Едно от най-честите бъбречни заболявания, трудно лечимо и със сериозна прогноза, е дифузният гломерулонефрит. Бъбреците са жизненоважен орган, от чието нормално функциониране зависи цялото тяло. Всеки процес, който се случва при хората, е взаимосвързан с бъбреците. Тен, весел блясък в очите, чиста кожа, бистър ум, висока производителност - това са качествата, които дължим на бъбреците.

Когато започне гломерулонефритът, тялото постепенно се разрушава.

Същността на заболяването е увреждане на гломерулния апарат на бъбреците, което може да има:

• пикантен;
• подостра;
• хроничен ход.

Първо се засягат гломерулите, след това околната интерстициална тъкан, процесът прогресира, бъбреците стават склерозирани с развитие на хронична бъбречна недостатъчност (ХБН).

Задействащият механизъм на заболяването е имунният отговор на организма към различни провокиращи фактори. Гломерулите се инфилтрират от левкоцити и имунни комплекси и се развива възпаление на гломерулния апарат на бъбреците.

Като се има предвид, че всички механизми в организма са взаимосвързани, нарушението на филтрационната функция на бъбреците води до промени в киселинно-алкалния състав, водния и електролитния баланс на тялото.

Бъбреците участват в метаболизма на протеини, въглехидрати, мазнини, хормони и витамини. Запазената азотоотделяща функция на бъбреците осигурява отстраняването на уреята, креатинина, индикана и други отпадъци от кръвта.

причинизаболявания

Децата по-често развиват остър дифузен гломерулонефрит след стрептококова инфекция, например сложен курс на възпалено гърло, стрептодермия.

Хроничният процес може да се развие във всяка възраст. Острата и хронична форма на заболяването е по-често при мъжете.

Преди това се смяташе, че това са болести на мъже от неблагоприятни социални слоеве. Сега всички сегменти от населението са податливи на хроничен дифузен гломерулонефрит, идентифицирани са следните провокиращи фактори:

• неблагоприятна екологична ситуация - радиационен фон;
• употреба на токсични лекарства;
• ваксинация;
• консумация на нискокачествен алкохол и други отрови;
• усложнено протичане на детски инфекции - варицела, инфекциозна мононуклеоза, паротит;
• бактериални агенти - стрептококи, стафилококи, диплококи, патогени на сифилис, ентерококи, токсоплазми, уреаплазми;
• вируси - Epstein-Bar, херпес симплекс, хепатит В, цитомегаловирус;
• системни заболявания на съединителната тъкан - системен лупус еритематозус;
• идиопатичен вариант, когато причината за заболяването е неизвестна.

Най-разнообразните фактори в природата водят до увреждане на гломерула, нарушаване на филтрационната функция на бъбреците, промяна в тестовете на урината, белтък и червени кръвни клетки.

Курсът на гломерулонефрит може да бъде остър и хроничен. Когато заболяванията се развиват в резултат на усложнения от заболявания на други органи и системи, гломерулонефритът се нарича вторичен, например при хронично заболяване на съединителната тъкан.

Когато заболяванията са ограничени само до бъбреците, отоците, хипертонията са причинени от увреждане на гломерулния апарат, тогава това е първичен гломерулонефрит.

Първичният и вторичният гломерулонефрит е идиопатичен, когато причината е неизвестна.

Класификация

Хроничният дифузен гломерулонефрит може да се прояви като:

• латентна форма - промени в изследванията на урината, пациентите нямат оплаквания;
• с хематурия;
• с високо кръвно налягане - артериална хипертония;
• с развитието на нефротичен синдром, той се състои от симптоми - загуба на протеин, както се вижда от изследване на урината - протеинурия, появява се оток;
• смесен вариант, когато се наблюдава набор от симптоми на всички горепосочени състояния.

Най-коварната и най-честата, 60% от всички хронични гломерулонефрити, е латентната форма. Има промени в изследванията на урината, няма субективни оплаквания, липсват отоци, артериална хипертония при пациентите, бъбреците вече са със сериозни заболявания. Ето защо е толкова важно периодично да се правят изследвания на кръв и урина.

Латентната форма на хроничен нефрит, когато има само уринарен синдром, в някои случаи завършва с развитие на бъбречна недостатъчност.

В някои случаи заболяванията имат вълнообразен ход. Екзацербациите се заменят с ремисии.

Развитие на болестта

В зависимост от варианта преобладава формата на гломерулонефрит, активират се различни механизми на развитие на заболяването. Но всички те водят до бъбречна недостатъчност.

При пациентите се намалява хуморалният имунитет, който се осигурява от протеини, разтворени в телесни течности. Алергените или токсините се свързват с тези протеини, вместо да се елиминират през бъбреците. Образуват се големи молекули, които се установяват по стените на гломерулите. Микроциркулацията страда, исхемията се наблюдава на фона на извратен имунен отговор - това е основната причина за развитието на гломерулонефрит. По-нататък по веригата, явления като:

1. Бъбречната исхемия се разглежда от тялото като заплаха, тъй като е жизненоважен орган. Основният носител на кислород, хемоглобинът, се намира в червените кръвни клетки. При хипоксия на бъбречната тъкан се наблюдава увеличаване на броя на червените кръвни клетки. Излишъкът от кръвни клетки води до намаляване на течливостта и увеличаване на вискозитета на кръвта. Кръвоснабдяването на органите в цялото тяло започва да страда. Развиват се вторични хипоксични промени.
2. Тялото се опитва да направи кръвта по-течна, да я разреди с течност. Това води до задържане на натрий и вода и се появяват периферни отоци. Задържането на натрий в организма води до загуба на калий и смущения в работата на сърцето. Излишъкът от натрий причинява дефицит на калий. Без този микроелемент сърцето не може да работи, което води до катастрофално прогресираща сърдечна недостатъчност.
3. Увеличаването на водата в тялото на фона на повишено кръвно налягане причинява тахикардия. За да се изпомпва излишно количество кръв, обемът на сърдечния мускул се увеличава - развива се хипертрофия на миокарда.
4. Бъбреците произвеждат вещество, което помага за поддържане на нормално кръвно налягане. Хипоксията води до нарушаване на производството на този хормон. Пациентите имат персистираща артериална хипертония, която не може да се лекува с конвенционални антихипертензивни лекарства.
5. Големите молекули, които са комбинация от кръвни протеини с алергени, установени в гломерулния апарат на бъбреците, се разглеждат от тялото като заплаха, която трябва да бъде елиминирана. Голям брой левкоцити се втурват към бъбреците. Съдовият ендотел е увреден. Наблюдава се възпалителен отговор, изразяващ се в нарушение на пропускливостта на капилярната стена. Течната част от кръвта напуска съдовото русло, тялото задържа течността още повече, за да направи кръвта течна и един порочен кръг се затваря. Появяват се и се увеличават отоци, симптоми на дихателна недостатъчност, сърдечна недостатъчност, нарушаване на ендокринната система.
6. Формираните елементи на кръвта, които запушиха гломерулния апарат, постепенно станаха склерозирани, гломерулът беше заменен от съединителна тъкан. Когато този процес засяга повече от 50% от гломерулния апарат, гломерулонефритът се нарича дифузен.

Синдром на дифузен гломерулонефрит

Основните клинични синдроми на дифузен гломерулонефрит:

• нефротичен - тялото губи протеин поради нарушения на гломерулните и съдовите филтри. Има повишаване на нивото на протеина в тестовете на урината с повече от 3,5, намаляване на количеството на кръвния протеин по-малко от 55, нарушение на съотношението на протеиновите фракции, оток, хиперлипидемия;
• нефрит - реакцията на тялото към асептично възпаление на гломерулния апарат на бъбреците - определен брой червени кръвни клетки и протеин се появяват в тестовете на урината, оток, повишено кръвно налягане (BP).
• Уринарният синдром се проявява с незначителни промени в тестовете, в някои случаи е случайна находка.

Клинична картина

Първоначално пациентите изпитват само повишена умора, суха коса и чупливи нокти. Свързвайки това състояние по-често с хиповитаминоза, те започват да приемат лекарства, витаминни добавки и се наблюдава още по-голямо увреждане на бъбречната функция.

Развитата клинична картина се характеризира с появата на:

• намален апетит;
• слабост, неразположение;
• промени в лабораторните данни - белтък, кръв, левкоцити, отливки в изследванията на урината. се увеличава поради голямото количество протеин. Намалено количество протеин и диспротеинемия, липидемия, хиперхолестеролемия;
• тенденцията към повишено съсирване на кръвта по-често води до образуване на кръвни съсиреци на всякаква локализация;
• подуване;
• нарушаването на работата на сърцето води до сърдечна недостатъчност;
• се засягат функциите на панкреаса и щитовидната жлеза.

Усложнения на симптомите, включени в нефротичния синдром:

1. С напредване на задържането на течности отокът се увеличава, водата се натрупва в коремната кухина - асцит, в плевралната кухина - хидроторакс и в перикардната кухина - хидроперикард.
2. Оток на белите дробове, мозъка, ретината.
3. Тромбоза, тромбоемболизъм.
4. Исхемична болест на сърцето, миокарден инфаркт.
5. Удар.
6. В резултат на намаляване на обема на циркулиращата кръв, натрупването му в периферните тъкани и дефицит на протеин се развива хиповолемичен оток - животозастрашаващо състояние.
7. Добавянето на инфекция причинява перитонит, плеврит, пневмония и плеврален емпием.

Клинична картина на нефритен синдром

При бързо прогресиращ процес, в отговор на възпалителни промени от небактериален характер, се развиват различни комбинации от специфични, неспецифични симптоми на нефритен синдром. Специфичните симптоми включват:

• появата на кръв в изследванията на урината;
• повишено кръвно налягане;
• намаляване на количеството отделена урина на ден;
• подуване;
• промени в имунологичните показатели на кръвта.

Неспецифичните симптоми често се характеризират с гадене, повръщане и неразположение.

опасност

Уринарният синдром се характеризира с появата на малки количества левкоцити, червени кръвни клетки и протеин в урината. По-често уринарният синдром се проявява като изолирана протеинурия, микрохематурия и левкоцитурия, които остават незабелязани. Няма промени в общото състояние на пациентите. Артериална хипертония, без оток. Ако случайно се открие повишаване на нивото на левкоцитите в урината, човек по-често започва самостоятелно да лекува пиелонефрит, което причинява още повече вреда. Консултацията с лекар е необходима при минимални промени в урината в началния стадий на заболяването.

Кога може да се диагностицира гломерулонефрит?

Списъкът с прояви, които трябва да ви предупредят, спешно изпратете боленкъм лекаря:

1. Няколко седмици след стрептококова или друга инфекция се появяват отоци, отбелязват се повишаване на кръвното налягане, протеини и кръвни клетки в тестовете за урина. Последните не се виждат с просто око. важно! 1-2 седмици след всяко инфекциозно или вирусно заболяване, вземете тест за урина.
2. Внезапно откритата артериална хипертония трябва незабавно да изпрати пациентите да изследват не само сърцето, но и бъбреците, за да открият причината и да назначат адекватно лечение.
3. Малки промени в тестовете на урината, случайно открити по време на рутинен преглед, трябва да ви предупредят. Предвид отличните компенсаторни способности на бъбреците, в напреднал стадий се появяват тежки нарушения. Болестите трябва да бъдат идентифицирани в самото начало. Това ще подобри резултатите от лечението и значително ще удължи живота.
4. Ако има хипертрофия на сърдечния мускул, заедно с кардиологичен преглед е необходимо да се подложите. Има сърдечно увреждане, което често е вторично, на фона. Изолираното лечение на сърцето няма да бъде ефективно.
5. Подуването на лицето сутрин е един от най-опасните симптоми на бъбречно заболяване.
6. Повече от 80% от отпадъците, токсините и крайните продукти на метаболизма се отстраняват от тялото с урината. Появата на кожен сърбеж и обриви е причина за изследване на бъбреците.

Остър дифузен гломерулонефрит

Внезапно, остро след инфекция, интоксикация или ваксинация, се появява оток на лицето, количеството на урината намалява до 400-500 ml на ден, а нейната плътност се увеличава. Това се наблюдава като остър дифузен гломерулонефрит. Някои от основните симптоми са белтък в урината и намалено количество натрий. По-често пациентите обръщат внимание на появата на кръв в урината, бързо увеличаване на телесното тегло с 10-15 kg за кратък период от време.

Тази форма на гломерулонефрит рядко завършва с анурия. При острия нефрит един от най-значимите симптоми е артериалната хипертония. Болката в областта на бъбреците често се развива с увеличаване на размера и напрежението на капсулата.

На фона на остър пристъп на дифузен гломерулонефрит по-често се наблюдава еклампсия или мозъчен оток. Втората значима опасност от острия нефрит е появата на артериална хипертония, която е резистентна към приема на антихипертензивни лекарства.

Преобладаването на нощното уриниране над дневното уриниране, което не се случва нормално, и ниската плътност на урината трябва да предупреждават пациентите. При най-малкото съмнение за остър нефрит трябва да се консултирате с лекар. Извършването на тестовете на Зимницки, Нечипоренко, Волгард ще ви позволи бързо да поставите диагноза и да започнете адекватно лечение на остър нефрит или хроничен процес.

важно! Оток, нарушена бъбречна функция под формата на протеин, червени кръвни клетки в урината, повишено налягане изискват незабавна медицинска помощ, тъй като те са симптоми, характерни за остър дифузен гломерулонефрит.

Хроничен дифузен гломерулонефрит

• пикочен;
• хематуричен;
• хипертония;
• невротичен;
• смесен.

Обострянето на хроничния нефрит най-често се проявява чрез подуване на лицето сутрин, промяна в цвета на урината, намалена диуреза, повишено кръвно налягане, главоболие, неразположение, обща слабост и намалена работоспособност.

Хроничният дифузен гломерулонефрит може да има латентен ход, тогава няма да има клинични симптоми. Болестите в ремисия също се проявяват чрез липса на симптоми. За разлика от острия дифузен гломерулонефрит, при хроничния гломерулонефрит винаги има хипертрофия на миокарда на лявата камера. Нарушенията на азотоотделящата функция на бъбреците са по-чести и много пациенти развиват хронична бъбречна недостатъчност в рамките на 1 година.

Диагностика

Бързата и точна диагноза ще предотврати появата на хронична бъбречна недостатъчност. Въпреки сходството на клиничните прояви, механизмът на развитие на бъбречните заболявания е различен, лечението ще бъде различно. За да се идентифицира преобладаващият механизъм на развитие на синдроми, симптоми и да се определят структурните промени в бъбречната тъкан, се извършва следното:

• биопсия;
• имунологична диагностика;
• изследвания на кръв и урина;

Диференциална диагноза трябва да се извърши със следните видове бъбречни заболявания:

1. Пиелонефритът се различава от острия гломерулонефрит с повишена телесна температура, липса на червени кръвни клетки и високо съдържание на левкоцити в кръвта на пациентите.
2. бременни жени, характеризиращи се с тежък уринарен синдром.
3. Тубуло-интерстициалният нефрит се характеризира с появата на заболяване на тубулите, интерстициума, за разлика от острия гломерулоневрит.
4. Токсично, например алкохолно увреждане на бъбреците.
5. Амилоидозата е нарушение на протеиновия метаболизъм в цялото тяло. В началните етапи на заболяването се наблюдава натрупване на амилоиден протеин във всички органи и тъкани на пациентите, за разлика от острия или хроничния гломерулонефрит.
6. Лупусен нефрит при пациенти със системен лупус еритематозус.
7. Periarteritis nodosa, или болест на Kussmaul-Mayer, има доброкачествен ход, преобладава кожната форма на лезията. Бъбреците са изключително рядко включени в процеса и се развиват явления на хроничен латентен гломерулонефрит.
8. Грануломатозата на Wegener при пациенти се характеризира с автоимунно увреждане на стените на малките съдове на бронхите, белите дробове и очите. Бъбреците са последните, които се присъединяват, когато има генерализирана форма на лезията. На преден план излизат явленията на интоксикация, болки в мускулите, ставите, повишена телесна температура. След това се появяват явления на остър гломерулонефрит и се нарушава бъбречната функция.
9. Болестта на Гудпасчър се характеризира с набор от симптоми - белодробни кръвоизливи, пневмония, форма на увреждане с развитие на гломерулонефрит. Протичането на заболяването е неблагоприятно.
10. Характеризира се хеморагичен васкулит при пациенти.
11. Уролитиаза заболяване.
12. Онкологични заболявания.
13. Свръхчувствителният васкулит, болестта на Henoch-Schönlein при пациенти се характеризира с тромбоза на малки съдове след прекарани стрептококови и вирусни инфекции. Различава се от хроничния нефрит и острия гломерулонефрит по наличието на кожни обриви. Ставната форма се характеризира с болки в мускулите и ставите. Коремната форма е придружена от стомашно-чревни кръвоизливи и кръвоизливи в коремните органи. Явленията на класическия остър гломерулонефрит често се появяват, когато има фулминантна форма на заболяването, която обикновено завършва със смърт.
14. Наследствени нефрити - болести на Alport. Болестта започва да се проявява на 5-7-годишна възраст. Детето има асимптомна микрохематурия и белтък в урината. Те се откриват случайно, когато има латентен ход на хроничен гломерулонефрит. Наред с изразения уринарен синдром се наблюдава намаляване на слуха, зрението, оток и допълнителни външни вродени аномалии на развитие. Бъбречната функция започва да страда значително на възраст 18-20 години и се развива хронична бъбречна недостатъчност.

Усложнения

При гломерулонефрит може да има усложнения, които могат да бъдат фатални:

• развитие на остра бъбречна недостатъчност;
• удар;
• хиповолемичен шок;
• белодробна емболия;
• еклампсия;
• заболявания на сърдечно-съдовата система.

Лечение

Лечението на острия гломерулонефрит е предмет на следните цели:

• възстановяване;
• премахване на възможни усложнения.

Лечението на хроничен гломерулонефрит има следните цели:

• предизвикват ремисия;
• забавя прогресията на симптомите;
• премахване на съществуващи усложнения, предотвратяване на появата на нови опасности.

С бързото прогресиране на хроничния гломерулонефрит е необходимо да се намали скоростта на развитие на крайната бъбречна недостатъчност.

Нелекарствено лечение:

1. Активният гломерулонефрит изисква строг режим на легло.
2. Спазване на диета с ограничение на солта;
3. Консумирайте достатъчно протеини и вода.

Медикаментозното лечение на остър гломерулонефрит включва:

• етиотропна терапия;
• патогенетични агенти;
• симптоматични лекарства.

Ако се установи инфекциозна причина за остър гломерулонефрит, се предписва антибиотично лечение:

1. Пеницилин.
2. Амоксицилин.
3. Цефалексин.
4. Доксициклин.
5. Цефаклор.
6. Рокситромицин.

При високо кръвно налягане и оток лечението на гломерулонефрит включва:

• фуроземид;
• блокери на калциевите канали.

Допълнително лечение, предписано според индивидуалните показания:

• антихистамини;
• калциеви препарати;
• витамин Ц;
• рутина;
• антиагреганти.

Медикаментозното лечение на хроничен гломерулонефрит включва:

1. Ако се докаже връзката между екзацербациите на хроничния гломерулонефрит и инфекциите, тогава е показана антибактериална терапия.
2. Имуносупресори: глюкокортикостероиди, цитостатици за потискане на активността на гломерулонефрит.
3. Симптоматичното лечение се предписва според показанията: антихипертензивни, антитромбоцитни средства, антикоагуланти, липидопонижаващи средства.

Латентната форма на хроничен гломерулонефрит не включва имуносупресивна терапия.

Хематуричната форма на гломерулонефрит понякога изисква употребата на лекарства като преднизолон и цитостатици. Често се използват АСЕ инхибитори, дипиридамол.

Лечение на гломерулонефрит с АСЕ инхибитори:

• еналаприл;
• лизиноприл;
• беназеприл;
• рамиприл;
• периндоприл;
• трандалоприл;
• зофеноприл;
• фозиноприл

За постигане на нефропротективен ефект се предписват:

• лосартан;
• валсартан;
• кандесартан;
• ирбесартан;
• телмисартан;
• епросартан.

Лечение на гломерулонефрит с блокери на калциевите канали:

• верапамил;
• дилтиазем;
• амлодипин;
• лерканидипин.

Лечение на гломерулонефрит със селективни β-блокери:

• метопролол;
• небивол;
• карведилол.

Хипертоничният вариант на хроничния гломерулонефрит изисква ACE инхибитори, цитостатици и глюкокортикостероиди.

Нефротичните и смесени форми на хроничен гломерулонефрит дават стабилна ремисия, ако се използва лечение със стероиди, цитостатици и левамизол.

Лечение на гломерулонефрит с липидопонижаващи лекарства:

• симвастатин;
• аторвастатин;
• розувастатин.

Такива форми на хроничен гломерулонефрит като хипертоничен и нефротичен изискват следното:

• хидрохлоротиазид;
• фуроземид;
• индапамид;
• спиронолактон.

Всички форми на хроничен гломерулонефрит не могат да бъдат лекувани с двигателна терапия. Винаги се използват комбинации от цитостатични и хормонални лекарства. Как се използват допълнителни средства:

• витамин е;
• хепарин;
• надропарин калций;
• аспирин;
• дипиридамол;
• трентал;
• тиклопидин;
• варфарин.

Бързо прогресиращите форми на хроничен гломерулонефрит изискват хемодиализа, плазмафереза ​​и ултрафилтрация.

Хирургичното лечение на гломерулонефрит включва тонзилектомия за стрептококова инфекция. Злокачественият ход на гломерулонефрит в краен стадий на бъбречна недостатъчност може да изисква трансплантация.

Хроничен гломерулонефрит- дълготрайно имуновъзпалително двустранно бъбречно заболяване с клинични прояви на класическата болест на Bright, водещо до прогресивна смърт на гломерулите, намалена бъбречна активност, развитие на артериална хипертония с последващо развитие на бъбречна недостатъчност.

Какво провокира хроничен дифузен гломерулонефрит:

Хроничният нефрит може да бъде резултат както от остър нефрит, така и от първичен хроничен, без предишен остър пристъп. Често се среща хроничен гломерулонефрит, предимно от имунен характер: серум, ваксина, свързан с приема на хранителни антигени, отрови, след нараняване, охлаждане. Редица лекарства, в допълнение към обичайното увреждане на бъбреците като "остър" токсичен бъбрек, също причиняват дифузен нефрит, често едновременно с треска, увреждане на кожата, ставите, черния дроб и далака.

Хроничен гломерулонефрите често усложнение на подостър септичен ендокардит. Описани са случаи на развитие на дифузно увреждане на бъбреците при пациенти, страдащи от туберкулоза и сифилис.

Дифузни тежки лезии на бъбречния паренхим се наблюдават при системни автоимунни заболявания - като хеморагичен васкулит, нодозен периартериит, системен лупус еритематозус.

Патогенеза (какво се случва?) по време на хроничен дифузен гломерулонефрит:

Когато нефритът стане хроничен, неговата прогресия играе важна роля за реактивността на макроорганизма и степента на автоимунните нарушения.

Патологична анатомия

Хроничният гломерулонефрит се характеризира с увреждане на гломерулите, което има интракапилярен характер (за разлика от субакутния екстракапилярен нефрит). Въпреки това, анатомични промени в бъбреците с различни форми хроничен гломерулонефритсе различават значително както по отношение на характера и степента на увреждане на гломерулите и техния брой, така и по отношение на степента на увреждане на тубулите.

Ако нефротичният синдром преобладава по време на живота на пациента, тогава бъбрекът е увеличен по обем, капсулата се отстранява лесно, повърхността му е гладка, бледо сива на цвят (така наречения голям бял бъбрек) Кората е разширена, бледо сива в цвят и рязко ограничени от червеникавата медула. Светлинна микроскопия в проксималните части на извитите тубули разкрива разширяване на техния лумен, оток, атрофия или некроза на епитела, явления на грануларна, хиалиново-капкова или вакуолна дегенерация, мастна инфилтрация и наличие на различни видове цилиндри (хиалинови). , гранулиран, восъчен, мастен ). Имуноморфологичните изследвания при много заболявания, протичащи с нефротичен синдром, ни позволяват да открием фиксирането на L-глобулин и комплемент в области на удебеляване на базалните мембрани (зони на отлагане), а при лупус нефротичен синдром в областта на фибриноидна некроза на гломерулни бримки . Електронната микроскопия разкрива ранни промени в епителните клетки, покриващи външния слой на основната мембрана. Тези клетки или подоцити губят характерните си процесни образувания и в тях се появяват множество вакуоли.

Промените в базалните мембрани на капилярните бримки на гломерула се свеждат до подуване, удебеляване, хомогенизиране, разхлабване и ламеларност.

През последните години, поради широкото използване на пункционна биопсия в клиниката, хистологичната картина на бъбреците в различни клинични форми и стадии на хроничен гломерулонефрит е добре проучена. Акцент:

мембранен гломерулонефрит, характеризиращ се с уплътняване и удебеляване на базалните мембрани на капилярите на бъбречните гломерули,

пролиферативен гломерулонефрит, при който се наблюдава пролиферация на клетъчни елементи на гломерулите, и 3) пролиферативно-фибропластичен или склерозиращ тип хроничен гломерулонефрит, при който вече се наблюдават значителни склерозиращи или фибропластични промени. При всички тези хистологични видове гломерулни лезии могат да се наблюдават определени промени в тубуларния епител (дистрофия, дегенерация, атрофия) и интерстициалната тъкан.

В крайния стадий на хроничния гломерулонефрит бъбреците са значително намалени по размер, имат гранулирана повърхност, изтънен кортикален слой - вторично набръчкани бъбреци. Хистологичното изследване разкрива празни гломерули, разрастване на съединителна тъкан на тяхно място и атрофия на съответните тубули. В останалите гломерули се отбелязва хиалиноза на капилярните бримки.

Симптоми на хроничен дифузен гломерулонефрит:

Клиничната картина на хроничния гломерулонефрит е полиморфна. Включва развитието на оток, хипертония, уринарен синдром (протеинурия, хематурия, цилиндрурия), хипопротеинемия, хиперхолестеролемия. Най-често оплакванията на пациентите са свързани с бъбречна хипертония - нарушено зрение, развитие на сърдечна недостатъчност, пристъпи на сърдечна астма; със симптоми на бъбречна недостатъчност - слабост, суха кожа, нарушение на съня, сърбеж, лош апетит; с увреждане на бъбреците - болка в лумбалната област, дисурични явления, никтурия и др. В зависимост от разпространението на определени синдроми Е. М. Тареев идентифицира следните форми на хроничен гломерулонефрит: злокачествен (екстракапилярен), латентен, хипертоничен , нефротичен и смесен. Общото в хода на тези форми на гломерулонефрит е прогресивният характер на курса с възможност за поддържане на нормална бъбречна функция за дълго време с последващо развитие на хронична бъбречна недостатъчност.

Подострият, злокачествен нефрит води до прогресивна смърт на нефроните и деформация на нефронната архитектура.

Биопсичният материал разкрива пролиферативен гломерулонефрит с фибринозно-епителни полумесеци, който може да се развие седмица след началото на заболяването. В същото време се отбелязва тубулно и интерстициално увреждане и често се открива фибриноидна некроза на гломерули и артериоли.

Клинично може да се подозира злокачествен ход на нефрит, ако след 4-6 седмици от острото начало на заболяването се наблюдава намаляване на относителната плътност на урината, повишаване на съдържанието на креатинин и индикан в кръвния серум и кръвно налягане остава постоянно висок. Развитието на едематозен синдром е рядко при подостър нефрит. Основната клинична проява е бързо и трайно намаляване на бъбречната функция и нарастващи промени в дъното. Прогнозата за злокачествения ход на гломерулонефрита остава изключително трудна.

Латентен хроничен дифузен гломерулонефрит. Това е доста често срещана форма, обикновено се проявява само с лек уринарен синдром без артериална хипертония и оток. Латентната форма на хроничен гломерулонефрит придобива драматична форма в случаите, когато се открие хронична бъбречна недостатъчност, привидно в средата на пълното здраве. Години наред тези пациенти поддържат пълна работоспособност, без да се смятат за болни. Най-често заболяването се открива по време на клиничен преглед, когато лекарят обръща внимание на уринарния синдром (хематурия, протеинурия), намалена относителна плътност, никтурия и леко повишаване на кръвното налягане. Понякога се откриват повишени ESR, хипопротеинемия и хиперхолестеролемия. Тази форма на хроничен гломерулонефрит има дълъг курс (30-40 години), особено в случаите, когато пациентите успяват да изключат факторите, които провокират обостряне.

Нефротична форма (по-рано наричана нефрозонефрит или паренхимен нефрит). Нефротичната форма се характеризира с висока протеинурия (повече от 3,5 g / ден), хипопротеинемия и диспротеинемия с намаляване на съдържанието на плазмен албумин, значително намаляване на съотношението албумин-глобулин, висока хиперхолестеролемия 104-260 mmol / l (400-1000 mg %), екскреция на двойно пречупващи вещества в урината. В по-голямата си част пациентите с тази форма изпитват масивен оток, причинен главно от намаляване на колоидно-осмотичното налягане на плазмените протеини, свързано с хилопротеинемия и диспротеинемия, поради загубата на протеин в урината. Синдромът на оток се развива постепенно. Обикновено сутрин има подпухналост под очите и подуване на очите. Впоследствие отокът става постоянен, разпространява се към торса, присъединяват се хидроторакс, асцит и хидроперикард. На този етап се наблюдава суха кожа, намаляване на нейната еластичност и мускулна хипертрофия. Степента на протеинурия корелира с повишаване на съдържанието на триглицериди и свободен холестерол в кръвната плазма, с образуването на големи латексни липопротеини (Е. М. Тареев).

Нефротичната форма на хроничен гломерулонефрит, за разлика от чистата липоидна нефроза, се характеризира с комбинация от нефротичен синдром и симптоми. възпалително увреждане на бъбреците: умерена хематурия и намалена филтрационна функция. Повишаване на кръвното налягане, като правило, не се наблюдава. Клиничната картина на заболяването може да се определи от нефротичен синдром за дълго време и едва по-късно нефритът прогресира с нарушена азотоотделяща функция на бъбреците и артериална хипертония.

Хипертонична форма на хроничен нефрит

Дълго време водещият, а често и единственият симптом е хипертонията.

Понякога хроничният гломерулонефрит се развива по хипертоничен тип след първата силна атака на нефрит. Често е резултат от латентен ход на остър нефрит, който може да остане незабелязан. Повишаването на кръвното налягане за дълго време може да има периодичен характер, по-късно става постоянно с повишаване на систолното и диастолното налягане вечер до 200/120 mm Hg. Изкуство. Под въздействието на различни фактори: студ, емоционални влияния, кръвното налягане може да бъде подложено на големи колебания. При преглед се обръща внимание на нарастващия апикален импулс и разширение от. относителна тъпота на сърцето вляво, акцент на втория тон над аортата, при някои пациенти се чува ритъм на галоп. С напредването на сърдечната недостатъчност се развива клинична картина на белодробен застой, хемоптиза, пристъпи на сърдечна астма и в редки случаи са възможни белодробен оток.

По правило хипертонията при хроничен гломерулонефрит, за разлика от подострия, не придобива злокачествен характер. Не е склонен към бърза прогресия; Кръвното налягане, особено диастолното, не достига изключително високи числа. Промените в фундуса под формата на невроретинит са относително по-слабо изразени. Дълго време се наблюдава само стесняване на артериите, рядко се наблюдават кръвоизливи в ретината;

ексудация и подуване на ретината, както и промени в папилите на зрителния нерв се появяват едва в края на заболяването. Що се отнася до патогенезата на артериалната хипертония при тази форма на нефрит, има повече или по-малко категорични данни, показващи значението на бъбречно-исхемичния, ренин-хипертензивен механизъм на нейното развитие. С напредване на заболяването се развива хронична бъбречна недостатъчност и заболяването може да придобие характеристиките на злокачествена хипертония.

Смесена форма на дифузен гломерулонефрит. Смесената форма на хроничен гломерулонефрит се характеризира с наличието на повечето от основните синдроми и симптоми на класическия паренхимен нефрит: оток, хематурия, протеинурия, хипертония, но степента на тяхното проявление в повечето случаи не е толкова изразена, колкото се отбелязва при други форми. Биопсията разкрива пролиферативен компонент. Смесената форма на хроничен гломерулонефрит се характеризира с прогресивен ход. Бъбречната недостатъчност се развива доста бързо (2-5 години), стероидите и имуносупресорите рядко имат положителен ефект. В повечето случаи клиничната картина на екзацербациите на хроничния гломерулонефрит се характеризира с преобладаването на един или друг синдром. Често могат да се наблюдават само симптоми на урината за дълго време и благосъстоянието на пациента не се засяга. По това време само със специални изследвания се откриват някои бъбречни дисфункции, предимно намаляване на филтрацията и след това на способността за концентрация. Значително по-късно се появяват признаци на хронична бъбречна недостатъчност - хронична азотемична уремия.

По време на хроничен нефрит се разграничават:

а) стадий на бъбречна компенсация, т.е. достатъчна функция за отделяне на азот от бъбреците. Този етап може да бъде придружен само от уринарни симптоми и остава латентен за дълго време;

б) етап на бъбречна декомпенсация, който се характеризира с недостатъчност на азотоотделящата функция на бъбреците. На този етап уринарните симптоми може да са по-малко значими; Като правило се наблюдава висока артериална хипертония, отокът често е умерен.

Началото на втория период варира в широки граници – от 1 година до 40 години; този период е най-кратък, когато заболяването е злокачествено, и най-дълъг, когато протичането му е латентно.

Внезапно обостряне на заболяването, характеризиращо се с влошаване на общото благосъстояние, с изразена проява на основните синдроми, намаляване на специфичното тегло на урината, увеличаване на отделянето на протеин - всичко това може да означава неблагоприятно развитие на заболяване. Прогресията на заболяването се проявява допълнително чрез повишаване на нивото на урея, креатинин, индикан в кръвната плазма, намаляване на гломерулната филтрация и увеличаване на филтрационната фракция.

Прогноза

Резултатът от хроничния гломерулонефрит е свиване на бъбреците с развитие на хронична бъбречна недостатъчност - хронична уремия. Доскоро този изход се наблюдаваше при всички случаи на хроничен гломерулонефрит, макар и в различно време от началото на заболяването. През последните 10-15 години прогнозата на хроничния гломерулонефрит поради въвеждането на имуносупресивна терапия в клиничната практика стана значително по-добра. При използване на имуносупресивна терапия, по-специално кортикостероидна терапия, положителен ефект се наблюдава в 70-80% от случаите, а в 14-18% от случаите има пълна ремисия на заболяването с изчезването на всички общи и уринарни симптоми.

Диагностика на хроничен дифузен гломерулонефрит:

Ако има анамнеза за остър нефрит и изразена клинична картина, диагнозата хроничен нефрит не представлява големи затруднения. Въпреки това, с латентен курс, с хипертонична форма, разпознаването му може да бъде много трудно (Таблица 35).

Ако анамнезата няма специфични признаци за остър нефрит, тогава при умерено тежък уринарен синдром трябва да се вземе предвид възможността за наличие на едно от многото едностранни или двустранни бъбречни заболявания: хроничен пиелонефрит, аномалии на бъбреците, стенотични лезии на бъбреците артерии и др. Възможността за ортостатична албуминурия също трябва да се помни.

При разграничаване от хипертония е важно времето на поява на уринарния синдром по отношение на артериалната хипертония. При хроничен гломерулонефрит уринарният синдром може дълго да предшества артериалната хипертония или да се появи едновременно с нея. Хроничният гломерулонефрит също се характеризира с по-лека сърдечна хипертрофия, по-малка склонност към хипертонични кризи (с изключение на екзацербации, протичащи с еклампсия) и по-малко интензивно развитие на атеросклероза, включително на коронарните артерии.

Хипертоничната и латентната форма на хроничния гломерулонефрит трябва да се диференцират от хроничния пиелонефрит, както и от реноваскуларната хипертония. В полза на афоничния гломерулонефрит е преобладаването на еритроцитите над левкоцитите в седимента на урината и липсата на активни левкоцити (при оцветяване по Sternheimer-Malbin), както и еднаквият размер и форма на двата бъбрека и нормалната структура на таза и чашките (които могат да бъдат открити по време на рентгенови урологични изследвания).

Нефротичната форма на хроничния нефрит трябва да се диференцира от липоидна нефроза, амилоидоза, диабетна гломерулосклероза, сърдечна недостатъчност и цироза на черния дроб. Хроничният нефрит се подкрепя от наличието, заедно с нефротичния синдром, на признаци на възпалително увреждане на бъбреците под формата на микрохематурия, намалена бъбречна функция и склонност към артериална хипертония. В много случаи решаващо значение има морфологичното изследване на биопсичния препарат на засегнатия орган.

По отношение на диференциацията от бъбречна амилоидоза са важни: 1) наличието в тялото на огнища на хронична инфекция под формата на гнойни процеси в белите дробове, остеомиелит, туберкулоза, ревматоиден полиартрит и други заболявания; 2) наличието на амилоидна дегенерация на друга локализация. В някои случаи има нужда от диференциална диагноза с бъбречна конгестия поради циркулаторна недостатъчност. Въпреки това, този синдром е придружен от оток, понякога умерена артериална хипертония. Застойният бъбрек се показва от наличието на независимо първично сърдечно заболяване, уголемяване на черния дроб, местоположение на отока главно в долните крайници, по-малко тежка хиперхолестеролемия, както и подобрение или изчезване на уринарния синдром с намаляване на сърдечната декомпенсация.

Така нареченият идиопатичен оток, понякога достигащ значителни размери, изисква специално внимание. Те обаче не показват протеинурия или биохимични аномалии, характерни за нефротичния синдром. Разграничаването от кахектичен оток, който се появява например при злокачествени новообразувания, обикновено не е трудно.

Лечение на хроничен дифузен гломерулонефрит:

Пациентите с хроничен нефрит трябва да избягват охлаждане, особено излагане на влажен студ. За тях се препоръчва сух и топъл климат. Ако общото състояние е задоволително и няма усложнения, е показано санаториално лечение в курортите на Централна Азия (Байрам-Али) или на южния бряг на Крим (Llta). Почивката в леглото е необходима само в периоди на значителни отоци или сърдечна недостатъчност, както и в терминален стадий със симптоми на уремия. Режимът при хроничен нефрит във фазата на ремисия трябва да бъде щадящ. Противопоказни са тежък физически труд, нощна смяна, работа на открито през студения сезон, в горещи цехове, задушни, лошо вентилирани помещения. Пациентите трябва да избягват нервна и физическа преумора. При остри интеркурентни заболявания се препоръчва подходящо лечение с антимикробни лекарства и постелен режим.

При лечението на пациенти с хроничен гломерулонефрит от съществено значение е диетата, която трябва да варира в зависимост от формата и стадия на заболяването.При нефротична и смесена форма (при наличие на оток) съдържанието на натриев хлорид в храната трябва да се ограничи до 1,5-2,5 г. При условие, че бъбреците имат достатъчна екскреторна функция, диетата трябва да съдържа достатъчно количество протеини - до 2-2,5 g на 1 kg телесно тегло на пациента, което допринася за положителен азотен баланс и компенсиране на протеина загуби. При хипертонична форма се препоръчва умерено ограничаване на приема на натриев хлорид до 5 g/ден при нормално съдържание на протеини и въглехидрати в диетата. Латентната форма не изисква значителни диетични ограничения за пациентите, храненето трябва да бъде пълноценно, разнообразно и богато на витамини. Витамините (C, комплекс B, A) трябва да бъдат включени в диетата при други форми на хроничен гломерулонефрит. Трябва да се отбележи, че дългосрочната безпротеинова диета без сол не предотвратява прогресирането на нефрита и има лош ефект върху общото състояние на пациентите.

През последните години антикоагуланти се използват за лечение на хроничен дифузен гломерулонефрит. Патогенетичната обосновка на антикоагулантната терапия е отлагането на фибрин, наблюдавано при гломерулонефрит в гломерулите и артериолите, участието на фибрин в образуването на капсулни "полумесеци" и честото повишаване на съдържанието на фибриноген в плазмата.

При нефротични и смесени форми (при наличие на оток) съдържанието на натриев хлорид в храната трябва да се ограничи до 1,5-2,5 г. При наличие на достатъчна екскреторна функция на бъбреците диетата трябва да съдържа достатъчно количество протеини - нагоре до 2-2,5 g на 1 kg телесно тегло на пациента, което допринася за положителен азотен баланс и компенсиране на загубите на протеини. При хипертонична форма се препоръчва умерено ограничаване на приема на натриев хлорид до 5 g/ден при нормално съдържание на протеини и въглехидрати в диетата. Латентната форма не изисква значителни диетични ограничения за пациентите, храненето трябва да бъде пълноценно, разнообразно и богато на витамини. Витамините (C, комплекс B, A) трябва да бъдат включени в диетата при други форми на хроничен гломерулонефрит. Трябва да се отбележи, че дългосрочната безпротеинова диета без сол не предотвратява прогресирането на нефрита и има лош ефект върху общото състояние на пациентите.

Повечето клиницисти препоръчват 35-50 g протеин на ден плюс количеството протеин, загубено с урината на ден. Количеството диетичен протеин се намалява само когато бъбречната функция се понижи. Диетата трябва да е богата на плодови и зеленчукови сокове, съдържащи витамини А, групи В, С и Е.

Особено важна е кортикостероидната терапия, която е в основата на патогенетичната терапия на това заболяване. Лечението обикновено започва с 15-20 mg преднизолон, като при необходимост дозата се увеличава до 60-80 mg/ден, 4 след което постепенно се намалява. Ако заболяването се влоши, курсовете на лечение с глюкокортикоиди се повтарят.

Понякога се използва интермитентна глюкокортикоидна терапия - 3 дни (поред) седмично, което намалява възможността за развитие на "стероидни кушингоидни" и стероидни язви, като същевременно се запазва терапевтичният ефект на хормоните.

Употребата на кортикостероиди води до намаляване на възпалителния процес в гломерулите на бъбреците, което подобрява филтрацията и се изразява в намаляване на уринарния синдром, хематурия и протеинурия, което вторично води до подобряване на протеиновия състав на кръвта. При лечение с кортикостероиди често могат да се развият синдром на Кушинг, стероидни язви и остеопороза.

Противопоказание за употребата на кортикостероиди при пациенти с хроничен нефрит е прогресивната азотемия. В случай на противопоказания за употребата на кортикостероиди или неефективност на лечението се препоръчват нехормонални имуносупресори: азатиоприн (имурана), 6-меркаптопурин. Тези лекарства са по-ефективни, но причиняват тежка левкопения. Лечението с тях се понася по-добре с едновременната употреба на преднизолон в умерена доза от 10-30 mg / ден, което предотвратява токсичните ефекти на нехормоналните имуносупресори върху левкопоезата.

В по-късните етапи - с гломерулна склероза и атрофия с висока хипертония - имуносупресори и стероидни хормони са противопоказани. тъй като имунологичната активност в

Други глюкокортикоидни лекарства се предписват в доза, еквивалентна на преднизолон.

гломерулите вече не присъстват и продължаването на такова лечение само влошава хипертонията.

Лекарствата от 4-аминохинолиновата серия - хингамин (делагил, резохин, хлорохин), хидроксихлорохин (плаквенил) имат лек имуносупресивен ефект. Rezoquin (хлорохин) се използва по 0,25 g 1-2-3 пъти дневно в продължение на 2-3-8 месеца. За лечение на възпалителни промени в бъбречния паренхим се използват и нестероидни противовъзпалителни средства, по-специално индометацин, който освен аналгетичен и антипиретичен ефект засяга медиаторите на имунологичното увреждане. Под въздействието на индометацин протеинурията намалява. Предписва се перорално в доза от 25 mg 2-3 пъти на ден, след което в зависимост от поносимостта дозата се увеличава до 100-150 mg / ден. Лечението се провежда дългосрочно, в продължение на няколко месеца. Едновременната употреба на стероидни хормони и индометацин ви позволява значително да намалите дозата на кортикостероидите с постепенно пълно оттегляне.

През последните години антикоагуланти се използват за лечение на хроничен дифузен гломерулонефрит. Патогенетичната обосновка на антикоагулантната терапия е отлагането на фибрин, наблюдавано при гломерулонефрит в гломерулите и артериолите, участието на фибрин в образуването на капсулни "полумесеци" и честото повишаване на съдържанието на фибриноген в плазмата. Чрез засилване на фибринолизата и неутрализиране на комплемента (компонент на имунните реакции), хепаринът повлиява много алергични и възпалителни прояви, намалява протеинурията, намалява диспротеинемията и подобрява филтрационната функция на бъбреците. Хепаринът, предписан интрамускулно (20 000 единици на ден) или интравенозно (1000 единици / час), може да се използва в комбинация със стероиди и цитостатици. При наличие на тежка хематурия, причинена от повишаване на фибринолитичната активност на плазмата, успешно се използва аминокапронова киселина, която е инхибитор на плазминогена, в доза от 3 g интравенозно след 6 часа.Добър ефект при хематурия се приема за 4 -5 седмици екстракт от коприва.

В случай на персистиращ оток в нефротична и смесена форма, едновременно с предписването на преднизолон се препоръчва 1) да се предписват различни салуретици: фуроземид, етакринова киселина и др., 2) конкурентни блокери на алдостерона (верошпирон, алдактон).

При постоянен оток на фона на хипопротеинемия е възможно да се препоръча използването на високомолекулен въглехидрат - полиглюкин (Dexfan) под формата на капково интравенозно приложение на 500 ml разтвор, което води до повишаване на колоидно-осмотичната налягане на кръвната плазма, подпомага движението на течности от тъканите в кръвта и предизвиква диуреза. В случай на нарушения на протеиновия метаболизъм, особено при нефротична форма, е показано използването на анаболни стероидни хормони, особено в комбинация с пластмасови продукти (аминокиселини, мононуклеотиди и др.). Анаболните стероидни хормони могат да се предписват под формата на инжекция - ретаболил 50 mg интрамускулно веднъж на всеки 10-15 дни или метандростенолон перорално 10-15 mg за 2-3 седмици. Има индикации, че в ранните стадии на бъбречна недостатъчност анаболните хормони помагат за подобряване на протеиновия метаболизъм.
При лечение на хипертония хроничен гломерулонефритМогат да се използват антихипертензивни лекарства, използвани за лечение на хипертония: резерпин, комбинация от резерпин с хипотиазид, β-блокери, миолитици. Могат да се използват и лекарства, блокиращи ганглиите, по-специално хексониум и пентамин. Трябва обаче да се избягват резки колебания в кръвното налягане и ортостатични спадове на кръвното налягане, които могат да доведат до влошаване на бъбречния кръвоток и функцията на бъбречната филтрация. Поради това е препоръчително тези антихипертензивни лекарства да се комбинират с резерпин, което намалява склонността към резки колебания в кръвното налягане и води до по-бавно и постепенно понижение, постепенно подобряване на бъбречната функция и намаляване на други симптоми, свързани с хипертония ( промени в очните дъна, сърцата и др.). Използването на лекарства, които потискат синтеза на катехоламини в надбъбречните жлези, също е показано при хипертонична форма на хроничен гломерулонефрит. Това е a-methyldopa (aldomet, dopegit), който се предписва по 750-1000 mg / ден. Тези лекарства помагат за постепенно понижаване на кръвното налягане и не предизвикват резки флуктуации, ортостатичен спад или значителни странични ефекти. |3-блокерите се използват изолирано или в комбинация със салуретици и миолитици. Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) се предписва на пациенти с добра контрактилна функция на миокарда в доза най-малко 120 mg / ден. Лекарствата, които имат изразен миолитичен ефект, включват просазин хидрохлорид, натриев диоксид и натриев нитропрусид. Последните две лекарства се използват най-често при високо, стабилно кръвно налягане. По време на ремисия на заболяването може да се препоръча санаториално-курортно лечение.

Работоспособността се определя от стадия и формата на заболяването и наличието на усложнения. На етапа на хронична бъбречна недостатъчност пациентите са неработоспособни и трябва да бъдат прехвърлени в състояние на инвалидност.

Профилактика на хроничен дифузен гломерулонефрит:

Основата за профилактика на хроничния нефрит е пълното лечение на острия нефрит. В тази връзка ранната и точна диагностика на острия гломерулонефрит е от голямо значение, което позволява навременната хоспитализация и ефективното лечение на пациента. Елиминирането на огнищата на инфекцията (отстраняване на сливиците, саниране на устната кухина) също е важно. Дългосрочните диетични ограничения (сол и протеини) не предотвратяват прехода на острия нефрит към хроничен.

Хроничният дифузен гломерулонефрит или хроничен нефрит е инфекциозно-алергичен възпалителен процес на гломерулите на двата бъбрека. Причините за заболяването са главно следствие от остър гломерулонефрит с нетипично протичане, с неясно изразени клинични признаци, който не завършва с излекуване, а прогресира в продължение на много години. Хроничният нефрит се развива от остра форма в резултат на ненавременно лечение на заболяването, наличие на микроорганизми в тялото в областта на заболяването или възниква като съпътстващо заболяване с ревматизъм, септичен ендокардит, инфекциозен неспецифичен полиартрит. Хроничният ход се влошава от консумация на алкохол, хипотермия и неправилно хранене. Има няколко форми на заболяването:
- Латентен
- Оток или нефротичен
- Хипертоник
- Смесени .
При латентенформа на хроничен нефрит, пациентът се чувства напълно здрав и работоспособен. В някои случаи има лека болка в лумбалната област, усеща се леко неразположение, а понякога се диагностицира чисто случайно след изследване на урината, при което се установява наличие на белтък. Латентната форма продължава много години без изразени патологични промени в клиничната картина, но в повечето случаи се развива в типичен хроничен гломерулонефрит. Спонтанното възстановяване е много рядко. В основните случаи настъпва преход към нефротични или хипертонични форми.
Нефротична или едематознаформа на хроничен нефрит води до бъбречна недостатъчност поради увреждане на тубулите. Пациентите с тази форма имат повишени нива на холестерол и мастни киселини поради намалена хидролиза на мазнините. Повишеното количество мастни киселини води до намаляване на албумина в кръвта, който играе транспортна роля за тях
Органичните и функционални промени в нефроните водят до излишък на остатъчен азот, урея, пикочна киселина, реабсорбцията на натрий и калий намалява, което допринася за електролитен дисбаланс.Пациентите с нефротична форма са податливи на инфекциозни заболявания поради намаляване на телесния защити.
При хипертоникПод формата на хроничен нефрит кръвното налягане се повишава, пациентите се оплакват от главоболие, болка в сърцето, понякога отслабено зрение.Повишаването на налягането съответства на нивото на бъбречна недостатъчност. Отокът, като правило, не се появява, но с напредването му се появяват задух, сърцебиене и сърдечна недостатъчност с оток на белите дробове или долните крайници.
В урината на пациента се наблюдава повишено количество протеини и малък брой червени кръвни клетки.
Смесениформа на хроничен нефрит се характеризира с повишено кръвно налягане и едновременно подуване. При тази форма бъбречната недостатъчност има тенденция да прогресира. Повишената бъбречна недостатъчност води до нарушаване на физиологичната способност на нефрона да задържа натриеви йони. Тубулният епител губи способността си да образува амоняк и да отстранява водородните йони. Тялото, заедно с урината, премахва много алкали, което помага за намаляване на извънклетъчната течност и обема на плазмата в кръвта.
Метаболитните процеси на калий и калций са нарушени.
Лечението и диагностиката на форми на хроничен нефрит са в компетенцията на специалистите по традиционна медицина. Употребата на химикали, особено на широкоспектърни антибиотици, допринася за промени в обичайната микрофлора, има странични ефекти върху други органи и системи и намалява защитните функции на организма. За да се промени ситуацията, се използват лечебни растения, които свързват продуктите на разпадане на микроорганизмите и техните токсини, насърчават отстраняването им от тялото, влияят на пропускливостта на кръвоносните съдове и възстановяват тяхната еластичност. Наред с лечението с химикали или след първото спешно лечение се предписват лечебни билки, които стимулират изпотяването и имат противовъзпалителен и десенсибилизиращ ефект.
В допълнение към лечението с лекарства, което се извършва от специалисти по традиционна медицина, ще разгледаме лечението с традиционни методи.
1. Стабилизиране на психическото и емоционалното състояние.
2. Лечебно хранене.
3. Използване на лечебни растения и народни средства.

Стабилизиране на психическото и емоционалното състояние

Стабилизирането на психическото и емоционалното състояние е важно при всяко заболяване и това е минимумът, който трябва да направим сами, с нашето волево желание. Чуването на диагноза не бива да ви вкарва в състояние на ужас и страх. Състоянието на страх утежнява хода на заболяването и допринася за нестабилността на психическото състояние. Можете да използвате много скъпи лекарства, но нестабилното състояние пречи на тяхната ефективност.
Човекът е творение с енергийно начало и освен физическа плът притежава енергийни тела, които защитават физическото тяло от вредните въздействия на околното пространство. Компонентите на нашето енергийно тяло, в допълнение към психичните характеристики, са емоции и желания. Всяка отделна емоция е набор от вибрационни вълни със съответната честота. Първоначално човекът е създаден от положителните емоции на любов, доброта, мъдрост, милосърдие, но с течение на времето се поддава на влиянието на отрицателните емоции на гордост, зло, омраза, завист, които носят страдания и болести.
Отрицателните емоции правят пробиви в енергийното тяло, като по този начин отслабват защитните функции на тялото и в зависимост от местоположението на дупката страда и намиращият се там орган. Отслабването на енергийната защита допринася за развитието на патогенна микрофлора. Ако човек постоянно живее с негативни емоции, без да ги променя, той допринася за хроничното протичане на болестта. При лечението на дадено заболяване е много важно да преразгледате своите емоции и желания и да помогнете за премахване на енергийните пробиви и задръстванията, като по този начин направите първата и най-важна стъпка в лечението на хроничните заболявания.

Терапевтично хранене при хроничен дифузен гломерулонефрит.

Целта на терапевтичното диетично хранене при хроничен нефрит е да щади бъбреците, да намали количеството на азотните съединения в кръвта и да се бори с ацидозата.
На първо място, консумацията на алкохолни напитки е строго забранена. Количеството консумирана сол и нейните продукти се намалява, но в случаите, когато много натриеви соли се губят с урината, консумацията й леко се увеличава.
Количеството протеини се намалява в зависимост от степента на бъбречна недостатъчност, но не под минимално необходимото ниво. Те използват предимно протеини от растителен произход, чиито метаболитни продукти се отделят по-лесно от организма.
Необходимо е да се изключат от диетата храни, богати на екстрактни вещества, чийто източник са месни и рибни бульони.
Течностите не трябва да се ограничават поради необходимостта от отстраняване на азотните вещества от тялото.
Независимо от формата на хроничен нефрит, трябва да консумирате голямо количество храни, съдържащи витамини и калиеви соли. На пациентите е забранено да консумират пушени, консервирани, мариновани и пикантни храни.
Сезонна консумация на дини и пъпеши, които имат не само диуретичен ефект, но и голямо количество калиеви соли. Много полезна пролетна употреба на брезов сок, лятна употреба на пресен сок от боровинки, есенна употреба на морски зърнастец, богат на витамини.

Лечебни растения и народни средства за лечение на хроничен нефрит.

1. Тиквата е един от най-добрите диуретици, като ядете 500 г пулп. на доза 2 пъти на ден, а сок от диня по 12 чаши на ден. На гладно сутрин се изпиват 12 чаши сок от картофи, който има силно диуретично действие. През лятото сезонната консумация на диня има силен ефект.

2. Една чаша сушени нарязани круши и 4 с.л. лъжици небелени овесени ядки се заливат с 1л. вряла вода и варете на тих огън 20 минути. Оставете за 3 часа и приемайте по 3-4 чаши на ден.

3. Сварете смокините в мляко за 15 минути. и приемайте по 3 чаши на ден
Смесете еднакво количество мед и калина и вземете по 1 с.л. лъжица 3 пъти на ден преди хранене

4. При намаляване на дневното количество урина използвайте запарка от семена от моркови 3 с.л. лъжици на 1 литър вряща вода. Киснете цяла нощ и приемайте по чаша 5 пъти на ден.

5. 300гр. лук, 1 ч. л. мед, 1 с.л. една супена лъжица сухи натрошени листа от розмарин се заливат със 700 г сухо бяло вино и се оставят на тъмно място за 3 седмици, като периодично се разклащат. Вземете 3 с.л. лъжици 3 пъти на ден преди хранене.

6. При смесени форми на хроничен нефрит се приготвя отвара от 1 с.л. лъжици царевична коприна в чаша вряща вода, кипи на слаб огън 20 минути. Оставете за 30 минути. прецежда се и се приемат по 2 с.л. лъжици на всеки 3 часа.

7. Скритите форми на хроничен нефрит се лекуват със събиране на равни количества цвят от черен бъз, съцветия от вратига, билки и корен от черен оман. 2 с.л. Лъжици от сместа се заливат с чаша вряла вода и се държат 20 минути. на тих огън. Оставете да изстине, прецедете и приемайте по 1 с.л. лъжица 3 пъти на ден.

8. 25 г листа от боровинка и мечо грозде се заливат с 2 литра студена преварена вода и се загряват до 70 градуса и се изпаряват до 1 литър. Приемайте по 50 г 3 пъти на ден 1 час преди хранене.

9. Сбор от 15 г билка риган, 20 г цвят от липа, 20 г билка, 15 г билка маточина, 10 г цвят от невен има десенсибилизиращо и успокояващо действие. 2-ро Запарете лъжици от колекцията в чаша вряла вода за 2 часа и пийте по 12 чаши 2 пъти на ден в продължение на 15 минути. преди ядене.

10. За подобряване на секреторната и отделителната функция на бъбреците използвам отвара от колекцията, състояща се от 10 г. исландски мъх, 20 г. листа от черна боровинка, 15 г. цветя от оман, 20 г. билка от жълт кантарион, 15 гр. билка обикновен бъз, 10 гр. кора от черен бъз. 1 с.л. лъжица от сместа се залива с чаша студена вода за една нощ, а на сутринта се вари на тих огън 10 минути. и оставете докато изстине. Пие се по 12 чаши 2 пъти на ден след ядене.

11. За подобряване на кръвообращението и извеждане на токсичните продукти от тялото използвайте отвара от сбор и равно количество от билката голям жълтурчета, билката трицветна теменуга, листата и ленените семена. 2 с.л. Лъжици от сместа се заливат с чаша вряща вода и се оставят за една нощ. На сутринта добавете чаша преварена вода и гответе на слаб огън за 15 минути. Прецедете бульона и добавете 1 с.л. лъжица мед. Използвайте през целия ден в 4 дози.

12. За понижаване на кръвното налягане при хроничен нефрит се използва отвара от смес от 25 г билка майчинка, 20 г билка миризлива рута, 10 г корен от черен оман, 10 г билка овчарска торбичка. 1 с.л. лъжица от сместа се заливат с 300 вряща вода и се оставят да врят на тих огън 30 минути. Оставя се докато изстине и се приема по 100 г 3 пъти на ден.

13. За понижаване на кръвното налягане можете да използвате отвара от 25 г билки, 20 г цвят от невен, 15 г билка маточина, 10 г листа от имел. 2 с.л. лъжици от сбора се заливат с 400 г вряла вода и се оставят за една нощ в термос. Приемайте по 100 г 4 пъти на ден за 20 минути. преди ядене.

14. При интоксикация при ацидоза се използва отвара от смес от 25 г листа от трилистна трева, 25 г билка жълт кантарион, 20 г корен, 20 г кора от бъз, 10 г корен от черен оман. 1 с.л. лъжица от колекцията се влива в 2 чаши студена вода в продължение на 4 часа. След това се вари 10 минути. и охладете за 4 часа. Приемайте по 100 мл. 4 пъти на ден след хранене.

Качественият състав на билките може да се променя в зависимост от съпътстващите заболявания. Много е важно да се следи състоянието на червата и да се предотврати влошаването му. Ако имате склонност към запек, към препаратите се добавя крехка кора от зърнастец. При лечението на хроничен дифузен гломерулонефрит не позволявайте половин мерки и само комплексното лечение ще доведе до желания резултат в борбата срещу тежко заболяване.

• Към кои лекари трябва да се обърнете, ако имате остър дифузен гломерулонефрит?

Какво е остър дифузен гломерулонефрит

Полиетиологично инфекциозно-алергично възпаление (гломерулонефрит) с преобладаващо увреждане на гломерулите, както и междинната тъкан на бъбреците.

Дегенерацията на тубуларния епител е относително лека.

Заболяването възниква в резултат на инжекции, отравяния, настинки, наранявания и алергична десенсибилизация.

Хипотермията, лошото качество на храната и незадоволителните условия на живот на животното играят сенсибилизираща роля. Нефритът може да бъде причинен от нефротоксини, токсични вещества (терпентин, катран, хербициди, торове).

Патогенеза (какво се случва?) по време на остър дифузен гломерулонефрит

Понастоящем имуноалергичната теория за патогенезата на острия дифузен гломерулонефрит е общоприета. Появата на симптоми на нефрит след инфекция се предхожда от 1-3-седмичен латентен период, през който се променя реактивността на организма, повишава се чувствителността му към инфекциозния агент и се образуват антитела срещу микроби.

Експерименталните изследвания предполагат 2 възможни механизма за развитие на нефрит: 1) образуването в кръвта на циркулиращи комплекси антиген-антитяло, които са фиксирани в гломерулите и увреждат бъбреците, или 2) производството на антиренални автоантитела в отговор на увреждане на бъбреците чрез комплекси от екзогенни антитела с протеини - гломерулни антигени. В първия случай комплексите антиген-антитяло, взаимодействащи с комплемента, се отлагат върху външната повърхност на базалната мембрана на гломерулните капиляри под епителните клетки под формата на отделни бучки, ясно видими при електронна и имунофлуоресцентна микроскопия. Във втората версия на развитието на нефрит комплементът и глобулините се отлагат по цялата вътрешна повърхност на базалната мембрана. Тези комплекси, разположени по външната повърхност на гломерулната базална мембрана, я увреждат малко, но предизвикват реакция от системата на комплемента, коагулацията и кининовата система с включването на тромбоцити и полинуклеарни клетки. Имунният комплекс фиксира комплемента, което благоприятства неговото утаяване в капилярите на гломерулите, които се влияят от вазомоторните субстанции на комплемента. Образуването на хемотаксисни фактори допринася за фиксирането на полинуклеарни клетки на субепителната и базалната мембрана на гломерулните капиляри. Лизозомните ензими на полинуклеарните клетки увреждат мембраната, причинявайки нейната така наречена ензимна перфорация. В същото време хистаминът и серотонинът, освободени от полинуклеарните клетки, повишават съдовата пропускливост и насърчават повишения синтез на кинини.

Важна роля в гломерулното увреждане играе нарушаването на коагулационната система, което се причинява от активиране на комплемента от имунни комплекси и повишена агрегация на тромбоцитите, активиране на коагулационния фактор XII. Последният, активирайки серумния каликреиноген, повишава съдържанието на кинин; в допълнение, фактори III и IV се освобождават от тромбоцитите. Всичко това води до отлагане на фибрин в капилярната стена, което предизвиква пролиферация на мезотелиални и ендотелни клетки, които ги фагоцитират, последвано от отлагане на талинова субстанция. Естеството на хода на заболяването до голяма степен зависи от размера на фибриновото депо (схема 3). Естествено, ендогенните фактори, които определят реактивността на тялото, са не по-малко важни.

Протеинурията се развива в резултат на повишена пропускливост на базалната мембрана на гломерулните капиляри. Отокът се причинява от няколко фактора, които включват намаляване на гломерулната филтрация, повишаване на натриевата реабсорбция, секреция на алдостерон и пропускливост на съдовата стена.

Патологична анатомия

Бъбреците често са с нормален размер, по-рядко - леко увеличени; кафяво или сиво-кафяво. На повърхността и на участъка на бъбреците се виждат туберкули с червеникаво-сив цвят, които са уголемени бъбречни гломерули („пъстър“ бъбрек). При микроскопско изследване се установява възпаление на бъбречните капиляри с увеличени гломерули. В началния период на заболяването бъбречните гломерули са хиперемирани; по-късно се отбелязва тяхната исхемия (поради спазъм на капилярните бримки), фибриноидно подуване на стените на гломерулните капиляри, пролиферация на техния ендотел, натрупване на протеинов ексудат между капилярните бримки и гломерулната капсула, застой на кръвта, тромбоза на капилярни бримки, кръвоизливи.

Морфологичните промени засягат тъканта на двата бъбрека. Епителът на бъбречните тубули е по-малко засегнат. В по-късен период възпалителните явления в бъбречната тъкан намаляват, пролиферацията на ендотела на гломерулните бримки намалява и проходимостта на капилярите се възстановява.

Симптоми на остър дифузен гломерулонефрит

Остър дифузен гломерулонефритсе характеризира с три основни симптома: едематозни, хипертонични и уринарни.

Най-често заболяването се развива остро. Пациентите отбелязват треска, слабост, подуване на лицето, главоболие и намалено отделяне на урина.

Ранен признак на заболяването е подуване. Срещат се при 80-90% от пациентите, локализирани са предимно по лицето и заедно с бледостта на кожата създават характерното „нефритно лице“. Течността често се натрупва в кухини (плеврална, коремна и перикардна кухини). Наддаването на тегло поради оток може да достигне 15-20 kg или повече за кратко време. Обикновено след 2-3 седмици отокът изчезва.

Един от основните симптоми остър дифузен гломерулонефрите артериална хипертония, която се наблюдава при 70-90% от пациентите и е свързана с нарушено кръвоснабдяване на бъбреците. В повечето случаи хипертонията не достига високи стойности и рядко систоличното налягане надвишава 180 mm Hg. Чл., И диастолно - 120 mm Hg. Изкуство. Острото развитие на артериална хипертония усложнява дейността на сърцето и може да се прояви като остра сърдечна недостатъчност, особено левокамерна, под формата на задух, кашлица и пристъпи на сърдечна астма. Във връзка с артериалната хипертония се развива хипертрофия на лявата камера на сърцето.

Обективно изследване разкрива разширяване на относителната сърдечна тъпота. Често се чува функционален систолен шум на върха, акцент на втория тон на белодробната артерия, а понякога и ритъм на галоп. В белите дробове се откриват сухи и влажни хрипове. Електрокардиограмата може да покаже промени в R и TV вълните на стандартните отвеждания I, II и III, често дълбока Q вълна и леко намален волтаж на QRS комплекса.

Един от първите симптоми на остър нефрит е намаляване на отделянето на урина (до 400-700 ml / ден), в някои случаи се наблюдава анурия. Намаляването на отделянето на урина е свързано главно с възпалителни промени в гломерулите, което води до намаляване на филтрацията в тях. В този случай обикновено няма намаляване на относителната плътност на теглото на урината.

Уринарният синдром при остър гломерулонефрит се характеризира с протеинурия, цилиндрурия, макро и микрохематурия.

Протеинурията при остър нефрит се причинява не толкова от нарушена съдова пропускливост, колкото от грубо увреждане на съдовата стена на гломерулните капиляри. През увредените стени на гломерулните капиляри се отделят не само фино диспергирани албумини, но и глобулини и фибриноген.

Количеството протеин в урината обикновено варира от 1 до 10%, в някои случаи достига до 20%. Въпреки това, високото съдържание на протеин в урината продължава само през първите 7-10 дни, следователно, при късен тест на урината, албуминурията често се оказва ниска, по-малко от 1%. В някои случаи лека протеинурия може да е налице от самото начало на заболяването, а в някои периоди може да липсва напълно. Малко количество белтък в урината може да се наблюдава при остър нефрит за дълго време и да изчезне напълно едва след 3-4-6 или дори 9-12 месеца.

Броят на левкоцитите в седимента на урината като правило е незначителен, но в някои случаи в зрителното поле се откриват 20-30 левкоцити и дори много повече. В същото време винаги има количествено преобладаване на еритроцитите над левкоцитите, което се разкрива по-добре чрез специално изчисляване на формираните елементи на утайката на урината по методите на Каковски - Аддис, Нечипоренко. При остър гломерулонефрит левкоцитите в урината са добре оцветени със сафронин (според Sternheimer - Melbin), за разлика от инфекциозните бъбречни заболявания (пиелонефрит).

Често при остър нефрит се наблюдава намаляване на количеството хемоглобин и червени кръвни клетки; при късен тест на урината албуминурията често е ниска, по-малко от 1%. В някои случаи лека протеинурия може да е налице от самото начало на заболяването, а в някои периоди може да липсва напълно. Малко количество белтък в урината може да се наблюдава при остър нефрит за дълго време и да изчезне напълно едва след 3-4-6 или дори 9-12 месеца.

Хематурията е задължителен и постоянен признак на остър гломерулонефрит, а макрохематурията се среща в 13-15% от случаите. В други случаи се открива микрохематурия и броят на червените кръвни клетки в утайката на урината не може да надвишава 10-15 в зрителното поле.

Цилиндрурията не е задължителен симптом на остър гломерулонефрит. В 75% от случаите се откриват единични хиалинни и гранулирани цилиндри. Понякога се откриват епителни отливки.

Броят на левкоцитите в седимента на урината като правило е незначителен, но в някои случаи в зрителното поле се откриват 20-30 левкоцити и дори много повече. В същото време винаги има количествено преобладаване на еритроцитите над левкоцитите, което се разкрива по-добре чрез специално изчисляване на формираните елементи на утайката на урината по методите на Каковски - Аддис, Нечипоренко. Когато около стромален гломерулонефритЛевкоцитите в урината са добре оцветени със сафронин (според Sternheimer - Melbin), за разлика от инфекциозните бъбречни заболявания (пиелонефрит).

Много пациенти имат лека или умерена азотемия. Той е свързан както с намаляване на филтрационната функция на бъбреците, така и с повишен разпад на тъканите поради основното заболяване (с вторичен нефрит) и скоро се заменя с нормални стойности. Висока прогресивна азотемия, като правило, не се среща.

Често при остър нефрит се наблюдава намаляване на количеството на хемоглобина и червените кръвни клетки в периферната кръв. Това се дължи на характерното за това заболяване подуване (хидремия) на кръвта, но може да се дължи и на развитието на истинска анемия в резултат на влиянието на инфекцията, която е в основата на нефрита, например при септичен ендокардит.

Много често се наблюдава увеличение на ESR, което е свързано с наличието на фокална инфекция или е показател за активността на нефрита като алергичен процес, отразяващ промените в протеиновите фракции на кръвта. Броят на левкоцитите в кръвта, както и температурната реакция, се определят от първоначалната или съпътстващата инфекция: по-често температурата е нормална и няма левкоцитоза.

Протичането на острия гломерулонефрит е разнообразно. Има два най-типични варианта.

Първият вариант - цикличната форма - започва бурно. Появяват се подуване, задух, главоболие, болка в долната част на гърба, количеството на урината намалява. Първите изследвания на урината показват голяма албуминурия и хематурия. Повишава се кръвното налягане. Отокът продължава 2-3 седмици, след което в хода на заболяването се получава фрактура, развива се полиурия и кръвното налягане се понижава. Периодът на възстановяване може да бъде придружен от хипостенурия. Въпреки това, често, когато пациентите се чувстват добре и са почти напълно възстановили работоспособността си, протеинурия в малки количества - 0,03-0,1% o и остатъчна хематурия могат да се наблюдават дълго време, в продължение на месеци.

Втората форма на остър нефрит е латентна. Среща се често и е от голямо значение, тъй като често хронифицира. Тази форма се характеризира с постепенно начало без субективни симптоми и се проявява само с лек задух или подуване на краката. Такъв нефрит може да бъде диагностициран само със систематични изследвания на урината. Продължителността на относително активния период при този курс на остър гломерулонефрит може да бъде значителна - до 2-6 месеца или повече.

Артериалната хипертония при остър нефрит може да бъде придружена от развитие на еклампсия. Еклампсията се причинява от наличието на артериална хипертония и оток (хиперволемичен мозъчен оток) и се проявява със загуба на съзнание, замъглено зрение (централен произход) и конвулсивни припадъци с прехапване на езика и неволно отделяне на урина и изпражнения. Въпреки тежката клинична картина, тези гърчове рядко са фатални и в по-голямата си част преминават без следа.

Поток остър гломерулонефритможе да бъде придружено от развитие на нефротичен синдром с голяма протеинурия, хипо и диспротеинемия, хиперхолестеролемия и оток.

Имунологичната концепция за патогенезата остава най-разпространената и широко призната, базирана по-специално на възможността за получаване на нефротичен синдром при животни, използващи нефротоксичен серум.

Водещият патогенетичен фактор на нефротичния синдром е нарушение на структурата на базалната мембрана. Локализацията на антителата върху базалните мембрани е доказана чрез авторадиография и флуоресцентно маркиране на антитела.

Има постоянно намаляване на титъра на комплемента в разгара на проявите на нефротичен синдром, висок титър на антиренални антитела в кръвта на пациенти с гломерулонефрит от нефротичен тип, фиксиране на комплемента и имуноглобулини в гломерулите на бъбреците на хората с нефротичен тип нефрит и накрая, ефектът от имуносупресивната терапия (кортикостероиди, цитостатици). Това говори в полза на имунологичната теория за патогенезата.

Според метаболитната концепция за патогенезата на нефротичния синдром, протеинурията се причинява главно от повишена пропускливост на гломерулния филтър.

Понастоящем е показано наличието на повишена протеолитична активност в бъбреците и урината при нефротичен синдром, повишаване на съдържанието на хистамин в кръвта, висока концентрация на лизозомни ензими в бъбреците и тяхното участие в образуването на възпалителни реакции. Получената серумна диспротеинемия е свързана с преобладаващо изтичане на фини протеинови фракции, както и с имунни промени в тялото.

Има данни за нарушен протеинов синтез при нефротичен синдром поради промени в активността на ретикулоендотелната система. Хиперлипидемията, която възниква при нефротичния синдром, изглежда компенсаторна по природа и е обратно пропорционална на хипопротеинемията.

Патогенезата на отока не може да се сведе до хипопротеинемия и намаляване на плазменото колоидно осмотично налягане. Задържането на натрий в организма при нефротичен синдром поради повишената му реабсорбция е свързано с вторичен хипералдостеронизъм, който от своя страна се причинява от намаляване на количеството циркулираща кръв. Също така е невъзможно да се изключи факторът на повишена пропускливост на капилярите не само на бъбреците, но и на други тъкани, което възниква в резултат на имунологично увреждане на цялата капилярна мрежа.

От клинична гледна точка патогенезата на протеинурията е много важна, тъй като нефротичният синдром е предимно голяма загуба на протеин в урината (до 20 g/ден или повече). Протеинурията може да бъде свързана само с увреждане и повишена пропускливост на гломерулната базална мембрана и в резултат на това свободното проникване дори на големи протеинови молекули през гломерулния филтър. Дисфункцията на функцията на подоцитите, които обикновено задържат малко количество протеин, който прониква през базалната мембрана, също е важна.

Всеки остър нефрит, който не е преминал без следа в рамките на една година, трябва да се счита за превърнал се в хроничен нефрит, а очевидното клинично възстановяване трябва да се разглежда като дълъг асимптоматичен латентен период на по същество хроничен нефрит.

Трябва да се отбележи, че в редица случаи, остро начало дифузен гломерулонефритможе да приеме характера на субакутен злокачествен екстракапилярен нефрит с бързо прогресиращ ход и да завърши през следващите месеци със смърт от хронична бъбречна недостатъчност.

Диагностика на остър дифузен гломерулонефрит

Диагнозата на остър дифузен гломерулонефрит не представлява големи затруднения при изразени клинични прояви на заболяването, особено в млада възраст.

Диференциалната диагноза между остър нефрит и екзацербация на хроничен нефрит е трудна. Тук има значение съкращаването на времето от началото на инфекциозното заболяване до острите прояви на нефрит. При остър гломерулонефриттози период е 1-3 седмици, а при обостряне на хроничния процес - само няколко дни (1-2). Уринарният синдром може да бъде същият, но постоянното намаляване на плътността на урината под 1015 и филтрационната функция на бъбреците е по-характерно за обостряне на хроничния процес.

Важно е да се подчертае, че често водеща картина в клиниката на острия нефрит е картината на сърдечната недостатъчност (задух, отоци, сърдечна астма и др.). За да се разпознае остър нефрит в тези случаи, острото развитие на заболяването без признаци на предишно сърдечно заболяване, наличието на тежък уринарен синдром, особено хематурия (албуминурия също е характерна за конгестивен бъбрек), както и склонност към брадикардия .

Латентната форма на остър нефрит е трудна за диагностициране. Преобладаването на еритроцитите над левкоцитите в утайката на урината, липсата на бледи левкоцити (когато се оцветяват по Sternheimer-Malbin) и липсата на анамнестични признаци на дизурични явления помагат да се диференцира с хроничен латентен пиелонефрит. Данните от рентгенови урологични изследвания могат да бъдат важни за разграничаване от пиелонефрит, камъни в бъбреците, бъбречна туберкулоза и други бъбречни заболявания, протичащи с малък уринарен синдром.

Лечение на остър дифузен гломерулонефрит

Лечение на остър дифузен гломерулонефрит

При лечение на пациенти остър гломерулонефритв случай на тежка клинична картина (оток, хипертония) се препоръчва почивка на легло и диета с рязко ограничаване на солта в храната (не повече от 1,5-2 g / ден).

Дългосрочното ограничаване на протеините при остър нефрит не е достатъчно обосновано, тъй като по правило не се наблюдава задържане на азотни отпадъци и не е доказано повишаване на кръвното налягане под влияние на протеиновото хранене.

Антибактериалната терапия (антибиотици, антимикробни лекарства) е показана, когато има ясна връзка между нефрита и основната инфекция, например при продължителен септичен ендокардит, хроничен тонзилит и др. В случай на хронична инфекция на сливиците е показана и тонзилектомия - 2-3 месеца след отшумяване на острите симптоми. мързел от нефрит.

Голямо значение се отдава на десенсибилизиращата терапия и големи дози витамин С.

Много ефективен при лечението на остър нефрит е използването на стероидни хормони - преднизолон (преднизон), триамцинолон, дексаметазон. Лечението с преднизолон е по-показано 3-4 седмици след началото на заболяването, когато се наблюдава намаляване на общите симптоми (по-специално хипертония). Употребата на кортикостероиди е особено показана при нефротична форма или продължително протичане на остър нефрит, както и при наличие на така наречения синдром на остатъчната урина, включително хематурия.

Преднизолон се използва средно при 20 mg / ден, ако е необходимо, тази доза се увеличава до 60 mg / ден.

Терапията с кортикостероиди има добър ефект както при отоци, така и при уринарен синдром. Той може да насърчи възстановяването и да предотврати прехода на остър нефрит към хроничен.

Ако има тенденция към повишаване на кръвното налягане и увеличаване на отока, лечението с кортикостероидни хормони трябва да се комбинира с антихипертензивни и диуретични лекарства.

В случай на усложнения остър гломерулонефритПри еклампсия се прилага кръвопускане, интравенозно приложение на магнезиев сулфат (10 ml 25% разтвор), дават се сънотворни и наркотици (хлоралхидрат и др.). Показани са ганглиоблокери, например хексоний 10-20 mg 0,5-1 ml 2% разтвор интрамускулно. В преекламптичния период е препоръчително да се предписват резерпин, както и урегит, хипотиазид или лазикс; последното е особено ценно под формата на инжекции като дехидратиращо средство при симптоми на мозъчен оток.

Прогноза, работоспособност. При остър нефрит прогнозата е различна. Може да настъпи пълно възстановяване. Смъртта в острия период на заболяването е рядка, по-често се свързва с мозъчни кръвоизливи поради еклампсия, по-рядко със сърдечна недостатъчност, пневмония или остра уремия.

Прогнозата на острия нефрит до голяма степен зависи от ранното разпознаване и правилното лечение на заболяването. Той се е подобрил значително с използването на кортикостероидна терапия през последните години.

В острия период пациентите са неработоспособни и; трябва да е в болница. При типичен курс пълното възстановяване може да настъпи след 2-3 месеца: пациентите могат да се върнат на работа дори при наличие на умерен уринарен синдром или остатъчна албуминурия.

Клиничното наблюдение на хора, които са претърпели остър нефрит, е много важно, тъй като клиничното възстановяване често може да бъде очевидно. Това е особено важно при наличие дори на умерен уринарен синдром. За да се избегнат рецидиви, трябва да се обърне специално внимание на борбата с инфекциозните огнища в тялото. Работата, включваща охлаждане, особено излагането на влажен студ, трябва да се избягва през цялата година.

Хроничен дифузен гломерулонефрит

Какво е хроничен дифузен гломерулонефрит -

Хроничен гломерулонефрит- дълготрайно имуновъзпалително двустранно бъбречно заболяване с клинични прояви на класическата болест на Bright, водещо до прогресивна смърт на гломерулите, намалена бъбречна активност, развитие на артериална хипертония с последващо развитие на бъбречна недостатъчност.

Какво провокира / Причини за хроничен дифузен гломерулонефрит:

Хроничният нефрит може да бъде резултат както от остър нефрит, така и от първичен хроничен, без предишен остър пристъп. Често се среща хроничен гломерулонефрит, предимно от имунен характер: серум, ваксина, свързан с приема на хранителни антигени, отрови, след нараняване, охлаждане. Редица лекарства, в допълнение към обичайното увреждане на бъбреците като "остър" токсичен бъбрек, също причиняват дифузен нефрит, често едновременно с треска, увреждане на кожата, ставите, черния дроб и далака.

Хроничен гломерулонефрите често усложнение на подостър септичен ендокардит. Описани са случаи на развитие на дифузно увреждане на бъбреците при пациенти, страдащи от туберкулоза и сифилис.

Дифузни тежки лезии на бъбречния паренхим се наблюдават при системни автоимунни заболявания - като хеморагичен васкулит, нодозен периартериит, системен лупус еритематозус.

Патогенеза (какво се случва?) по време на хроничен дифузен гломерулонефрит:

Когато нефритът стане хроничен, неговата прогресия играе важна роля за реактивността на макроорганизма и степента на автоимунните нарушения.

Патологична анатомия

Хроничният гломерулонефрит се характеризира с увреждане на гломерулите, което има интракапилярен характер (за разлика от субакутния екстракапилярен нефрит). Въпреки това, анатомични промени в бъбреците с различни форми хроничен гломерулонефритсе различават значително както по отношение на характера и степента на увреждане на гломерулите и техния брой, така и по отношение на степента на увреждане на тубулите.

Ако нефротичният синдром преобладава по време на живота на пациента, тогава бъбрекът е увеличен по обем, капсулата се отстранява лесно, повърхността му е гладка, бледо сива на цвят (така наречения голям бял бъбрек) Кората е разширена, бледо сива в цвят и рязко ограничени от червеникавата медула. Светлинна микроскопия в проксималните части на извитите тубули разкрива разширяване на техния лумен, оток, атрофия или некроза на епитела, явления на грануларна, хиалиново-капкова или вакуолна дегенерация, мастна инфилтрация и наличие на различни видове цилиндри (хиалинови). , гранулиран, восъчен, мастен ). Имуноморфологичните изследвания при много заболявания, протичащи с нефротичен синдром, могат да разкрият фиксирането на L-глобулин и комплемент в области на удебеляване на базалните мембрани (зони на отлагане), а при лупус нефротичен синдром - в областта на фибриноидна некроза на гломерулните бримки. Електронната микроскопия разкрива ранни промени в епителните клетки, покриващи външния слой на основната мембрана. Тези клетки или подоцити губят характерните си процесни образувания и в тях се появяват множество вакуоли.

Промените в базалните мембрани на капилярните бримки на гломерула се свеждат до подуване, удебеляване, хомогенизиране, разхлабване и ламеларност.

През последните години, поради широкото използване на пункционна биопсия в клиниката, хистологичната картина на бъбреците в различни клинични форми и стадии на хроничен гломерулонефрит е добре проучена. Акцент:

мембранен гломерулонефрит, характеризиращ се с уплътняване и удебеляване на базалните мембрани на капилярите на бъбречните гломерули,

пролиферативен гломерулонефрит, при който се наблюдава пролиферация на клетъчни елементи на гломерулите, и 3) пролиферативно-фибропластичен или склерозиращ тип хроничен гломерулонефрит, при който вече се наблюдават значителни склерозиращи или фибропластични промени. При всички тези хистологични видове гломерулни лезии могат да се наблюдават определени промени в тубуларния епител (дистрофия, дегенерация, атрофия) и интерстициалната тъкан.

В крайния стадий на хроничния гломерулонефрит бъбреците са значително намалени по размер, имат гранулирана повърхност, изтънен кортикален слой - вторично набръчкани бъбреци. Хистологичното изследване разкрива празни гломерули, разрастване на съединителна тъкан на тяхно място и атрофия на съответните тубули. В останалите гломерули се отбелязва хиалиноза на капилярните бримки.

Симптоми на хроничен дифузен гломерулонефрит:

Клиничната картина на хроничния гломерулонефрит е полиморфна. Включва развитието на оток, хипертония, уринарен синдром (протеинурия, хематурия, цилиндрурия), хипопротеинемия, хиперхолестеролемия. Най-честите оплаквания от пациентите са свързани с бъбречна хипертония - нарушено зрение, развитие на сърдечна недостатъчност, пристъпи на сърдечна астма; със симптоми на бъбречна недостатъчност - слабост, суха кожа, нарушение на съня, сърбеж, лош апетит; с увреждане на бъбреците - болка в лумбалната област, дисурични явления, никтурия и др. В зависимост от разпространението на определени синдроми Е. М. Тареев идентифицира следните форми на хроничен гломерулонефрит: злокачествен (екстракапилярен), латентен, хипертоничен , нефротичен и смесен. Общото в хода на тези форми на гломерулонефрит е прогресивният характер на курса с възможност за поддържане на нормална бъбречна функция за дълго време с последващо развитие на хронична бъбречна недостатъчност.

Подострият, злокачествен нефрит води до прогресивна смърт на нефроните и деформация на нефронната архитектура.

Биопсичният материал разкрива пролиферативен гломерулонефрит с фибринозно-епителни полумесеци, който може да се развие седмица след началото на заболяването. В същото време се отбелязва тубулно и интерстициално увреждане и често се открива фибриноидна некроза на гломерули и артериоли.

Клинично може да се подозира злокачествен ход на нефрит, ако след 4-6 седмици от острото начало на заболяването се наблюдава намаляване на относителната плътност на урината, повишаване на съдържанието на креатинин и индикан в кръвния серум и кръвно налягане остава постоянно висок. Развитието на едематозен синдром е рядко при подостър нефрит. Основната клинична проява е бързо и трайно намаляване на бъбречната функция и нарастващи промени в дъното. Прогнозата за злокачествения ход на гломерулонефрита остава изключително трудна.

Латентен хроничен дифузен гломерулонефрит. Това е доста често срещана форма, обикновено се проявява само с лек уринарен синдром без артериална хипертония и оток. Латентната форма на хроничен гломерулонефрит придобива драматична форма в случаите, когато се открие хронична бъбречна недостатъчност, привидно в средата на пълното здраве. Години наред тези пациенти поддържат пълна работоспособност, без да се смятат за болни. Най-често заболяването се открива по време на клиничен преглед, когато лекарят обръща внимание на уринарния синдром (хематурия, протеинурия), намалена относителна плътност, никтурия и леко повишаване на кръвното налягане. Понякога се откриват повишени ESR, хипопротеинемия и хиперхолестеролемия. Тази форма на хроничен гломерулонефрит има дълъг курс (30-40 години), особено в случаите, когато пациентите успяват да изключат факторите, които провокират обостряне.

Нефротична форма(по-рано наричан нефрозонефрит или паренхимен нефрит). Нефротичната форма се характеризира с висока протеинурия (повече от 3,5 g / ден), хипопротеинемия и диспротеинемия с намаляване на съдържанието на плазмен албумин, значително намаляване на съотношението албумин-глобулин, висока хиперхолестеролемия 104-260 mmol / l (400-1000 mg %), екскреция на двойно пречупващи вещества в урината. В по-голямата си част пациентите с тази форма изпитват масивен оток, причинен главно от намаляване на колоидно-осмотичното налягане на плазмените протеини, свързано с хилопротеинемия и диспротеинемия, поради загубата на протеин в урината. Синдромът на оток се развива постепенно. Обикновено отНа сутринта се появява подпухналост под очите, подуване на очите.INВпоследствие отокът става постоянен, разпространява се към торса, развиват се хидроторакс, асцит и хидроперикард. На този етап се наблюдава суха кожа, намаляване на нейната еластичност и мускулна хипертрофия. Степента на протеинурия корелира с повишаване на съдържанието на триглицериди и свободен холестерол в кръвната плазма, с образуването на големи липопротеини - латексценция (Е. М. Тареев).

Нефротичната форма на хроничен гломерулонефрит, за разлика от чистата липоидна нефроза, се характеризира с комбинация от нефротичен синдром и симптоми. възпалително увреждане на бъбреците: умерена хематурия и намалена филтрационна функция. Повишаване на кръвното налягане, като правило, не се наблюдава. Клиничната картина на заболяването може да се определи от нефротичен синдром за дълго време и едва по-късно нефритът прогресира с нарушена азотоотделяща функция на бъбреците и артериална хипертония.

Хипертонична форма на хроничен нефрит

Дълго време водещият, а често и единственият симптом е хипертонията.

Понякога хроничният гломерулонефрит се развива по хипертоничен тип след първата силна атака на нефрит. Често е резултат от латентен ход на остър нефрит, който може да остане незабелязан. Повишаването на кръвното налягане за дълго време може да има периодичен характер, по-късно става постоянно с повишаване на систолното и диастолното налягане вечер до 200/120 mm Hg. Изкуство. Под въздействието на различни фактори: студ, емоционални влияния, кръвното налягане може да бъде подложено на големи колебания. При преглед се обръща внимание на нарастващия апикален импулс и разширение от. относителна тъпота на сърцето вляво, акцент на втория тон над аортата, при някои пациенти се чува ритъм на галоп. С напредването на сърдечната недостатъчност се развива клинична картина на белодробен застой, хемоптиза, пристъпи на сърдечна астма и в редки случаи са възможни белодробен оток.

По правило хипертонията при хроничен гломерулонефрит, за разлика от подострия, не придобива злокачествен характер. Не е склонен към бърза прогресия; Кръвното налягане, особено диастолното, не достига изключително високи числа. Промените в фундуса под формата на невроретинит са относително по-слабо изразени. Дълго време се наблюдава само стесняване на артериите, рядко се наблюдават кръвоизливи в ретината;

ексудация и подуване на ретината, както и промени в папилите на зрителния нерв се появяват едва в края на заболяването. Що се отнася до патогенезата на артериалната хипертония при тази форма на нефрит, има повече или по-малко категорични данни, показващи значението на бъбречно-исхемичния, ренин-хипертензивен механизъм на нейното развитие. С напредване на заболяването се развива хронична бъбречна недостатъчност и заболяването може да придобие характеристиките на злокачествена хипертония.

Смесена форма на дифузен гломерулонефрит.Смесената форма на хроничен гломерулонефрит се характеризира с наличието на повечето от основните синдроми и симптоми на класическия паренхимен нефрит: оток, хематурия, протеинурия, хипертония, но степента на тяхното проявление в повечето случаи не е толкова изразена, колкото се отбелязва при други форми. Биопсията разкрива пролиферативен компонент. Смесената форма на хроничен гломерулонефрит се характеризира с прогресивен ход. Бъбречната недостатъчност се развива доста бързо (2-5 години), стероидите и имуносупресорите рядко имат положителен ефект. В повечето случаи клиничната картина на екзацербациите на хроничния гломерулонефрит се характеризира с преобладаването на един или друг синдром. Често могат да се наблюдават само симптоми на урината за дълго време и благосъстоянието на пациента не се засяга. По това време само със специални изследвания се откриват някои бъбречни дисфункции, предимно намаляване на филтрацията и след това на способността за концентрация. Значително по-късно се появяват признаци на хронична бъбречна недостатъчност - хронична азотемична уремия.

По време на хроничен нефрит се разграничават:

а) стадий на бъбречна компенсация, т.е. достатъчна функция за отделяне на азот от бъбреците. Този етап може да бъде придружен само от уринарни симптоми и остава латентен за дълго време;

б) етап на бъбречна декомпенсация, който се характеризира с недостатъчност на азотоотделящата функция на бъбреците. На този етап уринарните симптоми може да са по-малко значими; Като правило се наблюдава висока артериална хипертония, отокът често е умерен.

Началото на втория период варира в широки граници – от 1 година до 40 години; този период е най-кратък, когато заболяването е злокачествено, и най-дълъг, когато протичането му е латентно.

Внезапно обостряне на заболяването, характеризиращо се с влошаване на общото благосъстояние, с изразена проява на основните синдроми, намаляване на специфичното тегло на урината, повишеноние ядемотделяне на протеин - всичко това може да показва неблагоприятно развитие на заболяването. Прогресията на заболяването се проявява допълнително чрез повишаване на нивото на урея, креатинин, индикан в кръвната плазма, намаляване на гломерулната филтрация и увеличаване на филтрационната фракция.

Прогноза

Резултатът от хроничния гломерулонефрит е свиване на бъбреците с развитие на хронична бъбречна недостатъчност - хронична уремия. Доскоро този изход се наблюдаваше при всички случаи на хроничен гломерулонефрит, макар и в различно време от началото на заболяването. През последните 10-15 години прогнозата на хроничния гломерулонефрит поради въвеждането на имуносупресивна терапия в клиничната практика стана значително по-добра. При използване на имуносупресивна терапия, по-специално кортикостероидна терапия, положителен ефект се наблюдава в 70-80% от случаите, а в 14-18% от случаите има пълна ремисия на заболяването с изчезването на всички общи и уринарни симптоми.

Диагностика на хроничен дифузен гломерулонефрит:

Ако има анамнеза за остър нефрит и изразена клинична картина, диагнозата хроничен нефрит не представлява големи затруднения. Въпреки това, с латентен курс, с хипертонична форма, разпознаването му може да бъде много трудно (Таблица 35).

Ако анамнезата няма специфични признаци за остър нефрит, тогава при умерено тежък уринарен синдром трябва да се вземе предвид възможността за наличие на едно от многото едностранни или двустранни бъбречни заболявания: хроничен пиелонефрит, аномалии на бъбреците, стенотични лезии на бъбреците артерии и др. Възможността за ортостатична албуминурия също трябва да се помни.

При разграничаване от хипертония е важно времето на поява на уринарния синдром по отношение на артериалната хипертония. При хроничен гломерулонефрит уринарният синдром може дълго да предшества артериалната хипертония или да се появи едновременно с нея. Хроничният гломерулонефрит също се характеризира с по-лека сърдечна хипертрофия, по-малка склонност към хипертонични кризи (с изключение на екзацербации, протичащи с еклампсия) и по-малко интензивно развитие на атеросклероза, включително на коронарните артерии.

Трябва да се диференцира хипертоничната и латентната форма на хроничен гломерулонефрит.Постепенно развитие на уремия с хроничен пиелонефрит, както и реноваскуларна хипертония. В полза на афоничния гломерулонефрит е преобладаването на еритроцитите над левкоцитите в седимента на урината и липсата на активни левкоцити (при оцветяване по Sternheimer-Malbin), както и еднаквият размер и форма на двата бъбрека и нормалната структура на таза и чашките (които могат да бъдат открити по време на рентгенови урологични изследвания).

Нефротичната форма на хроничния нефрит трябва да се диференцира от липоидна нефроза, амилоидоза, диабетна гломерулосклероза, сърдечна недостатъчност и цироза на черния дроб. Хроничният нефрит се подкрепя от наличието, заедно с нефротичния синдром, на признаци на възпалително увреждане на бъбреците под формата на микрохематурия, намалена бъбречна функция и склонност към артериална хипертония. В много случаи решаващо значение има морфологичното изследване на биопсичния препарат на засегнатия орган.

По отношение на диференциацията от бъбречна амилоидоза са важни: 1) наличието в тялото на огнища на хронична инфекция под формата на гнойни процеси в белите дробове, остеомиелит, туберкулоза, ревматоиден полиартрит и други заболявания; 2) наличието на амилоидна дегенерация на друга локализация. В някои случаи има нужда от диференциална диагноза с бъбречна конгестия поради циркулаторна недостатъчност. Въпреки това, този синдром е придружен от оток, понякога умерена артериална хипертония. Застойният бъбрек се показва от наличието на независимо първично сърдечно заболяване, уголемяване на черния дроб, местоположение на отока главно в долните крайници, по-малко тежка хиперхолестеролемия, както и подобрение или изчезване на уринарния синдром с намаляване на сърдечната декомпенсация.

Така нареченият идиопатичен оток, понякога достигащ значителни размери, изисква специално внимание. Те обаче не показват протеинурия или биохимични аномалии, характерни за нефротичния синдром. Разграничаването от кахектичен оток, който се появява например при злокачествени новообразувания, обикновено не е трудно.

Лечение на хроничен дифузен гломерулонефрит:

Пациентите с хроничен нефрит трябва да избягват охлаждане, особено излагане на влажен студ. За тях се препоръчва сух и топъл климат. Ако общото състояние е задоволително и няма усложнения, е показано санаториално лечение в курортите на Централна Азия (Байрам-Али) или на южния бряг на Крим (Llta). Почивката в леглото е необходима само в периоди на значителни отоци или сърдечна недостатъчност, както и в терминален стадий със симптоми на уремия. Режимът при хроничен нефрит във фазата на ремисия трябва да бъде щадящ. Противопоказни са тежък физически труд, нощна смяна, работа на открито през студения сезон, в горещи цехове, задушни, лошо вентилирани помещения. Пациентите трябва да избягват нервна и физическа преумора. При остри интеркурентни заболявания се препоръчва подходящо лечение с антимикробни лекарства и постелен режим.

При лечението на пациенти с хроничен гломерулонефрит от съществено значение е диетата, която трябва да варира в зависимост от формата и стадия на заболяването.

През последните години антикоагуланти се използват за лечение на хроничен дифузен гломерулонефрит. Патогенетичната обосновка на антикоагулантната терапия е отлагането на фибрин, наблюдавано при гломерулонефрит в гломерулите и артериолите, участието на фибрин в образуването на капсулни "полумесеци" и честото повишаване на съдържанието на фибриноген в плазмата.

При нефротични и смесени форми (при наличие на оток) съдържанието на натриев хлорид в храната трябва да се ограничи до 1,5-2,5 г. При наличие на достатъчна екскреторна функция на бъбреците диетата трябва да съдържа достатъчно количество протеини - нагоре до 2-2,5 g на 1 kg телесно тегло на пациента, което допринася за положителен азотен баланс и компенсиране на загубите на протеини. При хипертонична форма се препоръчва умерено ограничаване на приема на натриев хлорид до 5 g/ден при нормално съдържание на протеини и въглехидрати в диетата. Латентната форма не изисква значителни диетични ограничения за пациентите, храненето трябва да бъде пълноценно, разнообразно и богато на витамини. Витамините (C, комплекс B, A) трябва да бъдат включени в диетата при други форми на хроничен гломерулонефрит. Трябва да се отбележи, че дългосрочната безпротеинова диета без сол не предотвратява прогресирането на нефрита и има лош ефект върху общото състояние на пациентите.

Повечето клиницисти препоръчват 35-50 g протеин на ден плюс количеството протеин, загубен с урината на ден. Количеството диетичен протеин се намалява само когато бъбречната функция се понижи. Диетата трябва да е богата на плодови и зеленчукови сокове, съдържащи витамини А, групи В, С и Е.

Особено важна е кортикостероидната терапия, която е в основата на патогенетичната терапия на това заболяване. Лечението обикновено започва с 15-20 mg преднизолон, като при необходимост дозата се увеличава до 60-80 mg/ден, 4 след което постепенно се намалява. Ако заболяването се влоши, курсовете на лечение с глюкокортикоиди се повтарят.

Понякога се използва интермитентна глюкокортикоидна терапия - 3 дни (поред) седмично, което намалява възможността за развитие на "стероидни кушингоидни" и стероидни язви, като същевременно се запазва терапевтичният ефект на хормоните.

Употребата на кортикостероиди води до намаляване на възпалителния процес в гломерулите на бъбреците, което подобрява филтрацията и се изразява в намаляване на уринарния синдром, хематурия и протеинурия, което вторично води до подобряване на протеиновия състав на кръвта. При лечение с кортикостероиди често могат да се развият синдром на Кушинг, стероидни язви и остеопороза.

Противопоказание за употребата на кортикостероиди при пациенти с хроничен нефрит е прогресивната азотемия. В случай на противопоказания за употребата на кортикостероиди или неефективност на лечението се препоръчват нехормонални имуносупресори: азатиоприн (имурана), 6-меркаптопурин. Тези лекарства са по-ефективни, но причиняват тежка левкопения. Лечението с тях се понася по-добре с едновременната употреба на преднизолон в умерена доза от 10-30 mg / ден, което предотвратява токсичните ефекти на нехормоналните имуносупресори върху левкопоезата.

В по-късните етапи - с гломерулна склероза и атрофия с висока хипертония - имуносупресори и стероидни хормони са противопоказани. тъй като имунологичната активност в

Други глюкокортикоидни лекарства се предписват в доза, еквивалентна на преднизолон.

гломерулите вече не присъстват и продължаването на такова лечение само влошава хипертонията.

Лекарствата от 4-аминохинолиновата серия - хингамин (делагил, резохин, хлорохин), хидроксихлорохин (плаквенил) имат лек имуносупресивен ефект. Rezoquin (хлорохин) се използва по 0,25 g 1-2-3 пъти дневно в продължение на 2-3-8 месеца. За лечение на възпалителни промени в бъбречния паренхим се използват и нестероидни противовъзпалителни средства, по-специално индометацин, който освен аналгетичен и антипиретичен ефект засяга медиаторите на имунологичното увреждане. Под въздействието на индометацин протеинурията намалява. Предписва се перорално в доза от 25 mg 2-3 пъти на ден, след което в зависимост от поносимостта дозата се увеличава до 100-150 mg / ден. Лечението се провежда дългосрочно, в продължение на няколко месеца. Едновременната употреба на стероидни хормони и индометацин ви позволява значително да намалите дозата на кортикостероидите с постепенно пълно оттегляне.

През последните години антикоагуланти се използват за лечение на хроничен дифузен гломерулонефрит. Патогенетичната обосновка на антикоагулантната терапия е отлагането на фибрин, наблюдавано при гломерулонефрит в гломерулите и артериолите, участието на фибрин в образуването на капсулни "полумесеци" и честото повишаване на съдържанието на фибриноген в плазмата. Чрез засилване на фибринолизата и неутрализиране на комплемента (компонент на имунните реакции), хепаринът повлиява много алергични и възпалителни прояви, намалява протеинурията, намалява диспротеинемията и подобрява филтрационната функция на бъбреците. Хепаринът, предписан интрамускулно (20 000 единици на ден) или интравенозно (1000 единици / час), може да се използва в комбинация със стероиди и цитостатици. При наличие на тежка хематурия, причинена от повишаване на фибринолитичната активност на плазмата, успешно се използва аминокапронова киселина, която е инхибитор на плазминогена, в доза от 3 g интравенозно на всеки 6 ч. Добър ефект при хематурия се получава при прием на екстракт от коприва за 4-5 седмици.

В случай на персистиращ оток в нефротична и смесена форма, едновременно с предписването на преднизолон се препоръчва 1) да се предписват различни салуретици: фуроземид, етакринова киселина и др., 2) конкурентни блокери на алдостерона (верошпирон, алдактон).

В случай на персистиращ оток на фона на хипопротеинемия е възможно да се препоръча използването на високомолекулен въглехидрат - полиглюкин (Dexfan) под формата на капково интравенозно инжектиране на 500 ml разтвор, което води до повишаване на колоидно-осмотично налягане на кръвната плазма, насърчава движението на течност от тъканите в кръвта и предизвиква диуреза. В случай на нарушения на протеиновия метаболизъм, особено при нефротична форма, е показано използването на анаболни стероидни хормони, особено в комбинация с пластмасови продукти (аминокиселини, мононуклеотиди и др.). Анаболните стероидни хормони могат да се предписват под формата на инжекция - ретаболил 50 mg интрамускулно веднъж на всеки 10-15 дни или метандростенолон перорално 10-15 mg за 2-3 седмици. Има индикации, че в ранните стадии на бъбречна недостатъчност анаболните хормони помагат за подобряване на протеиновия метаболизъм.
При лечение на хипертония хроничен гломерулонефритМогат да се използват антихипертензивни лекарства, използвани за лечение на хипертония: резерпин, комбинация от резерпин с хипотиазид, β-блокери, миолитици. Могат да се използват и лекарства, блокиращи ганглиите, по-специално хексониум и пентамин. Трябва обаче да се избягват резки колебания в кръвното налягане и ортостатични спадове на кръвното налягане, които могат да доведат до влошаване на бъбречния кръвоток и функцията на бъбречната филтрация. Поради това е препоръчително тези антихипертензивни лекарства да се комбинират с резерпин, което намалява склонността към резки колебания в кръвното налягане и води до по-бавно и постепенно понижение, постепенно подобряване на бъбречната функция и намаляване на други симптоми, свързани с хипертония ( промени в очните дъна, сърцата и др.). Използването на лекарства, които потискат синтеза на катехоламини в надбъбречните жлези, също е показано при хипертонична форма на хроничен гломерулонефрит. Това е a-methyldopa (aldomet, dopegit), който се предписва по 750-1000 mg / ден. Тези лекарства помагат за постепенно понижаване на кръвното налягане и не предизвикват резки флуктуации, ортостатичен спад или значителни странични ефекти. |3-блокерите се използват изолирано или в комбинация със салуретици и миолитици. Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) се предписва на пациенти с добра контрактилна функция на миокарда в доза най-малко 120 mg / ден. Лекарствата, които имат изразен миолитичен ефект, включват просазин хидрохлорид, натриев диоксид и натриев нитропрусид. Последните две лекарства се използват най-често при високо, стабилно кръвно налягане. По време на ремисия на заболяването може да се препоръча санаториално-курортно лечение.

Работоспособността се определя от стадия и формата на заболяването и наличието на усложнения. На етапа на хронична бъбречна недостатъчност пациентите са неработоспособни и трябва да бъдат прехвърлени в състояние на инвалидност.

Профилактика на хроничен дифузен гломерулонефрит:

Основата за профилактика на хроничния нефрит е пълното лечение на острия нефрит. В тази връзка ранната и точна диагностика на острия гломерулонефрит е от голямо значение, което позволява навременната хоспитализация и ефективното лечение на пациента. Елиминирането на огнищата на инфекцията (отстраняване на сливиците, саниране на устната кухина) също е важно. Дългосрочните диетични ограничения (сол и протеини) не предотвратяват прехода на острия нефрит към хроничен.

Към кои лекари трябва да се свържете, ако имате хроничен дифузен гломерулонефрит:

уролог

Нефролог

Терапевт

Притеснява ли те нещо? Искате ли да научите по-подробна информация за хроничния дифузен гломерулонефрит, неговите причини, симптоми, методи на лечение и профилактика, хода на заболяването и диета след него? Или имате нужда от преглед? Можеш запишете си час при лекар– клиника евролабораториявинаги на ваше разположение! Най-добрите лекари ще ви прегледат, ще проучат външни признаци и ще ви помогнат да идентифицирате заболяването по симптоми, ще ви посъветват и ще ви осигурят необходимата помощ и ще поставят диагноза. вие също можете обадете се на лекар у дома. Клиника евролабораторияотворен за вас денонощно.

Как да се свържете с клиниката:
Телефонен номер на нашата клиника в Киев: (+38 044) 206-20-00 (многоканален). Секретарят на клиниката ще избере удобен ден и час за посещение при лекаря. Нашите координати и посоки са посочени. Разгледайте по-подробно всички услуги на клиниката в него.

(+38 044) 206-20-00

Ако преди това сте правили някакви изследвания, Не забравяйте да занесете резултатите от тях на лекар за консултация.Ако изследванията не са направени, ние ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с наши колеги в други клиники.

Вие? Необходимо е да се подходи много внимателно към цялостното ви здраве. Хората не обръщат достатъчно внимание симптоми на заболяванияи не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но накрая се оказва, че за съжаление вече е късно да се лекуват. Всяко заболяване има свои специфични признаци, характерни външни прояви – т.нар симптоми на заболяването. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва да го правите няколко пъти в годината. бъдете прегледани от лекар, за да се предотврати не само ужасна болест, но и да се поддържа здрав дух в тялото и организма като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекар, използвайте секцията за онлайн консултация, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и ще прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от отзиви за клиники и лекари, опитайте се да намерите необходимата информация в раздела. Регистрирайте се и на медицинския портал евролабораторияза да бъдете в крак с последните новини и актуализации на информация на сайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по имейл.

Други заболявания от групата Болести на пикочно-половата система: