Системна червона вовчанка. Лабораторні дослідження. Аналізи на вовчак

Лабораторні дослідження

Тромбоцитопенію зазвичай виявляють у пацієнтів із АФС. Дуже рідко розвивається аутоімунна тромбоцитопенія, пов'язана із синтезом AT до тромбоцитів.
. Збільшення СРБ нехарактерне; відзначають здебільшого за наявності супутньої інфекції. Помірне збільшення концентрації СРБ (<10 мг/мл) ассоциируется с атеросклеротическим поражением сосудов.

Загальний аналіз сечі
Виявляють протеїнурію, гематурію, лейкоцитурію, вираженість яких залежить від клініко-морфологічного варіанту вовчакового нефриту.

Біохімічні дослідження
Зміни біохімічних показників неспецифічні і залежить від переважаючого поразки внутрішніх органів у різні періоди хвороби. Імунологічні дослідження
. Антинуклеарний фактор (АНФ) – гетерогенна популяція аутоантитіл, що реагують з різними компонентами клітинного ядра. АНФ виявляють у 95% хворих на ВКВ (зазвичай у високому титрі); його відсутність у переважній більшості випадків свідчить проти діагнозу ВКВ.

Антинуклеарні AT. AT до двоспіральної (нативної)ДНК(анти-ДНК) щодо специфічні для ВКВ; виявляють у 50—90% хворих AT до гістонів, більш характерні для лікарського вовчаку. AT до 5т-антигену (анти-Sm) високоспецифічні для ВКВ, але їх виявляють лише у 10-30% пацієнтів; AT до малих ядерних рибонуклеопротеїдів частіше виявляють у хворих із проявами змішаного захворювання сполучної тканини ♦ AT до Ro/SS-A антигену (анти-Ro/SSA) асоціюються з лімфопенією, тромбоцитопенією, фотодерматитом, легеневим фіброзом, синдромом Шегрена. AT до антигену La/SS-B (анти-La/SSB) часто виявляють разом з анти-Ro.

АФЛ, хибнопозитивна реакція Вассермана, вовчаковий антикоагулянт та AT до кардіоліпіну – лабораторні маркери АФС.

Інші лабораторні порушення
У багатьох хворих виявляють так звані вовчакові клітини - LE(ot lupus erythematosus)-клітини (лейкоцити, що фагоцитували ядерний матеріал), що циркулюють імунні комплекси, РФ, але клінічне значення цих лабораторних порушень невелике. У хворих з вовчаковим нефритом спостерігають зниження загальної гемолітичної активності комплементу (СН50) та його окремих компонентів (СЗ та С4), що корелює з активністю нефриту (особливо компонента СЗ).

Діагностика

Критерії американської ревматологічної асоціації

3. Фотосенсибілізація: висипання, що виникає в результаті незвичайної реакції на сонячне світло.
4. Виразки в ротовій порожнині: виразка порожнини рота або носоглотки; зазвичай безболісне.

5. Артрит: неерозивний артрит, що вражає 2 або більше периферичних суглобів, що проявляється хворобливістю, набряком і випотом.
6. Серозит: плеврит (плевральний біль, або шум тертя плеври, або наявність плеврального випоту) або перикардит (підтверджений за допомогою ехокардіографії або вислуховуванням шуму тертя перикарда).

7. Поразка нирок: персистуюча протеїнурія >0,5 г/добу або циліндру-рія (еритроцитарна, гемоглобінова, зерниста або змішана).
8. Поразка ЦНС: судоми чи психоз (без прийому ЛЗ чи метаболічних порушень).

9. Гематологічні порушення: гемолітична анеміяз ретикулоцитозом, або лейкопенія<4,0х109/л (зарегистрированная 2 и более раза), или тромбоцитопения <100х109/л (в отсутствие приёма ЛС).

10. Імунологічні порушення ♦ анти-ДНК або ♦ анти-Sm або ♦ аФЛ: -збільшення рівня IgG або IgM (AT до кардіоліпіну); - Позитивний тест на вовчаковий антикоагулянт при використанні стандартних методів; - хибнопозитивна реакція Вассермана протягом як мінімум 6 місяців при підтвердженій відсутності сифілісу за допомогою реакції іммобілізації блідої трепонеми та тесту флюоресцентної адсорбції трепонемних AT.
11. АНФ: підвищення титрів АНФ (при відсутності прийому ЛЗ, що викликають вовчаковоподібний синдром). Діагноз ВКВ встановлюють при виявленні 4 або більше з 11 перерахованих вище критеріїв.

Діагностичні критерії АФС

ІІ. Лабораторні критерії
1. AT до кардіоліпіну (IgG та/або IgM) у крові у середніх або високих титрах у 2 або більше дослідженнях з проміжком не менше 6 тижнів.
2. Вовчаковий антикоагулянт у плазмі крові у 2 або більше дослідженнях з проміжком не менше 6 тижнів, який визначається наступним чином
. подовження часу згортання плазми у фосфоліпідзалежних коагуляційних тестах;
. відсутність корекції подовження часу згортання скринінгових тестів у тестах змішування з донорською плазмою;
. укорочення або корекція подовження часу згортання скринінгових тестів при додаванні фосфоліїдів;
. виключення інших коагулопатій. Певний АФС діагностується на підставі наявності одного клінічного та одного лабораторного критерію.

При підозрі на ВКВ необхідно проведення наступних досліджень
. загальний аналіз крові з визначенням ШОЕ та підрахунком вмісту лейкоцитів (з лейкоцитарною формулою) та тромбоцитів. імунологічний аналіз крові із визначенням АНФ. загальний аналіз сечі. рентгенографія грудної клітки
. ЕКГ, ехокардіографія.

Системна червона вовчанка

Системний червоний вовчак – захворювання аутоімунної природи, що характеризується ураженням шкіри, опорно-рухового апарату, серця, нирок та інших внутрішніх органів.

У нормі клітини імунної системи виявляють та знищують різні чужорідні об'єкти в організмі (наприклад, збудників інфекцій). При аутоімунних процесах імунна система агресивно впливає на власні клітини та тканини організму, викликаючи їх запалення та руйнування.

Точні причини розвитку цього захворювання невідомі, хоча дослідники виділяють деякі фактори ризику: генетична схильність, вплив на організм певних інфекцій (наприклад, вірусу Епштейна – Барр), фактори довкілля (наприклад, вплив сонячного світла, куріння).

Симптоматика при системному червоному вовчаку різноманітна. Захворювання може мати гостре початок чи повільно протікати з маловираженими клінічними проявами. Найбільш частим і характерним симптомом є ураження шкіри та слизових оболонок. При цьому на обличчі утворюються червоні плями в області носа, щік, що формою нагадують метелика.

Поряд зі шкірою до патологічного процесу можуть залучатися суглоби, нирки, легені, серце, нервова система з розвитком відповідної симптоматики.

Прогноз залежить від тяжкості течії системного червоного вовчака. У деяких випадках на тлі лікування вдається досягти тривалих ремісій (періодів повної відсутності симптомів хвороби). Десятирічна виживання у розвинених країнах становить близько 90%.

Синоніми росіяни

Хвороба Лібмана – Сакса.

Синоніми англійські

Systemic Lupus Erythematosus, Libman-Sacks Disease.

Симптоми

• підвищення температури тіла;
• загальна слабкість, стомлюваність;
• біль, набряклість, обмеження рухливості у суглобах;
• еритема (інтенсивне почервоніння шкіри) у ділянці носа та щік;
• еритематозні висипання, які можуть трохи підніматися над поверхнею шкіри (осередки ураження на шкірі можуть з'являтися або збільшуватися при впливі сонячного світла);
• виразка слизової оболонки порожнини носа, рота;
• випадання волосся;
• біль у грудях;
• задишка;
• збліднення, похолодання, почуття оніміння в пальцях рук та ніг на холоді;
• порушення свідомості;
• зниження пам'яті;
• судоми.

Загальна інформація про захворювання

Системний червоний вовчак - аутоімунне захворювання, що характеризується ураженням різних внутрішніх органів. У його основі лежать аутоімунні механізми. Клітини імунної системи починають руйнувати структури організму, помилково беручи їх за чужорідні об'єкти. У крові утворюються комплекси імунних клітин (антитіл) та антигенів (клітин організму), які поширюються по всьому організму, викликаючи запалення у уражених органах. Агресивного впливу імунної системи піддаються судини мікроциркуляторного русла (мікроскопічні кровоносні судини: артеріоли, венули, капіляри).

Точні причини захворювання невідомі. Виділяють ряд факторів, які сприяють розвитку системного червоного вовчака.

• Генетична схильність. За підрахунками дослідників, у разі захворювання матері ризик розвитку системного червоного вовчаку у дитини-дівчинки дорівнює 1:40, а у дитини-хлопчика – 1:250.
• Збудники інфекцій (наприклад, вірус Епштейна - Барр) можуть провокувати аутоімунні реакції, що протікають при системному червоному вовчаку.
• Лікарські препарати (наприклад, деякі протисудомні, гіпотензивні) здатні викликати прояви системного червоного вовчака. Як правило, симптоми відбуваються після відміни препаратів.
• Вплив сонячного світла в осіб, схильних до ВКВ, може спровокувати розвиток захворювання.
• Гормональні зміни у жінок. Вченими було встановлено, що призначення естрогенів у періоді постменопаузи може збільшувати ризик ВКВ.

Найчастіший синдром при системному червоному вовчаку – це ураження шкіри та слизових оболонок. На обличчі в області носа та щік утворюється еритема (інтенсивне почервоніння, утворене внаслідок запального процесу в судинах) у формі метелика. На інших ділянках тіла можуть виникати еритематозні плями, які трохи височать над поверхнею шкіри. На слизових оболонках виявляються виразки. Поразка дрібних кровоносних судин викликає трофічні (зумовлені порушенням харчування тканин) зміни у шкірних покривах. Наслідком цього є ламкість нігтів, випадання волосся.

З боку опорно-рухового апарату виникають біль у суглобах, прояви артриту. Деформації у уражених суглобах формуються рідко.

Залучення до патологічного процесу легень може призводити до плевриту (запалення оболонки, що вистилає грудну порожнину зсередини та легені зовні), запалення легеневих судин, утворення тромбів у судинах легень, легеневих крововиливів.

Іноді розвивається міокардит (запалення серцевого м'яза), ендокардит (запалення внутрішньої оболонки серця із залученням клапанного апарату). Серйозним ускладненням є васкуліт коронарних артерій.

Поразка нирок може виникнути на будь-якій стадії захворювання. Активність патологічного процесу варіюється від безсимптомних до тяжких, швидкопрогресуючих форм гломерулонефриту (запалення ниркових клубочків), що призводять до ниркової недостатності.

У нервовій системі формуються осередки поразки внаслідок залучення до патологічного процесу різних її відділів. Це супроводжується головними болями, судомами, погіршенням пам'яті, мислення та іншими неврологічними розладами. Наслідком вовчакового васкуліту судин головного мозку можуть бути важкі ускладнення у вигляді.

Системний червоний вовчак протікає з періодами загострень та ремісій (проміжків часу без ознак захворювання). Враховуючи відсутність методів терапії, що дозволяють досягти повного лікування, головним завданням є зменшення вираженості окремих симптомів, уповільнення прогресування захворювання, досягнення стійкої ремісії.

Хто у групі ризику?

• Системний червоний вовчак частіше зустрічається у жінок.
• Особи віком 15-45 років.
• Афро-американці, латиноамериканці, азіати.
• Особи, близькі родичі яких страждають на системний червоний вовчак.

Діагностика

Діагностика системного червоного вовчака полягає у виявленні характерних симптомів захворювання, специфічних для нього маркерів аутоімунних реакцій, проведення низки досліджень.

Лабораторні дослідження

• Антинуклеарні антитіла (анти-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, гістонів, нуклеосом, Ribo P, AMA-M2), імуноблот. Дослідження дозволяє виявити специфічні антитіла до різних компонентів клітинних ядер (антигенів) організму. Для системного червоного вовчаку специфічним є наявність антинуклеарних антитіл анти-Sm, SS-A, PCNA, антитіл до гістонів (різновид білків).
• . Це один із основних методів виявлення антинуклеарних антитіл – клітин імунної системи, які агресивно впливають на компоненти клітинних ядер власного організму. Їх освіту притаманно різних аутоімунних захворювань.
• . Вони виявляються при таких аутоімунних захворюваннях, як системний червоний вовчак, склеродермія, синдром Шегрена. При ВКВ їх рівень корелює з тяжкістю перебігу захворювання та ймовірністю розвитку ускладнень.
• . Дані антитіла утворюються до фосфоліпідів клітин (один із компонентів клітинних мембран). Хоча їхня наявність більш специфічна для антифосфоліпідного синдрому, у нижчих концентраціях вони можуть спостерігатися при ВКВ.
• . Дозволяє кількісно оцінити основні параметри крові. При ВКВ знижений рівень .
• . Неспецифічний показник різноманітних патологічних процесів. При ВКВ ШОЕ підвищена через аутоімунний запальний процес.
• Мікроскопія мазка крові. Дослідження під мікроскопом препарату, виготовленого із краплі крові. При ВКВ у ньому виявляються змінені нейтрофіли (різновид лейкоцитів).
• . Оцінюються основні фізико-хімічні властивості сечі, наявність у ній фізіологічних та патологічних домішок. При ураженні нирок у сечі виявляються білок та еритроцити внаслідок розвитку вовчакового гломерулонефриту.
• . Чутливий маркер активного запалення та пошкодження тканин. При ВКВ його рівень підвищено.

Поразка різних органів при ВКВ вимагає комплексного лабораторного обстеження з метою оцінки різних життєво важливих показників (наприклад, визначення параметрів функціонування нирок, печінки).

Інші дослідження

• Комп'ютерна томографія (КТ) Дозволяє отримати високоточні пошарові зображення внутрішніх органів, що має велику діагностичну цінність при виявленні об'єму ураження внутрішніх органів при ВКВ (наприклад, діагностики вогнищ ураження в головному мозку).
• Рентгенографія. Може бути використана при ВКВ для виявлення патологічних змін у легенях, суглобах.
• Ехокардіографія. Метод дослідження серцевого м'яза, що ґрунтується на властивостях ультразвуку. Це дослідження дозволяє візуалізувати роботу клапанного апарату серця, виявити ознаки міокардиту, перикардиту, що необхідно для діагностики кардіальних ускладнень ВКВ.

Лікування

Лікування спрямоване зменшення виразності окремих симптомів захворювання, уповільнення його прогресування. З цією метою призначають препарати з кількох груп:

• нестероїдні протизапальні – мають знеболювальну, протизапальну дію;
• глюкокортикоїди – препарати гормонів кори надниркових залоз; мають виражену протизапальну дію;
• імунодепресанти – знижують активність імунної системи, за рахунок чого уповільнюються аутоімунні процеси та прогресування захворювання;
• антималярійні препарати – використовуються для терапії, деякі з них ефективні при лікуванні системного червоного вовчака.

Профілактика

Специфічних методів профілактики системного червоного вовчака не існує.

• Антинуклеарні антитіла (анти-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, гістонів, нуклеосом, Ribo P, AMA-M2), імуноблот

Література

Dan L. Longo, Dennis L. Kasper,J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison's principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011.

Антитіла до нуклеопротеїдівможна визначити з допомогою імунологічних реакцій.

1. Тест виявлення LE-клітин. У 1948 р. Hargraves та співавт. в мазках кісткового мозку та периферичної крові хворих на ВКВ виявили при інкубації, 37°С, лейкоцити з особливими включеннями, які були названі LE-клітинами. Haserick та співавт. показали, що аналогічні клітини з'являються і в тих випадках, коли лейкоцити здорових осіб інкубують із сироваткою або плазмою хворих на ВКВ. Тест на LE-клітини виявляється позитивним у 75% випадків. Особливо часто їх визначають у гострому періоді. LE-клітини не специфічні для ВКВ, але чим частіше відтворюється позитивний тест при повторних дослідженнях, тим вища ймовірність цього діагнозу.

У незначному відсотку випадків цей феномен виявляють і за інших захворювань, що супроводжуються виробленням АНФ. Останні відносяться до антитіл класу IgG. На думку більшості авторів, відповідальним антигеном служать структури нуклеопротеїдів, інші дослідники надають особливого значення антитілам до ДНК.

У феномені LE розрізняють дві фази:

а) імунологічна. Пошкодження клітини з деформацією (набуханням) ядра і втратою хроматину, базофілія, що є передумовою прояву активності антитіл. Далі слідує фіксація антитіл на ядрі, що маскується завдяки негативному заряду нуклеїнових кислот;

б) неспецифічна. Матеріал ядра у вигляді сірувато-димчастої маси фагоцитується клітинами, які стають типовими для червоного вовчака. Певне значення як за впливу антитіл, і при фагоцитозі має комплемент. LE-феномен є наслідком реакції антитіл, так і фагоцитозу опсонизированного матеріалу клітинних ядер. Фагоцити - це насамперед поліморфно-ядерні нейтрофільні, а рідше еозинофільні та базофільні гранулоцити. Так звані вільні частки мають різноманітну форму. Вони можуть бути гомогенно та негомогенно забарвленими. В одних випадках це змінені нефагоцитовані ядра, а в інших - структури ядра, які вже були фагоцитовані і з'явилися з фагоцитів, що зруйнувалися. Великі, забарвлені гематоксиліном структури виникають у результаті флоккуляції. Це відбувається і в тканинах.

In vivo LE-клітини присутні в периферичній крові, нерикардіальному та плевральному випотах, а також в області ураження шкіри.

Тест на LE-клітини має такі модифікації:

Прямий тест із використанням проб крові та кісткового мозку хворого;

Непрямий тест з використанням донорських лейкоцитів як субстрат для аналізу сироватки хворого та оцінки фагоцитозу.

Насправді зазвичай застосовують прямий варіант тесту. Інформативним є також метод Rebuck.

2. Реакція розеткоутворення. Розетки, що спостерігаються, складаються з круглих або неправильної форми LE-часток, оточених поліморфно-ядерними гранулоцитами. Ймовірно, центральні структури є проміжною стадією між «loose bodies» і LE-клітинами.

3. «В-клітини» Heller і Zimmermann нагадують типові LE-клітини, проте включення менш гомогенні, тому відмінності у забарвленні між включеннями і ядрами фагоцитуючих клітин виражені слабо.

4. Нуклеофагоцитоз, т. Е. Виявлення фагоцитозу ядер без типових змін їх структур, що не має діагностичного значення для ВКВ.

5. Інші методи виявлення антитіл до нуклеопротеїдів: РЗК, імунофлюоресценція Friou, а також аглютинація частинок носія, кон'югованого нуклеопротеїдами. Загалом відзначають чітку кореляцію із пробою на LE-клітини.

Конфігурація нуклеопротеїдів, які у ролі антигенів, ще невідома. Tan і співавт., Використовуючи фосфатний буфер, екстрагували розчинну фракцію нуклеопротеїду з клітин вилочкової залози телят. Цей антиген реагував з антитілами до нуклеопротеїдів хворих на ВКВ, а також деяких хворих на РА. Після обробки препарату трипсином та дезоксирибонуклеазою антигенність втрачалася. Автори припустили, що у освіті антигенних детермінант беруть участь як гістони, і ДНК, проте більшість антитіл до нуклеопротеидам реагує з нерозчинним нуклеопротеидом і дасть гомогенну флюоресценцію. Для антитіл до розчинної фракції нуклеопротеїдів характерне переважно периферичне забарвлення (зв'язування), яке властиве також антитілам до ДНК. Анти-ДНК-сироватки містять переважно і антитіла до нуклеопротеїдів.

Антитіла до ДНК. Як показав аналіз експериментальних даних, нативна ДНК – це досить слабкий антиген. При використанні денатурованої ДНК та ад'юванту вдається індукувати вироблення антитіл. Це пояснює, чому антитіла, що вивчаються при ВКВ до ДНК, реагують частково з денатурованою ДНК, частково з нативною, а іноді і з тієї, і з іншої. Останні вирізняються гетерогенністю. Ділянки зв'язування з антигеном включають послідовність із п'яти основ (серед яких гуанозин відіграє особливу роль) і, очевидно, розташовані в різних зонах макромолекули. Особливе значення, ймовірно, мають аденозин та тимідин. Антитіла до денатурованої ДНК часто реагують з денатурованої РНК.

Антитіла до ДНК заслуговують на пильну увагу, так як вони високоспецифічні для ВКВ. Для вирішення питання про те, чи спрямовані вони проти нативної чи денатурованої ДНК, використовують реакцію пасивної аглютинації (антиген попередньо кон'югують з носієм: латексом чи еритроцитами). Це досить чутливий метод, що дає позитивний результат у 50-75% випадків. За допомогою прямої преципітації в агаровому гелі позитивні результати отримують лише у 6-10%, а при імуноелектрофорезі - у 35-80% випадків. Доказ вироблення антитіл до нативної ДНК має практичне значення, оскільки даний феномен є високоспецифічним для ВКВ. З цією метою використовують РИМ або імунофлюоресценцію. У першому тесті застосовують мічену ДНК. Після додавання сироватки Ат відбувається поділ вільної і зв'язаної ДНК, зазвичай шляхом осадження сульфатом амонію або поліетиленгліколем, фільтрування через міліпорові фільтри (целюлоза) або за допомогою техніки подвійних антитіл. Останній метод специфічніший, оскільки усуває вплив неспецифічного зв'язування основного білка на ДНК. Здатність до зв'язування сироваток хворих на ВКВ може бути в 30-50 разів вищою, ніж у здорових осіб. Критичними факторами є різна молекулярна маса ДНК, а також домішки денатурованої ДНК та інших білків. На практиці часто використовують техніку "тверда фаза": ДНК фіксується на поверхні пластику або целюлози. З другого краю етапі здійснюється інкубація з досліджуваної сироваткою. Для зв'язування антитіл використовують мічений анти-Ig. Походження ДНК у цих реакціях не відіграє суттєвої ролі. При розподілі комплексів антиген - антитіло завжди відбувається певна денатурація. Звичайні методи очищення не гарантують абсолютного усунення цієї ДНК. Значно стабільніша ДНК бактеріофага. Аналогічно можна використовувати ELISA-техніку.

Завдяки застосуванню трипаносу або Crithidia luciliae можливе визначення антитіл до ДНК імунофлюоресцентним методом. У цих джгутикових ДНК локалізується у гігантських мітохондріях. При відповідній обробці та застосуванні непрямого методу імунофлюоресценції можна виявити лише антитіла ДНК. Чутливість цього тесту дещо нижча, ніж РИМ. За допомогою анти-С3-сироватки, міченої флюоресцеїнізотіоціанатом, можна виявити С-зв'язані антитіла до ДНК, що, очевидно, цінне для визначення активності процесу.

Антитіла до нативної ДНК мають діагностичне значення практично лише за ВКВ (в гострому періоді в 80-98%, у ремісії - 30-70%); лише іноді їх виявляють за певних форм увеїту. За інших захворювань дискутується питання, чи йдеться саме про антитіла до нативної ДНК. Високий титр який завжди поєднується з вираженою активністю процесу. Одночасна зміна концентрації комплементу дозволяє припустити ураження нирок. IgG-антитіла грають, ймовірно, більшу патогенетичну роль, ніж IgM. Одноразовий позитивний тест виявлення антитіл до ДНК дозволяє зробити діагностичний, але з прогностичний висновок, і лише підтримку протягом тривалого часу підвищеного рівня цих антитіл можна розцінювати як прогностично несприятливий ознака. Зниження рівня віщує ремісію або (іноді) летальний кінець. Деякі автори відзначають більш виражену кореляцію активності процесу із вмістом комплементзв'язуючих антитіл.

При імунофлюоресценції антитіла до ДНК виявляють переважно по периферії ядра, проте іноді у вигляді ніжної сітчастої освіти вони розподілені і в інших ділянках. За допомогою досить чутливих методів вдається виявити у сироватці ДНК з концентрацією до 250 мг/л.

Антитіла до РНК, або антирибосомні антитіла, виявляють у 40-80% хворих на ВКВ. Їх титр не залежить від рівня антитіл до ДНК та ступеня активності процесу. Набагато рідше антитіла до РНК визначають при Myasthenia gravis, склеродермії, ревматоїдному артриті, включаючи синдром Шегрена, а також серед близьких хворого та у здорових осіб. Вони реагують як з нативною, так і з синтетичної РНК. За інших захворювань вони майже зустрічаються. При синдромі Шарпа визначаються антитіла переважно РНП. Антитіла при ВКВ відносно гетерогенні та реагують переважно з уридиновими основами, а при склеродермії - з урациловими основами РНК. Антитіла до синтетичної полірибоаденілової кислоти при ВКВ виявляють у 75%, при дискоїдному вовчаку у 65%, при інших захворюваннях сполучної тканини у 0-7% хворих. Часто антитіла виявляють у родичів хворих на ВКВ (переважно IgM). Рибосомні антитіла реагують у ряді випадків із вільною рибосомою РНК.

Антитіла до гістону. Гістони - це суміш низькомолекулярних білків, які за допомогою своїх основ-структур пов'язують ДНК. Антигістонові Ат визначаються при вовчаку (насамперед викликаного ліками) та РА. Вони виявляють почасти різну специфічність. Так, при ВКВ ці антитіла спрямовані переважно проти HI, Н2В і Н3. Їх виявляють у 30-60%, а низькому титрі навіть в 80% хворих. Антитіла до Н2В асоціюються з фоточутливістю. При прокаинамід-індукованому вовчаку зумовлені АНФ спрямовані передусім проти гістонів. При клінічних проявах це головним чином IgG-антитіла до Н2А-Н2В-комплексу, при асимптомних станах – IgM-антитіла, у яких не можна розпізнати їхню специфічність до певного класу гістонів. Найвищий титр антигістонових антитіл описаний при ревматоїдному васкуліті (лише частково це обумовлено перехресно реагує РФ). Високочутливі методи, такі як імунофлюоресценція, РИМ, ELISA, імуноблот, дозволяють проводити аналіз при використанні найбільш очищених гістонів. Антитіла до гістонів не мають видо-або тканеспецифічністю.

Антитіла до негістонових білків- до екстрагованих антигенів ядра. Відповідальний антиген гетерогенний. Його основними фрагментами є антигени Sm та РНП. Ймовірно, є інші фракції, про що свідчать дані імуноелектрофорезу при використанні екстрактів вилочкової залози кролика і теляти.

Імунофлюоресценція демонструє картину плями. Локалізацію антитіл встановити досить складно. Весь пул антитіл до негістонових білків можна визначити у тесті пасивної аглютинації та РЗК. Позитивні результати отримані при ВКВ у 40-60%, при ревматоїдному артриті – у 15,5% та при інших захворюваннях сполучної тканини – у 1% випадків. Особливе місце посідає синдром Шарпа.

Антиген екстрагують із фракції клітинних ядер з використанням фосфатного буфера. Він стабільний до впливу рибо- та дезоксирибонуклеаз, трипсину, ефіру, а також нагрівання до 56 °С. У хімічному плані це глікопротеїд. При ВКВ антитіла до Sm-антигену виявляють майже в 30% випадків за допомогою преципітації в гелі та пасивної аглютинації, і навпаки: при виявленні даних антитіл 85% обстежуваних хворіли на системний червоний вовчак.

Sm-антитіла преципітують п'ять малих РНК (U1, U, U4-U6). РНП-антитіла розпізнають 5s-нуклеотидну послідовність разом із певною поліпептидною структурою. Фактично, за допомогою антитіл можна блокувати сплайсинг, проте досі відсутні дані, що вказують на патогенетичну роль цих механізмів. Згідно з новими дослідженнями, ділянки зв'язування для двох видів антитіл розташовані на одній молекулі, причому з різними епітопами. Sm-Ar може бути також у вільній формі. Sm-антитіла зв'язуються на нуклеотидній послідовності поблизу білкової структури.

Антитіла до антигенів центроміриспрямовані проти кінетоструктури центроміри. Антиген визначається метафазі. Для його виявлення найбільш придатні клітини, що швидко діляться, наприклад, НЕр-2-лінія, отримана з культивованих клітин карциноми гортані.

РМ-1-комплекс. Очевидно, це гетерогенний, чутливий до нагрівання та обробки трипсином антиген. Відзначено високий вміст у вилочковій залозі телят, зокрема також у ядерцях. Антитіла до цього антигену зустрічаються при поєднанні поліміозит – склеродермія у 12% випадків, при поліміозиті у 9% та склеродермії у 8% випадків. Іноді РМ-1-антитіла служать єдиним видом аутоантитіл, що виявляються, і тим самим представляють особливу діагностичну цінність. Раніше повідомлені дані про високий рівень цих антитіл були викликані наявністю домішок.

PCNA. Антитіла до цього антигену було виявлено за допомогою поліморфної імунофлюоресценції при використанні клітинної лінії.

Mi-система. Як показали відносно нові дослідження, як антиген функціонує IgG, але в дещо зміненому вигляді, проте спроба ідентифікувати антитіла, використовуючи в реакціях ревматоїдний фактор, виявилася безуспішною. Питання про діагностичне значення антитіл можна вважати неспроможним.

Антитіла до ядерцятакож виявляють при ВКВ (приблизно у 25% випадків), але значно частіше (більше 50%) та у високому титрі при генералізованій формі склеродермії, крім того, майже у 8% хворих на ревматоїдний артрит.

Для оцінки імунної системи хворих на ВКВ доцільно визначати рівень антитіл до ДНК та активність комплементу. Вкрай низький рівень останнього при досить високому титрі комплементзв'язуючих антитіл до ДНК свідчить про активну фазу захворювання із залученням до нирок. Зниження титру комплементу часто передує клінічному кризу. З активністю імунних реакцій при ВКВ особливо корелює рівень IgG-антитіл (ДНК і РНК).

Терапія кортикоїдами та імуносупресантами часто призводить до швидкого зниження здатності ДНК-зв'язування, що можна пояснити не лише зниженням вироблення антитіл. При лікарських формах, зокрема при лікуванні гідролазином, іноді виявляють антитіла до ДНК.

При РА часто виділяють ВКВ-подібні форми перебігу, у яких виявляють LE-клітини. Відповідно до цього спостерігають імунофлюоресценцію та визначають антитіла до нуклеопротеїдів. У виняткових випадках антитіла виявляють до ДНК, тоді при цьому можливе поєднання двох захворювань. АНФ при ревматоїдному артриті найчастіше відносяться до імуноглобулінів класу М.

При склеродермії також досить часто виявляють АНФ (60-80%), проте їх титр, як правило, нижче, ніж при РА. Розподіл за класами імуноглобулінів відповідає такому при ВКВ. У 2/3 випадків флюоресценція буває плямистою, у 1/3 – гомогенною. Доволі характерна флюоресценція ядерців. У половині спостережень антитіла пов'язують комплемент. Привертає увагу певне розбіжність між позитивними результатами загального визначення АНФ і відсутністю або виробленням в низькому титрі антитіл до нуклеопротеїдів і ДНК. Це свідчить, що АНФ переважно спрямовані проти субстанцій, які містять хроматину. Між присутністю АНФ та тривалістю, а також ступенем тяжкості захворювання не відзначається взаємозв'язок. Найчастіше кореляції виявляють у хворих, сироватка яких містить також ревматоїдний чинник.

Крім ревматичних захворювань, АНФ виявляють при активному хронічному гепатиті (30-50% спостережень). Титр їх іноді сягає 1:1000. За даними різних авторів, при дискоїдному червоному вовчаку АНФ виявляють максимально у 50% хворих.

Практично ідеальним скринінг-методом є імунофлюоресценція. При титрі Ат нижче 1:50 вона малоінформативна (особливо у осіб похилого віку). Титр вище 1:1000 спостерігають лише при ВКВ, люпоїдному гепатиті та іноді при склеродермії. Найчастіше виявляють антитіла до нуклеопротеїдів (94%). Інформативним тестом вважають виявлення антитіл до ДНК.

Абревіатура ВКВ розшифровується як «системний червоний вовчак». Це захворювання, яке має аутоімунний характер. Механізм розвитку патології полягає в порушенні функціонування В та Т-лімфоцитів. Це клітини імунної системи, неправильна робота яких призводить до надмірного вироблення антитіл. Іншими словами, захисні сили організму починають помилково атакувати власні тканини, беручи їх за чужорідні. Утворені антитілами та антигенами імунні комплекси осідають у нирках, шкірі та серозних мембранах. У результаті організмі запускається розвиток низки запальних процесів. Нижче описані ВКВ, діагностика та лікування недуги, а також можливі ускладнення.

Причини

В даний час точну етіологію патології не встановлено. У процесі діагностики ВКВ у більшості пацієнтів у біоматеріалі було виявлено антитіла до вірусу Епштейн-Барра. Лікарями було зроблено висновок, що системний червоний вовчак має вірусну природу.

Крім того, медиками було встановлено ще деякі закономірності:

• Захворювання найбільш схильні до осіб, які з різних причин змушені тривалий час перебувати в регіонах, що мають несприятливі температурні умови.
• У зоні ризику знаходяться люди, чиї близькі родичі страждають від недуги. Таким чином, генетична схильність також є фактором, що провокує.
• Згідно з результатами численних досліджень, ВКВ – це своєрідна реакція організму на активну життєдіяльність подразників. Останніми можуть бути будь-які патогенні мікроорганізми. Однак збій у роботі імунної системи відбувається не після одноразового її подразнення, а на тлі регулярного негативного впливу.
• Існує версія, що розвиток системного червоного вовчака відбувається при інтоксикації організму певними хімічними сполуками.

Деякі лікарі вважають, що ВКВ має гормональну природу. Однак ця теорія не підтверджена відповідними дослідженнями. Проте будь-які гормональні порушення погіршують перебіг захворювання. Факторами ризику також є тютюнопаління та вживання спиртовмісних напоїв.

Незалежно від причин ВКВ (системного червоного вовчака) діагностика та лікування захворювання проводяться відповідно до стандартного алгоритму.

Для патології характерний широкий спектр ознак. ВКВ має хронічний характер, тобто епізоди загострення регулярно змінюються періодами ремісії. Захворювання вражає більшість органів та систем, провокуючи виникнення характерних клінічних проявів.

Основні симптоми недуги:

• Постійне відчуття втоми.
• Зменшення маси тіла.
• Швидкий наступ втоми.
• Підвищена температура тіла.
• Зниження ступеня працездатності.
• Артрит. Найчастіше уражаються коліна, зап'ястя та суглоби пальців рук.
• Остеопороз.
• Болісні відчуття та слабкість у м'язовій тканині.
• Ерітема на відкритих ділянках шкіри. Як правило, уражається обличчя, плечі та шия.
• Алопеція на обмеженій ділянці (у більшості випадків випадання волосся відбувається у скроневих зонах).
• Фотосенсибілізація.
• Поразка слизових оболонок.
• Плеврит.
• Вовчаковий пневмоніт, для якого характерна задишка і кашель, що супроводжується відходженням мокротиння з домішкою крові.
• Легенева гіпертензія.
• перикардит.
• Тромбоемболія легеневої артерії.
• Міокардит.
• Ураження нирок.
• Головний біль.
• Галюцинації.
• Психоемоційна нестабільність.
• Нейропатія.
• Болісні відчуття в епігастральній зоні.
• Нудота.
• Анемія.

Це не весь перелік клінічних проявів. Захворювання може вражати будь-які внутрішні органи, викликаючи характерну їх ураження симптоматику. Оскільки недуга немає специфічних ознак, обов'язково проводиться диференціальна діагностика ВКВ. Тільки на підставі результатів комплексного обстеження лікар може підтвердити розвиток хвороби та скласти схему лікування.

Критерії діагностики

Лікарями було розроблено перелік основних клінічно значущих проявів патології. Захворювання підтверджується, якщо у пацієнта виявляються хоча б 4 стани з 11.

Критерії діагностики ВКВ:

1. Артрит. Має периферичний характер без утворення ерозії. Виявляється хворобливими відчуттями та припухлістю. В ділянці суглоба візуалізується незначна кількість рідини.
2. Дискоїдний висип. Має овальну або кільцеподібну форму. Колір висипки – червоний. Контури бляшок нерівні. На поверхні плям можна виявити лусочки, які важко відокремлюються.
3. Поразка слизових. Виявляється у вигляді безболісних виявлень у ротовій порожнині чи носоглотці.
4. Висока чутливість до ультрафіолету.
5. Наявність специфічного висипу на щоках та крилах носа. Зовні вона нагадує контури метелика.
6. Ураження нирок. Характеризується виведенням із організму разом із сечею білка.
7. Поразка серозних оболонок. Проявляється болем у грудях, інтенсивність дискомфортних відчуттів посилюється на вдиху.
8. Порушення роботи ЦНС, що характеризується м'язовими судомами та психозом.
9. Зміни із боку крові. Виявляються під час діагностики ВКВ за аналізами.
10. Зміни у роботі імунної системи.
11. Збільшення показника специфічних антитіл у біологічному матеріалі.

Визначення індексу активності хвороби

У діагностиці ВКВ використовується система SLEDAI. Вона має на увазі оцінку перебігу патології за 24 параметрами. Кожен їх виявляється у пунктах (балах).

Критерії оцінки системи SLEDAI:

1. Наявність судомних нападів, які не супроводжуються порушеннями свідомості, – 8 пунктів.
2. Псигосп – 8.
3. Зміни у головному мозку органічного характеру (порушення орієнтації у просторі, погіршення пам'яті, безсоння, безладна мова) - 8.
4. Запалення зорового нерва – 8.
5. Первинне ураження черепно-мозкових нервових клітин – 8.
6. Головний біль, що не відступає навіть після прийому наркотичних анальгетиків, – 8.
7. Порушений кровообіг у головному мозку – 8.
8. Васкуліт – 8.
9. Артрит – 4.
10. Міозит – 4.
11. Циліндри в уріні – 4.
12. Більше 5 еритроцитів у сечі – 4.
13. Білок в уріні – 4.
14. Більше 5 лейкоцитів у сечі – 4.
15. Запалення шкірного покриву – 2.
16. Алопеція – 2.
17. Виразкові ураження слизових оболонок – 2.
18. Плеврит – 2.
19. Перикардит – 2.
20. Зниження компліменту С3 чи С4 - 2.
21. Позитивний антиДНК – 2.
22. Підвищена температура тіла – 1.
23. Зменшення рівня тромбоцитів у крові – 1.
24. Зниження лейкоцитів – 1.

Максимальний результат – 105 пунктів. Він свідчить про вкрай високий рівень активності захворювання, коли уражаються всі основні системи. Такий самий висновок лікарі роблять у результаті 20 і більше пунктів. За підсумками менше 20 балів прийнято говорити про легкий або помірний рівень активності.

Лабораторна діагностика ВКВ

З метою підтвердження чи виключення розвитку хвороби лікарі призначають безліч тестів. Діагностика ВКВ щодо аналізів крові можлива, але в будь-якому випадку необхідно провести ряд інструментальних досліджень.

Лабораторні методи:

• ANA-тест. Має на увазі виявлення Якщо його титр перевищує 1:160, прийнято говорити про розвиток в організмі патології аутоімунного характеру.
• АнтиДНК. Антитіла виявляються у половини пацієнтів.
• Анти-Sm. Тест, у процесі якого виявляються антитіла до особливого антигену Сміта.
• Анти SSA (SSB). Це антитіла до білків. Для ВКВ неспецифічні, можуть бути і при інших системних патологіях.
• Аналіз на антикардіоліпін.
• Дослідження крові на антигістон.
• Наявність маркерів запального процесу (підвищено ШОЕ та С-реактивний білок).
• Зниження рівня компліменту. Це група білків, які безпосередньо беруть участь у формуванні імунної відповіді.
• Загальний аналіз крові не є значним у лабораторній діагностиці ВКВ. Може трохи зменшитися рівень лімфоцитів, еритроцитів, тромбоцитів та лейкоцитів.
• Дослідження сечі. При ВКВ спостерігаються: протеїнурія, піурія, циліндрурія та гематурія.
• Біохімічний аналіз крові. Тривожними результатами є: підвищення креатиніну, АСАТ, АЛАТ та креатинкінази.

Навіть якщо за діагностики ВКВ аналізи невтішні, у разі призначаються інструментальні методи. З результатів комплексного обстеження хвороба підтверджується чи виключається.

Інструментальні методи

Для діагностики ВКВ лікар призначає:

• Ренгенограм суглобів. Дозволяє виявити незначні зміни у кісткових структурах.
• Рентген та КТ органів грудної клітки.
• Ангіографію та ядерно-магнітний резонанс. Дослідження дозволяє виявити ураження нервової системи.
• Ехокардіографію. Проводиться з метою оцінки функціонування серцевого м'яза.

За потреби можуть бути призначені специфічні дослідження. Під час діагностики ВКВ лікарі нерідко вдаються до спинномозкової пункції, біопсії шкіри та нирок.

Диференційна діагностика

Грунтується на детальному обстеженні та ретельному зборі анамнезу. Також важливе значення у диф. діагностиці ВКВ має встановлення патогенезу наявних у пацієнта клінічних проявів Це пов'язано з тим, що у часто симптоматика пов'язані з перебігом іншого захворювання, що суттєво впливає вплинув на вибір схеми лікування.

Системний червоний вовчак необхідно диференціювати від:

• Анемія.
• Гіпотиреоз.
• Вірусні інфекції.
• Інтоксикації організму на фоні прийому лікарських засобів.
• Рожеві вугри.
• Дерматиту.
• Фоточутлива екзема.
• Стійких моноартритів.
• Асептичний некроз.
• Серцевої недостатності.
• Цукрового діабету.
• Артеріальна гіпертензія.
• Інфекційних захворювань сечостатевої системи.
• Тромбозу ниркових судин.
• Пухлини мозку.
• Інфекційні патології ЦНС.
• Менінгіту.
• Розсіяного склерозу.
• Міліарного туберкульозу.

Таким чином, для встановлення точного діагнозу необхідна максимально коректна оцінка симптомів, що відображають ступінь активності основного захворювання.

Лікування

Незважаючи на значні успіхи у пошуку ефективного методу терапії, позбутися захворювання неможливо. Метою всіх заходів є усунення гострої стадії, позбавлення від неприємних симптомів і запобігання розвитку ускладнень.

Діагностикою та лікуванням ВКВ займається лікар-ревматолог. За потреби він оформляє направлення на консультацію до інших спеціалістів вузького профілю.

Стандартна схема лікування системного червоного вовчака включає наступні пункти:

• Прийом та внутрішньовенне введення глюкокортикостероїдів (наприклад, «Преднізолону»).
• Комбінована пульс-терапія. Має на увазі одночасний прийом цитостатика та глюкокортикостероїду. До перших належать такі препарати: "Метотрексат", "Циклофосфамід".
• Прийом протизапальних засобів (Аертал, Німесил).
• Введення препаратів, що належать до амінохінолінового ряду (Плаквеніл).
• Прийом біологічних засобів, що впливають на механізми розвитку аутоімунних патологій. Дані препарати ефективні, але дуже дорогі. Приклади коштів: Гуміра, Ритуксимаб, Ембрел.
• Прийом антикоагулянтів, діуретиків, антиагрегантів, препаратів калію та кальцію.

При тяжкому перебігу ВКВ лікар приймає рішення щодо доцільності проведення екстракорпоральних методів лікування (плазмаферезу та гемосорбції).

Всім без винятку хворим необхідно уникати потрапляння в стресові ситуації та перебувати тривалий час під прямим сонячним промінням.

Прогноз

Він безпосередньо залежить від своєчасності звернення до лікаря та тяжкості захворювання. Системний червоний вовчак у гострій формі розвивається блискавично, більшість внутрішніх органів уражається практично миттєво. На щастя, подібна ситуація зустрічається вкрай рідко, вона завжди призводить до ускладнень і часто стає причиною смерті.

Хронічний варіант вважається найсприятливішим. Це пов'язано з тим, що захворювання прогресує повільно, внутрішні органи уражаються поступово. Однак ВКВ і в хронічній формі може призвести до незворотних наслідків. У більшості випадків це пов'язано з ігноруванням проблеми та недотриманням рекомендацій лікаря.

До небезпечних для життя ускладнень відносяться: ниркова недостатність, інфаркт міокарда, кардіосклероз, перикардит, серцева та дихальна види недостатності, тромбоемболія та набряк легень, гангрена кишечника, інсульт, внутрішні кровотечі.

На закінчення

Це захворювання аутоімунного характеру. Патогенез недуги досі не встановлено, проте відомо, що механізм розвитку патології полягає у помилковій атаці захисної системи організму власних клітин.

ВКВ не має специфічних ознак, клінічних проявів захворювання настільки багато, що необхідно проведення ретельного комплексного обстеження. Діагностика патології передбачає здійснення лабораторних та інструментальних методик, а також диференціювання недуги від інших можливих патологій.

Вовчак є досить поширеним аутоімунним захворюванням: наприклад, у США на неї страждають приблизно півтора мільйона людей. Це захворювання вражає різні органи, такі як головний мозок, шкіра, нирки та суглоби. Симптоми вовчаку легко сплутати із симптомами інших хвороб, що ускладнює її діагностику. Корисно знати симптоми та методи діагностики вовчаку, щоб вона не застала вас зненацька. Слід також знати про причини вовчаку, щоб уникати потенційних факторів ризику.

Увага: інформація у цій статті має виключно ознайомлювальний характер. З появою нижчеописаних симптомів проконсультуйтеся з лікарем.

Кроки

Симптоми вовчаку

Перевірте, чи немає у вас на обличчі висипу у формі крил метелика.У середньому у 30 відсотків хворих на вовчак на обличчі з'являється характерний висип, про який часто говорять, що він нагадує за формою метелика або вовчий укус. Висипання покриває щоки і ніс і іноді доходить до самих очей.

• Перевірте також, чи немає у вас дископодібної висипки на обличчі, шкірі голови та шиї. Така висипка має вигляд червоних піднятих плям і може бути настільки сильною, що після неї залишаються шрами.
• Зверніть особливу увагу на висипання, яке з'являється або посилюється під впливом сонячних променів. Чутливість до природного або штучного ультрафіолетового випромінювання може викликати висипання на освітлених сонцем ділянках тіла і погіршити висипання у вигляді метелика на обличчі. Такий висип рясніший і з'являється швидше, ніж при звичайному сонячному опіку.

1. Перевірте, чи немає виразок у роті та носовій порожнині.Якщо у вас часто з'являються виразки на верхньому небі, у куточках рота, на яснах чи в носі, це є ще однією тривожною ознакою. Зверніть особливу увагу на неболючі виразки. Як правило, при вовчаку виразки в роті та в носі не болять.

   • Світлочутливість виразок, тобто їхнє загострення під впливом сонячного світла, є ще однією ознакою вовчаку.

2. Придивіться до ознак запалення.У хворих на вовчак часто спостерігається запалення суглобів, легень і тканин навколо серця (навколосерцевої сумки). Зазвичай запалюються відповідні кровоносні судини. Запалення можна визначити по набряку ступнів, ніг, долонь та очей.

   Зверніть увагу на роботу нирок.Хоча в домашніх умовах складно оцінити стан нирок, це все ж таки можна зробити за деякими ознаками. Якщо через вовчак нирки не в змозі відфільтровувати сечу, можуть набрякнути ступні ніг. Більше того, розвиток ниркової недостатності може супроводжуватися нудотою та слабкістю.

   Придивіться до можливих проблем з мозком та нервовою системою.Вовчак може вразити нервову систему. Деякі симптоми, наприклад почуття тривоги, головний біль та проблеми із зором, спостерігаються і при багатьох інших захворюваннях. Водночас вовчак може супроводжуватися і такими дуже серйозними симптомами, як судоми та зміни особистості.

   • Хоча вовчак часто супроводжується головним болем, з цього болю дуже складно виявити цю хворобу. Головний біль є поширеним симптомом і може бути викликаний різними причинами.

3. Подивіться, чи не частіше ви відчуваєте втому, ніж зазвичай.Сильна втома служить ще однією ознакою вовчаку. Хоча почуття втоми може бути викликано різними причинами, часто ці причини пов'язані з вовчаком. Якщо втома супроводжується жаром, це є ще однією ознакою вовчаку.

   Придивіться до інших незвичайних ознак.Під впливом холоду пальці на руках і ногах можуть змінювати свій колір (біліти або синіти). Це явище називають хворобою Рейно, і воно часто супроводжує вовчак. Можливі також сухість очей та утруднене дихання. Якщо всі ці симптоми спостерігаються одночасно, у вас може бути вовчак.

   Дізнайтеся про тести, де використовуються візуальні методи діагностики.Якщо лікар запідозрить, що вовчак міг торкнутися легень або серця, він може призначити дослідження, яке дозволить побачити внутрішні органи. Щоб з'ясувати стан ваших легень, вас можуть направити на стандартну флюорографію грудної клітки, тоді як ехокардіограма дозволить судити про здоров'я вашого серця.

   • На рентгенівському знімку грудної клітини іноді видно затінені області в легенях, які можуть свідчити про скупчення рідини або запалення.
   • При ехокардіографії використовуються звукові хвилі для того, щоб виміряти серцебиття та виявити можливі проблеми із серцем.

4. Дізнайтеся про біопсію.Якщо лікар підозрює, що вовчак спричинив пошкодження нирок, він може призначити біопсію нирки. У вас візьмуть зразок тканини нирки для аналізу. Це дозволить оцінити стан нирок, ступінь та тип їх ушкодження. Біопсія допоможе лікарю визначити оптимальні методи лікування вовчаку.