Патогенеза на вторична артериална хипертония. Симптоматична артериална хипертония. Патогенеза на артериалната хипертония

Вторична (симптоматична) артериална хипертонияе хипертония, свързана със заболявания на органи, участващи в регулирането на кръвното налягане (АН) и чиято причина може да бъде идентифицирана.
Делът на вторичната артериална хипертония сред всички пациенти с високо кръвно налягане, според различни автори, варира от 5 до 10%. Значително по-често симптоматичната хипертония се среща в подгрупата на хората с тежка злокачествена хипертония – до 20%. Ето защо при пациенти с хипертония с високи стойности на кръвното налягане е необходимо да се проведе диференциална диагноза, за да се изключи симптоматичната форма на хипертония.
Причините за развитие на вторична хипертония са разнообразни и могат да бъдат разделени на 5 групи:

1. Бъбречна артериална хипертония: реноваскуларна, ренопаренхимна.
2. Ендокринна артериална хипертония:
· Надбъбречни заболявания:феохромоцитом, хиперкортицизъм (напр. Синдром на Кушинг); хипералдостеронизъм (напр. синдром на Cohn);
· Други ендокринни нарушения:хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм, хиперпаратироидизъм, акромегалия, редки синдроми.
3. Неврогенна артериална хипертония: повишено вътречерепно налягане (тумор, мозъчно увреждане, инсулт и др.), диенцефален синдром, порфирия, заболявания, които насърчават задържането на въглероден диоксид (белодробен емфизем, бронхиална астма, синдром на Pickwick, пневмосклероза, сънна апнея).
4. Сърдечно-съдова (хемодинамична) артериална хипертония: атеросклероза на аортата, коарктация на аортата, отворен аортен канал, недостатъчност на аортната клапа и др.
5. Медикаментозна хипертония (ятрогенна), свързана с употребата на контрацептиви, съдържащи естрогени, глюкокортикоиди, нестероидни противовъзпалителни средства, катехоламини, амфетамини, симпатикомиметици, трициклични антидепресанти, инхибитори на моноаминооксидазата).
Наличието на вторична хипертония може да се подозира в следните случаи:
- поява на повишено кръвно налягане в млада възраст;
- липса на характерно постепенно прогресиране на заболяването (започвайки с лека хипертония с последващо увеличаване на броя, наблюдавано при есенциална хипертония);
- остра поява на артериална хипертония с високи стойности на кръвното налягане;
- наличие на рефрактерност към стандартната антихипертензивна терапия, наблюдавана от самото начало на заболяването.
Някои характеристики на хипертонията ще помогнат да се изясни генезисът на хипертонията в зависимост от причината за нейното развитие: например, при бъбречно заболяване, диастоличното налягане се повишава в по-голяма степен, при увреждане на ендокринните органи, хипертонията е систолично-диастолично по природа, и с хемодинамични нарушения, систоличното налягане се повишава предимно.

Бъбречна артериална хипертония

Реноваскуларна артериална хипертония
Реноваскуларна (вазоренална) хипертония (RVAH)- това е постоянно повишаване на кръвното налягане, причинено от нарушено кръвообращение на единия или двата бъбрека в резултат на недостатъчно кръвоснабдяване. В общата популация делът на реноваскуларната хипертония е 1-2%, но в специализирани клиники, с обстоен преглед, тази диагноза се установява при 4-16% от пациентите с хипертония.
Повишаването на кръвното налягане в резултат на нарушен кръвен поток в бъбречните артерии може да бъде първата проява на хипертония при пациент или може да причини развитие на рефрактерност при пациент с предшестваща хипертония. В този случай наблюдаваме рязко "увеличаване" на хода на хипертонията.

Етиология

Най-честите причини за RVAH са атеросклероза (около 75%) и фибромускулна дисплазия (до 25%) сред всички пациенти с реноваскуларна хипертония. Много по-рядко (по-малко от 1%) развитието на реноваскуларна хипертония се дължи на други причини (системен васкулит, тромбоемболизъм, вродени аневризми на бъбречните артерии, травми, ангиоми и др.) или екстраренална патология (тумори с компресия, метастази, хематоми).
Атеросклерозата на бъбречните артерии, като правило, се открива при хора от по-възрастната възрастова група, по-често при мъже, с признаци на атеросклеротични лезии в други органи (сърце, мозък, периферни съдове). В 30-50% има двустранно увреждане. Атеросклеротичната плака, като правило, се локализира в проксималния сегмент, много по-рядко (по-малко от 25%) целият съд е включен в процеса. Атеросклеротичният процес в бъбречните артерии не винаги води до развитие на реноваскуларна хипертония и, като правило, това се наблюдава при значително стесняване на лумена на артерията (повече от 75%) или по време на периода на дестабилизация на атеросклеротичния плака с образуване на атеротромбоза.
Фибромускулната дисплазия като причина за развитие на реноваскуларна хипертония се среща по-често при млади жени под 30-годишна възраст. Мъжете боледуват 4-5 пъти по-рядко. Фибромускулната дисплазия засяга всички слоеве на артериите, главно медиите. При медиалната форма на фиброплазия е характерно редуването на зони на стесняване в области на медиална фиброза с аневризмално разширение на сегменти, лишени от вътрешна еластична мембрана и гладка мускулатура, което води до появата на съд, наподобяващ мъниста. При 30% в процеса се включват и двете бъбречни артерии. Възможно е да има огнища на фибромускулна дисплазия в други съдове.
Вродените аномалии на бъбречните артерии са редки, но проявата на заболяването се наблюдава по-често в детска възраст.

Патогенеза

Патогенетичните механизми на образуване на вазоренална артериална хипертония включват каскада от неврохуморални нарушения, причинени от намалено кръвообращение в единия или двата бъбрека. Поради бъбречна исхемия настъпва стимулиране на системата ренин-ангиотензин, хиперпродукция на ренин и свързаното с това активиране на синтеза на ангиотензин и алдостерон. Ако един бъбрек е включен в патологичния процес, тогава се наблюдава повишаване на функцията на колатералния бъбрек с увеличаване на диурезата и понижаване на кръвното налягане. При двустранно увреждане на бъбречните артерии патогенезата на реноваскуларната хипертония е малко по-различна, тъй като няма компенсаторни механизми за неувредения бъбрек.

Клинична картина

Остро начало на заболяването, характеризиращо се с рязко повишаване на кръвното налягане при мъже над 50 години или при жени под 30 години.
- Още в началото на заболяването се наблюдават резистентни на терапия високи стойности на кръвното налягане.
- Хипертонични кризи по правило няма.
- Преобладаващо повишаване на ДАН, пулсовото артериално налягане е понижено.
- Склонност към ортостатична хипотония.
- Съдов систоличен шум или систолно-диастоличен шум в околопъпната област (в проекцията на бъбречната артерия, излизаща от аортата).
- Преходни или персистиращи признаци на бъбречна дисфункция.

Определяне на активността на плазмения ренин,ниско ниво на което изключва диагнозата RAG. За да се повиши точността, трябва да се вземат кръвни проби от бъбречните артерии. Диагнозата RAG е валидна, когато нивото в кръвта на една от бъбречните артерии се увеличи повече от 1,5 пъти в сравнение с другата (с едностранно увреждане). Поради сложността на изпълнение използването на метода е ограничено.

Тест за АСЕ инхибитор
Критерии за положителен тест:
Според нивото на активност на плазмения ренин:
1) стимулиран ARP до 12 ng/ml/h или повече,
2) абсолютно увеличение на ARP с 10 ng/ml/h,
3) увеличение на ARP със 150% или повече.
По отношение на кръвното налягане: повишаването на кръвното налягане (с едностранна оклузия) е рефлексен отговор на намаляване на гломерулното налягане по време на дилатация на бъбречните съдове в контралатералния запазен бъбрек.

Доплер изследване на бъбречните съдове- откриване на стеноза на бъбречната артерия. Недостатъкът на метода е ниската чувствителност на метода при локализиране на атеросклеротични плаки в средната част на бъбречната артерия.

Екскреторна урография и радионуклидна ренография- скринингови тестове за идентифициране на асиметрия в размера и функцията на бъбреците за подбор на пациенти за ангиография. Разликата от 1,5 cm между размерите на бъбреците е важен диагностичен тест, който се наблюдава при 60-70% от пациентите с реноваскуларна хипертония.

Магнитно-резонансна ангиография- по-чувствителен неинвазивен метод, който ви позволява да визуализирате бъбречните артерии по цялата им дължина и да оцените функционалния капацитет на бъбреците.

Спирална компютърна ангиографияс въвеждането на контраст, той може да се използва като скринингов метод за откриване на увреждане на бъбречните артерии и има висока чувствителност (98%) и специфичност (94%).

Перкутанна ретроградна ангиографиябъбречната артерия е стандартът за диагностициране на заболяване на бъбречната артерия.

През 1992 г. С.Й. Ман и Т.Г. Pickering предлага следните критерии за оценка на вероятността от реноваскуларна хипертония:
Ниска вероятност (по-малко от 1%).Няма причина пациентът да се изследва за реноваскуларна хипертония.
Има лека или умерена артериална хипертония при липса на клинични данни за реноваскуларна хипертония.
Умерена вероятност (5-15%).Пациентът се нуждае от изследване с неинвазивни методи:
- тежка хипертония (диастолично кръвно налягане - повече от 120 mm Hg),
- артериална хипертония, рефрактерна на стандартна терапия,
- внезапно развитие на персистираща артериална хипертония в млада възраст или при мъже над 50 години,
- комбинация от артериална хипертония със систоличен шум в точката на проекция на бъбречните артерии,
- развитие на персистираща хипертония при пациенти с клинични признаци на стенозиращи атеросклеротични съдови лезии с друга локализация (коронарни, церебрални или периферни съдове),
- хипертония при пациенти с необяснимо повишаване на креатинина в кръвта.
Висока вероятност (повече от 25%).Поради наличието на убедителни признаци, изследването на пациента започва с инвазивни методи на изследване:
- тежка хипертония (диастолично кръвно налягане над 120 mm Hg), рефрактерна на масивна антихипертензивна терапия или възникваща на фона на прогресираща бъбречна недостатъчност,
- злокачествена хипертония (тежка, рефрактерна на терапия, с увреждане на таргетните органи - кръвоизливи в очното дъно),

Хипертония, съчетана с повишаване на нивата на креатинин по време на прием на АСЕ инхибитори или без видима причина,
- умерена или тежка хипертония, в комбинация с асиметрия в размера на бъбреците.

Лечение

Лечението с лекарства трябва да се провежда при пациенти с атеросклеротична стеноза на бъбречната артерия, при условие че:
- ако хипертонията е умерена и добре контролирана с лекарства;
- ако има съпътстващи заболявания, които водят до висок риск от операция (честа атеросклероза, застойна сърдечна недостатъчност и др.).
Поради ниската ефективност на лекарственото лечение, при пациенти с реноваскуларна хипертония е показана хирургична реконструкция на артериите или перкутанна транслуминална ангиопластика. Оперативното лечение цели не само намаляване на кръвното налягане, но и запазване на органа.
1. Индикацията за реваскуларизация (ангиопластика, стентиране или операция) е влошаване на функцията или намаляване на размера на бъбрека поради лекарствено лечение.
2. Перкутанната транслуминална ангиопластика е показана при пациенти с фибромускулна дисплазия и атеросклеротични лезии с хипертония, рефрактерна на терапия, или с прогресивно влошаване на бъбречната функция.
3. Балонна ангиопластика без стентиране е оправдана при наличие на стеноза извън устието на бъбречната артерия, при липса на оклузия (повече от 90%) и когато размерът на стенотичната област е по-малък от 7-10 mm.
4. Стентирането се извършва, когато стенотичната област е локализирана в устието на бъбречната артерия повече от 90%, когато дължината на стенозата е повече от 7-10 mm и когато се развие рестеноза след ангиопластика.
5. Оперативно лечение е необходимо при техническа невъзможност за извършване на ангиопластика, както и при неефективност на последната.

Медикаментозно лечение
При провеждане на терапия е важно да се избягва значително намаляване на гломерулната филтрация, което може да бъде резултат от рязко намаляване на кръвното налягане и обема на кръвта поради ограничаване на солта и злоупотреба с диуретици, особено от серията тиазиди.
При лечението на хипертония е показана употребата на лекарства, които намаляват нивото и/или активността на ренин: бета-блокери, централно действащи лекарства.
Въпреки че АСЕ инхибиторите могат да повишат кръвното налягане, тази група лекарства се използва за лечение на реноваскуларна хипертония. В този случай е необходимо да се титрира дозата на лекарствата, като се наблюдава бъбречната функция.
През 2001 г. Американската сърдечна асоциация одобри препоръки за употребата на инхибитори (бъбречни аспекти):
1. АСЕ инхибиторите подобряват бъбречната циркулация и стабилизират нивото на гломерулна филтрация при повечето пациенти, включително тези със сърдечна недостатъчност.
2. Терапията с АСЕ инхибитори е показана при пациенти с диабетна и недиабетна нефропатия, с протеинова екскреция над 1 g дневно.
3. В началото на лечението с АСЕ инхибитори е възможно повишаване на нивата на серумния креатинин, особено при пациенти със сърдечна недостатъчност, обикновено това увеличение се наблюдава при по-малко от 10-20%, не прогресира и се разглежда като резултат от промени в бъбречната хемодинамика под влияние на терапията. Нивата на креатинин в повечето случаи бързо се стабилизират и след това намаляват.
4. Въпреки факта, че нивото на креатинина, при което употребата на АСЕ инхибитори е противопоказана, не е установено, неговото повишаване по време на лечението се наблюдава по-често при пациенти с предшестваща хронична бъбречна недостатъчност.
5. В случай на развитие на остра бъбречна недостатъчност е необходимо да се проведат изследвания, насочени към идентифициране на системна хипотония (средно артериално налягане под 65 mm Hg), дефицит на обема на извънклетъчната течност или нефротоксичния ефект на лекарствата. Особено внимание трябва да се обърне на клиничната ситуация при високостепенна двустранна стеноза на бъбречната артерия или стеноза на артерията на един бъбрек.
6. Терапията с АСЕ инхибитори може да бъде прекратена за периода на корекция на факторите, довели до развитието на остра бъбречна недостатъчност. След елиминиране на симптомите на остра бъбречна недостатъчност, терапията с АСЕ инхибитори може да продължи.
7. Като се има предвид, че хиперкалиемията е страничен ефект от терапията с АСЕ инхибитори, особено при пациенти със захарен диабет и хронична бъбречна недостатъчност, е необходимо да се следят нивата на калий и да се избягват комбинации с лекарства, които провокират развитието на хиперкалиемия (например, калий- щадящи диуретици).
Ако пациентът има непоносимост към АСЕ инхибитори, тогава могат да се използват ангиотензин II рецепторни антагонисти тип 1. Трябва да се помни, че при използване на АСЕ инхибитори и сартани е възможно да се причини влошаване на бъбречната функция чрез намаляване на гломерулната филтрация, следователно, когато се използват тези лекарства, е необходимо да се следи нивото на креатинина в кръвта и урината.
Пациентите с атеросклеротичен генезис на развитие на реноваскуларна хипертония трябва да предписват лекарства за понижаване на липидите (предимно статини) и антитромбоцитни лекарства като лечение, насочено към основното заболяване.

Ренопаренхимна хипертония

Хроничните заболявания на бъбречния паренхим са най-честата причина за вторична хипертония. Сред всички пациенти със симптоматично повишаване на кръвното налягане са пациентите с ренопаренхимна хипертония
50-70%. В същото време повишено кръвно налягане се наблюдава при 50% от пациентите с бъбречно заболяване.

Патогенеза

Въпреки разнообразието от заболявания, които могат да доведат до развитие на ренопаренхимна артериална хипертония, нейните патогенетични механизми са еднакви:
1. Загуба (намаляване) на депресорната функция на бъбреците поради намаляване на образуването на вазодилататорни PG и кинини.
2. Увеличаване на обема на циркулиращата плазма в резултат на нарушена бъбречна екскреторна функция (обемнозависима хипертония).
3. Активиране на RAAS поради съдови лезии и особено с развитието на нефропатия.
4. Значително (10-15 пъти) увеличение на синтеза на ендотелин I и потискане на синтеза на азотен оксид на фона на повишаване на нивото на циркулиращия ендогенен инхибитор на фактора на ендотелна релаксация.
5. Развитие на интрагломерулна хипертония в резултат на вазоконстрикция на предимно еферентни артериоли.
Вторична ренопаренхимна артериална хипертония трябва да се търси в следните случаи: при наличие на повторна инфекция на пикочните пътища, в медицинската история на данни за употреба на нефротоксични лекарства, персистиращо повишаване на нивата на креатинин и урея в кръвта, наличие на диабет. нефропатия, наличие на микро- и макроалбуминурия, промени в анализа на урината (наличие на отливки, червени кръвни клетки, бактерии), клинични признаци на анемия, периорбитален оток.

Хроничен гломерулонефрит

Хипертонията, дължаща се на дифузен гломерулонефрит, може да се появи при всички дифузни заболявания на съединителната тъкан и е особено честа при системен лупус еритематозус.
Поради факта, че заболяването може да бъде латентно, артериалната хипертония може да бъде единственият симптом, което значително затруднява навременното диагностициране на основното заболяване.

Клинична картина

Ранна възраст.
- Преобладаващо повишаване на DBP, като SBP не надвишава 180 mm Hg.
- Стабилност на кръвното налягане.
- Без кризи.
Наличие на поне минимални промени в изследването на урината, с преобладаване на червени кръвни клетки и отливки.
Диагнозата се поставя въз основа на доплерови изследвания и рентгенови методи, но окончателната диагноза се поставя само въз основа на биопсия.

Хроничен пиелонефрит

Хроничният пиелонефрит, като правило, е следствие от остър процес и може да остане латентен за дълго време. Проявява се само като артериална хипертония, чието развитие се наблюдава със значително намаляване на масата на функциониращия паренхим и развитие на нефросклероза.
В ранните стадии на заболяването периодичният характер на повишаване на кръвното налягане, свързан с обостряне на пиелонефрит, позволява да се подозира пиелонефритният генезис на хипертонията. В този случай се определят клиничните признаци на основното заболяване: втрисане, дизурия, олигурия, подпухналост на лицето, субфебрилна температура, признаци на възпаление в кръвта и урината. Но с дълга история хипертонията става постоянна, с преобладаващо повишаване на DBP.
При изследване на урината на фона на обостряне на пиелонефрит се определя персистираща хипоизостенурия, левкоцитурия и бактериурия, а понякога и хематурия. Необходима е култура на урина. Кръвният тест разкрива клинични признаци на възпаление и може да има анемия.
Диагнозата се установява въз основа на инструментални методи на изследване - идентифициране на деформация на събирателния апарат, намаляване на размера на бъбреците и дисфункция, асиметрия на лезията.

поликистоза

Повишеното кръвно налягане при поликистоза е резултат от паренхимна исхемия поради кистозна дегенерация, нефросклероза и/или добавяне на вторична инфекция и вторичен пиелонефрит. При значително увеличение на бъбреците диагнозата може да се подозира чрез палпация и да се потвърди с помощта на инструментални методи на изследване (урография, ултразвук, компютърна томография).
Лечението на ренопаренхимната артериална хипертония зависи от естеството на основното заболяване и запазването на бъбречната функция. Лечението на острия гломерулонефрит, на първо място, трябва да бъде насочено към нормализиране на обема на циркулиращата плазма и включва както нелекарствени методи (ограничаване на течности и сол), така и прилагане на бримкови диуретици - фуроземид.
За корекция на артериалното налягане при ренопаренхимна ИАХ лекарствата на избор са АСЕ инхибитори и сартани, които имат не само антихипертензивен, но и нефропротективен ефект. В случай на нарушена екскреторна функция трябва да се даде предпочитание на лекарства, елиминирани през стомашно-чревния тракт.
При едностранно увреждане и набръчкан нефункциониращ бъбрек, в случай на рефрактерна артериална хипертония, се препоръчва нефректомия. Нормализиране на кръвното налягане е възможно след бъбречна трансплантация.

Ендокринна артериална хипертония

Синдром на Кушинг

Разпространението на синдрома на Кушинг в общата популация е 0,1%, като сред тях преобладават пациентите с болестта - 80%. По-често се засягат жените (4:1). Болестта, като правило, се проявява в периоди на хормонални промени: при момичета по време на пубертета, при бременни жени, след раждане или аборт, по време на менопаузата.
Синдромът на Кушинг се характеризира с хиперкортицизъм - прекомерно производство на глюко- и в по-малка степен минералкортикоиди от надбъбречната кора.
Развитието на синдрома на Кушинг е свързано с кортизол-секретиращ тумор (аденом или аденокарцином) на една от надбъбречните жлези или продължително лечение с глюкокортикоиди.

Патогенеза

Хипертонията при тази форма на вторична хипертония не е окончателно установена. Предполага се, че повишаването на кръвното налягане се дължи на:
1) хиперпродукция на кортизол с активиране на централната нервна система,
2) повишена чувствителност на кръвоносните съдове към вазоконстрикторния ефект на норепинефрин и други вазопресорни средства,
3) задържане на натрий и вода от бъбреците с повишаване на централната нервна система, тъй като хиперкотризолемията обикновено се комбинира с прекомерно образуване на минералкортикоиди,
4) прекомерно образуване на ангиотензин II.

Клинична картина

Клинични проявленияпри синдрома на Кушинг са причинени от промени в хормоналния спектър на кръвта. Характеризира се със затлъстяване, лунообразно лице, мускулна слабост и мускулна атрофия, лилави ивици, по-често в долната част на корема, хипертрихоза, хирзутизъм. Артериалната хипертония с хиперкортизолизъм като правило не достига високи стойности, има систолно-диастоличен характер, протича без кризи и има сравнително доброкачествен курс. Но ако се открие ненавременно и не се лекува, може да доведе до съдови усложнения и смърт.
Лабораторните изследвания разкриват полицитемия, левкоцитоза, понижен глюкозен толеранс и умерена хипокалиемия.
Диагнозата се потвърждава чрез определяне на екскрецията на 17-оксикетостероиди (17-OX) и 17-кетостероиди (17-KS) в урината на ден. Следва алгоритъм за изследване на пациент със съмнение за хиперкортизолизъм.

Лечението на артериална хипертония при пациенти с хиперкортизолизъм, както при всяка вторична хипертония, е най-ефективно при елиминиране на първопричината - отстраняване на тумор, който произвежда ACTH или кортизол, или хиперпластични надбъбречни жлези. Абсолютна индикация за хирургично лечение е наличието на злокачествен тумор. Обемът на операцията зависи от естеството и размера на тумора, както и от наличието на тотална хиперплазия.
Най-големият проблем е лечението на пациенти с ектопична локализация на тумора, чиято локализация не винаги може да бъде изяснена. В този случай, както и при невъзможност за хирургично лечение, се предписва медикаментозна терапия. Лекарствената терапия, на първо място, трябва да бъде насочена към потискане на синтеза на кортизол. За тази цел се предписват октреотид или сандостатин, кетоконазол (низорал), които имат способността да потискат синтеза на кортизол в надбъбречните жлези. Страничните ефекти на терапията са токсични ефекти върху черния дроб и надбъбречните жлези, до развитието на остра надбъбречна недостатъчност. В допълнение, положителна динамика е показана под въздействието на употребата на аминоглутетемид (ориметен), метипапон и трилостан.
Корекцията на кръвното налягане трябва да се извърши веднага след диагностицирането, възможно е без хирургично лечение с помощта на АСЕ инхибитори, сартани и алдостеронови антагонисти (верошпирон).

Първичен минералкортицизъм

Първичният алдостеронизъм (болест на Кон) е синдром, свързан с повишено производство на алдостерон и проявяващ се с артериална хипертония, хипокалиемия и метаболитна алкалоза. Първичният алдостеронизъм се среща при 0,5% от пациентите с артериална хипертония.

Етиология

Причината за болестта на Кон е доброкачествен (аденом) или злокачествен (карцином) тумор на надбъбречната кора (в 70-80%), по-рядко - идиопатичен хипералдостеронизъм. Много по-рядко (0,1% от всички случаи на първичен алдостеронизъм) има други заболявания, които могат да доведат до развитие на хипералдостеронизъм (първична надбъбречна хиперплазия, дексаметазон-потиснат алдостеронизъм и карцином).

Патогенеза

Водещата роля принадлежи на хиперпродукцията на алдостерон. Алдостеронът повишава обратната абсорбция на натриеви йони чрез въздействие върху клетъчната мембрана на дисталните бъбречни тубули и увеличава екскрецията на калий и водород, което от своя страна увеличава обема на циркулиращата плазма. Причината за повишаване на кръвното налягане може да бъде и повишената чувствителност на артериолите към пресорните ефекти.
В допълнение, алдостеронът, като активен индуктор на образуването на колаген и пролиферативните процеси, насърчава развитието на фиброза в миокарда, бъбреците и кръвоносните съдове, което в крайна сметка също допринася за повишаване на кръвното налягане.

Клинична картина

Клиничните прояви на заболяването са причинени от повишено кръвно налягане, с характерни симптоми и намаляване на нивата на калий в кръвта. Артериалната хипертония не се среща при всички пациенти с хипералдостеронизъм и може да има различно протичане - от леко до тежко и обикновено има систоло-диастоличен характер. Усложненията на артериалната хипертония при болестта на Кон са редки.
Проявите на хипокалиемия включват парестезия, крампи, болка в мускулите на прасеца, ръцете и пръстите на краката не само по време на физическа активност, но по-често в покой през нощта. Пациентите съобщават за сухота в устата, жажда, полиурия и никтурия. В този случай няма подуване. Характерни са сърдечните нарушения (тахикардия, екстрасистолия). Промени в ЕКГ - намалена амплитуда или отрицателна Т вълна, повишена амплитуда на U вълната, удължаване на QT интервала.
Заболяването може да се подозира при наличие на персистираща хипокалиемия - под 3,5 mmol/l, с екскреция на калий над 30 mmol/ден, на фона на диета с нормално съдържание на натриев хлорид. Нивата на калий трябва да се изследват на фона на прекъсване на диета с ниско съдържание на сол и диуретици, чиято употреба може да допринесе за развитието на хипокалиемия. Ако резултатът е отрицателен и има клинични признаци на заболяването, определянето на калий трябва да се повтори на фона на физиологичен разтвор
товари. Диагнозата може да бъде потвърдена чрез идентифициране на повишени нива на алдостерон в кръвта и дневната урина, в комбинация с намалена активност на плазмения ренин.
При изследване на урината се отбелязва постоянна алкална реакция, в резултат на повишена екскреция на водородни йони. При продължителна хипокалиемия в резултат на увреждане на бъбреците (калипенична нефропатия с увреждане на проксималните тубули и нефросклероза) се наблюдава персистираща хипоизостенурия и уринарен синдром.
За да изясните диагнозата, можете да използвате и тест със спиронолактон (veroshpiron). Тестът се провежда на фона на диета, богата на сол (най-малко 6 g на ден), като се предписва лекарството в доза от 100 mg 4 пъти на ден в продължение на 3 дни. Тестът се счита за положителен, ако нивото на калий в кръвта се повиши с 1 mmol / l на 4-ия ден от приема на лекарството.
Ако се подозира първичен хипералдостеронизъм, се извършва инструментално изследване, чиято цел е да се определи естеството на лезията - тумор или дифузна хиперплазия. Най-информативните методи са компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс.

Лечение

Изборът на лечение зависи от естеството на първичната лезия: при туморен процес (аденом или карцином) е показано хирургично лечение, при дифузна надбъбречна хиперплазия се използва лекарствена терапия.
В предоперативния период на пациентите трябва да се предписва спиронолактон, който не само подобрява клиничния курс, но също така позволява да се предвиди ефективността на хирургическата интервенция. Трябва да се отбележи, че операцията елиминира артериалната хипертония само при 60-70% от пациентите и нейната ефективност е по-висока, ако пациентът има отговор на лекарствената терапия. Липсата на нормализиране на кръвното налягане след операция до голяма степен се дължи на наличието на съпътстваща есенциална хипертония, която се наблюдава при 20% от пациентите.
При подготовката на пациент за операция е наложително да се коригира нивото на калий в кръвта, тъй като хипокалиемията е изпълнена с развитие на аритмични усложнения.
Медикаментозното лечение включва предписване на специфичен алдостеронов блокер спиронолактон в доза 200-400 mg дневно, която трябва да се намали след стабилизиране на кръвното налягане. Освен това е показана употребата на други калий-съхраняващи диуретици. При необходимост антихипертензивната терапия трябва да се допълни с калциеви антагонисти, като предимство имат дългодействащите дихидропиридинови лекарства (нифедипин, амлодипин, лацидипин).

Феохромоцитом

Феохромоцитом (F) - тумор от хромафинова тъкан от невроектодермален произход, който произвежда катехоламини. Разпространението на феохромоцитома сред пациентите с артериална хипертония е около 0,05%. Най-често туморът се локализира в надбъбречните жлези (90%), по-рядко - извън надбъбречните жлези, така наречените параганглиноми. Параганглиномите често са множествени, по-често доброкачествени - 90%. Размерът на феохромоцитома варира от няколко милиметра до образувания с тегло 3 kg. По правило няма ясна връзка между размера на тумора и нивото на образуване на катехоламин.
Отличителна черта на ненадбъбречните тумори е изолираната секреция само на норепинефрин, докато когато туморът е локализиран в надбъбречните жлези, се наблюдава повишена секреция както на норепинефрин, така и на адреналин, а понякога и на допамин.

Клинична картина

Клинични проявленияс феохромоцитом са свързани с адреналин и норепинефрин, които периодично или постоянно навлизат в кръвта в излишни количества. В зависимост от естеството на освобождаването на катехоламини се разграничават клиничните варианти на заболяването:
1) пароксизмална форма, характеризираща се с кризисно повишаване на кръвното налягане на фона на нормално кръвно налягане,
2) персистираща артериална хипертония със или без кризи.
Пароксизмалната форма е характерна предимно за надбъбречен феохромоцитом, а стабилната артериална хипертония е характерна за норепинефриновия феохромоцитом. Като се имат предвид разликите в ефектите на адреналин и норепинефрин, има характеристики на клиничните прояви в зависимост от преобладаването на секрецията на адреналин или норепинефрин. По този начин, поради ефекта си върху алфа рецепторите, норепинефринът причинява вазоспазъм и преобладаващо повишаване на диастолното кръвно налягане. Ефектът на адреналина се медиира предимно чрез бета рецептори и се проявява с тахикардия, повишено систолично кръвно налягане, изпотяване, зачервяване на лицето и тремор.
Характеристика на клиничния ход на феохромоцитома са хипертоничните кризи, които са придружени от силно главоболие, изпотяване и сърцебиене („пароксизмална триада“). Хипертонията, като правило, е систолно-диастолна по природа. По време на хипертонична криза, дължаща се на феохромоцитом, пациентите обикновено са възбудени, с треперене на ръцете, гадене и понякога повръщане. Кожата е влажна и бледа. Рядко, поради тежка хиперадринемия, кожата става хиперемична. Характеризира се с повишаване на телесната температура, включително до 39 ° C, тахикардия, тахиаритмия. По време на хипертонична криза с феохромоцитом съществува висок риск от усложнения: инфаркт на миокарда, остра левокамерна недостатъчност, инсулт. Кризите възникват без причина, понякога през нощта по време на сън или в ситуации, свързани с възможността за нараняване на тумора от съседни тъкани и органи: при навеждане, напрежение, палпиране на корема, хранене, кихане, смях и др. По-често кризите са краткотрайни - от 15 минути. до час и спира от само себе си. Честотата на кризите варира от една на седмица до няколко на ден. След атаките има рязка обща слабост.
В междукризисния период оплакванията на пациентите са неспецифични: задух, прекъсване на сърдечната дейност, сърцебиене, а при големи размери на тумора - коремна болка поради компресия на съседни тъкани от тумора.
Отбелязва се характерният външен вид на пациентите: слаби, бледи, възбудими, крайниците са студени, понякога цианотични, тремор на пръстите. Може да се появи субфебрилна температура. Характерна е ортостатичната хипотония. Може да има парадоксално повишаване на кръвното налягане след прилагане на бета-блокери.

Лабораторни показателинеспецифични - преходна хипергликемия, глюкозурия, левкоцитоза с изместване вляво и албуминурия след криза. Намаленият глюкозен толеранс може да продължи по време на междупристъпния период.
Най-важното при диагностицирането на феохромоцитома е да се идентифицира прекомерното производство на катехоламини. Най-простият и най-информативен е определянето на дневната екскреция с урината на метаболитни продукти на катехоламини: адреналин - метаадреналин и норепинефрин - норметадреналин, както и техния общ метаболит ванилилбадемова киселина. Предимството на определянето на метаболитите е, че тяхното ниво не зависи от лекарства и хранителни разстройства (злоупотреба с шоколад и кафе), последното от които може да доведе до фалшиво положителни резултати от теста. Изследването на катехоламините и техните метаболити трябва да се извърши една седмица след спиране на лекарствата, които могат да повлияят на нивото на изследваните показатели, повишавайки или намалявайки го (бета-блокери, адренергични стимуланти, включително централно действащи, МАО инхибитори и др.) . Отрицателният резултат от еднократно определяне на катехоламиновите метаболити, особено ако изследването е извършено по време на междупристъпния период, не е основание за изключване на диагнозата феохромоцитом. По-важно е да се проведе изследване на урината, събрана веднага след кризата. Ако изследването на нивата на катехоламини не потвърди диагнозата феохромоцитом, препоръчително е да се проведат функционални тестове.
Тест с клонидин. Лекарството причинява намаляване на нивото на норепинефрин в кръвната плазма, секретирано от нервните окончания, но не влияе върху активността на секрецията на катехоламин от феохромоцитома. Следователно, при пациенти с феохромоцитом, след приемане на клонидин, съдържанието на катехоламини не се променя значително, докато при хипертония от друг произход приемането на лекарството е придружено от намаляване на нивото на норепинефрин. Тестът с клонидин е силно чувствителен, но не достатъчно специфичен.
Използването на инструментални методи за изследване е важно при диагностицирането на феохромоцитома. Ако е с големи размери, може да се открие с ултразвук. Селективната артерио- или флебография е по-чувствителна за откриване на надбъбречни тумори, а аортографията за извъннадбъбречна локализация.
Компютърната томография и ЯМР могат да открият тумор с диаметър до 1 см при 90% от пациентите.

Лечение

Метод на избор е хирургично лечение. Ефективността на хирургичното лечение е изключително висока - повече от 90% от пациентите изпитват нормализиране на кръвното налягане. При невъзможност за провеждане на хирургично лечение при наличие на туморен процес е показана лъчева или химиотерапия, която намалява активността на образуване на катехоламини и подобрява клиничната картина. За коригиране на кръвното налягане се препоръчва използването на селективни алфа-блокери: празозин 4-20 mg на ден, доксазозин 1-16 mg на ден. Ако ефектът е недостатъчен, терапията с алфа-блокери се допълва с бета-блокери. Препоръчително е да се използват лекарства, които имат способността да блокират както алфа, така и бета рецепторите (лабеталол, карведилол). При персистираща артериална хипертония като допълнителна терапия се използват калциеви антагонисти и централно действащи лекарства (клонидин, имидазолинови рецепторни агонисти).
За облекчаване на хипертонична криза лекарството на избор е фентоламин, който се прилага интравенозно болус в доза от 2,5-10 mg на всеки 5-10 минути. до стабилно нормализиране на кръвното налягане. Прилагането на лабеталол и натриев нитропрусид също е ефективно. Бета-блокерите се използват само след предварително приложение на алфа-блокери.

акромегалия

акромегалия- ендокринно заболяване, причинено от свръхпроизводство на растежен хормон в предния дял на хипофизната жлеза. Протичането на акромегалия при 30-60% от пациентите се характеризира с развитие на артериална хипертония.

Патогенеза

Патогенетични механизмиОбразуването на артериална хипертония при акромегалия включва задържане на натрий в организма, съдово ремоделиране поради пролиферация на медиите под влияние на хипофизния растежен хормон и активиране на RAAS. Хипертонията при акромегалия обикновено е лека или умерена. Тежко протичане се наблюдава само при лица с еозинофилен аденом на хипофизата.

Клинична картина

Клинични проявленияс акромегалия са доста характерни и диагнозата може да се подозира още при преглед на пациента: масивна долна челюст, изразени гребени на веждите, увеличен нос, език, крака и ръце.
Диагнозата се установява въз основа на определянето на соматотропния хормон в кръвта, който не намалява при изследване с глюкоза. Обикновено приемането на 100 g глюкоза е придружено от намаляване на нивото на индикатора. Потвърждението на диагнозата е откриването на тумор с помощта на рентгенови или инструментални методи на изследване (CT, NMR).

Лечение

Лечението може да бъде хирургично (отстраняване на тумора), радиация или медикаменти. Употребата на лекарства, които потискат синтеза на соматотропния хормон бромокриптин в доза от 10-20 mg 2-3 пъти на ден или октреодид, има положителен ефект върху кръвното налягане, което помага за намаляване на кръвното налягане. Що се отнася до самата антихипертензивна терапия, могат да се използват общоприети схеми на лечение за пациенти с хипертония.

Хемодинамична артериална хипертония

Коарктация на аортата

Коартация на аортата- вродено заболяване, характеризиращо се с развитие на стесняване на лумена на аортата. Заболяването често се проявява в детството или юношеството и се среща предимно при мъже (4:1).

Етиология

Причината за развитието на артериална хипертония по време на коартация на аортата е механична пречка под формата на аортна стеноза, промяна в настройката на барорецепторите в посока на повишаване на симпатиковия тонус и активиране на RAAS.

Клинична картина

При изследване на пациента се обръща внимание на по-изразеното развитие на мускулите на раменния пояс в сравнение с долните крайници и пулсацията на каротидните артерии. Артериалната хипертония има плавен, стабилен, безкризисен характер от систоло-диастоличен тип. Характеристика на клиничните прояви е повишена пулсация на каротидните артерии със значително забавена и рязко отслабена пулсация в бедрените артерии или в отсъствието му. Разликата в кръвното налягане между горните и долните крайници се увеличава след физическо натоварване. Неспецифичните признаци са оплаквания от слабост и умора на долните крайници, както и систолен шум с ниска интензивност в междулопатковата област.
Диагнозата се поставя въз основа на резултатите от аортография и компютърна томография.

Лечение

Лечението е хирургично.

Изолирана систолна (атеросклеротична) артериална хипертония

Критерият е повишаване на систоличното кръвно налягане над 140 mm Hg, при нормално диастолично кръвно налягане (по-малко от 90 mm Hg).
Систолната хипертония се причинява от скованост на аортата в резултат на атеросклеротични лезии. Систоличното кръвно налягане обикновено започва да се покачва след 55-годишна възраст и особено рязко след 60-годишна възраст, докато диастолното кръвно налягане остава практически непроменено след 60-годишна възраст. Систолната хипертония може да се припокрие с есенциална хипертония, която се проявява чрез непропорционално повишаване на систолното и диастолното кръвно налягане.
Като се има предвид неблагоприятното влияние на повишеното кръвно налягане върху прогнозата, пациентите със систолна артериална хипертония трябва да бъдат лекувани. В този случай предпочитание се дава на диуретици и дихидропиридинови калциеви антагонисти.

Причини за заболяването

Списъкът с причините за вторична артериална хипертония се състои от 46 заболявания или състояния. Не са включени в представената класификация: хипертония след бъбречна трансплантация (посттрансплантационна хипертония), дезоксикортикостерон-образуващ тумор, адреногенитален синдром, систолна сърдечно-съдова хипертония, хиперкинетичен сърдечен синдром, недостатъчност на аортната полулунна клапа, аортна атеросклероза, тежка брадикардия (с пълен A-V блок) , артериовенозна фистула, еритремия.

Механизми на възникване и развитие на заболяването (патогенеза)

Бъбречната хипертония включва

Ренопаренхиматозни;

Реноваскуларен;

След трансплантация.

Ренопаренхимна хипертонияе най-честата причина за вторична хипертония. Те се характеризират с хиперволемия, хипернатриемия, повишено периферно съдово съпротивление и нормален или намален сърдечен дебит. Хиперволемията и хипернатремията са резултат от прогресивно увреждане на нефроните и/или интерстициалната тъкан на бъбреците, намалявайки способността за отделяне на натрий и вода.

Повишената периферна вазоконстрикция се обяснява главно с активиране на системата ренин-ангиотензин с хиперангиотензинемия и в някои случаи с намаляване на образуването и функцията на бъбречната и съдовата депресорна система.

За да се ускори диагностицирането на ренопаренхимната хипертония, се разграничават симетрични и асиметрични бъбречни заболявания.

Симетричен: първичен гломерулонефрит (остър, подостър, хроничен); вторичен гломерулонефрит при системни заболявания на съединителната тъкан и системни васкулити (системен лупус еритематозус, склеродермия, грануломатоза на Wegener, нодозен периартериит, синдром на Goodpasture и др.); Диабетна нефропатия, интерстициален аналгетичен нефрит, поликистоза на бъбреците.

Асиметричен : вродени бъбречни аномалии, рефлуксна нефропатия, пиелонефрит, солитарни бъбречни кисти, бъбречна травма, сегментна хипоплазия, постобструктивен бъбрек, едностранна бъбречна туберкулоза (AH е рядка), едностранен радиационен нефрит, бъбречен тумор, ренин-образуващ тумор.

При асиметрични нефропатии е възможно хипертонията да се лекува чрез нефректомия. Нефректомията е показана при тежка хипертония, значително увреждане на функцията на засегнатия бъбрек и нормална функция на другия бъбрек.

Реноваскуларна хипертония (RVH)е най-лечимата форма на вторична хипертония, нейната честота в общата популация е 0,5%.

Причини и честота на RVG: атеросклероза - 60-70%, фибромускулна дисплазия 30 - 40%, редки причини (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

В патогенезата на RVH основното значение се придава на хроничната стимулация на ренин-ангиотензиновата система поради хипоперфузия на бъбрека от страната на стенозата. Задълбочено инструментално и диагностично изследване за потвърждаване или изключване на RVG не се извършва за всички пациенти, а само ако има клинични показания.

Срещат се при 0,05% от всички пациенти с артериална хипертония, те представляват приблизително 15% от вторичните форми на хипертония.

Феохромоцитом - катехоламин-образуващ тумор на невроектодермална тъкан, който е локализиран в 85% от случаите в надбъбречната медула и в 15% извън надбъбречните жлези: в коремните и гръдните симпатични стволове, органа Zuckerkandl, ектопичното местоположение на натрупвания на хромафинови клетки е възможен.

Туморът обикновено е доброкачествен, но в 5-10% от случаите се наблюдава злокачествен феохромобластом. В 10% се определя генетично предразположение към тумора и се характеризира с комбинацията му със заболявания на други органи и тъкани (хиперплазия на щитовидната жлеза, аденом на паращитовидната жлеза, неврофиброматоза, болест на Реклингхаузен, синдром на Марфан, ганглионевроматоза на стомашно-чревния тракт , ангиоматоза на ретината и мозъка, медуларен карцином на щитовидната жлеза ).

Първичен алдостеронизъм . Първичният алдостеронизъм се характеризира с автономна хиперпродукция на алдостерон. Вторичен алдостеронизъм може да възникне в следните ситуации, свързани с повишаване на активността на плазмения ренин: есенциална хипертония, ренин-секретиращ тумор; ренопаренхимна, реноваскуларна хипертония; феохромоцитом; приемане на диуретици, контрацептиви; застойна сърдечна недостатъчност, остър миокарден инфаркт.

Първичният алдостеронизъм може да бъде класифициран в патогенетично различни форми:

Първична хиперплазия на надбъбречната кора;

аденом на надбъбречната жлеза, образуващ алдостерон;

Надбъбречен карцином;

Идиопатична двустранна надбъбречна хиперплазия;

Дексаметазон-подтискащ хипералдостеронизъм;

Екстранадбъбречен алдостерон-образуващ тумор.

дексаметазон- поразителен хипералдостеронизъм

е клиничен симптомен комплекс, причинен от ендогенна хиперпродукция или дългосрочно екзогенно приложение на кортикостероиди. Патогенезата на хипертонията при хиперкортизолизъм е многофакторна:

Минералкортикоиден ефект на високи нива на кортизол със задържане на натрий и течности (с повишена екскреция на калий);

Глюкокортикоидно стимулиране на производството на ангиотензиноген с последващо повишено производство на ангиотензин II;

Повишено производство и освобождаване на минералкортикоид-активни стероидогенезни прекурсори;

Повишена активност на симпатиковата система;

Повишена съдова реактивност към вазопресори;

Намаляване на депресорните фактори (кинини, простагландини)

Причините за синдрома на Иценко-Кушинг могат да бъдат АСТН-зависими и АСТН-независими: 1) АСТН-зависими - болест на Кушинг (патология на хипофизната жлеза), ектопичен АСТН или кортикотропин-освобождаващ синдром - 80%, 2) АСТН-независими: надбъбречен аденом, карцином, микро- или макронодуларна хиперплазия - 20%, 3) псевдокушингоиден синдром (голямо депресивно разстройство, алкохолизъм) - 1%, 4) ятрогенен - ​​хиперкортизолизъм поради продължителна употреба на глюкокортикоиди.

акромегалия - артериалната хипертония е свързана със задържане на натрий поради свръхпроизводство на соматотропен хормон.

Хипотиреоидизъм - хипертонията е свързана с повишено диастолно налягане поради повишено периферно съпротивление.

Хипертиреоидизъм - артериалната хипертония се характеризира с повишаване на систолното налягане и намаляване на диастолното налягане. Повишеното диастолно налягане при хипертиреоидизъм предполага друга причина за хипертония.

(PHPT) се среща 10 пъти по-често при хипертония, отколкото в общата популация; от друга страна, хипертонията се наблюдава при 10-70% от пациентите с първичен хиперпаратироидизъм (HPT). Възможно е хипертонията при някои пациенти с PHPT да се обяснява със съществуването на паратироиден хипертензивен фактор (PHF), който също се произвежда в паращитовидните жлези, но няма ясни доказателства за ендокринно свързана хипертония при PHPT.

Представени са случаи на повишено кръвно налягане, причина за което са първични заболявания на сърцето и кръвоносните съдове.

Сърдечно-съдовата хипертония включва:

1) първични сърдечни лезии (хипертония поради повишен сърдечен дебит);

2) хиперкинетична циркулация;

3) недостатъчност на полулунните клапи на аортата;

4) пълен атриовентрикуларен блок;

5) първични лезии на аортата:

Атеросклероза на аортата;

Коарктация на аортата;

Стеноза на дъгата или провлака на аортата (по-рядко на гръдния или коремния отдел).

От изброените форми на хипертония коарктацията на аортата е потенциално обратима форма.

Неврогенна хипертония

Терминът "неврогенна хипертония" отразява хроничните форми на хипертония, причинени от неврологични заболявания.

Синдром на сънна апнея. Терминът "сънна или нощна апнея" определя синдрома на пълно спиране на дишането по време на сън с продължителност 10 секунди или повече. Ако такива епизоди се повтарят 5-6 пъти или повече за 1 час сън, те говорят за синдром на сънна апнея.

Апнеята се разграничава между централна, обструктивна и смесена; централен -намалено централно активиране на дихателните мускулни групи, обструктивна- инспираторна обструкция на горните дихателни пътища поради отпускане или инактивиране на мускулни групи, отговорни за отваряне на екстраторакалните дихателни пътища. Най-разпространена е смесената форма, която се среща при 4% от мъжете и 2% от жените.

При нормален сън систоличното кръвно налягане на човек е с 5 до 14% по-ниско от това на човек, който не спи. При синдром на апнея кръвното налягане се повишава, при някои пациенти може да достигне 200-300 mmHg; при чести епизоди на апнея може да се наблюдава постоянна нощна хипертония. Те показват висока честота на персистираща хипертония (и през деня) при пациенти със сънна апнея, която е 30-50%.

При изследване на патогенезата на хипертонията при пациенти със синдром на сънна апнея е установена повишена адренергична активност и повишено образуване на ейкозаноиди, ендотелин, аденозин и предсърден натриуретичен фактор.

Епидемиологичен маркер за сънна апнея е хъркането по време на сън. Повечето пациенти със сънна апнея са с наднормено тегло, като по-често се наблюдава затлъстяване в горната половина на тялото. Установена е склонността на пациентите със сънна апнея към сърдечно-съдова смъртност, за обяснение на което са изложени следните предположения: наличие на персистираща хипертония, левокамерна хипертрофия, хиперсимпатикотония; хипоксемия по време на епизоди на апнея може да провокира ритъмни и проводни нарушения, остра коронарна недостатъчност, инфаркт на миокарда и инсулт.

Медикаментозна хипертония

Клинична картина на заболяването (симптоми и синдроми)

Ренопаренхиматозни.

Гломерулонефрит. Артериалната хипертония, като правило, се комбинира с други симптоми на "бъбречната триада". В същото време възниква изолирана хипертонична форма на гломерулонефрит, която може да се подозира чрез анамнеза за чести тонзилити, млада възраст на пациентите, обостряне на хипертонията по време на хипотермия или интеркурентни инфекции и ранно намаляване на бъбречната функция. Диагнозата се поставя чрез бъбречна биопсия.

пиелонефрит. Диагнозата на хроничния пиелонефрит не е особено трудна: по време на екзацербации, симптоми на обща интоксикация, хематурия, бактериурия (повече от 105 микробни тела в 1 ml урина), левкоцитурия (с тест от три чаши - преобладаване на левкоцити във 2-ра и 3-та порция урина). Изключение прави латентната форма, която може да бъде диагностицирана само инструментално.

Диабетна нефропатия (синдром на Kimmelstiel-Wilson). Артериалната хипертония при диабет се развива в по-късните стадии на заболяването поради гломерулна хипертония, микро- и макроангиопатия и диабетна гломерулосклероза.

Нефропатията се развива много по-често при инсулинозависим захарен диабет. Симптомите, показващи увреждане на бъбреците, се развиват в следната последователност: повишена скорост на гломерулна филтрация, микроалбуминурия, протеинурия, намалена гломерулна филтрация, хронична бъбречна недостатъчност.

Хипертонията често придобива злокачествена форма и се комбинира с протеинурия, нефротичен синдром, хипертонична, склеротична и диабетна ангионевроретинопатия и бъбречна дисфункция.

На фона на диабетен бъбрек е характерно намаляване на глюкозата в урината и кръвта. В допълнение, хипертонията при диабет може да бъде причинена от хроничен пиелонефрит и атеросклероза на бъбречната артерия.

Интерстициален (аналгетичен) нефрит. Интерстициалният нефрит в 50% от случаите се усложнява от артериална хипертония в късните стадии на заболяването. Уринарен синдром, протеинурия до 0,5 g/ден, асептична левкоцитурия, ранно увреждане на бъбречната концентрационна функция (изохипостенурия, полиурия, никтурия, анемия) при пациенти, приемащи нестероидни противовъзпалителни средства, антибиотици, циклоспорин, контрастни вещества, антинеопластични средства, предполагащи интерстициална нефрит.

Реноваскуларна хипертония. Задълбочено инструментално и диагностично изследване за потвърждаване или изключване на RVG не се извършва за всички пациенти, а само ако има клинични показания:

Тежка хипертония (диастолично кръвно налягане > 120 mmHg)

Хипертония, рефрактерна на стандартна терапия.

Внезапна поява на тежка хипертония при пациенти на възраст 20 или >50 години

Хипертония с наличие на систоличен шум в областта на проекцията на бъбречната артерия

Умерена хипертония (диастолично кръвно налягане > 105 mm Hg). При пациенти пушачи и пациенти с установена атеросклероза на кръвоносните съдове (мозъчни, коронарни, периферни).

Тежка хипертония с прогресираща хронична бъбречна недостатъчност или рефрактерна на интензивно лечение (особено при пациенти, които пушат и пациенти с периферно оклузивно артериално заболяване)

Ускорена или злокачествена хипертония (етап III или IV ретинопатия)

Хипертония с ранно повишаване на креатинина, което е необяснимо или обратно причинено от АСЕ инхибитори

Умерена или тежка хипертония с идентифицирано асиметрично бъбречно увреждане

Ендокринна артериална хипертония

Феохромоцитом. Клиничните симптоми на феохромоцитома са неспецифични: персистираща хипертония (60%), персистираща + пароксизмална (50%), интермитентна (30%), главоболие (80%), ортостатична хипотония (60%), обилно изпотяване (65%), тахикардия, повишено сърцебиене (60%), неврастения (45%), тремор (35%), коремна болка (15%), тревожност (40%), загуба на тегло (60-80%), бледност (45%), хипергликемия (тридесет %).

Хипертонията при феохромоцитома често е резистентна или злокачествена, с ангионевроретинопатия и остро засягане на сърцето и мозъка. Катехоламиновата миокардиопатия може да бъде придружена както от остра сърдечна декомпенсация (по-често остра левокамерна недостатъчност), така и от хронична бивентрикуларна сърдечна недостатъчност. Характеризира се с различни ритъмни и проводни нарушения. Индуцираният от катехоламин периферен вазоспазъм се проявява като автономни симптоми и периферна артериална оклузивна болест. При 1/3 от пациентите се наблюдава хипергликемия, причинена от катехоламини и токсична левкоцитоза по време на криза.

Първичен алдостеронизъм. Класическите клинични прояви на първичния алдостеронизъм са артериална хипертония, хипокалиемия, хипоренинемия и метаболитна алкалоза. Загубата на калий при първичен алдостеронизъм прогресира и се придружава от такива клинични прояви като калипенова тубулопатия (уринарен синдром, полиурия, полидипсия, хипоизостенурия, никтурия, алкална реакция на урината), хипокалиемични прояви на ЕКГ (коритообразна (коритообразна) ST депресия, удължаване на QT интервала, камерни преждевременни удари), невромускулни симптоми (мускулна слабост, крампи, главоболие, интермитентна парализа, интермитентна тетания).

Клиничните симптоми на първичен хипералдостеронизъм са неспецифични, така че малко се използват в диференциалната диагноза: хипертония (100%), хипокалиемия (90%), промени в ЕКГ (80%), мускулна слабост (80%), полиурия (70%), главоболие ( 65%), полидипсия (45%), парестезия (25%), преходна парализа (20%), преходни конвулсии (20%), миалгия (15%).

дексаметазон- поразителен хипералдостеронизъм подозрение за наличие на надбъбречна хиперплазия. Основните клинични и биохимични признаци са: нормализиране на кръвното налягане, нивата на алдостерон и калий след прием на дексаметазон, наличие на хибридни стероиди 18-хидроксикортизол и 18-хидроксикортизол.

Синдром на Иценко-Кушинг (хиперкортицизъм). Затлъстяването от централен тип, също абдоминално или висцерално затлъстяване, хиперлипидемия отразяват преобладаването на процесите на липогенеза над липолизата, което е типично за ефектите на глюкокортикоидите върху метаболизма на мазнините. Минералкортикоидните свойства на глюкокортикоидите причиняват задържане на натрий, загуба на калий и калций, което води до артериална хипертония, хипокалиемия с мускулна слабост, нарушения на сърдечния ритъм, загубата на калций води до развитие на остеопороза и патологични фрактури. Мускулна слабост, неразположение и повишена умора се причиняват от мускулна атрофия, която е свързана с повишен протеинов катаболизъм и хипокалиемия. Характерни са нарушенията в обмяната на половите хормони: феминизация на мъжете и маскулинизация на жените. Глюкокортикоидите са противоинсуларни хормони, поради което често срещано явление при синдрома на Кушинг е намаляването на глюкозния толеранс, „стероиден диабет“, което от друга страна води до развитие на „метаболитен синдром“.

акромегалия . Вижте съответния раздел.

Хипотиреоидизъм Вижте съответния раздел.

Хипертиреоидизъм Вижте съответния раздел.

Първичен хиперпаратироидизъм. Вижте съответния раздел.

Сърдечно-съдова хипертония

Клиничните симптоми на коарктация на аортата са неспецифични: главоболие, студени крайници, намалена толерантност към физическо натоварване, кървене от носа. По време на физикален преглед се обръща внимание на напрегнат пулс в ръцете и ниско кръвно налягане в краката (нормално налягането в долните крайници е с 20-30 mm Hg по-високо, отколкото в горните крайници). При аускултация се чува систолен шум, най-много вляво от гръдната кост във II-III мидрибиум, между лопатките се чува систоло-диастоличен шум.

Неврогенна хипертония

Епидемиологичен маркер за сънна апнея е хъркането по време на сън. Повечето пациенти със сънна апнея са с наднормено тегло, като по-често се наблюдава затлъстяване в горната половина на тялото. Установена е склонността на пациентите със сънна апнея към сърдечно-съдова смъртност, за обяснение на което са изложени следните предположения: наличие на персистираща хипертония, левокамерна хипертрофия, хиперсимпатикотония; хипоксемия, епизоди на апнея могат да провокират ритъмни и проводни нарушения, остра коронарна недостатъчност, миокарден инфаркт и инсулт.

Диагностика на заболяването

Бъбречна артериална хипертония

Предварителна диагноза Ренопаренхиматозни x хипертония включва лабораторни и инструментални изследвания:

Лабораторни изследвания. Промените в тестовете на урината (протеинурия, хематурия, левкоцитурия, цилиндрурия) пораждат подозрение за ренопаренхимния характер на хипертонията, въпреки че могат да възникнат при продължително нелекувана първична хипертония. Диагнозата гломерулонефрит се основава на едновременното откриване на микро- и макрохематурия, червени кръвни клетки в седимента на урината и протеинурия. Възможно е разграничаване между селективна и неселективна протеинурия. Преобладаваща левкоцитурия в комбинация с бактериурия показва хроничен пиелонефрит. Намаляването на концентрацията и азотоотделящата функция на бъбреците при наличие на уринарен синдром е ранен признак на ренопаренхимна хипертония.

Инструментални методи на изследване

Радионуклидни изследванияоткриване на ранно увреждане на частични бъбречни функции, определяне на симетрични или асиметрични нефропатии, промени в размера на бъбреците и вродени бъбречни аномалии.

Ехографиядетайли едностранни или двустранни лезии, хидронефроза, деформация на събирателната система при пиелонефрит, единични бъбречни кисти, поликистоза на бъбреците, бъбречни тумори, капсулирани хематоми.

Рентгеноконтрастни методипроучванията предоставят подобна информация, както и доказателства за нарушена функция на двата бъбрека.

компютърна томографиянеобходимо, ако се подозира тумор, хематом или поликистоза.

При съмнение за гломерулонефрит въз основа на лабораторни изследвания се извършва бъбречна биопсия.

Гломерулонефрит. Диагнозата се поставя чрез бъбречна биопсия. В случай на артериална хипертония, развила се на фона на треска, левкоцитоза, висока СУЕ, уринарен синдром, наличие на биохимични признаци на възпаление, повишени 2- и g-глобулини, фибриноген, трябва да се мисли за системна съединителна тъкан заболяване или системен васкулит (системен лупус еритематозус, склеродермия, нодозен периартериит, грануломатоза на Wegener, болест на Takayasu, хеморагичен васкулит) и провеждане на допълнителен набор от изследвания.

пиелонефрит. Диагнозата на хроничния пиелонефрит не е особено трудна: по време на екзацербации, симптоми на обща интоксикация, хематурия, бактериурия (повече от 105 микробни тела в 1 ml урина), левкоцитурия (с тест от три чаши - преобладаване на левкоцити във 2-ра и 3-та порция урина). Изключение прави латентната форма, която може да бъде диагностицирана само инструментално.

Радионуклидните методи откриват асиметрична бъбречна дисфункция, ултразвукът открива анатомична асиметрия: размер на бъбреците, деформация на пиелокалцеалната система, както и допринасящи фактори (уролитиаза, поликистоза, нефроптоза, вродени аномалии).

Екскреторната урография определя предразполагащите фактори за пиелонефрит, бъбречната функция (въз основа на скоростта на освобождаване на контраста) и морфологичните бъбречни лезии, характерни за хроничния пиелонефрит: спастично състояние на събирателната система, атонично състояние, "ампутация" на чашките, хидронефроза, пиелонефритни бръчки бъбрек. Ангиографията разкрива характерния за пиелонефрита симптом на "изгоряло дърво".

Реноваскуларна хипертония.

Инструментални изследвания при съмнение за RVH:

Ехография.Чрез този метод се определя размерът на бъбреците и паренхима и могат да се диагностицират исхемични промени, свързани със стеноза или оклузия на бъбречната артерия. Методът е скрининг.

Екскреторна урография.Интравенозната урография дава възможност да се идентифицира намаляване на бъбречната функция от засегнатата страна; тя е информативна за идентифициране на увреждане на събирателната система или еферентния уринарен тракт, свързано с RVH.

Бъбречна сцинтиграфия.Резултатите от сцинтиграфията, показващи възможността за RVH, са както следва: намаляване на нивото на абсорбция на радионуклиди, увеличаване на времето за достигане на пика на активност и повишаване на нивото на остатъчна активност от засегнатата страна. Бъбречната сцинтиграфия се извършва в комбинация с АСЕ инхибитора каптоприл (“ACEI сцинтиграфия”). В определен стадий на стеноза и исхемия на засегнатия бъбрек в него се стимулира системата ренин-ангиотензин и се увеличава образуването на ангиотензин II. Свиването на еферентната артериола, причинено от ангиотензин II, е насочено към подпомагане на транскапилярния обмен, необходим за екскреторната функция на хипопластичния бъбрек. Каптоприл елиминира свиването на еферентните артериоли и по този начин води до намаляване на вътрегломерулното налягане и гломерулната филтрация на постстенозния бъбрек. При извършване на сцинтиграфия това се доказва от: намаляване на абсорбцията на изотопа в постстенозния бъбрек, намаляване и забавен пик на активност и забавено елиминиране.

Доплер ултразвуково сканиране.Критериите за промени в бъбречните артерии се определят от увеличаването на кръвния поток в сравнение с коремната аорта: нивото на разликата е пропорционално на размера на стенозата. С помощта на този метод RVH се диагностицира в 40-90% от случаите. Използването на каптоприл, както и при сцинтиграфията, разширява диагностичните възможности на метода. Трудности възникват при затлъстяване, аортна аневризма и метеоризъм.

Бъбречна артериография.Всички предишни методи могат да се нарекат скрининг; ангиографията със селективна визуализация на бъбречните артерии е „златен стандарт“ за идентифициране на RVG, местоположението и естеството на увреждането на бъбречните артерии.

Ендокринна артериална хипертония

Феохромоцитом. Биохимичните тестове, потвърждаващи феохромоцитома, включват определяне на адреналин, норепинефрин в кръвната плазма; адреналин, норепинефрин, ванилил-бадемова киселина, обикновени метанефрини, допамин в дневната урина. Увеличаването на тези показатели в сравнение с нормата 2 пъти или повече показва възможността за феохромоцитом.

Супресивни тестове.Ако определянето на нивата на катехоламини не дава потвърждаващи резултати, се препоръчва стрес тест с клонидин (клонидин). Клонидинът потиска физиологичните, а не автономните (свързани с тумора) катехоламини. В кръвта катехоламините се определят преди и след перорален прием на 0,15-0,3 милиграма клонидин (на интервали от 1 или 0,5 часа в продължение на 3 часа). При пациенти без феохромоцитом нивото на катехоламините намалява с най-малко 40%, докато при пациенти с феохромоцитом то остава повишено. В урината катехоламините се определят след приемане на 0,15 до 0,3 милиграма клонидин след сън (в нощна урина). Ако има феохромоцитом, високите нива на катехоламини остават, тъй като катехоламините, освободени от тумора, не се потискат.

Стимулни тестове.Ако се подозира феохромоцитом и кръвното налягане и нивата на катехоламините са нормални, се извършва тест за глюкагон. Приложението на глюкагон води до повишаване на кръвното налягане и увеличаване на освобождаването на катехоламини с повече от 3 пъти при пациенти с феохромоцитом. Предварителното приложение на a-блокери или калциеви антагонисти предотвратява повишаване на кръвното налягане и не предотвратява диагностично значимо повишаване на катехоламините.

Диагностични изследвания, разкриващи локализацията на феохромоцитома:

Неинвазивни методи Ако туморът на надбъбречната жлеза е с диаметър 2 cm или повече, той може да бъде открит чрез ултразвук, компютърна томография или ядрено-магнитен резонанс. По-малки или ненадбъбречни тумори често не се откриват с тези методи. В тези случаи информацията може да бъде получена чрез метайодо-123J-бензилгуанидин сцинтиграфия.

Инвазивните методи за вземане на кръвни проби за катехоламини се вземат от кухата вена и нейните клонове; разликата в нивата на катехоламините се използва за преценка на местоположението на хормонално активен тумор.

Допълнителни прегледи. Когато се установи диагнозата феохромоцитом, трябва да се помни, че тя често се комбинира с други заболявания. Поради това е необходимо да се проведат редица изследвания, насочени предимно към изключване на ендокринната неоплазия: ултразвук на щитовидната жлеза, определяне на калцитонин, калций и паратироиден хормон в кръвта.

Първичен алдостеронизъм. Лабораторни изследвания. При пациенти с хипокалиемия трябва да се подозира първичен алдостеронизъм<3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

Тестът с натоварване с натриев хлорид намалява нивото на алдостерон при вторичен хипералдостеронизъм (потискане на системата ренин-ангиотензин-алдостерон) и не променя нивото на алдостерон по време на автономното му производство от тумора.

Тестът с каптоприл при пациенти с други видове хипертония води до повишаване на активността на ренин и намаляване на нивата на алдостерон. При първичен хипералдостеронизъм ренинът и алдостеронът остават почти непроменени след прием на каптоприл.

Разграничаването между аденом и идиопатична надбъбречна хиперплазия се прави с помощта на ултразвук, компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс и сцинтиграфия. Едностранното увеличение на надбъбречните жлези с повече от 1 cm разкрива аденом; двустранните промени в размера на надбъбречната кора под 1 cm определят идиопатична хиперплазия.

Пациентите с аденом и карцином на надбъбречните жлези подлежат на хирургично лечение, в други случаи се провежда консервативна терапия със стероиди 18-хидроксикортизол и 18-хидроксикортизол.

Синдром на Иценко-Кушинг (хиперкортицизъм)

ДиагностикаСиндромът на Иценко-Кушинг се провежда на два етапа: потвърждаване на синдрома и изясняване на неговата етиология. Диагнозата на синдрома на Кушинг се потвърждава от откриването на високи нива на кортизол в кръвната плазма и/или 24-часовата урина.

За диференциална диагнозасиндром и болестта на Иценко-Кушинг се използва тест с дексаметазон, който обикновено потиска секрецията на ACTH и съответно намалява нивото на кортизола в кръвта. Потискането на кортизола чрез високи дози дексаметазон и/или стимулиране на ACTH или кортизол от кортикотропин-освобождаващ хормон предполага хипофизарен, ACTH-зависим хиперкортицизъм (болест на Кушинг).

При ектопични АСТН-образуващи или кортикотропин-освобождаващи хормони тумори и в случай на първични надбъбречни причини за синдрома на Кушинг, секрецията на АСТН и кортизол не се променя след прилагане на дексаметазон или кортикотропин-освобождаващ хормон.

Топична диагностика. 1) Първичното увреждане на надбъбречните жлези се диагностицира с помощта на компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс, 2) Локализацията на хипофизния ACTH-зависим синдром (болест на Кушинг) се определя чрез използване на комбинация от компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс и функционални тестове .

акромегалия. Вижте съответния раздел.

Хипотиреоидизъм Вижте съответния раздел.

Хипертиреоидизъм Вижте съответния раздел.

Първичен хиперпаратироидизъм Вижте съответния раздел.

Сърдечно-съдова хипертония

Узурацията на ребрата се определя рентгеново, което е следствие от съдова конгестия и развитие на колатерално кръвообращение.

Електрокардиографията, ехокардиографията и рентгенографията на сърцето разкриват хипертрофия на лявата камера, причинена от коарктация на аортата и артериална хипертония. Диагнозата коарктация на аортата се установява окончателно с помощта на аортография.

Неврогенна хипертония

Диагнозата синдром на сънна апнея се установява чрез полисомнография, която включва едновременно записване на електроенцефало-, електро-окуло-, електромиограми по време на сън за оценка на: модели на сън, респираторен поток (термистори), функция на дихателната мускулатура, насищане на кръвта с кислород, ЕКГ запис.

Тези хипертонияпредставляват до 1% от всички артериални хипертонии (според специализирани клиники - до 12%) и се развиват в резултат на хипертензивния ефект на редица хормони.

Артериална хипертония при надбъбречни ендокринопатии. Поне половината от всички случаи на ендокринна хипертония възникват при надбъбречна артериална хипертония.

— Надбъбречните жлезиса основният ендокринен орган, който осигурява регулирането на системното кръвно налягане. Всички надбъбречни хормони обикновено имат повече или по-малко изразена връзка с регулирането на кръвното налягане, а при патология те участват във формирането и консолидирането на високо кръвно налягане.

+ Надбъбречна артериална хипертониясе делят на катехоламини и кортикостероиди, а последните на минералкортикоиди и глюкокортикоиди.

— Минералокортикоидна артериална хипертония. В патогенезата на артериалната хипертония основно значение има прекомерният синтез на минералкортикоид алдостерон (първичен и вторичен хипералдостеронизъм). Кортизолът, 11-дезоксикортизолът, 11-дезоксикортикостеронът, кортикостеронът, въпреки че имат малка минералкортикоидна активност, се считат за глюкокортикоиди (общият им принос за развитието на артериална хипертония е малък).

— Първичен хипералдостеронизъм. Артериалната хипертония при първичен хипералдостеронизъм представлява до 0,4% от всички случаи на артериална хипертония. Има няколко етиологични форми на първичен хипералдостеронизъм: синдром на Кон (алдостерон-продуциращ аденом), адренокортикален карцином, първична надбъбречна хиперплазия, идиопатична двустранна надбъбречна хиперплазия. Основните прояви на първичния хипералдостеронизъм са артериална хипертония и хипокалиемия (поради повишена бъбречна реабсорбция на Na2+).

— Вторичен алдостеронизъм. Развива се в резултат на патологични процеси, протичащи в други органи и техните физиологични системи (например при сърдечна, бъбречна, чернодробна недостатъчност). При тези форми на патология може да се наблюдава хиперпродукция на алдостерон в гломерулната зона на кората на двете надбъбречни жлези.

— Хипералдостеронизъмот всякакъв произход е придружено от повишаване на кръвното налягане. Патогенезата на артериалната хипертония с хипералдостеронизъм е показана на фигурата.

Общи връзки в патогенезата на ендокринната артериална хипертония.

+ Глюкокортикоидна артериална хипертония. Те са резултат от свръхпроизводство на глюкокортикоиди, главно кортизол (17-хидрокортизон, хидрокортизон, който представлява 80%; останалите 20% са кортизон, кортикостерон, 11-деоксикортизол и 11-дезоксикортикостерон). Почти всяка артериална хипертония с глюкокортикоиден произход се развива с болестта и синдрома на Иценко-Кушинг.

+ Катехоламинова артериална хипертония. Те се развиват поради значително повишаване на съдържанието на катехоламини в кръвта - адреналин и норепинефрин, произведени от хромафиновите клетки. В 99% от всички случаи на такава хипертония се открива феохромоцитом. Артериалната хипертония с феохромоцитом се среща в по-малко от 0,2% от случаите на всички артериални хипертонии.

— Механизъм на хипертонично действиеизлишък на катехоламини. Катехоламините едновременно повишават съдовия тонус и стимулират сърдечната дейност.

— Норепинефринстимулира главно алфа-адренергичните рецептори и в по-малка степен бета-адренергичните рецептори. Това води до повишаване на кръвното налягане поради вазоконстрикторния ефект.

— Адреналинзасяга както а-, така и бета-адренергичните рецептори. В тази връзка се наблюдава вазоконстрикция (както артериоли, така и венули) и повишаване на сърдечната функция (поради положителни хроно- и инотропни ефекти) и освобождаване на кръв в съдовото легло.

Общи връзки в патогенезата на артериалната хипертония при хипералдостеронизъм.

Взети заедно, тези ефекти определят развитието артериална хипертония.

— Прояви феохромоцитомиразнообразни, но неспецифични. Артериална хипертония се наблюдава в 90% от случаите, главоболие се появява в 80% от случаите, ортостатична артериална хипотония - в 60%, изпотяване - в 65%, сърцебиене и тахикардия - в 60%, страх от смъртта - в 45%, бледност - в 45%, тремор на крайниците - в 35%, коремна болка - в 15%, зрително увреждане - в 15% от случаите. В 50% от случаите артериалната хипертония може да бъде постоянна, а в 50% да се комбинира с кризи. Кризата обикновено възниква без връзка с външни фактори. Често се наблюдава хипергликемия (в резултат на стимулиране на гликогенолизата).

Ендокринна артериална хипертония

Ендокринната артериална хипертония представлява приблизително 0,1-1% от всички артериални хипертонии (до 12% според специализирани клиники).

Феохромоцитом

Артериалната хипертония с феохромоцитом се среща в по-малко от 0,1 - 0,2% от случаите на всички артериални хипертонии. Феохромоцитомът е катехоламин-продуциращ тумор, в повечето случаи (85-90%) локализиран в надбъбречните жлези. Като цяло, за характеризирането му може да се използва „правилото на десетте“: в 10% от случаите е фамилно, в 10% е двустранно, в 10% е злокачествено, в 10% е множествено, в 10% е е екстранадбъбречен, в 10% се развива при деца.

• Клиничните прояви на феохромоцитома са многобройни, разнообразни, но неспецифични. Артериална хипертония се наблюдава в 90% от случаите, главоболие се появява в 80% от случаите, ортостатична артериална хипотония - в 60%, изпотяване - в 65%, сърцебиене и тахикардия - в 60%, страх - в 45%, бледност - в 45 %, тремор на крайниците - в 35%, коремна болка - в 15%, зрително увреждане - в 15% от случаите. В 50% от случаите артериалната хипертония може да бъде постоянна, а в 50% да се комбинира с кризи. Кризата обикновено възниква без връзка с външни фактори. Често се появява хипергликемия. Трябва да се помни, че феохромоцитомът може да се появи по време на бременност и че може да бъде придружен от други ендокринни патологии.
• За потвърждаване на диагнозата се използват лабораторни и специални методи на изследване.

Ултразвукът на надбъбречните жлези обикновено може да открие тумор, когато размерът му надвишава 2 cm.

Определянето на съдържанието на катехоламини в кръвната плазма е информативно само по време на хипертонична криза. По-голямо диагностично значение има определянето на нивото на катехоламините в урината през деня. При наличие на феохромоцитом концентрацията на адреналин и норепинефрин трябва да бъде над 200 mcg/ден. Ако стойностите са съмнителни (концентрация 51-200 mcg/ден), се прави тест с клонидин супресия. Същността му се състои в това, че през нощта се наблюдава намаляване на производството на катехоламини, а приемането на клонидин допълнително намалява физиологичната, но не и автономната (произведена от тумора) секреция на катехоламини. На пациента се дават 0,15 или 0,3 mg клонидин преди лягане, а сутринта се събира нощна урина (за периода от 21 до 7 часа), при условие че пациентът е в пълен покой. При липса на феохромоцитом нивото на катехоламините ще бъде значително намалено, а ако е налице, нивото на катехоламините ще остане високо, въпреки приема на клонидин.

Първичен хипералдостеронизъм

Артериалната хипертония при първичен хипералдостеронизъм представлява до 0,5% от всички случаи на артериална хипертония (до 12% според специализирани клиники). Има няколко етиологични форми на първичен хипералдостеронизъм: синдром на Кон (алдостерон-продуциращ аденом), адренокортикален карцином, първична надбъбречна хиперплазия, идиопатична двустранна надбъбречна хиперплазия. В патогенезата на артериалната хипертония основно значение има прекомерното производство на алдостерон.

• Основни клинични признаци: артериална хипертония, хипокалиемия, ЕКГ промени под формата на сплескване на Т вълната (80%), мускулна слабост (80%), полиурия (70%), главоболие (65%), полидипсия (45%), парестезия (25%), зрително увреждане (20%), умора (20%), преходни конвулсии (20%), миалгия (15%). Както можете да видите, тези симптоми са неспецифични и са малко полезни за диференциална диагноза.
• Водещият клиничен и патогенетичен признак на първичния хипералдостеронизъм е хипокалиемията (90%). В тази връзка е необходимо да се помни за други причини за хипокалиемия: приемане на диуретици и лаксативи, честа диария и повръщане.

Хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм

Хипотиреоидизъм. Характерен признак на хипотиреоидизъм е високото диастолно кръвно налягане. Други прояви на сърдечно-съдовата система са намаляване на сърдечната честота и сърдечния дебит.

Хипертиреоидизъм. Характерни признаци на хипертиреоидизъм са повишена сърдечна честота и сърдечен дебит, предимно изолирана систолна артериална хипертония с ниско (нормално) диастолно кръвно налягане. Смята се, че повишаването на диастоличното кръвно налягане при хипертиреоидизъм е признак на друго заболяване, придружено от артериална хипертония, или признак на хипертония.

И в двата случая за изясняване на диагнозата, освен общ клиничен преглед, е необходимо да се определят функциите на щитовидната жлеза.

Ендокринна хипертония - Артериална хипертония - диференциална диагноза

Страница 4 от 5

Синдром на Conn (първичен хипералдостеронизъм). През последните години хипертонията, причинена от прекомерна активност на минералкортикоиди в организма, привлича все по-голямо внимание (виж Приложението). Синдромът на Conn е класически пример за този вид патология. Клиничните му прояви се изразяват в артериална хипертония, която се съчетава с повишена секреция на алдостерон, което води до развитие на хипокалиемия с характерната за нея нефропатия и мускулна слабост.

Заболяването започва с леко и краткотрайно повишаване на кръвното налягане и обикновено се бърка с доброкачествена хипертония. Съдържанието на калий в кръвта остава нормално с течение на времето, което дава основание на някои автори да идентифицират специален нормокалиемичен стадий на първичен алдостеронизъм. В по-късните стадии на заболяването се развива хипокалиемия, а артериалната хипертония има злокачествен ход в около една четвърт от случаите.

Установено е, че от 284 случая на заболяването първичният алдостеронизъм е причинен от аденом в 84,5%, дифузна или малка нодуларна хиперплазия в 11,3% и рак на надбъбречната жлеза в 2,1% от случаите. Надбъбречните жлези при 2,1% от пациентите, оперирани за синдром на Conn, се оказаха непроменени. В 90% от случаите на заболяването аденомът е локализиран в лявата надбъбречна жлеза, в 10% от случаите аденомите са двустранни или множествени.

Тежестта на алдостеронизма не зависи от размера на аденома, който понякога е толкова малък, че е трудно да се открие по време на операция.

Нивата на алдостерон в кръвта и екскрецията на алдостеронови продукти в урината са повишени в повечето, но не във всички случаи на синдром на Conn. Възможно е секрецията на алдостерон при аденом на надбъбречната кора (подобно на секрецията на катехоламини при феохромоцитом) периодично да се увеличава и забавя. От това следва, че диагнозата на синдрома на Conn трябва да се прави само въз основа на резултатите от многократни определяния на концентрацията на алдостерон в кръвта. При извършване на диагностично заключение е необходимо да се вземе предвид наличието на свързани с възрастта колебания в концентрацията на алдостерон в кръвта. В напреднала и старческа възраст концентрацията на алдостерон в кръвта е приблизително 2 пъти по-ниска, отколкото при младите хора.

В типичните случаи синдромът на Conn се проявява с намаляване на активността на ренин в кръвта. Това се обяснява с инхибиторния ефект на алдостерона върху функцията на юкстагломеруларния апарат на бъбреците. Съдържанието на ренин в кръвта при синдрома на Conn остава ниско дори след предписването на хипонатриева диета и диуретици. Той остава нисък дори по време на бременност. Тези признаци се използват широко за разграничаване на синдрома на Conn от подобни клинични прояви на хипертония и артериална хипертония, причинени от стеноза на бъбречната артерия.

Съдържанието на калий в кръвта в началните етапи на синдрома на Conn остава нормално, по-късно се появява периодична хипокалиемия. При тежко заболяване тежката хипертония се комбинира с персистираща хипокалиемия и метаболитна алкалоза. Последица от хипокалиемия е полиурия, която се среща в 72% от случаите и е най-изразена през нощта, и отслабване на мускулната сила, особено в мускулите на шията и проксималните крайници. Антидиуретичният хормон няма ефект върху тежестта на полиурията, очевидно поради развитието на хипокалиемична нефропатия. Мускулната слабост понякога се усложнява от развитието на временна пареза и дори парализа.

Понякога пациентите със синдром на Conn развиват оток, който, подобно на други признаци на заболяването, изчезва скоро след отстраняването на аденома.

За да се разграничи симптоматичната хипертония при първичен алдостеронизъм от хипертония, е необходимо да се обърне внимание на тежестта на симптомите и признаците на хипокалиемична алкалоза при събиране на анамнеза. В клиниката най-ясно се проявява чрез дисфункция на бъбреците и набраздената мускулатура. Както вече беше посочено, хипокалиемичната нефропатия води до развитие на жажда и полиурия, които са особено изразени през нощта. Мускулната слабост първоначално се възприема от пациентите като умора, „слабост“. Характеризира се с периодична мускулна слабост. Винаги възниква при атаки, по време на които пациентите не могат да вдигнат ръцете си, не могат да държат чаша, чиния или други предмети в ръцете си, чиято тежест не е била забелязана преди това. Понякога им е трудно да говорят или да вдигат глава.

Употребата на алдостеронови антагонисти води до изчезване на хипокалиемичната алкалоза. Aldactone или veroshpiron се предписват в дневна доза от 300-400 mg в продължение на 2-4 седмици. Преди започване на изследването и по време на него се определя повторно съдържанието на общ и обменен калий в организма. Едновременно с изчезването на хипокалиемичната алкалоза, артериалната хипертония обикновено изчезва и в кръвта на пациента се появяват ренин и ангиотензин (Brown et al. 1972). В някои случаи, при късно започване на терапията, кръвното налягане остава повишено, което се обяснява с развитието на бъбречна артериолосклероза. Кръвното налягане в такива случаи остава повишено дори след отстраняване на тумора.

Синдромът на Conn трябва да се подозира при всички случаи на хипертония, съчетана с полиурия и мускулна слабост или с бързо развиващо се намаляване на физическата издръжливост на пациента. Когато се обсъжда диференциалната диагноза между синдрома на Conhn и хипертонията, трябва да се има предвид, че повишените нива на алдостерон в кръвта и повишената екскреция на неговите метаболитни продукти в урината се наблюдават при всички случаи на синдром на Conhn от самото начало на заболяването и че активността на ренин в кръвта във всички случаи на този синдром или не се открива изобщо, или рязко намалява. Той се оказва нисък при 10-20% от пациентите с хипертония, но нивото на алдостерон в такива случаи е нормално. Ниска активност на ренин в кръвта в комбинация с хипералдостеронемия се среща както при синдрома на Conn, така и при артериална хипертония, която лесно се лекува с дексаметазон.

Артериалната хипертония, причинена от надбъбречен аденом, често изчезва след лечение с алдостеронови антагонисти. Резултатите от тази пробна терапия не само потвърждават причинно-следствената връзка на хипертонията с повишената алдостеронова активност, но също така прогнозират ефекта от хирургичното лечение върху хипертонията. Терапията с хипотиазид в такива случаи (при дневна доза от поне 100 mg за 4 седмици) е неуспешна и води само до рязко повишаване на хипокалиемията. При доброкачествена хипертония терапията с хипотиазид обикновено е придружена от продължително и изразено понижение на кръвното налягане. Хипокалиемия обикновено не се развива. Бързо прогресиращият курс разграничава злокачествената хипертония от синдрома на малигнена хипертония с първичен алдостеронизъм.

Аденокарцином на надбъбречната жлеза. Аденомът на надбъбречната кора е само една от причините за синдрома на Conn. Други причини включват аденокарцином и надбъбречна хиперплазия. Ракът, подобно на аденома, в повечето случаи засяга една от надбъбречните жлези. Растежът на злокачествен тумор е придружен от треска, обикновено от неправилен тип, поява на коремна болка и микрохематурия. Липсата на апетит води до отслабване на пациентите. В по-късните стадии на заболяването се появяват метастази, често в костите и белите дробове.

Решаващи са резултатите от рентгеновото изследване. По времето, когато се появи артериалната хипертония, раковият тумор обикновено е много по-голям по размер от аденома. Инфузионните урограми или нефрограми показват изместване на засегнатия бъбрек. Ретроградните пиелограми могат да открият деформация на пиелокалцеалната система. Pneumoren в комбинация с томография ви позволява да получите добро изображение на бъбреците и надбъбречните жлези, да локализирате тумора и да определите неговия размер.

Надбъбречният аденом се характеризира с повишена екскреция на алдостерон в урината; с раков тумор на надбъбречната жлеза в урината се открива повишено съдържание не само на алдостерон и неговите метаболити, но и на други кортикостероиди.

Хиперсекреция на други минералкортикоиди. Артериалната хипертония, причинена от хиперсекреция на алдостерон, е тясно свързана с хипертонията, която се развива в резултат на хиперсекреция на други минералкортикоиди. Имайки по-слабо изразен ефект върху метаболизма на натрий и калий, тези минералкортикоиди все още могат да причинят не само повишаване на кръвното налягане, но и хипокалиемия. Най-известна е артериалната хипертония, причинена от хиперсекреция на дезоксикортикостерон или негови прекурсори. Браун и др. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) и други описват изолирана хиперсекреция на 18-хидроксидеоксикортикостерон и 11-дезоксикортикостерон, която възниква при артериална хипертония, потискане на активността на ренин в кръвта и тежка хипокалиемия. Количеството на обменния натрий е повишено, съдържанието на алдостерон и 11-хидроксикортикостерон в кръвта е нормално.

Според Brown et al. (1972), намаляване на активността на реина в кръвта се открива при приблизително 25% от пациентите с доброкачествена есенциална хипертония. Нормалните нива на алдостерон и деоксикортикостерон предполагат, че както хипертонията, така и потискането на секрецията на ренин при тези пациенти се дължат на активността на все още неидентифицирани минералкортикоиди. Това предположение се потвърждава от резултатите от пробната терапия със спиронолактони. Прилагането на алдактон или верошпирон при тези пациенти е придружено, както при пациенти с първичен алдостеронизъм, от понижаване на кръвното налягане.

От горното обаче не следва, че всички случаи на артериална хипертония с намалена ренинова активност се развиват в резултат на хиперсекреция на минералкортикоиди. Спиронолактоните са ефективни при много, но не при всички случаи на хипертония с намалена ренинова активност. Хиперсекрецията на минералкортикоиди вероятно е причина само за една, а не за всички форми на есенциална хипертония.

Хипертонията, причинена от първична хиперсекреция на неидентифицирани минералкортикоиди, може да бъде доброкачествена или злокачествена в клиничния си курс. Клиничната му картина в началото на заболяването може да не се различава от хипертонията. Неговият симптоматичен произход е показан от благоприятните резултати от изпитване на терапия със спиронолактон в дозата, посочена по-горе. Широкото използване на спиронолактони за диагностични цели ще позволи да се подозира този тип хипертония много преди появата на късните му клинични синдроми: хипокалиемична нефропатия, хипокалиемична пареза и парализа. Окончателната диагноза се установява от съдържанието на минералкортикоиди в кръвта или урината, от намаляване или пълно изчезване на активността на ренин и от отрицателни резултати от урологични методи на изследване.

Хиперсекреция на глюкокортикоиди. Синдромът на Иценко-Кушинг се среща при много заболявания. Понастоящем е по-често да се среща ятрогенен синдром на Иценко-Кушинг, който се развива под въздействието на кортикостероидна терапия. Повишеното кръвно налягане се среща при 85% от пациентите с този синдром. Задържането на натрий понякога се придружава от развитие на лек оток и намалена ренинова активност. Характерният външен вид на пациентите, промените в кожата, невропсихичната сфера, признаците на захарен диабет и остеопороза улесняват разграничаването на хипертонията при синдрома на Иценко-Кушинг от хипертонията. Вродените аномалии в синтеза на кортикостероиди също обясняват артериалната хипертония в някои случаи на синдрома на Shereshevsky-Turner.

Хиперсекреция на ренин. Ренинът е един от бъбречните пресорни фактори. Неговият ефект върху съдовия тонус не е директен, а индиректен чрез ангиотензин. Скоростта на секреция на ренин от клетките на юкстагломеруларния апарат се контролира от нервни влияния, степента на дразнене на механорецепторите на бъбречните артериоли и съдържанието на натрий в дисталния тубул на нефрона. Тежката бъбречна исхемия, независимо от причината, води до повишаване на секрецията на ренин.

Секрецията на ренин се увеличава значително по време на хипертонични кризи и злокачествена хипертония от всякакъв произход. Смята се, че във всички такива случаи исхемията на единия или двата бъбрека чрез активиране на един от горните механизми предизвиква повишена секреция на ренин. Последствието от това е повишаване на активността на ангиотензин II, под влиянието на което се наблюдава допълнително увеличаване на спазма на бъбречните съдове и увеличаване на скоростта на секреция на алдостерон. Ако този порочен кръг не се разпадне под въздействието на бъбречни депресорни фактори, тогава се установява стабилна хипертония, характерна черта на която е повишената екскреция на алдостерон в урината с повишена активност на ренин в кръвта.

Клиниката на този тип артериална хипертония е подробно проучена от Н. А. Ратнер, Е. Н. Герасимова и П. П. Герасименко (1968), които установяват, че високата ренинова активност при злокачествена реноваскуларна хипертония рязко намалява след успешна операция и че нейното намаляване винаги е придружено от нормализиране. на кръвното налягане и намаляване на екскрецията на алдостерон в урината. Повишена активност на ренина и повишена екскреция на алдостерон в урината също са наблюдавани от тях при злокачествена хипертония, хроничен пиелонефрит и в крайната фаза на хроничния гломерулонефрит.

Кръвното налягане при повечето пациенти с хронична бъбречна недостатъчност може да се поддържа на нормално ниво чрез отстраняване на излишния натрий и свързаната с него вода чрез повтаряща се диализа. Тези мерки са неефективни при някои пациенти. Те развиват тежка хипертония, чиито характерни признаци са високи кръвни нива на ренин, ангиотензин II и I и алдостерон. Отстраняването на вода и електролити при тези пациенти по време на диализа е придружено от още по-голямо повишаване на активността на ренин и ангиотензин в кръвта и допълнително повишаване на кръвното налягане. Ангиотензинът при тези пациенти изглежда има директен пресорен ефект върху кръвоносните съдове. Веднага след двустранна нефректомия съдържанието на ренин и ангиотензин в кръвта рязко спада и кръвното налягане спада до нормални нива (Morton и Waite, 1972).

Приложението на спиронолактони при тези пациенти не води до понижаване на кръвното налягане, но позволява коригиране на хипокалиемията. Тяхната неефективност вероятно зависи от факта, че хипералдостеронизмът тук не е основната причина за хипертония, а се развива вторично. Количеството на метаболизируемия натрий в тялото на тези пациенти не се увеличава; под влиянието на терапията със спиронолактон те изпитват само намаляване на метаболизируемия натрий в организма и обикновено леко понижение на кръвното налягане.

Високата активност на ренин в кръвта е единственият надежден лабораторен признак, който ни позволява да разграничим тази форма на артериална хипертония от хипертония с повишена екскреция на алдостерон в урината и намалена активност на ренин в кръвта. Резултатите от терапията със спиронолактон са ценни само като предварителен диагностичен метод, който не замества определянето на активността на ренин в кръвта. Артериална хипертония се наблюдава както при гореописаните алдостерон-секретиращи тумори на надбъбречната кора, така и при първични бъбречни тумори, секретиращи ренин. Хиперсекрецията на ренин („първичен ренинизъм” от Kohn) е призната за основна причина за артериална хипертония при хемангиоперицитома (тумор, възникващ от клетките на юкстагломеруларните клетки на нефрона) и при тумора на Wilms.

Артериалната хипертония в такива случаи може да бъде от съдов или ендокринен произход. В първия случай това се оказва следствие от компресия на бъбречната артерия от нарастващ тумор, във втория - следствие от тумора, секретиращ пресорни вещества в кръвта. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly et al. (1973) откриват голямо количество ренин в тъканта на тези тумори. Туморният експлант в тъканна култура продължава да произвежда ренин.

Диагнозата на хемангиоперицитома е изключително трудна, тъй като туморът е много малък и расте изключително бавно. Туморът на Wilms расте много по-бързо и диагностицирането му не е трудно. Отстраняването на хемангиоперицитома или тумора на Wilms води до изчезване на артериалната хипертония. Хиперсекреция на катехоламини. Туморите на надбъбречната медула са сред редките заболявания. Те представляват 0,3-0,5% от всички случаи на артериална хипертония. Туморът расте от хромафинна тъкан. В приблизително 90% от случаите се локализира в надбъбречните жлези. В 10% от случаите се локализира в други органи – аортни параганглии и особено често в телцето на Zuckerkandl, каротидните телца, яйчниците, тестисите, далака, стената на пикочния мехур.

Туморите, разположени в надбъбречните жлези и в стената на пикочния мехур, отделят адреналин и норепинефрин. Туморите с други локализации отделят само норепинефрин. В зависимост от модела на растеж, туморът може да бъде доброкачествен (феохромоцитом) или злокачествен (феохромобластом). Туморите на надбъбречната медула обикновено са едностранни и в по-голямата част от случаите доброкачествени.

Клиничната картина на феохромоцитома се формира под влияние на прекомерния прием на адреналин и норепинефрин в кръвта. Периодичното навлизане в кръвта на големи количества от тези амини е придружено от пароксизмални пристъпи на сърцебиене, артериална хипертония, главоболие и обилно изпотяване. Пароксизмалната форма на артериална хипертония се среща при приблизително 1/3-1/2 от всички случаи на феохромоцитом. В други случаи на това заболяване артериалната хипертония е постоянна. Основава се на непрекъснатия поток от големи количества катехоламини в кръвта. В редки случаи се наблюдава асимптоматичен ход на заболяването.

Пароксизмите на артериалната хипертония са сред най-характерните признаци на феохромоцитома. В началото те се появяват рядко и са леки. С нарастването на тумора пароксизмите стават по-чести и могат да станат ежедневни. Пароксизмите в повечето случаи възникват без видима причина. Понякога е възможно да се установи връзката им с емоционални разстройства, физическа активност или други стресови ситуации. Клиничната картина на пароксизма е особено изразена при деца.

Атаките възникват внезапно. Първоначално се появяват парестезия, чувство на безпокойство и необоснован страх, обилно изпотяване. В разгара на пристъпа 55% от пациентите развиват главоболие. В приблизително 15% от случаите замайването се появява едновременно с главоболие. Сърцебиенето е вторият най-често срещан симптом на пароксизъм. Наблюдава се при 38% от пациентите. Едновременно с повишаване на кръвното налягане, понякога до 200-250 mm Hg. Изкуство. появява се болка в гърдите. По време на пароксизма обикновено няма сериозни нарушения на сърдечния ритъм или появата на електрокардиографски признаци на коронарна недостатъчност.

Често по време на атака се развива коремна болка, на височината на която понякога се появява повръщане. В разгара на атаката редовно се развиват хипергликемия и умерена неутрофилна левкоцитоза с изместване вляво. Умерената атака продължава няколко часа. След понижаване на кръвното налягане до нормални нива се наблюдава обилно изпотяване и полиурия. Общата слабост в края на атаката зависи от нейната тежест и може да продължи от няколко часа до един ден.

Изключително високото повишаване на кръвното налягане по време на атака може да доведе, особено при по-възрастни хора, до белодробен оток и мозъчен кръвоизлив. В редки случаи се появява кръвоизлив в надбъбречната жлеза, който може да бъде придружен от спонтанно излекуване. Типичното пароксизмално повишаване на кръвното налягане значително улеснява идентифицирането на истинската причина за хипертония.

Персистираща хипертония се наблюдава при повече от половината пациенти с феохромоцитом. Понякога кръвното налягане периодично се повишава, симулирайки хипертонични кризи, присъщи на доброкачествената хипертония, понякога остава постоянно високо, както се наблюдава при злокачествена хипертония. Ако хипертонията се появи при деца или млади хора, тогава нейният симптоматичен произход е извън съмнение. По-трудно се забелязва връзката между артериалната хипертония и феохромоцитома при възрастните хора. Склонността на пациента към припадък може да окаже известна помощ в това отношение, особено

при бързо ставане от леглото. Такива реакции на припадък при обикновени пациенти с хипертония се развиват само в случаите, когато приемат антихипертензивни лекарства. Известно значение трябва да се отдаде и на склонността на тези пациенти да припадат по време на анестезия или по време на леки хирургични операции, като екстракция на зъб. Понякога тези пациенти изпитват дифузна хиперпигментация на кожата или появата на петна от кафе с мляко по кожата.

Уринарният синдром се проявява чрез протеинурия и микрохематурия, които се откриват първоначално само по време на пароксизми на хипертония и в по-късен период стават постоянни. В тежки случаи N. A. Ratner и сътр. (1975) наблюдават постоянна протеинурия. За да се установят причините, се извършва цялостен урологичен преглед (пиелография, пневмония, бъбречна томография), по време на който се откриват признаци на тумор на едната или двете надбъбречни жлези.

Фармакологичните тестове с хистамин, фентоламин, тропафен нямат практическа стойност. Голямо диагностично значение се придава на резултатите от директното определяне на скоростта на секреция на катехоламини в тялото на изследваното лице. Ежедневната екскреция на катехоламини в урината при феохромоцитом винаги се увеличава. Особено рязко се увеличава в дните на хипертонични кризи. Голямо значение се придава и на повишената екскреция на допамин, DOPA и ванилил-манделова киселина.

Феохромоцитомът с пароксизми на хипертония често трябва да се диференцира от диенцефалния синдром, при който периодично се появяват атаки на вегетативни нарушения, протичащи с общо безпокойство, повишено кръвно налягане, главоболие, тахикардия и хипергликемия. Повишената уринна екскреция на катехоламини или ванилил-бадемова киселина е характерна черта на феохромоцитома. Нарушенията на въглехидратния, мастния или водно-електролитния метаболизъм, придружаващи атаките, и повишеното вътречерепно налягане показват връзка между атаките и диенцефалния синдром.

Локализацията на тумора се определя според инструменталното изследване. Интравенозната урография може да открие не повече от 1/2 от всички тумори, тъй като компресията на горния полюс на бъбрека или изместването на бъбрека, което открива, се причинява само от големи тумори. По-надеждни диагностични методи са пневморенографията, която обикновено се извършва в комбинация с урография и томография. През последните години успешно се използват аортография, термография и надбъбречна сцинтиграфия.

Феохромобластомът представлява приблизително 10% от всички надбъбречни тумори. Проявява се и с повишено производство на катехоламини, но симптомите му се различават значително от тези на феохромоцитома. Както всяка злокачествена неоплазма, тя метастазира в регионалните ретроперитонеални лимфни възли. Растежът на тумора в околната тъкан, както и растежът на метастази, води до болка в корема или лумбалната област. Растежът на тумора е придружен от повишаване на температурата, ускорено утаяване на еритроцитите и отслабване на пациента. В по-късните етапи се появяват метастази в черния дроб, костите и белите дробове.

Медикаментозна хипертония. Събирайки анамнеза, лекарят установява какви лекарства е използвал пациентът. Въпреки различните механизми, крайният резултат от действието на някои лекарства е един и същ: системното им приложение води до повишаване на кръвното налягане. Идентифицирахме хипертонията, причинена от тези лекарства, като отделна група, давайки предпочитание на практическия интерес, а не на академичната строгост.

В наши дни най-честата причина за хипертония, предизвикана от лекарства, са контрацептивите. Редовната им и продължителна употреба влошава хода на вече съществуваща хипертония и дори може да причини персистираща хипертония при здрави преди това жени. Спирането на лекарството е придружено от изчезването на хипертонията.

Прахът от женско биле често се използва за лечение на пептични язви и за борба със запека. Дългосрочната употреба на големи дози от това лекарство води до развитие на хипертония, която се развива на фона на хипокалиемия. В тежки случаи клиничните прояви на хипокалиемия се появяват под формата на мускулна слабост и полиурия. Клиничната картина на тази хипертония има много характеристики, напомнящи синдрома на Conn, но екскрецията на алдостерон в урината остава нормална. Хипертонията на женско биле изчезва скоро след спиране на лекарството.

Дългосрочната употреба на стероидни хормони понякога води до артериална хипертония, едновременно с която обикновено се развива центростремително затлъстяване и други признаци на синдрома на Иценко-Кушинг. Артериалната хипертония изчезва скоро след спиране на лекарството. За да избегнете диагностична грешка и да не сбъркате тези по същество ятрогенни хипертонии с хипертония, е необходимо всеки път да питате пациента дали приема лекарства, които могат да причинят повишаване на кръвното налягане.

Хуморалната система е от голямо значение за възникването и поддържането на много форми на симптоматична хипертония. ренин-ангиотензин-алдостерон. Ензимът ренин се произвежда от гранулирани клетки на юкста-гломерулния апарат на бъбреците. При взаимодействие с а-2-глобулиновата фракция на кръвната плазма - ангиотензиноген – е формиран ангиотензин-1 (не повлиява тонуса на съдовата стена). Но под влияние конвертират ензим той се превръща в ангиотензин-2, мощен вазопресорен ефект. Съществува пряка връзка между нивата на ангиотензин-2 и алдостерон. Алдостеронът повишава реабсорбцията на натрий в бъбреците и задържането му в мускулните елементи на артериолите, което е придружено от тяхното подуване и повишена чувствителност на рецепторите на съдовата стена към пресорни влияния (например норепинефрин). Обикновено има обратна връзка между кръвното ниво на алдостерон и активността на ренин. При физиологични условия намаляването на бъбречния кръвен поток в клетките на юкстагломеруларния апарат причинява обилна гранулация и повишен синтез на ренин. Тези клетки играят роля обемни рецептори и участва в регулирането на нивата на A/D, отговаряйки на промените в количеството кръв, протичаща към гломерула. Полученият ангиотензин повишава A/D, подобрява бъбречната перфузия и намалява интензивността на синтеза на ренин. Въпреки това, обратната връзка между производството на ренин и A/D е нарушена при много патологични състояния - предимно при нефрогенна и особено при реноваскуларна хипертония.

1. Бъбречна Артериалната хипертония може да бъде:

а) за нефропатия при бременни жени; за автоимуноалергични бъбречни заболявания, както възпалителни (дифузен гломерулонефрит, колагеноза), така и дистрофични (амилоидоза, диабетна гломерулосклероза);

б) при инфекциозни интерстициални бъбречни заболявания - при хроничен пиелонефрит;

в) реноваскуларна или вазоренална - при нарушено кръвоснабдяване на бъбреците и с вродено стесняване на артериите или тяхната хипоплазия, аневризми, с придобити артериални лезии, атеросклероза, тромбоза, компресия от белези, хематоми, неоплазми;

г) за урологични заболявания на бъбреците и пикочните пътища (вродени: хипоплазия на бъбреците, поликистоза или придобити: камъни в бъбреците, тумори, стриктури на пикочните пътища, увреждания на бъбреците с образуване на хематоми.

2. Ренопривная артериална хипертония се развива след отстраняване на двата бъбрека. Обикновено бъбреците произвеждат антихипертензивни фактори – кинини и простагландини а при недостига им се повишава А/Д. От особено значение при тази хипертония е дисбалансът в съдържанието на Na+ и K+ в тъканите и тъканните течности.

3. Ендокринопатичен Наблюдава се артериална хипертония:

а) с хормонални тумори на хипофизната жлеза - акромегалия, болест на Иценко-Кушинг;

б) за тумори на надбъбречната кора;

в) с дифузна токсична гуша;

г) с дискриминация по време на менопаузата.

4. Неврогенен симптоматична артериална хипертония:

а) центрогенен – свързани с увреждане на мозъка (енцефалит, тумори, кръвоизливи, исхемия, травма, лигиране на кръвоносни съдове, компресия на мозъчната тъкан), с пренапрежение на висшата нервна дейност, когато се развиват сложни рефлекси на диференциация, стереотипите се пренареждат и циркадните ритми се изкривяват;

б) периферен – свързани с увреждане на периферната нервна система с полиомиелит, полиневрит, рефлексогенна (дезинхибиторна хипертония).

5. Хемодинамичен Артериална хипертония се развива:

а) когато еластичността на стените на аортата и големите съдове намалява, няма адекватно разтягане на съдовата стена от пулсовата вълна, преминаваща през съдовете;

б) хипертонията при недостатъчност на аортната клапа се причинява от увеличаване на крайния диастоличен обем на кръвта в лявата камера поради регургитация на кръв от аортата по време на диастола;

в) хипертонията по време на коарктация на аортата е свързана, от една страна, с рязко увеличаване на съпротивлението на кръвния поток в областта на стесняване на аортата, а от друга страна, с нарушено кръвоснабдяване на бъбреците;

г) стесняването на каротидните, вертебралните или базиларните артерии води до церебрална исхемия - цереброисхемична артериална хипертония;

д) чисто диастолната артериална хипертония се развива с повишаване на периферното съпротивление на артериалния кръвен поток поради намаляване на пропулсивната функция на лявата камера при миокардит или неговата недостатъчност поради пренапрежение или нарушено венозно връщане на кръв към сърцето.

6. В застой – за различни сърдечни дефекти, усложнени от сърдечна недостатъчност.

Хипертонична болест– есенциална, първична – основните прояви на която са:

1) - високо кръвно налягане с чести церебрални нарушения на съдовия тонус;

2) - етапи в развитието на симптомите;

3) - изразена зависимост от функционалното състояние на нервните механизми на A/D регулация;

4) - липсата на видима причинно-следствена връзка на заболяването с първично органично увреждане на органи или системи.

Това отличава хипертонията от вторичната (симптоматична артериална хипертония), която се основава на увреждане на вътрешни органи или системи, регулиращи А/Д. Водещият, задействащ фактор на хипертонията е артериален спазъм, дължащ се на дезинхибиране на вазомоторния център и появата на патологична доминанта в него.

Основната причина за хипертонията се счита за остър или продължителен емоционален стрес, водещ до развитие на невроза и нарушаване на нервните механизми на регулиране на A/D на фона на слабост на основните кортикални процеси. Прекомерната консумация на готварска сол е от известно значение.

Има друга теория, която описва ролята на наследствен дефект в клетъчните мембрани, който променя пропускливостта на мембраните за електролити и в резултат на това се повишава концентрацията на Na+ и K+ в клетката и се увеличава концентрацията на свободния Ca++ , което повишава контрактилитета на клетките и освобождава агенти със симпатоадренално действие. Според тази теория това е причината за хипертонията, а емоционалният стрес действа като условие за идентифициране на патологията.

Още в началния период на хипертония в патогенезата са включени промени в хуморалните пресорни и депресорни системи. Тяхното активиране има компенсаторен характер и възниква като реакция на пренапрежение и нарушаване на трофизма на нервните клетки в мозъка. Оформя се бързо хиперкинетичен тип на кръвообращението - повишен сърдечен дебит и малка промяна в общото периферно съдово съпротивление. Но много често съдовата резистентност в бъбреците се увеличава рано - развива се исхемия и се повишава активността на системата ренин-ангиотензин.

През този период, докато разтегливостта и еластичността на аортата са все още запазени, реконфигурация на барорецепторите синокаротидна зона и аортна дъга, което се изразява в запазване на нормалната активност на аортния нерв с повишено A/D (нормално се наблюдава депресорен ефект). Това „преконфигуриране“ на барорецепторите осигурява изпълнението на задачите за регулиране на кръвоснабдяването, измествайки неговите параметри до ниво, което е оптимално за новите условия. Но след това удебеляването на стените на аортата и каротидните артерии и намаляването на тяхната еластичност в по-късните стадии на хипертонията води до намаляване на чувствителността на барорецепторите и намаляване на депресорните реакции.

Влиянието на централната нервна система върху тонуса на артериите и особено артериолите, както и върху функцията на миокарда, се медиира от симпатоадреналната система, включително вазомоторните центрове на хипоталамуса, симпатиковия нерв, надбъбречните жлези и - и (3 - адренергични рецептори на сърцето и кръвоносните съдове, което в крайна сметка води до хиперкинезия на сърцето и структурните съдове. В началните етапи, поради повишен сърдечен дебит, бъбречният кръвен поток се увеличава, което води до повишено отделяне на урина и Na + екскреция.Загубата на натрий стимулира секрецията на ADH.Натрият се задържа в тъканите и стените на артериолите, което повишава тяхната чувствителност към пресорните ефекти.

Така се образуват порочни кръгове:

1) повишена секреция на катехоламини + бъбречен фактор + ренин-ангио-тензинов механизъм + дезинхибиране на VMC + повишено освобождаване на катехоламини;

2) механизмите на ренинангиотензин и алдостерон се потенцират взаимно;

3) отслабването на депресорния механизъм допринася за дезинхибирането на VMC и повишаване на кръвното налягане и намаляване на възбудимостта на депресорните барорецептори.

В патогенезата често се включват нови връзки - по-специално повишаване на пресорната активност на хипоталамичните структури под влияние на исхемия, свързана с вазоконстрикция и ангиопатия на мозъчните съдове. Значителна част от пациентите развиват атеросклероза на аортата, което води до загуба на нейната еластичност, което допринася за по-нататъшно повишаване на систолното налягане и разрушаване на барорецепторните зони. Атеросклерозата на церебралните артерии и бъбречните артерии създава предпоставки за стабилизиране на повишения A/D поради постоянна исхемия на мозъка и бъбреците.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА СИСТЕМАТА

ЦИРКУЛАТОРНА (хипотония)

1. Класификация на хипотонията.

2. Първична артериална хипотония.

3. Свива се.

Артериална хипотония– спад на кръвното налягане под 100/60 mm Hg. Изкуство. (за лица над 30 години - под 105/65 mm Hg. чл.) или когато средният динамичен A/D спадне под 75 mm Hg. Изкуство.

Хипотония

Патологични

Основно Средно

(хипотонична болест)

остър: хроничен:

шок, TVS, пептична язва,

колапс недохранване

Първичен(есенциалната) артериална хипотония се счита за хипотонична болест - хипотензивен тип невроциркулаторна дистония. В патогенезата на първичната артериална хипотония играят роля нарушенията във висшите автономни центрове на вазомоторната регулация, което води до трайно намаляване на общото периферно съпротивление с недостатъчно увеличаване на сърдечния дебит.

Остра артериална хипотониянай-често следствие от остра сърдечно-съдова или съдова недостатъчност при шокиран от различен произход или колапс, с вътрешно кървене и загуба на кръв, с внезапно преразпределение на масата на циркулиращата кръв, с тежка интоксикация и инфекции.

Свиване– бързо развиваща се съдова недостатъчност със спад на съдовия тонус и рязко намаляване на кръвния обем. В същото време притокът на венозна кръв към сърцето намалява, ударният обем (SV) намалява, артериалното и венозното налягане намалява, тъканната перфузия и метаболизъм се нарушават, развива се мозъчна хипоксия и се инхибират жизнените функции на тялото. Колапсът се развива като усложнение при тежки патологични състояния и остри заболявания на вътрешните органи - с перитонит, остър панкреатит, инфекциозен колапс с остър менингоенцефалит, тиф и коремен тиф, остра дизентерия, поради интоксикация с ендо- и екзотоксини на микроорганизми, засягащи главно централната нервна система или пре- и посткапилярни рецептори.

Хипоксиченколапс може да настъпи при условия на намалено парциално налягане на кислорода, особено в комбинация с понижено барометрично налягане. Развитието на колапс се улеснява от хипокапния (поради хипервентилация, която води до вазодилатация, отлагане на кръв и намаляване на обема на кръвта).

Ортостатиченколапсът възниква при бърз преход от хоризонтално към вертикално положение и се причинява от преразпределение на кръвта с увеличаване на общия обем на венозното легло и намаляване на венозното връщане към сърцето. Основава се на недостатъчност на венозния тонус в следоперативния период, по време на бърза евакуация на асцитна течност или в резултат на спинална или епидурална анестезия.

Хеморагиченколапсът се развива с остра масивна кръвозагуба поради бързо намаляване на кръвния обем. Същото състояние може да възникне в резултат на прекомерна загуба на плазма поради изгаряния, водно-електролитни нарушения с тежка диария, неконтролируемо повръщане и нерационална употреба на диуретици.

Колапс може да се развие при остри сърдечни заболявания, придружени от рязко и бързо намаляване на SV (миокарден инфаркт, хемоперикард, остър миокардит, белодробна емболия). Острата сърдечно-съдова недостатъчност при тези състояния често се нарича "синдром на малка мощност".

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА ХРАНОСМИЛАНЕТО

1. Концепцията за храносмилателната система.

2. Причини за храносмилателни разстройства.

3. Общи модели на дисфункция на стомашно-чревния тракт.

4. Храносмилателни разстройства в предстомаха на преживните животни.

5. Методи за изследване на храносмилателната система.

6. Видове, етиология и патогенеза на стомашна дисфункция.

7. Етиология и патогенеза на чревни храносмилателни разстройства.

Храносмилане– началният етап на усвояване на храната при животните, състоящ се в трансформирането на първоначалните хранителни структури в компоненти, които нямат видова специфичност, тяхното усвояване и участие в междинния метаболизъм.

Функционална системахраносмилането е представено от:

1) аферентна връзкарегулиране. Това са вкусовите рецептори на устата, езика, хранопровода, стомаха, червата и основните храносмилателни жлези, черен дроб, панкреас;

2) ЦНС – хранителен център, двигателните му компоненти търсят, получават и насърчават храната, а секреторните компоненти отделят сокове;

3) ефекторили изпълнителен апарат: устна кухина, хранопровод, стомах, черва и основните храносмилателни жлези - черен дроб и панкреас.

Патология на различни отдели:

I. Промени в чувството за глад: булимия - постоянен глад, хиперрексия - придружена от обилно хранене при животни с диабет или тиреотоксикоза, хипорексия - със загуба на апетит, анорексия или акория - пълна липса на апетит с разрушаване на вентролатералните ядра .

II. Нарушения на ефекторната част на храносмилателната система - недостатъчното усвояване на храната води до явлението глад.

причинихраносмилателни разстройства: а) хранителни разстройства, б) инфекции, в) отравяния, г) тумори на различни части, д) следоперативни състояния, е) вродени аномалии в развитието (цепнато небце), ж) травма.

Общи модели на нарушениефункции на стомашно-чревния тракт:

1. Всички функции са тясно свързани помежду си и рядко се нарушават изолирано; нарушение на секреторната> моторна> ендокринна функция.

2. Всички части на стомашно-чревния тракт са много тясно свързани помежду си чрез единството на неврохуморалната и вътрешносистемната регулация.

3. Състоянието на храносмилането в следващите зависи от качеството на работа на предишните отдели.

Храносмилането при различните видове домашни животни има свои собствени характеристики, въпреки че общите модели на усвояване на храната при тревопасните, месоядните и всеядните са еднакви. Спецификата на храносмилането на храната при фитофагите и зоофагите оставя своя отпечатък върху патологията на храносмилателните органи. При полигастричните тревопасни (говеда, овце, кози) храносмилателната недостатъчност най-често се свързва с патология на предстомаха. Забележителна особеност на храносмилателните процеси в предстомаха на преживните е наличието на симбиотична микрофлора и микрофауна.

При полигастричните животни разграждането на хранителните субстрати се извършва от около 150 вида бактерии и до 60 вида протозои. Микрофлората осигурява ферментацията на фибри, млечна и янтарна киселина, смилането на нишестето, разграждането на протеини, безпротеинови азотни продукти и липиди. Успоредно с това се извършва бактериален синтез поради фуражни субстрати. Бактериите синтезират протеин чрез превръщане на небелтъчен азот в протеинов азот. Протозоите превръщат захарта и растителното нишесте в гликоген, растителен блок в животински, което го прави по-пълноценен. С добре развита микрофлора на търбуха, неговият протеин съставлява около 20% от общия протеин на търбуха.

Движението на хранителните маси от предстомаха към абомасума и след това към червата позволява на тялото да използва пълния протеин на бактериите и ресничките. Храносмилането в търбуха, което се определя главно от състоянието на микрофлората и микрофауната, може да се промени, ако условията на тяхното съществуване са неадекватни на техните нужди. Различни хранителни разстройства, непълноценно и небалансирано хранене, нарушения на двигателната функция на предвентрикула, променят местообитанието на бактериите и ресничките и потискат тяхната активност. Неоправданата употреба на антибиотици, сулфонамиди и други лекарства също влияе неблагоприятно на храносмилането в търбуха.

В процеса на живот обитателите на търбуха използват фибри, превръщайки ги чрез глюкоза и пирогроздена киселина в нискомолекулни мастни киселини, метан и въглероден диоксид. Адекватното хранене на животните и достатъчното количество груби фуражи са придружени от образуването на летливи мастни киселини от около 70% оцетна киселина, 18% пропионова киселина, 8% маслена киселина, 4% други киселини (изомаслена, валерианова). Ацетатът е продукт, използван от тялото за синтезиране на липиди и млечни мазнини в мастните депа. Общото количество летливи киселини и тяхното съотношение в търбуха се влияе от състава на храната. Големите количества фураж значително променят съотношението на мастните киселини с ниско молекулно тегло. Намаляването на съдържанието на оцетна киселина се отразява негативно на съдържанието на мазнини в млякото, а повишаването на нивото на маслената киселина в съдържанието на търбуха се отразява на общата му киселинност. Излишък на млечна киселина в търбуха се наблюдава при хранене с храни, богати на захари: цвекло, зеле, ряпа, картофи, царевица. Прекомерният прием на нишесте повишава активността на амилолитичните и млечнокисели бактерии, но влияе отрицателно върху състоянието на целулолитичните бактерии поради повишаване на киселинната среда до рН 5,5 - 6,0, докато оптималното рН е 6,5. високата киселинност възпрепятства движението на храната от провентрикула в абомасума и от абомасума в червата, което се отразява негативно на храносмилането.

Дълбокото нарушаване на нормалната връзка между стомаха и дванадесетопръстника може да доведе до язвена болест. Така че, с повишаване на тонуса на р. Vagus, възниква хиперсекреция - повишена секреция на стомашен сок не само в стомаха, но и в дванадесетопръстника. Това води до настъпване на некомпенсиран стадий на сокоотделяне. Случва се подкисляване или окисляване на съдържанието на дванадесетопръстника. А при недостиг на секрети или бикарбонати настъпва смилане на лигавицата на дванадесетопръстника – образуване на язви в нея. Това се дължи на факта, че дуоденалната лигавица няма защитни механизми, особено в началната част на луковицата на дванадесетопръстника.

От своя страна наличието на язва в дванадесетопръстника може да допринесе за самосмилането на пилорната лигавица на стомаха и образуването на стомашни язви. Това се дължи на факта, че при язва на дванадесетопръстника пилорът не се затваря плътно - възниква зейване на пилора поради неговото дразнене. В резултат на това (ако обикновено сокът на дванадесетопръстника се изхвърля само в луковицата му и не навлиза в стомаха), тогава, когато пилорът зее, сокът на дванадесетопръстника навлиза в стомаха, в неговата пилорна секция.

Дуоденалният сок съдържа много токсично вещество като лизолецитин, което има перилен препарат действие – смилане на стомашната лигавица – язва. Затова е много важно да се знае естеството и местоположението на лезията – къде е причината и къде следствието.

Методи за изследване на функциятахраносмилателни системи: Секреторна функция:

1. Животното е умъртвено и е изследвано съдържанието на стомаха.

2. Гъбата с бульона се оставя да се погълне, след което се издърпва с връвта, изстисква се и се оглежда.

3. Фистулен метод.

4. И.П. Павлов използва метода на въображаемото хранене при езофаготомия. Кучетата ядат едно и също месо с часове, а от стомаха се отделят 1,5-2 литра сок.

5. Малка павловска изолирана камера.

6. Чревна фистула по Тири.

7. Фистула на Тири-Вела (отстраняват се двата края на червата).

8. Фистули на жлъчния мехур и жлъчните пътища.

9. Фистула на панкреатичния канал.

10. Секреция на слюнка от Lashley капсула.

11. Сондиране с дебела единична сонда и тънка сонда в динамика.

12. Ендорадиосондиране – pH телеметрия с помощта на радиокапсула.

Вид морфологично изследване - аспирационна гастробиопсия - според степента на увреждане се идентифицират: хипертрофичен, хипотрофичен, атрофичен гастрит, тумори, рак.

Двигателна функция(перисталтика, евакуация и антиперисталтика). Изследователски методи:

1) механография с помощта на гумен балон;

2) електрогастрография.

Видове, етиология и патогенезадисфункция на стомашно-чревния тракт. Нарушения секреторна Характеристика:

1) хиперацидита - повишена киселинност;

2) хипоацидитас – понижена киселинност;

3) anaciditas – намаляване и пълно отсъствие на HC1.Нарушения на компонентите мотор Характеристика:

1. Хипертония – стомахът се скъсява. Перистолът - способността да се обхване масата на храната - зависи от неговия тонус. На R-грамата почти няма въздушно мехурче.

2. Намален тонус (хипо- и атония - намалена перистола).

3. Перисталтиката може да бъде усилена и отслабена.

4. Антиперисталтика – от пилора до кардията.

5. Евакуацията (регулирана от киселинния рефлекс) зависи от НС1 - може да бъде забавена или ускорена.

Всмукване– ограничена способност (отрови, лекарства, алкохол) - намалява при морфологично увреждане на лигавицата - при гастрит, рак, изгаряния. отделителна функция - отстраняване от кръвта в лумена:

1) отрови (повтарящата се стомашна промивка премахва морфина);

2) инфекциозни агенти;

3) урея и пикочна киселина (нормално 1-2 mg%). Може да е уреми
химически гастрит с миризма на урея;

4) ацетонови тела при диабетна кома.

При патология функцията може да бъде засилена (с уремия и отравяне), отслабена или спряна. Бариера:

1) отделяне на вредни агенти;

2) непокътнатият епител не позволява преминаването на бруцелозни и чумни бацили;

3) бактерицидна активност: в слюнката – лизозим, стомашен сок – НС1.

Храната, попадаща в дванадесетопръстника, стимулира производството на хормона секретин в неговата лигавица. Секретинът, влизайки в кръвта, инхибира производството на стомашен сок. Това е саморегулация: гастринът стимулира, а секретинът инхибира. Освен това секретинът стимулира производството на алкални валенции, които неутрализират киселинното съдържание, постъпващо от стомаха в дванадесетопръстника, и алкализират средата в него. Панкреазимин (холецистокинин) също се произвежда в лигавицата на дванадесетопръстника. Този хормон засилва производството на панкреатични сокове: амилаза, липаза и др. Действайки върху жлъчния мехур, той засилва отделянето на жлъчка. Липсата на тези хормони (секретин и панкреазимин) води до развитие на дуоденална язва. Това се дължи на факта, че с повишаване на тонуса на р. Vagus и хиперсекреция и хиперкиселинност в стомаха, секрецията на стомашен сок не само в стомаха, но и в дванадесетопръстника се увеличава, некомпенсиран стадий на секреция на сок настъпва и подкисляване на съдържанието на дванадесетопръстника. И тъй като лигавицата му (за разлика от стомашната лигавица) няма защитни механизми, особено в началния си участък или луковица, настъпва храносмилане и образуване на язви.

Резервоарна функция– разположението на храната е нарушено:

1) с атрофия на стената;

2) когато се прилага анастомоза между стомаха и тънките черва - гастроентероанастомоза и затруднено напускане на храна от стомаха в резултат на спазъм на мястото на анастомозата;

3) рефлексно инхибиране на тонуса и перисталтиката - атония,причини: стомашно-чревни операции, натъртвания на корема, преяждане и преразтягане, остри инфекции.