Синдромът на болката е неговите видове: болката може да бъде различна. Синдром на болката: проблемът с хроничната болка Болка, ако заболяването е придружено

По своя биологичен произход болката е сигнал за опасност и проблем в тялото, а в медицинската практика такава болка често се разглежда като симптом на заболяване, което се появява, когато тъканта е увредена поради нараняване, възпаление или исхемия. Формирането на усещане за болка се медиира от структурите на ноцицептивната система. Без нормалното функциониране на системи, които осигуряват усещане за болка, съществуването на хора и животни е невъзможно. Усещането за болка формира цял комплекс от защитни реакции, насочени към елиминиране на щетите.

Болката е най-честото и субективно тежко оплакване на пациентите. Причинява страдание на много милиони хора по света, като значително влошава човешкото състояние. Днес е доказано, че естеството, продължителността и интензитетът на болката зависят не само от самото увреждане, но и до голяма степен се определят от неблагоприятни житейски ситуации, социални и икономически проблеми. В рамките на биопсихосоциалния модел болката се разглежда като резултат от двупосочно динамично взаимодействие на биологични (неврофизиологични), психологически, социални, религиозни и други фактори. Резултатът от такова взаимодействие ще бъде индивидуалният характер на усещането за болка и формата на реакцията на пациента към болката. Според този модел поведението, емоциите и дори простите физиологични реакции се променят в зависимост от отношението на човек към текущите събития. Болката е резултат от едновременна динамична обработка на импулси от ноцицептори и голям брой други входящи екстероцептивни (слухови, зрителни, обонятелни) и интероцептивни (висцерални) сигнали. Следователно болката винаги е субективна и всеки човек я преживява по различен начин. Едно и също раздразнение може да бъде възприето от нашето съзнание по различни начини. Възприемането на болка зависи не само от местоположението и естеството на нараняването, но и от условията или обстоятелствата, при които е настъпило нараняването, от психологическото състояние на човека, неговия индивидуален житейски опит, култура и национални традиции.

Психологическите и социални проблеми могат да окажат значително влияние върху преживяването на болка от страна на човек. В тези случаи силата и продължителността на болката може да надхвърли нейната сигнална функция и да не съответства на степента на увреждане. Такава болка става патологична. Патологичната болка (болков синдром) в зависимост от нейната продължителност се разделя на остра и хронична болка. Острата болка е нова, скорошна болка, която е неразривно свързана с нараняването, което я е причинило, и като правило е симптом на някакво заболяване. Острата болка обикновено изчезва, когато увреждането се поправи. Лечението на такава болка обикновено е симптоматично и в зависимост от нейния интензитет се използват ненаркотични или наркотични аналгетици. Протичането на болката като симптом, придружаващ основното заболяване, е благоприятно. Когато функцията на увредените тъкани се възстанови, симптомите на болка изчезват. При някои пациенти обаче продължителността на болката може да надвиши продължителността на основното заболяване. В тези случаи болката се превръща във водещ патогенен фактор, причинявайки сериозни нарушения на много функции на тялото и намалявайки продължителността на живота на пациентите. Според Европейското епидемиологично проучване, честотата на синдромите на хронична неракова болка в западноевропейските страни е около 20%, т.е. всеки пети възрастен европеец страда от синдром на хронична болка.

Сред синдромите на хронична болка най-честите са болка, дължаща се на ставно заболяване, болка в гърба, главоболие, мускулно-скелетна болка и невропатична болка. Лекарите са изправени пред ситуация, при която идентифицирането и отстраняването на увреждането не е придружено от изчезването на болката. В условията на синдром на хронична болка, като правило, няма пряка връзка с органична патология или тази връзка е неясна, несигурна. Според дефиницията на експерти от Международната асоциация за изследване на болката хроничната болка включва болка, продължаваща повече от три месеца и продължаваща над нормалния период на заздравяване на тъканите. Хроничната болка започва да се разглежда не като симптом на някакво заболяване, а като самостоятелно заболяване, което изисква специално внимание и комплексно етиопатогенетично лечение. Проблемът с хроничната болка, поради широкото си разпространение и разнообразие от форми, е толкова важен и значим, че в много страни са създадени специализирани болкови центрове и клиники за лечение на пациенти с болкови синдроми.

Какво стои в основата на хронифицирането на болката и защо хроничната болка е резистентна към действието на класическите аналгетици? Намирането на отговор на тези въпроси е от изключителен интерес за изследователи и лекари и до голяма степен определя съвременните тенденции в изследването на болката.

Всички болкови синдроми, в зависимост от етиопатогенезата, могат да бъдат разделени на три основни групи: ноцицептивни, невропатични и психогенни (болка от психологически характер). В реалния живот тези патофизиологични варианти на болкови синдроми често съществуват едновременно.

Синдроми на ноцицептивна болка

За ноцицептивна болка се счита болката, възникваща в резултат на тъканно увреждане с последващо активиране на ноцицептори – свободни нервни окончания, активирани от различни увреждащи стимули. Примери за такава болка са следоперативна болка, болка по време на нараняване, ангина пекторис при пациенти с коронарна болест на сърцето, епигастрална болка при стомашни язви, болка при пациенти с артрит и миозит. Клиничната картина на ноцицептивните болкови синдроми винаги разкрива области на първична и вторична хипералгезия (зони с повишена чувствителност към болка).

Първичната хипералгезия се развива в областта на увреждане на тъканите, зоната на вторична хипералгезия се разпространява в здрави (неувредени) области на тялото. Развитието на първична хипералгезия се основава на феномена на ноцицепторна сенсибилизация (повишена чувствителност на ноцицепторите към действието на увреждащи стимули). Сенсибилизацията на ноцицепторите възниква поради действието на вещества, които имат провъзпалителен ефект (простагландини, цитокини, биогенни амини, неврокинини и др.) И идват от кръвната плазма, освободени от увредената тъкан, а също и секретирани от периферните терминали на С-ноцицептори. Тези химични съединения, взаимодействайки със съответните рецептори, разположени на ноцицепторната мембрана, правят нервните влакна по-възбудими и по-чувствителни към външни стимули. Представените механизми на сенсибилизация са характерни за всички видове ноцицептори, локализирани във всяка тъкан, а развитието на първична хипералгезия се наблюдава не само в кожата, но и в мускулите, ставите, костите и вътрешните органи.

Вторичната хипералгезия възниква в резултат на централна сенсибилизация (повишена възбудимост на ноцицептивните неврони в структурите на централната нервна система). Патофизиологичната основа за сенсибилизирането на централните ноцицептивни неврони е дългосрочният деполяризиращ ефект на глутамат и неврокинини, освободени от централните терминали на ноцицептивните аференти поради интензивни постоянни импулси, идващи от областта на увредената тъкан. Получената повишена възбудимост на ноцицептивните неврони може да продължи дълго време, допринасяйки за разширяването на зоната на хипералгезия и нейното разпространение в здрава тъкан. Тежестта и продължителността на сенсибилизацията на периферните и централните ноцицептивни неврони директно зависят от естеството на тъканното увреждане, а в случай на заздравяване на тъканите феноменът на периферна и централна сенсибилизация изчезва. С други думи, ноцицептивната болка е симптом, който се появява, когато тъканта е увредена.

Синдроми на невропатична болка

Невропатичната болка, както е дефинирана от експерти от Международната асоциация за изследване на болката, е следствие от първично увреждане или дисфункция на нервната система, но са направени промени в определението на 2-рия Международен конгрес по невропатична болка (2007 г.). Според новата дефиниция невропатичната болка включва болка в резултат на директно увреждане или заболяване на соматосензорната система. Клинично невропатичната болка се проявява чрез комбинация от негативни и положителни симптоми под формата на частична или пълна загуба на чувствителност (включително болка) с едновременното появяване в засегнатата област на неприятна, често изразена болка под формата на алодиния, хипералгезия, дизестезия, хиперпатия. Невропатичната болка може да възникне както при увреждане на периферната нервна система, така и при увреждане на централните структури на соматосензорния анализатор.

Патофизиологичната основа на синдромите на невропатична болка е нарушение на механизмите за генериране и провеждане на ноцицептивни сигнали в нервните влакна и процесите на контролиране на възбудимостта на ноцицептивните неврони в структурите на гръбначния мозък и мозъка. Увреждането на нервите води до структурни и функционални трансформации в нервните влакна: броят на натриевите канали върху мембраната на нервните влакна се увеличава, появяват се нови атипични рецептори и зони за генериране на ектопични импулси, възниква механична чувствителност и се създават условия за кръстосано възбуждане на гръбнака. ганглийни неврони. Всичко по-горе формира неадекватен отговор на нервните влакна към дразнене, което допринася за значителна промяна в модела на предавания сигнал. Повишените импулси от периферията дезорганизират работата на централните структури: настъпва сенсибилизация на ноцицептивните неврони, настъпва смърт на инхибиторни интернейрони, инициират се невропластични процеси, което води до нови интерневронни контакти на тактилни и ноцицептивни аференти и ефективността на синаптичната трансмисия се увеличава. При тези условия се улеснява образуването на болка.

Въпреки това, увреждането на периферните и централните структури на соматосензорната система според нас не може да се разглежда като пряка независима причина за невропатична болка, а е само предразполагащ фактор. Основа за тези разсъждения са данни, които показват, че невропатичната болка не винаги възниква, дори при наличие на клинично потвърдено увреждане на структурите на соматосензорния анализатор. По този начин трансекцията на седалищния нерв води до появата на болково поведение само при 40-70% от плъховете. Увреждането на гръбначния мозък със симптоми на хипалгезия и температурна хипоестезия е придружено от централна болка при 30% от пациентите. Не повече от 8% от пациентите, претърпели церебрален инсулт с дефицит на соматосензорна чувствителност, изпитват невропатична болка. Постхерпетичната невралгия, в зависимост от възрастта на пациентите, се развива при 27-70% от пациентите, прекарали херпес зостер.

Невропатичната болка при пациенти с клинично потвърдена сензорна диабетна полиневропатия се наблюдава в 18-35% от случаите. Обратно, в 8% от случаите пациентите с диабет имат клинични симптоми на невропатична болка при липса на признаци на сензорна полиневропатия. Като се има предвид също, че тежестта на симптомите на болката и степента на нарушение на чувствителността при по-голямата част от пациентите с невропатии не са взаимосвързани, може да се приеме, че за развитието на невропатична болка наличието на увреждане на соматосензорната нервна система не е достатъчно , но изисква редица условия, водещи до нарушаване на интегративните процеси в областта на системната регулация на болковата чувствителност. Ето защо в дефиницията на невропатичната болка, наред с посочването на първопричината (увреждане на соматосензорната нервна система), трябва да присъства или терминът „дисфункция“, или „дисрегулация“, отразяващи значението на невропластичните реакции, които влияят на стабилността на системата за регулиране на чувствителността на болката към действието на увреждащи фактори. С други думи, редица индивиди първоначално имат предразположеност към развитие на персистиращи патологични състояния, включително под формата на хронична и невропатична болка.

Това се посочва от данните за съществуването при плъхове на различни генетични линии с висока и ниска резистентност към развитието на синдром на невропатична болка след трансекция на седалищния нерв. В допълнение, анализът на заболявания, коморбидни с невропатична болка, също показва първоначална недостатъчност на регулаторните системи на тялото при тези пациенти. При пациенти с невропатична болка, честотата на мигрена, фибромиалгия и тревожни и депресивни разстройства е значително по-висока в сравнение с пациенти без невропатична болка. От своя страна при пациентите с мигрена коморбидни са следните заболявания: епилепсия, раздразнено черво, стомашна язва, бронхиална астма, алергии, тревожни и депресивни разстройства. Пациентите с фибромиалгия са по-склонни да страдат от хипертония, синдром на раздразнените черва, остеоартрит, тревожност и депресивни разстройства. Изброените заболявания, въпреки разнообразието от клинични симптоми, могат да бъдат класифицирани като така наречените „болести на регулацията“, чиято същност до голяма степен се определя от дисфункцията на невроимунохуморалните системи на тялото, които не са в състояние да осигурят адекватна адаптация към стреса.

Изследването на характеристиките на биоелектричната активност на мозъка при пациенти с невропатични, хронични и идиопатични болкови синдроми показва наличието на подобни промени във фоновия ЕЕГ ритъм, отразяващ дисфункцията на кортикално-подкоровите връзки. Изложените факти предполагат, че за възникването на невропатичната болка е необходима драматична комбинация от две основни събития - увреждане на структурите на соматосензорната нервна система и дисфункция в кортикално-подкоровите отношения на мозъка. Това е наличието на дисфункция на структурите на мозъчния ствол, което до голяма степен ще определи реакцията на мозъка към увреждане, ще допринесе за съществуването на дълготрайна свръхвъзбудимост на ноцицептивната система и персистирането на симптомите на болка.

Синдроми на психогенна болка

Синдромите на психогенна болка според класификацията на Международната асоциация за изследване на болката включват:

Болка, провокирана от емоционални фактори и причинена от мускулно напрежение;

Болка като налудности или халюцинации при пациенти с психоза, изчезваща с лечението на основното заболяване;

Болка поради истерия и хипохондрия, която няма соматична основа;

Болка, свързана с депресия, която не я предхожда и няма друга причина.

В клиниката синдромите на психогенна болка се характеризират с наличието на болка при пациенти, която не се обяснява с известни соматични заболявания или увреждане на структурите на нервната система. Локализацията на тази болка обикновено не съответства на анатомичните особености на тъканите или областите на инервация, поражението на които може да се подозира като причина за болката. Възможни са ситуации, при които могат да бъдат открити соматични увреждания, включително нарушения на структурите на соматосензорната нервна система, но интензивността на болката значително надвишава степента на увреждане. С други думи, водещият, отключващ фактор в генезиса на психогенната болка е психологическият конфликт, а не увреждането на соматични или висцерални органи или структури на соматосензорната нервна система.

Идентифицирането на психогенна болка е доста трудна задача. Синдромите на психогенна болка често се появяват под формата на соматоформно болково разстройство, при което симптомите на болката не могат да бъдат обяснени със съществуваща соматична патология и не са умишлени. Пациентите, склонни към соматоформни разстройства, се характеризират с анамнеза за множество соматични оплаквания, които са се появили преди 30-годишна възраст и са продължили много години. Според ICD-10 хроничното соматоформно болково разстройство се характеризира с комбинация от болка с емоционален конфликт или психосоциални проблеми, следователно е необходимо да се идентифицира психогенен етиологичен фактор, който може да се съди по наличието на временни връзки между симптомите на болка и психологически проблеми. За правилното диагностициране на соматоформно болково разстройство е необходима консултация с психиатър, за да се разграничи това състояние от депресия, шизофрения и други психични разстройства, в структурата на които могат да се отбележат и болкови синдроми. Концепцията за соматоформно болково разстройство беше въведена в класификацията на психичните разстройства сравнително наскоро и до днес предизвиква много дебати.

В същото време трябва да се помни, че появата на болка, включително психогенна болка, е възможна само ако се активира ноцицептивната система. Ако при възникване на ноцицептивна или невропатична болка настъпи директно активиране на структурите на ноцицептивната система (поради тъканно увреждане или увреждане на структурите на соматосензорната нервна система), тогава при пациенти с психогенна болка е възможно индиректно възбуждане на ноцицепторите - или чрез механизма на ретроградно активиране от симпатикови еференти и/или чрез рефлексно мускулно напрежение. Продължителното мускулно напрежение по време на психоемоционални разстройства е придружено от повишен синтез на алгогени в мускулната тъкан и сенсибилизация на ноцицепторните терминали, локализирани в мускулите.

Психологическият конфликт почти винаги е придружен от активиране на симпатиковата нервна система и хипоталамо-хипофизно-надбъбречната ос, които могат чрез алфа2-адренергичните рецептори, локализирани върху мембраната на ноцицепторите, да допринесат за ретроградно възбуждане на ноцицепторите и тяхната последваща сенсибилизация чрез механизми неврогенно възпаление. В условията на неврогенно възпаление неврокинините (субстанция Р, неврокинин А и др.) Се секретират от периферните терминали на ноцицепторите в тъканта, които имат провъзпалителен ефект, причинявайки повишаване на съдовата пропускливост и освобождаване на простагландини, цитокини и биогенни амини от мастни клетки и левкоцити. От своя страна възпалителните медиатори, действащи върху мембраната на ноцицепторите, повишават тяхната възбудимост. Клиничната проява на ноцицепторна сенсибилизация при психоемоционални разстройства ще бъдат области на хипералгезия, които лесно се диагностицират, например при пациенти с фибромиалгия или тензионно главоболие.

Заключение

Представените данни показват, че болковият синдром, независимо от етиологията на възникването му, е резултат не само от функционални, но и от структурни промени, засягащи цялата ноцицептивна система - от тъканните рецептори до кортикалните неврони. При ноцицептивна и психогенна болка функционалните и структурни промени в системата за чувствителност към болка се проявяват чрез сенсибилизация на периферните и централните ноцицептивни неврони, в резултат на което се повишава ефективността на синаптичната трансмисия и възниква персистираща свръхвъзбудимост на ноцицептивните неврони. При пациенти с невропатична болка структурните промени в ноцицептивната система са по-значими и включват образуването на локуси на ектопична активност в увредените нерви и изразени промени в интеграцията на ноцицептивните, температурните и тактилните сигнали в централната нервна система. Необходимо е също така да се подчертае, че патологичните процеси, наблюдавани в ноцицептивните структури на периферната и централната нервна система, са тясно свързани в динамиката на развитието на всеки болков синдром. Увреждането на тъканите или периферните нерви, увеличаване на потока от ноцицептивни сигнали, води до развитие на централна сенсибилизация (дългосрочно повишаване на ефективността на синаптичната трансмисия и хиперактивност на ноцицептивните неврони на гръбначния мозък и мозъка).

От своя страна, повишаването на активността на централните ноцицептивни структури се отразява в възбудимостта на ноцицепторите, например чрез механизмите на неврогенно възпаление, в резултат на което се образува порочен кръг, който поддържа дълготрайна свръхвъзбудимост на ноцицептивната система. . Очевидно е, че стабилността на такъв порочен кръг и следователно продължителността на болката ще зависи или от продължителността на възпалителния процес в увредените тъкани, осигурявайки постоянен поток от ноцицептивни сигнали в структурите на централната нервна система, или върху първоначално съществуващата кортикално-субкортикална дисфункция в централната нервна система, поради което ще се поддържа централна сенсибилизация и ретроградно активиране на ноцицепторите. Това се посочва и от анализа на зависимостта на появата на дълготрайна болка от възрастта. Доказано е, че появата на хроничен болков синдром в напреднала възраст най-често се причинява от дегенеративни ставни заболявания (ноцицептивна болка), докато идиопатичните хронични болкови синдроми (фибромиалгия, синдром на раздразнените черва) и невропатичната болка рядко започват в напреднала възраст.

По този начин определящият фактор при формирането на синдрома на хронична болка е генетично определената реактивност на тялото (предимно структурите на централната нервна система), която като правило е прекомерна и неадекватна на увреждането, което води до порочен кръг, който поддържа дълготрайна свръхвъзбудимост на ноцицептивната система.

Литература

Акмаев И.?Г., Гриневич В.?В. От невроендокринология към невроимуноендокринология // Бюлетин. нека експериментираме биол. и мед 2001. бр. 1. стр. 22-32.

Бреговски В.?Б. Болезнени форми на диабетна полиневропатия на долните крайници: съвременни концепции и възможности за лечение (преглед на литературата) // Болка, 2008. № 1. С. 2-34.

Данилов А.?Б., Давидов О.?С. Невропатична болка. М.: Борхес, 2007. 192 с.

Патология на дисрегулацията/Изд. Академик на Руската академия на медицинските науки G.?N.?Kryzhanovsky. М.: Медицина, 2002. 632 с.

Крупина Н. А., Малахова Е. В., Лоранская И.? Д., Кукушкин М.? Л., Крижановски Г.? Н. Анализ на електрическата активност на мозъка при пациенти с дисфункция на жлъчния мехур // Болка. 2005. № 3. С. 34-41.

Крупина Н.?А., Хадзегова Ф.?Р., Майчук Е.?Ю., Кукушкин М.?Л., Крижановски Г.?Н. Анализ на електрическата активност на мозъка при пациенти със синдром на раздразнените черва // Болка. 2008. № 2. С. 6-12.

Кукушкин М.?Л., Хитров Н.?К. Обща патология на болката. М.: Медицина, 2004. 144 с.

Пшенникова М.?Г., Смирнова В.?С., Графова В.?Н., Шимкович М.?В., Малишев И.?Ю., Кукушкин М.?Л. Резистентност към развитието на синдром на невропатична болка при августовски плъхове и популация Wistar, които имат различна вродена устойчивост на стрес // Болка. 2008. № 2. С. 13-16.

Решетняк В.?К., Кукушкин М.?Л. Болка: физиологични и патофизиологични аспекти. В книгата: Актуални проблеми на патофизиологията. Избрани лекции (Ed. B.? B.? Moroz) М.: Медицина, 2001. С. 354-389.

Резюмета на Втория международен конгрес по невропатична болка (NeuPSIG). 7-10 юни 2007 г. Берлин, Германия // Eur J Pain. 2007. V. 11. Допълнение 1. S1-S209.

Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.?S., Nurmikko T., Sampaio C., Sindrup S., Wiffen P. Насоки на EFNS за фармакологично лечение на невропатична болка // European Journal по неврология. 2006. Т. 13. С. 1153-1169.

Bernatsky S., Dobkin P.?L., De Civita M., Penrod J.?R. Коморбидност и употреба от лекар при фибромиалгия // Swiss Med Wkly. 2005. V. P. 135: 76-81.

Bjork M., Sand T. Количествената мощност на ЕЕГ и асиметрията се увеличават 36 часа преди атака на мигрена // Цефалгия. 2008. № 2. Р. 212-218.

Breivik H., Collett B., Ventafridda V., Cohen R., Gallacher D. Проучване на хроничната болка в Европа: разпространение, въздействие върху ежедневния живот и лечение // European Journal of Pain. 2006. Т. 10. С. 287-333.

Класификация на хроничната болка: описания на синдроми на хронична болка и дефиниции на термини за болка/изготвени от Международната асоциация за изследване на болката, Работна група по таксономия; редактори, H.?Merskey, N.?Bogduk. 2-ро изд. Сиатъл: IASP Press, 1994. 222 r.

Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. Разпространението, тежестта и въздействието на болезнената диабетна периферна невропатия при диабет тип 2 // Диабетна грижа. 2006. Т. 29. С. 1518-1522.

Kost R.?G., Straus S.?E. Постхерпетична невралгия-патогенеза, лечение и профилактика // New Engl J Med. 1996. V. 335. P. 32-42.

Lia C., Carenini L., Degioz C., Bottachi E. Компютъризиран ЕЕГ анализ при пациенти с мигрена // Ital J Neurol Sci. 1995. V. 16 (4). Р. 249-254.

Лонг-Сун Ро, Куо-Хсуан Чанг. Невропатична болка: Механизми и лечения // Chang Gung Med J. 2005. V. 28. No. 9. P. 597-605.

Ragozzino M.?W., Melton L.?J., Kurland L.?T. et al. Популационно изследване на херпес зостер и неговите последствия // Медицина. 1982. Т. 61. С. 310-316.

Ritzwoller D.?P., Crounse L., Shetterly S., Rublee D. Асоциацията на съпътстващи заболявания, използване и разходи за пациенти, идентифицирани с болки в кръста // BMC Musculoskeletal Disorders. 2006. Т. 7. С. 72-82.

Sarnthein J., Stern J., Aufenberg C., Rousson V., Jeanmonod D. Повишена мощност на ЕЕГ и забавена доминантна честота при пациенти с неврогенна болка // Мозък. 2006. Т. 129. С. 55-64.

Stang P., Brandenburg N., Lane M., Merikangas K.?R., Von Korff M., Kessler R. Психични и физически коморбидни състояния и дни в ролята сред хората с артрит // Psychosom Med. 2006. V. 68 (1). С. 152-158.

Tandan R., Lewis G., Krusinski P. et al. Локален капсаицин при болезнена диабетна невропатия: контролирано проучване с дългосрочно проследяване // Диабетна грижа. 1992. Vol. 15. С. 8-14.

Treede R.?D., Jensen T.?S., Campbell G.?N. et al. Невропатична болка: предефиниране и система за класифициране за клинични и изследователски диагностични цели // Неврология. 2008. Т. 70. С. 3680-3685.

Tunks E.?R., Weir R., Crook J. Епидемиологична перспектива за лечение на хронична болка // The Canadian Journal of Psychiatry. 2008. Т. 53. № 4. С. 235-242.

Waddell G., Burton A.?K. Насоки за професионално здраве за управление на болки в кръста по време на работа: преглед на доказателства // Occup. Med. 2001. Т. 51. № 2. С. 124-135.

Учебник по болка на Уол и Мелзак. 5-то издание S.?B.?McMahon, M.?Koltzenburg (Eds). Елзевиер Чърчил Ливингстън. 2005. 1239 стр.

М. Л. Кукушкин, доктор на медицинските науки, професор

Създаване на Изследователски институт по обща патология и патофизиология на Руската академия на медицинските науки на Руската академия на медицинските науки, Москва

51072 0

Болката е важна адаптивна реакция на тялото, която служи като алармен сигнал.

Въпреки това, когато болката стане хронична, тя губи своето физиологично значение и може да се счита за патология.

Болката е интегративна функция на тялото, мобилизираща различни функционални системи за защита срещу въздействието на увреждащ фактор. Проявява се като вегетосоматични реакции и се характеризира с определени психо-емоционални промени.

Терминът "болка" има няколко определения:

- това е уникално психофизиологично състояние, което възниква в резултат на излагане на свръхсилни или разрушителни стимули, които причиняват органични или функционални нарушения в организма;
- в по-тесен смисъл болката (dolor) е субективно болезнено усещане, което възниква в резултат на излагане на тези свръхсилни стимули;
- болката е физиологичен феномен, който ни информира за вредни ефекти, които увреждат или представляват потенциална опасност за тялото.
По този начин болката е едновременно предупреждение и защитна реакция.

Международната асоциация за изследване на болката дава следното определение за болка (Merskey, Bogduk, 1994):

Болката е неприятно усещане и емоционално преживяване, свързано с действително и потенциално увреждане на тъканите или състояние, описано от гледна точка на такова увреждане.

Феноменът на болката не се ограничава само до органични или функционални нарушения на мястото на нейната локализация, болката засяга и функционирането на тялото като индивид. През годините изследователите са описали неизброим брой неблагоприятни физиологични и психологически последици от необлекчена болка.

Физиологичните последици от нелекуваната болка от всякаква локализация могат да включват всичко - от влошаване на стомашно-чревния тракт и дихателната система до повишени метаболитни процеси, повишен туморен растеж и метастази, намален имунитет и удължаване на времето за оздравяване, безсъние, повишено съсирване на кръвта, загуба на апетит и намалена работоспособност.

Психологическите последици от болката могат да се проявят под формата на гняв, раздразнителност, чувство на страх и безпокойство, негодувание, обезсърчение, униние, депресия, самота, загуба на интерес към живота, намалена способност за изпълнение на семейни задължения, намалена сексуална активност, което води до семейни конфликти и дори до искане за евтаназия.

Психологическите и емоционални ефекти често влияят върху субективната реакция на пациента, преувеличавайки или омаловажавайки значението на болката.

В допълнение, степента на самоконтрол на болката и заболяването от страна на пациента, степента на психосоциална изолация, качеството на социалната подкрепа и накрая познанията на пациента за причините за болката и нейните последствия могат да играят определена роля в тежестта на психологическите последици от болката.

Лекарят почти винаги трябва да се справя с развитите прояви на болка - емоции и болково поведение. Това означава, че ефективността на диагностиката и лечението се определя не само от способността да се идентифицират етиопатогенетичните механизми на соматично състояние, проявяващо се или придружено от болка, но и от способността да се видят зад тези прояви проблемите на ограничаване на обичайния живот на пациента.

Значителен брой произведения, включително монографии, са посветени на изследването на причините и патогенезата на болката и болковите синдроми.

Болката се изучава като научен феномен повече от сто години.

Има физиологична и патологична болка.

Физиологичната болка възниква в момента на възприемане на усещанията от рецепторите за болка, характеризира се с кратка продължителност и е в пряка зависимост от силата и продължителността на увреждащия фактор. Поведенческата реакция в този случай прекъсва връзката с източника на увреждане.

Патологичната болка може да възникне както в рецепторите, така и в нервните влакна; свързано е с продължително оздравяване и е по-разрушително поради потенциалната заплаха от нарушаване на нормалното психологическо и социално съществуване на индивида; поведенческата реакция в този случай е появата на тревожност, депресия, депресия, което утежнява соматичната патология. Примери за патологична болка: болка на мястото на възпалението, невропатична болка, болка при деаферентация, централна болка.

Всеки тип патологична болка има клинични характеристики, които позволяват да се разпознаят нейните причини, механизми и локализация.

Видове болка

Първи тип- остра болка, причинена от увреждане на тъканите, която намалява с оздравяването. Острата болка има внезапно начало, кратка продължителност, ясна локализация и се появява при излагане на интензивни механични, термични или химични фактори. Може да бъде причинено от инфекция, нараняване или операция, продължава с часове или дни и често е придружено от симптоми като ускорен пулс, изпотяване, бледност и безсъние.

Остра болка (или ноцицептивна) е болка, която е свързана с активирането на ноцицепторите след тъканно увреждане, съответства на степента на тъканно увреждане и продължителността на действие на увреждащите фактори и след това напълно регресира след излекуване.

Втори вид- хроничната болка се развива в резултат на увреждане или възпаление на тъкан или нервно влакно, персистира или рецидивира месеци или дори години след излекуване, няма защитна функция и причинява страдание на пациента, не е придружена от признаци, характерни за остра болка.

Непоносимата хронична болка има отрицателно въздействие върху психологическия, социалния и духовния живот на човека.

При непрекъснато стимулиране на рецепторите за болка, техният праг на чувствителност намалява с времето и неболезнените импулси също започват да причиняват болка. Изследователите свързват развитието на хронична болка с нелекуваната остра болка, като подчертават необходимостта от адекватно лечение.

Нелекуваната болка не само натоварва финансово пациента и семейството, но също така налага огромни разходи за обществото и системата на здравеопазването, включително по-дълъг болничен престой, намалена производителност и многократни посещения в амбулаторни клиники и спешни отделения. Хроничната болка е най-честата причина за дълготрайна частична или пълна нетрудоспособност.

Има няколко класификации на болката, една от тях, вижте таблицата. 1.

Таблица 1. Патофизиологична класификация на хроничната болка

Класификация на болката

Соматичната болка възниква при увреждане или стимулиране на кожата на тялото, както и при увреждане на по-дълбоки структури – мускули, стави и кости. Костните метастази и хирургичните интервенции са чести причини за соматична болка при пациенти, страдащи от тумори. Соматичната болка обикновено е постоянна и доста ясно ограничена; описва се като пулсираща болка, гризеща болка и т.н.

Висцерална болка

Описва се като дълбоко, компресивно, генерализирано и може да излъчва в кожата. Висцералната болка обикновено е постоянна и за пациента е трудно да установи нейната локализация. Невропатичната (или деаферентна) болка възниква, когато нервите са увредени или раздразнени.

То може да бъде постоянно или периодично, понякога стрелкащо и обикновено се описва като остро, пробождащо, режещо, парещо или неприятно усещане. Като цяло, невропатичната болка е най-тежката и трудна за лечение в сравнение с други видове болка.

Клинично болка

Тази класификация може да бъде полезна за първоначална терапия, но в бъдеще такова разделение е невъзможно поради тясната комбинация от тези болки.

Ноцигенна болка

Болката от нараняване на вътрешни органи е следствие от бързо свиване, спазъм или разтягане на гладките мускули, тъй като самите гладки мускули са нечувствителни към топлина, студ или порязване.

Болката от вътрешните органи със симпатикова инервация може да се усети в определени зони на повърхността на тялото (зони на Захарьин-Гед) - това се нарича болка. Най-известните примери за такава болка са болка в дясното рамо и дясната страна на врата при заболяване на жлъчния мехур, болка в долната част на гърба при заболяване на пикочния мехур и накрая болка в лявата ръка и лявата страна на гърдите при сърдечно заболяване . Невроанатомичната основа на това явление не е напълно изяснена.

Възможно обяснение е, че сегментната инервация на вътрешните органи е същата като тази на отдалечените области на повърхността на тялото, но това не обяснява причината за отразяването на болката от органа към повърхността на тялото.

Ноцигенната болка е терапевтично чувствителна към морфин и други наркотични аналгетици.

Неврогенна болка

Неврогенната болка има много клинични форми.

Те включват някои лезии на периферната нервна система, като постхерпетична невралгия, диабетна невропатия, непълно увреждане на периферния нерв, особено средния и лакътния нерв (рефлексна симпатикова дистрофия), и отделяне на клоните на брахиалния сплит.

Неврогенната болка, дължаща се на увреждане на централната нервна система, обикновено се дължи на мозъчно-съдов инцидент - това е известно под класическото наименование "таламичен синдром", въпреки че проучвания (Bowsher et al., 1984) показват, че в повечето случаи лезиите са локализирани в области, различни от таламуса.

Много болки са смесени и клинично се проявяват като ноцигенни и неврогенни елементи. Например, туморите причиняват както увреждане на тъканите, така и притискане на нервите; при диабет ноцигенната болка възниква поради увреждане на периферните съдове, а неврогенната болка възниква поради невропатия; с херния на междупрешленните дискове, притискащи нервния корен, синдромът на болката включва парещ и стрелящ неврогенен елемент.

Психогенна болка

Тя е засилена при истерични индивиди и по-точно отразява реалността при неистерични пациенти. Известно е, че хората от различните етнически групи се различават във възприемането на следоперативната болка.

Пациентите от европейски произход съобщават за по-малко интензивна болка от американските чернокожи или латиноамериканците. Те също имат по-нисък интензитет на болката в сравнение с азиатците, въпреки че тези разлики не са много значими (Faucett et al., 1994). Някои хора са по-устойчиви на развитие на неврогенна болка. Тъй като тази тенденция има гореспоменатите етнически и културни характеристики, тя изглежда е вродена. Следователно перспективите за изследване, насочено към намиране на локализацията и изолацията на „гена на болката“, са толкова примамливи (Rappaport, 1996).

Всяко хронично заболяване или заболяване, придружено с болка, засяга емоциите и поведението на индивида.

Болката често води до безпокойство и напрежение, които сами по себе си увеличават усещането за болка. Това обяснява значението на психотерапията за контрол на болката. Установено е, че биологичната обратна връзка, обучението за релаксация, поведенческата терапия и хипнозата, използвани като психологически интервенции, са полезни при някои упорити, неподатливи на лечение случаи (Bonica 1990, Wall and Melzack 1994, Hart and Alden 1994).

Лечението е ефективно, ако взема предвид психологическите и други системи (екологични, психофизиологични, поведенчески), които потенциално влияят на усещането за болка (Cameron, 1982).

Обсъждането на психологическия фактор на хроничната болка се основава на теорията на психоанализата от поведенчески, когнитивни и психофизиологични позиции (Gamsa, 1994).

Г.И. Лисенко, В.И. Ткаченко

Болката вляво под лопатката кара подозрителен човек веднага да мисли за инфаркт. Разбира се, не трябва да забравяме за това животозастрашаващо състояние, но най-често болката в гърба и вляво възниква по по-малко опасни причини. Струва си да разберете защо боли...

Слънчевият или целиакият сплит се намира под гръдната кост, в пространството, образувано от ребрените дъги. Повечето хора смятат, че причината за болката в слънчевия сплит е стомашно заболяване, но това не винаги е така....

Болката в коляното при ходене може да се появи за кратко и да изчезне без следа, а понякога колянната става постоянно боли при движение. Ако в първия случай синдромът на болката е причинен от краткотрайно прищипване на нервно коренче или съдов спазъм,...

Причината за болка в капачката на коляното винаги трябва да се установи възможно най-скоро. Често дискомфортът се появява в резултат на сериозни заболявания, които без лечение прогресират и водят до тежки нарушения в състоянието на ставите. Има болка в...

Поради анатомичните си особености колянната става е подложена на голямо натоварване при ходене, бягане или други физически натоварвания, като често се срещат оплаквания от болки в коляното. Причината за болката в колянната става може да бъде не само ставата...

Причината за болка в коляното от вътрешната страна може да бъде много фактори от различно естество. Ако не се проведе своевременно комплексно лечение, състоянието може сериозно да се влоши и да доведе до негативни последици.

Причините за неприятна болка зад коляното могат да бъдат различни патологии, които са свързани както със самата става, така и с близките тъкани. Колкото по-рано започне терапията, толкова по-голяма е вероятността неприятните усещания да отшумят...

Когато има болка под коляното при огъване и изправяне, е невъзможно да се ходи нормално и пациентът се нуждае от медицинска помощ. Има много причини за това явление и за премахване на болката е необходимо да се определи точно какво я е причинило. ...

Причините за болка зад коляното са доста разнообразни и изискват различни видове лечение. Колянната става е призната от лекарите за една от най-сложните по своята структура, поради което най-често възникват проблеми с нея....

В клиничната практика болката в гърба е доста често срещан синдром. Засяга лумбалния отдел на гръбначния стълб, като пациентът усеща „опоясваща“ болка. Ето как се проявяват дегенеративните, опорно-двигателни и дистрофични патологии под формата на...

Вероятно почти всеки понякога се чувства така, сякаш главата му е притисната в менгеме. Болката в слепоочията притиска, не ми позволява да мисля и просто ме подлудява. Единствената мисъл, която не ме напуска нито за миг е как да се отърва от това мъчение. Най популярен...

Народната мъдрост гласи: "Съпругът е главата на къщата, а съпругата е шията. Където се върти вратът, там гледа главата." Трудно е да се опише колко важна е шията. Все пак именно в него се намира ларинкса, благодарение на който можем да говорим през него...

Болките в гърба са много чести. Възрастните хора са най-податливи на това, но всеки изпитва такава болка от време на време. Освен това работници, които трябва да вдигат тежки товари, както и хора с...

Вероятно всеки е добре запознат с усещането за възпалено гърло. Неприятно усещане, което създава затруднения при преглъщане, говорене и постоянен дискомфорт. Не всеки обаче възприема появата на възпалено гърло като сигнал за активни действия. На...

Всички живи същества обичат свободата. Свобода на живот, избор, движение... Понякога обаче това е твърде голям лукс, за който можете само да мечтаете. Случва се свободата на движение да бъде ограничена от болки в ставите, всяка стъпка се превръща в мъчение. Защо така...

Болката в корема може да изненада всеки, защото може да се появи по всяко време. Има много причини за възникването на такава болка, тъй като именно в коремната кухина са разположени повечето вътрешни органи......

Главоболието много често придружава бременността. Те се появяват най-често през първия триместър на бременността. Увеличаване на главоболието се наблюдава и при тези бременни жени, които преди това са страдали от често главоболие. Най-голямата...

Болката в десния хипохондриум може да възникне по редица причини. Като начало си струва да знаете, че това се случва в случай на увреждане на един от органите, разположени в тази област, а именно черния дроб с жлъчния мехур, дванадесетопръстника и дебелото черво, бримки...

В хода на по-нататъшната еволюция системата за чувствителност към болка придоби контролна функция. Когато ноцицепторите се стимулират, възниква усещане за "физиологична" (ноцицептивна) болка, която предизвиква активиране на защитните рефлекси. Прагът за възбуждане на ноцицепторите може да бъде намален под въздействието на възпалителни медиатори или пептиди, освободени под въздействието на неврогенни импулси (неврогенно възпаление). Болката може да се развие и след увреждане или дисфункция на централната нервна система, включена в ноцицептивната система (невропатична или неврогенна болка) и в тези случаи представлява отделен синдром (първично болково разстройство; таламичен синдром). При предписване на аналгетична терапия трябва да се има предвид, наред с произхода на болката, нейната интензивност и прогнозата на основното заболяване.

Хроничната болка не показва признаци на симпатикова хиперактивност, но може също да бъде придружена от автономни симптоми (напр. умора, намалено либидо, загуба на апетит) и лошо настроение. Способността за понасяне на болка варира значително сред хората.

Патофизиология на болката

Висцералната болка, свързана с преразтягане на кух орган, няма ясна локализация и е дълбока, болезнена или спазматична; може също така да се проектира в отдалечени участъци от повърхността на кожата.

Болката, за която се смята, че е причинена от психологически фактори, често се нарича „психогенна болка“. Този тип болка може да се класифицира като група соматоформни разстройства (напр. хронични болкови разстройства, соматизационни разстройства, хипохондрия).

Предаване на болкови импулси и модулация на болката. Болковите влакна навлизат в гръбначния мозък, преминавайки през гръбначните ганглии и дорзалните коренчета.

Сенсибилизирането на периферните нервни образувания и структури на различни нива на централната нервна система, което води до дълготрайни синаптични пренареждания в кортикалните сетивни полета (ремоделиране), може в крайна сметка да доведе до поддържане на повишено усещане за болка.

Сигналът за болка се модулира на няколко нива, включително сегментно ниво и модулация от еферентни влакна, като се използват различни невротрансмитери, като ендорфини (включително енкефалини) и моноамини (норепинефрин). Взаимодействието (все още слабо разбрано) на тези медиатори води до увеличаване или намаляване на възприятието и отговора на болката. Те медиират аналгетичните ефекти на лекарствата за ЦНС за хронична болка (напр. опиоиди, антидепресанти, антиконвулсанти, мембранни стабилизатори) чрез взаимодействие с определени рецептори и промяна на неврохимичните процеси.

Психологическите фактори не само определят вербалния компонент на изразяване на усещането за болка (т.е. дали има стоическо възприемане на болката или пациентът е чувствителен към нея), но също така водят до генериране на еферентни импулси, които модулират предаването на болковият импулс по целия път.

Рецепторите за болка в кожата, мускулите и ставите (ноциорецептори) откриват усещането за болка и предават информация към гръбначния мозък и мозъка чрез Aβ и C влакна.

Излагането на кожата и вътрешните органи на силни неболезнени стимули (разтягане, температура), както и увреждане на тъканите, причинява отваряне на специфични йонни канали (например TRV1 [рецептор за транзитен потенциал за ванилоид], ASIC [киселинна чувствителност йонен канал]), който активира рецепторите за болка (ноцицептори). По време на некроза K+ йони и вътреклетъчни протеини се освобождават от клетките. K+ причинява деполяризация на рецепторите за болка, а протеините и (в някои случаи) нахлуващите микроорганизми насърчават развитието на възпаление и освобождаването на болкови медиатори. Левкотриени, PGE 2, брадикинин, цитокини, неутрофили и хистамин сенсибилизират (увеличават чувствителността) рецепторите за болка. Развива се повишена чувствителност към болезнени стимули, която се нарича хипералгезия или алодиния, при която дори подпраговите болезнени и безопасни стимули причиняват болка. Увреждането на тъканите активира съсирването на кръвта и освобождаването на брадикинин и серотонин. Когато кръвоносните съдове са блокирани, се развива исхемия, K + и H + йони се натрупват в извънклетъчното пространство, което активира вече сенсибилизираните рецептори за болка. Хистаминът, брадикининът и PGE 2 имат вазодилатиращи свойства и повишават съдовата пропускливост. Това води до локален оток, повишено тъканно налягане и стимулиране на рецепторите за болка. Освобождават се субстанция Р и пептид, свързан с гена на калцитонина, които предизвикват възпалителен отговор, както и вазодилатация и повишена пропускливост.

Смята се, че вазоконстрикцията (медиирана от серотонин), последвана от вазодилатация, причинява мигренозни пристъпи (повтарящи се, тежки главоболия, често възникващи от едната страна на главата и свързани с неврологична дисфункция, дължаща се, поне до известна степен, на нарушения във вазомоторната регулация в централната нервна система). Генетичната причина за мигрена е мутация в гена, кодиращ L-тип волтаж-зависими Ca 2+ канали).

Чувствителните (аферентни) нервни влакна, идващи от органи и повърхността на кожата, се преплитат в сегменти на гръбначния мозък, т.е. аксоните на сензорните клетки се събират в определени неврони на гръбначния мозък. Дразненето на ноцицепторите на органите причинява болка в тези области на кожата, чиито аферентни нервни влакна завършват в същия сегмент на гръбначния мозък (референтна болка). Например при инфаркт на миокарда болката се излъчва към лявото рамо и лявата ръка (областта на Гед).

Прожектираната болка възниква, когато нервът, който предава сигнала за болка, е раздразнен и се усеща в областта, където нервът е инервен.

Например, когато лакътният нерв е раздразнен или повреден, се появява болка в улнарния жлеб. Специална форма на прожектирана болка е фантомната болка след ампутация на крайник. При невралгия продължителното патологично възбуждане на нервните или дорзалните корени води до хронична болка в зоната на инервация.

Болковите импулси през синапсите на аферентните нервни влакна навлизат в гръбначния мозък и през антеролатералните пътища, преминаващи в предните и страничните струни на гръбначния мозък към таламуса, а оттам към соматосензорния кортекс, cingulate gyrus и insular cortex. Има няколко компонента на болката: сензорни (например възприятие за локализация и интензивност), емоционални (неразположение), двигателни (защитен рефлекс, мускулен тонус, изражения на лицето) и автономни (промени в кръвното налягане, тахикардия, разширени зеници, изпотяване, гадене). Връзките в таламуса и гръбначния мозък се инхибират от низходящи пътища, които произхождат от кората, централното сиво вещество на средния мозък и ядрата на рафа. Низходящите пътища използват медиаторите норепинефрин, серотонин и особено ендорфини. Лезиите на таламуса, например, причиняват болка, като нарушават това инхибиране [таламичен синдром].

Ар влакна

• Миелинизирана
• Действащ бързо
• Концентриран в точката на стимулация
• Повърхностни
• Реагират на механична и термична стимулация.

С-влакна

• Без миелинова обвивка
• Бавно действие
• Намира се в дълбоките слоеве на кожата
• Голямо, добре дефинирано рецепторно поле
• Намира се във всички тъкани, с изключение на гръбначния мозък и мозъка
• Чувствителен към повреди
• Чувствителен към механични и термични дразнения
• Хронична болка
• Вторична болезнена болка.

Характеристики на болката

Транзит (преминаване)

• Краткосрочен
• Локализиран.

Остра

• Внезапна атака
• Остра
• Локализиран.

Хронична

• Постепенно начало
• Дълготраен
• Причината може да е неизвестна
• Без точна локализация
• Влияе върху поведението
• Непредсказуем.

Болката също може да бъде

• Повърхностно/дълбоко
• Локализиран/разлят/облъчващ
• Неудържим
• Психогенни.

Влияещи фактори

• Тежест, степен и размер на щетите
• Когнитивни фактори:
• Предишен опит
• култура
• Очаквания
• Обстоятелства и емоции
• стрес
• Заобикаляща среда
• Общо здраве
• Социална помощ
• Компенсация.

Особености при пациенти в напреднала възраст

Болката е сложно индивидуално преживяване, което е трудно да се оцени обективно. Клиничната оценка на болката може да допринесе за нашето разбиране за нейния произход и да бъде полезна при оценката на ефективността на лечението.

Основни принципи за оценка на болката

• Подробна анамнеза
• Използване на подходящи и налични инструменти или устройства

Скали за оценка на болката

Визуална аналогова скала (VAS)

Начертайте вертикална линия с дължина 10 см със знак в единия край - без болка (0) и най-силната болка, която можете да си представите (10 см) - в другия край. Пациентът е помолен да отбележи силата на болката си на линия.

Цифрова везна

Пациентът е помолен да посочи число по скала между 0-100, което отразява интензивността на неговата болка.

Въпросници за болка

Въпросник на McCill

Състои се от 20 групи думи. Групи 1-10 определят физическите характеристики на болката; 11-15 характеризират субективни характеристики; 16 - описва интензивността и 17-20 - други проблеми. Пациентът е помолен да погледне всяка група и да подчертае не повече от една подходяща дума в групата, която най-много съответства на неговото преживяване на болка.

Схема

Диаграма на тялото

Използва се за локализиране на болката. Пациентът също така описва вида на болката, разпространението, степента на интензивност, дали е постоянна или периодична, както и дейности, които увеличават или облекчават болката.

Схема на липа

На пациента се показва диаграма с поредица от лица, с различни изражения от радост до страдание. Пациентът посочва лицето, което най-много съответства на неговите усещания. Този метод е по-подходящ за изследване на деца.

Остра и хронична болка

• Изборът на метод на лечение се извършва по стъпаловидна схема в съответствие с интензивността на болката и ефективността на предишното лечение. Комбинацията от лекарства, действащи на периферно и централно (ЦНС) ниво, засилва аналгетичния ефект.
• Допълнителните лечения включват лекарства (напр. психотропни лекарства, лекарства за намаляване на болката, локални анестетици) и нефармакологични лечения (напр. физическа терапия, терапия с упражнения, хирургия, лъчева терапия, психотерапия).
• При лечение на хронична болка е необходимо да се вземе предвид ролята на психичния фактор в произхода на синдрома на болката (психогенна болка), състоянието на психологическата защита и формата на изразяване на оплакванията (психосоциални аспекти, психодинамика). Употребата на опиати за лечение на силна болка почти никога не води до психологическа зависимост, но води до пристрастяване (във фармакологичния смисъл на думата). След отказване от опиати могат да се появят соматични признаци на синдром на отнемане (физическа зависимост).

Лечението на болката често се превръща в мултидисциплинарен медицински проблем и изисква използването на много лекарства. В тази връзка се създават научни консултативни центрове за лечение на болка, към които трябва да се насочват пациенти с персистиращ болков синдром, устойчив на лечение.

Болка при заболявания на опорно-двигателния апарат

Болката при заболявания на мускулно-скелетната система включва състояния като миофасциални синдроми, лумбаго, цервикобрахиалгия, фасетен синдром, синдром на Costain, фибромиалгия, псевдорадикуларен синдром. Всеки функционален елемент на опорно-двигателния апарат може да стане източник на ноцицептивна болка, причинена от горните заболявания или прекомерен функционален стрес.

Миофасциален синдром

Миофасциалните синдроми са свързани с прекомерно функционално натоварване на мускулите, сухожилията, ставите и други елементи на опорно-двигателния апарат и/или с псевдовъзпалителни промени (например фибромиалгия, ревматична полимиалгия). Болката се появява или се засилва при движение, освен това може да бъде причинена с помощта на специални техники, използвани по време на изследването.

Лечение

• Основният метод на лечение е последователна, целенасочена терапевтична гимнастика, предназначена да коригира прекомерните и неадаптивни функционални натоварвания на мускулите и сухожилията. Разработени са специални програми за лечение.
• Много проучвания показват, че при лумбаго или други миофасциални синдроми, които нямат морфологични корелати, почивката на легло за повече от 2 дни е противопоказана. Ранната мобилизация и терапевтичните упражнения са насочени към предотвратяване на хронична болка.
• Освен това трябва да се използват физиотерапевтични, топлинни или студени процедури.
• Масажът обикновено дава само краткотраен ефект и е показан в редки случаи.
• Блокадите с подкожно или интрамускулно инжектиране на локални анестетици имат незабавен ефект, прекъсват порочния кръг между болката и рефлекторното мускулно напрежение, улесняват лечебните упражнения, но, за съжаление, имат само краткотраен ефект.
• Един от методите за локално лечение, който не дава странични ефекти, е транскутанната електрическа нервна стимулация (TENS), която има терапевтичен ефект в 30-40% от случаите. Използва се като подготовка или допълнение към лечебна гимнастика и физиотерапия.
• Аналгетиците с периферен механизъм на действие не са показани във всички случаи и имат много ограничен набор от показания при продължително лечение на болка. Те са необходими само в острия период, като спешна терапия. Те включват диклофенак, ибупрофен, мелоксикам, лорноксикам (ксефокам), напроксен. Понякога могат да се използват кортикостероиди (преднизон).

Болка поради увреждане на периферната нервна система

Увреждането на периферните нерви причинява болезнени усещания, наричани невропатична (неврогенна) болка. Невропатичната болка е свързана с процеса на патологична регенерация. Невропатичната болка често е тъпа, болезнена, пареща по природа и може да бъде придружена от парестезия и нарушена повърхностна чувствителност.

Лечение

Основни принципи на лечение на невропатична болка:

• Лечението с лекарства зависи от естеството на болката. Пароксизмалната, пронизваща болка може да се лекува с карбамазепин, габапентин и други антиконвулсанти.
• При постоянна, монотонна мъчителна болка може да повлияят трицикличните и други антидепресанти. Ефективността на амитриптилин е най-пълно проучена. Използват се също доксепин (Sinequan), имипрамин (Melipramine) и други трициклични антидепресанти.
• Възможно е да се комбинират горните лекарства с невролептик с ниска активност, например левомепромазин (тизерцин). (предупреждение: кръвното налягане може да спадне) или бензодиазепин, които се предписват в кратък курс за намаляване на болезнените преживявания.

Болка в пънчето и фантомна болка

И двата вида болка се наричат ​​деаферентна болка. Болезнени усещания (фантомна болка) или безболезнени усещания (фантомно усещане) в ампутирания крайник се наблюдават в 30-90% от случаите. Основна роля в патогенезата на тези усещания играят процесите на функционално преструктуриране в централната нервна система и процесите на регенерация в периферния нерв. Фантомните усещания са най-изразени в дисталните части на ампутирания крайник. С течение на годините тяхната „площ“ има тенденция постепенно да намалява, точно както тръбата на телескопа се сгъва (феноменът на телескопа). Фантомната болка може да бъде пароксизмална или хронична персистираща. Дегенеративните процеси в пънчето, невромата на нервния край и използването на протеза могат да доведат до прогресиране на болката. Фантомната болка често се комбинира с болка в областта на пъна, която се развива в резултат на механично дразнене на нервните окончания от неврома и е придружена от болезнени парестезии. Болката може да продължи през целия живот и да се засили с възрастта.

Лечение

• Транскутанна електрическа нервна стимулация (TENS): в началния етап има ефект при 80% от пациентите, 4 години след появата на болката ефективността е 47%. Обикновено пациентите понасят добре TESN в областта на пъна, страничните ефекти (неприятни усещания под въздействието на електроди) се наблюдават много рядко.
• Ако TENS не е достатъчно ефективен, може да се имплантира електрод за епидурална стимулация. Въпреки това може да се развие персистираща парестезия, обхващаща целия крайник; След преодоляване на технически проблеми е възможен добър терапевтичен ефект.
• При силна болка често се налага предписването на опиоиден аналгетик.
• Има съобщения за успешно парентерално приложение на калцитонин в доза от 200 IU в кратък курс. Не са провеждани контролирани проучвания, механизмът на действие е неизвестен.
• В някои случаи спиналната опиоидна аналгезия има дълготраен ефект. Досега няма много опит в използването на този метод на лечение извън областта на злокачествените новообразувания, така че предписването на това лечение за болка в пънчето и фантомна болка е експериментално.
• Тъй като фантомната болка и болката в пънчето може да съществува в продължение на много години и да остане изключително интензивна и болезнена, се използват методи за хирургично унищожаване. Химическата невролиза с етилов алкохол или фенол на гръбначните коренчета или периферните нерви причинява тежки сензорни нарушения и в момента не се използва. Успешно се използва коагулация на зоната на влизане на дорзалните коренчета на различни нива на гръбначния мозък.
• Изрязването на неврома на нервния край, повторната ампутация или хирургическата санация на пънчето не винаги водят до очакваното намаляване на болката. Резултатите от лечението могат да бъдат подобрени с помощта на микрохирургични техники, тъй като това може да предотврати повторното образуване на неврома. Изследванията показват, че склонността към образуване на невроми има значителни индивидуални вариации.

Периферна нервна болка и рефлексна симпатикова дистрофия

Синоними на тези понятия са термините "болест на Зуде", "алгодистрофия", "каузалгия", "симпатично поддържана болка".

Симптоми и признаци

• Увреждането на периферните нерви първоначално води до сетивно увреждане. След това в процеса на патологична регенерация се образуват ефаптични контакти. Болката обикновено е придружена от парестезия, дизестезия, алодиния или хипералгезия, в произхода на които регенерационните процеси на периферно и централно ниво играят основна роля. Дизестезиите, причинени по време на изследването (например, симптомът на Tinel), регресират в процеса на по-нататъшна регенерация, тяхната устойчивост е признак на лошо възстановяване. Прогнозата за болка е по-благоприятна в случай на ранно зашиване или заместване на дефекта с присадка (например сурален нерв).
• При патологичен растеж на еферентните симпатикови влакна се развиват нарушения на автономната инервация под формата на нарушения на трофизма, изпотяване, пиломоторни реакции и периферна циркулация. С течение на времето, поради пластична реорганизация и регенерация, може да се образува синдром на автономни нарушения, протичащи на няколко етапа, при които признаците на хипер- и хиповъзбудимост на симпатиковите нерви се заменят взаимно (симпатикова рефлексна дистрофия, алгодистрофия, каузалгия). Това заболяване не винаги може да бъде напълно излекувано, понякога отделните симптоми продължават дълго време. Следователно, когато се лекува болка, свързана с увреждане на периферните нерви, трябва да се използват средства, които засягат симпатиковата нервна система.

Лечение

• Ако има признаци на дисфункция на симпатиковата нервна система (рефлекторна симпатикова дистрофия), се препоръчва блокада с локален анестетик в проекцията на симпатиковия ствол, звездния ганглий или регионална блокада с гванетидин и локален анестетик. Ако лечението е ефективно, то продължава с курс на блокади на интервали от няколко дни. Ефектите от това лечение могат да бъдат дълготрайни. В случай на рецидив (само при положителен ефект от блокадите) може да се обмисли симпатектомия.
• Нов вариант за блокада на симпатиковия ствол е ганглийната локална опиоидна аналгезия, при която се използва опиоидно лекарство вместо локален анестетик. Ефективността не изглежда да се различава значително от предишния метод.
• Има съобщения за драматичен ефект при парентерално приложение на калцитонин в доза от 100-200 IU на кратки курсове. След няколко минути интравенозно приложение на лекарството болката намалява и ефектът продължава няколко месеца. Не са провеждани контролирани изпитвания. Преди лечението се препоръчва да се определят плазмените нива на калций.
• Хирургичната невролиза е показана само при наличие на видими невроми, нейната ефективност не е доказана.

Постхерпетична невралгия

Реактивирането на вируса на херпес зостер в дорзалните ганглии води до остро възпаление и некроза на псевдоуниполярни ганглийни клетки, последвано от дегенерация на проксималните и дисталните процеси (херпес зостер). Патологичният растеж и дефектната регенерация както на периферните, така и на централните влакна води до нарушения в генерирането и провеждането на болкови импулси. При пациенти в напреднала възраст със съпътстващи заболявания по-често се развиват нарушения на регенерацията и съответно постхерпетична невралгия (при хора над 80 години - в 80% от случаите на херпес зостер). Основните прояви на постхерпетичната невралгия са хронично парене, прострелваща невропатична болка, както и нарушения на повърхностната чувствителност (алодиния, хипералгезия).

Лечение

• За локално излагане се препоръчва използването на 0,025-0,075% капсаицин маз (съдържащ се в червен пипер). При редовна употреба капсаицинът допринася за изчерпването на тъканните резерви на вещество P. Той се абсорбира в кожата и, движейки се чрез ретрограден транспорт, засяга както дисталните, така и проксималните нива. 30-40% от пациентите изпитват намаляване на болката. Съгласието на пациента рядко е доста добро поради усещането за парене, което се наблюдава по време на първите процедури, както и необходимостта от честа и продължителна употреба. За да намалите паренето, използвайте мехлем, съдържащ локални анестетици (например ксилокаин).
• TENS (транскутанна електрическа нервна стимулация) е особено ефективна.
• При липса на ефект се използват дългодействащи опиоидни аналгетици като тилидин, трамадол или морфин сулфат.
• Методът на спинална опиоидна аналгезия също е ефективен.
• Неврохирургичните методи на лечение, като коагулация на зоната на влизане на дорзалните коренчета, се използват само в краен случай (ultima ratio).

Хронична компресия на гръбначните корени

Лечение

• Принципите на лечение като цяло са същите като при синдромите на мускулно-скелетната болка. Основната терапия се състои от терапевтични упражнения и физиотерапия. Той е насочен към предотвратяване и елиминиране на вторични промени в позата и анталгични пози, които поддържат и влошават хода на болковия синдром.
• Често е необходимо да се предпише курс на лечение с болкоуспокояващи и противовъзпалителни лекарства за кратко време. Те включват диклофенак, ибупрофен, напроксен, мелоксикам, лорноксикам; в изключителни случаи се използват слаби опиоидни аналгетици.
• Инжекциите на локални анестетици и блокадите на фасетните стави също имат добър, но краткотраен ефект.
• Заедно с TENS, за този тип болков синдром е показано стимулиране на задните колони на гръбначния мозък с помощта на имплантиран електрод.
• Стабилен ефект се получава чрез имплантиране на инфузионна помпа за спинална опиоидна аналгезия. Морфинът се прилага епидурално. Поради факта, че при продължително и тежко заболяване пациентът може да изпадне от активния професионален живот за дълго време, се препоръчва внимателно да се обмисли изборът на лечение, особено когато се предписват скъпи методи на лечение.
• Психологическото състояние на пациент с хронична интензивна болка често изисква намесата на психотерапевт. Ефективни са методите на поведенческа и поддържаща психотерапия.

Синдроми на централна болка

Централните болкови синдроми включват таламичен синдром, синдром на бримка (лемнискална) болка и авулзия на корена.

Нарушаването на функционирането на системата, която контролира провеждането на болкови импулси, може да доведе до болкови синдроми. Съдови, травматични или ятрогенни лезии на таламуса (таламичен синдром), лемнискус (синдром на болка в примката), дорзалните рогове на гръбначния мозък или зоната на навлизане на корена (авулсия на корена), дорзалните ганглии или гасеровия ганглий (болкова анестезия) могат да причинят тежки персистиращи хронична болка. Наред с тъпа, мъчителна болка се наблюдават и сензорни нарушения от централен произход, като алодиния, хипералгезия и дизестезия. Болковите синдроми в почти всички случаи са придружени от значителни афективни разстройства; пациентите стават заядливи, възбудени, депресирани или възбудени, което затруднява диференциалната диагноза с първично психично разстройство.

Лечение

• При синдроми на централна болка е необходима употребата на психотропни лекарства. Както при други видове хронична болка, се препоръчват трициклични антидепресанти, самостоятелно или в комбинация с антипсихотици (вижте по-горе).
• В повечето случаи е необходимо да се предписват наркотични аналгетици за дълъг период от време, обикновено се използва морфин сулфат.
• В случай на авулзия на корена и други лезии на по-високо ниво е възможно интравентрикуларно приложение на опиоиди. Поради факта, че лекарствата се прилагат в непосредствена близост до чувствителни към опиоиди области на мозъчния ствол, ниските дози (1-3 mg морфин на ден) са ефективни. Подобно на спиналната опиоидна аналгезия, този метод е експериментален по природа.
• За да се помогне на пациента да преодолее болката, се използват различни методи на психотерапия, например поведенческа психотерапия, методи на самохипноза и психодинамични методи.
• Хирургичните деструктивни методи, като таламотомия, кордотомия или коагулация на входната зона на дорзалния корен, са показани само в краен случай. След тях са възможни рецидиви и усложнения.

Лечение на болка

Аналгетици

• Прости аналгетици
• парацетамол
• Опиати
• Кодеин, дихидрокодеин (слаб)
• Трамадол (лекарство по избор)
• Морфин (силен)
• Нестероидни противовъзпалителни средства
• Диклофенак
• Ибупрофен и др.

Болка от увреждане на нервите

• Антидепресанти
• Амитриптилин
• Антиконвулсанти
• Габапентин и неговият предшественик прегабалин.

Терапия

• Намаляване на отока.
• Намаляването на тъканното напрежение намалява химичната стимулация на ноцицепторите.
• Почивка:
• Намаляване на възпалението
• Намаляване на мускулния спазъм.
• Мобилизация:
• Намаляване на отока
• Промени в сетивните импулси от ставите и мускулите
• Предотвратяване на образуването на белези.
• функция.
• Електротерапия
• Промени в сетивните импулси в нервната система.
• Термично въздействие:
• Елиминиране на локална исхемия
• Промени в сетивните импулси.
• Акупунктура
• Промени в енергийните потоци.
• Електроневростимулация:
• Стимулиране на големи нервни влакна; покрива болезнените
• Стимулиране на производството на ендорфин.
• Масаж.
• Релаксация.
• образование.

Намаляването на болката се постига чрез потискане на активността на рецепторите за болка (например чрез охлаждане на увредената област) и инхибиране на синтеза на простагландин. Чрез охлаждане на части от тялото и използване на локални анестетици, които инхибират Na + каналите, предаването на сигнали за болка също се намалява. Анестезията и алкохолът потискат предаването на болковите импулси към таламуса. Предаването на болка спира, когато нервът се пререже хирургично. Електроакупунктурата и транскутанната нервна стимулация активират низходящи пътища, които инхибират болката. Ендорфиновите рецептори се активират от морфин и други лекарства. По време на психологическото лечение се активират ендогенни механизми, които инхибират болката.

Когато се лекува с определени лекарства или в редки случаи на вродена аналгезия (напр. мутация на SCN9A Na+ канал), човек може да не почувства болка. Ако не се обърне внимание на причината за болката, последствията могат да бъдат животозастрашаващи. Варианти в определени гени, свързани с усещането за болка и механизмите за предаване на болка, водят до генетична хипалгезия. Те включват, например, мутации в опиоидния рецептор (OPRM1), катехол-О-метилтрансфераза (COMT), мелатонинов рецептор 1 (MCIR) и преходен рецепторен потенциал (TRPV1).