиуретиците увеличават обема на кръвта чрез повишаване на плазмения осмоларитет и поради слабата реабсорбция в бъбречните тубули, те осигуряват увеличаване на диурезата.

По този начин основната задача на квалифицираната медицинска помощ - спасяването на живота на ранените - се реализира чрез извеждането им от състояние на травматичен шок чрез извършване на спешни хирургични интервенции и провеждане на противошокови интензивни мерки.

За извеждане на ранените от състояние на травматичен шок (включително след извършване на спешни операции в операционната зала) на етапите на предоставяне на квалифицирана медицинска помощ са разположени две отделения за интензивно лечение: 1-во - за ранени, 2-ро - за обгорени пациенти с 14 -по 16 легла. Средното време за възстановяване на ранен от състояние на шок по време на война е 8-12 часа.Следователно, при масивен поток от ранени в едно „интензивно легло“, 2 ранени получават противошокова грижа, т.е. възможностите на етапа за предоставяне на квалифицирана медицинска помощ за ранени в състояние на травматичен шок са 28-32 ранени на ден при използване на едно отделение за интензивно лечение и 56-64 при използване на две.

Тази глава представя стандарта за реанимационни грижи при травматичен шок. Вероятно това не винаги ще бъде осъществимо в мащабна война поради огромни потоци от ранени, недостиг на анестезиолози и реаниматори, недостиг на лекарства и други причини. В същото време в локални войни (Афганистан, 1979-1989) и операции за борба с тероризма (Северен Кавказ, 1994-1996, 1999-2002)

всички изброени дейности са реално извършени във всички медицински болници (Афганистан), в MoSN и в 1-ви ешелон VG (Северен Кавказ).

Контролни въпроси:

1. Има ли други клинични форми на тежко състояние на ранените, освен травматичен шок?

2. Избройте основните патофизиологични механизми на травматичен шок от I-II степен (етап на компенсация).

3. Характерна ли е тахикардията за травматична кома? Какви други клинични признаци характеризират развитието на травматична кома?

4. Запазва ли се централизацията на кръвообращението при травматичен шок от трета степен (стадий на декомпенсация)? Какви клинични признаци характеризират този стадий на шок?

5. Избройте възможните варианти на нарушения на жизнените функции, които се развиват веднага след нараняване.

6. Как, според вас, е възможно да се намали честотата и тежестта на усложненията от наранявания след извеждане на ранения от шок?

7. Избройте причините за развитието на белодробни усложнения при травма.

8. Как ендогенната микрофлора става една от причините за развитието на инфекциозни усложнения?

9. Избройте степените и критериите за тежест на травматичния шок.

10. Опишете приноса на местните учени за развитието на доктрината за травматичния шок.

11. Какво се случва след извеждане на ранен от шок от трета степен? Какви са имената на клиничните и патогенетичните процеси, които се развиват при ранен след възстановяване от шок?

Травматичният шок се развива в резултат на травматично увреждане на различни органи и части на тялото, придружено от болка, загуба на кръв, която настъпва при тежки механични увреждания и отравяне поради абсорбцията на продукти от гниене от исхемични тъкани. Фактори, предразполагащи към развитието на шок и утежняващи неговия ход, са хипотермия или прегряване, интоксикация, глад и преумора.

Тежките травми са третата водеща причина за смърт при възрастни след сърдечно-съдовите заболявания и злокачествените новообразувания. Причините за нараняване включват инциденти с моторни превозни средства, наранявания при падане и наранявания на релси. Медицинската статистика показва, че напоследък политравмите - наранявания, включващи увреждане на няколко области - са зачестили. Те се отличават с тежки нарушения на жизнените функции на тялото и предимно с нарушения на кръвообращението и дишането.

В патогенезата на травматичния шок важно място заема загубата на кръв и плазма, която придружава почти всички травматични наранявания. В резултат на нараняване настъпва съдово увреждане и се увеличава пропускливостта на съдовите мембрани, което води до натрупване на големи обеми кръв и плазма в областта на нараняване. И тежестта на състоянието на жертвата до голяма степен зависи не само от обема на загубената кръв, но и от скоростта на кървене. По този начин кръвното налягане остава на стойностите, които са били преди нараняването, ако кървенето настъпи с бавна скорост и обемът на кръвта намалява с 20%. При висока степен на кървене загубата на циркулираща кръв от 30% може да доведе до смъртта на жертвата. Намаляването на обема на циркулиращата кръв - хиповолемия - води до увеличаване на производството на адреналин и норепинефрин, които имат пряк ефект върху капилярната циркулация. В резултат на тяхното влияние прекапилярните сфинктери се затварят, а посткапилярните сфинктери се разширяват. Нарушената микроциркулация причинява смущения в метаболитния процес, в резултат на което се отделя голямо количество млечна киселина и се натрупва в кръвта. Значително повишеното количество недостатъчно окислени продукти води до развитие на ацидоза, което от своя страна допринася за развитието на нови нарушения на кръвообращението и допълнително намаляване на обема на циркулиращата кръв. Ниският обем циркулираща кръв не може да осигури достатъчно кръвоснабдяване на жизненоважни органи, които включват главно мозъка, черния дроб, бъбреците и мозъка. Техните функции са ограничени, което води до необратими морфологични промени.

По време на травматичен шок могат да се проследят две фази:

Еректилна, която се появява веднага след нараняване. През този период съзнанието на жертвата или пациента се запазва, забелязват се двигателна и говорна възбуда, липса на критично отношение към себе си и околната среда; кожата и лигавиците са бледи, изпотяването е повишено, зениците са разширени и реагират добре на светлина; кръвното налягане остава нормално или може да се повиши, а пулсът се ускорява. Продължителността на фазата на еректилен шок е 10-20 минути, през това време състоянието на пациента се влошава и навлиза във втората фаза;

Протичането на торпидната фаза на травматичния шок се характеризира с понижаване на кръвното налягане и развитие на тежка летаргия. Промяната в състоянието на жертвата или пациента става постепенно. За да се оцени състоянието на пациента по време на торпидната фаза на шока, обичайно е да се фокусира върху показателите за нивото на систолното кръвно налягане.

I степен- 90-100 mHg. Изкуство.; в този случай състоянието на жертвата или пациента остава относително задоволително и се характеризира с бледност на кожата и видимите лигавици, мускулни тремори; съзнанието на жертвата е запазено или леко инхибирано; пулс до 100 удара в минута, брой вдишвания до 25 в минута.

II степен- 85-75 mm Hg. Изкуство.; състоянието на жертвата се характеризира с ясно изразено забавяне на съзнанието; отбелязват се бледа кожа, студена лепкава пот, понижена телесна температура; пулсът е ускорен - до 110-120 удара в минута, дишането е повърхностно - до 30 пъти в минута.

III степен- налягане под 70 mm Hg. Чл., Често се развива с множество тежки травматични наранявания. Съзнанието на жертвата е силно потиснато, той остава безразличен към обкръжението и състоянието си; не реагира на болка; кожата и лигавиците са бледи, със сивкав оттенък; студена пот; пулс - до 150 удара в минута, дишането е повърхностно, често или, обратно, рядко; съзнанието е помрачено, пулсът и кръвното налягане не се определят, дишането е рядко, повърхностно, диафрагмено.

Без предоставяне на навременна и квалифицирана медицинска помощ торпидната фаза завършва в терминално състояние, което завършва процеса на развитие на тежък травматичен шок и като правило води до смъртта на жертвата.

Основни клинични признаци.Травматичният шок се характеризира с инхибирано съзнание; блед цвят на кожата със синкав оттенък; нарушено кръвоснабдяване, при което нокътното легло става цианотично, при натискане с пръст кръвният поток не се възстановява дълго време; вените на шията и крайниците не са запълнени и понякога стават невидими; честотата на дишане се увеличава и става повече от 20 пъти в минута; пулсът се увеличава до 100 удара в минута или повече; систолното налягане пада до 100 mmHg. Изкуство. и по-долу; има рязко охлаждане на крайниците. Всички тези симптоми са доказателство, че в тялото настъпва преразпределение на кръвния поток, което води до нарушаване на хомеостазата и метаболитни промени, което се превръща в заплаха за живота на пациента или пострадалия. Вероятността за възстановяване на увредените функции зависи от продължителността и тежестта на шока.

Шокът е динамичен процес и без лечение или при закъсняла медицинска помощ по-леките му форми преминават в тежки и дори изключително тежки с развитие на необратими изменения. Следователно основният принцип на успешното лечение на травматичен шок при жертвите е предоставянето на цялостна помощ, включително идентифициране на нарушения на жизнените функции на тялото на жертвата и провеждане на мерки, насочени към елиминиране на животозастрашаващи състояния.

Спешната помощ в доболничната фаза включва следните етапи.

Възстановяване на проходимостта на дихателните пътища. При оказване на първа помощ на жертва трябва да се помни, че най-честата причина, водеща до влошаване на състоянието на жертвата, е остра дихателна недостатъчност в резултат на аспирация на повръщано, чужди тела, кръв и цереброспинална течност. Травматичните мозъчни наранявания почти винаги включват аспирация. Острата дихателна недостатъчност се развива с множество фрактури на ребрата в резултат на хемопневмоторакс и силна болка. В този случай жертвата развива хиперкапния и хипоксия, които влошават феномена на шока, понякога причинявайки смърт поради задушаване. Затова първата задача на оказващия помощ е да възстанови дихателните пътища.

Дихателната недостатъчност, която се появява в резултат на задушаване поради прибиране на езика или тежка аспирация, се причинява от общото безпокойство на жертвата, тежка цианоза, изпотяване, прибиране на мускулите на гръдния кош и врата по време на вдишване, дрезгаво и аритмично дишане. В този случай лицето, което оказва помощ, трябва да осигури проходимостта на горните дихателни пътища за жертвата. В този случай той трябва да наклони главата на жертвата назад, да премести долната челюст напред и да аспирира съдържанието на горните дихателни пътища.

Интравенозните инфузии на плазмозаместващи разтвори, ако е възможно, се извършват едновременно с мерки за възстановяване на нормалната вентилация на белите дробове и в зависимост от размера на нараняването и обема на кръвозагубата се извършва пункция на една или две вени и започва венозна инфузия на разтвори. Целта на инфузионната терапия е да компенсира дефицита в обема на циркулиращата кръв. Показанието за започване на инфузия на плазмозаместващи разтвори е понижаване на систоличното кръвно налягане под 90 mmHg. Изкуство. В този случай за попълване на обема на циркулиращата кръв обикновено се използват следните разтвори за заместване на обема: синтетични колоиди - полиглюкин, полиди, желатинол, реополиглюкин; кристалоиди - разтвор на Рингер, лактазол, изотоничен разтвор на натриев хлорид; безсолни разтвори - 5% разтвор на глюкоза.

Ако е невъзможно да се използва инфузионна терапия в предболничния етап в случай на загуба на кръв, жертвата се поставя в легнало положение с главата надолу; при липса на наранявания на горните и долните крайници им се дава вертикално положение, което ще спомогне за увеличаване на централния обем на циркулиращата кръв. В критични ситуации, при липса на възможност за инфузионна терапия, е показано прилагането на вазоконстриктори за повишаване на кръвното налягане.

Спиране на външно кървене, което се извършва чрез налагане на стегната превръзка, хемостатична скоба или турникет, опаковане на раната и др. Спирането на кървенето допринася за по-ефективна инфузионна терапия. Необходима е спешна хоспитализация, ако жертвата има вътрешно кървене, признаци на което са бледа кожа, покрита със студена пот: ускорен пулс и ниско кръвно налягане.

Анестезията трябва да се извърши преди изваждането на жертвата от тежки предмети, поставянето му на носилка, преди прилагане на транспортна имобилизация и да се извърши само след като са взети всички мерки за възстановяване на жизнените функции, които включват саниране на дихателните пътища, приложение на разтвори. при голяма загуба на кръв и спиране на кървенето.

При условие на бързо (до 1 час) транспортиране се използва маскова анестезия с помощта на устройства AP-1, Trintal и използване на метоксифлуран и локална анестезия с новокаин и тримекаин.

При продължително транспортиране (повече от 1 час) се използват наркотични и ненаркотични аналгетици, а също и при точна диагноза (например ампутация на крайник). Тъй като абсорбцията от тъканите е нарушена в острия период на тежка травма, аналгетичните лекарства се прилагат интравенозно, бавно, под контрола на дишането и хемодинамиката.

Имобилизация: транспортиране и отстраняване (отстраняване) на жертвата от местопроизшествието и, ако е възможно, бърза хоспитализация.

Фиксирането на увредени крайници предотвратява появата на болка, която засилва шока, и е показана във всички необходими случаи, независимо от състоянието на пострадалия. Монтират се стандартни транспортни гуми.

Поставянето на пострадалия на носилка за транспортиране играе също толкова важна роля при неговото спасяване. В този случай пострадалият се поставя така, че да се избегне аспирация на дихателните пътища с повръщане, кръв и др. Пострадалият в съзнание трябва да се постави по гръб. Пациент в безсъзнание не трябва да поставя възглавница под главата си, тъй като в такава позиция езикът може да затвори дихателните пътища с намален мускулен тонус. Ако пациентът или пострадалият е в съзнание, той се поставя по гръб. В противен случай трябва да запомните, че при намален мускулен тонус езикът затваря дихателните пътища, така че не трябва да поставяте възглавница или други предмети под главата на жертвата. Освен това, в тази позиция, огънатият врат може да причини прегъване на дихателните пътища и ако се появи повръщане, повръщането лесно ще навлезе в дихателните пътища. Ако има кървене от носа или устата на жертва, лежаща по гръб, течащата кръв и съдържанието на стомаха свободно ще навлязат в дихателните пътища и ще затворят лумена им. Това е много важен момент при транспортирането на жертва, тъй като според статистиката приблизително една четвърт от всички жертви на злополуки умират в първите минути поради аспирация на дихателните пътища и неправилно положение по време на транспортиране. И ако в този случай пострадалият оцелява в първите часове, то в повечето случаи по-късно развива постраспирационна пневмония, която е трудна за лечение. Следователно, за да се избегнат подобни усложнения, в такива случаи се препоръчва жертвата да се постави по корем и да се увери, че главата му е обърната настрани. Тази позиция ще улесни изтичането на кръв от носа и устата, освен това езикът няма да пречи на свободното дишане на жертвата.

Позиционирането на жертвата настрани с обърната настрани глава също ще помогне да се избегне аспирация на дихателните пътища и ретракция на езика. Но за да не се обърне жертвата по гръб или с лице надолу, кракът, на който лежи, трябва да бъде огънат в колянната става: в това положение той ще служи като опора за жертвата. При транспортиране на жертва трябва да се има предвид, че ако гръдният кош е ранен, за да се улесни дишането, е по-добре да се постави жертвата, повдигайки горната част на тялото; ако ребрата са счупени, жертвата трябва да се постави на повредената страна и тогава телесното тегло ще действа като шина, предотвратявайки болезнените движения на ребрата при дишане.

Когато транспортирате жертва от мястото на произшествието, лицето, което оказва помощ, трябва да помни, че неговата задача е да предотврати задълбочаването на шока, да намали тежестта на хемодинамичните и респираторните нарушения, които представляват най-голяма опасност за живота на жертвата.

Първа помощ при шок

Шокът е общата реакция на организма към извънредна ситуация (травма, алергия). Клинични прояви: остра сърдечно-съдова недостатъчност и непременно полиорганна недостатъчност.

Основната връзка в патогенезата на травматичния шок са нарушенията, причинени от увреждане на тъканния кръвен поток. Травмата води до нарушаване на целостта на кръвоносните съдове и загуба на кръв, което е отключващ фактор за шок. Има дефицит на обема на циркулиращата кръв (CBV), кървене (исхемия) на органите. В същото време, за да се поддържа кръвообращението в жизненоважни органи (мозък, сърце, бели дробове, бъбреци, черен дроб) за сметка на други (кожа, черва и др.), се активират компенсаторни механизми, т.е. кръвният поток се преразпределя. Това се нарича централизация на кръвообращението, поради което функционирането на жизненоважни органи се поддържа известно време.

Следващият механизъм за компенсация е тахикардията, която увеличава преминаването на кръвта през органите.

Но след известно време компенсаторните реакции придобиват патологичен характер. На нивото на микроциркулацията (артериоли, венули, капиляри) тонусът на капилярите и венулите намалява; кръвта се натрупва (патологично се отлага) във венулите, което е еквивалентно на повторна кръвозагуба, тъй като площта на венулите е огромна . Тогава капилярите също губят тонуса си, не се разтягат, пълнят се с кръв, тя застоява, което води до образуване на масивни микротромби - основа за нарушения на кръвосъсирването. Има нарушение на проходимостта на капилярната стена, изтичане на плазма и кръвта отново тече на мястото на тази плазма. Това е необратима, терминална фаза на шока, капилярният тонус не се възстановява и сърдечно-съдовата недостатъчност прогресира.

В други органи по време на шок промените поради намалено кръвоснабдяване (хипоперфузия) са вторични. Функционалната активност на централната нервна система е запазена, но комплексните функции са нарушени, тъй като мозъкът е исхемичен.

Шокът е придружен от дихателна недостатъчност, тъй като има хипоперфузия на кръвта в белите дробове. Тахипнея и хиперпнея започват в резултат на хипоксия. Така наречените нереспираторни функции на белите дробове (филтриране, детоксикация, хемопоетични) страдат, кръвообращението в алвеолите се нарушава и възниква така нареченият „шоков бял дроб“ - интерстициален оток. В бъбреците първоначално се наблюдава намаляване на диурезата, след което възниква остра бъбречна недостатъчност, „шоков бъбрек“, тъй като бъбрекът е много чувствителен към хипоксия.

По този начин бързо се развива полиорганна недостатъчност и без предприемане на спешни противошокови мерки настъпва смърт.

Шокова клиника. В началния период често се наблюдава възбуда, пациентът е еуфоричен и не осъзнава тежестта на състоянието си. Това е еректилната фаза и обикновено е кратка. След това идва торпидната фаза: жертвата става потисната, летаргична и апатична. Съзнанието се запазва до терминалния стадий. Кожата е бледа и покрита със студена пот. За фелдшер на линейка най-удобният начин за грубо определяне на загубата на кръв е чрез систолично кръвно налягане (SBP).

1. Ако SBP е 100 mm Hg, загубата на кръв е не повече от 500 ml.

2. Ако SBP е 90-100 mm Hg. Изкуство. - до 1л.

3. Ако SBP е 70-80 mm Hg. Изкуство. - до 2л.

4. Ако SBP е по-малко от 70 mm Hg. Изкуство. - повече от 2л.

Шок от първа степен - може да няма явни хемодинамични нарушения, кръвното налягане да не се понижи, пулсът да не се ускори.

Шок от втора степен - систолното налягане се понижава до 90-100 mm Hg. Чл., пулсът е ускорен, кожата става бледа, а периферните вени колабират.

Шокът от III степен е сериозно състояние. SBP 60-70 mm Hg. Чл., пулсът се увеличава до 120 на минута, слабо пълнене. Тежка бледност на кожата, студена пот.

Шокът от IV степен е изключително тежко състояние. Първоначално съзнанието е объркано, след това изчезва. На фона на бледа кожа се появява цианоза и петна. SBP 60 mm Hg. Тахикардията е 140-160 в минута, пулсът се определя само в големи съдове.

Общи принципи на лечение на шок:

1. Ранно лечение, тъй като шокът продължава 12-24 часа.

2. Етиопатогенетично лечение, т.е. лечение в зависимост от причината, тежестта, хода на шока.

3. Комплексно лечение.

4. Диференцирано лечение.

Неотложна помощ

1. Осигуряване на проходимост на дихателните пътища:

Леко накланяне на главата назад;

Отстраняване на слуз, патологични секрети или чужди тела от орофаринкса;

Поддържане на проходимостта на горните дихателни пътища чрез дихателни пътища.

2. Контрол на дишането. Извършете екскурзия на гърдите и корема. При липса на дишане, спешно изкуствено дишане "уста в уста", "уста в нос" или с помощта на преносим дихателен апарат.

3. Контрол на кръвообращението. Проверете пулса в големите артерии (каротидна, бедрена, брахиална). Ако няма пулс, спешно направете индиректен сърдечен масаж.

4. Осигуряване на венозен достъп и започване на инфузионна терапия.

При хиповолемичен шок се прилага изотоничен разтвор на натриев хлорид или разтвор на Рингер. Ако хемодинамиката не се стабилизира, тогава може да се предположи продължаващо кървене (хемоторакс, разкъсвания на паренхимни органи, фрактура на тазовите кости).

5. Спиране на външно кървене.

6. Облекчаване на болката (промедол).

7. Имобилизация при травми на крайници и гръбначен стълб.

8. Спиране на приема на алерген при анафилактичен шок.

В случай на травматичен шок, на първо място, е необходимо да се спре кървенето (ако е възможно) чрез налагане на турникети, стегнати превръзки, тампонада, поставяне на скоби върху кървящия съд и др.

При шок от I-II степен е показана интравенозна инфузия на 400-800 ml полиглюкин, което е особено подходящо за предотвратяване на задълбочаване на шока при необходимост от транспортиране на дълги разстояния.

В случай на шок от I-III степен, след трансфузия на 400 ml полиглюкин, трябва да се прелеят 500 ml разтвор на Рингер или 5% разтвор на глюкоза и след това да се възобнови инфузията на полиглюкин. Към разтворите се добавят от 60 до 120 ml преднизолон или 125-250 ml хидрокортизон. В случай на тежко нараняване се препоръчва инфузия в две вени.

Заедно с инфузии трябва да се извърши облекчаване на болката под формата на локална анестезия с 0,25-0,5% разтвор на новокаин в областта на фрактурите; ако няма увреждане на вътрешните органи или наранявания на черепа, интравенозно се прилагат разтвори на промедол 2% - 1,0-2,0, омнопон 2% - 1-2 ml или морфин 1% - 1-2 ml.

При шок от III-IV степен анестезията се извършва само след преливане на 400-800 ml полиглюкин или реополиглюкин. Прилагат се и хормони: преднизолон (90-180 ml), дексаметазон (6-8 ml), хидрокортизон (250 ml).

Не трябва да се опитвате бързо да повишите кръвното налягане. Прилагането на пресорни амини (мезатон, норепинефрин и др.) е противопоказано.

При всички видове шок се вдишва кислород. Ако състоянието на пациента е изключително тежко и има голямо разстояние за транспортиране, особено в селските райони, няма нужда да бързате. Препоръчително е поне частично да се компенсира загубата на кръв (BCB), да се извърши надеждна имобилизация и да се стабилизира хемодинамиката, ако е възможно.

Класическото описание на шока, направено от I.I. Пирогов, беше включен в почти всички наръчници за шок. Дълго време изследванията на шока се извършват от хирурзи. Първата експериментална работа в тази област е извършена едва през 1867 г. Досега няма недвусмислена дефиниция на понятието "шок" за патофизиолозите и клиницистите. От гледна точка на патофизиологията най-точно е следното: травматичният шок е типичен патологичен процес, който възниква в резултат на увреждане на органи, дразнене на рецепторите и нервите на увредената тъкан, загуба на кръв и навлизане на биологично активни вещества. в кръвта, т.е. фактори, които заедно причиняват прекомерни и неадекватни реакции на адаптивните системи, особено симпатико-надбъбречната система, постоянни нарушения на невроендокринната регулация на хомеостазата, особено хемодинамиката, нарушения на специфичните функции на увредените органи, нарушения на микроциркулацията, кислороден режим на организма и метаболизъм. Трябва да се отбележи, че общата етиология на травматичния шок под формата на стабилна теория все още не е разработена. Независимо от това, няма съмнение, че всички основни фактори на етиологията участват в развитието на шока: травматичният фактор, условията, при които е получено нараняването, реакцията на тялото. Условията на околната среда са от голямо значение за развитието на травматичен шок. Травматичният шок се насърчава от: прегряване, хипотермия, недохранване, психическа травма (отдавна е отбелязано, че при победените шокът се развива по-бързо и е по-тежък, отколкото при победителите).

Значението на състоянието на организма за възникване на шок (данните все още са оскъдни): 1. Наследственост - тези данни трудно се получават при хора, но ги има при опитни животни. Следователно устойчивостта на кучетата към нараняване зависи от породата. В същото време кучетата с чисти линии са по-малко устойчиви на наранявания от мелезите. 2. Тип нервна дейност - животните с повишена възбудимост са по-малко устойчиви на нараняване и след лека травма се развива шок. 3. Възраст – шокът се получава по-лесно при млади животни (кученца) и по-трудно се лекува, отколкото при възрастни. В напреднала и старческа възраст травмата засяга значително отслабен организъм, характеризиращ се с развитие на съдова склероза, хипореактивност на нервната система, ендокринната система, така че шокът се развива по-лесно и смъртността е по-висока. 4. Заболявания, предхождащи нараняването. Развитието на шока се насърчава от: хипертония; невропсихичен стрес; липса на физическа активност; загуба на кръв преди нараняването. 5. Алкохолна интоксикация - от една страна, увеличава вероятността от нараняване (нервна дисфункция) и в същото време се използва като противошокова течност. Но дори и тук трябва да се помни, че при хроничен алкохолизъм се наблюдават промени в нервната и ендокринната система, което води до намаляване на устойчивостта към нараняване. Обсъждайки ролята на различни патогенетични моменти в произхода на травматичния шок, повечето изследователи отбелязват различното време на включването им в общия механизъм на развитие на процеса и неравномерното им значение в различните периоди на шок. Така че е съвсем очевидно, че разглеждането на травматичния шок е немислимо без отчитане на неговата динамика - неговото фазово развитие.

В развитието на травматичния шок има две фази: еректилна, възникваща след нараняването и проявяваща се чрез активиране на функциите, и торпидна, изразяваща се в инхибиране на функциите (и двете фази са описани от Н. И. Пирогов и обосновани от Н. Н. Бурденко). Еректилната фаза на шока (от лат. erigo, erectum - изправям, повдигам) е фаза на генерализирана възбуда. През последните години се нарича адаптивна, компенсаторна, непрогресивна, ранна. През тази фаза се наблюдава активиране на специфични и неспецифични адаптивни реакции. Проявява се с бледност на кожата и лигавиците, повишено артериално и венозно налягане, тахикардия; понякога уриниране и дефекация. Тези реакции имат адаптивна ориентация. Те осигуряват при екстремни условия доставката на кислород и метаболитни субстрати до тъканите и органите и поддържането на перфузионното налягане. С увеличаване на степента на увреждане тези реакции стават прекомерни, неадекватни и некоординирани, което значително намалява тяхната ефективност. Това до голяма степен определя тежкото или дори необратимо самовлошаващо се протичане на шоковите състояния. Съзнанието не се губи по време на шок. Обикновено има нервна, умствена и двигателна възбуда, проявяваща се с прекомерна нервност, възбудена реч, повишена реакция на различни стимули (хиперрефлексия) и писъци. В тази фаза, в резултат на генерализирано възбуждане и стимулиране на ендокринния апарат, се активират метаболитните процеси, докато тяхното кръвообращение е недостатъчно. В тази фаза възникват предпоставки за развитие на инхибиране в нервната система, нарушения на кръвообращението и възниква недостиг на кислород. Еректилната фаза е краткотрайна и обикновено продължава минути. Ако процесите на адаптация са недостатъчни, се развива вторият етап на шока.

Торпидната фаза на шока (от латински torpidus - бавен) е фаза на общо инхибиране, проявяваща се с физическа липса на активност, хипорефлексия, значителни нарушения на кръвообращението, по-специално артериална хипотония, тахикардия, респираторни нарушения (тахипнея в началото, брадипнея или периодично дишане в края), олигурия, хипотермия и др. В торпидната фаза на шока метаболитните нарушения се влошават поради нарушения на неврохуморалната регулация и кръвообращението. Тези нарушения не са еднакви в различните органи. Торпидната фаза е най-типичната и продължителна фаза на шока; нейната продължителност може да варира от няколко минути до много часове. В момента торпидната фаза се нарича етап на дезадаптация (декомпенсация). На този етап се разграничават два подетапа: прогресивен (състоящ се в изчерпване на компенсаторните реакции и тъканна хипоперфузия) и необратим (по време на който се развиват промени, несъвместими с живота).

В допълнение към еректилната и торпидната фаза на травматичния шок при тежък шок, завършващ със смърт, е препоръчително да се разграничи терминалната фаза на шока, като по този начин се подчертава неговата специфика и разлика от предсмъртните етапи на други патологични процеси, обикновено обединени от общ термин „терминални условия“. Терминалната фаза се характеризира с определена динамика: тя започва да се разкрива чрез нарушения на външното дишане (дишане на Биот или Кусмаул), нестабилност и рязко понижаване на кръвното налягане и забавяне на пулса. Терминалната фаза на шока се характеризира с относително бавно развитие и следователно по-голямо изчерпване на адаптационните механизми, по-значимо, отколкото например при загуба на кръв, интоксикация и по-дълбока дисфункция на органите. Възстановяването на тези функции по време на терапията става по-бавно.

Травматичният шок трябва да се класифицира според времето на развитие и тежестта. Според времето на развитие се разграничават първичен шок и вторичен шок. Първичният шок се развива като усложнение скоро след нараняването и може да отшуми или да доведе до смърт на пострадалия. Вторичният шок обикновено настъпва няколко часа след като пациентът се възстанови от първичния шок. Причината за развитието му най-често е допълнителна травма поради лошо обездвижване, трудно транспортиране, преждевременна операция и др. Вторичният шок е много по-тежък от първичния шок, тъй като се развива на фона на много ниски адаптивни механизми на тялото, които са били изчерпани в борбата с първичния шок, поради което смъртността при вторичен шок е значително по-висока. Според тежестта на клиничното протичане се разграничават лек шок, умерен шок и тежък шок. Заедно с това шокът се разделя на четири степени. Това разделение се основава на нивото на систолното кръвно налягане. I степен на шок се наблюдава при максимално кръвно налягане над 90 mm Hg. Изкуство. – лек ступор, тахикардия до 100 удара/мин, уринирането не е нарушено. Загуба на кръв: 15-25% от общия кръвен обем. II степен - 90-70 mm Hg. Чл., ступор, тахикардия до 120 удара / мин, олигурия. Загуба на кръв: 25-30% от общия кръвен обем. III степен - 70-50 mm Hg. Чл., ступор, тахикардия повече от 130-140 удара / мин, липса на уриниране. Загуба на кръв: повече от 30% от общия кръвен обем. IV степен - под 50 mm Hg. Чл., кома, пулсът в периферията не се открива, появата на патологично дишане, полиорганна недостатъчност, арефлексия. Загуба на кръв: повече от 30% от общия кръвен обем. Трябва да се разглежда като крайно състояние. Клиничната картина на шока се влияе от вида на нервната система, пола, възрастта на жертвата, съпътстващата патология, инфекциозните заболявания и анамнезата за травма, придружена от шок. Важна роля играят загубата на кръв, дехидратиращите заболявания и състояния, които засягат обема на кръвта и са в основата на хемодинамичните нарушения. Определена представа за степента на намаляване на кръвния обем и дълбочината на хиповолемичните разстройства ни позволява да получим шоков индекс. Може да се изчисли по следната формула: шоков индекс = пулсова честота / систолично кръвно налягане. Обикновено индексът на шок е 0,5. В случай на повишаване на индекса до 1 (пулсът и кръвното налягане са равни на 100), приблизителното намаляване на кръвния обем е равно на 30% от очакваната стойност; когато се увеличи до 1,5 (пулсът е 120, кръвното налягане е 80) обемът на кръвта е 50% от очакваната стойност, а при стойности на шоков индекс 2,0 (пулс – 140, кръвно налягане – 70), обемът на циркулиращата кръв в активно кръвообращение е само 30% от това, което трябва да бъде, което , разбира се, не може да осигури адекватна перфузия на тялото и води до висок риск от смърт на жертвата. Основните патогенетични фактори на травматичния шок могат да бъдат идентифицирани, както следва: неадекватни импулси от увредени тъкани; локална загуба на кръв и плазма; навлизането в кръвта на биологично активни вещества в резултат на разрушаването на клетките и кислородния глад на тъканите; загуба или дисфункция на увредени органи. Освен това първите три фактора са неспецифични, тоест присъщи на всяко нараняване, а последният характеризира спецификата на нараняването и шока, който се развива.

В най-общ вид патогенезата на шока се представя по следния начин. Травматичният фактор действа върху органи и тъкани, причинявайки тяхното увреждане. В резултат на това настъпва разрушаване на клетките и тяхното съдържание излиза в междуклетъчната среда; други клетки са подложени на контузия, в резултат на което техният метаболизъм и присъщите им функции са нарушени. Първично (поради действието на травматичен фактор) и вторично (поради промени в тъканната среда) множество рецептори в раната се дразнят, което субективно се възприема като болка, но обективно се характеризира с множество реакции на органи и системи. Неадекватните импулси от увредените тъкани имат редица последствия. 1. В резултат на неадекватни импулси от увредените тъкани в нервната система се образува болкова доминанта, която потиска други функции на нервната система. Заедно с това възниква типична защитна реакция със стереотипно автономно придружаване, тъй като болката е сигнал за бягство или битка. Най-важните компоненти на тази автономна реакция са: освобождаване на катехоламини, повишено кръвно налягане и тахикардия, учестено дишане, активиране на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система. 2. Ефектите от болезнената стимулация зависят от нейната интензивност. Слабото и умерено дразнене предизвиква стимулиране на много адаптивни механизми (левкоцитоза, фагоцитоза, повишена функция на SFM и др.); силните дразнения потискат адаптивните механизми. 3. Рефлексната тъканна исхемия играе важна роля в развитието на шока. В този случай се натрупват недостатъчно окислени продукти и рН намалява до гранични стойности, приемливи за живота. На тази основа възникват нарушения на микроциркулацията, патологично отлагане на кръвта и артериална хипотония. 4. Болката и цялата ситуация в момента на нараняване със сигурност предизвикват емоционален стрес, психическо напрежение и чувство на безпокойство за опасност, което допълнително засилва невровегетативната реакция.

Ролята на нервната система. Когато тялото е изложено на увреждащ механичен агент в увредената област, се дразнят различни нервни елементи, не само рецептори, но и други елементи - нервни влакна, преминаващи през тъканите, които са част от нервните стволове. Докато рецепторите имат определена специфичност по отношение на стимула, характеризираща се с разлики в праговите стойности за различни стимули, нервните влакна по отношение на механичното дразнене не се различават толкова рязко едно от друго, следователно механичното дразнене предизвиква възбуждане в проводниците на различни видове чувствителност, а не само болезнена или тактилна. Ето защо нараняванията, придружени от смачкване или разкъсване на големи нервни стволове, се характеризират с по-тежък травматичен шок. Еректилната фаза на шока се характеризира с генерализиране на възбудата, което външно се проявява в двигателно безпокойство, възбуда на речта, писъци и повишена чувствителност към различни стимули. Възбуждането обхваща и автономните нервни центрове, което се проявява чрез повишаване на функционалната активност на ендокринния апарат и освобождаване на катехоламини, адаптивни и други хормони в кръвта, стимулиране на сърдечната дейност и повишаване на тонуса на съпротивителните съдове, активиране на метаболитни процеси. Продължителните и интензивни импулси от мястото на нараняване, а след това от органи с нарушена функция, промените в лабилността на нервните елементи поради нарушения на кръвообращението и кислородния режим определят последващото развитие на инхибиторния процес. Облъчването на възбуждането - неговата генерализация - е необходима предпоставка за възникване на инхибиране. От особено значение е фактът, че инхибирането в зоната на ретикуларната формация предпазва кората на главния мозък от потока импулси от периферията, което гарантира безопасността на нейните функции. В същото време елементите на ретикуларната формация, които улесняват провеждането на импулси (RF+), са по-чувствителни към нарушения на кръвообращението от тези, които инхибират провеждането на импулси (RF–). От това следва, че нарушенията на кръвообращението в тази област трябва да допринесат за функционална блокада на импулсната проводимост. Постепенното инхибиране обхваща и други нива на нервната система. Има тенденция да се задълбочава поради импулси от зоната на нараняване.

Ролята на ендокринната система.
Травматичният шок също е придружен от промени в ендокринната система (по-специално хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система). По време на еректилната фаза на шока съдържанието на кортикостероиди в кръвта се увеличава, а по време на торпидната фаза тяхното количество намалява. Въпреки това, надбъбречната кора остава чувствителна към външно администриран ACTH. Следователно, инхибирането на кортикалния слой до голяма степен се дължи на недостатъчността на хипофизната жлеза. Хиперадреналинемията е много характерна за травматичния шок. Хиперадреналинемията, от една страна, е следствие от интензивни аферентни импулси, причинени от увреждане, от друга страна, реакция на постепенното развитие на артериална хипотония.

Локална загуба на кръв и плазма.
При всяко механично нараняване има загуба на кръв и плазма, чиято степен е много променлива и зависи от степента на тъканна травма, както и от естеството на съдовото увреждане. Дори при леко нараняване се наблюдава ексудация в увредената тъкан поради развитието на възпалителна реакция и оттам загуба на течност. Въпреки това, спецификата на травматичния шок все още се определя от невроболковото увреждане. Невроболковото увреждане и загубата на кръв са синергични по отношение на ефекта си върху сърдечно-съдовата система. При болезнено дразнене и загуба на кръв първо се появява вазоспазъм и освобождаване на катехоламини. При незабавна загуба на кръв и по-късно при болезнено дразнене обемът на циркулиращата кръв намалява: в първия случай поради излизане от съдовото легло, а във втория - в резултат на патологично отлагане. Трябва да се отбележи, че дори малко кръвотечение (1% от телесното тегло) сенсибилизира (повишава чувствителността на тялото) към механични повреди.

Нарушения на кръвообращението.
Самото понятие "шок" включва задължителни и тежки хемодинамични нарушения. Хемодинамичните нарушения по време на шок се характеризират с резки отклонения в много параметри на системното кръвообращение. Нарушенията на системната хемодинамика се характеризират с три основни признака - хиповолемия, намален сърдечен дебит и артериална хипотония. Хиповолемията винаги се е считала за важна в патогенезата на травматичния шок. От една страна, това се причинява от загуба на кръв, а от друга, от задържане на кръв в капацитивни съдове (венули, малки вени), капиляри - от нейното отлагане. Изключването на малко кръв от кръвообращението може ясно да се установи още в края на фазата на еректилен шок. До началото на развитието на торпидната фаза хиповолемията е още по-изразена, отколкото в следващите периоди. Един от най-характерните симптоми на травматичен шок са фазовите промени в кръвното налягане - повишаването му в еректилната фаза на травматичния шок (тонусът на резистивните и капацитивните съдове се повишава, както се вижда от артериалната и венозната хипертония), както и краткотраен термин увеличение на обема на циркулиращата кръв, съчетано с намаляване на капацитета на функциониращото съдово легло на органите. Повишаването на кръвното налягане, характерно за еректилната фаза на травматичния шок, е резултат от повишаване на общото периферно съдово съпротивление поради активиране на симпатоадреналната система. Повишаването на тонуса на резистивните съдове се комбинира с активирането на артериовенозните анастомози и отхвърлянето на кръвта от системата на съдовете с високо налягане (артериално легло) в системата на съдовете с ниско налягане (венозно легло), което води до увеличаване на венозно налягане и предотвратява изтичането на кръв от капилярите. Ако вземем предвид факта, че повечето капиляри нямат сфинктери във венозния си край, тогава не е трудно да си представим, че при такива условия е възможно не само директно, но и ретроградно пълнене на капилярите. Много изследователи са показали, че хиповолемията ограничава аферентните импулси от барорецепторите (рецепторите за разтягане) на аортната дъга и синокаротидната зона, в резултат на което пресорните образувания на вазомоторния център се възбуждат (дезинхибират) и възниква спазъм на артериолите в много органи и тъкани . Усилват се симпатиковите еферентни импулси към кръвоносните съдове и сърцето. Тъй като кръвното налягане намалява, тъканният кръвен поток намалява, хипоксията се увеличава, което предизвиква импулси от тъканните хеморецептори и допълнително активира симпатиковия ефект върху съдовете. Сърцето се изпразва по-пълно (остатъчният обем намалява), появява се и тахикардия. Възниква рефлекс и от съдовите барорецептори, което води до повишено освобождаване на адреналин и норепинефрин от надбъбречната медула, концентрацията на които в кръвта се увеличава 10-15 пъти. В по-късен период, когато се развие бъбречна хипоксия, съдовият спазъм се поддържа не само от повишената секреция на катехоламини и вазопресин, но и от освобождаването на ренин от бъбреците, който е инициаторът на системата ренин-ангиотензин. Смята се, че тази генерализирана вазоконстрикция не включва съдовете на мозъка, сърцето и черния дроб. Следователно тази реакция се нарича централизация на кръвообращението. Периферните органи все повече страдат от хипоксия, в резултат на което метаболизмът се нарушава и в тъканите се появяват недоокислени продукти и биологично активни метаболити. Навлизането им в кръвта води до ацидоза на кръвта, както и до появата в нея на фактори, които специфично инхибират контрактилитета на сърдечния мускул. Тук е възможен и друг механизъм. Развитието на тахикардия води до намаляване на времето на диастола - периодът, през който се осъществява коронарен кръвен поток. Всичко това води до нарушаване на метаболизма на миокарда. С развитието на необратимия стадий на шока сърцето може да бъде засегнато и от ендотоксини, лизозомни ензими и други специфични за този период биологично активни вещества. По този начин загубата на кръв и плазма, патологичното отлагане на кръв и екстравазацията на течности водят до намаляване на обема на циркулиращата кръв и намаляване на връщането на венозна кръв. Това от своя страна, заедно с метаболитни нарушения в миокарда и намаляване на работата на сърдечния мускул, води до хипотония, характерна за торпидната фаза на травматичния шок. Вазоактивните метаболити, които се натрупват по време на тъканна хипоксия, нарушават функцията на гладката мускулатура на съдовете, което води до намаляване на съдовия тонус и следователно до спад на общото съпротивление на съдовото легло и отново до хипотония.
Нарушенията на капилярния кръвен поток се задълбочават в резултат на нарушение на реологичните свойства на кръвта, агрегация на червените кръвни клетки, което възниква в резултат на повишена активност на коагулационната система и удебеляване на кръвта поради освобождаването на течност в тъкан. Нарушения на дишането. В еректилния стадий на травматичния шок се наблюдава често и дълбоко дишане. Основният стимулиращ фактор е дразненето на рецепторите на увредените тъкани, което предизвиква стимулация на кората на главния мозък и подкоровите центрове, а също така се възбужда дихателният център на продълговатия мозък.
В торпидната фаза на шока дишането става по-рядко и повърхностно, което е свързано с депресия на дихателния център. В някои случаи в резултат на прогресираща мозъчна хипоксия се появява периодично дишане от типа на Cheyne-Stokes или Biot. В допълнение към хипоксията, различни хуморални фактори имат инхибиторен ефект върху дихателния център - хипокапния (причинена от хипервентилация - но по-късно се натрупва CO2), ниско pH. Развитието на хипоксия, един от много важните аспекти на патогенезата на травматичния шок, е тясно свързано с нарушения на кръвообращението и дишането. В генезиса на шокова хипоксия хемичният компонент също заема определено място, причинено от намаляване на кислородния капацитет на кръвта поради нейното разреждане и агрегация на червени кръвни клетки, както и нарушения на външното дишане, но основното значение все още принадлежи към тъканната перфузия и преразпределението на кръвния поток между крайните съдове.

Аномалиите в белите дробове и ефектите, които причиняват, се комбинират в комплекс от симптоми, наречен синдром на респираторен дистрес. Това е остро нарушение на белодробния газообмен с животозастрашаваща тежка хипоксемия в резултат на намаляване до критично ниво и под нормалния брой на респироните (респиронът е крайна или последна дихателна единица), което се причинява от негативни неврохуморални влияния. (неврогенен спазъм на белодробни микросъдове с патологична болка), увреждане на ендотела на белодробните капиляри с цитолиза и разрушаване на междуклетъчните връзки, миграция на кръвни клетки (предимно левкоцити), плазмени протеини в белодробната мембрана и след това в лумена на алвеолите, развитието на хиперкоагулация и тромбоза на белодробните съдове.

Метаболитни нарушения. Обмен на енергия.
Шок с различна етиология чрез нарушения на микроциркулацията и разрушаване на хистохематичната бариера (обменен капиляр - интерстициум - клетъчен цитозол) критично намалява доставката на кислород до митохондриите. В резултат на това възникват бързо прогресиращи нарушения на аеробния метаболизъм. Връзките в патогенезата на дисфункциите на ниво митохондрии при шок са: - подуване на митохондриите; - нарушения на митохондриалните ензимни системи поради дефицит на необходимите кофактори; - намаляване на съдържанието на магнезий в митохондриите; - повишаване на съдържанието на калций в митохондриите; - патологични промени в съдържанието на натрий и калий в митохондриите; - нарушения на функциите на митохондриите поради действието на ендогенни токсини (свободни мастни киселини и др.); - свободнорадикално окисляване на фосфолипидите на митохондриалната мембрана. Така по време на шок натрупването на енергия под формата на високоенергийни фосфорни съединения е ограничено. Натрупва се голямо количество неорганичен фосфор, който навлиза в плазмата. Липсата на енергия нарушава функцията на натриево-калиевата помпа, което води до навлизане на излишен натрий и вода в клетката и напускане на калий от клетката. Натрият и водата причиняват набъбване на митохондриите, което допълнително разединява дишането и фосфорилирането. В резултат на намаленото производство на енергия в цикъла на Кребс, активирането на аминокиселините е ограничено и в резултат на това се инхибира протеиновият синтез. Намаляването на концентрацията на АТФ забавя комбинирането на аминокиселини с рибонуклеинови киселини (РНК), функцията на рибозомите се нарушава, което води до производството на анормални, непълни пептиди, някои от които могат да бъдат биологично активни. Тежката ацидоза в клетката причинява разкъсване на лизозомните мембрани, в резултат на което хидролитичните ензими навлизат в протоплазмата, причинявайки смилането на протеини, въглехидрати и мазнини. Клетката умира. В резултат на недостатъчна клетъчна енергия и метаболитни нарушения в кръвната плазма навлизат аминокиселини, мастни киселини, фосфати и млечна киселина. Очевидно митохондриалните дисфункции (като всички патологични процеси) се развиват в различни органи и тъкани асинхронно, мозаично. Увреждането на митохондриите и нарушенията на техните функции са особено изразени в хепатоцитите, докато в невроните на мозъка остават минимални дори при декомпенсиран шок.
Трябва да се отбележи, че увреждането и дисфункцията на митохондриите са обратими при компенсиран и декомпенсиран шок и се обръщат чрез рационална аналгезия, инфузии, кислородна терапия и контрол на кръвоизлива. Въглехидратен метаболизъм. По време на еректилната фаза на травматичния шок се повишава концентрацията на инсулинови антагонисти, катехоламини, които стимулират разграждането на гликогена, глюкокортикоиди, които усилват процесите на глюконеогенеза, тироксин и глюкагон в кръвта в резултат на повишена активност на жлезите с вътрешна секреция. Освен това се повишава възбудимостта на симпатиковата нервна система (хипоталамичните центрове), което също допринася за развитието на хипергликемия. В много тъкани консумацията на глюкоза е инхибирана. Като цяло се разкрива фалшиво-диабетна картина. В по-късните етапи на шока се развива хипогликемия. Неговият произход е свързан с пълното използване на наличните за консумация гликогенни запаси в черния дроб, както и с намаляване на интензивността на глюконеогенезата поради използването на необходимите за това субстрати и относителен (периферен) кортикостероиден дефицит.
Липиден метаболизъм. Промените във въглехидратния метаболизъм са тясно свързани с нарушения на липидния метаболизъм, които се проявяват в торпидната фаза на шока като кетонемия и кетонурия. Това се обяснява с факта, че мазнините (като един от основните източници на енергия) се мобилизират от депото по време на шок (концентрацията им в кръвта се увеличава) и окисляването не е пълно.
Метаболизъм на протеини. Проява на неговото нарушение е повишаване на съдържанието на непротеинов азот в кръвта, главно поради полипептиден азот и в по-малка степен уреен азот, чийто синтез е нарушен с развитието на шок. Промените в състава на серумните протеини по време на травматичен шок се изразяват в намаляване на общото им количество, главно поради албумин. Последното може да бъде свързано както с метаболитни нарушения, така и с промени в съдовата пропускливост. Трябва да се отбележи, че с развитието на шок съдържанието на α-глобулини в серума се увеличава, което, както е известно, е пряко свързано с вазоактивните свойства на кръвта. Натрупването на азотни продукти и промените в йонния състав на плазмата допринасят за нарушена бъбречна функция. Олигурията, а в тежки случаи на шок, анурията са постоянни по време на този процес. Бъбречната дисфункция обикновено съответства на тежестта на шока. Известно е, че при понижаване на кръвното налягане до 70-50 mm Hg. Изкуство. бъбреците напълно спират да филтрират в гломерулния апарат на бъбреците поради промени в съотношението между хидростатичното, колоидосмотичното и капсулното налягане. Въпреки това, при травматичен шок, бъбречната дисфункция не е само последица от артериална хипотония: шокът се характеризира с ограничаване на кортикалната циркулация поради повишено съдово съпротивление и шунтиране през юкстагломеруларните пътища. Това се определя не само от намаляване на сърдечната дейност, но и от повишаване на тонуса на съдовете на кортикалния слой.
Йонообмен. Откриват се значителни промени в йонния състав на плазмата. При травматичен шок настъпва постепенна конвергенция, концентрацията на йони в клетките и извънклетъчната течност, докато обикновено в клетките преобладават йоните K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43-, а в извънклетъчната течност Na+, C1-, HCO3-. Получаване на биологично активни вещества в кръвта. За по-нататъшното протичане на процеса голямо значение има освобождаването от клетките на активни амини, които са химически медиатори на възпалението. Понастоящем са описани над 25 такива медиатора. Най-важните от тях, появяващи се веднага след увреждане, са хистамин и серотонин. При обширно увреждане на тъканите хистаминът може да навлезе в общия кръвен поток и тъй като хистаминът причинява разширяване на прекапилярите и венозния спазъм, без да засяга директно капилярното легло, това води до намаляване на периферното съдово съпротивление и спад на кръвното налягане. Под въздействието на хистамина в ендотела се образуват канали и празнини, през които кръвните компоненти, включително клетъчните елементи (левкоцити и еритроцити), проникват в тъканите. В резултат на това възниква ексудация и междуклетъчен оток. Под въздействието на нараняване пропускливостта на съдовите и тъканните мембрани се увеличава, но въпреки това, поради нарушения на кръвообращението, абсорбцията на различни вещества от увредените тъкани се забавя. Ензимите на лизозомите на тъканните клетки и неутрофилите играят основна роля в развитието на вторична промяна. Тези ензими (хидролази) имат изразена протеолитична активност. Наред с тези фактори определена роля при нарушения на кръвообращението играят плазмените кинини (брадикинин), както и простагландините. Тези фактори също засягат микроциркулационната система, причинявайки разширяване на артериолите, капилярите и повишаване на тяхната пропускливост, което се случва първо (главно във венули) поради образуването на междуклетъчни празнини и трансендотелни канали. По-късно се променя пропускливостта на капилярните и прекапилярните участъци на съдовото легло.

Няколко думи за токсемията на раната. Въпросът с раневия токсин не е окончателно решен. Въпреки това е твърдо установено, че токсичните вещества не могат да навлязат в кръвта от увредените тъкани, тъй като реабсорбцията в тях е намалена. Източникът на токсични вещества е обширната зона на тъканна контузия около канала на раната. Именно в тази зона под въздействието на калий, хистамин, серотонин, лизозомни ензими, АТФ, АМФ рязко се увеличава съдовата пропускливост. Токсинът се образува в рамките на 15 минути след исхемия, но има относително молекулно тегло 12 000 и е продукт на интензивен протеинов разпад. Прилагането на този токсин на интактни животни води до хемодинамични нарушения, характерни за шока. Порочните кръгове, които се образуват по време на травматичен шок, могат да бъдат представени под формата на диаграма, показана на фигура 1. Фиг. 1. Основните порочни кръгове в шока. Дисфункции на увредените органи. Повечето изследователи считат шока за функционална патология, въпреки че органичният компонент винаги играе роля в етиологията и патогенезата, което включва намаляване на обема на циркулиращата кръв и следователно намаляване на броя на червените кръвни клетки.
Значителен фактор, усложняващ анализа на патогенезата на шока в клиниката, е наличието на органично увреждане, което може да ускори развитието на шока и да промени хода му. По този начин увреждането на долните крайници, ограничавайки мобилността на ранените, ги принуждава да заемат хоризонтално положение, често на студена земя, което, причинявайки общо охлаждане, провокира развитието на шок. Когато лицево-челюстната област е наранена, жертвите губят голямо количество слюнка, а заедно с нея вода и протеини, което при затруднено приемане на течности и храна допринася за развитието на хиповолемия и сгъстяване на кръвта. При травматични мозъчни наранявания се появяват симптоми на мозъчна дисфункция, загуба на съзнание и възниква прекомерен съдов спазъм, който често маскира хиповолемия. Когато хипофизната жлеза е увредена, невроендокринната регулация е рязко нарушена, което само по себе си причинява развитието на шок и усложнява хода на постшоковия период. Основи на патогенетичната терапия на шока Сложността на патогенезата на травматичния шок, разнообразието от нарушения във функционирането на много системи на тялото и различията в представите за патогенезата на шока определят значителна разлика в препоръките за лечение на този процес. Ще се фокусираме върху утвърдени неща. Експерименталните изследвания ни позволяват да определим възможните насоки за предотвратяване на травматичен шок. Например, използването на определени лекарствени комплекси преди тежко механично нараняване предотвратява развитието на шок. Такива комплекси включват комбинирана употреба на лекарства (барбитурати), хормони и витамини. Дългосрочното стимулиране на системата хипофизна жлеза-надбъбречна кора с въвеждането на ACTH повишава устойчивостта на животните към шокогенно увреждане; въвеждането на блокери на ганглии също има превантивен ефект. Ситуациите, при които е подходящо предотвратяването на шока обаче, може да не се случват много често. Много по-често трябва да се занимаваме с лечение на развил се травматичен шок и, за съжаление, не винаги в ранните му периоди, но в повечето случаи в по-късните му стадии. Основният принцип на лечението на шока е комплексността на терапията. Отчитането на фазите на развитие на шока е важно при лечението на шока. Проведеното лечение трябва да бъде възможно най-бързо и енергично. Това изискване определя и методите на приложение на някои лекарства, повечето от които се прилагат директно в съдовото русло. При лечение на шок в еректилната фаза, когато нарушенията на кръвообращението все още не са се развили напълно, все още не са настъпили дълбока хипоксия и напреднали метаболитни нарушения, мерките трябва да бъдат ограничени до предотвратяване на тяхното развитие. По време на тази фаза означава, че ограничаващите аферентни импулси се използват широко; различни видове новокаинови блокади, аналгетици, невроплегици, наркотични вещества. В ранните периоди на шок са показани аналгетици, които инхибират предаването на импулси, потискат автономните реакции и ограничават усещането за болка. Важен момент, ограничаващ импулсите от мястото на увреждане, е почивката на увредената област (имобилизация, превръзки и др.). В еректилната фаза на шока се препоръчва използването на физиологични разтвори, съдържащи невротропни и енергийни вещества (течности на Попов, Петров, Филатов и др.). Значителни нарушения на кръвообращението, тъканно дишане и метаболизъм, възникващи в торпидната фаза на шока, изискват различни мерки, насочени към тяхната корекция. За коригиране на нарушенията на кръвообращението се използват кръвопреливане или кръвозаместители. При тежък шок интраартериалните трансфузии са по-ефективни. Високата им ефективност е свързана със стимулиране на съдовите рецептори, повишен капилярен кръвоток и освобождаване на част от депозираната кръв. Поради факта, че по време на шок има предимно отлагане на формирани елементи и тяхната агрегация, изглежда много обещаващо използването на нискомолекулни колоидни плазмени заместители (декстрани, поливинол), които имат дезагрегиращ ефект и намаляват вискозитета на кръвта при ниски напрежения на срязване. Трябва да се внимава, когато се използват вазопресорни средства. По този начин въвеждането на едно от най-разпространените вазопресорни вещества, норепинефрин, в началния период на торпидната фаза леко увеличава минутния обем на кръвообращението поради освобождаването на част от депозираната кръв и подобрява кръвоснабдяването на мозъка и миокарда . Употребата на норепинефрин в по-късни периоди на шок дори влошава централизацията на кръвообращението, характерна за него. При тези условия употребата на норепинефрин е препоръчително само като "спешно" лекарство. Използването на физиологични разтвори за заместване на плазмата, въпреки че води до временно възстановяване на кръвния поток, все още не осигурява дългосрочен ефект. Тези разтвори, със значителни смущения в капилярния кръвен поток и промени в съотношенията на колоидно-осмотичното и хидростатичното налягане, характерни за шока, напускат съдовото легло относително бързо. Хормоните - ACTH и кортизон, прилагани за нормализиране на метаболитните процеси, имат забележим ефект върху кръвния поток по време на травматичен шок. По време на развитието на шока първо се открива относителна и след това абсолютна надбъбречна недостатъчност. В светлината на тези данни, употребата на ACTH изглежда по-подходяща в ранните стадии на шока или при неговата превенция. Глюкокортикоидите, приложени в торпидната фаза, имат разнообразен ефект. Те променят реакцията на кръвоносните съдове към вазоактивни вещества, по-специално те потенцират ефекта на вазопресорите. В допълнение, те намаляват съдовата пропускливост. И все пак основният им ефект е свързан с влиянието върху метаболитните процеси и преди всичко върху метаболизма на въглехидратите. Възстановяването на кислородния баланс в условия на шок се осигурява не само чрез възстановяване на кръвообращението, но и чрез използване на кислородна терапия. Напоследък се препоръчва и кислородна баротерапия. За подобряване на метаболитните процеси се използват витамини (аскорбинова киселина, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, калциев пангамат). Поради повишената резорбция на биогенни амини и преди всичко на хистамин от увредени тъкани, употребата на антихистамини може да бъде важна при лечението на травматичен шок. Съществено място в лечението на шока заема корекцията на киселинно-алкалния баланс. Ацидозата е типична за травматичния шок. Развитието му се определя както от метаболитни нарушения, така и от натрупване на въглероден диоксид. Развитието на ацидоза се улеснява и от нарушаване на отделителните процеси. За намаляване на ацидозата се препоръчва използването на натриев бикарбонат; някои смятат, че използването на натриев лактат или Tris буфер е по-добро.

Травматичен шок– синдром, който възниква при тежки наранявания; се характеризира с критично намаляване на кръвния поток в тъканите (хиперфузия) и е придружено от клинично изразени нарушения на кръвообращението и дишането.

Възниква травматичен шок:а) в резултат на механична травма (рани, костни фрактури, компресия на тъкани и др.); б) поради изгаряне (термични и химически изгаряния); в) при излагане на ниска температура - студов шок; г) в резултат на електрическо нараняване - токов удар.

Видове травматичен шок:- шок от рани (церебрален, плевропулмонален, висцерален, с множество рани на крайника, комбиниран); - оперативни; - хеморагичен; - комбинирани.

Патогенеза: При развитието на травматичен шок основните патогенетични фактори са факторът на болката и загубата на кръв (загуба на плазма), които водят до остра съдова недостатъчност с нарушение на микроциркулацията и развитие на тъканна хипоксия. Има значение не само общият обем на кръвозагубата, но и скоростта на кървене. На бавно

Загубата на кръв\Bcc с 20-30% причинява забележимо\BP, а при бърза загуба на кръв намаляването му с 30% може да доведе до смърт. Намаляването на кръвния обем (хиповолемия) е основната патогенетична връзка на травматичния шок.

Ударни фази: 1 – Еректилна фаза– кратък, възниква веднага след нараняване, характеризиращ се с напрежение на симпатико-надбъбречната система. Кожата е бледа, пулсът е учестен, кръвното налягане е повишено, пациентът е възбуден. 2 – Торпидна фаза– летаргия, кръвно налягане, нишковиден пулс .

4 степен на торпидна фаза на шок.

I степен – съзнанието е запазено, пациентът е комуникативен, леко затормозен. SBP намалява до 90 mm Hg. Изкуство, бледа кожа. При натискане с пръст върху нокътното легло възстановяването на кръвния поток се забавя.

P степен - пациентът е летаргичен, кожата е бледа, студена, лепкава пот, цианоза на нокътното легло; при натискане с пръст кръвотокът се възстановява много бавно. SBP намалява до 90-70 mm Hg. Изкуство. Пулсът е слаб, 110-120 в минута, централното венозно налягане е намалено, дишането е повърхностно.

Степен III е сериозно състояние: той е адинамичен, инхибиран и не реагира на болка. Кожата е бледа, студена, със синкав оттенък. Дишането е повърхностно и често. Пулсът е учестен, до 130-140 в минута. SBP 70-50 mm Hg. Изкуство. CVP ~ O или отрицателен. Уринирането спира.

IV степен - преагонално състояние: кожата и лигавиците са бледи, със синкав оттенък, дишането е често, повърхностно, пулсът е ускорен, слабо изпълване, SBP - 50 mm Hg. Изкуство. и по-долу.

Лечение: първа помощ: 1 – спиране на кървенето (налагане на турникет, стегната превръзка, притискане на увредения съд), 2 – осигуряване на проходимост на дихателните пътища (завъртете главата на жертвата на една страна, почистете устата, наклонете главата му назад или преместете долната челюст напред ; възможно е да се използва въздуховод), 3 – трансфузионна терапия (полиглюкин, реополиглюкин, желатинол), 4 – адекватно обезболяване (ненаркотични – аналгин, кеторол; и наркотични аналгетици – промедол, омнопон; азотен оксид с O2 1 :1), 5 – имобилизация при фрактури (шина), щадящо транспортиране. ЛЕЧЕНИЕ НА ТРАВМАТИЧЕН ШОКНа мястото на инцидента: 1. Прекратяване на травматичния фактор. 2. Временно спиране на кървенето. 3. Възстановяване на проходимостта на горните дихателни пътища; ако е необходимо, механична вентилация и затворен сърдечен масаж. 4. Затваряне на раната с асептична превръзка.
5. Облекчаване на болката; блокада, терапевтична анестезия, приложение на промедол, фентанил, дипразин, супрастин. Наркотични аналгетици не се прилагат при черепно-мозъчна травма, респираторна депресия или съмнение за увреждане на коремните органи; ако има ясни признаци на увреждане на интраабдоминалните органи, препоръчително е прилагането на лекарството. Най-доброто облекчаване на болката е анестезията на аналгетичния етап. 6. Имобилизация и рационално позициониране на пациента. 7. Предотвратяване на охлаждането на жертвата, увиване в одеяло, дрехи, затопляне (можете да дадете на жертвата горещ чай, ако е изключено нараняване на корема). 8. Интравенозно приложение на кръвни заместители След спешни мерки, с продължаване на прилагането на кръвни заместители, кислородна инхалация или анестезия, може да се започне транспортиране на пострадалия. Важно е да се предотврати задълбочаването на шока под въздействието на неизбежни допълнителни наранявания и да се намали тежестта на нарушенията, които представляват непосредствена заплаха за живота.

Терминът „шок“, както се отбелязва във всички научни трудове, е въведен от Джеймс Лата (1795 г.). Въпреки това, има индикации, че още преди Лят, в началото на 18 век, френският учен и лекар Le Dran не само описва основните характеристики на травматичния шок, но също така систематично използва термина "шок" в своите писания. За лечение на шок Le Dran препоръчва затопляне, почивка на пациента, алкохолни напитки, опиум, т.е. онези средства за борба с шока, които се използват и до днес (Е. А. Асратян).
В Русия, още през 1834 г., П. Савенко правилно оцени състоянието на шок като тежко увреждане на нервната система и посочи, че при тежки и широко разпространени изгаряния, които „убиват“ пациента, „контейнерът на болезнено дразнене е общата сензорна ”, т.е. мозъка. За първи път в света Н. И. Пирогов правилно разбира патогенезата на шока, като го описва класически и очертава методите за профилактика и лечение. Той разграничи еректилния шок от торпидния шок, видя разликата между шок и колапс, което някои чужди учени оспорват и т.н.

Учението на И. М. Сеченов и неговите ученици - И. П. Павлов и Н. Е. Введенски - за ролята на централната нервна система като основен фактор, определящ развитието, природата, формите, фазите на шоковите явления и, съответно, изграждането на метод за лечение шок - първото необходимо условие за разбиране на шока и за организиране на патогенетично лечение.
Заслугата на съветските хирурзи и физиолози е правилно, методологично изградена доктрина за шока, основана не само на анализ, но и на синтез на клинични и експериментални данни. Проблемът на шока е най-интензивно разгледан от N. N. Burdenko, A. V. Vishnevsky, E. A. Asratyan, Yu. Yu. По време на Великата отечествена война методите за лечение на шок са тествани цялостно от екипи от специалисти.
Благодарение на участието на физиолози и патолози в разработването на проблема с шока беше положена солидна основа за синтеза на получените данни, основани на принципите на нервизма, принципите на И. П. Павлов за терапевтичната и защитна роля на инхибирането . Многобройни конференции и конгреси на хирурзи, срещи на научни съвети с участието на Н. Н. Бурденко, М. Н. Ахутин, С. И. Банайтис, А. А. Вишневски и други, конференции на клиницисти, физиолози, патофизиолози и патолози направиха възможно да се открият основните въпроси на патогенезата и терапия на шока.
Клиничната картина на шока е ясно описана от Н. И. Пирогов. „С откъснат крак или ръка вцепенен човек лежи неподвижен в превързочната станция; не крещи, не крещи, не се оплаква, не участва в нищо и не изисква нищо; тялото е студено, лицето е бледо, като на труп; погледът е неподвижен и насочен в далечината, пулсът като конец е едва забележим под пръста и с чести редувания. Вцепенения човек или изобщо не отговаря на въпроси, или само с едва доловим шепот на себе си; дишането също е едва забележимо. Раната и кожата са почти напълно нечувствителни; но ако болният нерв, който виси от раната, е раздразнен от нещо, тогава пациентът с едно леко свиване на личните мускули разкрива признак на чувство. Понякога това състояние изчезва в рамките на няколко часа след употребата на стимуланти, понякога продължава до смърт.
От това описание се виждат следните симптоми на шок: рязка депресия на психиката, апатия, безразличие към околната среда при запазване на съзнанието на пациента, депресия на центровете на нервната и сърдечно-съдовата система, малък, ускорен пулс, бледност, студена пот , спад на температурата, спад на кръвното налягане. Тези симптоми са придружени от кислородно гладуване на тъканите (хипоксия), олигурия и анурия, промени в състава на кръвта, повишено качество на червените кръвни клетки, намалено количество кръвна плазма, метаболитни нарушения и ацидоза. Съзнанието е винаги запазено.