8639 0

Для успішної корекції порушень водно-сольового обміну необхідні конкретні дані про дефіцит чи надлишок рідини та іонів, форми порушень. Попередню інформацію можна отримати з анамнезу хворого. Зокрема, можна припустити характер порушень, маючи інформацію про частоту блювання, частоту і характер стільця і ​​т.д. Також важливими є клінічні симптоми, що спостерігаються у хворого. На них ми зупинимося докладніше.

Жага- Досить інформативний і чутливий симптом. Почуття спраги виникає при відносному збільшенні солей у позаклітинному просторі. Якщо хворий має доступом до води, він самостійно може усунути дефіцит води. Однак якщо хворий не може цього зробити (тяжкість стану) і якщо інфузія проводиться недостатньо, то це почуття зберігається. Почуття спраги виникає при підвищенні осмотичного тиску міжклітинної рідини вже на 1%.

Тургор шкіри та тканин. Дуже інформативна ця ознака у новонароджених, однак у опасистих і літніх хворих оцінка тургору може бути помилковою. Зниження тургору можна як зниження обсягу інтерстиціальної рідини. Зовнішній вигляд мовитакож відбиває еластичність тканин. У нормі мова має єдину борозну за середньою лінією, при дегідратації з'являються додаткові борозни.

Тонус очних яблукрідко використовується лікарями, проте ця ознака є досить цінною. При дегідратації тонус очних яблук знижується, при гіпергідратації збільшується. Слід зазначити, що з набряку мозку ця ознака буде однією з перших.

Близьким за цінністю є ступінь напруги великого тім'ячка у новонароджених. Виражена дегідратація супроводжується западінням джерельця, а загальна гіпергідратація і мозку - вибуханням його.

Маса тілає об'єктивним показником втрати рідини та адекватності терапії, що проводиться. Однак слід пам'ятати, що різні форми дегідратації можуть спостерігатися і за відсутності видимих ​​втрат іонів та води. У цьому випадку слід припускати, що відбулася секвестрація рідини та іонів у «третьому просторі». У зв'язку з цим потрібна комплексна оцінка, що включає анамнез, клініку та лабораторні дані.

Ступінь наповнення зовнішньої яремної вениможе бути непрямим ознакою ОЦК. У горизонтальному положенні при нормальному ОЦК вена добре видно. При зменшенні ОЦК вена перестає контуруватись, а при гіпергідратації - навпаки. Слід пам'ятати, що при розвитку серцевої недостатності ступінь наповнення може збільшитись, що в свою чергу може внести похибку в оцінку ступеня гідратації. Щоб диференціювати справжнє збільшення обсягу плазми від серцевої недостатності, можна скористатися тестом на печінково-яремний рефлюкс. Для цього хворому у сидячому положенні натискають на живіт у проекції розташування печінки. При серцевій недостатності наповнення вен збільшується, а при збільшенні ОЦК зменшується.

При надмірному надходженні або утворенні води в організм можлива поява вологих хрипів у легенях. Часто поява вологих хрипів (набряк легень) супроводжує ниркову недостатність. У цьому випадку легені компенсують функцію нирок виділення води.

Центральний венозний тиск- один із важливих клінічних показників. Найпростіший і найточніший метод визначення - за допомогою апарату Вальдмана. У сучасних моніторних системах використовують тензодатчики. При вимірі ЦВД необхідно простежити, щоб хворий перебував у горизонтальному положенні, нульове значення шкали ЦВД встановлюють лише на рівні правого передсердя.

Проекцією правого передсердя на грудну клітину є точка, розташована на 3/5 діаметра грудної клітини вище за горизонтальну площину, на якій розміщений хворий. Кінець венозного катетера встановлюють таким чином, щоб він знаходився на 2-3 см вище правого передсердя. Нормальне значення ЦВД у дорослих коливається від 50 до 120 мм вод. ст. Слід пам'ятати, що ЦВД значно залежить від віку пацієнта. Так, у новонароджених воно становить 0-30 мм вод. ст., у немовлят - 10-50 мм вод. ст., у дітей старшого віку – 60-120 мм вод. ст.

ЦВД не є точно залежним від ОЦК, а суттєво залежить і від скорочувальної здатності правих відділів серця. Щоб запобігти розвитку серцевої недостатності, можна провести пробу, що полягає у швидкому переливанні 200-300 мл рідини. Якщо після переливання ЦВД підвищилося на 40-50 мм вод. ст. і протягом 10-15 хвилин його показники не повернулися до вихідних, тобто функціональні резерви міокарда знижено. У таких хворих слід обмежувати обсяг рідини, що вводиться. Підвищення ЦВД понад 120-150 мм вод. ст. свідчить або про гіперволемію, або про серцеву недостатність.

Проведені Р. Н. Лебедєвої із співавт. (1979) дослідження змін ЦВД залежно від дефіциту ОЦК та величини серцевого індексу показали, що навіть при зниженні ОЦК більш ніж на пацієнта. Визначення «антипіринового простору» більше становить академічний інтерес, оскільки впровадження їх у практичну медицину обмежується трудомісткістю методу.

Для практикуючих реаніматологів можливо представлятиме інтерес клінічний тест, запропонований П. І. Шелестюком (1978), що дозволяє орієнтовно оцінити ступінь гідратації. Тест перевіряється в такий спосіб. В область передньої поверхні передпліччя внутрішньошкірно вводять 0,25 мл 0,85% розчину натрію хлориду (або розчину Рінгера) і відзначають час до повного розсмоктування і зникнення пухиря (для здорових людей воно дорівнює 45-60 хвилин). При І ступені дегідратації час розсмоктування становить 30-40 хвилин, при II ступені - 15-20 хвилин, при III ступені - 5-15 хвилин.

Велике поширення у спеціалізованих лікувальних закладах, науково-дослідних інститутах знайшли методи з радіоізотопами. Однак необхідно помітити, що методи з використанням радіоізотопів становлять академічний інтерес і не використовуються через променеве навантаження.

Визначення об'єму циркулюючої крові за допомогою фарбника Т-1824(Синій Еванса) зберіг свою актуальність і сьогодні. Головна перевага - відсутність шкідливості для хворого та лікаря та мінімальна кількість необхідної апаратури. Метод має гарну відтворюваність.

При введенні в кров синій Еванс міцно зв'язується з білками плазми, переважно з альбуміном; з фібрином та еритроцитами він не зв'язується, з лейкоцитами – слабко. Барвник виводиться печінкою з жовчю, адсорбується ретикуло-ендотеліальною системою та частково потрапляє у лімфу. У дозах, що перевищують діагностичні (0,2 мг/кг маси тіла), може викликати фарбування склер та шкіри, що зникає через кілька тижнів.

Для внутрішньовенного введення розчин готують з розрахунку 1 г на 1000 мл фізіологічного розчину. Отриманий розчин стерилізують автоклавуванням. Визначення концентрації барвника можливе на будь-якому фотоелектроколориметр (ФЕК), або спектрофотометр. При роботі з ФЕК беруть кювети ємністю 4 або 8 мл та визначенням на червоному світлофільтрі. Працюючи зі спектрофотометром використовують кювети 4 мл і визначення довжині хвилі 625 пт.

Перш ніж приступити до визначення, необхідно побудувати калібрувальну криву. Для цього готують ряд розведень від 10 до 1 мкг у плазмі, зважаючи на те, що 1 мл вихідного розчину містить 1000 мкг барвника. За отриманою кривою калібрування встановлюється справжня концентрація барвника в крові у пацієнта.

Для визначення ОЦП шприцом вводять розчин барвника внутрішньовенно з розрахунку 0,15 мл/кг маси. Для зручності розрахунку загальну дозу можна заокруглювати (наприклад, взяти не 8,5 мл, а 9,0 мл). Через 10 хвилин (період перемішування індикатора) з вени іншої руки беруть кров у пробірку з 3 краплями гепарину. Взяту кров центрифугують протягом 30 хв при 3000 об/хв, плазму (або сироватку) відсмоктують та проводять визначення оптичної густини. По калібрувальної кривої встановлюють концентрацію барвника в плазмі, об'єм якої знаходять шляхом поділу кількості барвника, що вводиться на його концентрацію. Загальний обсяг крові визначається, виходячи з показника гематокриту.

Щоб зменшити об'єм крові, що забирається у пацієнта, плазму можна розводити вдвічі фізіологічним розчином.

Отримані результати об'єму циркулюючої крові даним методом становлять: для жінок – 44,72±1,0 мл/кг (для чоловіків – 45,69±1,42 мл/кг). Причинами помилок цього методу можуть бути: присутність жиру у плазмі, введення частини барвника під шкіру, виражений гемоліз еритроцитів. По можливості цих помилок слід уникати.

Метод визначення ОЦК за допомогою декстран недостатньо точний і дає дуже приблизні результати.

Загальними недоліками описаних методів є такі: при порушеннях центральної та периферичної гемодинаміки час перемішування індикатора в судинному руслі може сильно змінюватись. Особливо цей процес залежить від стану мікроциркуляції в органах та тканинах. Крім того, в умовах норми (наприклад, у печінці) і особливо патології (виражені ступені гіпоксії) порушується проникність судинної стінки різних регіонарних зон для білка. Частина білка йде з судинного русла, що дає підвищені результати ОЦК.

Н. М. Шестаков (1977) запропонував безкровний метод визначення ОЦК за допомогою інтегральної реографії. Автор довів в експерименті, а також у клініці, що інтегральний опір тіла перебуває у зворотній залежності від ОЦК. Їм було запропоновано таку формулу визначення ОЦК:

ОЦК (л) = 770/R,

де R – опір (Ом). Найголовнішою перевагою цього є його неінвазивність і можливість визначати ОЦК неодноразово.

З практичної погляду цікавить методика, запропонована У. Є. Грушевським (1981). Грунтуючись на встановленій закономірності між ОЦК та показниками гемодинаміки їм запропоновано формулу та номограма для визначення ОЦК за клінічними ознаками(ОЦКкл у відсотках до належного ОЦК):

ОЦКкл = 5(2,45[А(6-Т) + В(6-2Т)] + Т + 8),

де А - відношення середнього артеріального тиску (АДср) до нормального вікового АДср;

В – відношення центрального венозного тиску (ЦВД) до нормального ЦВД;

Т - ступінь розтяжності судинної стінки, яка визначається за терміном зникнення білої плями, що виникає при здавленні нігтьового ложа пальців кисті (с).

Гематокритний метод Філліпса-Пожарськогозаснований на тому, що менше обсяг крові у хворого, тим більше знижується показник гематокриту після введення поліглюкіну. Ця залежність виражається математичним рівнянням:

ОЦК = V. (Ht2 / (Ht1-Ht2)),

де V - обсяг введеного поліглюкін;

Ht1 – вихідний гематокрит;

Ht2 – гематокрит після введення поліглюкіну.

Хід визначення. До початку інфузії у хворого визначають венозний гематокрит (Ht1). Потім струминно заливають за 5 хвилин 0,2- 0,3 л поліглюкіну, після чого продовжують його інфузію зі швидкістю не більше 30 кап/хв і через 15 хвилин від початку інфузії знову визначають венозний гематокрит (Ht2 ). Підставляють отримані дані у наведену вище формулу та отримують фактичний ОЦК (фОЦК).

Щоб визначити дефіцит ОЦК, необхідно дізнатися про належний ОЦК. Для цього використається номограма Лайта. Залежно від наявності вихідних даних дОЦК можна визначити: зростання (колонка а); по масі тіла (колонка в) або за зростанням і масою одночасно (зростання знаходять по колонці «а», масу - по колонці «в», знайдені точки з'єднують прямою лінією, у місці перетину її з колонкою «в» знаходять дОЦК). З ДОЦК віднімають фОЦК і знаходять дефіцит ОЦК, відповідний крововтраті.

З розрахункових методів визначення ОЦК потрібно вказати на метод Сидори (за ваговою частиною, гематокритом, масою тіла), метод визначення глобулярного об'єму за номограмою Староверова з співавт., 1979, визначення ОЦК з гематокриту та маси тіла за допомогою номографа Покровського (Л. В. Шевченка). Усенка, 1983).

За відсутності інформації про динаміку ваги хворого, неможливості визначення обсягів рідини методом розведення індикаторів можна скористатися розрахунковими показниками та формулами дефіциту води в організмі:

Цілком зрозуміло, що такий підхід до оцінки дефіциту рідини в організмі дуже приблизний, але в поєднанні з іншими методами клінічної картиною може успішно використовуватися в практиці інтенсивної терапії.

Описані методи, на жаль, не дають уявлення про зміни ОЦК у реальному масштабі часу, що особливо важливо для реаніматолога під час корекції. У цьому плані дедалі більшу увагу привертають сучасні комп'ютеризовані системи визначення ОЦК. Так, НВО «Ельф» (м. Саратов) розробила серію приладів: «Д-індикатор», «Індикатор ДЦК» (індикатор дефіциту циркулюючої крові), що працюють спільно з будь-яким IBM-сумісним комп'ютером і дозволяють за 3 хвилини визначити гематокрит, ОЦК у % та мл, обчислити дефіцит ОЦК від належного. Малі обсяги крові (1,5-3 мл) дозволяють контролювати динаміку ОЦК, що дуже важливо задля тактики інфузійної терапії.

Лисенков С.П., М'ясникова В.В., Пономарьов В.В.

Невідкладні стани та анестезія в акушерстві. Клінічна патофізіологія та фармакотерапія

text_fields

text_fields

arrow_upward

У різних суб'єктів залежно від статі, віку, статури, умов життя, ступеня фізичного розвитку та тренованості. Об'єм Крові на 1 кг маси тілаколивається і становить від 50 до 80 мл/кг.

Цей показник за умов фізіологічної норми в індивідуума дуже постійний.

Об'єм крові у чоловіка масою 70 кг становить приблизно 5,5 л. 75-80 мл/кг),
у дорослої жінки він дещо менший ( близько 70 мл/кг).

У здорової людини, що знаходиться в лежачому положенні 1-2 тижні, обсяг крові може знизитися на 9-15% від вихідного.

З 5,5 л крові в дорослого чоловіка 55-60%, тобто. 3.0-3.5 л, посідає частку плазми, решта - частку еритроцитів .
Протягом доби судинами циркулює близько 8000-9000 л крові.
З цієї кількості приблизно 20 л виходить протягом доби з капілярів у тканину в результаті фільтрації та повертається знову (шляхом абсорбції) через капіляри (16-18 л) та з лімфою (2-4 л). Об'єм рідкої частини крові, тобто. плазми (3-3.5 л), істотно менше, ніж об'єм рідини у позасудинному інтерстиціальному просторі (9-12 л) та у внутрішньоклітинному просторі тіла (27-30 л); з рідиною цих «просторів» плазма знаходиться в динамічній осмотичній рівновазі (див. розділ 2).

Загальний об'єм циркулюючої крові(ОЦК) умовно поділяють з його частина, активно циркулюючу по судинах, і частина, яка бере участь нині у кровообігу, тобто. депоновану(у селезінці, печінці, нирці, легенях та ін.), але швидко включається до циркуляції при відповідних гемодинамічних ситуаціях. Вважається, що кількість депонованої крові більш ніж удвічі перевищує обсяг циркулюючої. Депонована кров не знаходиться встані повного застою, деяка її частина постійно входить у швидке пересування, а відповідна частина швидко рухається крові перетворюється на стан депонування.

Зменшення чи збільшення обсягу циркулюючої крові у нормоволюмічного суб'єкта на 5- 10% компенсується зміною ємності венозного русла і викликає зрушень ЦВД. Більше значне збільшення ОЦК зазвичай пов'язане зі збільшенням венозного повернення і за збереження ефективної скоротливості серця призводить до збільшення серцевого викиду.

Найважливішими факторами, від яких залежить обсяг крові, є:

1) регуляція обсягу рідини між плазмою та інтерстиціальним простором,
2) регуляція обміну рідини між плазмою та зовнішнім середовищем (здійснюється, головним чином, нирками),
3) регулювання обсягу еритроцитної маси.

Нервова регуляція цих трьох механізмів здійснюється за допомогою:

1) передсердних рецепторів типу А, що реагують на зміну тиску і, отже, є барореієпторами,
2) типу В - реагують на розтягнення передсердь і дуже чутливих до зміни об'єму крові.

Істотний вплив на об'єм кропу має інфузія різних розчинів. Вливання у вену ізотонічного розчину хлориду натрію не підвищує тривалий час обсяг плазми на тлі нормального об'єму крові, тому що надлишок рідини, що утворюється в організмі, швидко виводиться шляхом посилення діурезу. При дегідратації та дефіциті солей в організмі вказаний розчин, введений у кров у адекватних кількостях, швидко відновлює порушену рівновагу. Введення в кров 5% розчинів глюкози та декстрози спочатку збільшує вміст води в судинному руслі, проте наступним етапом є посилення діурезу та переміщення рідини спочатку в інтерстиціальний, а потім у клітинний простір. Внутрішньовенне введення високомолекулярних розчинів декстранів на тривалий період (до 12-24 год) підвищує об'єм циркулюючої крові.

Фізіологія розрізняє два види гемодинамічного навантаження на шлуночки серця: перед- та постнавантаження.

Це навантаження об'ємом крові, яким заповнюється порожнина шлуночка перед початком вигнання. У клінічній практиці мірою переднавантаження є кінцево-діастолічний тиск (КДД) у порожнині шлуночка (правого – КДДп, лівого – КДДл). Цей тиск визначається лише інвазивним методом. У нормі КДДп = 4-7 мм Hg, КДДл = 5-12 мм Hg.

Для правого шлуночка непрямим показником може бути величина центрального венозного тиску (ЦВД). Для лівого шлуночка дуже інформативним показником може бути тиск наповнення лівого шлуночка (ДНЛШ), який можна визначити неінвазивним (реографічним) методом.

Збільшення переднавантаження

До збільшення переднавантаження (праворуч або ліворуч) будь-якого походження шлуночок пристосовується до нових умов роботи за законом О.Франка та Є.Старлінга. Є.Старлінг так охарактеризував цю закономірність: "ударний обсяг пропорційний кінцевому діастолічному обсягу":

Суть закону полягає в тому, що чим більше розтягуються м'язові волокна шлуночка при його надмірному наповненні, тим більша сила їхнього скорочення в наступну систолу.

Правомочність цього закону була підтверджена численними дослідженнями навіть на клітинному рівні (сила скорочення кардіоміоциту є функцією довжини саркомера перед початком його скорочення). Головне питання у законі О.Франка та Є.Старлінга в тому, чому наднормальне збільшення довжини м'язового волокна збільшує силу його скорочення?

Тут доречно навести відповідь Ф.З.Меерсона (1968). Сила скорочення м'язового волокна визначається кількістю актино-міозіонових зв'язків, які можуть виникнути у м'язовому волокні одночасно. Подовження волокна до певної межі так змінює взаємне розташування актинових і міозинових ниток, що з скороченні зростає чи кількість актино-миозиновых зв'язків (точніше швидкість їх утворення), або контрактильна сила, яку така зв'язок розвиває.

До якої межі (межі) діє пристосувальна реакція О.Франка та Е.Старлінга, коли зміна довжини волокна змінює напругу, а вона змінює силу скорочення?

Цей закон діє, поки довжина м'язового волокна збільшується на 45% понад звичайну довжину при нормальному заповненні шлуночка (тобто приблизно в 1,5 рази). Подальший зростання діастолічного тиску в шлуночку підвищує довжину м'язового волокна малою мірою, т.к. волокна стають важко розтяжними тому, що в процес залучається важко розтяжний сполучнотканинний еластичний каркас самих волокон.

Орієнтиром, контрольованим у клінічних умовах, для правого шлуночка може бути підвищення ЦВД понад 120 мм Н2О (норма 50-120). Це непрямий орієнтир. Безпосереднім орієнтиром є підвищення КДД до 12 мм Hg. Орієнтиром для лівого шлуночка є збільшення КДДл (ДНЛШ) до 18 мм Hg. Іншими словами, коли КДДп у межах від 7 до 12 або КДДл у межах від 12 до 18 мм Hg, то правий або лівий шлуночок вже працює за законом О.Франка та Е.Старлінга.

При пристосувальній реакції О.Франка та Е.Старлінга, УО лівого шлуночка не залежить від діастолічного артеріального тиску (ДАД) в аорті, а систолічний артеріальний тиск (САД) та ДАТ в аорті не змінюються. Цю пристосувальну реакцію серця S.Sarnoff назвав гетерометричною регуляцією (heteros по грец. - Інший; стосовно теми розділу - регуляція за допомогою іншої довжини волокна).

Слід зазначити, що ще 1882 р. Fick й у 1895 р. Blix відзначили, що " закон серця такий самий, як закон скелетного м'яза, саме, що механічна енергія, звільняється під час переходу зі стану спокою на стан скорочення, залежить від площі "хімічно скорочуються поверхонь", тобто від довжини м'язового волокна".

У шлуночках, як і в усій судинній системі, якась частина об'єму крові є заповнюючою і якась частина є розтягувальною, вона те й створює КДД.

Оскільки пристосувальна реакція серця, що підкоряється закону, має певний кордон, за яким цей закон О.Франка та Є.Старлінга вже не діє, виникає питання: а чи можна посилити ефект цього закону? Відповідь на це питання має дуже важливе значення для лікарів анестезистів та інтенсивістів. У дослідженнях E.H. Sonnenblick (1962-1965 р.р.) було встановлено, що при надмірному переднавантаженні міокард здатний значно збільшувати силу скорочення під впливом позитивно інотропних засобів. Змінюючи функціональні стани міокарда за допомогою впливу інотропних засобів (Са, глікозиди, норадреналін, дофамін) при тому самому припливі крові (одне і те ж розтягування волокон), він отримав ціле сімейство «кривих Е.Старлінга» зі зміщенням догори від вихідної кривої ( без дії інотропіку).

Малюнок 4. Графік зміни кривої напруги без інотропного засобу та з ним за однакової довжини м'язового волокна

1. Збільшення напруги (Т2) при використанні інотропного засобу та незмінної вихідної довжини м'язового волокна (L1) за той самий відрізок часу (t1) пов'язане з прискоренням утворення актиноміозинових зв'язків (V2 > V1);

2. З інотропним засобом виходить такий самий ефект величини Т1, як і без нього, за менший відрізок часу - t2 (3).

3. З інотропним засобом одержуваний ефект величини Т1 досягається при меншій довжині волокна L2 (3).

Зменшення переднавантаження.

Зумовлено зменшенням притоку крові у порожнину шлуночка. Це може бути внаслідок зменшення ОЦК, звуження судин у МКК, судинної недостатності, органічних змін у серці (стеноз АВ – клапанів праворуч чи ліворуч).

Спочатку включаються такі пристосувальні елементи:

1. Посилюється вигнання крові з передсердя до шлуночків.

2. Збільшується швидкість розслаблення шлуночка, що сприяє заповненню, т.к. основна маса крові надходить у фазу швидкого наповнення.

3. Збільшується швидкість скорочення м'язових волокон та зростання напруги, завдяки чому підтримується фракція вигнання та зменшується залишковий об'єм крові у порожнині шлуночка.

4. Збільшується швидкість вигнання крові із шлуночків, що сприяє збереженню тривалості діастоли та заповнення шлуночка кров'ю.

Якщо сукупність цих пристосувальних елементів виявляється недостатньою, то розвивається тахікардія, спрямовану підтримку СВ.

Це навантаження опір току крові при вигнанні її з порожнини шлуночка. У клінічній практиці мірою постнавантаження є величина загального легеневого опору (ОЛС) для МКК, що дорівнює нормі 150-350 дин*с*см-5, та загального периферичного судинного опору (ОПСС) для БКК, що дорівнює нормі 1200-1700 дин*с *см-5. Непрямою ознакою зміни постнавантаження для лівого шлуночка може бути величина АДср, що дорівнює нормі 80-95 мм Hg.

Однак у фізіології класичним уявленням про постнавантаження є тиск над напівмісячними клапанами перед вигнанням крові шлуночками. Іншими словами це кінцево-діастолічний тиск над напівмісячними клапанами в легеневій артерії та аорті. Природно, що більше периферичний опір судин, то більше вписувалося конечно-диастолическое тиск над напівмісячними клапанами.

Збільшення постнавантаження.

Така ситуація виникає при функціональному звуженні артеріальних периферичних судин, хоч МКК, хоч БКК. Вона може бути обумовлена ​​органічними змінами в судинах (первинна легенева гіпертензія або гіпертонічна хвороба). Це може бути при звуженні вихідного відділу із правого або лівого шлуночка (підклапані, клапанні стенози).

Закон, яким шлуночок пристосовується до навантаження опором, вперше відкрив Г.Анреп (1912г., лабораторія Е.Старлінга).

Подальші дослідження цього закону були продовжені самим Є. Старлінгом і далі багатьма відомими фізіологами. Результати кожного дослідження були опорою та поштовхом до наступного.

Г. Анреп встановив, що зі збільшенням опору в аорті, спочатку короткочасно обсяг серця збільшується (схоже пристосувальну реакцію О.Франка та Е.Старлінга). Однак потім об'єм серця поступово зменшується до нової, більше вихідної величини і далі залишається стабільним. При цьому, незважаючи на збільшення опору в аорті, УО залишається тим самим.

Пристосувальну реакцію серця згідно із законом Г. Анрепа та А. Хілла зі збільшенням навантаження опором Ф.З.Меєрсон пояснює наступним чином (1968 р.): у міру підвищення навантаження опором кількість актиноміозинових зв'язків збільшується. А кількість вільних центрів, здатних реагувати між собою, в актинових та міозинових волокнах зменшується. Тому з кожним, все більшим, навантаженням кількість актиноміозинових зв'язків, що знову утворюються, зменшується в одиницю часу.

Одночасно зменшується швидкість скорочення, і кількість механічної і теплової енергії, що звільняється при розпаді актиноміозинових зв'язків, поступово наближаючись до нуля.

Дуже важливо, що кількість актиноміозинових зв'язків збільшується, а їхній розпад зменшується. Це означає, що зі збільшенням навантаження настає перескоротність актиноміозинових волокон, що обмежує ефективність роботи серця.

Отже, коли навантаження опором збільшується на 40-50%, адекватно збільшується потужність і сила м'язового скорочення. При більшому збільшенні навантаження ефективність цієї пристосувальної реакції втрачається через втрату м'язів здатність розслаблятися.

Іншим фактором, що згодом обмежує цю пристосувальну реакцію, є, як було встановлено Ф.З.Меерсоном та його співробітниками (1968 р.), зниження сполучення окислення та фосфорилювання на ділянці - «цитохром с» - «кисень» , при цьому в міокарді зменшується кількість АТФ та особливо креатинфосфату (КФ).

Значить, закон Г. Анрепа та А. Хілла забезпечує пристосування серцевого м'яза до навантаження опором шляхом збільшення потужності шлуночка, що призводить до збільшення сили скорочення без зміни вихідної довжини м'язового волокна.

Пристосувальну реакцію Г. Анрепа та А. Хілла S.Sarnoff назвав гомеометричною регуляцією (homoios по грец. - Подібний; стосовно теми розділу - регуляція за допомогою такої ж довжини волокна).

Тут також важливим є питання: чи можна посилити ефект закону Г. Анрепа та А. Хілла? Дослідження E.H. Sonnenblick (1962-1965 р.р.) показали, що при надмірному постнавантаженні міокард здатний збільшувати потужність, швидкість та силу скорочення під впливом позитивно інотропних засобів.

Зменшення постнавантаження.

Пов'язано із зменшенням тиску над напівмісячними клапанами. При нормальному ОЦК зменшення постнавантаження стає можливим лише за єдиному обставині - зі збільшенням обсягу судинного русла, тобто. при судинній недостатності.

Зменшення тиску над напівмісячними клапанами сприяє укороченню періоду підвищення внутрішньошлуночкового тиску та зменшенню самої величини цього тиску перед початком вигнання крові. Це зменшує потребу міокарда в кисні та його енерговитрати на напругу.

Однак усе це зменшує лінійну та об'ємну швидкість кровотоку. У зв'язку з цим зменшується і венозне повернення, що погіршує наповнення шлуночків. У таких умовах єдиною можливою пристосувальною реакцією стає збільшення ЧСС, спрямоване на підтримку СВ. Як тільки тахікардія супроводжуватиметься зниженням СВ, ця пристосувальна реакція переходить у розряд патологічної.

Сукупність усіх досліджень, виконаних О.Франком, Е.Старлінгом, Г.Анрепом, А.Хіллом та іншими фізіологами того періоду дозволила виділити два варіанти скорочення серцевого волокна: ізотонічне та ізометричне скорочення.

Відповідно до цього виділено два варіанти роботи шлуночків серця.

1. Коли шлуночок працює переважно з навантаженням за обсягом – він працює за варіантом ізотонічного скорочення. При цьому тонус м'яза змінюється меншою мірою (ізотонія), переважно змінюється довжина та поперечний переріз м'яза.

2. Коли шлуночок працює переважно з навантаженням по опору – він працює за варіантом ізометричного скорочення. При цьому переважно змінюється напруга м'яза (тонус), а її довжина та поперечний переріз змінюються меншою мірою або майже не змінюються (ізометрія).

При роботі шлуночка з навантаженням по опору (навіть при функціональній зміні ОЛЗ чи ОПСС) багаторазово збільшується потреба міокарда у кисні. Тому винятково важливим є забезпечення такого хворого насамперед киснем.

Лікарям нерідко доводиться посилювати роботу серця інотропними засобами. У фізіології кровообігу (зокрема і клінічної) під інотропізмом розуміється (Ф.З. Меерсон, 1968 р.) регулювання швидкості скорочення і розслаблення, і тому потужності та ефективності роботи серця при постійних розмірах шлуночка.

Інотропізм спрямований не так на наднормальне збільшення сили скорочень серця, але в підтримку сили скорочень, у разі близької до нормі.

Інотропізм відрізняється від закону О.Франка та Е.Старлінга тим, що при цьому не змінюється вихідна довжина волокон міокарда. Він відрізняється від закону Г. Анрепа та А. Хілла тим, що при цьому збільшується не лише швидкість скорочення, а й (головне!) швидкість розслаблення волокон міокарда (чим попереджається перескоротність, або контрактура, міокарда).

Однак при штучному інотропному регулюванні роботи серця норадреналіном та ін. аналогічними засобами може бути серйозна небезпека. Якщо різко і значно зменшити введення інотропного засобу або припинити його введення, то може різко знизитися тонус міокарда.

Виникає гостра тоногенна дилатація шлуночка. Його порожнина збільшується, різко знижується внутрішньошлуночковий тиск. У цих умовах, щоб досягти колишньої величини напруги, необхідні великі витрати енергії.

Процес нарощування напруги є найголовнішим споживачем енергії у серцевому циклі. Крім того, він іде насамперед. У фізіології існує закон, що перший процес завжди намагається якнайповніше використовувати готівкову енергію, щоб завершити його цілком і повністю. Залишок енергії витрачається виконання наступного процесу тощо. (тобто кожний попередній процес як Людовік XV: "після нас хоч потоп").

За процесом збільшення напруги йде робота з переміщення крові зі шлуночків до судин. Через те, що на напругу витрачається майже вся готівкова енергія, а на вигнання її не вистачає, від напруги починає відставати робота шлуночків по переміщенню крові. Внаслідок цього загальна ефективність серця знижується. З кожним таким неповноцінним скороченням прогресивно збільшується залишковий об'єм крові в порожнині шлуночка і зрештою настає асистолія.

Об'єм циркулюючої крові (ОЦК)

Кисневотранспортні можливості організму залежать від об'єму крові та вмісту в ній гемоглобіну.

Об'єм циркулюючої крові у спокої у молодих жінок становить у середньому 4,3л, у чоловіків-5,7л. При навантаженні ОЦК спочатку збільшується, а потім зменшується на 0,2-0,3 л через відтік частини плазми з розширених капілярів у міжклітинний простір працюючих м'язів. . Тренування витривалості веде до підвищення ОЦК. При навантаженні максимальної аеробної потужності ОЦК у тренованих чоловіків у середньому дорівнює 6,42 л

ОЦК та її складові: обсяг циркулюючої плазми (ОЦП) та обсяг циркулюючих еритроцитів (ОЦЕ) підвищуються при заняттях спортом. Збільшення ОЦК є специфічним ефектом тренування витривалості. Його немає у представників швидкісно-силових видів спорту. З урахуванням розмірів (ваги) тіла різниця між ОЦК у витривалих спортсменів, з одного боку, і нетренованих людей та спортсменів, які тренують інші фізичні якості, з іншого, в середньому становить понад 20%. Якщо ОЦК у спортсмена, який тренує витривалість, дорівнює 6,4 літра (95,4 мл на 1 кг ваги тіла), то у нетренованих вона дорівнює 5,5 л (76,3 мл / кг ваги тіла).

У таблиці 9 наведено показники ОЦК, ОЦЕ, ОЦП та кількості гемоглобіну на 1 кг ваги тіла у спортсменів з різною спрямованістю тренувального процесу.

Таблиця 9

Показники ОЦК, ОЦЕ, ОЦП та кількості гемоглобіну у спортсменів з різною спрямованістю тренувального процесу

З таблиці 9 випливає, що при збільшенні ОЦК у витривалих спортсменів пропорційно збільшується загальна кількість еритроцитів і гемоглобіну крові. Це значно підвищує загальну кисневу ємність крові та сприяє збільшенню аеробної витривалості.

Завдяки збільшенню ОЦК зростає центральний об'єм крові та венозне повернення до серця, що забезпечує велику СО крові. Збільшується кровонаповнення альвеолярних капілярів, що підвищує дифузну здатність легень. Збільшення ОЦК дозволяє направляти більше крові в шкірну мережу і таким чином збільшує можливість організму для тепловіддачі під час тривалої роботи.

У період впрацьовування АТ, СО, СВ, АВР-О2 ростуть повільніше ніж ЧСС. Причина цього - повільне зростання (2-3хв) обсягу циркулюючої крові внаслідок повільного виходу крові з депо. Швидке зростання ОЦК може надати травмувальне навантаження на судинне русло.

Під час навантажень великої аеробної потужності через серце прокачується велика кількість крові із високою швидкістю. Надлишок плазми дає резерв, що дозволяє уникнути гемоконцентрації та збільшення в'язкості. Тобто у спортсменів збільшення ОЦК, обумовлене більшим збільшенням обсягу плазми, ніж обсягом еритроцитів, призводить до зниження показника гематокриту (в'язкості крові) порівняно з не спортсменами (42,8 проти 44,6).

Завдяки великому обсягу плазми зменшується концентрація у крові продуктів тканинного обміну, наприклад, молочної кислоти. Тому концентрація лактату при анаеробному навантаженні зростає повільніше.

Механізм зростання ОЦК полягає в наступному: робоча гіпертрофія м'язів => зростання запиту організму в білках => підвищення продукції білка печінкою => збільшується викид білків печінкою в кров => підвищується колоїдно-осматичний тиск і в'язкість крові => зростання абсорбції води з тканинної рідини всередину судин і відбувається затримка води, що надходить в організм => збільшується обсяг плазми (основу плазми становлять білки і вода) => зростання ОЦК.

"Обсяг циркулюючої крові - домінуючий фактор добре врівноваженого кровообігу." Зменшення ОЦК, накопичення крові в депо (у печінці, селезінці, в мережі ворітної вени) супроводжується зменшенням об'єму крові, яка прибуває до серця і яка викидається кожною систолою. Раптове зменшення ОЦК веде у себе гостру серцеву недостатність. За зменшенням об'єму крові, природно, завжди слідує серйозна тканинна і клітинна гіпоксія.

ОЦК (відносно ваги тіла) залежить від віку: у дітей до 1 року-11%, у дорослих-7%. На 1кг ваги тіла в дітей віком 7-12 років-70мл, в дорослих-50-60мл.

Кров є субстанцією кровообігу, тому оцінка ефективності останнього має бути розпочато з оцінки обсягу крові у організмі. Загальний обсяг циркулюючої крові (ОЦК)

можна умовно розділити на частину, що активно циркулює по судинах, і частина, яка не бере участь в даний момент у кровообігу, тобто депонована (яка, однак, може за певних умов включитися в кровообіг). В даний час визнається існування так званого об'єму крові, що швидко циркулює, і обсягу повільно циркулюючої крові. Останній є обсягом депонованої крові.

Найбільша частина крові (73-75% всього обсягу) знаходиться у венозному відділі судинної системи, у так званій системі низького тиску. Артеріальний відділ - система високого тиску містить 20% ОЦК; нарешті, у капілярному відділі є лише 5-7% загального обсягу крові. З цього випливає, що навіть невелика раптова крововтрата з артеріального русла, наприклад 200-300 мл, суттєво зменшує об'єм крові, що знаходиться в артеріальному руслі, і може вплинути на умови гемодинаміки, тоді як така ж за обсягом крововтрата з венозного відділу судинної ємності практично не відбивається на гемодинаміці.

На рівні капілярної мережі відбувається процес обміну електролітів та рідинної частини крові між внутрішньосудинним та позасудинним простором. Тому втрата обсягу циркулюючої крові, з одного боку, відбивається на інтенсивності перебігу цих процесів, з іншого - саме обмін рідини та електролітів на рівні капілярної мережі може бути тим адаптаційним механізмом, який певною мірою здатний коригувати гострий дефіцит крові. Ця корекція відбувається шляхом переходу певної кількості рідини та електролітів із позасудинного сектора до судинного.

У різних суб'єктів залежно від статі, віку, статури, умов життя, ступеня фізичного розвитку та тренованості обсяг крові коливається і становить у середньому 50-80 мл/кг.

Зменшення чи збільшення ОЦК у нормоволемічного суб'єкта на 5-10% зазвичай повністю компенсується зміною ємності венозного русла без змін центрального венозного тиску. Більше значне збільшення ОЦК зазвичай пов'язане зі збільшенням венозного повернення і за збереження ефективної скоротливості серця призводить до збільшення серцевого викиду.

Обсяг крові складається із загального обсягу еритроцитів та об'єму плазми. Циркулююча кров нерівномірно розподіляється

в організмі. Посудини малого кола містять 20-25% об'єму крові. Значна частина крові (10-15%) акумулюється органами черевної порожнини (включаючи печінку та селезінку). Після їди судини гепато-дигестивної області можуть містити в собі 20-25% ОЦК. Підсосочковий шар шкіри за певних умов, наприклад, при температурній гіперемії містить до 1 л крові. Гравітаційні сили (у спортивній акробатиці, гімнастиці, у космонавтів та інших.) також істотно впливають розподіл ОЦК. Перехід із горизонтального у вертикальне положення у здорової дорослої людини призводить до накопичення у венах нижніх кінцівок до 500-1000 мл крові.

Хоча відомі середні норми ОЦК для нормальної здорової людини, ця величина у різних людей дуже варіабельна і залежить від віку, маси тіла, умов життя, ступеня тренованості і т.д. через 1,5-2 тижні загальний обсяг його крові знизиться на 9-15% від вихідного. Умови життя різні у звичайної здорової людини, у спортсменів і людей, які займаються фізичною працею, а вони впливають на величину ОЦК. Показано, що у хворого, який перебуває на постільному режимі протягом тривалого періоду, може відбутися зниження ОЦК на 35-40%.

При зниженні ОЦК наголошується: тахікардія, артеріальна гіпотонія, зниження центрального венозного тиску, м'язового тонусу, атрофія м'язів тощо.

В основу методів вимірювання об'єму крові в даний час покладено непрямий спосіб, що ґрунтується на принципі розведення.