P منفی در لید I. در نوار قلب انشعاب موج r وجود دارد موج p الکتروکاردیوگرام به چه معناست؟

دهلیز چپ تحریک را شروع می کند و بعداً به پایان می رسد. کاردیوگراف با رسم موج P کل بردار هر دو دهلیز را ثبت می کند: صعود و نزول موج P معمولاً ملایم است و راس آن گرد است.

• موج P مثبت نشانگر ریتم سینوسی است.
• موج P به بهترین وجه در لید استاندارد 2 دیده می شود که در آن باید مثبت باشد.
• به طور معمول، مدت زمان موج P تا 0.1 ثانیه (1 سلول بزرگ) است.
• دامنه موج P نباید از 2.5 سلول تجاوز کند.
• دامنه موج P در لیدهای استاندارد و اندام با جهت محور الکتریکی دهلیزها تعیین می شود (که بعداً مورد بحث قرار خواهد گرفت).
• دامنه نرمال: P II > P I > P III.

موج P ممکن است در راس ناهموار باشد و فاصله بین دندان ها نباید از 0.02 ثانیه تجاوز کند (1 سلول). زمان فعال سازی دهلیز راست از ابتدای موج P تا اولین راس آن اندازه گیری می شود (بیش از 0.04 s - 2 سلول). زمان فعال شدن دهلیز چپ از ابتدای موج P تا راس دوم آن یا تا بالاترین نقطه (بیش از 0.06 ثانیه - 3 سلول) است.

رایج ترین انواع موج P در شکل زیر نشان داده شده است:

جدول زیر توضیح می دهد که موج P در لیدهای مختلف چگونه باید باشد.

دامنه باید کمتر از دامنه موج T باشد

دامنه باید کمتر از دامنه موج T باشد

چگونه نوار قلب را رمزگشایی کنیم؟

امروزه بیماری های سیستم قلبی عروقی یکی از جایگاه های پیشرو در میان سایر آسیب شناسی ها را به خود اختصاص داده اند. یکی از روش های تشخیص بیماری، نوار قلب (ECG) است.

کاردیوگرام چیست؟

کاردیوگرام به صورت گرافیکی فرآیندهای الکتریکی را که در عضله قلب رخ می دهد، یا به طور دقیق تر، تحریک (دپلاریزاسیون) و ترمیم (بازپلاریزاسیون) سلول های بافت عضلانی را نشان می دهد.

اخیراً مقاله ای را خواندم که در مورد چای صومعه برای درمان بیماری قلبی صحبت می کند. با این چای می توانید برای همیشه آریتمی، نارسایی قلبی، تصلب شرایین، بیماری عروق کرونر قلب، انفارکتوس میوکارد و بسیاری دیگر از بیماری های قلب و عروق خونی را در خانه درمان کنید.

من عادت ندارم به هیچ اطلاعاتی اعتماد کنم، اما تصمیم گرفتم چک کنم و یک کیف سفارش دادم. من در عرض یک هفته متوجه تغییراتی شدم: درد و سوزن سوزن شدن مداوم در قلبم که قبلاً مرا عذاب می داد، فروکش کرد و پس از 2 هفته کاملاً ناپدید شد. آن را نیز امتحان کنید، و اگر کسی علاقه مند است، لینک مقاله در زیر آمده است.

تکانه از طریق سیستم هدایت قلب انجام می شود - یک ساختار عصبی عضلانی پیچیده متشکل از گره های سینوسی دهلیزی، دهلیزی، پاها و دسته های His، که به فیبرهای پورکنژ تبدیل می شود (محل آنها در شکل نشان داده شده است). چرخه قلبی با انتقال یک تکانه از گره سینوسی دهلیزی یا ضربان ساز شروع می شود. این سیگنال 60 تا 80 بار در دقیقه، برابر با ضربان طبیعی قلب در یک فرد سالم، به گره دهلیزی بطنی ارسال می کند.

در مورد آسیب شناسی گره سینوسی، نقش اصلی را گره AV ایفا می کند که فرکانس پالس آن تقریباً 40 در دقیقه است که باعث برادی کاردی می شود. سپس، سیگنال به بسته نرم افزاری هیس، متشکل از تنه، پای راست و چپ، که به نوبه خود به فیبرهای پورکنژ منتقل می شود، می رود.

سیستم هدایت قلب، خودکار بودن و توالی صحیح انقباضات تمام قسمت های قلب را تضمین می کند. آسیب شناسی سیستم هدایت را مسدود می گویند.

با استفاده از نوار قلب، می توانید بسیاری از شاخص ها و آسیب شناسی ها را شناسایی کنید، مانند:

1. ضربان قلب و ریتم.
2. آسیب به عضله قلب (حاد یا مزمن).
3. انسداد در سیستم هدایت قلب.
4. وضعیت عمومی قلب.
5. اختلالات متابولیسم عناصر مختلف (کلسیم، منیزیم، پتاسیم).

تشخیص آسیب شناسی غیر مرتبط با قلب (به عنوان مثال، آمبولی یکی از شریان های ریوی). این تحلیل شامل چه چیزی است؟ ECG چندین عنصر دارد: امواج، بخش ها و فواصل. آنها نشان می دهند که چگونه یک تکانه الکتریکی در قلب حرکت می کند.

همچنین همراه با کاردیوگرام، تعیین جهت محور الکتریکی قلب و آگاهی از لیدها است. دندان ها بخش های محدب یا محدب کاردیوگرام هستند که با حروف بزرگ لاتین مشخص شده اند.

قطعه بخشی از ایزولین است که بین دو دندان قرار دارد. ایزولین یک خط مستقیم در کاردیوگرام است. فاصله - یک دندان همراه با یک قطعه.

همانطور که در شکل زیر مشاهده می شود، ECG از عناصر زیر تشکیل شده است:

1. موج P - منعکس کننده گسترش ضربه از طریق دهلیز راست و چپ است.
2. فاصله PQ زمانی است که طول می کشد تا یک ضربه به بطن ها برسد.
3. کمپلکس QRS تحریک میوکارد بطنی است.
4. قطعه ST زمان دپلاریزاسیون کامل هر دو بطن است.
5. موج T رپلاریزاسیون بطنی است.
6. فاصله QT - سیستول بطنی.
7. بخش TR منعکس کننده دیاستول قلب است.

سرنخ ها بخشی جدایی ناپذیر از تجزیه و تحلیل هستند. لیدها اختلاف پتانسیل بین نقاطی هستند که برای تشخیص دقیق تر مورد نیاز هستند. چندین نوع لید وجود دارد:

1. لیدهای استاندارد (I، II، III). I - اختلاف پتانسیل بین دست چپ و راست، II - دست راست و پای چپ، III - دست چپ و پای چپ.

سرنخ های تقویت شده یک الکترود مثبت روی یکی از اندام ها قرار می گیرد، در حالی که الکترودهای منفی روی دو دست باقی مانده قرار می گیرند (همیشه یک الکترود سیاه روی پای راست وجود دارد - زمین).

سه نوع لید افزایش یافته وجود دارد - AVR، AVL، AVF - به ترتیب از بازوی راست، بازوی چپ و پای چپ.

برای درمان بیماری های قلبی عروقی، النا مالیشوا روش جدیدی را بر اساس چای صومعه توصیه می کند.

حاوی 8 گیاه دارویی مفید است که در درمان و پیشگیری از آریتمی، نارسایی قلبی، تصلب شرایین، بیماری ایسکمیک قلب، انفارکتوس میوکارد و بسیاری از بیماری های دیگر بسیار موثر است. فقط از مواد طبیعی استفاده می شود، بدون مواد شیمیایی و هورمونی!

دندان های روی نتیجه چه معنایی دارند؟

دندان ها بخش مهمی از کاردیوگرام هستند؛ با استفاده از آنها، پزشک به صحت و توالی عملکرد عناصر فردی قلب نگاه می کند.

موج P. برانگیختگی هر دو دهلیز را نشان می دهد. به طور معمول، مثبت (بالاتر از ایزولین) I، II، aVF، V2 - V6 است، طول آن 0.07-0.11 میلی متر و دامنه آن 1.5-2.5 میلی متر است. موج P مثبت نشانگر ریتم سینوسی است.

اگر دهلیز راست بزرگ شود، موج P بالا و نوک تیز می شود (مشخصه "قلب ریوی")، با بزرگ شدن دهلیز چپ، یک M شکل پاتولوژیک قابل مشاهده است (شکاف موج با تشکیل دو قله. - اغلب با آسیب شناسی دریچه دو لختی).

P.Q. فاصله زمانی - زمانی که طول می کشد تا سیگنال از دهلیزها به بطن ها برسد. این به دلیل تاخیر در هدایت ضربه در گره AV رخ می دهد. به طور معمول، طول آن از 0.12 تا 0.21 ثانیه است. این فاصله وضعیت گره سینوسی دهلیزی، دهلیز و گره دهلیزی بطنی سیستم هدایت قلب را نشان می دهد.

طولانی شدن آن نشان دهنده بلوک قلب دهلیزی و بطنی است، در حالی که طولانی شدن آن نشان دهنده سندرم ولف-پارکینسون-وایت و (یا) لون-گانون-لوین است.

مجتمع QRS هدایت تکانه ها را از طریق بطن ها نشان می دهد. را می توان به مراحل زیر تقسیم کرد:

با مطالعه روش های النا مالیشوا در درمان بیماری های قلبی و همچنین ترمیم و پاکسازی عروق، تصمیم گرفتیم آن را مورد توجه شما قرار دهیم.

بخش جدایی ناپذیر رمزگشایی نوار قلب، تعیین محور الکتریکی قلب است.

این مفهوم کل بردار فعالیت الکتریکی آن را نشان می دهد؛ عملاً با یک انحراف جزئی با محور تشریحی منطبق است.

محور الکتریکی قلب

3 انحراف محور وجود دارد:

1. محور عادی زاویه آلفا از 30 تا 69 درجه.
2. محور به سمت چپ متمایل شده است. زاویه آلفا 0-29 درجه.
3. محور به سمت راست متمایل شده است. زاویه آلفا 70-90 درجه

دو راه برای تعریف یک محور وجود دارد. اولین مورد این است که به دامنه موج R در سه لید استاندارد نگاه کنید. اگر بزرگترین فاصله در دومی باشد، محور عادی است، اگر در اولی به سمت چپ و اگر در سومی به سمت راست است.

این روش سریع است، اما همیشه نمی توان به طور دقیق جهت محور را تعیین کرد. برای این، گزینه دوم وجود دارد - تعیین گرافیکی زاویه آلفا، که پیچیده تر است و در موارد بحث برانگیز و دشوار برای تعیین محور قلب با خطای 10 درجه استفاده می شود. برای این منظور از جداول Diede استفاده می شود.

1. قطعه ST. لحظه تحریک کامل بطن ها. به طور معمول، مدت زمان آن 0.09-0.19 ثانیه است. یک قطعه مثبت (بیش از 1 میلی متر بالاتر از ایزولین) نشان دهنده انفارکتوس میوکارد و یک قطعه منفی (بیش از 0.5 میلی متر زیر ایزولین) نشان دهنده ایسکمی است. قسمت زین نشان دهنده پریکاردیت است.
2. موج T. روند بازسازی بافت عضلانی بطن ها را نشان می دهد. در لیدهای I، II، V4-V6 مثبت است، مدت زمان طبیعی آن 0.16-0.24 ثانیه است، دامنه نیمی از طول موج R است.
3. موج U: در موارد بسیار نادری پس از موج T قرار گرفته است، منشا این موج هنوز به طور دقیق مشخص نشده است. احتمالاً نشان دهنده افزایش کوتاه مدت در تحریک پذیری بافت قلبی بطن ها پس از سیستول الکتریکی است.

انواع تداخل کاذب در کاردیوگرام که با آسیب شناسی قلبی مرتبط نیست چیست؟

سه نوع تداخل را می توان در نوار قلب مشاهده کرد:

1. جریان های القایی - نوسانات با فرکانس 50 هرتز (فرکانس جریان متناوب).
2. ایزولین "شناور" - جابجایی ایزولین به بالا و پایین به دلیل استفاده شل از الکترودها روی پوست بیمار.
3. لرزش عضلانی - نوسانات نامتقارن نامنظم مکرر در ECG قابل مشاهده است.

در نتیجه می توان گفت که ECG یک روش آموزنده و در دسترس برای شناسایی آسیب شناسی های قلبی است. این تعداد زیادی ویژگی را پوشش می دهد که به تشخیص صحیح کمک می کند.

مطالعه عمیق همه جنبه های رمزگشایی کاردیوگرام به پزشک در شناسایی سریع و به موقع بیماری ها و انتخاب تاکتیک های درمانی مناسب کمک می کند.

• آیا اغلب در ناحیه قلب احساس ناراحتی می کنید (درد، سوزن سوزن شدن، فشردن)؟
• ممکن است ناگهان احساس ضعف و خستگی کنید...
• مدام فشار خونم بالاست...
• در مورد تنگی نفس بعد از کوچکترین فشار بدنی حرفی برای گفتن نیست...
• و شما مدت زیادی است که یک سری دارو مصرف می کنید، رژیم می گیرید و مراقب وزن خود هستید...

بهتر است بخوانید که اولگا مارکوویچ در این مورد چه می گوید. برای چندین سال از تصلب شرایین، بیماری ایسکمیک قلبی، تاکی کاردی و آنژین صدری رنج می بردم - درد و ناراحتی در قلب، ضربان قلب نامنظم، فشار خون بالا، تنگی نفس حتی با کوچکترین فعالیت بدنی. آزمایشات بی پایان، ویزیت دکترها و قرص ها مشکل من را حل نکرد. اما به لطف یک دستور العمل ساده، درد و سوزن سوزن شدن مداوم در قلب، فشار خون بالا، تنگی نفس - همه اینها متعلق به گذشته است. حس خوبی دارم توپ توپم. اکنون پزشک معالج من متعجب است که چگونه اینطور است. در اینجا یک لینک به مقاله است.

پورتال پزشکی کراسنویارسک Krasgmu.net

طرح کلی برای رمزگشایی ECG: رمزگشایی کاردیوگرام در کودکان و بزرگسالان: اصول کلی، خواندن نتایج، نمونه ای از رمزگشایی.

نوار قلب طبیعی

هر نوار قلب از چندین موج، بخش و فواصل تشکیل شده است که منعکس کننده فرآیند پیچیده انتشار یک موج تحریک در سراسر قلب است.

شکل کمپلکس های الکتروکاردیوگرافی و اندازه دندان ها در لیدهای مختلف متفاوت است و با توجه به اندازه و جهت پیش بینی بردارهای لحظه ای EMF قلبی بر روی محور یک لید خاص تعیین می شود. اگر طرح بردار گشتاور به سمت الکترود مثبت یک سرب معین هدایت شود، انحراف رو به بالا از ایزولین روی امواج ECG ثبت می شود - امواج مثبت. اگر طرح بردار به سمت الکترود منفی هدایت شود، انحراف به سمت پایین از ایزولین روی امواج منفی ECG ثبت می شود. در حالتی که بردار ممان عمود بر محور لید باشد، برآمدگی آن بر روی این محور صفر است و هیچ انحرافی از ایزولین در ECG ثبت نمی شود. اگر در طول چرخه تحریک، بردار جهت خود را نسبت به قطب های محور سرب تغییر دهد، آنگاه موج دو فازی می شود.

بخش ها و امواج یک ECG طبیعی.

پرانگ آر.

موج P منعکس کننده روند دپلاریزاسیون دهلیز راست و چپ است. در یک فرد سالم، در لیدهای I، II، aVF، V-V موج P همیشه مثبت است، در لیدهای III و aVL، V می تواند مثبت، دو فازی یا (به ندرت) منفی باشد و در لید aVR موج P همیشه منفی است. . در لیدهای I و II، موج P دارای حداکثر دامنه است. مدت زمان موج P از 0.1 ثانیه تجاوز نمی کند و دامنه آن 1.5-2.5 میلی متر است.

فاصله P-Q(R).

فاصله P-Q(R) منعکس کننده مدت زمان هدایت دهلیزی است، یعنی. زمان انتشار تحریک از طریق دهلیز، گره AV، بسته نرم افزاری هیس و شاخه های آن. مدت آن 0.12-0.20 ثانیه است و در یک فرد سالم عمدتاً به ضربان قلب بستگی دارد: هرچه ضربان قلب بیشتر باشد، فاصله P-Q(R) کوتاهتر است.

کمپلکس QRST بطنی.

کمپلکس QRST بطنی منعکس کننده فرآیند پیچیده انتشار (کمپلکس QRS) و انقراض (بخش RS-T و موج T) تحریک در سراسر میوکارد بطنی است.

موج کیو.

موج Q به طور معمول می تواند در تمام لیدهای اندام تک قطبی استاندارد و تقویت شده و در لیدهای پیش کوردیال V-V ثبت شود. دامنه موج Q معمولی در همه لیدها به جز aVR از ارتفاع موج R تجاوز نمی کند و مدت زمان آن 0.03 ثانیه است. در لید aVR در یک فرد سالم، یک موج Q عمیق و گسترده یا حتی یک کمپلکس QS ممکن است ثبت شود.

موج R

به طور معمول، موج R را می توان در تمام لیدهای اندام استاندارد و تقویت شده ثبت کرد. در لید aVR، موج R اغلب ضعیف تعریف شده است یا به طور کلی وجود ندارد. در لیدهای قفسه سینه، دامنه موج R به تدریج از V به V افزایش می یابد و سپس در V و V کمی کاهش می یابد. گاهی اوقات موج r ممکن است وجود نداشته باشد. شاخک

R منعکس کننده گسترش تحریک در امتداد سپتوم بین بطنی و موج R - در امتداد عضلات بطن چپ و راست است. فاصله انحراف داخلی در لید V از 0.03 ثانیه و در لید V - 0.05 ثانیه تجاوز نمی کند.

موج S

در یک فرد سالم، دامنه موج S در لیدهای الکتروکاردیوگرافی مختلف در محدوده وسیعی نوسان دارد که از 20 میلی متر تجاوز نمی کند. با موقعیت طبیعی قلب در قفسه سینه در لیدهای اندام، دامنه S کوچک است، به جز در سرب aVR. در لیدهای قفسه سینه، موج S به تدریج از V، V به V کاهش می یابد و در لیدهای V، V دامنه کمی دارد یا به طور کلی وجود ندارد. برابری امواج R و S در لیدهای پیش کوردیال ("منطقه انتقال") معمولاً در لید V یا (کمتر) بین V و V یا V و V ثبت می شود.

حداکثر مدت زمان کمپلکس بطنی از 0.10 ثانیه تجاوز نمی کند (معمولاً 0.07-0.09 ثانیه).

بخش RS-T

بخش RS-T در یک فرد سالم در لیدهای اندام روی ایزولین (0.5 میلی متر) قرار دارد. به طور معمول، در لیدهای قفسه سینه V-V ممکن است جابجایی جزئی قطعه RS-T از ایزولین به سمت بالا (حداکثر 2 میلی متر) و در لیدهای V - به سمت پایین (بیش از 0.5 میلی متر) وجود داشته باشد.

موج T

به طور معمول، موج T همیشه در لیدهای I، II، aVF، V-V و T>T و T>T مثبت است. در لیدهای III، aVL و V، موج T می تواند مثبت، دو فازی یا منفی باشد. در لید aVR، موج T معمولا همیشه منفی است.

فاصله Q-T (QRST)

فاصله Q-T سیستول بطنی الکتریکی نامیده می شود. مدت زمان آن در درجه اول به تعداد انقباضات قلب بستگی دارد: هر چه فرکانس ریتم بیشتر باشد، فاصله Q-T مناسب کمتر است. مدت زمان طبیعی فاصله Q-T با فرمول بازت تعیین می شود: Q-T=K، که در آن K ضریب برابر با 0.37 برای مردان و 0.40 برای زنان است. R-R - مدت یک سیکل قلبی.

تجزیه و تحلیل الکتروکاردیوگرام.

تجزیه و تحلیل هر ECG باید با بررسی صحت تکنیک ثبت آن آغاز شود. ابتدا باید به وجود تداخل های مختلف توجه کنید. تداخلی که در طول ضبط ECG رخ می دهد:

الف - جریانهای القایی - القای شبکه به شکل نوسانات منظم با فرکانس 50 هرتز.

ب - "شنا" (رانش) ایزولین در نتیجه تماس ضعیف الکترود با پوست.

ج - تداخل ناشی از لرزش عضلانی (ارتعاشات مکرر نامنظم قابل مشاهده است).

تداخلی که در طول ضبط ECG رخ می دهد

در مرحله دوم، لازم است دامنه میلی ولت کنترل را بررسی کنید، که باید با 10 میلی متر مطابقت داشته باشد.

ثالثاً، سرعت حرکت کاغذ در حین ضبط ECG باید ارزیابی شود. هنگام ضبط نوار قلب با سرعت 50 میلی متر، 1 میلی متر روی نوار کاغذی مربوط به دوره زمانی 0.02 ثانیه، 5 میلی متر - 0.1 ثانیه، 10 میلی متر - 0.2 ثانیه، 50 میلی متر - 1.0 ثانیه است.

طرح کلی (طرح) رمزگشایی ECG.

I. تجزیه و تحلیل ضربان قلب و هدایت:

1) ارزیابی منظم بودن انقباضات قلب؛

2) شمارش تعداد ضربان قلب.

3) تعیین منبع تحریک؛

4) ارزیابی عملکرد هدایت.

II. تعیین چرخش قلب حول محورهای قدامی خلفی، طولی و عرضی:

1) تعیین موقعیت محور الکتریکی قلب در صفحه فرونتال.

2) تعیین چرخش قلب حول محور طولی.

3) تعیین چرخش قلب حول محور عرضی.

III. تجزیه و تحلیل موج P دهلیزی.

IV. تجزیه و تحلیل کمپلکس QRST بطنی:

1) تجزیه و تحلیل کمپلکس QRS،

2) تجزیه و تحلیل بخش RS-T،

3) تجزیه و تحلیل فاصله Q-T.

V. گزارش الکتروکاردیوگرافی.

I.1) منظم بودن ضربان قلب با مقایسه مدت زمان فواصل R-R بین سیکل های قلبی ثبت شده متوالی ارزیابی می شود. فاصله R-R معمولاً بین بالای امواج R اندازه گیری می شود. ریتم قلب منظم یا صحیح در صورتی تشخیص داده می شود که مدت زمان اندازه گیری R-R یکسان باشد و گسترش مقادیر به دست آمده از 10٪ از میانگین تجاوز نکند. مدت زمان R-R. در موارد دیگر، ریتم غیر طبیعی (نامنظم) در نظر گرفته می شود که می تواند با اکستراسیستول، فیبریلاسیون دهلیزی، آریتمی سینوسی و غیره مشاهده شود.

2) با ریتم صحیح، ضربان قلب (HR) با فرمول تعیین می شود: HR=.

اگر ریتم ECG غیرطبیعی باشد، در یکی از لیدها (اغلب در لید استاندارد II) طولانی تر از حد معمول، به عنوان مثال، برای 3-4 ثانیه ثبت می شود. سپس تعداد کمپلکس های QRS ثبت شده در 3 ثانیه شمارش شده و نتیجه در 20 ضرب می شود.

در یک فرد سالم، ضربان قلب در حالت استراحت از 60 تا 90 در دقیقه متغیر است. افزایش ضربان قلب تاکی کاردی و کاهش آن برادی کاردی نامیده می شود.

ارزیابی منظم بودن ریتم و ضربان قلب:

الف) ریتم صحیح؛ ب) ج) ریتم نادرست

3) برای تعیین منبع تحریک (پیس میکر) لازم است سیر تحریک در دهلیزها ارزیابی شود و نسبت امواج R به کمپلکس های QRS بطنی تعیین شود.

ریتم سینوسی با موارد زیر مشخص می شود: وجود امواج H مثبت در سرب استاندارد II قبل از هر کمپلکس QRS. شکل یکسان ثابت همه امواج P در یک لید.

در غیاب این علائم، انواع مختلفی از ریتم غیر سینوسی تشخیص داده می شود.

ریتم دهلیزی (از قسمت های پایین دهلیز) با وجود امواج P، P منفی و کمپلکس های بدون تغییر QRS زیر مشخص می شود.

ریتم از محل اتصال AV با موارد زیر مشخص می شود: عدم وجود موج P در ECG، ادغام با کمپلکس QRS بدون تغییر معمول، یا وجود امواج P منفی که پس از کمپلکس های معمولی بدون تغییر QRS قرار دارند.

ریتم بطنی (Idioventricular) با این موارد مشخص می شود: ریتم بطنی آهسته (کمتر از 40 ضربه در دقیقه). وجود مجتمع های QRS گسترده و تغییر شکل یافته. عدم وجود ارتباط طبیعی بین کمپلکس های QRS و امواج P.

4) برای یک ارزیابی اولیه اولیه از عملکرد هدایت، لازم است مدت زمان موج P، مدت زمان فاصله P-Q(R) و مدت زمان کل کمپلکس QRS بطنی اندازه گیری شود. افزایش طول مدت این امواج و فواصل، نشان دهنده کند شدن سرعت هدایت در قسمت مربوطه از سیستم هدایت قلب است.

II. تعیین موقعیت محور الکتریکی قلب. گزینه های زیر برای موقعیت محور الکتریکی قلب وجود دارد:

سیستم شش محوری بیلی.

الف) تعیین زاویه به روش گرافیکی. مجموع جبری دامنه امواج پیچیده QRS در هر دو لید از اندام ها محاسبه می شود (معمولاً از لیدهای استاندارد I و III استفاده می شود) که محورهای آنها در صفحه فرونتال قرار دارند. مقدار مثبت یا منفی یک مجموع جبری در یک مقیاس دلخواه انتخاب شده بر روی قسمت مثبت یا منفی محور لید مربوطه در سیستم مختصات بیلی شش محوره رسم می شود. این مقادیر نشان‌دهنده پیش‌بینی‌های محور الکتریکی دلخواه بر روی محورهای I و III لیدهای استاندارد هستند. از انتهای این برجستگی ها، عمود بر محورهای لیدها بازیابی می شود. نقطه تلاقی عمودها به مرکز سیستم متصل است. این خط، محور الکتریکی قلب است.

ب) تعیین بصری زاویه. به شما امکان می دهد به سرعت زاویه را با دقت 10 درجه تخمین بزنید. این روش بر دو اصل استوار است:

1. حداکثر مقدار مثبت مجموع جبری دندانهای مجتمع QRS در آن لید مشاهده می شود که محور آن تقریباً با محل محور الکتریکی قلب منطبق و موازی با آن است.

2. مجموعه ای از نوع RS که مجموع جبری دندان ها صفر است (R=S یا R=Q+S) در لید که محور آن عمود بر محور الکتریکی قلب است نوشته شده است.

با موقعیت طبیعی محور الکتریکی قلب: RRR. در لیدهای III و aVL، امواج R و S تقریباً با یکدیگر برابر هستند.

در موقعیت افقی یا انحراف محور الکتریکی قلب به چپ: امواج R بالا در لیدهای I و aVL با R>R>R ثابت می شوند. یک موج S عمیق در سرب III ثبت شده است.

در موقعیت عمودی یا انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست: امواج R بالا در لیدهای III و aVF ثبت می شوند و R R> R. امواج S عمیق در لیدهای I و aV ثبت می شوند

III. تجزیه و تحلیل موج P شامل: 1) اندازه گیری دامنه موج P. 2) اندازه گیری مدت زمان موج P. 3) تعیین قطبیت موج P. 4) تعیین شکل موج P.

IV.1) تجزیه و تحلیل مجتمع QRS شامل: الف) ارزیابی موج Q: دامنه و مقایسه با دامنه R، مدت زمان. ب) ارزیابی موج R: دامنه، مقایسه آن با دامنه Q یا S در همان لید و با R در سایر لیدها. مدت زمان فاصله انحراف داخلی در لیدهای V و V. شکافتن احتمالی یک دندان یا ظاهر یک دندان اضافی؛ ج) ارزیابی موج S: دامنه، مقایسه آن با دامنه R. گشاد شدن، دندانه دار شدن یا شکافتن احتمالی دندان.

2) هنگام تجزیه و تحلیل بخش RS-T، لازم است: نقطه اتصال j را پیدا کنید. اندازه گیری انحراف آن (+–) از ایزولین؛ مقدار جابجایی قطعه RS-T را اندازه گیری کنید، چه در بالا یا پایین ایزولاین در نقطه ای واقع در 0.05-0.08 ثانیه از نقطه j به سمت راست. شکل جابجایی احتمالی بخش RS-T را تعیین کنید: افقی، مایل به سمت پایین، مایل به سمت بالا.

3) هنگام تجزیه و تحلیل موج T، باید: قطبیت T را تعیین کنید، شکل آن را ارزیابی کنید، دامنه را اندازه گیری کنید.

4) تجزیه و تحلیل فاصله Q-T: اندازه گیری مدت.

V. نتیجه گیری الکتروکاردیوگرافی:

1) منبع ریتم قلب؛

2) منظم بودن ریتم قلب؛

4) موقعیت محور الکتریکی قلب؛

5) وجود چهار سندرم الکتروکاردیوگرافی: الف) اختلالات ریتم قلب. ب) اختلالات هدایت؛ ج) هیپرتروفی میوکارد بطن ها و دهلیزها یا اضافه بار حاد آنها. د) آسیب میوکارد (ایسکمی، دیستروفی، نکروز، اسکار).

الکتروکاردیوگرام برای آریتمی های قلبی

1. اختلالات اتوماسیون گره SA (آریتمی نوموتوپیک)

1) تاکی کاردی سینوسی: افزایش تعداد ضربان قلب تا (180) در دقیقه (کوتاه کردن فواصل R-R). حفظ ریتم صحیح سینوسی (تناوب صحیح موج P و کمپلکس QRST در تمام سیکل ها و موج P مثبت).

2) برادی کاردی سینوسی: کاهش تعداد ضربان قلب تا یک دقیقه (افزایش مدت زمان فواصل R-R). حفظ ریتم صحیح سینوسی

3) آریتمی سینوسی: نوسانات در مدت زمان فواصل R-R بیش از 0.15 ثانیه و مرتبط با فازهای تنفسی. حفظ تمام علائم الکتروکاردیوگرافی ریتم سینوسی (موج P متناوب و کمپلکس QRS-T).

4) سندرم ضعف گره سینوسی دهلیزی: برادی کاردی سینوسی مداوم. ظاهر دوره ای ریتم های نابجا (غیر سینوسی)؛ وجود محاصره SA؛ سندرم برادی کاردی تاکی کاردی.

الف) نوار قلب یک فرد سالم؛ ب) برادی کاردی سینوسی؛ ج) آریتمی سینوسی

2. اکستراسیستول.

1) اکستراسیستول دهلیزی: ظهور غیرعادی زودرس موج P و کمپلکس QRST زیر. تغییر شکل یا تغییر در قطبیت موج P' اکستراسیستول. وجود یک کمپلکس QRST' بطنی اکستراسیستولیک بدون تغییر، شبیه به کمپلکس های عادی معمولی. وجود مکث جبرانی ناقص پس از اکستراسیستول دهلیزی.

اکستراسیستول دهلیزی (سرب استاندارد II): الف) از قسمت های بالای دهلیز. ب) از قسمت های میانی دهلیزها؛ ج) از قسمت های تحتانی دهلیزها. د) اکستراسیستول دهلیزی مسدود شده.

2) اکستراسیستول از محل اتصال دهلیزی: ظاهر غیرعادی زودرس در ECG یک کمپلکس QRS' بطنی بدون تغییر، شبیه به سایر کمپلکس‌های QRST با منشاء سینوسی. موج P' منفی در لیدهای II، III و aVF پس از کمپلکس اکستراسیستولیک QRS' یا عدم وجود موج P' (همجوشی P' و QRS'). وجود مکث جبرانی ناقص.

3) اکستراسیستول بطنی: ظاهر غیرعادی زودرس یک کمپلکس QRS بطنی تغییر یافته در ECG. گسترش و تغییر شکل قابل توجه مجموعه QRS اکستراسیستولیک؛ محل بخش RS-T' و موج T' خارج سیستول با جهت موج اصلی مجموعه QRS' ناسازگار است. عدم وجود موج P قبل از اکستراسیستول بطنی. وجود در بیشتر موارد یک مکث کامل جبرانی پس از اکستراسیستول بطنی.

الف) بطن چپ؛ ب) اکستراسیستول بطن راست

3. تاکی کاردی حمله ای.

1) تاکی کاردی حمله ای دهلیزی: شروع ناگهانی و همچنین پایان ناگهانی حمله افزایش ضربان قلب تا یک دقیقه با حفظ ریتم صحیح. وجود یک موج P کاهش یافته، تغییر شکل، دو فازی یا منفی قبل از هر کمپلکس QRS بطنی. کمپلکس های QRS بطنی بدون تغییر طبیعی؛ در برخی موارد، بدتر شدن هدایت دهلیزی با ایجاد بلوک دهلیزی درجه یک با از دست دادن دوره‌ای کمپلکس‌های منفرد QRS' (علائم غیر ثابت) وجود دارد.

2) تاکی کاردی حمله ای از محل اتصال دهلیزی: شروع ناگهانی و همچنین پایان ناگهانی حمله افزایش ضربان قلب تا یک دقیقه با حفظ ریتم صحیح. وجود امواج P منفی در لیدهای II، III و aVF که در پشت کمپلکس های QRS قرار دارند یا با آنها ادغام می شوند و در ECG ثبت نمی شوند. کمپلکس های QRS بطنی طبیعی بدون تغییر

3) تاکی کاردی حمله ای بطنی: شروع ناگهانی و همچنین پایان ناگهانی حمله افزایش ضربان قلب تا یک دقیقه با حفظ ریتم صحیح در اکثر موارد. تغییر شکل و گشاد شدن کمپلکس QRS بیش از 0.12 ثانیه با مکان نامتناسب بخش RS-T و موج T. وجود تفکیک دهلیزی، یعنی. جداسازی کامل ریتم سریع بطنی و ریتم دهلیزی طبیعی با کمپلکس‌های QRST نرمال بدون تغییر منشاء سینوسی که گهگاه ثبت می‌شوند.

4. فلاتر دهلیزی: وجود امواج مکرر - تا یک دقیقه - منظم و مشابه F دهلیزی در ECG که دارای شکل دندان اره ای مشخصه است (لیدهای II، III، aVF، V، V). در بیشتر موارد، ریتم بطنی صحیح و منظم با فواصل F-F برابر. وجود کمپلکس‌های بطنی بدون تغییر طبیعی، که قبل از هر کدام تعداد مشخصی از امواج F دهلیزی وجود دارد (2: 1، 3: 1، 4: 1، و غیره).

5. فیبریلاسیون دهلیزی: عدم وجود امواج P در تمام لیدها. وجود امواج تصادفی در طول چرخه قلبی f، دارای اشکال و دامنه های مختلف; امواج fبهتر در لیدهای V، V، II، III و aVF ثبت شده است. مجتمع های QRS بطنی نامنظم - ریتم بطنی نامنظم. وجود کمپلکس های QRS که در بیشتر موارد ظاهری طبیعی و بدون تغییر دارند.

الف) فرم درشت موج دار؛ ب) فرم ریز مواج.

6. فلاتر بطنی: مکرر (حداکثر یک دقیقه)، امواج فلاتر منظم و یکسان از نظر شکل و دامنه، یادآور یک منحنی سینوسی.

7. فیبریلاسیون بطنی (فیبریلاسیون): امواج مکرر (از 200 تا 500 در دقیقه)، اما امواج نامنظم که در اشکال و دامنه های مختلف با یکدیگر متفاوت هستند.

الکتروکاردیوگرام برای اختلال عملکرد هدایتی.

1. بلوک سینوسی دهلیزی: از دست دادن دوره ای سیکل های قلبی فردی. افزایش مکث بین دو موج P یا R مجاور در زمان از دست دادن چرخه های قلبی تقریباً 2 برابر (کمتر 3 یا 4 برابر) در مقایسه با فواصل معمول P-P یا R-R است.

2. بلوک داخل دهلیزی: افزایش طول موج P بیش از 0.11 ثانیه. شکافتن موج P

3. بلوک دهلیزی.

1) درجه I: افزایش مدت زمان فاصله P-Q(R) بیش از 0.20 ثانیه.

الف) شکل دهلیزی: گسترش و تقسیم موج P. QRS طبیعی است.

ب) شکل گره ای: طولانی شدن قطعه P-Q(R).

ج) فرم دیستال (سه بسته): تغییر شکل QRS مشخص.

2) درجه II: از دست دادن کمپلکس های QRST بطنی منفرد.

الف) موبیتز نوع I: طولانی شدن تدریجی فاصله P-Q(R) و به دنبال آن از دست دادن QRST. پس از یک مکث طولانی، P-Q(R) دوباره نرمال یا کمی تمدید می شود، پس از آن کل چرخه تکرار می شود.

ب) موبیتز نوع II: از دست دادن QRST با طولانی شدن تدریجی P-Q(R) که ثابت می ماند همراه نیست.

ج) موبیتز نوع III (بلوک AV ناقص): یا هر ثانیه (2:1) یا دو یا چند کمپلکس بطنی پشت سر هم از بین می روند (بلوک 3:1، 4:1 و غیره).

3) درجه III: جداسازی کامل ریتم دهلیزی و بطنی و کاهش تعداد انقباضات بطنی به مدت یک دقیقه یا کمتر.

4. بلوک از پاها و شاخه های بسته نرم افزاری او.

1) بلوک پای راست (شاخه) بسته هیس.

الف) انسداد کامل: وجود کمپلکس‌های QRS از نوع rSR یا rSR' در لیدهای پیش کوردیال راست V (کمتر در لیدهای اندام III و aVF) که ظاهری M شکل دارند، با R' > r. وجود لیدهای قفسه سینه سمت چپ (V، V) و لیدهای I، aVL یک موج S گسترده و اغلب ناهموار. افزایش طول مدت (عرض) مجتمع QRS بیش از 0.12 ثانیه؛ حضور در سرب V (کمتر در III) فرورفتگی بخش RS-T با تحدب رو به بالا و موج T نامتقارن منفی یا دوفازی (+).

ب) محاصره ناقص: وجود یک کمپلکس QRS از نوع rSr' یا rSR' در لید V، و یک موج S کمی گسترده شده در لیدهای I و V. مدت زمان کمپلکس QRS 0.09-0.11 ثانیه است.

2) انسداد شاخه قدامی چپ بسته هیس: انحراف شدید محور الکتریکی قلب به سمت چپ (زاویه α -30 درجه). QRS در لیدهای I، aVL نوع qR، III، aVF، II نوع rS. مدت زمان کل مجموعه QRS 0.08-0.11 ثانیه است.

3) بلوک شاخه خلفی چپ بسته هیس: انحراف شدید محور الکتریکی قلب به سمت راست (زاویه α120 درجه). شکل کمپلکس QRS در لیدهای I و aVL از نوع rS و در لیدهای III، aVF - نوع qR است. مدت زمان کمپلکس QRS بین 0.08-0.11 ثانیه است.

4) بلوک شاخه چپ: در لیدهای V، V، I، aVL کمپلکس‌های بطنی تغییر شکل یافته از نوع R با راس شکاف یا گسترده وجود دارد. در لیدهای V، V، III، aVF کمپلکس‌های بطنی تغییر شکل گسترده‌ای وجود دارد که ظاهر QS یا rS با شکاف یا راس گسترده موج S را دارند. افزایش مدت زمان کل مجموعه QRS بیش از 0.12 ثانیه؛ وجود یک جابجایی ناهماهنگ بخش RS-T در لیدهای V، V، I، aVL با توجه به QRS و امواج T نامتقارن منفی یا دوفازی (-+). انحراف محور الکتریکی قلب به چپ اغلب مشاهده می شود، اما نه همیشه.

5) بلوک سه شاخه از باندل His: بلوک دهلیزی بطنی درجه I، II یا III. محاصره دو شاخه از بسته نرم افزاری او.

الکتروکاردیوگرام برای هیپرتروفی دهلیزی و بطنی.

1. هیپرتروفی دهلیز چپ: دو شاخه شدن و افزایش دامنه امواج P (P-mitrale). افزایش دامنه و مدت دومین فاز منفی (دهلیز چپ) موج P در لید V (کمتر V) یا تشکیل P منفی. موج P منفی یا دو فازی (+–) (علامت غیر ثابت). افزایش طول کل (عرض) موج P - بیش از 0.1 ثانیه.

2. هیپرتروفی دهلیز راست: در لیدهای II، III، aVF، امواج P با دامنه بالا، با راس نوک تیز (P-pulmonale) هستند. در لیدهای V، موج P (یا حداقل اولین فاز دهلیز راست آن) با راس نوک تیز (P-pulmonale) مثبت است. در لیدهای I، aVL، V موج P دارای دامنه کم است و در aVL می تواند منفی باشد (نه یک علامت ثابت). مدت زمان امواج P از 0.10 ثانیه تجاوز نمی کند.

3. هیپرتروفی بطن چپ: افزایش دامنه امواج R و S در این حالت R2 25 میلی متر؛ علائم چرخش قلب حول محور طولی در خلاف جهت عقربه های ساعت؛ جابجایی محور الکتریکی قلب به سمت چپ؛ جابجایی بخش RS-T در لیدهای V، I، aVL در زیر ایزولین و تشکیل موج T منفی یا دوفازی (+) در لیدهای I، aVL و V. افزایش طول مدت فاصله انحراف QRS داخلی در پره کوردیال چپ بیش از 0.05 ثانیه منجر می شود.

4. هیپرتروفی بطن راست: جابجایی محور الکتریکی قلب به سمت راست (زاویه α بیشتر از 100 درجه). افزایش دامنه موج R در V و موج S در V. ظاهر یک کمپلکس QRS از نوع rSR' یا QR در لید V. علائم چرخش قلب حول محور طولی در جهت عقربه های ساعت؛ جابجایی رو به پایین بخش RS-T و ظهور امواج T منفی در لیدهای III، aVF، V. افزایش مدت زمان فاصله انحراف داخلی در V بیش از 0.03 ثانیه.

الکتروکاردیوگرام برای بیماری عروق کرونر قلب.

1. مرحله حاد انفارکتوس میوکارد با تشکیل سریع موج Q یا کمپلکس QS پاتولوژیک در طی 1-2 روز، جابجایی بخش RS-T بالای ایزولین و اولین ادغام موج T مثبت و سپس منفی مشخص می شود. با آن؛ پس از چند روز بخش RS-T به ایزولین نزدیک می شود. در هفته 2-3 بیماری، بخش RS-T ایزوالکتریک می شود و موج T کرونر منفی به شدت عمیق می شود و متقارن و نوک تیز می شود.

2. در مرحله تحت حاد سکته قلبی، یک موج Q پاتولوژیک یا کمپلکس QS (نکروز) و یک موج T کرونر منفی (ایسکمی) ثبت می شود که دامنه آن از روز 2 به تدریج کاهش می یابد. بخش RS-T روی ایزولاین قرار دارد.

3. مرحله سیکاتریسیال انفارکتوس میوکارد با تداوم یک موج Q پاتولوژیک یا کمپلکس QS برای چندین سال، اغلب در تمام طول عمر بیمار و وجود یک موج T ضعیف یا منفی مشخص می شود.

چه حالتی از میوکارد توسط موج R در نتایج ECG منعکس می شود؟

سلامت کل بدن به سلامت سیستم قلبی عروقی بستگی دارد. هنگامی که علائم ناخوشایند رخ می دهد، اکثر مردم به دنبال کمک پزشکی هستند. با دریافت نتایج الکتروکاردیوگرام در دستان خود، تعداد کمی از مردم متوجه می شوند که چه چیزی در خطر است. موج p در ECG چه چیزی را منعکس می کند؟ چه علائم هشدار دهنده ای نیاز به نظارت پزشکی و حتی درمان دارد؟

چرا نوار قلب انجام می شود؟

پس از معاینه توسط متخصص قلب، معاینه با الکتروکاردیوگرافی آغاز می شود. این روش با وجود این واقعیت که به سرعت انجام می شود و نیازی به آموزش خاص یا هزینه های اضافی ندارد بسیار آموزنده است.

کاردیوگراف عبور تکانه های الکتریکی از قلب را ثبت می کند، ضربان قلب را ثبت می کند و می تواند ایجاد آسیب شناسی های جدی را تشخیص دهد. امواج روی نوار قلب تصویری دقیق از قسمت‌های مختلف میوکارد و نحوه عملکرد آنها ارائه می‌دهد.

هنجار ECG این است که امواج مختلف در لیدهای مختلف متفاوت است. آنها با تعیین مقدار نسبت به پیش بینی بردارهای EMF بر روی محور سرب محاسبه می شوند. دندان می تواند مثبت و منفی باشد. اگر بالای ایزولین کاردیوگرافی قرار گیرد، مثبت و اگر زیر آن منفی در نظر گرفته شود. یک موج دو فازی زمانی ثبت می شود که در لحظه تحریک، موج از یک فاز به فاز دیگر عبور کند.

مهم! الکتروکاردیوگرام قلب وضعیت سیستم هدایت را نشان می دهد که از دسته های فیبر تشکیل شده است که تکانه ها از طریق آنها عبور می کنند. با مشاهده ریتم انقباضات و ویژگی های اختلالات ریتم می توان آسیب شناسی های مختلفی را مشاهده کرد.

سیستم هدایت قلب یک ساختار پیچیده است. این شامل:

• گره سینوسی دهلیزی؛
• دهلیزی بطنی؛
• شاخه های بسته نرم افزاری؛
• الیاف پورکنژ

گره سینوسی، به عنوان یک ضربان ساز، منبع تکانه ها است. آنها با سرعت یک بار در دقیقه تشکیل می شوند. با اختلالات و آریتمی های مختلف، تکانه ها ممکن است بیشتر یا کمتر از حد معمول ایجاد شوند.

گاهی اوقات برادی کاردی (ضربان قلب آهسته) به دلیل این واقعیت است که قسمت دیگری از قلب عملکرد ضربان ساز را بر عهده می گیرد. تظاهرات آریتمی همچنین می تواند در اثر انسداد در مناطق مختلف ایجاد شود. به همین دلیل، کنترل خودکار قلب مختل می شود.

نوار قلب چه چیزی را نشان می دهد؟

اگر هنجارهای شاخص های کاردیوگرام، نحوه قرارگیری دندان ها در یک فرد سالم را می دانید، می توانید بسیاری از آسیب شناسی ها را تشخیص دهید. این معاینه در بیمارستان، به صورت سرپایی و در موارد بحرانی اورژانسی توسط پزشکان اورژانس برای تشخیص اولیه انجام می شود.

تغییرات منعکس شده در کاردیوگرام ممکن است شرایط زیر را نشان دهد:

• ریتم و ضربان قلب؛
• انفارکتوس میوکارد؛
• مسدود شدن سیستم هدایت قلبی؛
• اختلال در متابولیسم ریز عناصر مهم؛
• انسداد عروق بزرگ

بدیهی است که تحقیق با استفاده از الکتروکاردیوگرام می تواند بسیار آموزنده باشد. اما نتایج داده های به دست آمده شامل چه مواردی است؟

توجه! علاوه بر امواج، الگوی ECG دارای بخش ها و فواصل است. با دانستن اینکه هنجار همه این عناصر چیست، می توانید تشخیص دهید.

تفسیر دقیق الکتروکاردیوگرام

هنجار موج P در بالای ایزولین قرار دارد. این موج دهلیزی فقط در لیدهای 3، aVL و 5 می تواند منفی باشد. در لیدهای 1 و 2 به حداکثر دامنه خود می رسد. عدم وجود موج P ممکن است نشان دهنده اختلالات جدی در هدایت تکانه ها از دهلیز راست و چپ باشد. این دندان وضعیت این قسمت خاص از قلب را منعکس می کند.

موج P ابتدا رمزگشایی می شود، زیرا در آن است که تکانه الکتریکی تولید شده و به بقیه قلب منتقل می شود.

شکافتن موج P، هنگامی که دو قله تشکیل می شود، نشان دهنده بزرگ شدن دهلیز چپ است. اغلب انشعاب با آسیب شناسی دریچه دو لختی ایجاد می شود. یک موج P دو قوز نشانه ای برای معاینات قلبی اضافی می شود.

فاصله PQ نشان می دهد که چگونه ایمپالس از طریق گره دهلیزی به بطن ها می رسد. هنجار این بخش یک خط افقی است، زیرا به دلیل رسانایی خوب هیچ تاخیری وجود ندارد.

موج Q معمولاً باریک است، عرض آن بیشتر از 0.04 ثانیه نیست. در تمام لیدها، و دامنه کمتر از یک چهارم موج R است. اگر موج Q خیلی عمیق باشد، این یکی از نشانه های احتمالی حمله قلبی است، اما خود نشانگر فقط در ارتباط با دیگران ارزیابی می شود.

موج R بطنی است، بنابراین بالاترین است. دیواره های اندام در این ناحیه متراکم ترین هستند. در نتیجه موج الکتریکی طولانی ترین زمان را طی می کند. گاهی اوقات قبل از آن یک موج Q کوچک منفی وجود دارد.

در طول عملکرد طبیعی قلب، بالاترین موج R در لیدهای پیش کوردیال چپ (V5 و 6) ثبت می شود. البته نباید بیش از 2.6 میلی ولت باشد.دندانی که خیلی بالا باشد نشانه هیپرتروفی بطن چپ است. این وضعیت نیاز به تشخیص عمیق برای تعیین علل افزایش (بیماری ایسکمیک قلب، فشار خون شریانی، نقص دریچه قلب، کاردیومیوپاتی) دارد. اگر موج R به شدت از V5 به V6 کاهش یابد، این ممکن است نشانه MI باشد.

پس از این کاهش، مرحله بهبودی آغاز می شود. در ECG این به عنوان تشکیل یک موج S منفی نشان داده شده است. خط Tckb مستقیم باقی می ماند، هیچ ناحیه خمیده ای روی آن وجود ندارد، این وضعیت طبیعی تلقی می شود و نشان می دهد که میوکارد برای چرخه بعدی RR - از انقباض تا انقباض - کاملاً آماده است.

تعیین محور قلب

مرحله دیگر در رمزگشایی نوار قلب، تعیین محور قلب است. شیب معمولی بین 30 تا 69 درجه در نظر گرفته می شود. نشانگرهای کوچکتر نشان دهنده انحراف به چپ و نشانگرهای بزرگتر نشان دهنده انحراف به راست هستند.

خطاهای احتمالی در تحقیق

در صورتی که عوامل زیر در هنگام ضبط سیگنال‌ها بر کاردیوگراف تأثیر بگذارند، می‌توان داده‌های غیرقابل اعتمادی را از نوار قلب به دست آورد:

• نوسانات فرکانس جریان متناوب؛
• جابجایی الکترودها به دلیل کاربرد شل آنها.
• لرزش عضلات بدن بیمار

همه این نکات بر به دست آوردن اطلاعات قابل اعتماد هنگام انجام الکتروکاردیوگرافی تأثیر می گذارد. اگر ECG نشان دهد که این عوامل رخ داده اند، مطالعه تکرار می شود.

هنگامی که یک متخصص قلب با تجربه کاردیوگرام را تفسیر می کند، اطلاعات ارزشمند زیادی به دست می آید. برای اینکه آسیب شناسی ایجاد نشود، هنگام بروز اولین علائم دردناک مهم است که با پزشک مشورت کنید. به این ترتیب می توانید سلامتی و زندگی خود را نجات دهید!

طرح کلی رمزگشایی ECG

• تعیین موقعیت محور الکتریکی قلب در صفحه فرونتال؛
• تعیین چرخش قلب حول محور طولی؛
• تعیین چرخش قلب حول محور عرضی

• امواج P در لید استاندارد II مثبت هستند و قبل از کمپلکس QRS بطنی قرار دارند.
• شکل امواج P در همان لید یکسان است.

• اگر تکانه نابجا به طور همزمان به دهلیزها و بطن ها برسد، هیچ امواج P در ECG وجود ندارد و با مجتمع های بدون تغییر QRS ادغام می شود.
• اگر تکانه نابجا به بطن ها برسد و تنها پس از آن دهلیزها، امواج P منفی در لیدهای استاندارد II و III روی ECG ثبت می شود که بعد از کمپلکس های معمول QRS بدون تغییر قرار دارد.

• مدت زمان موج P، که سرعت انتقال ضربه الکتریکی از طریق دهلیز را مشخص می کند (به طور معمول - بیش از 0.1 ثانیه).
• مدت زمان فواصل P-Q(R) در لید استاندارد II که منعکس کننده سرعت انتقال کلی در دهلیزها، گره AV و سیستم His است (به طور معمول از 0.12 تا 0.2 ثانیه).
• مدت زمان مجتمع های QRS بطنی که منعکس کننده هدایت تحریک از طریق بطن ها است (به طور معمول - از 0.08 تا 0.09 ثانیه).

• حداکثر مقدار مثبت یا منفی مجموع جبری دندان های مجتمع QRS در لید الکتروکاردیوگرافی ثبت می شود که محور آن تقریباً با محل محور الکتریکی قلب منطبق است. میانگین بردار QRS حاصل در قسمت مثبت یا منفی محور این لید رسم می شود.
• مجموعه ای از نوع RS، که در آن مجموع جبری دندان ها صفر است (R=S یا R=Q=S)، در یک لید با محوری عمود بر محور الکتریکی قلب ثبت می شود.

• اندازه گیری دامنه موج P (به طور معمول بیش از 2.5 میلی متر)؛
• اندازه گیری مدت زمان موج P (به طور معمول بیش از 0.1 ثانیه)؛
• تعیین قطبیت موج P در لیدهای I، II، III.
• تعیین شکل موج P

• ارزیابی نسبت امواج Q، R، S در 12 لید، که به شما امکان می دهد چرخش قلب را حول سه محور تعیین کنید.
• اندازه گیری دامنه و مدت موج Q. به اصطلاح موج Q آسیب شناسی با افزایش طول مدت آن بیش از 0.03 ثانیه و دامنه بیش از 1/4 دامنه موج R در همان مشخص می شود. رهبری؛
• ارزیابی امواج R با اندازه گیری دامنه آنها، مدت زمان بازه انحراف داخلی (در لیدهای V1 و V6) و تعیین شکاف موج R یا ظهور دومین موج R' اضافی (r') در همان لید. ;
• ارزیابی امواج S با اندازه گیری دامنه آنها و همچنین تعیین گشاد شدن، بریدگی یا شکافتن احتمالی موج S.

• قطبیت موج T را تعیین کنید.
• شکل موج T را ارزیابی کنید.
• اندازه گیری دامنه موج T

برای تفسیر دقیق تغییرات هنگام تجزیه و تحلیل ECG، باید به طرح رمزگشایی که در زیر ارائه شده است، پایبند باشید.

در تمرینات معمول و در غیاب تجهیزات ویژه، می توان از تست پیاده روی به مدت 6 دقیقه، مربوط به ورزش زیر حداکثر، برای ارزیابی تحمل ورزش و عینیت بخشیدن به وضعیت عملکردی بیماران مبتلا به بیماری های قلبی و ریوی متوسط ​​و شدید استفاده کرد.

الکتروکاردیوگرافی روشی برای ثبت گرافیکی تغییرات در اختلاف پتانسیل قلب است که در طی فرآیندهای تحریک میوکارد ایجاد می شود.

ویدئویی درباره آسایشگاه توانبخشی Upa، Druskininkai، لیتوانی

فقط یک پزشک می تواند طی یک مشاوره حضوری تشخیص دهد و درمان را تجویز کند.

اخبار علمی و پزشکی در مورد درمان و پیشگیری از بیماری ها در بزرگسالان و کودکان.

کلینیک ها، بیمارستان ها و استراحتگاه های خارجی - معاینه و توانبخشی در خارج از کشور.

هنگام استفاده از مطالب سایت، مراجعه فعال الزامی است.

الکتروکاردیوگرام (ECG قلب). قسمت 2 از 3: طرح تفسیر ECG

این قسمت دوم از مجموعه ای در مورد ECG (که به عنوان ECG قلب شناخته می شود) است. برای درک موضوع امروز باید بخوانید:

الکتروکاردیوگرام فقط فرآیندهای الکتریکی در میوکارد را منعکس می کند: دپلاریزاسیون (تحریک) و رپلاریزاسیون (ترمیم) سلول های میوکارد.

ارتباط فواصل ECG با مراحل چرخه قلبی (سیستول بطنی و دیاستول).

به طور معمول، دپلاریزاسیون منجر به انقباض سلول عضلانی و رپلاریزاسیون منجر به آرامش می شود. برای ساده‌تر کردن، به جای «دپلاریزاسیون – رپلاریزاسیون» گاهی از «انقباض-آرامش» استفاده می‌کنم، اگرچه این کاملاً دقیق نیست: مفهوم «تفکیک الکترومکانیکی» وجود دارد که در آن دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون میوکارد منجر به ایجاد نمی‌شود. انقباض و آرامش قابل مشاهده آن. قبلاً کمی بیشتر در مورد این پدیده نوشتم.

عناصر یک نوار قلب طبیعی

قبل از اینکه به رمزگشایی ECG بروید، باید بدانید که از چه عناصری تشکیل شده است.

عجیب است که در خارج از کشور معمولاً فاصله P-Q P-R نامیده می شود.

دندان ها در نوار قلب نواحی محدب و مقعر هستند.

امواج زیر در ECG مشخص می شود:

یک قطعه در ECG قطعه ای از یک خط مستقیم (ایزولین) بین دو دندان مجاور است. مهم ترین بخش ها P-Q و S-T هستند. به عنوان مثال، بخش P-Q به دلیل تاخیر در هدایت تحریک در گره دهلیزی بطنی (AV-) تشکیل می شود.

این فاصله از یک دندان (مجموعه ای از دندان ها) و یک قطعه تشکیل شده است. بنابراین، فاصله = دندان + قطعه. مهمترین آنها فواصل P-Q و Q-T هستند.

امواج، بخش ها و فواصل در ECG.

به سلول های بزرگ و کوچک توجه کنید (در ادامه در مورد آنها بیشتر توضیح می دهیم).

امواج پیچیده QRS

از آنجایی که میوکارد بطنی از میوکارد دهلیزی پرجرم تر است و نه تنها دیواره دارد، بلکه دارای یک سپتوم بین بطنی عظیم است، گسترش تحریک در آن با ظهور یک مجتمع پیچیده QRS در ECG مشخص می شود. چگونه دندان های موجود در آن را به درستی تشخیص دهیم؟

اول از همه، دامنه (اندازه) امواج مجزای مجتمع QRS ارزیابی می شود. اگر دامنه بیش از 5 میلی متر باشد، دندان با حرف بزرگ (بزرگ) Q، R یا S مشخص می شود. اگر دامنه کمتر از 5 میلی متر باشد، حروف کوچک (کوچک): q، r یا s.

موج R (r) هر موج مثبت (به سمت بالا) است که بخشی از مجموعه QRS است. اگر چندین موج وجود داشته باشد، امواج بعدی با ضربات مشخص می شوند: R، R'، R، و غیره. - به عنوان S (s) . اگر در کمپلکس QRS اصلاً امواج مثبت وجود نداشته باشد، کمپلکس بطنی به عنوان QS تعیین می شود.

انواع کمپلکس QRS.

به طور معمول، موج Q منعکس کننده دپلاریزاسیون سپتوم بین بطنی، موج R - بخش عمده میوکارد بطنی، موج S - بخش های پایه (یعنی نزدیک دهلیزها) سپتوم بین بطنی است. موج R V1، V2 منعکس کننده تحریک سپتوم بین بطنی، و R V4، V5، V6 - تحریک عضلات بطن چپ و راست است. نکروز نواحی میوکارد (مثلاً در هنگام انفارکتوس میوکارد) باعث گشاد و عمیق شدن موج Q می شود، بنابراین همیشه توجه زیادی به این موج می شود.

تجزیه و تحلیل ECG

طرح کلی رمزگشایی ECG

1. بررسی صحت ثبت ECG.
2. تجزیه و تحلیل ضربان قلب و هدایت:
   • ارزیابی منظم بودن ضربان قلب،
   • شمارش ضربان قلب (HR)
   • تعیین منبع تحریک،
   • ارزیابی هدایت
3. تعیین محور الکتریکی قلب.
4. تجزیه و تحلیل موج P دهلیزی و فاصله P-Q.
5. تجزیه و تحلیل کمپلکس QRST بطنی:
   • تجزیه و تحلیل پیچیده QRS،
   • تجزیه و تحلیل بخش RS - T،
   • تجزیه و تحلیل موج T،
   • تجزیه و تحلیل فاصله Q-T.
6. گزارش الکتروکاردیوگرافی

1) بررسی صحت ثبت ECG

در ابتدای هر نوار ECG باید یک سیگنال کالیبراسیون وجود داشته باشد - به اصطلاح میلی ولت کنترل. برای این کار در ابتدای ضبط ولتاژ استاندارد 1 میلی ولت اعمال می شود که باید انحراف 10 میلی متری را روی نوار نشان دهد. بدون سیگنال کالیبراسیون، ضبط ECG نادرست در نظر گرفته می شود. به طور معمول، حداقل در یکی از لیدهای اندام استاندارد یا تقویت شده، دامنه باید از 5 میلی متر تجاوز کند و در لیدهای قفسه سینه - 8 میلی متر. اگر دامنه کمتر باشد، به آن کاهش ولتاژ ECG گفته می شود که در برخی شرایط پاتولوژیک رخ می دهد.

میلی ولت را روی ECG (در ابتدای ضبط) کنترل کنید.

2) تجزیه و تحلیل ضربان قلب و هدایت:

نظم ریتم با فواصل R-R ارزیابی می شود. اگر دندان ها در فاصله مساوی از یکدیگر قرار گیرند، ریتم منظم یا صحیح نامیده می شود. گسترش مدت زمان فواصل R-R منفرد بیش از ± 10٪ از مدت زمان متوسط ​​آنها مجاز نیست. اگر ریتم سینوسی باشد، معمولاً منظم است.

ریتم سینوسی (این یک ریتم طبیعی است و تمام ریتم های دیگر پاتولوژیک هستند).

منبع تحریک در گره سینوسی دهلیزی قرار دارد. علائم در نوار قلب:

• در لید استاندارد II، امواج P همیشه مثبت هستند و قبل از هر کمپلکس QRS قرار دارند.
• امواج P در یک لید همیشه شکل یکسانی دارند.

موج P در ریتم سینوسی.

ریتم دهلیزی. اگر منبع تحریک در قسمت‌های پایینی دهلیزها قرار داشته باشد، موج تحریک از پایین به بالا به دهلیزها منتشر می‌شود، بنابراین:

• در لیدهای II و III امواج P منفی هستند،
• قبل از هر کمپلکس QRS امواج P وجود دارد.

موج P در طول ریتم دهلیزی.

ریتم ها از اتصال AV. اگر ضربان ساز در گره دهلیزی (گره دهلیزی) قرار داشته باشد، بطن ها طبق معمول (از بالا به پایین) و دهلیزها به صورت رتروگراد (یعنی از پایین به بالا) برانگیخته می شوند. در همان زمان، در نوار قلب:

• امواج P ممکن است وجود نداشته باشند زیرا بر روی کمپلکس های عادی QRS قرار گرفته اند.
• امواج P می توانند منفی باشند که بعد از کمپلکس QRS قرار دارند.

ریتم از محل اتصال AV، روی هم قرار دادن موج P بر روی کمپلکس QRS.

ریتم از محل اتصال AV، موج P بعد از کمپلکس QRS قرار دارد.

ضربان قلب در طول ریتم از محل اتصال AV کمتر از ریتم سینوسی است و تقریباً برابر با ضربان در دقیقه است.

ریتم بطنی یا IDIOVENTRICULAR (از لاتین ventriculus [ventrikulyus] - بطن). در این حالت منبع ریتم سیستم هدایت بطنی است. تحریک از طریق بطن ها به روشی اشتباه پخش می شود و بنابراین کندتر است. ویژگی های ریتم ایدیو بطنی:

• مجتمع های QRS گسترده و تغییر شکل می دهند (به نظر "ترسناک" می رسند). به طور معمول، مدت زمان کمپلکس QRS 0.06-0.10 ثانیه است، بنابراین، با این ریتم، QRS از 0.12 ثانیه بیشتر می شود.
• هیچ الگویی بین کمپلکس‌های QRS و امواج P وجود ندارد زیرا اتصال AV تکانه‌ها را از بطن‌ها آزاد نمی‌کند و دهلیزها می‌توانند از گره سینوسی برانگیخته شوند.
• ضربان قلب کمتر از 40 ضربه در دقیقه.

ریتم ایدیو بطنی. موج P با کمپلکس QRS مرتبط نیست.

برای محاسبه صحیح رسانایی، سرعت ضبط در نظر گرفته می شود.

برای ارزیابی رسانایی، اندازه گیری کنید:

• مدت زمان موج P (منعکس کننده سرعت انتقال ضربه از طریق دهلیزها)، معمولاً تا 0.1 ثانیه.
• مدت زمان فاصله P - Q (منعکس کننده سرعت انتقال ضربه از دهلیزها به میوکارد بطنی است). فاصله P - Q = (موج P) + (بخش P - Q). به طور معمول 0.12-0.2 ثانیه.
• مدت زمان کمپلکس QRS (منعکس کننده گسترش تحریک از طریق بطن ها). به طور معمول 0.06-0.1 ثانیه.
• فاصله انحراف داخلی در لیدهای V1 و V6. این زمان بین شروع کمپلکس QRS و موج R است. به طور معمول در V1 تا 0.03 ثانیه و در V6 تا 0.05 ثانیه. عمدتاً برای تشخیص بلوک‌های شاخه‌ای و تعیین منبع تحریک در بطن‌ها در مورد اکستراسیستول بطنی (انقباض فوق‌العاده قلب) استفاده می‌شود.

اندازه گیری فاصله انحراف داخلی

3) تعیین محور الکتریکی قلب.

در قسمت اول مجموعه ECG توضیح داده شد که محور الکتریکی قلب چیست و چگونه در صفحه فرونتال تعیین می شود.

4) تجزیه و تحلیل موج P دهلیزی.

به طور معمول، در لیدهای I، II، aVF، V2 - V6، موج P همیشه مثبت است. در لیدهای III، aVL، V1، موج P می تواند مثبت یا دو فازی باشد (بخشی از موج مثبت، بخشی منفی است). در لید aVR، موج P همیشه منفی است.

به طور معمول، مدت زمان موج P از 0.1 ثانیه تجاوز نمی کند و دامنه آن 1.5 - 2.5 میلی متر است.

انحرافات پاتولوژیک موج P:

• امواج P برجسته و بلند با مدت طبیعی در لیدهای II، III، aVF مشخصه هیپرتروفی دهلیز راست هستند، به عنوان مثال، با "cor pulmonale".
• تقسیم با 2 راس، موج P گسترده شده در لیدهای I، aVL، V5، V6 مشخصه هیپرتروفی دهلیز چپ است، به عنوان مثال، با نقص دریچه میترال.

تشکیل موج P (P-pulmonale) همراه با هیپرتروفی دهلیز راست.

تشکیل موج P (P-mitrale) همراه با هیپرتروفی دهلیز چپ.

افزایش در این فاصله زمانی رخ می دهد که هدایت تکانه ها از طریق گره دهلیزی مختل شود (بلوک دهلیزی، بلوک AV).

3 درجه بلوک AV وجود دارد:

• درجه I - فاصله P-Q افزایش می یابد، اما هر موج P مربوط به مجتمع QRS خود است (هیچ کمپلکس از بین نمی رود).
• درجه دوم - کمپلکس های QRS تا حدی از بین می روند، یعنی. همه امواج P کمپلکس QRS خود را ندارند.
• درجه III - محاصره کامل هدایت در گره AV. دهلیزها و بطن ها مستقل از یکدیگر با ریتم خاص خود منقبض می شوند. آن ها ریتم idioventricular رخ می دهد.

5) آنالیز کمپلکس QRST بطنی:

حداکثر مدت زمان کمپلکس بطنی 0.07-0.09 ثانیه (تا 0.10 ثانیه) است. مدت زمان با هر بلوک شاخه بسته نرم افزاری افزایش می یابد.

به طور معمول، موج Q را می توان در تمام لیدهای اندام استاندارد و تقویت شده و همچنین در V4-V6 ثبت کرد. دامنه موج Q معمولاً از 1/4 ارتفاع موج R تجاوز نمی کند و مدت زمان آن 0.03 ثانیه است. در لید aVR، به طور معمول یک موج Q عمیق و گسترده و حتی یک کمپلکس QS وجود دارد.

موج R، مانند موج Q، در تمام لیدهای اندام استاندارد و تقویت شده قابل ضبط است. از V1 به V4، دامنه افزایش می یابد (در این مورد، موج r V1 ممکن است وجود نداشته باشد)، و سپس در V5 و V6 کاهش می یابد.

موج S می تواند دامنه های بسیار متفاوتی داشته باشد، اما معمولاً بیش از 20 میلی متر نیست. موج S از V1 به V4 کاهش می یابد و حتی ممکن است در V5-V6 وجود نداشته باشد. در لید V3 (یا بین V2 - V4)، یک "منطقه گذار" معمولاً ثبت می شود (برابری امواج R و S).

6) گزارش الکتروکاردیوگرافی.

1. منبع ریتم (سینوسی یا غیر سینوسی).
2. منظم بودن ریتم (درست یا نه). معمولا ریتم سینوسی طبیعی است، اگرچه آریتمی تنفسی ممکن است.
3. موقعیت محور الکتریکی قلب.
4. وجود 4 سندرم:
   • اختلال ریتم
   • اختلال هدایت
   • هیپرتروفی و/یا اضافه بار بطن ها و دهلیزها
   • آسیب میوکارد (ایسکمی، دیستروفی، نکروز، اسکار)

نمونه هایی از نتیجه گیری (کاملاً کامل نیست، اما واقعی):

ریتم سینوسی با ضربان قلب 65. موقعیت طبیعی محور الکتریکی قلب. هیچ آسیب شناسی شناسایی نشد.

تاکی کاردی سینوسی با ضربان قلب 100. اکستراسیستول فوق بطنی منفرد.

ریتم سینوسی با ضربان قلب 70 ضربه در دقیقه. انسداد ناقص شاخه باندل سمت راست. تغییرات متابولیک متوسط ​​در میوکارد.

نمونه هایی از ECG برای بیماری های خاص سیستم قلبی عروقی - دفعه بعد.

تداخل ECG

در رابطه با سوالات مکرر در نظرات در مورد نوع ECG، در مورد تداخل ممکن در نوار قلب به شما خواهم گفت:

سه نوع تداخل ECG (در زیر توضیح داده شده است).

تداخل در ECG در واژگان کارکنان بهداشتی تداخل نامیده می شود:

الف) جریان های القایی: القای شبکه به شکل نوسانات منظم با فرکانس 50 هرتز، مربوط به فرکانس جریان الکتریکی متناوب در خروجی.

ب) "شنا" (رانش) ایزولین به دلیل تماس ضعیف الکترود با پوست.

ج) تداخل ناشی از لرزش عضلانی (ارتعاشات مکرر نامنظم قابل مشاهده است).

تشخیص بیماری قلبی با ثبت و مطالعه تکانه های الکتریکی ناشی از شل شدن و انقباض عضله قلب در یک دوره زمانی مشخص - الکتروکاردیوگرافی - انجام می شود.

دستگاه مخصوصی به نام الکتروکاردیوگراف، تکانه ها را ثبت کرده و به نمودار بصری روی کاغذ (الکتروکاردیوگرام) تبدیل می کند.

شرح مختصری از عناصر ECG

در تصویر گرافیکی زمان به صورت افقی و فرکانس و عمق تغییرات به صورت عمودی ثبت می شود. زوایای تیز که در بالا (مثبت) و پایین (منفی) از خط افقی نمایش داده می شوند، دندانه نامیده می شوند. هر یک از آنها نشانگر وضعیت یک یا قسمت دیگری از قلب است.

در کاردیوگرام، امواج به صورت P، Q، R، S، T، U مشخص می شوند.

• موج T در ECG منعکس کننده مرحله بازیابی بافت عضلانی بطن قلب بین انقباضات میوکارد است.
• موج P - نشانگر دپلاریزاسیون (تحریک) دهلیزها.
• دندان های Q، R، S وضعیت برانگیخته بطن های قلب را منعکس می کنند.
• موج U چرخه بازیابی نواحی دوردست بطن های قلب را تعیین می کند.

محدوده بین دندان های مجاور را سگمنت می نامند که سه مورد از آنها وجود دارد: ST، QRST، TP. دندان و بخش با هم نشان دهنده فاصله زمانی هستند که طول می کشد تا تکانه عبور کند. برای تشخیص دقیق، تفاوت در نشانگرهای الکترودها (پتانسیل الکتریکی سرب) متصل به بدن بیمار تجزیه و تحلیل می شود. سرنخ ها به گروه های زیر تقسیم می شوند:

• استاندارد I - تفاوت در شاخص ها در دست چپ و راست ، II - نسبت پتانسیل در دست راست و پای چپ ، III - دست چپ و پای چپ.
• تقویت شده. AVR - از دست راست، AVL - از دست چپ، AVF - از پای چپ.
• قفسه سینه شش لید (V1، V2، V3، V4، V5، V6) در قفسه سینه سوژه، بین دنده ها قرار دارند.

یک متخصص قلب واجد شرایط نتایج مطالعه را تفسیر می کند.

متخصص قلب با دریافت یک تصویر شماتیک از کار قلب، تغییرات در همه شاخص ها و همچنین زمانی که کاردیوگرام آنها را ثبت می کند، تجزیه و تحلیل می کند. داده های اصلی برای رمزگشایی منظم بودن انقباضات عضلانی قلب، تعداد (تعداد) انقباضات قلب، عرض و شکل امواج منعکس کننده حالت برانگیخته قلب (Q، R، S)، ویژگی های قلب است. موج P، پارامترهای موج T و قطعات.

نشانگرهای موج T

رپلاریزاسیون یا ترمیم بافت عضلانی پس از انقباضات که توسط موج T منعکس می شود دارای استانداردهای زیر در تصویر گرافیکی می باشد:

• عدم وجود دندانه
• صافی در حال افزایش؛
• جهت رو به بالا (مقدار مثبت) در لیدهای I، II، V4-V6.
• تقویت مقادیر محدوده از اولین تا سومین لید به 6-8 سلول در امتداد محور گرافیکی؛
• رو به پایین (مقدار منفی) در AVR.
• مدت زمان از 0.16 تا 0.24 ثانیه؛
• برتری ارتفاع در لید اول نسبت به سوم و همچنین در سرب V6 در مقایسه با لید V1.

موج T تغییر می کند

تغییر شکل موج T در نوار قلب به دلیل تغییر در عملکرد قلب است. اغلب آنها با اختلال در تامین خون ناشی از آسیب به عروق خونی توسط رشد آترواسکلروتیک، در غیر این صورت به عنوان بیماری عروق کرونر قلب همراه است.

انحراف از هنجار خطوط منعکس کننده فرآیندهای التهابی می تواند در ارتفاع و عرض متفاوت باشد. انحرافات اصلی با تنظیمات زیر مشخص می شوند.

شکل معکوس (معکوس) نشان دهنده ایسکمی میوکارد، حالت هیجان عصبی شدید، خونریزی مغزی و افزایش ضربان قلب در بالا (تاکی کاردی) است. سطح T خود را در اعتیاد به الکل، دیابت، غلظت پایین پتاسیم (هیپوکالمی)، روان رنجوری قلبی (دیستونی نورو دایره ای) و سوء استفاده از داروهای ضد افسردگی نشان می دهد.

موج T بالا که در لیدهای سوم، چهارم و پنجم نمایش داده می شود، با افزایش حجم دیواره های بطن چپ (هیپرتروفی بطن چپ)، آسیب شناسی سیستم عصبی خودمختار همراه است. افزایش جزئی در الگو خطر جدی ایجاد نمی کند، اغلب با فعالیت بدنی غیرمنطقی همراه است. T Biphasic نشان دهنده مصرف بیش از حد گلیکوزیدهای قلبی یا هیپرتروفی بطن چپ است.

موج نشان داده شده در زیر (منفی) نشانگر ایجاد ایسکمی یا وجود هیجان شدید است. اگر تغییری در بخش ST مشاهده شود، باید به شکل بالینی ایسکمی - انفارکتوس - مشکوک شد. تغییرات در الگوی موج بدون دخالت قطعه ST مجاور خاص نیست. تعیین یک بیماری خاص در این مورد بسیار دشوار است.

تعداد قابل توجهی از عوامل اتیولوژیک برای تغییرات موج T در آسیب شناسی عضله قلب وجود دارد

علل موج T منفی

اگر با مقدار موج T منفی، عوامل اضافی در این فرآیند دخیل باشند، این یک بیماری قلبی مستقل است. هنگامی که هیچ تظاهرات همزمان در ECG وجود ندارد، نمایش T منفی ممکن است به دلیل عوامل زیر باشد:

• آسیب شناسی ریوی (مشکل تنفس)؛
• اختلال در سیستم هورمونی (سطح هورمون بالاتر یا پایین تر از حد طبیعی است)؛
• صدمه مغزی و عروقی؛
• مصرف بیش از حد داروهای ضد افسردگی، داروهای قلبی و داروها؛
• مجموعه ای از علائم اختلالات بخشی از سیستم عصبی (VSD)؛
• اختلال عملکرد عضله قلب که با بیماری عروق کرونر (کاردیومیوپاتی) مرتبط نیست.
• التهاب کیسه قلب (پریکاردیت)؛
• فرآیند التهابی در پوشش داخلی قلب (اندوکاردیت)؛
• ضایعات دریچه میترال؛
• بزرگ شدن سمت راست قلب در نتیجه فشار خون بالا (cor pulmonale).

داده های عینی ECG در مورد تغییرات در موج T را می توان با مقایسه کاردیوگرام گرفته شده در حالت استراحت و ECG در دینامیک و همچنین نتایج آزمایش های آزمایشگاهی به دست آورد.

از آنجایی که نمایش غیرطبیعی موج T ممکن است نشان دهنده CAD (ایسکمی) باشد، نباید از الکتروکاردیوگرافی معمولی غافل شد. بازدید منظم از یک متخصص قلب و یک روش ECG به شناسایی آسیب شناسی در مرحله اولیه کمک می کند، که به طور قابل توجهی روند درمان را ساده می کند.

چه حالتی از میوکارد توسط موج R در نتایج ECG منعکس می شود؟

سلامت کل بدن به سلامت سیستم قلبی عروقی بستگی دارد. هنگامی که علائم ناخوشایند رخ می دهد، اکثر مردم به دنبال کمک پزشکی هستند. با دریافت نتایج الکتروکاردیوگرام در دستان خود، تعداد کمی از مردم متوجه می شوند که چه چیزی در خطر است. موج p در ECG چه چیزی را منعکس می کند؟ چه علائم هشدار دهنده ای نیاز به نظارت پزشکی و حتی درمان دارد؟

چرا نوار قلب انجام می شود؟

پس از معاینه توسط متخصص قلب، معاینه با الکتروکاردیوگرافی آغاز می شود. این روش با وجود این واقعیت که به سرعت انجام می شود و نیازی به آموزش خاص یا هزینه های اضافی ندارد بسیار آموزنده است.

کاردیوگراف عبور تکانه های الکتریکی از قلب را ثبت می کند، ضربان قلب را ثبت می کند و می تواند ایجاد آسیب شناسی های جدی را تشخیص دهد. امواج روی نوار قلب تصویری دقیق از قسمت‌های مختلف میوکارد و نحوه عملکرد آنها ارائه می‌دهد.

هنجار ECG این است که امواج مختلف در لیدهای مختلف متفاوت است. آنها با تعیین مقدار نسبت به پیش بینی بردارهای EMF بر روی محور سرب محاسبه می شوند. دندان می تواند مثبت و منفی باشد. اگر بالای ایزولین کاردیوگرافی قرار گیرد، مثبت و اگر زیر آن منفی در نظر گرفته شود. یک موج دو فازی زمانی ثبت می شود که در لحظه تحریک، موج از یک فاز به فاز دیگر عبور کند.

مهم! الکتروکاردیوگرام قلب وضعیت سیستم هدایت را نشان می دهد که از دسته های فیبر تشکیل شده است که تکانه ها از طریق آنها عبور می کنند. با مشاهده ریتم انقباضات و ویژگی های اختلالات ریتم می توان آسیب شناسی های مختلفی را مشاهده کرد.

سیستم هدایت قلب یک ساختار پیچیده است. این شامل:

• گره سینوسی دهلیزی؛
• دهلیزی بطنی؛
• شاخه های بسته نرم افزاری؛
• الیاف پورکنژ

گره سینوسی، به عنوان یک ضربان ساز، منبع تکانه ها است. آنها با سرعت یک بار در دقیقه تشکیل می شوند. با اختلالات و آریتمی های مختلف، تکانه ها ممکن است بیشتر یا کمتر از حد معمول ایجاد شوند.

گاهی اوقات برادی کاردی (ضربان قلب آهسته) به دلیل این واقعیت است که قسمت دیگری از قلب عملکرد ضربان ساز را بر عهده می گیرد. تظاهرات آریتمی همچنین می تواند در اثر انسداد در مناطق مختلف ایجاد شود. به همین دلیل، کنترل خودکار قلب مختل می شود.

نوار قلب چه چیزی را نشان می دهد؟

اگر هنجارهای شاخص های کاردیوگرام، نحوه قرارگیری دندان ها در یک فرد سالم را می دانید، می توانید بسیاری از آسیب شناسی ها را تشخیص دهید. این معاینه در بیمارستان، به صورت سرپایی و در موارد بحرانی اورژانسی توسط پزشکان اورژانس برای تشخیص اولیه انجام می شود.

تغییرات منعکس شده در کاردیوگرام ممکن است شرایط زیر را نشان دهد:

• ریتم و ضربان قلب؛
• انفارکتوس میوکارد؛
• مسدود شدن سیستم هدایت قلبی؛
• اختلال در متابولیسم ریز عناصر مهم؛
• انسداد عروق بزرگ

بدیهی است که تحقیق با استفاده از الکتروکاردیوگرام می تواند بسیار آموزنده باشد. اما نتایج داده های به دست آمده شامل چه مواردی است؟

توجه! علاوه بر امواج، الگوی ECG دارای بخش ها و فواصل است. با دانستن اینکه هنجار همه این عناصر چیست، می توانید تشخیص دهید.

تفسیر دقیق الکتروکاردیوگرام

هنجار موج P در بالای ایزولین قرار دارد. این موج دهلیزی فقط در لیدهای 3، aVL و 5 می تواند منفی باشد. در لیدهای 1 و 2 به حداکثر دامنه خود می رسد. عدم وجود موج P ممکن است نشان دهنده اختلالات جدی در هدایت تکانه ها از دهلیز راست و چپ باشد. این دندان وضعیت این قسمت خاص از قلب را منعکس می کند.

موج P ابتدا رمزگشایی می شود، زیرا در آن است که تکانه الکتریکی تولید شده و به بقیه قلب منتقل می شود.

شکافتن موج P، هنگامی که دو قله تشکیل می شود، نشان دهنده بزرگ شدن دهلیز چپ است. اغلب انشعاب با آسیب شناسی دریچه دو لختی ایجاد می شود. یک موج P دو قوز نشانه ای برای معاینات قلبی اضافی می شود.

فاصله PQ نشان می دهد که چگونه ایمپالس از طریق گره دهلیزی به بطن ها می رسد. هنجار این بخش یک خط افقی است، زیرا به دلیل رسانایی خوب هیچ تاخیری وجود ندارد.

موج Q معمولاً باریک است، عرض آن بیشتر از 0.04 ثانیه نیست. در تمام لیدها، و دامنه کمتر از یک چهارم موج R است. اگر موج Q خیلی عمیق باشد، این یکی از نشانه های احتمالی حمله قلبی است، اما خود نشانگر فقط در ارتباط با دیگران ارزیابی می شود.

موج R بطنی است، بنابراین بالاترین است. دیواره های اندام در این ناحیه متراکم ترین هستند. در نتیجه موج الکتریکی طولانی ترین زمان را طی می کند. گاهی اوقات قبل از آن یک موج Q کوچک منفی وجود دارد.

در طول عملکرد طبیعی قلب، بالاترین موج R در لیدهای پیش کوردیال چپ (V5 و 6) ثبت می شود. البته نباید بیش از 2.6 میلی ولت باشد.دندانی که خیلی بالا باشد نشانه هیپرتروفی بطن چپ است. این وضعیت نیاز به تشخیص عمیق برای تعیین علل افزایش (بیماری ایسکمیک قلب، فشار خون شریانی، نقص دریچه قلب، کاردیومیوپاتی) دارد. اگر موج R به شدت از V5 به V6 کاهش یابد، این ممکن است نشانه MI باشد.

پس از این کاهش، مرحله بهبودی آغاز می شود. در ECG این به عنوان تشکیل یک موج S منفی نشان داده شده است. خط Tckb مستقیم باقی می ماند، هیچ ناحیه خمیده ای روی آن وجود ندارد، این وضعیت طبیعی تلقی می شود و نشان می دهد که میوکارد برای چرخه بعدی RR - از انقباض تا انقباض - کاملاً آماده است.

تعیین محور قلب

مرحله دیگر در رمزگشایی نوار قلب، تعیین محور قلب است. شیب معمولی بین 30 تا 69 درجه در نظر گرفته می شود. نشانگرهای کوچکتر نشان دهنده انحراف به چپ و نشانگرهای بزرگتر نشان دهنده انحراف به راست هستند.

خطاهای احتمالی در تحقیق

در صورتی که عوامل زیر در هنگام ضبط سیگنال‌ها بر کاردیوگراف تأثیر بگذارند، می‌توان داده‌های غیرقابل اعتمادی را از نوار قلب به دست آورد:

• نوسانات فرکانس جریان متناوب؛
• جابجایی الکترودها به دلیل کاربرد شل آنها.
• لرزش عضلات بدن بیمار

همه این نکات بر به دست آوردن اطلاعات قابل اعتماد هنگام انجام الکتروکاردیوگرافی تأثیر می گذارد. اگر ECG نشان دهد که این عوامل رخ داده اند، مطالعه تکرار می شود.

هنگامی که یک متخصص قلب با تجربه کاردیوگرام را تفسیر می کند، اطلاعات ارزشمند زیادی به دست می آید. برای اینکه آسیب شناسی ایجاد نشود، هنگام بروز اولین علائم دردناک مهم است که با پزشک مشورت کنید. به این ترتیب می توانید سلامتی و زندگی خود را نجات دهید!

عناصر ECG در شرایط طبیعی و پاتولوژیک

مشخصات اصلی ECG طبیعی در جدول ارائه شده است. 7. شاخک آرمنعکس کننده دپلاریزاسیون دهلیز است که قسمت ابتدایی آن دهلیز راست و قسمت نهایی آن دهلیز چپ است. همانطور که از مطالب بعدی قابل مشاهده است

فرکانس تغییرات در بردارهای لحظه ای نیروی الکتروموتور ایجاد شده در طی دپلاریزاسیون میوکارد دهلیزی توسط یک ضربه از گره سینوسی (شکل 32، L)، بردار متوسط ​​دندان R طبیعی استبه سمت چپ، پایین و جلو هدایت می شود. در سیستم مختصات بیلی 6 محوره در صفحه فرونتال، در اکثر افراد سالم موقعیت آن بین 30 تا 60 درجه متغیر است. بنابراین، بدیهی است که به طور معمول با ضربان ساز سینوسی دندان آرمعمولاً در تمام لیدهای اندام استاندارد و تک قطبی به جز aVR که در آن منفی است، مثبت است. دامنه آر< 2.5 میلی متر، مدت< 0,1 с (см. рис. 23).

تغییرات پاتولوژیک در موج Pعبارتند از:

من. دندان از دست رفته آر.هنگامی که ضربان ساز دهلیزها و بطن ها گره سینوسی نیست، بلکه ساختارهای دیگر باشد، توجه می شود.

1. با ریتم صحیح بطنی (همان فواصل R-R)بسته به فرکانس آن دندان آرممکن است با ریتم اتصال دهلیزی یا تاکی کاردی حمله ای از محل اتصال دهلیزی وجود نداشته باشد (به زیر مراجعه کنید). در این موارد، دهلیزها توسط یک تکانه رتروگراد تشکیل شده در سلول های تخصصی ضربان ساز مرتبه دوم برانگیخته می شوند که به طور همزمان از طریق سیستم His-Purkinje به بطن ها گسترش می یابد. با سرعت بدون تغییر انتشار موج تحریک رتروگراد، دپلاریزاسیون میوکارد در حال کار دهلیزها و بطن ها به طور همزمان رخ می دهد و موج R،بر روی یک کمپلکس دامنه بالاتر قرار گرفته است QRSمتمایز نیستند.

2. اگر ریتم بطنی نادرست باشد، موجی وجود ندارد آراشاره شده با: الف) اکستراسیستول از اتصال دهلیزی (به زیر مراجعه کنید). ب) فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر. علاوه بر این، به جای دندان آرامواج لرزان مکرر کوچک "/" یا امواج فلاتر بالاتر و نادرتر "/" ثبت می شوند (به زیر مراجعه کنید).

I. تغییر در جهت طبیعی (قطبی) دندان ها آر.علاوه بر عدم وجود آنها، آنها با یک ضربان ساز غیرسینوسی مشخص می شوند.

1. دندان منفی آردر تمام سرنخ هایی که قبل از مجتمع هستند QRSمشخصه ریتم اتصال دهلیزی و همچنین تاکی کاردی گرهی حمله ای (دهلیزی بطنی) و اکستراسیستول در حضور رسانش رتروگراد تسریع شده ضربه از گره دهلیزی از طریق دهلیز. در نتیجه دپلاریزاسیون آنها زودتر از بطن ها که مساحت بیشتری دارند اتفاق می افتد. تشکیل امواج P منفی به دلیل جهت گیری بردار تحریک دهلیزی در جهت هایی است که مستقیماً مخالف با نرمال است. هنگامی که هدایت رتروگراد کند می شود، یک موج منفی آرفوراً خارج از مجتمع تحویل بگیرید QRSدر قرار دادن در بخش ST.

2. تغییر قطبیت طبیعی دندان R،قبل از مجتمع QRSbتعدادی سرنخ مشخصه ریتم های دهلیزی نابجا. رایج ترین نوع آن با واضح ترین علائم الکتروکاردیوگرافی به اصطلاح ریتم است

سینوس کرونری. این یک ریتم دهلیز راست تحتانی است که در آن راننده در سلول های میوکارد قسمت پایینی دهلیز راست نزدیک سینوس کرونر قرار دارد. تشکیل دندان های منفی Rvلیدهای II، III و aVF با دندان مثبت اجباری آردر سرب aVR به دلیل تغییر جهت گیری طبیعی بردار دپلاریزاسیون دهلیزی است که در نتیجه بیشتر میوکارد به صورت رتروگراد برانگیخته می شود. گاهی اوقات می توانید یک ریتم دهلیز چپ پیدا کنید که مشخصه آن تغییر مشخصه در موج است. آردر لیدهای V، 2. گرد شدن قسمت اولیه آن که منعکس کننده تحریک دهلیز چپ است و تیز شدن قسمت نهایی (تحریک دهلیز راست) به موج R موج "سپر و شمشیر" می دهد. 3. "بی ثباتی" قطبیت، و همچنین شکل دندان آربا تغییر از یک سیکل قلبی به چرخه دیگر در همان منجر از طبیعی، مثبت، به دو فازی (+-) و منفی، مشخصه مهاجرت ضربان ساز از طریق دهلیزها به دلیل سندرم سینوس بیمار. در این مورد، مقدار فاصله نیز ممکن است کمی نوسان کند R-Q.

III. تغییر در دامنه و (یا) مدت موج آرمشخصه هایپرتروفی دهلیزی یا اضافه بار.

1. دندان‌های بلند (> Zmm) / که در لیدهای II، III، aVF و V برجسته‌تر هستند (شکل 33)، با مدت زمان تغییر نیافته‌شان، نشان‌دهنده افزایش دهلیز راست است و "P-pulmonal e" نامیده می‌شوند. علاوه بر این، در سرب Vj آنها می توانند دو فازی با فاز مثبت اولیه بارزتر باشند. در لید II دندان وجود دارد آرنوک تیز، به شکل مثلث متساوی الساقین.

2. دندان های کم، پهن (> 0.1 ثانیه) و دو قوز دار آردر لیدهای I، aVL و V4_6، دو فازی در لید V، با فاز منفی نهایی گسترده و عمیق (نگاه کنید به شکل 33) نشان دهنده افزایش دهلیز چپ است و "P-mit ga 1 e" نامیده می شود. این تغییرات اما غیر اختصاصی بوده و در موارد اختلالات هدایت بین دهلیزی نیز مشاهده می شود.

فاصله P-Q،یا P-R،از ابتدای دندان اندازه گیری می شود آرقبل از شروع مجتمع QRS(شکل 23 را ببینید). اگرچه در طی این فاصله، تکانه از گره منهای در سراسر سیستم هدایت تخصصی قلب پخش می شود و به میوکارد در حال کار بطن ها می رسد، بیشتر زمان صرف هدایت از طریق گره دهلیزی در N جوان می شود. در نتیجه، به طور کلی پذیرفته شده است که مقدار فاصله آر

Q نشان دهنده تاخیر در هدایت ضربه در گره دهلیزی، یعنی هدایت دهلیزی است. خوب 0.12 تا 0.2 siv است و تا حدی به ضربان قلب بستگی دارد.

برنج. 34. مجتمع QRSخوب (آ)و برای آسیب شناسی های مختلف؛ ب- سندرم ولف پارکینسون وایت. 1->2 - موج دلتا به دلیل تغییرات در قسمت اولیه فرآیند دپلاریزاسیون بطنی. که در- بلوک شاخه سمت راست. 1->2 - نقض قسمت نهایی دپلاریزاسیون. G -بلوک شاخه سمت چپ. 1->2 - نقض وسط و 2->3 - قسمت نهایی دپلاریزاسیون. دی- هیپرتروفی بطن چپ ]-> 2 - کاهش یکنواخت جزئی دپلاریزاسیون. E -هیپرکالمی 1->2 - کاهش قابل توجه یکنواخت دپلاریزاسیون. و -انفارکتوس میوکارد با کانونی بزرگ 1->2 - دندان پاتولوژیک س

تغییرات پاتولوژیک در فاصله P - Qعبارتند از:

1) گسترش بیش از 0.2 ثانیه. مشخصه اختلالات هدایت دهلیزی - انسداد دهلیزی بطنی (به زیر مراجعه کنید).

2) کوتاه شدن کمتر از 0.12 ثانیه. نشان می دهد که تکانه دهلیزی با دور زدن گره دهلیزی از طریق مسیر دهلیزی بطنی جانبی - بسته نرم افزاری کنت، جیمز یا ماهایم، که مشخصه سندرم تحریک زودرس بطن ها است، به بطن ها منتقل می شود.

مجتمع QRSنشان دهنده توالی و مدت زمان دپلاریزاسیون میوکارد بطنی در حال کار است. جهت غالب (قطبی) دندان های آن در لیدهای اندام استاندارد و تک قطبی معمولاً به موقعیت محور الکتریکی قلب بستگی دارد (به زیر مراجعه کنید). در بیشتر موارد، در لیدهای I و II مثبت و در لید aVR منفی است. لیدهای قفسه سینه دارای گرافیک معمولی مجتمع هستند QRS(شکل 29 را ببینید) پایدارتر است. مقادیر نرمال برای دامنه و مدت امواج در جدول ارائه شده است. 7.

تغییرات پاتولوژیک در مجموعه QRSناشی از اختلال منتشر یا موضعی در روند دپلاریزاسیون بطنی است و شامل (شکل 34):

من. تغییر در ترتیب و شکل دندان ها. آنها با نقض توالی انتشار موج تحریک همراه هستند و اغلب با تغییر در دامنه و افزایش مدت امواج همراه هستند. علامت گذاری شده زمانی که:

الف) سندرم تحریک زودرس بطن ها که برای آن

مشخصه آن تغییرات عمدتاً در قسمت اولیه فرآیند است

دپلاریزاسیون با ظهور یک موج دلتا؛

ب) نقض رسانش در امتداد شاخه های بسته هیس، یعنی داخل

بلوک های بطنی در این مورد، تغییرات عمدتاً در قسمت های میانی و نهایی دوره دپلاریزاسیون مشاهده می شود.

ج) برانگیختگی بطن ها توسط یک تکانه که در میوکارد یک ایجاد می شود

از بطن ها در طول اکستراسیستول و تاکی کاردی بطنی؛

د) هیپرتروفی یا اضافه بار بطن ها.

ه) تغییرات کانونی بزرگ موضعی در میوکارد به دلیل حاد

شاخی یا حمله قلبی قبلی

II. تغییرات در دامنه دندان های مجموعه QRS

1. افزایش دامنه دندان سبیش از 25 درصد ارتفاع دندان R،که

اغلب با افزایش طول مدت آن همراه است که با موارد زیر ذکر شده است:

الف) تغییرات کانونی بزرگ در میوکارد در موارد حاد یا قدیمی

انفارکتوس میوکارد در عین حال همیشه سمساوی یا بزرگتر از 0.04 ثانیه؛

ب) هیپرتروفی یا اضافه بار بطن چپ و راست.

ج) مسدود شدن شاخه چپ.

2. افزایش دامنه دندان ها آرو/یا اس،که اغلب همراه است

با افزایش مدت زمان و گسترش مجتمع ها هدایت می شود

sa QRSزمانی اشاره شد که:

الف) هیپرتروفی یا اضافه بار بطن ها؛

ب) بلوک شاخه بسته نرم افزاری.

3. کاهش دامنه دندان های کمپلکس QRSغیر اختصاصی و ممکن است

مشاهده شده، به ویژه، با تغییرات به اصطلاح منتشر در mi

okarda، ناشی از شکست آن در بسیاری از بیماری ها، و همچنین

پریکاردیت اگزوداتیو و منقبض کننده. کاهش دامنه

دندان آردر لیدهای جداگانه، در ترکیب با سایر الکتروکاردیوگرام ها

تغییرات گرافیکی ممکن است در طول انفارکتوس میوکارد رخ دهد.

III. افزایش مدت زمان مجتمع QRS:

1) بزرگ شدن دندان سمشاهده شده با تغییرات کانونی بزرگ در میوکارد،

2) افزایش قابل توجه (> 0.12 ثانیه) در مدت زمان کمپلکس QRSبه طور کلی، همراه با سایر تغییرات ECG، مشاهده می شود: بلوک کامل شاخه های باندل. اکستراسیستول بطنی و تاکی کاردی؛ هیپرکالمی

بخش ST (نگاه کنید بهجدول 7) که منعکس کننده حفظ حالت دپلاریزاسیون توسط بطن ها است، معمولاً روی ایزولین قرار دارد یا تا 1 میلی متر جابجا می شود.

انواع هنجار نیز عبارتند از:

الف) ارتفاع قطعه STدر قفسه سینه، به خصوص در سمت راست، بیش از 1 میلی متر منبسط می شود که با افزایش نقطه انتقال مجموعه همراه است. QRSدر هر بخش ST(نقاط J). این حالت برای به اصطلاح سندرم رپلاریزاسیون بطنی اولیه است که بیشتر در سنین جوانی رخ می دهد (شکل 35، L).

ب) فرورفتگی مورب قطعه STاز نقطه J، به 2-3 میلی متر زیر ایزولین در لیدهای قفسه سینه با تاکی کاردی منتقل می شود. نشان دهنده یک واکنش طبیعی به فعالیت بدنی است (شکل 35.4).

تغییرات پاتولوژیک در بخش ST(شکل 35 را ببینید):

I. بالا بردن قطعه ST.در ساب اپیکاردیال (ترانس-

دیواری) آسیب و ایسکمی میوکارد در موارد:

1) اشکال مختلف بیماری عروق کرونر - آنژین صدری، به ویژه پرینزمتال، انفارکتوس حاد میوکارد، آنوریسم قلبی حاد و مزمن.

2) پریکاردیت حاد.

II. افسردگی بخش STافقی یا مایل

فرم سوپ کلم علامت گذاری شده زمانی که:

1) آسیب ساب اندوکارد و ایسکمی میوکارد در اشکال مختلف بیماری عروق کرونر، به ویژه آنژین صدری و انفارکتوس حاد میوکارد، و همچنین برخی از بیماری های قلبی دیگر.

2) اضافه بار میوکارد بطنی (به عنوان مثال، در طول یک بحران فشار خون بالا).

3) تأثیر مواد سمی، به عنوان مثال، گلیکوزیدهای قلبی، و دیستروفی میوکارد.

افست بخش STاز ایزولین همچنین هنگامی رخ می دهد که همزمانی دپلاریزاسیون بطنی به دلیل هیپرتروفی آنها مختل می شود و همچنین هنگامی که شاخه های بسته نرم افزاری مسدود شده و مجتمع های بطنی نابجا (اکستراسیستول، تاکی کاردی حمله ای و غیرپاروکسیمال) مسدود می شوند. در این حالت جهت جابجایی قطعه ST با جهت انحراف اصلی (دندان) کمپلکس ناسازگار است. QRSبه عنوان مثال، اگر با یک دندان بلند نشان داده شود R،سپس، بخش STزیر خط ایزولاین جابجا شده و شکلی مایل نزولی دارد.

موج G منعکس کننده روند رپلاریزاسیون میوکارد بطنی است که از اپی کاردیوم به اندوکارد گسترش می یابد. جهت بردارهای آنی و متوسط ​​آن به طور کلی شبیه بردارهای دپلاریزاسیون است (نگاه کنید به شکل 27، 32)، در نتیجه خوبقطبیت دندان تیدر بیشتر موارد، مشابه (همخوان) با انحراف اصلی (شاخه) مجموعه QRS(جدول 7 را ببینید).

تغییرات پاتولوژیک در موج Tشامل (نگاه کنید به شکل 35):

من. دندان های منفی تی.غیر اختصاصی و زمانی رخ می دهد که

طیف گسترده ای از فرآیندهای پاتولوژیک در میوکارد، به ویژه

1) ایسکمی ساب اپیکاردی یا ترانس مورال در اشکال مختلف IVS و HeKOToj. y بیماری های دیگر؛

2) دیستروفی میوکارد با منشا کروناروژنیک و غیرکروناروژنیک، به ویژه با اضافه بار بطنی، مسمومیت، عدم تعادل الکترولیت (هیپوکالمی) و غیره. میوکاردیواسکلروز همچنین می تواند به عنوان بستر آن عمل کند.

II. دندانهای نوک تیز بلند G. همچنین غیر اختصاصی

و به ویژه با موارد زیر مشخص می شوند: 1) ایسکمی ساب اندوکارد. 2) gi-

هر دو دندان تغییر می کند تیمی تواند ثانویه باشد و زمانی رخ دهد که: 1) اختلال در توالی طبیعی رپلاریزاسیون میوکارد بطنی به دلیل هیپرتروفی آنها (جهت رپلاریزاسیون بطن هیپرتروفی شده برعکس تغییر می کند). 2) بلوک شاخه بسته نرم افزاری؛ 3) آریتمی های بطنی نابجا. در این حالت قطبیت دندان تیمطابق با جهت جابجایی قطعه S.T.ادامه آن موج G است (نگاه کنید به شکل 35، #، CO-مدت بازه زمانی Q-T-به اصطلاح سیستول الکتریکی بطن ها - تقریباً مربوط به دوره نسوز آنها است. این فاصله از ابتدای مجموعه اندازه گیری می شود QRSتا پایان موج G (نگاه کنید به شکل 23). از آنجایی که مقدار آن به ضربان قلب بستگی دارد، توصیه می شود فاصله اصلاح شده را تعیین کنید Q - T (Q - Tk)طبق فرمول بازت که ضربان قلب را تصحیح می کند:

فاصله Q -Tkاگر مساوی یا بیشتر از 0.4 ثانیه در مردان و 0.45 ثانیه در زنان باشد، کشیده در نظر گرفته می شود.

تغییرات در مقادیر Q - Tw Q - Tkغیر اختصاصی هستند و توسط تعدادی از عوامل فیزیولوژیکی و پاتوفیزیولوژیکی و اثرات دارویی ایجاد می شوند. اندازه گیری آنها در ارزیابی پیدایش آریتمی های نابجای بطنی و اصلاح درمان ضد آریتمی اهمیت ویژه ای دارد.

شاخک تغییر می کند Uغیر اختصاصی و عملاً هیچ ارزش تشخیصی ندارند.

محور الکتریکی قلب نشان دهنده جهت متوسط ​​بردار نیروی الکتروموتور بطن ها در کل دوره دپلاریزاسیون است که مجموع برداری بردارهای آنی است (شکل 36، L). جهت آن در صفحه جلویی با زاویه a مشخص می شود که با محور I سرب استاندارد ایجاد می کند (شکل 36، ب).

در بزرگسالان سالم، مقدار زاویه a به طور گسترده ای متفاوت است - از -30 تا +110 درجه، با این حال، در محدوده 90 + تا 110 + درجه نیز می تواند آسیب شناسی باشد. بسته به بزرگی زاویه a، گزینه های زیر برای موقعیت محور الکتریکی قلب متمایز می شوند: انواع هنجار(برنج. 36، ب): 1) متوسط ​​- از +40 تا +70 درجه؛ 2) افقی - از 0 تا +40 درجه؛ 3) انحراف متوسط ​​به چپ - از 0 تا -30 درجه؛ 4) عمودی - از 70+ تا 90+ درجه، 5) انحراف متوسط ​​به راست - از 90+ تا +120 درجه.

وضعیت عمودی معمولاً در افراد جوان و آستنیک، افقی - در افراد مسن و هیپراستنیک مشاهده می شود. موقعیت محور الکتریکی قلب تا حدی به وجود هیپرتروفی یک بطن خاص بستگی دارد. بنابراین، با هیپرتروفی بطن چپ، زاویه a معمولا (اما نه لزوما) در 0. و از سمت راست - از 90+ تا +120 درجه است.

انحراف شدید به چپ (بیش از 30- درجه) و به راست (بیش از +120 درجه) تغییر پاتولوژیکموقعیت محور الکتریکی قلب

زاویه a بر اساس ماهیت گرافیک مجتمع تخمین زده می شود QRSدر لیدهای مختلف با استفاده از سیستم مختصات بیلی 6 محوره. هنگامی که محور الکتریکی قلب در جهتی عمود یا تقریباً عمود بر محور لید قرار می گیرد، برآمدگی آن بر روی آن به 0 نزدیک می شود و بزرگی پتانسیل ثبت شده در این لید، یعنی دندانه های مجتمع می شود. QRSیا مجموع جبری آنها حداقل است. یک مثال سرب III در شکل. 27، ب.اگر محور الکتریکی تقریباً به موازات محور سرب جهت گیری شود، پتانسیل ثبت شده در آن دارای حداکثر دامنه خواهد بود، مانند مثال، لید I در شکل. 27، ب.بنابراین، در این مثال، محور الکتریکی قلب عمود بر محور سرب HI و تقریباً موازی با محور سرب I است، یعنی بین 0 تا 30+ درجه است.

محاسبه دقیق زاویه a با استفاده از جداول ویژه بر اساس مقادیر مجموع جبری دامنه دندانه های مجتمع انجام می شود. QRSبه طور جداگانه در لیدهای I و III.

رویکرد مشابهی برای تعیین میانگین بردار رپلاریزاسیون بطنی (موج 7)، که معمولاً تقریباً مشابه بردار است، قابل استفاده است. QRS

فرم مجتمع QRSو موج G در لیدهای مختلف بسته به موقعیت محور الکتریکی قلب در شکل نشان داده شده است. 27,A,B,Cو تنوع گرافیک آنها را در حالت عادی نشان می دهد.

تفسیر ECG: موج P

هنگامی که تکانه تحریک از گره سینوسی خارج می شود، شروع به ثبت توسط کاردیوگراف می کند. به طور معمول، تحریک دهلیز راست (منحنی 1) کمی زودتر از دهلیز چپ (منحنی 2) شروع می شود. دهلیز چپ تحریک را شروع می کند و بعداً به پایان می رسد. کاردیوگراف با رسم موج P کل بردار هر دو دهلیز را ثبت می کند: صعود و نزول موج P معمولاً ملایم است و راس آن گرد است.

• موج P مثبت نشانگر ریتم سینوسی است.
• موج P به بهترین وجه در لید استاندارد 2 دیده می شود که در آن باید مثبت باشد.
• به طور معمول، مدت زمان موج P تا 0.1 ثانیه (1 سلول بزرگ) است.
• دامنه موج P نباید از 2.5 سلول تجاوز کند.
• دامنه موج P در لیدهای استاندارد و اندام با جهت محور الکتریکی دهلیزها تعیین می شود (که بعداً مورد بحث قرار خواهد گرفت).
• دامنه نرمال: P II > P I > P III.

موج P ممکن است در راس ناهموار باشد و فاصله بین دندان ها نباید از 0.02 ثانیه تجاوز کند (1 سلول). زمان فعال سازی دهلیز راست از ابتدای موج P تا اولین راس آن اندازه گیری می شود (بیش از 0.04 s - 2 سلول). زمان فعال شدن دهلیز چپ از ابتدای موج P تا راس دوم آن یا تا بالاترین نقطه (بیش از 0.06 ثانیه - 3 سلول) است.

رایج ترین انواع موج P در شکل زیر نشان داده شده است:

جدول زیر توضیح می دهد که موج P در لیدهای مختلف چگونه باید باشد.

دامنه باید کمتر از دامنه موج T باشد

دامنه باید کمتر از دامنه موج T باشد

ریتم گره ای قلب چیست، موج P منفی

ریتم گرهی (ریتم اتصال دهلیزی بطنی) زمانی اتفاق می افتد که خودکار بودن گره سینوسی سرکوب شده و انتشار رتروگراد تکانه از محل اتصال دهلیزی بطنی رخ می دهد. در نتیجه یک موج P منفی روی ECG ثبت می شود که قبل از کمپلکس QRS، همزمان با آن یا بعد از آن ظاهر می شود.

چه زمانی ریتم قلب اتصالی مشاهده می شود؟

این ریتم بیشتر با آسیب شناسی ارگانیک قلب (میوکاردیت، بیماری عروق کرونر قلب، میوکاردیوپاتی)، و همچنین با مسمومیت با داروهای خاص (گلیکوزیدها، رزرپین، کینیدین و غیره) ثبت می شود. با این حال، گاهی اوقات یک ریتم گرهی را می توان به طور دوره ای در افراد سالم با واگوتونی شدید مشاهده کرد.

ریتم اتصالی در بیماران مبتلا به بیماری قلبی می تواند شدت بیماری آنها را تشدید کند. افراد سالم معمولاً متوجه آن نمی شوند.

تشخیص ریتم گرهی قلب

ریتم اتصال دهلیزی فقط با توجه به داده های ECG، در حضور سه یا چند تکانه گرهی در یک ردیف تشخیص داده می شود. ضربان نبض در این ریتم در عرض 1 دقیقه است.

"ریتم گره ای قلب چیست، موج P منفی" و مقالات دیگر از بخش آریتمی ها

موج p منفی روی ECG

مقالات محبوب با موضوع: موج p منفی در ECG

پایان یافتن. از شماره 1 (62) شروع می شود. تشخیص اگر بر اساس علائم بالینی به تشخیص فشار خون ریوی (PH) مشکوک شد، لازم است ECG، رادیوگرافی قفسه سینه (CHR) و اکوکاردیوگرافی ترانس قفسه سینه برای تأیید PH انجام شود. در

مورد بالینی آمبولی چربی پس از لیپوساکشن - دیدگاه متخصص قلب

جراحی زیبایی یکی از شاخه های جوان و به سرعت در حال توسعه پزشکی مدرن است. روش های اصلاح جراحی که پزشکان برای تغییر و بهبود ظاهر بیمار استفاده می کنند هر روز در حال بهبود هستند. برای دستاورد.

شرکت کننده در تجزیه و تحلیل عبارتند از: رئیس بخش قلب و عروق مرکز تحقیقات دولتی آکادمی علوم پزشکی روسیه A. Aleksandrov، دکترای علوم پزشکی، پروفسور. همکاران پژوهشی بخش قلب و عروق I. Martyanova، کاندیدای علوم پزشکی، E. Drozdova، S. Kukharenko.

در سال‌های اخیر، تعداد سکته‌های مغزی (MI) به طور تدریجی در سرتاسر جهان افزایش یافته است که عمدتاً به دلیل اختلالات ایسکمیک گردش خون مغزی است. در دهه‌های آینده، کارشناسان سازمان جهانی بهداشت افزایش بیشتری در تعداد بیماری‌های ایسکمیک دارند.

در 27-28 می 2004، اولین کنفرانس اوکراین با مشارکت بین المللی "ترومبوز در بالینی.

اطلاعات در مورد شیوع واسکولیت سیستمیک (SV) در جمعیت عمومی کمیاب است. با این حال، بروز WS، از جمله پلی آرتریت ندوزا (PN)، در سال‌های اخیر افزایش یافته است و به طور عمده در انسان تمایل به افزایش دارد.

آمبولی ریه که اولین بار در قرن نوزدهم توسط پاتولوژیست آلمانی R. Virchow توصیف شد، همچنان یک مشکل مبرم در پزشکی مدرن است، زیرا یکی از شایع ترین علل مرگ ناگهانی است.

آمبولی ریه (PE) انسداد ناگهانی بستر شریانی ریه ها توسط یک لخته خون (آمبولی) است که در سیستم وریدی، بطن راست یا دهلیز راست قلب یا سایر مواد وارد شده به رگ های خونی ایجاد شده است. سیستم.

فیبریلاسیون دهلیزی همچنان یکی از شایع ترین اختلالات ریتم قلب است. اشکال حمله ای یا پایدار AF 2.3 میلیون ساکن ایالات متحده و 4.5 میلیون در اتحادیه اروپا را تحت تأثیر قرار می دهد.

پرسش و پاسخ در مورد: موج p منفی در ECG

اختلالات ریتم زیر ثبت شده است:

در مجموع VES چند موضوعی نسبتاً مکرر - 6959، از 0 تا 964 در ساعت، حداکثر از 09:18 تا 10:18.

جفت VES - 6 در مجموع.

هنگامی که ضربان قلب بیش از یک دقیقه افزایش می یابد، فرورفتگی متوسط ​​قطعه ST در لید 1 ثبت می شود. در طول خواب، موج T منفی به صورت دوره ای در لید 3 ثبت می شود.

هیچ تغییر تشخیصی قابل توجهی در بخش ST ثبت نشد.

طولانی شدن فاصله QT ثبت نشد.

شاخص شبانه روزی 1.36 - مشخصات ضربان قلب شبانه روزی طبیعی

میانگین روزانه جهنم 132/79

میانگین جهنم روزانه 134/84

میانگین جهنم شبانه 117/64

بار فشار خون به طور مداوم توسط SBP در طول روز و با DBP در شب افزایش می یابد.

حداکثر SBP در روز 173 میلی‌متر جیوه، DBP 128 میلی‌متر جیوه

حداکثر فشار خون شبانه 138/73 در ساعت 22.20 قبل از خواب

درجه کاهش فشار خون در شب از نظر SBP و DBP کافی است؛ میانگین فشار خون شبانه از میانگین فشار خون روزانه تجاوز نمی کند.

ECHO: علائم اولتراسونیک بیماری عروق مغزی درجه 1، دستگاه ادراری مرحله 1، پرولاپس MV مرحله 1، ابعاد حفره های قلب در محدوده طبیعی است، عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بطن چپ طبیعی است. ریتم ECG-سینوسی، ضربان قلب - 87 ضربه در دقیقه، QT = 0.34 ;QRS=0.08;PQ=0.13;electronic axis-n;ناخوانا-v2v3. قبل از بارداری، هنگام انجام فلوروگرافی، گفتند که من قلب کم تکاملی دارم. کم اهمیت).

آیا می توانم فرزندم را با خیال راحت تحمل کنم؟ فقط نیمی از ترم گذشته است، اما اکستراسیستول ها بسیار ضعیف تحمل می شوند، عصبی هستم و اشتها ندارم. من تا ماه جولای به دکتر نخواهم رفت، شاید بتوانم یک مسکن مصرف کنم که بتواند ریتم را کاهش دهد یا تعداد ES را کاهش دهد؟ پیشاپیش از شما متشکرم.

استرس زیاد بود، قلبم خیلی درد گرفت، دراز کشیدم، بلند نشدم، کاردیومنت، ادووکارد، ولیدول را مصرف کردم. کمک نکرد. آماده شدم و برای آرامش خاطر، نوار قلب را در یک کلینیک پولی انجام دادم تا در صف بایستم. نتیجه: ریتم سینوسی، منظم.

موج Q 0.08 ثانیه، در لیدهای III و aVF بیش از 1/2 موج R است.

R V1-V3; RV5 (حداکثر) = 18 میلی متر;

QRS - 0.14; RR - 0.50; QT - 0.36; PQ - 0.20.

بخش RS-T در III، aVF از خط ایزوالکتریک به سمت بالا منتقل می شود

در لیدهای II، III، aVF، V5-V6، ارتفاع قطعه ST (+0.2؛ 0.1+؛ 0.2+؛ 0.1+؛ 0.2+)

افت قطعه RS-T و موج T منفی (کرونری) در لیدهای III، aVF و II

تغییرات ناسازگار در دیواره قدامی - T بالا در V1-V2، فرورفتگی ST در V1-V3.

گفتند فوراً به بیمارستان بروم. این چقدر جدی است و آیا واقعاً نیاز به مراجعه به پزشک است؟ حالم خوب نیست، تنگی نفس شدید دارم، دیگر نمی خواهم جایی بروم. متشکرم.

مجموع دامنه ها R(V6)+S(V1)=3.98mV>3.5mV

در سرب V5، دامنه موج R (3.07 میلی ولت) بیش از 2.6 میلی ولت است.

دندان منفی V6

تغییرات منتشر در میوکارد

امواج T منفی I AVL V4 V5 V6

تشخیص: بیماری ایسکمیک قلب، فشار خون 3 مرحله ای، فیبریلاسیون دهلیزی شکل دائمی

صبح ها مصرف می شود: Lorista N 100 میلی گرم، Corvasan 12.5 میلی گرم

صبح و عصر، تریپاس یک روز در میان، لوریستا 100 میلی گرم در شب، کوردارون 200 میلی گرم آیا ارزش جایگزینی کورواسان با متوپرولول را دارد؟

به ECG تمرین نگاه کنید:

فوراً می گویم که ضربان قلب در حالت استراحت احساسی است، شاید در طول معاینه نگران بودم، زیرا در شرایط عادی نبض بیش از 55 نیست. من مرتباً آن را اندازه می‌گیرم.

PQ=0.136s P=0.103s QRS=0.085s QT=0.326s

در سوراخ II AVF P+ >= 2.3 میلی متر

موج T توسط سوراخ صاف می شود. دوم، منفی. III، ضعیف منفی. AVF

موقعیت عمودی EOS

افزایش فعالیت الکتریکی دهلیز راست

اختلال در فرآیندهای رپلاریزاسیون میوکارد دیواره خلفی بطن چپ،

در فرآیندهای رپلاریزاسیون میوکارد دیواره خلفی بطن چپ بدتر می شود:

موج T در لید II منفی، در لید III، AVF عمیق تر شد.

هیچ جابجایی قطعه ST از نظر تشخیصی قابل توجهی ثبت نشد.

ریکاوری ضربان قلب در دقیقه 7 استراحت. مدت زمان بهبودی

پریود طبیعی است

نتیجه گیری: نمونه منفی است. تحمل بار کم است.

ویژگی ها: تغییرات غیر اختصاصی در میوکارد دیواره خلفی بطن چپ.

ریتم سینوسی. ضربان قلب - 78 ضربه در دقیقه.

انحراف EOS به راست 95 درجه است.

ولتاژ ECG کاهش می یابد.

تغییرات در میوکارد در ناحیه قدامی سپتال، آپیکال قدامی، اپیکال قدامی جانبی بطن چپ (برای افتراق اختلالات متابولیک از اختلالات گردش خون کرونر)

موج T در لیدهای I V2 V3 V4 V5 منفی است

اخیراً به دلیل تجربیات عصبی، اغلب احساس درد در ناحیه قلب، نوعی درد فشاری و گزگز دارم. در نوار قلب - ضربان قلب - 66 ضربه در دقیقه. محور الکتریکی قلب 81 درجه، حالت عمودی است. ریتم سینوسی. فاصله کوتاه PQ (فاصله PQ = 105 میلی ثانیه). انسداد ناقص شاخه سمت راست (در سرب V1 یا V2، شکل QRS مطابق با نوع RSR است. مدت زمان QRS = 98 میلی ثانیه. امواج T منفی: V2 (تا 0.18- میلی ولت) چقدر جدی است؟ و آیا چنین است؟ درمان لازم است؟

موج p منفی در ECG

ویرایش شده توسط آکادمیک E. I. Chazov

I. تعیین ضربان قلب. برای تعیین ضربان قلب، تعداد سیکل های قلبی (بازه های RR) در هر 3 ثانیه در 20 ضرب می شود.

الف- ضربان قلب< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.

1. ریتم سینوسی طبیعی. ریتم صحیح با ضربان قلب 60-100 دقیقه -1. موج P در لیدهای I، II، aVF مثبت و در aVR منفی است. هر موج P توسط یک کمپلکس QRS (در صورت عدم وجود بلوک AV) دنبال می شود. فاصله PQ 0.12 ثانیه (در صورت عدم وجود مسیرهای هدایت اضافی).

2. برادی کاردی سینوسی. ریتم مناسب. ضربان قلب< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД, синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение - см. гл. 6, п. III.Б.

3. ریتم دهلیزی نابجا. ریتم مناسب. ضربان قلب 50-100 دقیقه -1. موج P معمولاً در لیدهای II، III، aVF منفی است. فاصله PQ معمولاً 0.12 ثانیه است. در افراد سالم و با ضایعات ارگانیک قلبی مشاهده می شود. معمولاً زمانی اتفاق می‌افتد که ریتم سینوسی کند می‌شود (به دلیل افزایش صدای پاراسمپاتیک، داروها یا اختلال عملکرد غدد سینوسی).

4. مهاجرت پیس میکر. ریتم درست یا نادرست. ضربان قلب< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5. ریتم AV-nodal. ریتم منظم آهسته با کمپلکس های QRS باریک (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

6. ریتم idioventricular تسریع شده. ریتم منظم یا نامنظم با کمپلکس های گسترده QRS (> 0.12 ثانیه). ضربان قلب 60-110 دقیقه -1. امواج P: غایب، رتروگراد (بعد از کمپلکس QRS رخ می دهد) یا با کمپلکس های QRS مرتبط نیستند (تفکیک AV). علل: ایسکمی میوکارد، وضعیت پس از ترمیم پرفیوژن کرونر، مسمومیت با گلیکوزید، گاهی اوقات در افراد سالم. با ریتم آهسته درون بطنی، کمپلکس های QRS یکسان به نظر می رسند، اما ضربان قلب 30-40 دقیقه -1 است. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6 بند V.D.

ب. ضربان قلب > 100 دقیقه – 1: انواع خاصی از آریتمی - همچنین به شکل مراجعه کنید. 5.2.

1. تاکی کاردی سینوسی. ریتم مناسب. امواج سینوسی P پیکربندی طبیعی دارند (دامنه آنها را می توان افزایش داد). ضربان قلب 100-180 دقیقه - 1، در افراد جوان - تا 200 دقیقه - 1 است. شروع و قطع تدریجی. علل: واکنش فیزیولوژیکی به استرس، از جمله احساسی، درد، تب، هیپوولمی، افت فشار خون شریانی، کم خونی، تیروتوکسیکوز، ایسکمی میوکارد، انفارکتوس میوکارد، نارسایی قلبی، میوکاردیت، آمبولی ریه، فئوکروموسیتوم، فیستول شریانی وریدی، اثر داروها و سایر داروها ( کافئین، الکل، نیکوتین، کاتکول آمین ها، هیدرالازین، هورمون های تیروئید، آتروپین، آمینوفیلین). تاکی کاردی با ماساژ سینوس کاروتید از بین نمی رود. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند III.A.

2. فیبریلاسیون دهلیزی. ریتم "اشتباه اشتباه" است. عدم وجود امواج P، نوسانات ایزولین موج بزرگ یا کوچک نامنظم. فرکانس امواج دهلیزی 350-600 دقیقه -1 است. در غیاب درمان، سرعت بطنی 100-180 دقیقه -1 است. علل: نقایص میترال، انفارکتوس میوکارد، تیروتوکسیکوز، آمبولی ریه، وضعیت پس از عمل، هیپوکسی، COPD، نقص تیغه دهلیزی، سندرم WPW، سندرم سینوس بیمار، مصرف دوزهای زیاد الکل نیز در افراد سالم قابل مشاهده است. اگر در غیاب درمان، فرکانس انقباضات بطنی کم باشد، می توان به اختلال در هدایت فکر کرد. با مسمومیت با گلیکوزید (تسریع ریتم گره AV و بلوک کامل AV) یا در پس زمینه ضربان قلب بسیار بالا (مثلاً با سندرم WPW)، ریتم انقباضات بطنی ممکن است صحیح باشد. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند IV.B.

3. فلوتر دهلیزی. ریتم منظم یا نامنظم با امواج دهلیزی دندان اره ای (f)، که در لیدهای II، III، aVF، یا V1 برجسته تر است. ریتم اغلب با هدایت AV از 2:1 تا 4:1 صحیح است، اما اگر هدایت AV تغییر کند ممکن است نامنظم باشد. فرکانس امواج دهلیزی 250-350 دقیقه با فلاتر نوع I و 350-450 دقیقه با فلاتر نوع II است. دلایل: به فصل مراجعه کنید. 6، بند IV. با هدایت AV 1:1، فرکانس انقباضات بطنی می تواند به 300 دقیقه-1 برسد و به دلیل هدایت نابجا، کمپلکس QRS ممکن است بزرگ شود. ECG در این مورد شبیه تاکی کاردی بطنی است. این امر به ویژه هنگام استفاده از داروهای ضد آریتمی کلاس Ia بدون تجویز همزمان مسدود کننده های هدایت AV و همچنین با سندرم WPW مشاهده می شود. فیبریلاسیون-فلاتر دهلیزی با امواج دهلیزی آشفته با اشکال مختلف با فلاتر یک دهلیز و فیبریلاسیون دهلیز دیگر امکان پذیر است. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند III.G.

4. تاکی کاردی متقابل AV-nodal حمله ای. تاکی کاردی فوق بطنی با کمپلکس های باریک QRS. ضربان قلب 150-220 دقیقه -1، معمولاً 180-200 دقیقه -1. موج P معمولاً همپوشانی دارد یا بلافاصله پس از کمپلکس QRS (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. تاکی کاردی فوق بطنی ارتودرومیک در سندرم WPW. ریتم مناسب. ضربان قلب 150-250 دقیقه -1. فاصله RP معمولاً کوتاه است، اما می تواند با هدایت رتروگراد آهسته از بطن ها به دهلیزها طولانی شود. شروع می شود و ناگهان متوقف می شود. معمولاً توسط اکستراسیستول دهلیزی تحریک می شود. علل: سندرم WPW، مسیرهای اضافی پنهان (به فصل 6، پاراگراف XI.G.2 مراجعه کنید). معمولاً ضایعات قلبی دیگری وجود ندارد، اما ترکیب آن با ناهنجاری ابشتاین، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک یا افتادگی دریچه میترال ممکن است. ماساژ سینوس کاروتید اغلب موثر است. در فیبریلاسیون دهلیزی در بیمارانی که مسیر جانبی واضحی دارند، تکانه‌های به بطن‌ها می‌توانند بسیار سریع انجام شوند. کمپلکس های QRS مانند تاکی کاردی بطنی گسترده هستند و ریتم آن نادرست است. خطر فیبریلاسیون بطنی وجود دارد. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند XI.G.3.

6. تاکی کاردی دهلیزی (داخل دهلیزی خودکار یا متقابل). ریتم مناسب. ریتم دهلیزی 100-200 دقیقه -1. امواج P غیر سینوسی: فاصله RP معمولا طولانی تر می شود، اما با بلوک AV درجه 1 می توان آن را کوتاه کرد. علل: تاکی کاردی دهلیزی ناپایدار در غیاب ضایعات ارگانیک قلب امکان پذیر است، پایدار - با انفارکتوس میوکارد، کور pulmonale و سایر ضایعات ارگانیک قلب. مکانیسم یک کانون نابجا یا بازگشت موج تحریک داخل دهلیز است. 10 درصد از تاکی کاردی های فوق بطنی را تشکیل می دهد. ماساژ سینوس کاروتید باعث کاهش سرعت هدایت AV می شود، اما آریتمی را از بین نمی برد. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند III.D.4.

7. تاکی کاردی متقابل سینوسی دهلیزی. ECG - در مورد تاکی کاردی سینوسی (به فصل 5، بند II.B.1 مراجعه کنید). ریتم مناسب. فواصل RP طولانی است. شروع می شود و ناگهان متوقف می شود. ضربان قلب 100-160 دقیقه -1. شکل موج P از موج سینوسی قابل تشخیص نیست. علل: می توان به طور معمول مشاهده کرد، اما اغلب - با ضایعات ارگانیک قلب. مکانیسم ورود معکوس موج تحریک به داخل گره سینوسی یا در ناحیه سینوسی دهلیزی است. 5 تا 10 درصد تمام تاکی کاردی های فوق بطنی را تشکیل می دهد. ماساژ سینوس کاروتید باعث کاهش سرعت هدایت AV می شود، اما آریتمی را از بین نمی برد. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند III.D.3.

8. فرم آتیپیک تاکی کاردی متقابل AV-nodal حمله ای. ECG - مانند تاکی کاردی دهلیزی (به فصل 5، بند II.B.4 مراجعه کنید). مجتمع های QRS باریک هستند، فواصل RP طولانی هستند. موج P معمولاً در لیدهای II، III، aVF منفی است. مدار ورودی برگشت موج تحریک در گره AV است. تحریک به صورت قدامی در طول مسیر سریع (بتا) درون گرهی و به صورت رتروگراد در طول مسیر آهسته (آلفا) انجام می شود. تشخیص ممکن است نیاز به آزمایش الکتروفیزیولوژیک قلب داشته باشد. 5-10٪ از تمام موارد تاکی کاردی های متقابل AV-nodal را تشکیل می دهد (2-5٪ از تمام تاکی کاردی های فوق بطنی). ماساژ سینوس کاروتید می تواند تشنج را متوقف کند.

9. تاکی کاردی فوق بطنی ارتودرومیک با هدایت رتروگراد آهسته. ECG - مانند تاکی کاردی دهلیزی (به فصل 5، بند II.B.4 مراجعه کنید). مجتمع های QRS باریک هستند، فواصل RP طولانی هستند. موج P معمولاً در لیدهای II، III، aVF منفی است. تاکی کاردی فوق بطنی ارتودرومیک با هدایت رتروگراد آهسته در امتداد یک مسیر جانبی (معمولاً محلی سازی خلفی). تاکی کاردی اغلب پایدار است. تشخیص آن از تاکی کاردی دهلیزی خودکار و تاکی کاردی فوق بطنی داخل دهلیزی متقابل دشوار است. تشخیص ممکن است نیاز به آزمایش الکتروفیزیولوژیک قلب داشته باشد. گاهی اوقات ماساژ سینوس کاروتید باعث توقف حمله می شود. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند XI.G.3.

10. تاکی کاردی دهلیزی چند توپی. ریتم اشتباه ضربان قلب > 100 دقیقه -1. امواج P غیر سینوسی با سه یا چند پیکربندی مختلف. فواصل مختلف PP، PQ و RR. علل: در سالمندان مبتلا به COPD، با کور ریوی، درمان با آمینوفیلین، هیپوکسی، نارسایی قلبی، پس از جراحی، با سپسیس، ادم ریوی، دیابت شیرین. اغلب به اشتباه به عنوان فیبریلاسیون دهلیزی تشخیص داده می شود. ممکن است به فیبریلاسیون/فلاتر دهلیزی پیشرفت کند. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند III.G.

11. تاکی کاردی دهلیزی حمله ای با بلوک AV. ریتم نامنظم با فرکانس امواج دهلیزی 150-250 دقیقه -1 و مجتمع های بطنی 100-180 دقیقه -1. امواج P غیر سینوسی علل: مسمومیت با گلیکوزید (75%)، آسیب ارگانیک قلب (25%). ECG معمولاً تاکی کاردی دهلیزی را با بلوک AV درجه 2 (معمولاً موبیتز نوع I) نشان می دهد. ماساژ سینوس کاروتید باعث کاهش سرعت هدایت AV می شود، اما آریتمی را از بین نمی برد.

12. تاکی کاردی بطنی. معمولا - ریتم صحیح با فرکانس 110-250 دقیقه -1. کمپلکس QRS > 0.12 ثانیه، معمولا > 0.14 ثانیه. قطعه ST و موج T با کمپلکس QRS ناسازگار هستند. علل: آسیب ارگانیک قلب، هیپوکالمی، هیپرکالمی، هیپوکسی، اسیدوز، داروها و سایر داروها (مسمومیت با گلیکوزید، داروهای ضد آریتمی، فنوتیازین ها، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، کافئین، الکل، نیکوتین)، افتادگی دریچه میترال، در موارد نادر - در افراد سالم. تجزیه AV (انقباضات مستقل دهلیزها و بطن ها) ممکن است مشاهده شود. محور الکتریکی قلب اغلب به سمت چپ منحرف می شود و مجتمع های زهکشی ثبت می شوند. این می تواند ناپایدار (3 یا بیشتر کمپلکس QRS، اما پاروکسیسم کمتر از 30 ثانیه طول بکشد) یا پایدار (بیش از 30 ثانیه)، یک شکل یا چند شکل باشد. تاکی کاردی بطنی دو طرفه (با جهت مخالف مجتمع های QRS) عمدتاً با مسمومیت با گلیکوزید مشاهده می شود. تاکی کاردی بطنی با کمپلکس های QRS باریک توصیف شده است (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. تاکی کاردی فوق بطنی با هدایت نابجا. معمولا ریتم درست است. مدت زمان کمپلکس QRS معمولاً 0.12-0.14 ثانیه است. هیچ کمپلکس تفکیک و همجوشی AB وجود ندارد. انحراف محور الکتریکی قلب به چپ معمولی نیست. تشخیص افتراقی تاکی کاردی بطنی و فوق بطنی با رسانایی نابجا - به شکل. 5.3.

14. Torsades de pointes. تاکی کاردی با ریتم نامنظم و کمپلکس های بطنی چند شکلی گسترده. یک الگوی سینوسی معمولی مشخص است که در آن گروه هایی از دو یا چند مجتمع بطنی با یک جهت با گروه هایی از کمپلکس ها با جهت مخالف جایگزین می شوند. با طولانی شدن فاصله QT مشاهده می شود. ضربان قلب - 150-250 دقیقه -1. دلایل: به فصل مراجعه کنید. 6 بند سیزدهم الف. حملات معمولاً کوتاه مدت هستند، اما خطر پیشرفت به سمت فیبریلاسیون بطنی وجود دارد. قبل از پاروکسیسم، چرخه های طولانی و کوتاه RR متناوب می شوند. در غیاب طولانی شدن فاصله QT، چنین تاکی کاردی بطنی پلی مورفیک نامیده می شود. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6 بند سیزدهم الف.

15. فیبریلاسیون بطنی. ریتم نامنظم آشفته، کمپلکس های QRS و امواج T وجود ندارد. دلایل: به فصل مراجعه کنید. 5، بند II.B.12. در غیاب CPR، فیبریلاسیون بطنی به سرعت (در عرض 4-5 دقیقه) منجر به مرگ می شود. درمان - به فصل مراجعه کنید. 7، بند IV.

16. هدایت نابجا. خود را با کمپلکس های QRS گسترده به دلیل انتقال آهسته تکانه ها از دهلیزها به بطن ها نشان می دهد. اغلب این حالت زمانی مشاهده می شود که تحریک اکستراسیستولیک به سیستم His-Purkinje در مرحله نسبی مقاومت می رسد. مدت زمان دوره نسوز سیستم هیس-پورکنژ با ضربان قلب نسبت معکوس دارد. اگر در پس زمینه فواصل طولانی RR یک اکستراسیستول رخ دهد (فاصله کوتاه RR) یا تاکی کاردی فوق بطنی شروع شود، هدایت ناهنجار رخ می دهد. در این حالت، تحریک معمولاً در امتداد شاخه سمت چپ باندل هیس انجام می‌شود و کمپلکس‌های نابجا مانند محاصره شاخه سمت راست باندل هیس به نظر می‌رسند. گاهی اوقات، کمپلکس های نابجا شبیه بلوک شاخه سمت چپ هستند.

17. ECG برای تاکی کاردی با کمپلکس های گسترده QRS (تشخیص افتراقی تاکی کاردی بطنی و فوق بطنی با هدایت نابجا - به شکل 5.3 مراجعه کنید). معیارهای تاکی کاردی بطنی:

ب انحراف محور الکتریکی قلب به چپ.

ب- انقباضات نابجا و جایگزین

1. اکستراسیستول دهلیزی. یک موج P غیر سینوسی خارق‌العاده که با یک کمپلکس QRS طبیعی یا نابجا همراه است. فاصله PQ - 0.12-0.20 ثانیه. فاصله PQ اکستراسیستول اولیه می تواند بیش از 0.20 ثانیه باشد. علل: در افراد سالم، با خستگی، استرس، در افراد سیگاری، تحت تاثیر کافئین و الکل، با آسیب ارگانیک قلب، کور ریوی رخ می دهد. مکث جبرانی معمولاً ناقص است (فاصله بین امواج P قبل و بعد از اکستراسیستولیک کمتر از دو برابر فاصله PP طبیعی است). درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند III.B.

2. اکستراسیستول دهلیزی مسدود شده. موج P غیر سینوسی خارق‌العاده که توسط یک کمپلکس QRS دنبال نمی‌شود. اکستراسیستول دهلیزی از طریق گره AV که در دوره نسوز است انجام نمی شود. موج P اکستراسیستولیک گاهی اوقات با موج T همپوشانی دارد و تشخیص آن دشوار است. در این موارد، اکستراسیستول دهلیزی مسدود شده با بلوک سینوسی دهلیزی یا ایست گره سینوسی اشتباه گرفته می شود.

3. اکستراسیستول های گرهی AV. یک کمپلکس QRS فوق‌العاده با موج P رتروگراد (منفی در لیدهای II، III، aVF)، که می‌توان قبل یا بعد از کمپلکس QRS ثبت کرد یا روی آن قرار داد. شکل کمپلکس QRS طبیعی است. هنگامی که به طور نابجا انجام شود، ممکن است شبیه یک اکستراسیستول بطنی باشد. علل: در افراد سالم و در موارد آسیب ارگانیک قلب رخ می دهد. منبع اکستراسیستول گره AV است. مکث جبرانی می تواند کامل یا ناقص باشد. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند V.A.

4. اکستراسیستول بطنی. مجتمع QRS فوق‌العاده، گسترده (> 0.12 ثانیه) و تغییر شکل یافته است. قطعه ST و موج T با کمپلکس QRS ناسازگار هستند. دلایل: به فصل مراجعه کنید. 5، بند II.B.12. موج P ممکن است با اکستراسیستول (تفکیک AV) همراه نباشد یا ممکن است منفی باشد و از کمپلکس QRS (موج P رتروگراد) پیروی کند. مکث جبرانی معمولاً کامل است (فاصله بین امواج P قبل و بعد از اکستراسیستولیک برابر با دو برابر فاصله PP طبیعی است). درمان - به فصل مراجعه کنید. 6 بند V.B.

5. جایگزینی انقباضات گرهی AV. آنها شبیه اکستراسیستولهای گرهی AV هستند، با این حال، فاصله تا کمپلکس جایگزین کوتاه نمی شود، بلکه طولانی می شود (مطابق با ضربان قلب 35-60 دقیقه -1). علل: در افراد سالم و در موارد آسیب ارگانیک قلب رخ می دهد. منبع تکانه جایگزین، ضربان ساز نهفته در گره AV است. اغلب زمانی که سرعت سینوسی در نتیجه افزایش تون پاراسمپاتیک، داروها (مانند گلیکوزیدهای قلبی) و اختلال عملکرد غدد سینوسی کند می شود، مشاهده می شود.

6. جایگزینی انقباضات داخل بطنی. آنها شبیه اکستراسیستول های بطنی هستند، اما فاصله قبل از انقباض جایگزین کوتاه نمی شود، بلکه طولانی تر می شود (مطابق با ضربان قلب 20-50 دقیقه -1). علل: در افراد سالم و در موارد آسیب ارگانیک قلب رخ می دهد. تکانه جایگزینی از بطن ها می آید. انقباضات جایگزینی داخل بطنی معمولاً زمانی مشاهده می شود که ریتم های گره سینوسی و AV کند می شوند.

1. بلوک سینوسی دهلیزی. فاصله PP گسترش یافته مضربی از یک بازه عادی است. علل: داروهای خاص (گلیکوزیدهای قلبی، کینیدین، پروکائین آمید)، هیپرکالمی، اختلال عملکرد غدد سینوسی، انفارکتوس میوکارد، افزایش تون پاراسمپاتیک. گاهی اوقات تناوب Wenckebach مشاهده می شود (کوتاه شدن تدریجی فاصله PP تا از دست دادن چرخه بعدی).

2. بلوک AV درجه 1. فاصله PQ > 0.20 ثانیه. هر موج P مربوط به یک کمپلکس QRS است. علل: مشاهده شده در افراد سالم، ورزشکاران، با افزایش تون پاراسمپاتیک، مصرف برخی داروها (گلیکوزیدهای قلبی، کینیدین، پروکائین آمید، پروپرانولول، وراپامیل)، حمله روماتیسمی، میوکاردیت، نقایص مادرزادی قلب (نقص سپتوم دهلیزی، مجرای شریانی باز). با کمپلکس‌های QRS باریک، محتمل‌ترین سطح مسدود شدن گره AV است. اگر کمپلکس های QRS گسترده باشند، اختلالات هدایت هم در گره AV و هم در بسته His امکان پذیر است. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند VIII.A.

3. بلوک AV درجه 2 موبیتز نوع I (با تناوب ونک باخ). افزایش افزایش فاصله PQ تا از بین رفتن کمپلکس QRS. علل: در افراد سالم، ورزشکاران، هنگام مصرف برخی داروها (گلیکوزیدهای قلبی، بتابلوکرها، آنتاگونیست‌های کلسیم، کلونیدین، متیل دوپا، فلکائینید، انکاینید، پروپافنون، لیتیوم)، انفارکتوس میوکارد (به خصوص پایین)، حمله روماتیسمی، میوکارد مشاهده شده است. با کمپلکس‌های QRS باریک، محتمل‌ترین سطح مسدود شدن گره AV است. اگر کمپلکس های QRS گسترده باشند، اختلال در هدایت ضربه هم در گره AV و هم در بسته هیس امکان پذیر است. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند VIII.B.1.

4. بلوک AV درجه 2 نوع Mobitz II. از دست دادن دوره ای کمپلکس های QRS. فواصل PQ یکسان است. علل: تقریباً همیشه در پس زمینه آسیب ارگانیک قلب رخ می دهد. تأخیر ضربه در بسته او رخ می دهد. بلوک AV 2:1 می تواند Mobitz نوع I یا Mobitz II باشد: کمپلکس های QRS باریک برای بلوک AV نوع موبیتز I معمولی تر هستند، کمپلکس های QRS گسترده برای بلوک AV نوع موبیتز II معمولی تر هستند. با بلوک AV درجه بالا، دو یا چند کمپلکس بطنی متوالی از بین می روند. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند VIII.B.2.

5. بلوک AV را کامل کنید. دهلیزها و بطن ها مستقل از یکدیگر برانگیخته می شوند. فراوانی انقباض دهلیزها از فراوانی انقباضات بطن ها بیشتر است. فواصل PP یکسان و فواصل RR یکسان، فواصل PQ متفاوت است. علل: بلوک کامل AV می تواند مادرزادی باشد. شکل اکتسابی بلوک کامل AV با انفارکتوس میوکارد، بیماری مجزای سیستم هدایت قلبی (بیماری لنگرا)، نقص آئورت، مصرف برخی داروها (گلیکوزیدهای قلبی، کینیدین، پروکائین آمید)، اندوکاردیت، بیماری لایم، هیپرکالمی، بیماری های ارتشاحی (آمیلوئیدوز) رخ می دهد. ، سارکوئیدوز)، کلاژنوز، تروما، حمله روماتیسمی. مسدود کردن رسانش ضربه در سطح گره AV (به عنوان مثال، با بلوک مادرزادی کامل AV با کمپلکس های باریک QRS)، بسته هیس یا فیبرهای دیستال سیستم His-Purkinje امکان پذیر است. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند VIII.B.

III. تعیین محور الکتریکی قلب. جهت محور الکتریکی قلب تقریباً با جهت بزرگترین بردار کل دپلاریزاسیون بطنی مطابقت دارد. برای تعیین جهت محور الکتریکی قلب، لازم است مجموع جبری امواج دامنه مختلط QRS در لیدهای I، II و aVF محاسبه شود (دامنه قسمت منفی مجموعه را از دامنه مثبت کم کنید. بخشی از مجموعه) و سپس جدول را دنبال کنید. 5.1.

الف- علل انحراف محور الکتریکی قلب به راست: COPD، کور pulmonale، هیپرتروفی بطن راست، بلوک شاخه راست، انفارکتوس میوکارد جانبی، بلوک شاخه خلفی شاخه چپ، ادم ریوی، دکستروکاردی، سندرم WPW به طور معمول اتفاق می افتد. هنگامی که الکترودها به طور نادرست اعمال می شوند، تصویر مشابهی مشاهده می شود.

ب- علل انحراف محور الکتریکی قلب به چپ: انسداد شاخه قدامی شاخه چپ، انفارکتوس میوکارد تحتانی، انسداد شاخه چپ، هیپرتروفی بطن چپ، نقص سپتوم دهلیزی مانند استیوم پریموم. COPD، هیپرکالمی. به طور معمول اتفاق می افتد.

ب- دلایل انحراف شدید محور الکتریکی قلب به راست: انسداد شاخه قدامی شاخه چپ در پس زمینه هیپرتروفی بطن راست، انسداد شاخه قدامی شاخه چپ با انفارکتوس میوکارد جانبی. ، هیپرتروفی بطن راست، COPD.

IV. تجزیه و تحلیل دندان ها و فواصل. فاصله ECG فاصله بین شروع یک موج تا شروع موج دیگر است. قطعه ECG فاصله بین انتهای یک موج تا شروع موج بعدی است. با سرعت ضبط 25 میلی متر بر ثانیه، هر سلول کوچک روی نوار کاغذی معادل 0.04 ثانیه است.

الف. ECG 12 لید طبیعی

1. موج P. مثبت در لیدهای I، II، aVF، منفی در aVR، می تواند منفی یا دو فازی در لیدهای III، aVL، V 1، V 2 باشد.

3. کمپلکس QRS. عرض - 0.06-0.10 ثانیه. موج Q کوچک (عرض< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. قطعه ST. معمولا روی ایزولاین. در لیدهای اندام، فرورفتگی تا 0.5 میلی متر و ارتفاع تا 1 میلی متر به طور معمول امکان پذیر است. در لیدهای پیش کوردیال، ارتفاع ST تا 3 میلی متر با تحدب رو به پایین امکان پذیر است (سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطن، به فصل 5، بند IV.3.1.d مراجعه کنید).

5. موج T. مثبت در لیدهای I, II, V 3 -V 6. منفی در aVR، V 1. ممکن است در لیدهای III، aVL، aVF، V1 و V2 مثبت، مسطح، منفی یا دو فازی باشد. جوانان سالم دارای موج T منفی در لیدهای V 1 -V 3 (نوع نوجوانان مداوم ECG) هستند.

6. فاصله QT. مدت زمان با ضربان قلب نسبت معکوس دارد. معمولا بین 0.30-0.46 ثانیه در نوسان است. QT c = QT/ C RR، که در آن QT c فاصله QT اصلاح شده است. QTc طبیعی در مردان 0.46 و در زنان 0.47 است.

در زیر برخی از شرایط وجود دارد که برای هر یک از آنها علائم ECG مشخص شده است. با این حال، باید در نظر داشت که معیارهای ECG حساسیت و ویژگی 100٪ ندارند، بنابراین علائم ذکر شده را می توان به طور جداگانه یا در ترکیب های مختلف تشخیص داد و یا به طور کلی وجود ندارد.

1. P نوک تیز در سرب II: بزرگ شدن دهلیز راست. دامنه موج P در سرب II > 2.5 میلی متر است (P pulmonale). ویژگی فقط 50٪ است؛ در 1/3 موارد، P pulmonale به دلیل بزرگ شدن دهلیز چپ ایجاد می شود. در COPD، نقایص مادرزادی قلب، نارسایی احتقانی قلب، و بیماری عروق کرونر ذکر شده است.

2. P منفی در سرب I

آ. دکستروکاردیا. امواج P و T منفی، کمپلکس QRS معکوس در سرب I بدون افزایش دامنه موج R در لیدهای پیش کوردیال. دکستروکاردیا می تواند یکی از تظاهرات situs inversus (آرایش معکوس اندام های داخلی) یا جدا شده باشد. دکستروکاردی جدا شده اغلب با سایر نقایص مادرزادی، از جمله جابجایی تصحیح شده شریان های بزرگ، تنگی ریه، نقایص سپتوم بطنی و دهلیزی ترکیب می شود.

ب الکترودها به درستی اعمال نمی شوند. اگر الکترود در نظر گرفته شده برای دست چپ به سمت راست اعمال شود، امواج P و T منفی و یک کمپلکس QRS معکوس با محل طبیعی منطقه انتقال در لیدهای قفسه سینه ثبت می شود.

3. P منفی عمیق در سرب V 1: دهلیز چپ بزرگ شده است. P mitrale: در لید V 1، قسمت نهایی (زانو صعودی) موج P گسترده شده است (> 0.04 ثانیه)، دامنه آن > 1 میلی متر است، موج P در لید II (> 0.12 ثانیه) گسترده می شود. با نقص میترال و آئورت، نارسایی قلبی، انفارکتوس میوکارد مشاهده می شود. ویژگی این علائم بالای 90 درصد است.

4. موج P منفی در سرب II: ریتم دهلیزی نابجا. فاصله PQ معمولا> 0.12 ثانیه است، موج P در لیدهای II، III، aVF منفی است. به فصل مراجعه کنید. 5، بند II.A.3.

1. طولانی شدن فاصله PQ: بلوک AV درجه 1. فواصل PQ یکسان است و از 0.20 ثانیه بیشتر است (به فصل 5، بند II.G.2 مراجعه کنید). اگر مدت زمان فاصله PQ متفاوت باشد، بلوک AV درجه 2 امکان پذیر است (به فصل 5، بند II.D.3 مراجعه کنید).

2. کوتاه کردن فاصله PQ

آ. کوتاه شدن عملکردی فاصله PQ. پی کیو< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

ب سندرم WPW پی کیو< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

V. AV - ریتم گره ای یا دهلیزی تحتانی. پی کیو< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.

3. افسردگی بخش PQ: پریکاردیت. فرورفتگی بخش PQ در تمام لیدها به جز aVR در لیدهای II، III و aVF بیشتر آشکار است. در انفارکتوس دهلیزی نیز فرورفتگی قطعه PQ مشاهده می شود که در 15 درصد موارد انفارکتوس میوکارد رخ می دهد.

D. عرض کمپلکس QRS

آ. بلوک شاخه قدامی شاخه چپ. انحراف محور الکتریکی قلب به چپ (از 30- تا 90- درجه). موج R پایین و موج S عمیق در لیدهای II، III و aVF. امواج R بلند در لیدهای I و aVL. یک موج Q کوچک ممکن است ثبت شود. یک موج فعال سازی دیرهنگام (R') در لید aVR وجود دارد. تغییر ناحیه انتقال به چپ در لیدهای پیش کوردیال مشخص است. در نقایص مادرزادی و سایر ضایعات ارگانیک قلب و گاهی در افراد سالم مشاهده می شود. نیازی به درمان ندارد.

ب بلوک شاخه خلفی شاخه چپ. انحراف محور الکتریکی قلب به راست (>+90 درجه). موج R پایین و موج S عمیق در لیدهای I و aVL. یک موج Q کوچک ممکن است در لیدهای II، III، aVF ثبت شود. در بیماری عروق کرونر، گاهی اوقات در افراد سالم مشاهده می شود. به ندرت رخ می دهد. لازم است سایر علل انحراف محور الکتریکی قلب به راست را حذف کنید: هیپرتروفی بطن راست، COPD، کور pulmonale، انفارکتوس میوکارد جانبی، موقعیت عمودی قلب. اعتماد کامل به تشخیص تنها با مقایسه با ECGهای قبلی بدست می آید. نیازی به درمان ندارد.

V. انسداد ناقص شاخه چپ. ناهمواری موج R یا وجود موج R دیررس (R’) در لیدهای V5، V6. موج S گسترده در لیدهای V 1، V 2. عدم وجود موج Q در لیدهای I، aVL، V 5، V 6.

د- انسداد ناقص شاخه باندل سمت راست. موج R اواخر (R’) در لیدهای V 1، V 2. موج S گسترده در لیدهای V 5، V 6.

آ. بلوک شاخه سمت راست. موج R اواخر در لیدهای V 1، V 2 با یک قطعه ST مایل و یک موج T منفی. موج عمیق S در لیدهای I, V 5, V 6. در ضایعات ارگانیک قلب مشاهده می شود: کور pulmonale، بیماری Lenegra، بیماری عروق کرونر، گاهی اوقات - طبیعی. بلوک شاخه راست ماسک شده: شکل کمپلکس QRS در لید V 1 مربوط به بلوک شاخه سمت راست است، اما کمپلکس RSR در لیدهای I، aVL یا V 5، V 6 ثبت می شود. این معمولاً به دلیل مسدود شدن شاخه قدامی شاخه چپ، هیپرتروفی بطن چپ و انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند VIII.E.

ب بلوک شاخه سمت چپ. موج R دندانه دار عریض در لیدهای I، V 5، V 6. موج عمیق S یا QS در لیدهای V 1، V 2. عدم وجود موج Q در لیدهای I، V 5، V 6. در موارد هیپرتروفی بطن چپ، انفارکتوس میوکارد، بیماری لنگرا، بیماری عروق کرونر و گاهی اوقات طبیعی مشاهده می شود. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند VIII.D.

V. انسداد شاخه باندل سمت راست و یکی از شاخه های شاخه چپ. ترکیب یک بلوک دو فاسیکلی با بلوک AV درجه 1 نباید به عنوان یک بلوک سه فاسیکلی در نظر گرفته شود: طولانی شدن فاصله PQ ممکن است به دلیل کاهش سرعت هدایت در گره AV باشد و نه انسداد گره سوم. شاخه از بسته نرم افزاری او. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند VIII.G.

د- نقض هدایت داخل بطنی. گشاد شدن کمپلکس QRS (> 0.12 ثانیه) در غیاب علائم بلوک شاخه راست یا چپ. با ضایعات ارگانیک قلب، هیپرکالمی، هیپرتروفی بطن چپ، مصرف داروهای ضد آریتمی کلاس Ia و Ic و با سندرم WPW مشاهده می شود. معمولاً نیازی به درمان ندارد.

D. دامنه کمپلکس QRS

1. دامنه کم دندان ها. دامنه کمپلکس QRS< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. کمپلکس QRS با دامنه بالا

آ. هیپرتروفی بطن چپ

1) معیار کرنل: (R در aVL + S در V3) > 28 میلی متر در مردان و > 20 میلی متر در زنان (حساسیت 42٪، ویژگی 96٪).

3) معیارهای Sokolov-Lyon: (S در V 1 + R در V 5 یا V 6) > 35 میلی متر (حساسیت 22٪، ویژگی 100٪، معیار معتبر برای افراد بالای 40 سال).

4) هیچ معیار قابل اعتمادی برای بلوک شاخه سمت راست وجود ندارد.

5) برای بلوک شاخه چپ: (S در V 2 + R در V 5) > 45 میلی متر (حساسیت 86٪، ویژگی 100٪).

3. موج R بلند در لید V 1

آ. هیپرتروفی بطن راست. انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست؛ R/S 1 در V 1 و/یا R/S 1 در V 6. بسته به شکل کمپلکس QRS در سرب V 1، سه نوع هیپرتروفی بطن راست متمایز می شود.

1) نوع A. R بالا در سرب V 1 (qR، R، rSR')، اغلب با فرورفتگی مورب قطعه ST و موج T منفی. هیپرتروفی بطن راست، معمولاً تلفظ می شود (با تنگی ریوی، فشار خون ریوی، سندرم آیزنمنگر ).

2) نوع B. نوع پیچیده RS یا Rsr’ در لید V 1. مشاهده شده با نقص سپتوم دهلیزی، تنگی میترال.

3) نوع C. نوع پیچیده rS یا rSr’ با موج S عمیق در لیدهای پیش کوردیال چپ (V 5, V 6). اغلب - با COPD.

4. مجتمع های با دامنه متغیر: تناوب الکتریکی. تناوب مجتمع QRS: تناوب کمپلکس ها در جهت ها و دامنه های مختلف. این بیماری با پریکاردیت اگزوداتیو، ایسکمی میوکارد، کاردیومیوپاتی متسع و سایر ضایعات ارگانیک قلب مشاهده می شود. جایگزین های کامل: تناوب موج P، کمپلکس QRS و موج T. معمولاً با افیوژن پریکاردیت، اغلب در پس زمینه تامپوناد قلبی مشاهده می شود.

1. انفارکتوس میوکارد. عرض > 0.04 ثانیه (> 0.05 ثانیه در لید III). دامنه > 2 میلی متر یا 25 درصد از دامنه موج R (50 درصد در سرب aVL، 15 درصد در لیدهای V 4 -V 6).

2. منحنی شبه انفارکتوس. موج Q پاتولوژیک در غیاب انفارکتوس میوکارد. علل: ضایعات ارگانیک قلب (به ویژه کاردیومیوپاتی گشاد شده و کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، آمیلوئیدوز، میوکاردیت)، بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی، هیپرتروفی بطن چپ یا راست، COPD، کور ریوی، آمبولی ریوی، انسداد پنوموتوراکس، انسداد شاخه چپ. شاخه قدامی پای چپ او بسته نرم افزاری، سندرم WPW، بیماری های سیستم عصبی مرکزی، هیپرکلسمی، شوک، هیپوکسی، پانکراتیت، عمل جراحی، آسیب های قلبی.

1. تغییر منطقه انتقال به راست. R/S > 1 در لید V 1 یا V 2. به طور طبیعی، با هیپرتروفی بطن راست، انفارکتوس میوکارد خلفی، میوپاتی دوشن، بلوک شاخه راست، سندرم WPW رخ می دهد.

2. تغییر ناحیه انتقال به چپ. منطقه انتقال به V 5 یا V 6 منتقل می شود. R/S< 1 в отведениях V 5 , V 6 . Встречается в норме, при передне-перегородочном и переднем инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии и гипертрофической кардиомиопатии, гипертрофии левого желудочка, ХОЗЛ, легочном сердце, гипертрофии правого желудочка, блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW .

3. موج دلتا (موج اضافی در قسمت اولیه کمپلکس بطنی): سندرم WPW. پی کیو< 0,12 с; расширенный комплекс QRS с дельта-волной. Лечение - см. гл. 6, п. XI.Ж. Локализацию дополнительного пути можно установить по отведениям, в которых зарегистрирована отрицательная дельта-волна:

آ. II، III، aVF - مسیر جانبی خلفی.

ب I، aVL - مسیر سمت چپ؛

V. V 1 با انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست - مسیر سپتوم قدامی راست.

V 1 با انحراف محور الکتریکی قلب به سمت چپ - راست مسیر جانبی.

4. بریدگی روی اندام نزولی موج R (موج آزبورن). موج مثبت دیررس در قسمت انتهایی کمپلکس بطنی. مشاهده شده در طول هیپوترمی (درمان - به فصل 8، بند IX.E مراجعه کنید). با کاهش دمای بدن، دامنه موج آزبورن افزایش می یابد.

1. ارتفاع قطعه ST

آ. آسیب میوکارد. در چندین لید - ارتفاع قطعه ST با تحدب به سمت بالا با انتقال به موج T. در لیدهای متقابل - فرورفتگی قطعه ST. موج Q اغلب ثبت می شود.تغییرات پویا هستند. قبل از اینکه قطعه ST به خط پایه بازگردد، موج T منفی می شود.

ب پریکاردیت ارتفاع قطعه ST در بسیاری از لیدها (I-III، aVF، V3 -V 6). عدم وجود افسردگی ST در لیدهای متقابل (به جز aVR). عدم وجود موج Q. افت قطعه PQ. تغییرات پویا هستند. پس از بازگشت قطعه ST به خط پایه، موج T منفی می شود.

V. آنوریسم بطن چپ. ارتفاع قطعه ST، معمولاً با موج Q عمیق یا شکلی از کمپلکس بطنی - نوع QS. تغییرات در بخش ST و موج T دائمی هستند.

د) سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطنی. بالا بردن قطعه ST با انتقال محدب رو به پایین به یک موج T هماهنگ. یک بریدگی روی زانوی نزولی موج R. یک موج T متقارن گسترده. تغییرات در قطعه ST و موج T دائمی هستند. نوع هنجار.

د) علل دیگر افزایش قطعه ST. هیپرکالمی، کورپولمونال حاد، میوکاردیت، تومورهای قلبی.

2. فرورفتگی قطعه ST

آ. ایسکمی میوکارد. افسردگی ST افقی یا رو به پایین.

ب اختلال رپلاریزاسیون فرورفتگی مورب قطعه ST با تحدب به سمت بالا (با هیپرتروفی بطن چپ). موج T منفی. تغییرات در لیدهای V 5، V 6، I، aVL بارزتر است.

V. مسمومیت با گلیکوزید فرورفتگی فرورفتگی در قسمت ST. موج T دو فازی یا منفی. تغییرات در لیدهای پیش کوردیال چپ بارزتر است.

د- تغییرات غیر اختصاصی در بخش ST. به طور معمول، با افتادگی دریچه میترال، مصرف برخی داروها (گلیکوزیدهای قلبی، دیورتیک ها، داروهای روانگردان)، با اختلالات الکترولیتی، ایسکمی میوکارد، هیپرتروفی بطن چپ و راست، بلوک شاخه ای، سندرم WPW، تاکی کاردی، هیپرونتیلاسیون، شوک پانکرات مشاهده می شود.

1. موج T بلند. دامنه موج T > 6 میلی متر در لیدهای اندام. در قفسه سینه لیدهای > 12-10 میلی متر (در مردان) و > 8 میلی متر در زنان. به طور معمول، با هیپرکالمی، ایسکمی میوکارد، در اولین ساعات انفارکتوس میوکارد، با هیپرتروفی بطن چپ، ضایعات CNS، کم خونی مشخص می شود.

2. موج T منفی عمیق: یک موج T منفی عمیق و گسترده با ضایعات سیستم عصبی مرکزی، به ویژه با خونریزی زیر عنکبوتیه ثبت می شود. موج T منفی عمیق باریک - با بیماری ایسکمیک قلب، هیپرتروفی بطن چپ و راست.

3. تغییرات غیراختصاصی در موج T. موج T مسطح یا کمی معکوس شده. به طور معمول در هنگام مصرف برخی داروها، با اختلالات الکترولیتی، هیپرونتیلاسیون، پانکراتیت، ایسکمی میوکارد، هیپرتروفی بطن چپ، بلوک شاخه ای مشاهده می شود. نوع جوانی پایدار ECG: موج T منفی در لیدهای V 1 - V 3 در جوانان.

1. طولانی شدن فاصله QT. QT c > 0.46 برای مردان و > 0.47 برای زنان. (QT c = QT/Ts RR).

آ. طولانی شدن مادرزادی فاصله QT: سندرم رومانو وارد (بدون نقص شنوایی)، سندرم جرول-لانژ-نیلسن (با ناشنوایی).

ب افزایش اکتسابی فاصله QT: مصرف برخی داروها (کینیدین، پروکاامینامید، دیسوپیرامید، آمیودارون، استالول، فنوتیازین ها، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، لیتیوم)، هیپوکالمی، هیپومنیزیم، آریتمی شدید برندی، میوکاردیت، دریچه میترال هیپوآردیال، هیپوآرد تیری، پرولاپس دریچه میترال. هیپوتیرز ایسکمی هیپوترمی، رژیم های پروتئین مایع کم کالری.

2. کوتاه شدن فاصله QT. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

1. افزایش دامنه موج U دامنه موج U > 1.5 میلی متر است. با هیپوکالمی، برادی کاردی، هیپوترمی، هیپرتروفی بطن چپ و مصرف برخی داروها (گلیکوزیدهای قلبی، کینیدین، آمیودارون، ایزوپرنالین) مشاهده می شود.

2. موج U منفی با ایسکمی میوکارد و هیپرتروفی بطن چپ مشاهده شد.

V. ایسکمی و انفارکتوس میوکارد

الف. ایسکمی میوکارد در ECG معمولاً به صورت فرورفتگی قطعه ST (افقی یا شیب دار) و تغییرات موج T (موج T متقارن، معکوس، اوج بلند یا شبه طبیعی) ظاهر می شود. شبه نرمال سازی تبدیل یک موج T معکوس به یک موج معمولی است. همچنین ممکن است تغییرات غیراختصاصی قطعه ST و موج T (فروپاشی خفیف قطعه ST، موج T مسطح یا کمی معکوس) مشاهده شود.

1. دینامیک انفارکتوس میوکارد

آ. دقیقه-ساعت. افزایش دامنه موج T (موج T اوج گرفته) معمولاً در 30 دقیقه اول مشاهده می شود. ارتفاع قطعه ST در چندین لید. فرورفتگی بخش ST در لیدهای متقابل - به عنوان مثال، فرورفتگی بخش ST در لیدهای V 1 - V 4 با انفارکتوس میوکارد تحتانی. افسردگی ST در لیدهای II، III، aVF در انفارکتوس قدامی میوکارد. گاهی اوقات یک موج T معکوس مشاهده می شود.

ب ساعت-روز. قطعه ST به ایزولاین نزدیک می شود. موج R کاهش یا ناپدید می شود. موج Q ظاهر می شود موج T وارونه می شود.

V. هفته ها-سال ها عادی شدن موج T. امواج Q معمولاً حفظ می شوند، اما پس از یک سال پس از انفارکتوس میوکارد، در 30٪ موارد، امواج Q پاتولوژیک تشخیص داده نمی شود.

2. انفارکتوس میوکارد با امواج Q پاتولوژیک و بدون امواج Q پاتولوژیک ظهور امواج Q پاتولوژیک با وجود ضایعه ترانس مورال همبستگی ضعیفی دارد. بنابراین بهتر است در مورد انفارکتوس میوکارد ترانس مورال و غیر ترانس مورال صحبت نکنیم، بلکه در مورد انفارکتوس میوکارد با امواج کیو پاتولوژیک و سکته قلبی بدون امواج کیو پاتولوژیک صحبت کنیم.

4. تشخیص انفارکتوس میوکارد با بلوک شاخه چپ. چهار معیار برای انفارکتوس میوکارد:

آ. پویایی بخش ST در 2-5 روز اول انفارکتوس میوکارد.

ب ارتفاع قطعه ST (بیش از 2 میلی متر مطابق با کمپلکس QRS یا > 7 میلی متر ناسازگار با کمپلکس QRS).

V. امواج Q پاتولوژیک در لیدهای I، aVL، V6 یا III، aVF.

د) یک بریدگی در اندام صعودی موج S در لیدهای V 3 یا V 4 (علامت کابررا).

حساسیت این معیارها کم است (Cardiology Clinics 1987; 5:393).

5. ECG - تشخیص برخی از عوارض انفارکتوس میوکارد

آ. پریکاردیت ارتفاع بخش ST و فرورفتگی بخش PQ در بسیاری از لیدها (به فصل 5، بند IV.3.1.b مراجعه کنید).

ب آنوریسم بطن چپ. ارتفاع طولانی مدت (بیش از 6 هفته) قطعه ST در لیدهایی که در آنها امواج Q پاتولوژیک ثبت شده است (به فصل 5، بند IV.3.1.c مراجعه کنید).

V. اختلالات هدایت بلوک شاخه قدامی شاخه چپ، بلوک شاخه خلفی شاخه باندل چپ، بلوک کامل شاخه باندل چپ، بلوک شاخه باندل راست، بلوک AV درجه 2 و بلوک کامل AV.

الف- هیپوکالمی. طولانی شدن فاصله PQ. گشاد شدن کمپلکس QRS (نادر). موج U تلفظ شده، موج T معکوس مسطح، فرورفتگی بخش ST، طولانی شدن جزئی فاصله QT.

1. خفیف (5.5-6.5 meq/l). موج T متقارن اوج بلند، کوتاه شدن فاصله QT.

2. متوسط ​​(6.5-8.0 mEq/l). کاهش دامنه موج P. طولانی شدن فاصله PQ گشاد شدن کمپلکس QRS، کاهش دامنه موج R. کاهش یا بالا رفتن قطعه ST. اکستراسیستول بطنی.

3. شدید (9-11 meq/l). عدم وجود موج P. گسترش کمپلکس QRS (تا کمپلکس های سینوسی). ریتم درون بطنی آهسته یا تند، تاکی کاردی بطنی، فیبریلاسیون بطنی، آسیستول.

ب- هیپوکلسمی. طولانی شدن فاصله QT (به دلیل طولانی شدن قطعه ST).

د. هیپرکلسمی. کوتاه شدن فاصله QT (به دلیل کوتاه شدن قطعه ST).

VII. تاثیر داروها

1. اثر درمانی. طولانی شدن فاصله PQ. فرورفتگی مورب قطعه ST، کوتاه شدن فاصله QT، تغییر در موج T (مسطح، معکوس، دو فازی)، موج U مشخص کاهش ضربان قلب با فیبریلاسیون دهلیزی.

2. اثر سمی. اکستراسیستول بطنی، بلوک AV، تاکی کاردی دهلیزی با بلوک AV، ریتم گرهی AV تسریع شده، بلوک سینوسی دهلیزی، تاکی کاردی بطنی، تاکی کاردی بطنی دو طرفه، فیبریلاسیون بطنی.

1. اثر درمانی. طولانی شدن جزئی فاصله PQ. طولانی شدن فاصله QT، فرورفتگی قطعه ST، صاف شدن یا وارونگی موج T، موج U تلفظ می شود.

2. اثر سمی. گسترش مجتمع QRS. طولانی شدن قابل توجه فاصله QT. بلوک AV، اکستراسیستول بطنی، تاکی کاردی بطنی، تورساد د پوینت، برادی کاردی سینوسی، بلوک سینوسی دهلیزی.

ب- داروهای ضد آریتمی کلاس Ic. طولانی شدن فاصله PQ. گسترش مجتمع QRS. طولانی شدن فاصله QT

G. آمیودارون. طولانی شدن فاصله PQ. گسترش مجتمع QRS. طولانی شدن فاصله QT، موج U مشخص. برادی کاردی سینوسی.

هشتم. بیماری های قلبی منتخب

الف. کاردیومیوپاتی متسع. علائم بزرگ شدن دهلیز چپ، گاهی اوقات سمت راست. دامنه کم امواج، منحنی شبه انفارکتوس، انسداد شاخه چپ، شاخه قدامی شاخه چپ. تغییرات غیر اختصاصی در بخش ST و موج T. اکستراسیستول بطنی، فیبریلاسیون دهلیزی.

ب- کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک. علائم بزرگ شدن دهلیز چپ، گاهی اوقات سمت راست. علائم هیپرتروفی بطن چپ، امواج Q پاتولوژیک، منحنی شبه انفارکتوس. تغییرات غیراختصاصی در قطعه ST و موج T. با هیپرتروفی آپیکال بطن چپ - امواج غول T منفی در لیدهای پره کوردیال چپ. اختلالات ریتم فوق بطنی و بطنی.

ب- آمیلوئیدوز قلبی. دامنه کم امواج، منحنی شبه انفارکتوس. فیبریلاسیون دهلیزی، بلوک AV، آریتمی بطنی، اختلال عملکرد گره سینوسی.

D. میوپاتی دوشن. کوتاه کردن فاصله PQ موج R بالا در لیدهای V 1, V 2; موج Q عمیق در لیدهای V 5، V 6. تاکی کاردی سینوسی، اکستراسیستول دهلیزی و بطنی، تاکی کاردی فوق بطنی.

د. تنگی میترال. علائم بزرگ شدن دهلیز چپ هایپرتروفی بطن راست و انحراف محور الکتریکی قلب به راست مشاهده می شود. اغلب - فیبریلاسیون دهلیزی.

E. افتادگی دریچه میترال. امواج T مسطح یا منفی هستند، به ویژه در سرب III. فرورفتگی بخش ST، طولانی شدن جزئی فاصله QT. اکستراسیستول بطنی و دهلیزی، تاکی کاردی فوق بطنی، تاکی کاردی بطنی، گاهی اوقات فیبریلاسیون دهلیزی.

G. پریکاردیت. فرورفتگی بخش PQ، به ویژه در لیدهای II، aVF، V2 -V 6. ارتفاع پراکنده قطعه ST با تحدب به سمت بالا در لیدهای I, II, aVF, V 3 -V 6. گاهی اوقات - فرورفتگی بخش ST در سرب aVR (در موارد نادر - در لیدهای aVL، V 1، V 2). تاکی کاردی سینوسی، اختلالات ریتم دهلیزی. تغییرات ECG در 4 مرحله انجام می شود:

1. ارتفاع قطعه ST، موج T نرمال.

2. قطعه ST به سمت ایزولاین پایین می آید، دامنه موج T کاهش می یابد.

3. قطعه ST در ایزولین، موج T معکوس.

4. قطعه ST در ایزولین، موج T طبیعی است.

H. افیوژن پریکارد بزرگ. دامنه موج کم، تناوب کمپلکس QRS. علامت پاتگنومونیک آلترنانس های الکتریکی کامل (P، QRS، T) است.

I. دکستروکاردیا. موج P در سرب I منفی است. کمپلکس QRS در سرب I، R/S معکوس شده است< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

K. نقص دیواره بین دهلیزی. علائم بزرگ شدن دهلیز راست، کمتر در سمت چپ؛ طولانی شدن فاصله PQ RSR در لید V 1؛ محور الکتریکی قلب با نقص از نوع ostium secundum به سمت راست منحرف شده است - با نقص از نوع ostium primum. موج T معکوس در لیدهای V 1، V 2. گاهی اوقات فیبریلاسیون دهلیزی.

L. تنگی شریان ریوی. علائم بزرگ شدن دهلیز راست هیپرتروفی بطن راست با موج R بالا در لیدهای V 1, V 2. انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست. موج T معکوس در لیدهای V 1، V 2.

M. سندرم سینوس بیمار. برادی کاردی سینوسی، بلوک سینوسی دهلیزی، بلوک AV، ایست سینوسی، سندرم برادی کاردی-تاکی کاردی، تاکی کاردی فوق بطنی، فیبریلاسیون/فلاتر دهلیزی، تاکی کاردی بطنی.

A. COPD. علائم بزرگ شدن دهلیز راست انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست، جابجایی منطقه انتقال به سمت راست، علائم هیپرتروفی بطن راست، دامنه کم امواج. ECG نوع S I -S II -S III. وارونگی موج T در لیدهای V 1، V 2. تاکی کاردی سینوسی، ریتم گره AV، اختلالات هدایت، از جمله بلوک AV، کند شدن هدایت داخل بطنی، بلوک شاخه ای.

B. TELA. سندرم S I -Q III -T III، علائم اضافه بار بطن راست، انسداد کامل یا ناقص گذرا شاخه راست، جابجایی محور الکتریکی قلب به سمت راست. وارونگی موج T در لیدهای V 1, V 2; تغییرات غیر اختصاصی در بخش ST و موج T. تاکی کاردی سینوسی، گاهی اوقات اختلالات ریتم دهلیزی.

ب- خونریزی زیر عنکبوتیه و سایر ضایعات سیستم عصبی مرکزی. گاهی اوقات - یک موج Q پاتولوژیک. موج T مثبت یا عمیق منفی T زیاد، ارتفاع یا فرورفتگی قطعه ST، موج U تلفظ، طولانی شدن مشخص فاصله QT. برادی کاردی سینوسی، تاکی کاردی سینوسی، ریتم گره AV، اکستراسیستول بطنی، تاکی کاردی بطنی.

ز. کم کاری تیروئید. طولانی شدن فاصله PQ. دامنه کم کمپلکس QRS. موج T صاف. برادی کاردی سینوسی.

D. CRF. طولانی شدن قطعه ST (به دلیل هیپوکلسمی)، امواج T متقارن بلند (به دلیل هیپرکالمی).

E. هیپوترمی. طولانی شدن فاصله PQ. یک بریدگی در قسمت نهایی مجتمع QRS (موج آزبورن - به فصل 5، پاراگراف IV.G.4 مراجعه کنید). طولانی شدن فاصله QT، وارونگی موج T. برادی کاردی سینوسی، فیبریلاسیون دهلیزی، ریتم گرهی AV، تاکی کاردی بطنی.

X. EX. انواع اصلی ضربان سازها با یک کد سه حرفی توصیف می شوند: حرف اول نشان می دهد که کدام حفره قلب تحریک شده است (A - دهلیز، V - بطن، D - دوتایی - هم دهلیز و هم بطن)، حرف دوم نشان دهنده فعالیت است. که محفظه آن حس می شود (A، V یا D)، حرف سوم نوع پاسخ به فعالیت درک شده را نشان می دهد (I - Inhibition - blocking، T - Triggering - launch، D - Dual - هر دو). بنابراین، در حالت VVI، هر دو الکترود محرک و حسگر در بطن قرار دارند و هنگامی که فعالیت خود به خودی بطن رخ می دهد، تحریک آن مسدود می شود. در حالت DDD، دو الکترود (محرک و حسگر) هم در دهلیز و هم در بطن قرار دارند. نوع پاسخ D به این معنی است که وقتی فعالیت دهلیزی خود به خودی رخ می دهد، تحریک آن مسدود می شود و پس از یک دوره زمانی برنامه ریزی شده (فاصله AV) یک محرک به بطن صادر می شود. هنگامی که فعالیت خود به خودی بطن رخ می دهد، برعکس، تحریک بطن مسدود می شود و تحریک دهلیزی پس از فاصله برنامه ریزی شده VA شروع می شود. حالت های ضربان ساز تک محفظه معمولی VVI و AAI هستند. حالت های معمول یک ضربان ساز دو حفره ای DVI و DDD هستند. حرف چهارم R (تطبیقی ​​با سرعت) به این معنی است که پیس میکر قادر است در پاسخ به تغییرات در فعالیت بدنی یا پارامترهای فیزیولوژیکی وابسته به بار (به عنوان مثال، فاصله QT، دما) سرعت ضربان را افزایش دهد.

الف. اصول کلی تفسیر ECG

1. ماهیت ریتم را ارزیابی کنید (ریتم خود با فعال سازی دوره ای محرک یا تحمیلی).

2. تعیین کنید که کدام اتاقک (ها) در حال تحریک هستند.

3. مشخص کنید که محرک کدام اتاقک (ها) را درک می کند.

4. فواصل ضربان ساز برنامه ریزی شده (فاصله های VA، VV، AV) را بر اساس آرتیفکت های ضربان دهلیزی (A) و بطنی (V) تعیین کنید.

5. حالت ضربان ساز را تعیین کنید. باید به خاطر داشت که علائم ECG یک ضربان ساز تک حفره ای امکان وجود الکترود در دو محفظه را رد نمی کند: بنابراین، انقباضات بطنی تحریک شده را می توان با ضربان ساز تک محفظه و دو حفره ای مشاهده کرد که در آن تحریک بطنی است. در یک بازه زمانی مشخص پس از موج P (حالت DDD) دنبال می شود.

6. حذف نقض تحمیل و کشف:

آ. اختلالات تحمیلی: مصنوعات تحریکی وجود دارد که مجتمع های دپلاریزاسیون محفظه مربوطه را دنبال نمی کنند.

ب اختلالات تشخیص: آرتیفکت‌های ضربان‌دار وجود دارند که برای تشخیص طبیعی دپلاریزاسیون دهلیزی یا بطنی باید مسدود شوند.

ب. حالت های ضربان ساز را جدا کنید

1.AAI. اگر فرکانس ریتم طبیعی کمتر از فرکانس ضربان ساز برنامه ریزی شده شود، ضربان دهی دهلیزی در یک بازه ثابت AA شروع می شود. هنگامی که دپلاریزاسیون دهلیزی خود به خود (و تشخیص طبیعی آن) اتفاق می افتد، شمارنده زمان ضربان ساز تنظیم مجدد می شود. اگر دپلاریزاسیون دهلیزی خود به خودی پس از فاصله AA مشخص شده عود نکند، ضربان دهلیزی شروع می شود.

2. VVI. هنگامی که دپلاریزاسیون خود به خودی بطن (و تشخیص طبیعی آن) رخ می دهد، شمارنده زمان ضربان ساز تنظیم مجدد می شود. اگر پس از یک فاصله VV از پیش تعیین شده، دپلاریزاسیون خود به خودی بطنی عود نکرد، ضربان‌سازی بطنی آغاز می‌شود. در غیر این صورت، زمان شمار دوباره تنظیم می شود و کل چرخه از نو شروع می شود. در ضربان سازهای VVIR تطبیقی، فرکانس ریتم با افزایش سطح فعالیت بدنی افزایش می یابد (تا حد بالایی ضربان قلب).

3. DDD. اگر ضربان ذاتی کمتر از نرخ ضربان ساز برنامه ریزی شده باشد، ضربان دهی دهلیزی (A) و بطنی (V) در فواصل مشخص بین پالس های A و V (فاصله AV) و بین یک پالس V و پالس A بعدی (فاصله VA) شروع می شود. . هنگامی که دپلاریزاسیون خود به خود یا القایی بطنی (و تشخیص طبیعی آن) اتفاق می افتد، شمارنده زمان ضربان ساز تنظیم مجدد می شود و فاصله VA شروع به شمارش می کند. اگر دپلاریزاسیون دهلیزی خود به خود در این فاصله رخ دهد، ضربان دهلیزی مسدود می شود. در غیر این صورت، یک تکانه دهلیزی صادر می شود. هنگامی که دپلاریزاسیون دهلیزی خود به خود یا القا شده (و تشخیص طبیعی آن) اتفاق می افتد، شمارنده زمان ضربان ساز تنظیم مجدد می شود و فاصله AV شروع به شمارش می کند. اگر دپلاریزاسیون خود به خودی بطن در این فاصله اتفاق بیفتد، ضربان بطنی مسدود می شود. در غیر این صورت، یک تکانه بطنی صادر می شود.

ب- اختلال در عملکرد ضربان ساز و آریتمی

1. نقض تحمیل. آرتیفکت تحریک با کمپلکس دپلاریزاسیون دنبال نمی شود، اگرچه میوکارد در مرحله نسوز نیست. علل: جابجایی الکترود تحریک کننده، سوراخ شدن قلب، افزایش آستانه تحریک (با انفارکتوس میوکارد، مصرف فلکائینید، هیپرکالمی)، آسیب به الکترود یا نقض عایق آن، اختلال در تولید پالس (پس از دفیبریلاسیون یا به دلیل تخلیه منبع تغذیه) و همچنین تنظیم نادرست پارامترهای ضربان ساز.

2. تشخیص شکست. زمانی که دپلاریزاسیون خود یا تحمیلی محفظه مربوطه اتفاق می افتد، شمارنده زمان ضربان ساز تنظیم مجدد نمی شود، که منجر به وقوع یک ریتم نادرست می شود (ریتم تحمیلی به خودی خود روی هم قرار می گیرد). دلایل: دامنه کم سیگنال درک شده (به ویژه با اکستراسیستول بطنی)، حساسیت تنظیم نادرست ضربان ساز، و همچنین دلایل ذکر شده در بالا (به فصل 5، پاراگراف X.B.1 مراجعه کنید). اغلب کافی است حساسیت ضربان ساز را دوباره برنامه ریزی کنید.

3. حساسیت بیش از حد ضربان ساز. در نقطه زمانی مورد انتظار (پس از سپری شدن فاصله زمانی مناسب)، هیچ تحریکی رخ نمی دهد. امواج T (امواج P، میوپتانسیل) به اشتباه به عنوان امواج R تعبیر می شوند و تایمر ضربان ساز تنظیم مجدد می شود. اگر موج T نادرست تشخیص داده شود، بازه VA شروع به شمارش از آن می کند. در این حالت، حساسیت یا دوره نسوز تشخیص باید دوباره برنامه ریزی شود. همچنین می توانید فاصله VA را برای شروع از موج T تنظیم کنید.

4. مسدود کردن توسط myopotentials. پتانسیل‌های میوکاردیوم ناشی از حرکات بازو ممکن است به‌عنوان پتانسیل‌های ناشی از میوکارد و تحریک بلوک تعبیر شود. در این صورت فواصل کمپلکس های تحمیلی متفاوت می شود و ریتم نادرست می شود. اغلب، چنین اختلالاتی هنگام استفاده از ضربان سازهای تک قطبی رخ می دهد.

5. تاکی کاردی دایره ای. ریتم تحمیلی با حداکثر فرکانس برای پیس میکر. زمانی رخ می‌دهد که تحریک دهلیزی پس‌رونده پس از تحریک بطنی توسط الکترود دهلیزی حس شود و تحریک بطنی را تحریک کند. این برای یک ضربان ساز دو حفره ای با تشخیص تحریک دهلیزی معمول است. در چنین مواردی، ممکن است افزایش دوره نسوز تشخیص کافی باشد.

6. تاکی کاردی ناشی از تاکی کاردی دهلیزی. ریتم تحمیلی با حداکثر فرکانس برای پیس میکر. اگر تاکی کاردی دهلیزی (به عنوان مثال، فیبریلاسیون دهلیزی) در بیماران دارای ضربان ساز دو حفره ای رخ دهد، مشاهده می شود. دپلاریزاسیون دهلیزی مکرر توسط پیس میکر حس می شود و باعث ایجاد ضربان قلب بطنی می شود. در چنین مواردی، آنها به حالت VVI تغییر می کنند و آریتمی را از بین می برند.

18035 0

ظهور یک موج عمیق و گسترده Q نشانه کلاسیک نکروز میوکارد است. موج Q را می توان به عنوان یک موج مشخص کرد - منعکس کننده عدم وجود موج R است، یعنی ناپدید شدن موضعی فعال شدن اندوکارد یا اپی کاردیال اجازه می دهد تا سرب مطالعه کننده یک منطقه خاص، قسمت منفی بردار فعال سازی را ثبت کند. موج Q نشانه نکروز برگشت ناپذیر است؛ این موج پس از یک دوره حاد به عنصر دائمی ECG تبدیل می شود (جدول 1). با این حال، این احتمال وجود دارد که مکانیسم موج Q پیچیده‌تر باشد، زیرا موج Q ممکن است در طول ایسکمی گذرا باشد و ماه‌ها یا سال‌ها پس از سندرم حاد کرونری یا عروق مجدد میوکارد به‌طور خود به خود ناپدید شود. ناپدید شدن خودبخودی موج Q در انفارکتوس های تحتانی شایع تر از انفارکتوس های قدامی است.

میز 1

تشخیص سکته قلبی قبلی

منبع (اصلاح شده با اجازه): Thygesen K.، Alpert J.S.، White H.D.، Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force برای تعریف مجدد انفارکتوس میوکارد. تعریف جهانی انفارکتوس میوکارد // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28. - ص 2525-2538.

لیدهایی که موج Q در آنها وجود دارد منطقه انفارکتوس را نشان می دهد و ارتفاع قطعه ST نشان دهنده ناحیه ایسکمی حاد است. بر اساس این اصل، MI را می توان به انواع زیر طبقه بندی کرد: سپتال، قدامی، تحتانی، جانبی، اینفرولترال و خلفی.

• انفارکتوس دیواره تحتانیاغلب با ظهور یک موج Q در لیدهای III و aVF (شکل 1)، کمتر در لید II همراه است. حضور مجزای موج Q در لید III کمترین خاصیت را دارد، اما وجود موج Q گسترده و عمیق در سرب aVF (≥40 میلی‌ثانیه و ≥25 درصد دامنه موج R) نشانه مهم‌تری از MI تحتانی است. در برخی موارد، یک بردار فعال‌سازی سپتوم رو به پایین به‌عنوان یک موج r کوچک در لیدهای III و aVF ثبت می‌شود، در حالی که یک موج کاملاً منفی در لید II مشاهده می‌شود که تشخیص را تأیید می‌کند. اغلب، با MI پایین تر، امواج Q پاتولوژیک را می توان در لیدهای V5-V6 تشخیص داد - در چنین مواردی، می توان از اصطلاح "MI inferolateral" استفاده کرد (شکل 1 را ببینید). گاهی اوقات در لیدهای V5 و V6 که نسبتاً پایین قرار دارند، تغییرات در بالای دیواره تحتانی قابل ثبت است.
• انفارکتوس دیواره خلفیبا وجود امواج R بالا در لیدهای V1-V2، به عنوان بازتابی از از دست دادن بردار فعال سازی در قسمت عمده دیواره خلفی LV تشخیص داده می شود (شکل 1 را ببینید). MI خلفی معمولاً با انفارکتوس دیواره تحتانی همراه است و در غیاب آن، تشخیص افتراقی باید با سایر علل امواج R بلند در لیدهای V1-V2 مانند هیپرتروفی RV، تغییرات موقعیت (چرخش خلاف جهت عقربه‌های ساعت)، پیش تحریک یا RBBB انجام شود.
• انفارکتوس سپتوم یا انتروسسپتالاز آنجایی که IVS اساساً دیواره قدامی LV است، در لیدهای پیش کوردیال سمت راست V1-V3 ثبت شده است. امواج Q عمیق در این لیدها تشخیصی در نظر گرفته می شوند، اما وجود امواج r بسیار کوچک (<20 میلی ثانیه) در لید V2 ممکن است از این نظر بسیار مهم باشد. هیپرتروفی LV (نگاه کنید به شکل 2)، بلوک LBP (شکل 2) و RV بزرگ شده با چرخش در جهت عقربه های ساعت (نگاه کنید به شکل 1) نیز ممکن است با ظهور یک موج Q یا کمپلکس rS در لیدهای V1-V3 همراه باشد که باعث ایجاد آن می شود. در موارد تشخیص MI مشکل است.
• انفارکتوس جانبی و قدامیدر لیدهای I و aVL تعیین می شود، که پتانسیل دیواره های فوقانی و جانبی LV را ثبت می کنند. امواج Q پاتولوژیک در این لیدها به عنوان علائم تشخیصی عمل می کنند. ناپدید شدن بردار فعال سازی به سمت چپ و بالا می تواند باعث انحراف محور الکتریکی به سمت راست شود.
• انفارکتوس RVبا ظهور یک موج Q پاتولوژیک در ECG همراه نیست، اما اغلب با انفارکتوس دیواره پایین ظاهر می شود. تشخیص بر اساس حضور در فاز حاد بالارفتن قطعه ST در لیدهای پره کوردیال راست (V4R)، سندرم بالینی کم خروجی و افزایش فشار RV است. تشخیص افتراقی باید با کور ریوی حاد ناشی از آمبولی ریه انجام شود.

امواج Q غیر طبیعی ممکن است همراه با کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، پیش تحریک یا LBBB ظاهر شوند. این شرایط باید حذف شوند و به عنوان MI "قدیمی" (یا فعلی) تفسیر نشوند. از سوی دیگر، داده‌های همبستگی بین نشانگرهای بیوشیمیایی و تغییرات پاتولوژیک در داده‌های ECG نشان داده‌اند که نکروز قابل توجه ممکن است با وجود موج Q همراه نباشد، که باعث ایجاد تعاریف "subendocardial"، "non transmural" شده است. یا (اغلب) MI "غیر Q".

برنج. 1. MI تحتانی خلفی در بیمار مبتلا به VT. یک تصویر بزرگ‌نمایی شده از LV و آناتومی آئورت که توسط یک سیستم ناوبری به کمک رایانه (NavX™) ایجاد شده است، از همان زاویه بر روی تصویری از نیم تنه قرار می‌گیرد تا همبستگی‌های آناتومیک را درک کند. کد رنگ زمان فعال سازی (تحریک شده توسط RV) را منعکس می کند: قرمز - اولیه، آبی و بنفش - بعدا. ناحیه خاکستری که توسط یک بیضی زرد رنگ احاطه شده است نشان دهنده اسکار اندوکارد است. به موج Q عمیق در لیدهای II، III، aVF، V6 و موج R غالب در لیدهای V1-V2 توجه کنید. قطعه ST در لیدهای II، aVF و V5-V6 کمی بالا رفته است (نشان دهنده MI قبلی)، و وارونگی موج T در همان لیدها وجود دارد (نشانه ایسکمی).

برنج. 2. بالا بردن قطعه ST در ایسکمی ترانس مورال در حضور LBBB. ثبت اولیه قبل از ایسکمی افزایش قطعه ST در لیدهای II، III، aVF و تشدید فرورفتگی قطعه ST در لیدهای I و aVL (تصویر آینه ای) در انفارکتوس حاد میوکارد دیواره تحتانی

ترکیب MI با RBBB در مواردی که RBBB قبل از انفارکتوس وجود داشت یا در موارد اختلالات هدایت با منشاء ایسکمیک یک اتفاق نسبتاً رایج است.

با RBBB، معیارهای تشخیصی MI حفظ می شود، زیرا با چنین محاصره ای بردار فعال سازی به طور قابل توجهی تغییر نمی کند. پاسخ های موج Q و قطعه ST مانند بیماران با کمپلکس QRS طبیعی است. در LBBB، موج Q قابل تفسیر نیست، اما تغییرات قطعه ST می تواند به عنوان نشانگر ایسکمی ترانس مورال حاد، به ویژه در لیدهای تحتانی عمل کند (شکل 2 را ببینید). برای تایید ماهیت ایسکمیک تغییرات در بخش ST، لازم است داده های ECG در طول زمان ثبت شود. در بیماران با تحریک الکتریکی مداوم RV، تغییرات ST گذرا نیز برای تشخیص MI حاد قابل توجه است.

فرانسیسکو جی. کوزیو، خوزه پالاسیوس، آگوستین پاستور، آمبروزیو نونیز

الکتروکاردیوگرافی

هیپرتروفی میوکارد دهلیزها و بطن های قلبدر بیماری های مختلف ایجاد می شود که باعث اضافه بار مزمن همودینامیک در گردش خون سیستمیک و ریوی می شود. این منجر به افزایش فیبرهای عضلانی و کل توده میوکارد قلب می شود که به نوبه خود باعث افزایش نیروی الکتروموتور شده و بردار بزرگ شده قلب را به سمت بطن یا دهلیز هیپرتروفی منحرف می کند. در این راستا موج R یا P متناظر بر روی ECG افزایش می یابد، علاوه بر این، مقطع هیپرتروفی شده برای مدت طولانی تری برانگیخته می شود و بنابراین کمپلکس QRS یا موج P گسترده یا تغییر شکل می دهد.

هیپرتروفی دهلیز چپ. در دهلیز چپ، تحریک دیرتر از سمت راست شروع و پایان می‌یابد، بنابراین، کل زمان تحریک دهلیزی افزایش می‌یابد و بر این اساس، عرض موج P بیشتر از حد طبیعی است و به 0.11-0.15 ثانیه می‌رسد. به دلیل افزایش نیروی الکتروموتور دهلیز چپ، دامنه فاز دوم (دهلیز چپ) موج P افزایش می یابد که دومی با فاز دوم بزرگ شکل دو کوهانه ای به خود می گیرد. این موج P در لیدهای I، II، aVF یا aVL ثبت می شود. در لیدهای قفسه سینه سمت چپ، موج P دو قوز دارد، با دامنه تقریباً یکسان هر دو فاز مثبت بزرگ شده است. در لید VI، موج P دو فازی با غلبه فاز منفی عمیق و گسترده است که نشانه بسیار شایع و قابل اعتماد هیپرتروفی دهلیز چپ است.
دو قوز پهن شده شاخک P معمولاً P-mitrale نامیده می شود، زیرا اغلب در ECG بیماران مبتلا به بیماری قلبی میترال یافت می شود.

هیپرتروفی دهلیز راست. فقط با هیپرتروفی بزرگ دهلیز راست (با تغییرات دیستروفیک و اسکلروتیک در میوکارد آن) عرض موج P می تواند به 0.11-0.13 ثانیه برسد. در لیدهای II، III، aVF، با افزایش نیروی الکتروموتور تحریک دهلیزی، موج P زیاد می شود، گاهی اوقات با راس نوک تیز، اما مدت زمان آن ثابت می ماند. این شکل از دندان معمولا P-pulmonale نامیده می شود، زیرا اغلب از اندام ها یافت می شود. علامت اصلی هیپرتروفی متعلق به هر یک از این انواع، موج R بالا (بالاتر از حد نرمال) در سرب است که محور آن موازی با محور الکتریکی قلب است.

وقتی افقی موقعیتمحور الکتریکی با یک موج RI بالا (RI > RII) و یک موج S III مشخص که دامنه آن بیشتر از دامنه موج کم r w است، با RaVF > SavF مشخص می شود. یکی از علائم هیپرتروفی بطن چپ که توسط Sokolow و Lyon (1948) پیشنهاد شده است، دامنه RI بیش از 15 میلی متر است. اغلب کمپلکس QRS گسترده می شود (بیش از 0.1 ثانیه)، و بخش S-T از ایزولین به سمت پایین حرکت می کند. موج TI، aVL و گاهی موج Tp ایزوالکتریک کم یا منفی می شود. موج T منفی در هیپرتروفی بطن چپ معمولاً دارای شکل نامتقارن، خم نزولی شیب دار و شیب صعودی است. موج TaVR ممکن است مثبت باشد.

هنگامی که محور الکتریکی منحرف می شوددر سمت چپ، یک موج بلند RI، avL (RaVL> 11 میلی متر) و یک موج عمیق S و r ذکر شده است. گسترش کمپلکس QRS، یک جابجایی قابل توجه به سمت پایین از خط ایزوالکتریک بخش S-TI، II، aVL و به سمت بالا از خط ایزوالکتریک بخش S-TIII، avF اغلب مشاهده می شود. موج TI,II,aVL کم یا منفی است، موج TIII مثبت است.

فیلم آموزشی ارزیابی موج P در نوار قلب در شرایط نرمال و پاتولوژیک

هر نوار قلب از چندین موج، بخش و فواصل تشکیل شده است که منعکس کننده فرآیند پیچیده انتشار یک موج تحریک در سراسر قلب است.

شکل کمپلکس های الکتروکاردیوگرافی و اندازه دندان ها در لیدهای مختلف متفاوت است و با توجه به اندازه و جهت پیش بینی بردارهای لحظه ای EMF قلبی بر روی محور یک لید خاص تعیین می شود. اگر طرح بردار گشتاور به سمت الکترود مثبت یک سرب معین هدایت شود، انحراف رو به بالا از ایزولین روی امواج ECG ثبت می شود - امواج مثبت. اگر طرح بردار به سمت الکترود منفی هدایت شود، انحراف به سمت پایین از ایزولین روی امواج منفی ECG ثبت می شود. در حالتی که بردار ممان عمود بر محور لید باشد، برآمدگی آن بر روی این محور صفر است و هیچ انحرافی از ایزولین در ECG ثبت نمی شود. اگر در طول چرخه تحریک، بردار جهت خود را نسبت به قطب های محور سرب تغییر دهد، آنگاه موج دو فازی می شود.

طرح کلی برای رمزگشایی ECG در زیر ارائه شده است.

بخش ها و امواج یک ECG طبیعی.

پرانگ آر.

موج P منعکس کننده روند دپلاریزاسیون دهلیز راست و چپ است. در یک فرد سالم، در لیدهای I، II، aVF، V-V موج P همیشه مثبت است، در لیدهای III و aVL، V می تواند مثبت، دو فازی یا (به ندرت) منفی باشد و در لید aVR موج P همیشه منفی است. . در لیدهای I و II، موج P دارای حداکثر دامنه است. مدت زمان موج P از 0.1 ثانیه تجاوز نمی کند و دامنه آن 1.5-2.5 میلی متر است.

فاصله P-Q(R).

فاصله P-Q(R) منعکس کننده مدت زمان هدایت دهلیزی است، یعنی. زمان انتشار تحریک از طریق دهلیز، گره AV، بسته نرم افزاری هیس و شاخه های آن. مدت آن 0.12-0.20 ثانیه است و در یک فرد سالم عمدتاً به ضربان قلب بستگی دارد: هرچه ضربان قلب بیشتر باشد، فاصله P-Q(R) کوتاهتر است.

کمپلکس QRST بطنی.

کمپلکس QRST بطنی منعکس کننده فرآیند پیچیده انتشار (کمپلکس QRS) و انقراض (بخش RS-T و موج T) تحریک در سراسر میوکارد بطنی است.

موج کیو.

موج Q به طور معمول می تواند در تمام لیدهای اندام تک قطبی استاندارد و تقویت شده و در لیدهای پیش کوردیال V-V ثبت شود. دامنه موج Q معمولی در همه لیدها به جز aVR از ارتفاع موج R تجاوز نمی کند و مدت زمان آن 0.03 ثانیه است. در لید aVR در یک فرد سالم، یک موج Q عمیق و گسترده یا حتی یک کمپلکس QS ممکن است ثبت شود.

موج R

به طور معمول، موج R را می توان در تمام لیدهای اندام استاندارد و تقویت شده ثبت کرد. در لید aVR، موج R اغلب ضعیف تعریف شده است یا به طور کلی وجود ندارد. در لیدهای قفسه سینه، دامنه موج R به تدریج از V به V افزایش می یابد و سپس در V و V کمی کاهش می یابد. گاهی اوقات موج r ممکن است وجود نداشته باشد. شاخک

R منعکس کننده گسترش تحریک در امتداد سپتوم بین بطنی و موج R - در امتداد عضلات بطن چپ و راست است. فاصله انحراف داخلی در لید V از 0.03 ثانیه و در لید V - 0.05 ثانیه تجاوز نمی کند.

موج S

در یک فرد سالم، دامنه موج S در لیدهای الکتروکاردیوگرافی مختلف در محدوده وسیعی نوسان دارد که از 20 میلی متر تجاوز نمی کند. با موقعیت طبیعی قلب در قفسه سینه در لیدهای اندام، دامنه S کوچک است، به جز در سرب aVR. در لیدهای قفسه سینه، موج S به تدریج از V، V به V کاهش می یابد و در لیدهای V، V دامنه کمی دارد یا به طور کلی وجود ندارد. برابری امواج R و S در لیدهای پیش کوردیال ("منطقه انتقال") معمولاً در لید V یا (کمتر) بین V و V یا V و V ثبت می شود.

حداکثر مدت زمان کمپلکس بطنی از 0.10 ثانیه تجاوز نمی کند (معمولاً 0.07-0.09 ثانیه).

بخش RS-T

بخش RS-T در یک فرد سالم در لیدهای اندام روی ایزولین (0.5 میلی متر) قرار دارد. به طور معمول، در لیدهای قفسه سینه V-V ممکن است جابجایی جزئی قطعه RS-T از ایزولین به سمت بالا (حداکثر 2 میلی متر) و در لیدهای V - به سمت پایین (بیش از 0.5 میلی متر) وجود داشته باشد.

موج T

به طور معمول، موج T همیشه در لیدهای I، II، aVF، V-V و T>T و T>T مثبت است. در لیدهای III، aVL و V، موج T می تواند مثبت، دو فازی یا منفی باشد. در لید aVR، موج T معمولا همیشه منفی است.

فاصله Q-T (QRST)

فاصله Q-T سیستول بطنی الکتریکی نامیده می شود. مدت زمان آن در درجه اول به تعداد انقباضات قلب بستگی دارد: هر چه فرکانس ریتم بیشتر باشد، فاصله Q-T مناسب کمتر است. مدت زمان طبیعی فاصله Q-T با فرمول بازت تعیین می شود: Q-T=K، که در آن K ضریب برابر با 0.37 برای مردان و 0.40 برای زنان است. R-R - مدت یک سیکل قلبی.

تجزیه و تحلیل الکتروکاردیوگرام.

تجزیه و تحلیل هر ECG باید با بررسی صحت تکنیک ثبت آن آغاز شود. ابتدا باید به وجود تداخل های مختلف توجه کنید. تداخلی که در طول ضبط ECG رخ می دهد:

الف - جریانهای القایی - القای شبکه به شکل نوسانات منظم با فرکانس 50 هرتز.

ب - "شنا" (رانش) ایزولین در نتیجه تماس ضعیف الکترود با پوست.

ج - تداخل ناشی از لرزش عضلانی (ارتعاشات مکرر نامنظم قابل مشاهده است).

تداخلی که در طول ضبط ECG رخ می دهد

در مرحله دوم، لازم است دامنه میلی ولت کنترل را بررسی کنید، که باید با 10 میلی متر مطابقت داشته باشد.

ثالثاً، سرعت حرکت کاغذ در حین ضبط ECG باید ارزیابی شود. هنگام ضبط نوار قلب با سرعت 50 میلی متر، 1 میلی متر روی نوار کاغذی مربوط به دوره زمانی 0.02 ثانیه، 5 میلی متر - 0.1 ثانیه، 10 میلی متر - 0.2 ثانیه، 50 میلی متر - 1.0 ثانیه است.

I. تجزیه و تحلیل ضربان قلب و هدایت:

1) ارزیابی منظم بودن انقباضات قلب؛

2) شمارش تعداد ضربان قلب.

3) تعیین منبع تحریک؛

4) ارزیابی عملکرد هدایت.

II. تعیین چرخش قلب حول محورهای قدامی خلفی، طولی و عرضی:

1) تعیین موقعیت محور الکتریکی قلب در صفحه فرونتال.

2) تعیین چرخش قلب حول محور طولی.

3) تعیین چرخش قلب حول محور عرضی.

III. تجزیه و تحلیل موج P دهلیزی.

IV. تجزیه و تحلیل کمپلکس QRST بطنی:

1) تجزیه و تحلیل کمپلکس QRS،

2) تجزیه و تحلیل بخش RS-T،

3) تجزیه و تحلیل فاصله Q-T.

V. گزارش الکتروکاردیوگرافی.

I.1) منظم بودن ضربان قلب با مقایسه مدت زمان فواصل R-R بین سیکل های قلبی ثبت شده متوالی ارزیابی می شود. فاصله R-R معمولاً بین بالای امواج R اندازه گیری می شود. ریتم قلب منظم یا صحیح در صورتی تشخیص داده می شود که مدت زمان اندازه گیری R-R یکسان باشد و گسترش مقادیر به دست آمده از 10٪ از میانگین تجاوز نکند. مدت زمان R-R. در موارد دیگر، ریتم غیر طبیعی (نامنظم) در نظر گرفته می شود که می تواند با اکستراسیستول، فیبریلاسیون دهلیزی، آریتمی سینوسی و غیره مشاهده شود.

2) با ریتم صحیح، ضربان قلب (HR) با فرمول تعیین می شود: HR=.

اگر ریتم ECG غیرطبیعی باشد، در یکی از لیدها (اغلب در لید استاندارد II) طولانی تر از حد معمول، به عنوان مثال، برای 3-4 ثانیه ثبت می شود. سپس تعداد کمپلکس های QRS ثبت شده در 3 ثانیه شمارش شده و نتیجه در 20 ضرب می شود.

در یک فرد سالم، ضربان قلب در حالت استراحت از 60 تا 90 در دقیقه متغیر است. افزایش ضربان قلب تاکی کاردی و کاهش آن برادی کاردی نامیده می شود.

ارزیابی منظم بودن ریتم و ضربان قلب:

الف) ریتم صحیح؛ ب) ج) ریتم نادرست

3) برای تعیین منبع تحریک (پیس میکر) لازم است سیر تحریک در دهلیزها ارزیابی شود و نسبت امواج R به کمپلکس های QRS بطنی تعیین شود.

ریتم سینوسیمشخصه های آن عبارتند از: وجود امواج H مثبت در سرب استاندارد II قبل از هر کمپلکس QRS. شکل یکسان ثابت همه امواج P در یک لید.

در غیاب این علائم، انواع مختلفی از ریتم غیر سینوسی تشخیص داده می شود.

ریتم دهلیزی(از قسمت های پایین دهلیز) با وجود امواج P، P منفی و کمپلکس های QRS بدون تغییر زیر مشخص می شود.

ریتم از اتصال AVمشخصه آن: عدم وجود موج P در ECG، ادغام با کمپلکس معمولی بدون تغییر QRS، یا وجود امواج P منفی که پس از کمپلکس های عادی بدون تغییر QRS قرار دارند.

ریتم بطنی (Idio-ventricular).با مشخصه: ریتم بطنی آهسته (کمتر از 40 ضربه در دقیقه)؛ وجود مجتمع های QRS گسترده و تغییر شکل یافته. عدم وجود ارتباط طبیعی بین کمپلکس های QRS و امواج P.

4) برای یک ارزیابی اولیه اولیه از عملکرد هدایت، لازم است مدت زمان موج P، مدت زمان فاصله P-Q(R) و مدت زمان کل کمپلکس QRS بطنی اندازه گیری شود. افزایش طول مدت این امواج و فواصل، نشان دهنده کند شدن سرعت هدایت در قسمت مربوطه از سیستم هدایت قلب است.

II. تعیین موقعیت محور الکتریکی قلب.گزینه های زیر برای موقعیت محور الکتریکی قلب وجود دارد:

سیستم شش محوری بیلی.

آ) تعیین زاویه به روش گرافیکیمجموع جبری دامنه امواج پیچیده QRS در هر دو لید از اندام ها محاسبه می شود (معمولاً از لیدهای استاندارد I و III استفاده می شود) که محورهای آنها در صفحه فرونتال قرار دارند.

ب) تعیین بصری زاویهبه شما امکان می دهد به سرعت زاویه را با دقت 10 درجه تخمین بزنید. این روش بر دو اصل استوار است:

1. حداکثر مقدار مثبت مجموع جبری دندانهای مجتمع QRS در آن لید مشاهده می شود که محور آن تقریباً با محل محور الکتریکی قلب منطبق و موازی با آن است.

2. مجموعه ای از نوع RS که مجموع جبری دندان ها صفر است (R=S یا R=Q+S) در لید که محور آن عمود بر محور الکتریکی قلب است نوشته شده است.

با موقعیت طبیعی محور الکتریکی قلب: RRR. در لیدهای III و aVL، امواج R و S تقریباً با یکدیگر برابر هستند.

در موقعیت افقی یا انحراف محور الکتریکی قلب به چپ: امواج R بالا در لیدهای I و aVL با R>R>R ثابت می شوند. یک موج S عمیق در سرب III ثبت شده است.

در موقعیت عمودی یا انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست: امواج R بالا در لیدهای III و aVF ثبت می شوند و R R> R. امواج S عمیق در لیدهای I و aV ثبت می شوند

III. تجزیه و تحلیل موج Pشامل: 1) اندازه گیری دامنه موج P. 2) اندازه گیری مدت زمان موج P. 3) تعیین قطبیت موج P. 4) تعیین شکل موج P.

IV.1) تجزیه و تحلیل کمپلکس QRSشامل: الف) ارزیابی موج Q: دامنه و مقایسه با دامنه R، مدت زمان. ب) ارزیابی موج R: دامنه، مقایسه آن با دامنه Q یا S در همان لید و با R در سایر لیدها. مدت زمان فاصله انحراف داخلی در لیدهای V و V. شکافتن احتمالی یک دندان یا ظاهر یک دندان اضافی؛ ج) ارزیابی موج S: دامنه، مقایسه آن با دامنه R. گشاد شدن، دندانه دار شدن یا شکافتن احتمالی دندان.

2) درتجزیه و تحلیل بخش RS-Tلازم است: نقطه اتصال j را پیدا کنید. اندازه گیری انحراف آن (+–) از ایزولین؛ مقدار جابجایی قطعه RS-T را اندازه گیری کنید، چه در بالا یا پایین ایزولاین در نقطه ای واقع در 0.05-0.08 ثانیه از نقطه j به سمت راست. شکل جابجایی احتمالی بخش RS-T را تعیین کنید: افقی، مایل به سمت پایین، مایل به سمت بالا.

3)هنگام تجزیه و تحلیل موج Tباید: قطبیت T را تعیین کنید، شکل آن را ارزیابی کنید، دامنه را اندازه گیری کنید.

4) تجزیه و تحلیل فاصله QT: اندازه گیری مدت.

V. نتیجه گیری الکتروکاردیوگرافی:

1) منبع ریتم قلب؛

2) منظم بودن ریتم قلب؛

4) موقعیت محور الکتریکی قلب؛

5) وجود چهار سندرم الکتروکاردیوگرافی: الف) اختلالات ریتم قلب. ب) اختلالات هدایت؛ ج) هیپرتروفی میوکارد بطن ها و دهلیزها یا اضافه بار حاد آنها. د) آسیب میوکارد (ایسکمی، دیستروفی، نکروز، اسکار).

الکتروکاردیوگرام برای آریتمی های قلبی

1. اختلالات اتوماسیون گره SA (آریتمی نوموتوپیک)

1) تاکی کاردی سینوسی:افزایش تعداد ضربان قلب به 90-160 (180) در دقیقه (کوتاه کردن فواصل R-R). حفظ ریتم صحیح سینوسی (تناوب صحیح موج P و کمپلکس QRST در تمام سیکل ها و موج P مثبت).

2) برادی کاردی سینوسی:کاهش تعداد ضربان قلب به 59-40 در دقیقه (افزایش مدت زمان فواصل R-R). حفظ ریتم صحیح سینوسی

3) آریتمی سینوسی:نوسانات در مدت زمان فواصل R-R بیش از 0.15 ثانیه و مرتبط با فازهای تنفسی. حفظ تمام علائم الکتروکاردیوگرافی ریتم سینوسی (موج P متناوب و کمپلکس QRS-T).

4) سندرم ضعف گره سینوسی دهلیزی:برادی کاردی سینوسی مداوم؛ ظاهر دوره ای ریتم های نابجا (غیر سینوسی)؛ وجود محاصره SA؛ سندرم برادی کاردی تاکی کاردی.

الف) نوار قلب یک فرد سالم؛ ب) برادی کاردی سینوسی؛ ج) آریتمی سینوسی

2. اکستراسیستول.

1) اکستراسیستول دهلیزی:ظهور خارق‌العاده زودرس موج P و کمپلکس QRST زیر. تغییر شکل یا تغییر در قطبیت موج P' اکستراسیستول. وجود یک کمپلکس QRST' بطنی اکستراسیستولیک بدون تغییر، شبیه به کمپلکس های عادی معمولی. وجود مکث جبرانی ناقص پس از اکستراسیستول دهلیزی.

اکستراسیستول دهلیزی (سرب استاندارد II): الف) از قسمت های بالای دهلیز. ب) از قسمت های میانی دهلیزها؛ ج) از قسمت های تحتانی دهلیزها. د) اکستراسیستول دهلیزی مسدود شده.

2) اکستراسیستول از اتصال دهلیزی:ظاهر زودرس و خارق‌العاده در ECG یک کمپلکس QRS' بطنی بدون تغییر، شبیه به سایر کمپلکس‌های QRST با منشاء سینوسی. موج P' منفی در لیدهای II، III و aVF پس از کمپلکس اکستراسیستولیک QRS' یا عدم وجود موج P' (همجوشی P' و QRS'). وجود مکث جبرانی ناقص.

3) اکستراسیستول بطنی:ظاهر غیرعادی زودرس در ECG یک کمپلکس QRS بطنی تغییر یافته. گسترش و تغییر شکل قابل توجه مجموعه QRS اکستراسیستولیک؛ محل بخش RS-T' و موج T' خارج سیستول با جهت موج اصلی مجموعه QRS' ناسازگار است. عدم وجود موج P قبل از اکستراسیستول بطنی. وجود در بیشتر موارد یک مکث کامل جبرانی پس از اکستراسیستول بطنی.

الف) بطن چپ؛ ب) اکستراسیستول بطن راست

3. تاکی کاردی حمله ای.

1) تاکی کاردی حمله ای دهلیزی:شروع ناگهانی و همچنین پایان ناگهانی حمله افزایش ضربان قلب تا 140-250 در دقیقه با حفظ ریتم صحیح. وجود یک موج P کاهش یافته، تغییر شکل، دو فازی یا منفی قبل از هر کمپلکس QRS بطنی. کمپلکس های QRS بطنی بدون تغییر طبیعی؛ در برخی موارد، بدتر شدن هدایت دهلیزی با ایجاد بلوک دهلیزی درجه یک با از دست دادن دوره‌ای کمپلکس‌های منفرد QRS' (علائم غیر ثابت) وجود دارد.

2) تاکی کاردی حمله ای از محل اتصال دهلیزی:شروع ناگهانی و همچنین پایان ناگهانی حمله افزایش ضربان قلب تا 140-220 در دقیقه با حفظ ریتم صحیح. وجود امواج P منفی در لیدهای II، III و aVF که در پشت کمپلکس های QRS قرار دارند یا با آنها ادغام می شوند و در ECG ثبت نمی شوند. کمپلکس های QRS بطنی طبیعی بدون تغییر

3) تاکی کاردی حمله ای بطنی:شروع ناگهانی و همچنین پایان ناگهانی حمله افزایش ضربان قلب تا 140-220 در دقیقه با حفظ ریتم صحیح در بیشتر موارد. تغییر شکل و گشاد شدن کمپلکس QRS بیش از 0.12 ثانیه با مکان نامتناسب بخش RS-T و موج T. وجود تفکیک دهلیزی، یعنی. جداسازی کامل ریتم سریع بطنی و ریتم دهلیزی طبیعی با کمپلکس‌های QRST نرمال بدون تغییر منشاء سینوسی که گهگاه ثبت می‌شوند.

4. فلوتر دهلیزی:وجود امواج مکرر - حداکثر تا 200-400 در دقیقه - منظم و مشابه در ECG که دارای شکل دندانه اره ای مشخص است (سرنخ II، III، aVF، V، V). در بیشتر موارد، ریتم بطنی صحیح و منظم با فواصل F-F برابر. وجود کمپلکس‌های بطنی بدون تغییر طبیعی، که قبل از هر کدام تعداد مشخصی از امواج F دهلیزی وجود دارد (2: 1، 3: 1، 4: 1، و غیره).

5. فیبریلاسیون دهلیزی:عدم وجود امواج P در تمام لیدها. وجود امواج تصادفی در طول چرخه قلبی f، دارای اشکال و دامنه های مختلف; امواج fبهتر در لیدهای V، V، II، III و aVF ثبت شده است. مجتمع های QRS بطنی نامنظم - ریتم بطنی نامنظم. وجود کمپلکس های QRS که در بیشتر موارد ظاهری طبیعی و بدون تغییر دارند.

الف) فرم درشت موج دار؛ ب) فرم ریز مواج.

6. فلاتر بطنی:امواج فلاتر مکرر (تا 200-300 در دقیقه)، منظم و یکسان از نظر شکل و دامنه، یادآور یک منحنی سینوسی.

7. فیبریلاسیون بطنی:امواج مکرر (از 200 تا 500 در دقیقه)، اما نامنظم، که در اشکال و دامنه های مختلف با یکدیگر متفاوت هستند.

الکتروکاردیوگرام برای اختلال عملکرد هدایتی.

1. انسداد سینوسی دهلیزی:از دست دادن دوره ای سیکل های قلبی فردی؛ افزایش مکث بین دو موج P یا R مجاور در زمان از دست دادن چرخه های قلبی تقریباً 2 برابر (کمتر 3 یا 4 برابر) در مقایسه با فواصل معمول P-P یا R-R است.

2. بلوک داخل دهلیزی:افزایش مدت زمان موج P بیش از 0.11 ثانیه؛ شکافتن موج P

3. بلوک دهلیزی.

1) مدرک من:افزایش مدت زمان فاصله P-Q(R) بیش از 0.20 ثانیه.

الف) شکل دهلیزی: گسترش و تقسیم موج P. QRS طبیعی است.

ب) شکل گره ای: طولانی شدن قطعه P-Q(R).

ج) فرم دیستال (سه بسته): تغییر شکل QRS مشخص.

2) درجه دو:از دست دادن مجتمع های QRST بطنی منفرد.

الف) موبیتز نوع I: طولانی شدن تدریجی فاصله P-Q(R) و به دنبال آن از دست دادن QRST. پس از یک مکث طولانی، P-Q(R) دوباره نرمال یا کمی تمدید می شود، پس از آن کل چرخه تکرار می شود.

ب) موبیتز نوع II: از دست دادن QRST با طولانی شدن تدریجی P-Q(R) که ثابت می ماند همراه نیست.

ج) موبیتز نوع III (بلوک AV ناقص): یا هر ثانیه (2:1) یا دو یا چند کمپلکس بطنی پشت سر هم از بین می روند (بلوک 3:1، 4:1 و غیره).

3) درجه III:جداسازی کامل ریتم دهلیزی و بطنی و کاهش تعداد انقباضات بطنی به 60-30 در دقیقه یا کمتر.

4. بلوک از پاها و شاخه های بسته نرم افزاری او.

1) بلوک پای راست (شاخه) بسته هیس.

الف) انسداد کامل: وجود کمپلکس‌های QRS از نوع rSR' یا rSR' در سمت راست لیدهای V (کمتر در لیدهای اندام III و aVF) با ظاهر M شکل با R' > r. وجود لیدهای قفسه سینه سمت چپ (V، V) و لیدهای I، aVL یک موج S گسترده و اغلب ناهموار. افزایش طول مدت (عرض) مجتمع QRS بیش از 0.12 ثانیه؛ حضور در سرب V (کمتر در III) فرورفتگی بخش RS-T با تحدب رو به بالا و موج T نامتقارن منفی یا دوفازی (+).

ب) محاصره ناقص: وجود یک کمپلکس QRS از نوع rSr' یا rSR' در لید V، و یک موج S کمی گسترده شده در لیدهای I و V. مدت زمان کمپلکس QRS 0.09-0.11 ثانیه است.

2) بلوک شاخه قدامی چپ باندل هیس:انحراف شدید محور الکتریکی قلب به سمت چپ (زاویه α -30 درجه). QRS در لیدهای I، aVL نوع qR، III، aVF، II نوع rS. مدت زمان کل مجموعه QRS 0.08-0.11 ثانیه است.

3) بلوک شاخه خلفی سمت چپ باندل His:انحراف شدید محور الکتریکی قلب به سمت راست (زاویه α120 درجه). شکل کمپلکس QRS در لیدهای I و aVL از نوع rS و در لیدهای III، aVF از نوع qR است. مدت زمان کمپلکس QRS بین 0.08-0.11 ثانیه است.

4) بلوک شاخه سمت چپ:در لیدهای V، V، I، aVL کمپلکس‌های بطنی تغییر شکل یافته از نوع R با راس شکاف یا گسترده وجود دارد. در لیدهای V، V، III، aVF کمپلکس‌های بطنی تغییر شکل گسترده‌ای وجود دارد که ظاهر QS یا rS با شکاف یا راس گسترده موج S را دارند. افزایش مدت زمان کل مجموعه QRS بیش از 0.12 ثانیه؛ وجود یک جابجایی ناهماهنگ بخش RS-T در لیدهای V، V، I، aVL با توجه به QRS و امواج T نامتقارن منفی یا دوفازی (-+). انحراف محور الکتریکی قلب به چپ اغلب مشاهده می شود، اما نه همیشه.

5) محاصره سه شاخه از باندل His:بلوک دهلیزی درجه I، II یا III. محاصره دو شاخه از بسته نرم افزاری او.

الکتروکاردیوگرام برای هیپرتروفی دهلیزی و بطنی.

1. هیپرتروفی دهلیز چپ:انشعاب و افزایش دامنه امواج P (P-mitrale). افزایش دامنه و مدت دومین فاز منفی (دهلیز چپ) موج P در لید V (کمتر V) یا تشکیل P منفی. موج P منفی یا دو فازی (+–) (علامت غیر ثابت). افزایش طول کل (عرض) موج P - بیش از 0.1 ثانیه.

2. هیپرتروفی دهلیز راست:در لیدهای II، III، aVF، امواج P با دامنه بالا، با راس نوک تیز (P-pulmonale) هستند. در لیدهای V، موج P (یا حداقل اولین فاز دهلیز راست آن) با راس نوک تیز (P-pulmonale) مثبت است. در لیدهای I، aVL، V موج P دارای دامنه کم است و در aVL می تواند منفی باشد (نه یک علامت ثابت). مدت زمان امواج P از 0.10 ثانیه تجاوز نمی کند.

3. هیپرتروفی بطن چپ:افزایش دامنه امواج R و S. در این مورد، R2 25 میلی متر؛ علائم چرخش قلب حول محور طولی در خلاف جهت عقربه های ساعت؛ جابجایی محور الکتریکی قلب به سمت چپ؛ جابجایی بخش RS-T در لیدهای V، I، aVL در زیر ایزولین و تشکیل موج T منفی یا دوفازی (+) در لیدهای I، aVL و V. افزایش طول مدت فاصله انحراف QRS داخلی در پره کوردیال چپ بیش از 0.05 ثانیه منجر می شود.

4. هیپرتروفی بطن راست:جابجایی محور الکتریکی قلب به سمت راست (زاویه α بیش از 100 درجه). افزایش دامنه موج R در V و موج S در V. ظاهر یک کمپلکس QRS از نوع rSR' یا QR در لید V. علائم چرخش قلب حول محور طولی در جهت عقربه های ساعت؛ جابجایی رو به پایین بخش RS-T و ظهور امواج T منفی در لیدهای III، aVF، V. افزایش مدت زمان فاصله انحراف داخلی در V بیش از 0.03 ثانیه.

الکتروکاردیوگرام برای بیماری عروق کرونر قلب.

1. مرحله حاد انفارکتوس میوکاردبا تشکیل سریع موج Q یا کمپلکس QS در عرض 1-2 روز، جابجایی بخش RS-T بالای ایزولین و اولین موج T مثبت و سپس منفی با آن ادغام می شود. پس از چند روز بخش RS-T به ایزولین نزدیک می شود. در هفته 2-3 بیماری، بخش RS-T ایزوالکتریک می شود و موج T کرونر منفی به شدت عمیق می شود و متقارن و نوک تیز می شود.

2. در مرحله تحت حاد انفارکتوس میوکاردیک موج Q پاتولوژیک یا کمپلکس QS (نکروز) و یک موج T کرونر منفی (ایسکمی) ثبت می شود که دامنه آن به تدریج از روز 20-25 کاهش می یابد. بخش RS-T روی ایزولاین قرار دارد.

3. مرحله اسکار انفارکتوس میوکاردمشخصه آن تداوم یک موج Q پاتولوژیک یا کمپلکس QS برای چندین سال، اغلب در تمام طول عمر بیمار و وجود موج T ضعیف یا منفی است.

krasgmu.net

7.2.1. هیپرتروفی میوکارد

علت هیپرتروفی، به عنوان یک قاعده، بار بیش از حد بر روی قلب است، چه به دلیل مقاومت (فشار خون شریانی) یا حجم (نارسایی مزمن کلیوی و/یا قلبی). افزایش کار قلب منجر به افزایش فرآیندهای متابولیک در میوکارد می شود و متعاقباً با افزایش تعداد فیبرهای عضلانی همراه است. فعالیت بیوالکتریکی قسمت هیپرتروفی قلب افزایش می یابد که در الکتروکاردیوگرام منعکس می شود.

7.2.1.1. هیپرتروفی دهلیز چپ

علامت مشخصه هیپرتروفی دهلیز چپ افزایش در عرض موج P (بیش از 0.12 ثانیه) است. علامت دوم تغییر شکل موج P (دو قوز با غلبه قله دوم) است (شکل 6).

برنج. 6. ECG برای هیپرتروفی دهلیز چپ

هیپرتروفی دهلیز چپ یکی از علائم معمول تنگی دریچه میترال است و بنابراین موج P در این بیماری P-mitrale نامیده می شود. تغییرات مشابهی در لیدهای I، II، aVL، V5، V6 مشاهده می شود.

7.2.1.2. هیپرتروفی دهلیز راست

با هیپرتروفی دهلیز راست، تغییرات بر موج P نیز تأثیر می گذارد که شکل نوک تیز به خود می گیرد و دامنه آن افزایش می یابد (شکل 7).

برنج. 7. ECG برای هیپرتروفی دهلیز راست (P-pulmonale)، بطن راست (نوع S)

هیپرتروفی دهلیز راست با نقص سپتوم دهلیزی، فشار خون بالا در گردش خون ریوی مشاهده می شود.

اغلب، چنین موج P در بیماری های ریه تشخیص داده می شود؛ اغلب به آن P-pulmonale می گویند.

هیپرتروفی دهلیز راست نشانه تغییر در موج P در لیدهای II، III، aVF، V1، V2 است.

7.2.1.3. هیپرتروفی بطن چپ

بطن های قلب بهتر با استرس سازگار هستند و در مراحل اولیه ممکن است هیپرتروفی آنها در ECG ظاهر نشود، اما با ایجاد آسیب شناسی، علائم مشخصه قابل مشاهده می شود.

با هیپرتروفی بطنی، ECG تغییرات قابل توجهی بیشتری نسبت به هیپرتروفی دهلیزی نشان می دهد.

علائم اصلی هیپرتروفی بطن چپ عبارتند از (شکل 8):

انحراف محور الکتریکی قلب به چپ (لووگرام)؛

تغییر ناحیه انتقال به راست (در لیدهای V2 یا V3)؛

موج R در لیدهای V5، V6 بالا و در دامنه بزرگتر از RV4 است.

S عمیق در لیدهای V1، V2.

مجتمع QRS گسترش یافته در لیدهای V5، V6 (تا 0.1 ثانیه یا بیشتر).

جابجایی قطعه S-T در زیر خط ایزوالکتریک با تحدب به سمت بالا.

موج T منفی در لیدهای I، II، aVL، V5، V6.

برنج. 8. ECG برای هیپرتروفی بطن چپ

هیپرتروفی بطن چپ اغلب با فشار خون شریانی، آکرومگالی، فئوکروموسیتوم، و همچنین نارسایی دریچه میترال و آئورت و نقایص مادرزادی قلب مشاهده می شود.

7.2.1.4. هیپرتروفی بطن راست

علائم هیپرتروفی بطن راست در ECG در موارد پیشرفته ظاهر می شود. تشخیص در مراحل اولیه هیپرتروفی بسیار دشوار است.

علائم هیپرتروفی (شکل 9):

انحراف محور الکتریکی قلب به راست (پراووگرام)؛

موج S عمیق در لید V1 و موج R بالا در لیدهای III، aVF، V1، V2.

ارتفاع دندان RV6 کمتر از حد معمول است.

مجتمع QRS گسترش یافته در لیدهای V1، V2 (تا 0.1 ثانیه یا بیشتر).

موج S عمیق در لید V5 و همچنین V6.

جابجایی بخش S-T زیر ایزولاین با تحدب به سمت بالا در سمت راست III، aVF، V1 و V2.

انسداد کامل یا ناقص شاخه سمت راست؛

منطقه انتقال را به چپ تغییر دهید.

برنج. 9. ECG برای هیپرتروفی بطن راست

هیپرتروفی بطن راست اغلب با افزایش فشار در گردش خون ریوی در بیماری های ریوی، تنگی دریچه میترال، ترومبوز دیواری و تنگی ریه و نقص مادرزادی قلب همراه است.

7.2.2. اختلالات ریتم

ضعف، تنگی نفس، ضربان قلب سریع، تنفس مکرر و دشوار، وقفه در عملکرد قلب، احساس خفگی، غش یا دوره‌های از دست دادن هوشیاری ممکن است از تظاهرات اختلالات ریتم قلب به دلیل بیماری‌های قلبی عروقی باشد. نوار قلب به تأیید وجود آنها کمک می کند و مهمتر از همه نوع آنها را تعیین می کند.

لازم به یادآوری است که خودکار بودن ویژگی منحصر به فرد سلول های سیستم هدایت قلب است و گره سینوسی که ریتم را کنترل می کند، بیشترین خودکار بودن را دارد.

اختلالات ریتم (آریتمی) در مواردی که ریتم سینوسی در ECG وجود ندارد تشخیص داده می شود.

علائم ریتم سینوسی طبیعی:

فرکانس موج P - از 60 تا 90 (در هر 1 دقیقه)؛

مدت زمان یکسان فواصل R-R.

موج P مثبت در همه لیدها به جز aVR.

اختلالات ریتم قلب بسیار متنوع است. تمام آریتمی ها به نوموتوپیک (تغییرات در خود گره سینوسی ایجاد می شود) و هتروتوپیک تقسیم می شوند. در مورد دوم، تکانه های تحریکی در خارج از گره سینوسی، یعنی در دهلیزها، اتصال دهلیزی و بطن ها (در شاخه های بسته هیس) ایجاد می شوند.

آریتمی های نوموتوپیک شامل برادی سینوسی و تاکی کاردی و ریتم سینوسی نامنظم است. هتروتوپیک - فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر و سایر اختلالات. اگر بروز آریتمی با اختلال در تحریک پذیری همراه باشد، چنین اختلالات ریتم به اکستراسیستول و تاکی کاردی حمله ای تقسیم می شوند.

با توجه به انواع آریتمی هایی که می توان در نوار قلب تشخیص داد، نویسنده برای اینکه خواننده را از پیچیدگی های علم پزشکی خسته نکند، تنها به خود اجازه داد تا مفاهیم اساسی را تعریف کند و مهم ترین اختلالات ریتم و هدایت را در نظر بگیرد.

7.2.2.1. تاکی کاردی سینوسی

افزایش تولید ایمپالس در گره سینوسی (بیش از 100 ایمپالس در دقیقه).

در ECG با وجود موج P طبیعی و کوتاه شدن فاصله R-R آشکار می شود.

7.2.2.2. برادی کاردی سینوسی

فرکانس تولید پالس در گره سینوسی از 60 تجاوز نمی کند.

در ECG با وجود موج P طبیعی و طولانی شدن فاصله R-R آشکار می شود.

لازم به ذکر است که با فرکانس انقباض کمتر از 30، برادی کاردی سینوسی نیست.

در هر دو مورد تاکی کاردی و برادی کاردی، بیمار برای بیماری که باعث اختلال ریتم شده است، درمان می شود.

7.2.2.3. ریتم سینوسی نامنظم

تکانه ها به طور نامنظم در گره سینوسی ایجاد می شوند. ECG امواج و فواصل طبیعی را نشان می دهد، اما مدت زمان فواصل R-R حداقل 0.1 ثانیه متفاوت است.

این نوع آریتمی می تواند در افراد سالم رخ دهد و نیازی به درمان ندارد.

7.2.2.4. ریتم ایدیو بطنی

آریتمی هتروتوپیک، که در آن ضربان ساز یا شاخه های باندل یا فیبرهای پورکنژ است.

آسیب شناسی بسیار شدید.

یک ریتم نادر در ECG (یعنی 30-40 ضربه در دقیقه)، موج P وجود ندارد، کمپلکس های QRS تغییر شکل داده و گسترده می شوند (مدت زمان 0.12 ثانیه یا بیشتر).

فقط در آسیب شناسی شدید قلب رخ می دهد. بیمار مبتلا به چنین اختلالی نیاز به مراقبت های اورژانسی دارد و در معرض بستری فوری در بخش مراقبت های ویژه قلب قرار می گیرد.

7.2.2.5. اکستراسیستول

انقباض فوق العاده قلب ناشی از یک تکانه نابجا. از اهمیت عملی تقسیم اکستراسیستول ها به فوق بطنی و بطنی است.

اگر کانونی که باعث تحریک (انقباض) فوق‌العاده قلب می‌شود، در دهلیز باشد، یک اکستراسیستول فوق بطنی (که دهلیزی نیز نامیده می‌شود) در نوار قلب ثبت می‌شود.

اکستراسیستول بطنی در کاردیوگرام زمانی ثبت می شود که یک کانون نابجا در یکی از بطن ها تشکیل شود.

اکستراسیستول می تواند نادر، مکرر (بیش از 10 درصد انقباضات قلب در 1 دقیقه)، زوجی (بیگمنی) و گروهی (بیش از سه بار در یک ردیف) باشد.

اجازه دهید علائم ECG اکستراسیستول دهلیزی را فهرست کنیم:

موج P در شکل و دامنه تغییر کرد.

فاصله P-Q کوتاه شده است.

یک کمپلکس QRS که پیش از موعد ثبت شده است، از نظر شکل با کمپلکس طبیعی (سینوسی) تفاوتی ندارد.

فاصله R-R که به دنبال اکستراسیستول می آید طولانی تر از حد معمول است، اما کوتاهتر از دو بازه طبیعی است (مکث جبرانی ناقص).

اکستراسیستول دهلیزی در افراد مسن در پس زمینه کاردیواسکلروز و بیماری عروق کرونر قلب شایع تر است، اما می تواند در افراد عملا سالم نیز مشاهده شود، به عنوان مثال، اگر فردی بسیار نگران باشد یا استرس داشته باشد.

اگر اکستراسیستول در یک فرد تقریباً سالم مشاهده شود، درمان شامل تجویز Valocordin، Corvalol و اطمینان از استراحت کامل است.

هنگام ثبت اکستراسیستول در بیمار، درمان بیماری زمینه ای و مصرف داروهای ضد آریتمی از گروه ایزوپتین نیز لازم است.

علائم اکستراسیستول بطنی:

موج P وجود ندارد.

مجتمع فوق العاده QRS به طور قابل توجهی گسترده شده است (بیش از 0.12 ثانیه) و تغییر شکل داده است.

مکث کامل جبرانی

اکستراسیستول بطنی همیشه نشان دهنده آسیب قلبی (بیماری ایسکمیک قلب، میوکاردیت، اندوکاردیت، حمله قلبی، تصلب شرایین) است.

در صورت اکستراسیستول بطنی با فرکانس 3-5 انقباض در هر دقیقه، درمان ضد آریتمی اجباری است.

لیدوکائین اغلب به صورت داخل وریدی تجویز می شود، اما می توان از داروهای دیگر نیز استفاده کرد. درمان با نظارت دقیق ECG انجام می شود.

7.2.2.6. تاکی کاردی حمله ای

حمله ناگهانی انقباضات مکرر که از چند ثانیه تا چند روز طول می کشد. ضربان ساز هتروتوپیک یا در بطن ها یا فوق بطنی قرار دارد.

با تاکی کاردی فوق بطنی (در این مورد، تکانه ها در دهلیز یا گره دهلیزی تشکیل می شوند)، ریتم صحیح در ECG با فرکانس 180 تا 220 انقباض در دقیقه ثبت می شود.

کمپلکس های QRS تغییر یا گسترش نمی یابند.

در شکل بطنی تاکی کاردی حمله ای، امواج P ممکن است جای خود را در ECG تغییر دهند، مجتمع های QRS تغییر شکل داده و گسترده می شوند.

تاکی کاردی فوق بطنی در سندرم ولف پارکینسون وایت، کمتر در انفارکتوس حاد میوکارد رخ می دهد.

شکل بطنی تاکی کاردی حمله ای در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد، با بیماری ایسکمیک قلبی و اختلالات متابولیسم الکترولیت ها تشخیص داده می شود.

7.2.2.7. فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی)

نوعی آریتمی فوق بطنی ناشی از فعالیت الکتریکی ناهمزمان و ناهماهنگ دهلیزها با بدتر شدن عملکرد انقباضی آنها. جریان تکانه ها به طور کامل به بطن ها انجام نمی شود و آنها به طور نامنظم منقبض می شوند.

این آریتمی یکی از شایع ترین اختلالات ریتم قلب است.

در بیش از 6 درصد از بیماران بالای 60 سال و در 1 درصد از بیماران کمتر از این سن رخ می دهد.

علائم فیبریلاسیون دهلیزی:

فواصل R-R متفاوت است (آریتمی).

هیچ امواج P وجود ندارد.

امواج سوسو زدن ثبت می شوند (به ویژه در لیدهای II، III، V1، V2 به وضوح قابل مشاهده هستند).

تناوب الکتریکی (دامنه های مختلف امواج I در یک لید).

فیبریلاسیون دهلیزی با تنگی میترال، تیروتوکسیکوز و کاردیواسکلروز و همچنین اغلب با انفارکتوس میوکارد رخ می دهد. مراقبت های پزشکی برای بازگرداندن ریتم سینوسی است. پروکائین آمید، آماده سازی پتاسیم و سایر داروهای ضد آریتمی استفاده می شود.

7.2.2.8. فلوتر دهلیزی

بسیار کمتر از فیبریلاسیون دهلیزی مشاهده می شود.

با فلوتر دهلیزی، تحریک و انقباض طبیعی دهلیزها وجود ندارد و تحریک و انقباض فیبرهای دهلیزی فردی مشاهده می شود.

7.2.2.9. فیبریلاسیون بطنی

خطرناک ترین و شدیدترین اختلال ریتم که به سرعت منجر به توقف گردش خون می شود. در طول انفارکتوس میوکارد و همچنین در مراحل پایانی بیماری های مختلف قلبی عروقی در بیمارانی که در حالت مرگ بالینی هستند رخ می دهد. در صورت فیبریلاسیون بطنی اقدامات احیای فوری ضروری است.

علائم فیبریلاسیون بطنی:

عدم وجود تمام دندان های کمپلکس بطنی؛

ثبت امواج فیبریلاسیون در تمام لیدها با فرکانس 450-600 امواج در هر دقیقه.

7.2.3. اختلالات هدایتی

تغییراتی در کاردیوگرام که در صورت اختلال در هدایت یک تکانه به صورت کاهش سرعت یا توقف کامل انتقال تحریک رخ می دهد، بلوک نامیده می شود. بسته به سطحی که تخلف در آن رخ داده است، محاصره ها طبقه بندی می شوند.

بلوک های سینوسی دهلیزی، دهلیزی، دهلیزی و داخل بطنی وجود دارد. هر یک از این گروه ها به زیر تقسیم می شوند. به عنوان مثال، بلوک های سینوسی دهلیزی درجه I، II و III، انسداد شاخه های راست و چپ وجود دارد. همچنین تقسیم بندی دقیق تری وجود دارد (محاصره شاخه قدامی شاخه چپ، بلوک ناقص شاخه باندل سمت راست). در میان اختلالات هدایت ثبت شده با استفاده از ECG، انسدادهای زیر بیشترین اهمیت عملی را دارند:

سینوسی دهلیزی درجه III;

درجه I، II و III دهلیزی؛

انسداد شاخه های دسته راست و چپ.

7.2.3.1. بلوک سینوسی درجه سه

اختلال هدایتی که در آن هدایت تحریک از گره سینوسی به دهلیز مسدود می شود. در یک ECG به ظاهر طبیعی، انقباض بعدی ناگهان ناپدید می شود (مسدود می شود)، یعنی کل کمپلکس P-QRS-T (یا 2-3 کمپلکس به طور همزمان). یک ایزولین به جای آنها ثبت می شود. این آسیب شناسی در افرادی که از بیماری عروق کرونر، حمله قلبی، کاردیواسکلروز و هنگام استفاده از تعدادی دارو (به عنوان مثال، مسدود کننده های بتا) رنج می برند، مشاهده می شود. درمان شامل درمان بیماری زمینه ای و استفاده از آتروپین، ایزدرین و داروهای مشابه است.

7.2.3.2. بلوک دهلیزی

اختلال در هدایت تحریک از گره سینوسی از طریق اتصال دهلیزی.

کند شدن هدایت دهلیزی بطنی بلوک درجه یک دهلیزی است. خود را در ECG به صورت طولانی شدن فاصله P-Q (بیش از 0.2 ثانیه) با ضربان قلب طبیعی نشان می دهد.

بلوک دهلیزی بطنی درجه دوم بلوک ناقصی است که در آن تمام تکانه های ناشی از گره سینوسی به میوکارد بطنی نمی رسند.

در ECG، دو نوع بلوک زیر مشخص می شود: اولی Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) و دومی Mobitz-2 است.

علائم محاصره نوع Mobitz-1:

افزایش مداوم فاصله P

در نتیجه اولین علامت، در مرحله ای پس از موج P، کمپلکس QRS ناپدید می شود.

نشانه بلوک نوع Mobitz-2 از دست دادن دوره ای کمپلکس QRS در پس زمینه یک بازه طولانی P-Q است.

بلوک دهلیزی بطنی درجه سوم وضعیتی است که در آن یک تکانه از گره سینوسی به بطن ها منتقل نمی شود. ECG دو نوع ریتم را ثبت می کند که به یکدیگر مرتبط نیستند؛ کار بطن ها (کمپلکس های QRS) و دهلیزها (امواج P) هماهنگ نیست.

انسداد درجه سوم اغلب در کاردیواسکلروز، انفارکتوس میوکارد و استفاده نادرست از گلیکوزیدهای قلبی رخ می دهد. وجود این نوع انسداد در یک بیمار نشانه بستری فوری وی در بیمارستان قلب و عروق است. برای درمان از آتروپین، افدرین و در برخی موارد پردنیزولون استفاده می شود.

7.2.Z.Z. بلوک های شاخه بسته

در یک فرد سالم، یک تکانه الکتریکی که از گره سینوسی منشا می گیرد و از شاخه های بسته هیس می گذرد، به طور همزمان هر دو بطن را تحریک می کند.

هنگامی که شاخه راست یا چپ بسته می شود، مسیر ضربه تغییر می کند و بنابراین تحریک بطن مربوطه به تاخیر می افتد.

بلوک های ناقص و به اصطلاح انسداد شاخه های قدامی و خلفی شاخه باندل نیز امکان پذیر است.

علائم مسدود شدن کامل شاخه راست (شکل 10):

کمپلکس QRS تغییر شکل یافته و گسترده شده (بیش از 0.12 ثانیه).

موج T منفی در لیدهای V1 و V2.

جابجایی بخش S-T از ایزولین؛

گشاد شدن و تقسیم QRS در لیدهای V1 و V2 به شکل RsR.

برنج. 10. نوار قلب با بلوک کامل شاخه سمت راست

علائم مسدود شدن کامل شاخه چپ:

کمپلکس QRS تغییر شکل داده و گسترده شده است (بیش از 0.12 ثانیه).

افست بخش S-T از ایزولاین.

موج T منفی در لیدهای V5 و V6.

گسترش و تقسیم کمپلکس QRS در لیدهای V5 و V6 به شکل RR.

تغییر شکل و انبساط QRS در لیدهای V1 و V2 به شکل rS.

این نوع انسدادها در موارد آسیب قلبی، انفارکتوس حاد میوکارد، تصلب شرایین آترواسکلروتیک و میوکارد و با استفاده نادرست تعدادی از داروها (گلیکوزیدهای قلبی، نووکائین آمید) رخ می دهد.

بیماران مبتلا به بلوک داخل بطنی نیازی به درمان خاصی ندارند. آنها برای درمان بیماری که باعث محاصره شده است در بیمارستان بستری هستند.

7.2.4. سندرم ولف پارکینسون وایت

این سندرم (WPW) برای اولین بار توسط نویسندگان فوق الذکر در سال 1930 به عنوان نوعی تاکی کاردی فوق بطنی که در افراد جوان سالم مشاهده می شود توصیف شد ("بلاک شاخه عملکردی").

در حال حاضر مشخص شده است که در بدن، گاهی اوقات، علاوه بر مسیر طبیعی هدایت تکانه از گره سینوسی به بطن ها، بسته های اضافی نیز وجود دارد (کنت، جیمز و ماهایم). در طول این مسیرها، تحریک سریعتر به بطن های قلب می رسد.

انواع مختلفی از سندرم WPW وجود دارد. اگر تحریک زودتر وارد بطن چپ شود، سندرم WPW نوع A در ECG ثبت می شود و در نوع B، تحریک زودتر وارد بطن راست می شود.

علائم سندرم WPW نوع A:

موج دلتا روی کمپلکس QRS در لیدهای پیش کوردیال سمت راست مثبت و در سمت چپ منفی است (نتیجه تحریک زودهنگام بخشی از بطن).

جهت دندانهای اصلی در لیدهای قفسه سینه تقریباً مشابه با مسدود شدن شاخه چپ است.

علائم سندرم WPW نوع B:

فاصله P-Q کوتاه شده (کمتر از 0.11 ثانیه).

مجتمع QRS گسترده شده است (بیش از 0.12 ثانیه) و تغییر شکل داده است.

موج دلتا منفی برای سینه سمت راست منجر می شود، برای سمت چپ مثبت.

جهت دندانهای اصلی در لیدهای قفسه سینه تقریباً مشابه با انسداد شاخه سمت راست است.

ثبت یک فاصله P-Q به شدت کوتاه شده با کمپلکس QRS تغییر شکل نیافته و عدم وجود موج دلتا (سندرم Lown-Ganong-Levin) امکان پذیر است.

بسته های اضافی به ارث می رسد. تقریباً در 30 تا 60 درصد موارد خود را نشان نمی دهند. برخی از افراد ممکن است دچار حمله تاکی آریتمی شوند. در صورت بروز آریتمی، مراقبت های پزشکی طبق قوانین عمومی انجام می شود.

7.2.5. رپلاریزاسیون اولیه بطن

این پدیده در 20٪ از بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی (بیشتر در بیماران مبتلا به اختلالات ریتم قلب فوق بطنی مشاهده می شود) رخ می دهد.

این یک بیماری نیست، اما بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی که این سندرم را تجربه می کنند، 2 تا 4 برابر بیشتر در معرض اختلالات ریتم و هدایت هستند.

علائم رپولاریزاسیون اولیه بطن (شکل 11) عبارتند از:

ارتفاع قطعه ST;

موج دلتای دیرهنگام (بریدگی در قسمت نزولی موج R)؛

دندان با دامنه بالا؛

موج P دو قوز با مدت و دامنه طبیعی.

کوتاه شدن فواصل PR و QT؛

افزایش سریع و شدید در دامنه موج R در قفسه سینه منجر می شود.

برنج. 11. ECG برای سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطنی

7.2.6. ایسکمی قلبی

در بیماری عروق کرونر قلب (CHD)، خون رسانی به میوکارد مختل می شود. در مراحل اولیه ممکن است هیچ تغییری در نوار قلب ایجاد نشود، اما در مراحل بعدی بسیار محسوس است.

با ایجاد دیستروفی میوکارد، موج T تغییر می کند و علائم تغییرات منتشر در میوکارد ظاهر می شود.

این شامل:

کاهش دامنه موج R.

افسردگی بخش S-T.

موج T دو فازی، نسبتاً گسترده و مسطح تقریباً در همه لیدها.

IHD در بیماران مبتلا به میوکاردیت با منشاء مختلف و همچنین تغییرات دیستروفیک در میوکارد و کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک رخ می دهد.

7.2.7. آنژین صدری

با ایجاد حمله آنژین، ECG می تواند جابجایی بخش S-T و تغییرات در موج T را در آن لیدهایی که در بالای ناحیه ای با اختلال در جریان خون قرار دارند نشان دهد (شکل 12).

برنج. 12. نوار قلب برای آنژین صدری (در طول حمله)

علل آنژین عبارتند از هیپرکلسترولمی، دیس لیپیدمی. علاوه بر این، فشار خون شریانی، دیابت شیرین، اضافه بار روانی-عاطفی، ترس و چاقی می تواند باعث ایجاد یک حمله شود.

بسته به اینکه کدام لایه ایسکمی عضله قلب رخ می دهد، موارد زیر وجود دارد:

ایسکمی سابندوکارد (در ناحیه ایسکمیک، جابجایی S-T زیر ایزولین است، موج T مثبت، با دامنه بزرگ است).

ایسکمی ساب اپیکارد (بالا رفتن بخش S-T بالای ایزولین، T منفی).

بروز آنژین با بروز درد معمولی قفسه سینه همراه است که معمولاً با فعالیت بدنی تحریک می شود. این درد ماهیت فشاری دارد، چند دقیقه طول می کشد و پس از مصرف نیتروگلیسیرین از بین می رود. اگر درد بیش از 30 دقیقه طول بکشد و با مصرف داروهای نیترو تسکین نیابد، به احتمال زیاد می توان تغییرات کانونی حاد را فرض کرد.

مراقبت های اورژانسی برای آنژین صدری شامل تسکین درد و جلوگیری از حملات مکرر است.

داروهای ضد درد (از آنالژین تا پرومدول)، داروهای نیترو (نیتروگلیسیرین، سوستاک، نیترونگ، مونوسینک و غیره) و همچنین والیدول و دیفن هیدرامین، سدوکسن تجویز می شوند. در صورت لزوم، استنشاق اکسیژن انجام می شود.

7.2.8. انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میوکارد ایجاد نکروز عضله قلب در نتیجه اختلالات گردش خون طولانی مدت در ناحیه ایسکمیک میوکارد است.

در بیش از 90 درصد موارد، تشخیص با استفاده از نوار قلب مشخص می شود. علاوه بر این، کاردیوگرام به شما امکان می دهد مرحله حمله قلبی را تعیین کنید، محل و نوع آن را بیابید.

یک علامت بی قید و شرط حمله قلبی، ظهور یک موج Q پاتولوژیک در ECG است که با عرض بیش از حد (بیش از 0.03 ثانیه) و عمق بیشتر (یک سوم موج R) مشخص می شود.

گزینه های ممکن: QS، QrS. یک تغییر S-T (شکل 13) و وارونگی موج T مشاهده می شود.

برنج. 13. ECG برای انفارکتوس میوکارد قدامی (مرحله حاد). تغییرات سیکاتریسیال در قسمت های خلفی تحتانی بطن چپ وجود دارد

گاهی اوقات جابجایی S-T بدون حضور موج Q پاتولوژیک (انفارکتوس میوکارد کانونی کوچک) رخ می دهد. علائم حمله قلبی:

موج Q پاتولوژیک در لیدهای واقع در بالای ناحیه انفارکتوس.

جابجایی بخش S-T توسط یک قوس به سمت بالا (بالاکردن) نسبت به ایزولین در لیدهای واقع در بالای ناحیه انفارکتوس.

جابجایی ناسازگار در زیر ایزولین قطعه S-T در لیدهای مقابل ناحیه انفارکتوس؛

موج T منفی در لیدهای واقع در بالای ناحیه انفارکتوس.

با پیشرفت بیماری، ECG تغییر می کند. این رابطه با مراحل تغییرات در طول حمله قلبی توضیح داده می شود.

چهار مرحله در ایجاد انفارکتوس میوکارد وجود دارد:

حاد؛

تحت حاد؛

مرحله اسکار.

حادترین مرحله (شکل 14) چند ساعت طول می کشد. در این زمان، بخش S-T به شدت در لیدهای مربوطه در ECG بالا می رود و با موج T ادغام می شود.

برنج. 14. توالی تغییرات ECG در طول انفارکتوس میوکارد: 1 - انفارکتوس Q; 2 - نه انفارکتوس کیو. الف - حادترین مرحله؛ ب - مرحله حاد؛ ب - مرحله تحت حاد؛ د – مرحله اسکار (کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس)

در مرحله حاد، ناحیه ای از نکروز تشکیل می شود و موج Q پاتولوژیک ظاهر می شود، دامنه R کاهش می یابد، قطعه S-T بالا می ماند و موج T منفی می شود. مدت زمان مرحله حاد به طور متوسط ​​حدود 1-2 هفته است.

مرحله تحت حاد انفارکتوس 1 تا 3 ماه طول می کشد و با سازماندهی سیکاتریسیال کانون نکروز مشخص می شود. در ECG در این زمان بازگشت تدریجی بخش S-T به ایزولین وجود دارد ، موج Q کاهش می یابد و برعکس دامنه R افزایش می یابد.

موج T منفی باقی می ماند.

مرحله اسکار می تواند چندین سال طول بکشد. در این زمان، سازماندهی بافت اسکار رخ می دهد. در ECG، موج Q کاهش می یابد یا به طور کامل ناپدید می شود، S-T روی ایزولین قرار می گیرد، T منفی به تدریج ایزوالکتریک و سپس مثبت می شود.

این مرحله اغلب پویایی طبیعی ECG در طول انفارکتوس میوکارد نامیده می شود.

حمله قلبی می تواند در هر قسمت از قلب موضعی باشد، اما اغلب در بطن چپ رخ می دهد.

بسته به محل، انفارکتوس دیواره های جانبی قدامی و خلفی بطن چپ تشخیص داده می شود. محل و میزان تغییرات با تجزیه و تحلیل تغییرات ECG در لیدهای مربوطه آشکار می شود (جدول 6).

جدول 6. محلی سازی انفارکتوس میوکارد

هنگام تشخیص انفارکتوس مکرر هنگامی که تغییرات جدید بر روی ECG از قبل تغییر یافته قرار می گیرد، مشکلات بزرگی ایجاد می شود. مانیتورینگ پویا همراه با ثبت یک کاردیوگرام در فواصل زمانی کوتاه کمک می کند.

یک حمله قلبی معمولی با سوزش و درد شدید قفسه سینه مشخص می شود که پس از مصرف نیتروگلیسیرین از بین نمی رود.

اشکال غیر معمول حمله قلبی نیز وجود دارد:

شکم (درد در قلب و معده)؛

آسم (درد قلبی و آسم قلبی یا ادم ریوی)؛

آریتمی (درد قلبی و اختلالات ریتم)؛

کولاپتوئید (درد قلبی و کاهش شدید فشار خون همراه با تعریق زیاد)؛

بدون درد

درمان حمله قلبی یک کار بسیار دشوار است. به عنوان یک قاعده، هر چه سخت تر شود، ضایعه گسترده تر است. در عین حال، طبق اظهارات شایسته یکی از پزشکان روسی zemstvo، گاهی اوقات درمان یک حمله قلبی بسیار شدید به طور غیرمنتظره ای به آرامی پیش می رود و گاهی اوقات یک انفارکتوس کوچک بدون عارضه و ساده، پزشک را نشانه ناتوانی جنسی می کند.

مراقبت های اورژانسی شامل تسکین درد (برای این منظور از داروهای مخدر و سایر مسکن ها استفاده می شود)، همچنین از بین بردن ترس ها و برانگیختگی های روانی- عاطفی با کمک آرام بخش ها، کاهش ناحیه حمله قلبی (استفاده از هپارین) و از بین بردن متوالی آن است. علائم دیگر بسته به درجه خطر آنها.

پس از اتمام درمان بستری، بیمارانی که دچار حمله قلبی شده اند برای توانبخشی به آسایشگاه فرستاده می شوند.

مرحله نهایی، مشاهده طولانی مدت در یک کلینیک محلی است.

7.2.9. سندرم های ناشی از اختلالات الکترولیت

برخی تغییرات ECG قضاوت در مورد دینامیک محتوای الکترولیت در میوکارد را ممکن می سازد.

منصفانه باید گفت که همیشه ارتباط واضحی بین سطح الکترولیت های خون و محتوای الکترولیت ها در میوکارد وجود ندارد.

با این وجود، اختلالات الکترولیت شناسایی شده توسط ECG به عنوان کمک قابل توجهی به پزشک در روند جستجوی تشخیصی و همچنین در انتخاب درمان صحیح کمک می کند.

بیشترین تغییراتی که در ECG مطالعه شده است، اختلال در متابولیسم پتاسیم و کلسیم است (شکل 15).

برنج. 15. تشخیص ECG اختلالات الکترولیتی (A. S. Vorobyov، 2003): 1 - طبیعی. 2 - هیپوکالمی 3- هیپرکالمی 4- هیپوکلسمی 5- هیپرکلسمی

7.2.9.1. هیپرکالمی

علائم هیپرکالمی:

موج T بلند و نوک تیز؛

کوتاه شدن فاصله Q-T؛

کاهش دامنه R.

با هیپرکالمی شدید، اختلالات هدایت داخل بطنی مشاهده می شود.

هیپرکالمی در دیابت (اسیدوز)، نارسایی مزمن کلیه، صدمات شدید همراه با له شدن بافت عضلانی، نارسایی آدرنال و سایر بیماری ها رخ می دهد.

7.2.9.2. هیپوکالمی

علائم هیپوکالمی:

کاهش بخش S-T به سمت پایین.

T منفی یا دو فازی؛

ظاهر U.

با هیپوکالمی شدید، اکستراسیستول دهلیزی و بطنی و اختلالات هدایت داخل بطنی ظاهر می شود.

هیپوکالمی زمانی رخ می دهد که در بیماران مبتلا به استفراغ شدید، اسهال، پس از استفاده طولانی مدت از دیورتیک ها، هورمون های استروئیدی و تعدادی از بیماری های غدد درون ریز، نمک های پتاسیم از دست برود.

درمان شامل جبران کمبود پتاسیم در بدن است.

7.2.9.3. هیپرکلسمی

علائم هیپرکلسمی:

کوتاه شدن فاصله Q-T؛

کوتاه شدن بخش S-T؛

گسترش کمپلکس بطنی؛

اختلالات ریتم با افزایش قابل توجه کلسیم.

هیپرکلسمی با هیپرپاراتیروئیدیسم، تخریب استخوان توسط تومورها، هیپرویتامینوز D و تجویز بیش از حد نمک های پتاسیم مشاهده می شود.

7.2.9.4. هیپوکلسمی

علائم هیپوکلسمی:

افزایش مدت زمان فاصله QT؛

افزایش طول بخش S-T؛

کاهش دامنه T.

هیپوکلسمی با کاهش عملکرد غدد پاراتیروئید، در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه، پانکراتیت شدید و هیپوویتامینوز D رخ می دهد.

7.2.9.5. مسمومیت با گلیکوزید

گلیکوزیدهای قلبی مدت‌هاست که با موفقیت در درمان نارسایی قلبی استفاده می‌شوند. این ابزارها غیر قابل تعویض هستند. مصرف آنها به کاهش ضربان قلب (ضربان قلب) و دفع شدیدتر خون در طول سیستول کمک می کند. در نتیجه، پارامترهای همودینامیک بهبود یافته و تظاهرات نارسایی گردش خون کاهش می یابد.

در صورت مصرف بیش از حد گلیکوزیدها، علائم مشخصه ECG ظاهر می شود (شکل 16)، که بسته به شدت مسمومیت، نیاز به تنظیم دوز یا قطع دارو دارد. بیماران مبتلا به مسمومیت با گلیکوزید ممکن است حالت تهوع، استفراغ و اختلال در عملکرد قلب را تجربه کنند.

برنج. 16. ECG در صورت مصرف بیش از حد گلیکوزیدهای قلبی

علائم مسمومیت با گلیکوزید:

کاهش ضربان قلب؛

کوتاه شدن سیستول الکتریکی؛

کاهش بخش S-T به سمت پایین.

موج T منفی؛

اکستراسیستول بطنی

مسمومیت شدید با گلیکوزیدها مستلزم قطع دارو و تجویز مکمل های پتاسیم، لیدوکائین و مسدود کننده های بتا است.

www.dom-spravka.info