Какво представлява хеморагичният шок от втора степен? Аварийни състояния, удари. Хиповолемичен (хеморагичен) шок. Неотложна помощ

Състоянието на шок възниква, когато има внезапно нарушение на обичайното кръвообращение. Това е тежка стресова реакция на организма, който не е успял да управлява жизненоважни системи. Хеморагичен шокпричинява внезапна загуба на кръв. Тъй като кръвта е основната течност, която поддържа метаболизма в клетките, този тип патология се отнася до хиповолемични състояния (дехидратация). В МКБ-10 се разглежда като „хиповолемичен шок” и е кодиран с R57.1.

При произхода на хеморагичния шок е важно да се изключи бавната загуба на кръв, дори със значителен обем. Установено е, че хемодинамичните нарушения с постепенна загуба до 1,5 литра не водят до сериозни последствия. Това се дължи на включването на компенсационни механизми.

В условия внезапно кървененезаместен обем от 0,5 литра е придружен от остра тъканна кислородна недостатъчност (хипоксия).

Най-често загубата на кръв възниква поради наранявания, хирургични интервенции, В акушерска практикапо време на раждане при жени.

Какви механизми определят тежестта на шока?

В развитието на патогенезата е важно компенсирането на загубата на кръв:

• състояние нервна регулациясъдов тонус;
• способността на сърцето да работи при хипоксични условия;
• съсирване на кръвта;
• условия заобикаляща средаза допълнително снабдяване с кислород;
• ниво на имунитет.

Ясно е, че човек с хронични заболявания има много по-малък шанс да претърпи масивна кръвозагуба, отколкото преди това здрав човек. Работата на военните лекари по време на афганистанската война показа колко тежка е умерената кръвозагуба за здрави войници в условия на голяма надморска височина, където насищането на въздуха с кислород е намалено.

Бързото транспортиране на ранените с бронетранспортьори и хеликоптери спаси много войници

Средно човек постоянно циркулира около 5 литра кръв през артериални и венозни съдове. В същото време 75% са вътре венозна система. Следователно последващата реакция зависи от скоростта на адаптация на вените.

Внезапната загуба на 1/10 от циркулиращата маса не дава възможност за бързо „попълване“ на резервите от депото. Венозното налягане спада, което води до максимална централизация на кръвообращението за подпомагане работата на сърцето, белите дробове и мозъка. Тъкани като мускули, кожа и черва се разпознават от тялото като „излишни“ и се изключват от кръвоснабдяването.

По време на систолното свиване изхвърленият обем кръв е недостатъчен за тъканите и вътрешните органи, той само подхранва коронарни артерии. В отговор се активира ендокринната защита под формата на повишена секреция на адренокортикотропни и антидиуретични хормони, алдостерон и ренин. Това ви позволява да задържате течност в тялото и да спрете уринарната функция на бъбреците.

В същото време се увеличава концентрацията на натрий и хлориди, но се губи калий.

Повишеният синтез на катехоламини е придружен от съдов спазъм в периферията и съдовата резистентност се увеличава.

Поради циркулаторна хипоксия на тъканите, настъпва "подкисляване" на кръвта с натрупани токсини - метаболитна ацидоза. Той насърчава увеличаването на концентрацията на кинини, които разрушават съдовите стени. Течната част на кръвта навлиза в интерстициалното пространство и клетъчните елементи се натрупват в съдовете, създавайки всички условия за повишено образуване на тромби. Съществува риск от необратима дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC синдром).

Сърцето се опитва да компенсира необходимата мощност чрез увеличаване на контракциите (тахикардия), но те не са достатъчно. Загубата на калий намалява контрактилитета на миокарда и се развива сърдечна недостатъчност. Рязко спада кръвното налягане.

Попълването на обема на циркулиращата кръв може да предотврати общи разстройствамикроциркулация. Животът на пациента зависи от скоростта и пълнотата на спешните мерки.

причини

Причината за хеморагичен шок е остро кървене.

Травматичният болков шок не винаги е придружен от значителна загуба на кръв. Характеризира се с широко разпространена повърхност на лезията (обширни изгаряния, комбинирани фрактури, смачкване на тъкани). Но комбинацията с неконтролирано кървене засилва ефекта на увреждащите фактори и влошава клиничния курс.

При бременни жени спешната диагностика на причината за шока е важна

Хеморагичният шок в акушерството възниква по време на трудно раждане, по време на бременност, следродилен период. Масивната загуба на кръв се причинява от:

• разкъсвания на матката и родовия канал;
• плацента превия;
• при нормално положение на плацентата е възможно нейното преждевременно отделяне;
• аборт;
• хипотония на матката след раждане.

В такива случаи кървенето често се комбинира с друга патология (травма по време на раждане, гестоза, съпътстващи хронични заболявания на жената).

Клинични проявления

Клиничната картина на хеморагичния шок се определя от степента на нарушена микроциркулация, тежестта на сърдечната и съдова недостатъчност. В зависимост от етапа на развитие патологични промениОбичайно е да се разграничават етапите на хеморагичния шок:

1. Компенсация или първи етап- загубата на кръв е не повече от 15–25% от общия обем, пациентът е в пълно съзнание, отговаря адекватно на въпросите; при преглед се обръща внимание на бледност и студенина на кожата на крайниците, слаб пулс, кръвно налягане при долните граници на нормата, сърдечната честота се увеличава до 90-110 в минута.
2. Втори етап или декомпенсация, - според името се появяват симптоми недостиг на кислородмозък, слабост сърдечен дебит. Обикновено острата кръвозагуба варира от 25 до 40% от общия обем на циркулиращата кръв. Неуспехът на адаптивните механизми е придружен от нарушение на съзнанието на пациента. В неврологията се счита за сопорозен, има инхибиране на мисленето. Има изразена цианоза по лицето и крайниците, ръцете и краката са студени, тялото е покрито с лепкава пот. Кръвното налягане (BP) спада рязко. Пулсът е слабо напълнен, характеризира се като "нишковиден", честота до 140 в минута. Дишането е често и повърхностно. Отделянето на урина е рязко ограничено (до 20 ml на час). Такова намаление на филтрационната функция на бъбреците се нарича олигурия.
3. Третият етап е необратим- състоянието на пациента се оценява като изключително тежко, изискващо мерки за реанимация. Няма съзнание, кожата е бледа, с мраморен оттенък, кръвното налягане не се определя или може да се измери само горното ниво в рамките на 40-60 mm Hg. Изкуство. Невъзможно е да се палпира пулсът на лакътната артерия, но при достатъчно добри умения може да се усети на каротидни артерии, сърдечните звуци са заглушени, тахикардията достига 140–160 в минута.

Как се определя степента на кръвозагуба?

При диагностиката е най-удобно за лекаря да използва обективни признаци на шок. Следните индикатори са подходящи за това:

• обем на циркулиращата кръв (ОЦК) - определя се лабораторно;
• шоков индекс.

Доказано е, че организмът може сам напълно да възстанови загубата на ¼ от кръвния обем. И с бързото изчезване на половината от обема, компенсаторните реакции се провалят. Възстановяването е възможно само с помощта на лечение.

Смъртта настъпва при рязко намаляване на обема на кръвта с 60% или повече.

За да се посочи тежестта на пациента, има класификация, свързана с минимални възможности за определяне на хиповолемия въз основа на лабораторни и клинични признаци.

Дадените показатели не са подходящи за оценка на тежестта на шока при деца. Ако общият обем на кръвта на новороденото бебе едва достига 400 ml, тогава загубата на 50 ml за него е доста подобна на 1 литър при възрастен. В допълнение, децата страдат от хиповолемия много по-тежко, тъй като техните механизми за компенсация са слабо изразени.

Всеки медицински специалист може да определи индекса на шока. Това е отношението на изчислената сърдечна честота към систолното налягане. В зависимост от получения коефициент грубо се преценява степента на шока:

• 1.0 - светлина;
• 1,5 - средно тежък;
• 2.0 - тежък.

Лабораторните стойности при диагностициране трябва да показват тежестта на анемията. За целта се определят:

• хемоглобин,
• брой червени кръвни клетки,
• хематокрит

За навременен избор на тактика на лечение и разпознаване на тежко усложнение под формата на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, пациентът се определя от параметрите на коагулограмата.

Проследяването на диурезата е необходимо при диагностицирането на бъбречно увреждане и нарушения на филтрацията.

Как да окажем помощ на предболничния етап?

Действия за първа помощ на фона на откритите остро кървенетрябва да са насочени към:

• мерки за спиране на кървенето;
• предотвратяване на хиповолемия (дехидратация).

Прилагането на колан върху максимално огъната ръка помага за спиране на кървенето от съдовете на рамото и предмишницата

Помощта при хеморагичен шок не може да се направи без:

• прилагане на хемостатични превръзки, турникети, обездвижване на крайника при наранявания на големи съдове;
• поставяне на жертвата в легнало положение; при лека степен на шок жертвата може да бъде в еуфорично състояние и неадекватно да оцени благосъстоянието си и да се опита да стане;
• ако е възможно, попълнете загубата на течности, като пиете много течности;
• загрявам топли одеяла, нагревателни подложки.

На мястото на инцидента трябва да бъде извикана линейка. Животът на пациента зависи от скоростта на действие.

Лечението на хеморагичен шок започва в линейка

Алгоритъмът на действие на лекаря се определя от тежестта на нараняването и състоянието на пациента:

1. проверка на ефективността на превръзка под налягане, турникет, поставяне на скоби върху кръвоносните съдове за отворени рани;
2. инсталиране на системи за кръвопреливане в 2 вени, при възможност пункция субклавиална венаи неговата катетеризация;
3. установяване на преливане на течност за бързо възстановяване на обема на обема на кръвта; при липса на Reopoliglyukin или Poliglyukin, нормален физиологичен разтвор ще свърши работа за продължителността на транспортирането;
4. осигуряване на свободно дишане чрез фиксиране на езика, инсталиране на въздуховод, ако е необходимо, интубация и прехвърляне към механично дишане или използване на ръчна чанта Ambu;
5. провеждане на облекчаване на болката с помощта на инжекции с наркотични аналгетици, баралгин и антихистамини, кетамин;
6. прилагане на кортикостероиди за поддържане кръвно налягане.

Линейката трябва да осигури възможно най-бързото (със звуков сигнал) доставяне на пациента до болницата, да информира по радиото или по телефона за пристигането на жертвата, така че персоналът на рецепцията да е в готовност.

Видео за принципите на първа помощ при остра загуба на кръв:

Основи на лечението на хеморагичен шок

В болнични условия шоковата терапия се осъществява чрез комплекс от мерки, насочени към противодействие на увреждащите механизми на патогенезата. Основава се на:

• поддържане на непрекъснатост на грижите с доболничния етап;
• продължаване на заместващо кръвопреливане с разтвори;
• мерки за пълно спиране на кървенето;
• адекватно използване на лекарства в зависимост от тежестта на нараняването;
• антиоксидантна терапия - вдишване на овлажнена кислородно-въздушна смес;
• затопляне на пациента.

Реополиглюкин нормализира тромбоцитната агрегация и служи като профилактика на DIC синдром

Когато пациентът е приет в интензивно отделение:

• извършете, добавете струйна инжекция на полиглюкин към капковата инфузия на физиологичен разтвор;
• Постоянно се измерва кръвното налягане, отчита се сърдечната честота на кардиомонитора и се записва количеството отделена през катетъра урина от пикочния мехур;
• по време на катетеризация на вена се взема кръв за спешен анализ, за ​​да се определи степента на загуба на кръвен обем, анемия, кръвна група и Rh фактор;
• след като тестовете и диагнозата на умерения стадий на шок са готови, се поръчва донорска кръв, провеждат се тестове за индивидуална чувствителност и Rh съвместимост;
• ако биологичната проба е добра, започва кръвопреливане, ранни стадиипоказана е трансфузия на плазма, албумин или протеин (протеинови разтвори);
• с цел премахване метаболитна ацидозанеобходима е инфузия на натриев бикарбонат.

Ако е необходима хирургична интервенция, въпросът за нейната спешност се решава колективно от хирурзите и се определя възможността за анестезия.

Колко кръв трябва да се прелее?

По време на кръвопреливане лекарите използват следните правила:

• при загуба на кръв от 25% от bcc компенсацията е възможна само с кръвни заместители, а не с кръв;
• за новородени и малки деца общият обем е наполовина комбиниран с масата на еритроцитите;
• ако BCC е намален с 35%, е необходимо да се използват както червени кръвни клетки, така и кръвни заместители (1: 1);
• общият обем на трансфузираните течности трябва да бъде с 15–20% по-висок от определената загуба на кръв;
• ако се установи тежък шок със загуба на 50% кръв, тогава общият обем трябва да бъде два пъти по-голям и съотношението между червените кръвни клетки и кръвните заместители трябва да се поддържа 2:1.

Показания за спиране на продължителната инфузия на кръв и кръвозаместители са:

• няма нови признаци на кървене в рамките на три до четири часа след наблюдението;
• възстановяване на стабилни стойности на кръвното налягане;
• наличие на постоянна диуреза;
• компенсация на сърдечната дейност.

Ако има рани, се предписват антибиотици за предотвратяване на инфекция.

Сърдечните гликозиди и осмотичните диуретици като Mannitol се използват много внимателно, когато кръвното налягане е стабилизирано и няма противопоказания въз основа на резултатите от ЕКГ.

Какви усложнения са възможни при хеморагичен шок?

Състоянието на хеморагичен шок е много преходно, опасно поради масивна загуба на кръв и фаталенпо време на сърдечен арест.

• Най-тежкото усложнение е развитието на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Това нарушава баланса профилирани елементи, съдова пропускливост, нарушава микроциркулацията.
• Тъканната хипоксия засяга най-много белите дробове, мозъка и сърцето. Това се проявява чрез дихателна и сърдечна недостатъчност, психични разстройства. В белите дробове е възможно образуването на "шоков бял дроб" с хеморагични участъци и некроза.
• Тъканите на черния дроб и бъбреците реагират с прояви на органна недостатъчност, нарушен синтез на коагулационни фактори.
• В случай на акушерско масивно кървене дългосрочните последици се считат за нарушение на репродуктивните способности на жената и появата на ендокринна патология.

За борба с хеморагичния шок е необходимо да се поддържа постоянна готовност на медицинския персонал и да има запас от лекарства и кръвни заместители. На обществеността трябва да се напомни значението на дарителството и участието на общността в предоставянето на помощ.

Хеморагичният шок е спешна медицинска помощ.

Хеморагичният шок е животозастрашаващо състояние, което се развива, когато остра загуба на кръвв обем над 500 ml. В случай на хеморагичен шок алгоритъмът за спешна помощ трябва да включва мерки за спиране на кървенето и транспортиране на лицето до хирургична болница.

В ежедневието хеморагичният шок най-често се развива по няколко причини:

• нараняване на голям съд, вена или артерия, което е придружено от силно кървенебез осигуряване на адекватна медицинска помощ;
• кървене от матката;
• стомашно-чревно кървене.

важно! Преживяемостта на пациентите с хеморагичен шок зависи от времето, продължителността на този шок и действието на причината, която го е предизвикала.

Установяването на причината е тясно свързано с по-нататъшната тактика на действие. Кървенето от голям съд не е трудно за диагностициране, важно е да се определи кой съд е засегнат - вена или артерия. Причините, свързани с хронични заболявания на стомаха и червата, също са диагностицирани.

Най-опасното кървене от женските полови органи. Поради бързата загуба на кръв се увеличава хипоксията на мозъка и настъпват промени в съзнанието. Човек в първия стадий на шок не преценява състоянието си и е или еуфоричен, или агресивен. Преминавайки към втория етап, постепенно настъпва загуба на съзнание.

Как можете да помогнете?

Действията преследват две цели, независимо от причината, която ги е предизвикала:

• това е за попълване на загубения кръвен обем
• окончателно спиране на кървенето.

Нито една от тези две точки не може да бъде изпълнена без медицинска квалификация, така че на долекарския етап е важно да не се влошава ситуацията, а да се допринесе за успешен изход.

Кървене от съд

Първо първа помощв случай на хеморагичен шок трябва да включва задължително повикване на екип за реанимация на линейка и временно спиране на кървенето, ако е възможно.

Как да разберем какво да правим

По външния вид определяме засегнатия съд.

Алгоритъм за спешна помощ

Можете да научите повече за действията в зависимост от вида на кървенето, като кликнете върху връзките по-долу:

Ако пациентът е в съзнание и кървенето вече е спряно, тогава е необходимо да започнете да го поливате с топла вода до пристигането на линейката.

важно! Когато се обаждате на линейка, трябва ясно да опишете естеството на кървенето, неговата продължителност и състоянието на пациента. Това е необходимо, за да може диспечерът да разбере сериозността на ситуацията и да изпрати реанимационен екип на повикването.

Вътрешен кръвоизлив

Вътрешното кървене е най-опасно, защото няма видими признаци на кръвозагуба

Вътрешно кървене възниква, когато органи са наранени или болни. Най-често възниква в коремната или областта на гърдите, както и в органи, по-рядко в големи мускули.

Кървене от матката

Клиничната картина и диагнозата на кървене от женските полови органи често причинява трудности при идентифицирането, особено ако жената се опитва да скрие факта на загуба на кръв. Това се случва след криминални аборти, такива, направени извън лечебно заведение.

Независимо дали има бременност или не и колко загуба на кръв, трябва спешно да се свържете с линейка.

Симптоми

Първични симптоми:

• жажда,
• неадекватно поведение
• световъртеж.

При по-нататъшно продължаващо кървене клиничната картина на хеморагичния шок започва да се увеличава:

• появява се цианоза на крайниците,
• студена пот,
• състояние на зашеметяване,
• спад на налягането,
• загуба на съзнание.

Алгоритъм за първа помощ

Можете да прочетете повече за това какво да правите и как бързо да помогнете на жертвата в случай на кървене от матката.

Паренхимно кървене

Паренхимни органи - бял дроб, бъбреци, черен дроб и далак. Симптомите на този вид кървене са неясни. Признаците на паренхимно кървене зависят от увредения орган.

Симптоми

За увреждане на белите дробове:

• появява се кашлица с кръв
• пациентът започва да се задушава, тъй като се развива подуване на този орган.

Ако фокусът на загубата на кръв е в плевралната област, тогава:

• дишането се ускорява,
• кожата и лигавиците стават бледи или сини.
• ускорен пулс,
• понижаване на кръвното налягане.

Ако черният дроб и бъбреците са увредени, пациентът е загрижен за:

• остра болка в областта, където се намира органът,
• подуване и увеличаване на размера на органа,
• симптоми на остра загуба на кръв, включително хиповолемичен шок.

Алгоритъм за спешна помощ

Стомашно-чревно кървене

Силно кървене храносмилателен трактобикновено се причинява от предишна стомашна язва.

Симптоми

Познайте кървене от язваВъзможно е в случай, че болката в епигастричния регион, която измъчва пациента, внезапно изчезне. Това може да бъде последвано от повръщане на съсирена кръв - с цвят на "утайка от кафе".

Алгоритъм за първа помощ

Ако не предоставите първа помощ на пациента, хеморагичният шок се увеличава много бързо. Ето защо определено трябва да започнете, като се обадите на линейка. Когато пристигнат специалисти, разкажете им за историята на язвата, за да може лекарят бързо да определи тактиката на действие.

За повече информация какво да правите в случай на стомашно-чревно кървене за лице без медицинско образование, прочетете връзката:

Невъзможно е да се осигури спешна помощ при хеморагичен шок у дома. Единственото нещо, което трябва да се опитате да направите, е бързо да се обадите на специалисти и да се опитате да спрете кървенето.

Шокът е обща неспецифична реакция на организма към прекомерен (по сила или продължителност) увреждащ ефект. В случай на хеморагичен шок, такъв ефект може да бъде остра, навременна некомпенсирана загуба на кръв, водеща до хиповолемия. Обикновено за развитието на хеморагичен шок е необходимо намаляване на кръвния обем с повече от 15-20%.

СИНОНИМИ

Хиповолемичен шок.

КЛАСИФИКАЦИЯ

По обем на загуба на кръв:

• лека степен - намаляване на кръвния обем с 20%;
• умерена степен - намаляване на кръвния обем с 35–40%;
• тежка степен - намаляване на кръвния обем с повече от 40%.

В този случай скоростта на кръвозагуба е от решаващо значение.

Според шоковия индекс на Algover (коефициентът на сърдечната честота, разделен на систоличното кръвно налягане, обикновено е по-малко от 1)

• Лек шок - индекс 1,0–1,1.
• Средна диплома - индекс 1,5.
• Тежка степен - индекс 2.
• Изключителна тежест - индекс 2,5.

Според клиничните признаци (според G.Ya. Ryabov).

• Компенсиран хеморагичен шок - умерена тахикардия, артериалната хипотония е лека или липсва. Установява се венозна хипотония и умерен задух физическа дейност, олигурия, студени крайници. По отношение на обема на кръвозагубата този етап съответства на леката степен на първа класификация.
• Декомпенсиран обратим хеморагичен шок - сърдечна честота 120-140 удара в минута, систолично кръвно налягане под 100 mm Hg, ниско пулсово налягане, ниско централно венозно налягане, задух в покой, тежка олигурия (по-малко от 20 ml на час), бледност, цианоза, студена пот, неспокойно поведение. Обемът на кръвозагубата обикновено съответства на средната степен на първата класификация.
• Необратим хеморагичен шок. Устойчива продължителна хипотония, систолично кръвно налягане под 60 mm Hg, сърдечна честота над 140 удара в минута, отрицателно централно венозно налягане, тежък задух, анурия, липса на съзнание. Обемът на загубата на кръв е повече от 40% от общия обем на кръвта.

ЕТИОЛОГИЯ

Основният етиологичен фактор за развитието на хеморагичен шок е навременната невъзстановена загуба на кръв, надвишаваща 15-20% от общия обем. В гинекологичната практика това състояние най-често се причинява от прекъсната извънматочна бременност, особено разкъсване фалопиева тръба; Колкото по-близо до матката има нарушение на целостта на тръбата, толкова по-голям е обемът на хемоперитонеума. Въпреки това, други патологични състояния също могат да доведат до развитие на масивно кървене, като например:

• апоплексия на яйчниците;
• онкологични заболявания;
• септични процеси, свързани с масивна тъканна некроза и съдова ерозия;
• наранявания на гениталиите.

Допринасящите фактори са:

• начална хиповолемия, причинена от сърдечна недостатъчност, треска и др.;
• ятрогенна хиповолемия в резултат на употребата на диуретици, ганглийни блокери, в резултат на епи и епидурална анестезия;
• неправилна оценка на обема и скоростта на загуба на кръв, тактически грешки по време на попълване, неадекватна оценка на състоянието на хемостатичната система и забавена корекция на нейните нарушения, ненавременен избор на средства за спиране на кървенето, усложнения, възникнали по време на предоставянето на медицинска помощ.

МЕХАНИЗЪМ ЗА РАЗВИТИЕ

Задействащият механизъм на хеморагичния шок е острата необратима кръвозагуба, водеща до намаляване на обема на кръвта с 15–20% или повече, т.е. причинявайки хиповолемия, успоредно с което има намаляване на венозното връщане и сърдечния дебит. В отговор на разнообразен дефицит на BCC се активира симпатоадреналната система, което води до спазъм на капацитивните съдове (артериоли и прекапиляри) във всички органи и системи, с изключение на мозъка и сърцето, т.е. Настъпва централизация на кръвообращението, която има компенсаторен характер. В същото време процесите на автохемодилуция започват да се развиват поради движението на течност от интерстициума към съдовия сектор и забавянето на отделянето на вода от тялото чрез увеличаване на реабсорбцията му и натрий в бъбречните тубули. Тези механизми обаче не могат да гарантират дългосрочна хемодинамична стабилизация. При условия на продължаващо кървене и неадекватно заместване на загубата на кръв тяхното изчерпване настъпва в рамките на 30-40 минути. След кризата на макроциркулацията следва криза на микроциркулаторните процеси, която поради своята необратимост е по-изразена и животозастрашаваща. Хемостазиологичните нарушения, протичащи под формата на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, започват да играят решаваща роля в това. В резултат на вазоконстрикция и липса на перфузионно налягане кръвният поток спира в повечето метаболитни съдове, които са капиляри. В тях бързо се образуват тромбоцитно-фибринови тромби, включващи червените кръвни клетки, останали в капилярите, в образуването на тромби, които сравнително бързо се разрушават, доставяйки нови порции активатори на процеса на коагулация. Този процес завършва с образуването на значителна ацидоза, причиняваща рязко повишаване на пропускливостта клетъчни мембрании съдовата стена. Настъпва инверсия на калиево-натриевата помпа, движението на течността първо в интерстициума и след това в клетките, тяхната масивна смърт във всички органи и тъкани, включително жизненоважни, особено тези с повишена хидрофилност, като мозъка и белите дробове. Тези промени са тотални, нямат изключения и не могат да спрат сами дори при възстановяване на централната хемодинамика чрез активна инфузионна терапия. Времето се губи, шокът става необратим, а смъртта на тялото почти неизбежна.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Тежестта на клиничните прояви зависи от етапите на развитие на хеморагичния шок, критериите за които са посочени в клинична класификациядадени в съответния раздел. Към това трябва да се добави, че е много недалновидно и опасно да се разчита на субективните усещания на пациента при оценката на състоянието. Трябва да се помни, че значителни клинични прояви на хеморагичен шок могат да бъдат открити само когато той навлезе във втория, вече декомпенсиран стадий, когато водещият симптом става персистираща артериална хипотония като признак на хиповолемия и сърдечна недостатъчност, което показва невъзможността за независима компенсация на хемодинамиката поради централизацията на кръвообращението. При липса на адекватна помощ, особено инфузионно-трансфузионна терапия, в условията на продължаващо кървене, шокът прогресира към неговата необратимост, с неизбежна бързина се измества акцентът в патогенетичните процеси и клинични признациот макроциркулаторни към микроциркулаторни проблеми, което води до развитие на полиорганна и мултисистемна недостатъчност със съответния симптомокомплекс. В допълнение към горното е важно да се разбере, че изграждането на концепция за грижа, основана само на клинична диагноза и прогноза, без провеждане на подходящи лабораторни и инструментални изследвания, води до дезориентация на медицинския персонал и забавяне на целия диагностичен и лечебен процес.

ДИФЕРЕНЦИАЛНИ ДИАГНОСТИЧНИ МЕРКИ

Трябва да се помни, че ако възникнат съмнения относно вида на шока, основният диференциално-диагностичен критерий, който отхвърля неговия хеморагичен характер, е доказаното отсъствие на продължаващо кървене и невъзстановена загуба на кръв. Необходимо е обаче да се има предвид възможността за комбинация от различни видове шок при един пациент, както и едновременното или последователно допълнително действие на няколко шокогенни фактора (анафилаксия, дехидратация, травма, прекомерен болезнен стимул, септичен агент) на фона на хеморагичен шок, което несъмнено води до влошаване на неговия ход и последствия.

Логиката на диагностичния процес при подозрение за хеморагичен шок включва на първо място определяне на обема на загубата на кръв и потвърждаване или отричане на факта на продължаващото кървене и степента на неговата интензивност. В същото време често има подценяване на обема на загубата на кръв и, като следствие, забавяне на началото на инфузионно-трансфузионната терапия, късно диагностициране на хеморагичен шок, често в неговия вече декомпенсиран стадий.

Известна помощ при диагностицирането на наличието на хеморагичен шок и неговия стадий се осигурява от:

• възможно най-голямото изясняване на количеството безвъзвратно загубена кръв и корелацията му с изчисления BCC (в проценти) и обема на извършената инфузионна терапия;
• определяне на състоянието на централната нервна дейност, нейните умствени и рефлексни компоненти;
• оценка на състоянието на кожата: нейния цвят, температура и цвят, естеството на пълнене на централната и периферни съдове, капилярен кръвен поток;
• аускултаторна и рентгенова оценка на дейността на дихателните и кръвоносните органи;
• мониториране на основни жизнени показатели: кръвно налягане, сърдечна честота, дихателна честота, насищане на кръвта с кислород;
• изчисляване на шоковия индекс (виж раздел „Класификация”);
• измерване на CVP;
• контрол на минутната и часовата диуреза;
• измерване на концентрацията на хемоглобина и съответствието му с показателя хематокрит. Трябва да се отбележи, че в случай на остра загуба на кръв стойността на хематокрита може да бъде по-показателна за обема на инфузионната терапия, отколкото обема на загубената кръв;
• изследване на системата за хемостаза за наличие и интензивност на развитие на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, формата и етапа на неговото протичане. От основно значение е да се определи чрез качествен или количествен метод наличието в кръвта на разтворими комплекси от фибринови мономери и/или продукти на разграждане на фибрин (Ddimer), както и броя на тромбоцитите;
• мониториране на алкално-киселинното състояние, електролита и газов съставкръв, за предпочитане със сравнение на параметрите на артериалната и венозна кръв;
• електрокардиографско наблюдение, ако е възможно, ехокардиография;
• изследване на биохимичните показатели на кръвта.

Синтетичният и краен диагностичен резултат от горното е обективна оценка на тежестта общо състояниепациенти, формиране на структурна диагноза и определяне на стратегии и тактики за оказване на медицинска помощ.

СПЕШНИ МЕРКИ И ЛЕЧЕНИЕ

• Основната и най-спешна мярка за лечение и предотвратяване на прогресията на хеморагичния шок трябва да се счита за търсене на източника на кървене и неговото елиминиране. В гинекологичната практика по възможно най-добрия начинТова се постига чрез хирургическа интервенция.
• Второто основно действие, което решава въпроса за запазване на живота на пациента, е скоростта на възстановяване на кръвния обем. Скоростта на инфузия се определя от най-достъпните показатели - артериално налягане, сърдечна честота, централно венозно налягане и минутна диуреза. Освен това, в случай на продължаващо кървене, той трябва да ускори скоростта на кръвния поток с приблизително 20%.
• Такава скорост на приложение на разтвора може да се постигне само ако има надежден достъп до централните венозни съдове с помощта на катетър с голям диаметър. Следователно катетеризацията на субклавиалната или югуларната вена е включена в набора от спешни мерки.
• Не трябва да забравяме за едновременната катетеризация на за предпочитане два периферни съда, необходима за продължително, строго дозирано приложение на лекарства, както и инсталирането на катетър в пикочния мехур.
• При пациенти в критично състояние, близо до терминала, те започват интраартериално инжектиране на разтвори.
• Всички тези мерки се предприемат с цел поддържане на оптимална кислородна консумация на тъканите и поддържане на метаболизма в тях, за което е много важно продължителната изкуствена вентилация с прецизно маневриране на състава на газовата смес и адекватно обезболяване, както и затоплянето на пациента. .
• Приоритетът в инфузионната терапия за хеморагичен шок днес несъмнено принадлежи на разтворите на HES с концентрация 10%. Именно тези решения позволяват бързо и за доста дълъг период от време (до 4 часа) да се осигури компенсация на обема на кръвния обем поради повишаване на онкотичното налягане. Инфузионната терапия при шок трябва да започне с бързото им приложение. Обикновено се използват до 1,5 литра HES на ден, редувайки се с кристалоидни (предимно без глюкоза) и други колоидни разтвори (декстрани, желатини), чието съотношение в общата инфузионна програма трябва да бъде 1:1. Към днешна дата хипертоничният 7–7,5% разтвор на натриев хлорид не е загубил значението си като начален компонент при лечението на масивна кръвозагуба, инфузия на 150–200 ml (6 ml/kg) с последващо приложение на HES и кристалоиди може ефективно стабилизиране или дори възстановяване на систолното кръвно налягане и сърдечния дебит. Неотдавна се появи официалната хипертонична версия на HES HyperHaes©. Прилагането му в количество от 1 литър също е много активно и бързо повлиява кръвното налягане и обемните параметри на сърцето, но както при конвенционалния HES е необходимо допълнително вливане на достатъчно количество течност. Всички разтвори трябва да се загреят до 30–35 °C.
• Борбата с хеморагичния шок и неговите последствия също така предполага, в зависимост от хемостазиологичните параметри и наличието на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, трайна корекция на хемостатичната система чрез трансфузия на FFP и потискане на фибринолитичната и протеолитичната активност на кръвта (за подробности вж. раздела „Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация“ от това ръководство). Важно е да запомните, че колкото по-рано се вземе решение за плазмозаместителна терапия и колкото по-интензивно се провежда под прикритието на инхибитори на фибринолизата, толкова по-бързо и с по-малко разходи и последствия е възможно да се прехвърлят нарушенията в хемостатичната система от остра формав хроничен. Трябва също така да се опитате да избегнете технически грешки при размразяване и прилагане на плазма (плазмата се излива в поток в централната вена и се нагрява до 30 ° C, след всяка доза плазма се прилагат 10 ml 10% разтвор на калциев хлорид за неутрализиране на натрия цитрат).
• Относно приложението на еритроцити или суспензия, трябва да се има предвид, че това не е основната мярка за борба с шока, т.к. критичен спадконцентрацията на кислороден носител обикновено се получава, когато загубата на кръв надвиши 40% от обема на кръвта. Преливането на червени кръвни клетки започва, като правило, след спиране на кървенето, попълване на обема на загубената кръв и получаване на относително надеждни резултати от изследването, на първо място, газовия състав на кръвта, потвърждаващ изключително ниското парциално налягане на кислород. Недопустимо е да се фокусира само върху количествената оценка на хемоглобина и хематокрита. Ако се вземе решение за кръвопреливане, е необходимо да се ограничи броят на инжектираните червени кръвни клетки до възможния минимум, като се отложи по-нататъшното им трансфузия до период, по-далеч от загубата на кръв, когато ще бъде възможно обективно да се прецени съставът на кръвта в централните и периферните сектори. Неизменен факт е стриктното спазване на всички правила за кръвопреливане и технически изисквания, включително необходимостта от разреждане на червените кръвни клетки изотоничен разтворнатриев хлорид в съотношение 1:1 и въвеждане след всяка доза от 10 ml 10% разтвор на калциев хлорид за неутрализиране на натриев цитрат.
• Средно, при загуба на около 35–40% от bcc, обемът на цялата инфузионна терапия, включително кръвни съставки (1–1,5 литра FFP и около 600 ml червени кръвни клетки), при нормализиране на диурезата, на ден е 250–300% от окончателно установения обем безвъзвратно загубена кръв.
• Важен въпрос, особено в гинекологичната практика, е въпросът за реинфузията на излята кръв коремна кухина. Разглеждайки го от съвременни патофизиологични позиции, можем да заключим, че е невъзможно кръвта да се реинфузира чрез филтриране през марля. Тази кръв може да бъде върната на пациента само под формата на червени кръвни клетки, измити в специален апарат или с помощта на специални филтри.
• За компенсиране на острата надбъбречна недостатъчност след началото на активната инфузионна терапия е показано приложение на преднизолон 90-120 mg или еквивалентни дози хидрокортизон, дексаметазон или метилпреднизолон. Употребата на тези лекарства трябва да се повтаря периодично до постигане на хемодинамично стабилизиране.
• Като се имат предвид проблемите с перфузията на бъбречната тъкан, които възникват по време на шок, е необходимо, при адекватно попълване на загубата на кръв и недостатъчна минутна и часова диуреза (по-малко от 50-60 ml / час), за всеки литър прелята течност, 10 –20 mg фуроземид трябва да се приложи интравенозно.
• Употребата на вазопресори, като епинефрин, фенилефрин и техните аналози, е противопоказана, особено преди попълване на кръвния обем. От друга страна, постоянната употреба на допамин като агонист на допаминовите рецептори чрез перфузор в бъбречна доза от 2–3 μg/(kgxmin) след попълване на основната част от обема на циркулиращата кръв позволява да се подобрят бъбречните и мезентериалните притока на кръв, а също така спомага за нормализиране на системната хемодинамика.
• Корекция на киселинно-алкалното състояние на кръвта, протеина и електролитен метаболизъм, без съмнение, остава необходим компоненттерапия през целия период на лечение на хеморагичен шок. Важното е, че това изисква надеждни лабораторни данни, в противен случай, вместо да помогне на пациента, може да се нанесе вреда на и без това изключително стресираните органи и системи. Особено внимание трябва да се обърне на дефицита на калций и калий, както и на излишъка от натрий, което може да доведе до бързо развитие на мозъчен оток. Въпреки това, използването на 4% разтвор на натриев бикарбонат в количество от 2 ml/kg ще намали метаболитната ацидоза до получаване на лабораторни данни.

Критерии за ефективност на помощта:

• стабилизиране на кръвното налягане и сърдечната честота на нива, които не са животозастрашаващи и осигуряват адекватна перфузия на органи и тъкани, т.е. Кръвно налягане не по-ниско от 100/60 mm Hg. и пулс 100/мин;
• CVP не по-ниска от 4–6 mm воден стълб;
• минутна диуреза най-малко 1 ml и часова диуреза най-малко 60 ml;
• насищането на кръвта с кислород не е по-ниско от 94–96%;
• концентрацията на хемоглобин във венозна кръв не е по-ниска от 60 g/l;
• хематокритът на венозната кръв е не по-нисък от 20%;
• концентрацията на общия протеин в кръвната плазма не е по-ниска от 50 g / l;
• стабилна изокоагулация на венозна кръв с тенденция към хиперкоагулация;
• липса на резки промени в киселинно-алкалното състояние и електролитния състав на кръвта;
• липса на остри миокардни хранителни разстройства.

БИБЛИОГРАФИЯ
Анестезиология и реанимация: учебник / Изд. О.А. Долина. - М.: ГЕОТАРМЕДИА, 2002. - 552 с.
Воробьов А.И., Городецки В.М., Шулутко Е.М., Василиев С.А. Остра масивна кръвозагуба. - М.: ГЕОТАРМЕДИА, 2001. - 176 стр.
Верткин А.Л. Линейка здравеопазване. - М.: ГЕОТАРМЕДИА, 2003. - 368 с.
Марийно П.Л. Интензивно лечение: прев. от английски / Ед. ИИ Мартинова - М.: ГЕОТАРМЕДИА, 1998.
Маршал В. Дж. Клинична биохимия: прев. от английски - Санкт Петербург: БИНОМ–Невски диалект, 2002. - 384 с.
Литвицки П.Ф. Патофизиология: учебник в 2 тома - М.: ГЕОТАРМЕДИА, 2002.
Анестезиология и интензивно лечение: справочник за практикуващ лекар / Изд. изд. Б.Р. Гелфанд. - М.: Литера, 2005. - 544 стр.
Печ Б., Мадленър К., Сушко Е. Хемостазиология. - Киев: Здраве, 2006. - 287 с.
Шифман Е.М., Тиканадзе А.Д., Вартанов В.Я. Инфузионно-трансфузионна терапия в акушерството. - Петрозаводск: Intel Tech, 2001. - 304 с.

Хеморагичният шок в медицината се отнася до обширна загуба на кръв, неочаквано изтичане на кръв от кръвоносните съдове. Това явление обикновено се развива доста бързо и може да доведе до сериозни последици, дори до трагичен изход. Какви са признаците, по които да се диагностицира хеморагичен шок и каква помощ могат да окажат околните на човек с внезапно кървене?

Причини за хеморагичен шок

Основни причини за хеморагичен шок - различни щети, травми, операции и др.

За ваша информация. Според медицинската статистика хеморагичният шок в акушерството е на първо място по честота на възникване.

Прекомерна остра загуба на кръв възниква при бъдещи майки в следните случаи:

• разкъсване на фалопиевата тръба - последствия от извънматочна бременност;
• руптура на матката;
• някои видове маточно кървене;
• така нареченият остър мастен черен дроб по време на бременност.

Последствията от това състояние могат да бъдат:

• развитие на рак на женските полови органи;
• сепсис, придружен от тъканна некроза;
• апоплексия на яйчника.

Хеморагичният шок се счита и за резултат от забавена или неправилно избрана терапия за такива състояния/заболявания като:

• холера;
• диабет;
• перитонит;
• сепсис;
• рак;
• остеомиелит;
• продължителен престой в среда с повишени температури на въздуха;
• патология, която провокира дехидратация на тялото и др.

Следните се считат за непреки причини за шок:

• Неправилна оценка на характеристиките на кървенето - обем или скорост.
• Неправилно избран метод за попълване на загубената кръв.
• Неправилна/забавена корекция на грешки по време на кръвопреливане.
• Късен/неправилен избор на лекарства, които могат да спрат кръвозагубата.

Какво определя тежестта на развитието на шока?

Основата за нарушаване на жизнените функции на тялото по време на хеморагичен шок е рязкото намаляване на кръвните обеми, разпределени през съдовете. Намаляването на количеството кръв провокира спазъм в същите тези съдове. Резултатът е преход тъканна течноств кръвоносните съдове, което допринася за разреждане на кръвта и нарушаване на нейната микроциркулация в органите.

Липсата на навременна помощ заплашва глобални неуспехи на микрокръговите процеси и застрашава човешкото здраве и дори живота.

Интензивността на загубата на кръв зависи от редица определящи фактори:

• издръжливост на тялото;
• сила на имунитета;
• състояние нервни системи s (пряко участва в контрола на съдовия тонус);
• сърдечни патологии и др.

Хеморагичният шок (HS) е комплекс от промени, които възникват в отговор на патологична загуба на кръв и се характеризират с развитие на синдром на малък дебит, тъканна хипоперфузия, мултисистемна и полиорганна недостатъчност. Акушерският хеморагичен шок е една от причините за майчината смъртност (2-3 място в структурата на причините за майчината смъртност).

Хеморагичен шок се развива, когато загубата на кръв е повече от 1% от телесното тегло (1000-1500 ml). На фона на екстрагенитална патология, гестоза, слабост на раждането и при неадекватно облекчаване на болката по време на раждането могат да се появят симптоми на шок с по-малка загуба на кръв (800-1000 ml).

Етиология. Причината за хеморагичния шок е кървене, което може да бъде причинено от преждевременно отлепване на нормално разположена и предлежала плацента, руптура на матката, частично плътно прикрепване или плацента акрета, хипотония и атония на матката, емболия с околоплодна течност. Силно маточно кървене е възможно и при наличие на мъртъв плод в матката.

Патогенеза. В акушерството патогенезата на HS е подобна на тази на травматичния шок поради наличието на болков фактор по време на раждане с неадекватно обезболяване и различни манипулации ( акушерски клещи, мануално изследване на матката, зашиване на разкъсвания на родовия канал), с преждевременно отлепване на нормално разположена плацента. Родовата травма и кръвозагубата са два фактора, които определят развитието на акушерски шок.

Патогенезата на ХС се основава на промени в макро- и микрохемодинамиката, причинени от хиповолемия, хипоперфузия, анемия и циркулаторна хипоксия с развитието на дистрофични промени в жизненоважни органи. Нарушенията на хемодинамиката и тъканния метаболизъм зависят от количеството на загубата на кръв и интензивността на кървенето.

Първоначално при остра загуба на кръв (700-1300 ml, 15-25% от bcc), в отговор на намаляване на bcc и сърдечния дебит, се развиват компенсаторни реакции, състоящи се от активиране на симпатико-надбъбречната система с освобождаване на катехоламини, което води до тахикардия, повишен тонус на капацитивните съдове (венули), повишено венозно връщане. При продължителна загуба на кръв артериоларното съпротивление се увеличава. Вазоконстрикцията на артериолите и прекапилярните сфинктери допринася за централизацията на кръвния поток. В резултат на това се намалява кръвообращението в кожата, червата и черния дроб и се осигурява оптимален кръвоток в мозъка и сърдечния мускул.

В същото време с съдови променинаблюдава се задържане на вода в тялото и приток на интерстициална течност в съдовото русло поради повишена секреция антидиуретичен хормони алдостерон. Настъпилите промени увеличават обема на кръвта и систоличното кръвно налягане може да остане над критичното ниво. Въпреки това, компенсаторните реакции за стабилизиране на макрохемодинамиката възникват в ущърб на състоянието на микроциркулацията, особено в органи, които не са жизненоважни. Вазоконстрикцията спомага за увеличаване на способността за агрегиране на еритроцитите, вискозитета на кръвта и външния вид патологични формичервени кръвни клетки, развитие на хиперкоагулация (повишена концентрация на фибриноген, повишена скорост на съсирване на кръвта). Промените във вътресъдовата микроциркулация, заедно с вазоконстрикцията, водят до прогресивно намаляване на скоростта на кръвния поток и нарушена тъканна перфузия.

Тези нарушения могат да бъдат компенсирани независимо, ако кървенето бъде спряно навреме.

При продължително кървене (загуба на кръв 1300-1800 ml, 25-45% от обема на кръвта) се влошават макро- и микрохемодинамичните нарушения. Прогресивната хиповолемия стимулира отварянето на артериовенозните шънтове. В този случай кръвта циркулира от артериолите през артериовенозни анастомози, заобикаляйки капилярите, влошавайки тъканната хипоксия, което насърчава локалното разширяване на кръвоносните съдове, което допълнително намалява скоростта на кръвния поток и води до рязък спад на венозното връщане към сърцето. Ниската скорост на кръвния поток в микроваскулатурата създава условия за образуване на клетъчни агрегати и тяхното утаяване в съдовете. Фибринът се образува върху еритроцитни и тромбоцитни агрегати, които първоначално се разтварят поради активиране на фибринолизата. Вместо разтворен фибрин се отлага нов фибрин, което води до намаляване на съдържанието му в кръвта (хипофибриногенемия). Агрегати от червени кръвни клетки, обвити в протеини, се слепват, образувайки големи клетъчни конгломерати, което изключва значителен брой червени кръвни клетки от кръвния поток. В еритроцитните агрегати едновременно настъпва хемолиза на еритроцитите. Развиващият се процес на секвестрация на червена кръв или феномен на утайка (появата на неподвижни, патологично променени червени кръвни клетки и агрегати на червени кръвни клетки в съдовете) води до отделяне на кръвта и появата на плазмени капиляри без червени кръвни клетки.

В този стадий на HS се развива ясна картина на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC). Нивото на факторите на кръвосъсирването в кръвта намалява. Намалението се дължи както на загубата на коагулопатия, дължаща се на загуба на коагулационни фактори по време на кървене, така и на консумацията на прокоагуланти в процеса на активиране на вътресъдовата коагулация и активиране на фибринолизата, характерни за синдрома на DIC (консумативна коагулопатия). При прогресивно намаляване на обема на кръвта в резултат на секвестрация на кръвта и продължителен артериолоспазъм, нарушението на микроциркулацията става генерализирано. Ниският сърдечен дебит не е в състояние да компенсира значително намаляване на кръвния обем. В резултат на това кръвното налягане започва да намалява. Хипотонията е основен симптом, показващ циркулаторна декомпенсация.

Жизнен в тъканите важни органис циркулаторна декомпенсация се развива метаболитна ацидоза поради анаеробна гликолиза, при условия на която се нарушава електролитният баланс, което води до вътреклетъчен оток, липидна пероксидация и лизозомни ензими се активират едновременно с разрушаване на мембраната и клетъчна смърт. Общата циркулационна система получава голям бройкиселинни метаболити и агресивни полипептиди с висока концентрация с токсични свойства. Получените полипептиди имат предимно потискащ ефект върху миокарда, което допълнително води до намаляване на сърдечния дебит.

Представените циркулаторни и метаболитни нарушения не изчезват сами дори след спиране на кървенето. За нормализиране на органния кръвоток е необходимо да се извърши своевременно лечение. При липса на адекватна терапия или при продължително кървене (2000-2500 ml или повече, над 50% от обема) прогресират хемодинамични и метаболитни нарушения. Под влияние на локална хипоксия, артериолите и прекапилярните сфинктери губят своя тонус и престават да реагират дори на високи концентрации на ендогенни катехоламини. Атонията и дилатацията на кръвоносните съдове водят до капилярен застой, интраваскуларна коагулация и движение на течност от съдовия и извънклетъчния сектор към клетъчния сектор, което допринася за необратими дистрофични променивъв всички органи. Капилярен застой, съдова атония, вътреклетъчен оток са характерни признаци на необратимостта на процеса при хеморагичен шок.

Различните органи се засягат по различен начин при ХС. На първо място, кръвообращението се нарушава в белите дробове (шоков бял дроб), в бъбреците (шоков бъбрек), в черния дроб (центрилобуларна некроза), в хипофизната жлеза, с последващо възможно развитие на синдрома на Шихан. Тъй като микроциркулацията е нарушена, кръвният поток в плацентата се променя. Обширната микроваскулатура на плацентата се запушва с клетъчни агрегати. В резултат на съдовата блокада се намалява перфузионният резерв на плацентата, което води до намаляване на фетоплацентарния кръвен поток и фетална хипоксия. Впоследствие настъпва структурно увреждане на миометриума, което се основава първо на подуване на миоцитите и след това на тяхното разрушаване. Най-характерният признак на шокова матка е липсата контрактилна дейноств отговор на прилагането на утеротоници (окситоцин, простагландини). Крайният стадий на синдрома на шоковата матка е матката на Couveler. При ХС функциите на сърдечно-съдовата и нервната система се запазват по-дълго от останалите. Загуба на съзнание при пациенти в състояние на шок настъпва, когато кръвното налягане е под 60 mmHg. чл., т.е. вече в крайно състояние.

Клинична картина. от клинично протичанеВ зависимост от обема на кръвозагубата се разграничават 3 степени на шок: I - лек, II - умерен, III - тежък.

Особеността на акушерското кървене е неговата внезапност и тежест. В същото време етапите на развитие на ХС не винаги са ясно определени. Най-изразените клинични прояви на шок се наблюдават при преждевременно разкъсване на нормално разположена плацента, с разкъсване на матката по време на раждане, по време на което преагоналното състояние може да настъпи много бързо, още през първите 10 минути. В същото време, при продължително кървене на фона на хипотония на матката, ако се повтаря на малки порции, може да бъде трудно да се определи линията, когато тялото преминава от етапа на относителна компенсация към фазата на декомпенсация. Относителното благополучие на родилката дезориентира лекаря и той може внезапно да се окаже изправен пред критичен дефицит на кръвен обем. За обективна оценка на тежестта на състоянието при силно кървенетрябва да се има предвид следващ комплексклинични и лабораторни данни:

Оцветяване на кожата и лигавиците, дихателна и пулсова честота, кръвно налягане (BP) и централно венозно налягане (CVP), шоков индекс (съотношение на кръвното налягане към пулса) Algover (не винаги информативен за гестоза);

Минутна диуреза, относителна плътност на урината;

Индикатори клиничен анализкръв: хематокрит, брой червени кръвни клетки, съдържание на хемоглобин, показател за киселинно-алкалното състояние и газовия състав на кръвта, състоянието на водно-електролитния и протеиновия метаболизъм;

Показатели за хемостаза: време на кръвосъсирване по Lee-White, брой и агрегация на еритроцитите, концентрация на фибриноген, антитромбин III, съдържание на фибрин/продукти на разграждане на фибриногена, паракоагулационни тестове.

С развитието на GS за ранно откриванепромени и предотвратяване на развитието на усложнения, е необходимо да се извършва непрекъснато наблюдение на жизнените важни функцииболен. Промените в представените показатели в зависимост от количеството кръвозагуба и тежестта на шока са представени в табл. 24.1.

Таблица 24.1

При лек (I) стадий на шок загубата на кръв се компенсира от промени в сърдечно-съдовата дейност; при акушерски кръвоизливи този етап е краткотраен и често не се диагностицира.

Средният (II) стадий на шока се характеризира с влошаване на кръвообращението и метаболитни нарушения. Генерализиран спазъм на периферните съдове се доказва от забавеното изчезване на петното при натискане върху нокътното легло, студени крайници. Първият приоритет е да се намали кръвното налягане до критично ниво (80 mm Hg). Появяват се симптоми, показващи дисфункция на жизненоважни органи: тежък задух като доказателство за шоков белодроб, тъпота на сърдечните звуци с появата на промени в ЕКГ (намаляване на сегмента ST \\ сплескване на зъб 7), олигурия, свързана с нарушение на бъбречния кръвоток и намаляване на хидростатичното налягане. Появяват се видими признаци на нарушения в кръвосъсирването: изтичащата от матката кръв губи способността си да се съсирва, повръщане на утайка от кафе, кървави секрети от лигавиците, кръвоизливи по кожата на ръцете, корема, лицето, на местата на инжектиране, подкожни кръвоизливи, екхимози може да се появи; При оперирани пациенти е възможно кървене от оперативната рана.

Тежък GS ( Етап III) се развива с тежка кръвозагуба (35-40%), характеризира се тежко протичане, съзнанието е нарушено. Когато периодът на циркулаторна декомпенсация продължава повече от 12 часа, шокът става необратим, въпреки лечението. Загубата на кръв е масивна (повече от 50-60% от обема на кръвта).

При липса на ефект от лечението се развиват терминални състояния:

Преагонално състояние, когато пулсът се определя само в каротидната, феморалната артерия или от броя на сърдечните контракции, кръвното налягане не се определя, дишането е повърхностно, бързо, съзнанието е объркано;

Агонално състояние - съзнанието е загубено, пулсът и кръвното налягане не се определят, тежък респираторен дистрес;

Клинична смърт - спиране на сърцето и дишането за 5-7 минути.

Лечението трябва да бъде цялостно и да се състои в спиране на кървенето, компенсиране на загубата на кръв и лечение на нейните последствия и коригиране на хемостазата.

Спирането на кървенето по време на ХС трябва да включва набор от ефективни методи. В случай на хипотонично кървене и неефективност на предприетите мерки ( външен масажматка, прилагане на утеротонични средства, ръчно изследване на матката с нежен външно-вътрешен масаж) при загуба на кръв от 1000-1200 ml, въпросът за отстраняване на матката трябва да бъде повдигнат своевременно, без да се прибягва до повторен преглед. В случай на прогресивно преждевременно отлепваненормално разположена и превия плацента, при липса на условия за раждане през родовия канал веднага се пристъпва към цезарово сечение. Ако има признаци на дисеминирана вътресъдова коагулация, матката на Kuveler изисква хистеректомия. В случай на руптура на матката е показана спешна трансекция с нейното отстраняване или зашиване на руптурата.

При масивна кръвозагуба трябва да се извършват спешни операции под комбинирана ендотрахеална анестезия. В случай на кървене, придружено от клинична картина на коагулопатия, за пълна хирургична хемостаза е препоръчително едновременно да се извърши лигиране на вътрешните илиачни артерии и хистеректомия. След операцията е необходимо да се придържате към тактиката изкуствена вентилациябелите дробове на фона на терапевтична анестезия и под контрола на киселинно-алкалния статус и кръвните газове.

Едновременно с спирането на кървенето, терапията за масивна кръвозагуба трябва да включва компенсиране на загубата на кръв и набор от мерки, насочени към поддържане на системната хемодинамика, микроциркулацията, адекватен газообмен, компенсация на метаболитната ацидоза, протеиновия и водно-електролитния метаболизъм, възстановяване на адекватната диуреза, предотвратяване на шоков бъбрек, създаване на антихипоксична защита на мозъка, адекватно облекчаване на болката.

Елиминирането на последиците от загубата на кръв се извършва чрез инфузионна терапия (ИТ). При извършване на ИТ са важни скоростта, обемът и съставът на инжектираните разтвори.

Скоростта на инфузията при декомпенсиран шок трябва да е висока (скоростта на инфузията не трябва да изостава от скоростта на кръвозагубата). В зависимост от обема на кръвозагубата и тежестта на състоянието, жените правят пункция на една или две периферни вени или катетеризират централната вена. При терминални състояния, радиалната или задната тибиална артерияи се извършва интраартериално инжектиране на разтвори. Критичното кръвно налягане (80 mm Hg) трябва да бъде постигнато възможно най-бързо. За тази цел се използва струйна инфузия на първоначално колоидни, а след това кристалоидни разтвори (до 200 ml/min), понякога в две или три вени. Струйна инфузия на течност трябва да се извърши, докато кръвното налягане се повиши до 100 mm Hg, а CVP до 50-70 mm Hg. През първите 1-2 часа от лечението загубата на кръв трябва да бъде компенсирана средно със 70%. В същото време в началото на лечението се предписват глюкокортикоидни хормони (до 1,5 g хидрокортизон). В случай на развитие на критична артериална хипотония, допамин (от 1,0 до 5 mcg / min) или Dobutrex, Dopackard се прилага, докато сърдечният дебит се увеличава, настъпва системна вазодилатация и периферното съпротивление намалява, а бъбречният кръвоток значително се подобрява.

Обемът на инфузията в първите етапи на интензивното лечение зависи от количеството на загубата на кръв, първоначалната патология (затлъстяване, екстрагенитална патология, анемия, гестоза и др.). Обемът на инфузията се определя от следните показатели: ниво на кръвното налягане, пулс, ниво на централно венозно налягане, параметри на кръвната концентрация (Hb, Ht, брой червени кръвни клетки), диуреза, време на кръвосъсирване (по Lee-White) .

При извършване на инфузии систоличното кръвно налягане не трябва да бъде по-ниско от 90-100 mmHg, CVP не трябва да бъде по-ниско от 30 mmHg. и не повече от 100 mm воден стълб, ниво на хемоглобина не по-малко от 75 g/l, хематокрит - 25%, брой червени кръвни клетки - 2,5-1012 / l, време на кръвосъсирване по Lee-White 6-10 минути. Диурезата е от особено значение за наблюдението на ИТ, тъй като може да се определи при всякакви условия и доста точно отразява органния кръвен поток и степента на хиповолемия. Диурезата трябва да бъде поне 30 ml/час. На начални етапиможе да се появи шокова олигурия функционален характер, причинена от дефицит на bcc. Корекцията на хиповолемията трябва да елиминира тази олигурия. След възстановяване на BCC е възможно да се прилагат малки дози Lasix (10-20 ml). При липса на ефект от лечението е необходимо да се изключат други причини за олигурия, по-специално лигиране на уретера по време на хистеректомия, за да се спре кървенето.

При липса на възможност за наблюдение на параметрите на хемодинамиката и концентрацията в кръвта, трябва да се спазват следващото правило: обемът на инфузията зависи от количеството на загубата на кръв (загубата на кръв до 0,8% от телесното тегло може да бъде заменена с 80-100%, при загуба на кръв над 0,8% от телесното тегло обемът на инфузията надвишава обема загуба на кръв). Това е до голяма степен необходимо за компенсиране на дефицита на извънклетъчния сектор и предотвратяване на клетъчната дехидратация. Колкото по-дълъг е периодът на кървене и особено на артериална хипотония, толкова по-голям е обемът на "свръхтрансфузиите". Приблизителният обем на инфузии в зависимост от загубата на кръв е както следва: при загуба на кръв от 0,6-0,8% от телесното тегло - 80-100% от загубата на кръв; 0,8-1,0% - 130-150%; 1,0-1,5% - 150-180%; 1,5-2,0% - 180-200%; над 2,0% - 220-250%.

За провеждането на адекватна ИТ е важно включването на кръвни съставки (плазма, еритроцити) и плазмозаместители.

Плазмата играе важна роля в лечението на ХС. В момента се използва прясно замразена плазма. Особено препоръчително е да се използва при нарушена кръвосъсирваща способност. Прясно замразена плазма се прилага със скорост най-малко 15 ml/kg телесно тегло на ден. След загряване на плазмата до 37 °C, тя се прилага интравенозно. Прясно замразената плазма съдържа всички коагулационни и фибринолизни фактори в естествено съотношение. Преливането на плазма изисква съобразяване с груповата принадлежност. Други кръвни продукти могат да включват албумин и тромбоцитна маса.

Прелива се тромбоцитна маса, за да се спре кървенето, причинено от тромбоцитопения, или да се поддържа броят на тромбоцитите на ниво 50-70-109/l.

Индикацията за трансфузия на кръвни съставки е намаляване на нивото на хемоглобина (до 80 g / l или по-малко), броя на червените кръвни клетки (по-малко от 2,5-109 / l) и хематокрита (по-малко от 0,25). За тази цел се използва маса от червени кръвни клетки, суспензия от червени кръвни клетки в разтвор на суспензия или концентрирана суспензия от промити червени кръвни клетки. При кръвопреливания трябва да се предпочитат червените кръвни клетки, чийто срок на годност не трябва да надвишава 3 дни.

Измити нативни или размразени червени кръвни клетки се трансфузират в случаите, когато има сенсибилизация на реципиента към плазмени фактори. В тези случаи трансфузията на промити червени кръвни клетки е предотвратяване на усложнения: синдром на плазмен протеин, хомоложна кръв или хемолитичен синдром, причиняващ остра бъбречна недостатъчност.

Кръвните заместители са от голямо значение при лечението на ХС: полиглюкин, реополиглюкин, желатинол, както и лекарства от нов клас - разтвори на хидроксиетил нишесте (6 и 10% HAES-стерилни, ONKONAS).

Полиглюкинът е основният плазмен заместител при лечението на хиповолемичен шок, тъй като е хиперосмоларен и хиперонкотичен разтвор, като по този начин постоянно увеличава обема на кръвта и стабилизира макроциркулаторната система. Той се задържа дълго време в съдовото легло (1 g полиглюкин свързва 20-25 ml вода). Обемът на дневните инфузии не трябва да надвишава 1500 ml поради риск от хипокоагулация.

Реополиглюкин бързо повишава централната нервна система, повишава кръвното налягане и подобрява не само макро-, но и микроциркулацията. Това е най-ефективният хемодилутант, способен бързо да възстанови капилярния кръвен поток, да разпадне застоялите червени кръвни клетки и тромбоцитите Еднократна дозалекарство 500-800 ml/ден. Трябва да се използва с повишено внимание при бъбречно увреждане.Доза от 1200 ml може да предизвика хипокоагулация поради намаляване на броя на тромбоцитите и концентрацията на плазмения фактор VIII.

Желатинолът бързо увеличава общия кръвен обем, но също така бързо се елиминира от тялото: след 2 часа остават само 20% от трансфузирания обем. Използва се главно като реологичен агент. Количеството на въведеното лекарство може да достигне 2 литра.

Reogluman е хиперосмоларен и хиперонкотичен разтвор с изразен детоксикиращ и диуретичен ефект. Reogluman ефективно, но за кратко време елиминира хиповолемията, намалява вискозитета на кръвта и облекчава аглутинацията на кръвните клетки. Употребата на реоглуман може да причини анафилактоидни реакции. Разтворът е противопоказан при хеморагична диатеза, циркулаторна недостатъчност, анурия и значителна дехидратация.

Разтворите на хидроксиетил нишесте, които нямат способността да пренасят кислород, въпреки това подобряват газотранспортната функция на кръвта, поради увеличаване на обема на кръвта, сърдечния дебит и скоростта на циркулация на еритроцитите. В същото време разтворите на нишесте подобряват реологичните свойства на кръвта и възстановяват кръвния поток в микросъдовете. Предимствата му са липсата на анафилактогенни свойства, минимален ефект върху коагулационните свойства на кръвта и по-продължителна циркулация в кръвния поток.

За нормализиране на водно-солевия метаболизъм и киселинно-алкалното състояние (ABS) на кръвта и тъканите трябва да включите в комплекса за инфузионна терапия кристалоидни разтвори (разтвори на глюкоза, Ringer, Hartmann, лактозол, халозол и др.). За коригиране на съпътстващата метаболитна ацидоза допълнително се използва натриев бикарбонат в доза от 2 ml / kg телесно тегло под контрола на CBS.

Съотношението на колоидите към кристалоидите зависи от загубата на кръв. При относително слабо кървене съотношението е 1:1, при масивно кървене - 2:1.

За коригиране на хемостазата се използва трансфузия на прясно замразена плазма. При липсата му, по здравословни причини, е препоръчително да се използва топъл дарена кръв. Индикацията за директно кръвопреливане е тежка кръвозагуба, придружена от персистираща артериална хипотония и повишено кървене (коагулопатично кървене). Обемът на директно кръвопреливане е 300-400 ml от един донор за 10-15 минути. В същото време е необходимо да се използват инхибитори на протеолитични протеази, които регулират връзката между системите за коагулация на кръвта, фибринолизата и кининогенезата и повишават адаптивните възможности на организма за преодоляване на критична липса на кислород. Препоръчително е Контрикал да се използва в доза 40 000-50 000 единици. За неутрализиране на плазмина при нарушения на хемокоагулацията е препоръчително да се използват препарати с трансаминова киселина. Трансаминът в доза от 500-750 mg инхибира рецепторите на плазмин и плазминоген, предотвратявайки тяхното фиксиране към фибрин, което предотвратява разграждането на фибриногена.

Механичната вентилация е показана при нарастваща хиперкапния (повишен PCO до 60 mm Hg), наличие на симптоми на дихателна недостатъчност (хипнея, задух, цианоза, тахикардия).

При лечение на HS грешка може да бъде не само недостатъчното, но и прекомерното приложение на разтвори, което допринася за развитието на тежки състояния: белодробен оток, "декстранов бъбрек", хипо- и хиперосмоларен синдром, неконтролирана дилатация на микроциркулаторните съдове.

Спирането на кървенето и стабилизирането на нивата на кръвното налягане при родилки не гарантира напълно благоприятен изход, особено при тежки акушерски кръвоизливи. Отбелязва се, че необратими променив жизненоважни органи се образуват не само по време на периода на остро нарушение на кръвообращението, но и впоследствие при неправилно управление на периода след реанимация.

В следреанимационния период трябва да се разграничат 4 етапа: I - период на нестабилни функции, наблюдавани през първите 6-10 часа от лечението; II - период на относителна стабилизация на основните функции на тялото (10-12 часа след лечението); III - период на повторно влошаване на състоянието - започва от края на първия - началото на втория ден от лечението; IV - период на подобрение или прогресия на усложненията, започнали в етап III.

В I етап на постреанимационния период основната задача е поддържането на системната хемодинамика и адекватен газообмен. За поддържане на системната хемодинамика с цел предотвратяване на критична артериална хипотония е необходимо да се прилагат разтвори на хидроксиетил нишесте (6 и 10% HAES - стерилен, ONKONAS). Допълнителна корекция на обема на глобуларната кръв се извършва чрез въвеждане на червени кръвни клетки (не повече от 3 дни съхранение). Ниво на хемоглобин от най-малко 80 g/l и хематокрит от най-малко 25% могат да се считат за достатъчни.

Като се има предвид възможността за развитие на хипогликемия в периода след реанимацията, препоръчително е да се включат разтвори на концентрирани въглехидрати (10 и 20%).

В етап I е необходимо също така да продължи корекцията на хемостазата с помощта на заместителна терапия (прясно замразена плазма) заедно с прилагането на инхибитори на протеолизата.

Посочената инфузионно-трансфузионна програма се осъществява на фона на глюкокортикоидна терапия (хидрокортизон най-малко 10 mg/kg/час) и прилагане на инхибитори на протеолизата в доза най-малко 10 000 единици/час.

В етап II на периода след реанимация (период на стабилизиране на функциите) е необходимо да се продължи нормализирането на микроциркулацията (дезареганти, хепарин), корекция на хиповолемия и анемия (протеинови препарати, червени кръвни клетки), елиминиране на нарушения във водно-електролитния метаболизъм, осигуряване на енергийните нужди на организма (парентерално хранене, глюкоза, мастни емулсии, аминокиселини), оксигенация под контрола на CBS, корекция на имунитета, десенсибилизираща терапия.

За да се предотвратят гнойно-септични усложнения в периода след реанимацията, се провежда антибиотична терапия. широк обхватдействия.

На фона на ИТ, когато се възстанови микроциркулацията, недостатъчно окислените метаболитни продукти и различни токсини навлизат в кръвния поток, чиято циркулация води до недостатъчност на функциите на жизненоважни органи. За да се предотврати това в етап II на периода след реанимация, дискретната плазмафереза ​​е показана не по-късно от 12 часа след хирургичната хемостаза. В този случай най-малко 70% от bcc се ексфузира с адекватно заместване с донорска прясно замразена плазма. Плазмаферезата ви позволява да спрете нарушаването на хемокоагулационния потенциал и да премахнете ендотоксемията.

Ако се развие стадий III (стадий на повторно влошаване на състоянието на пациента), който се характеризира с образуването на множествена органна недостатъчност, тогава лечението е неефективно без използването на методи за екстракорпорална детоксикация. Необходимо е да се използват щадящи методи за детоксикация, които включват плазмафереза, хемофилтрация, хемодиафилтрация и хемодиализа. Когато се развие шоков белодроб, спонтанната артериовенозна или форсирана венозна хемофилтрация трябва да се счита за метод на избор.

При развитие на бъбречна и чернодробна недостатъчност се извършва комбинация от дискретна плазмафереза ​​и хемофилтрация; при остра бъбречна недостатъчност, придружена от хиперкалиемия (ниво на калий над 6 mmol/l), хемодиализа.

Инфузионната терапия в следреанимационния период трябва да се провежда най-малко 6-7 дни, в зависимост от състоянието на родилката.

Терапията в III и IV етапи на следреанимационния период се провежда в специализирани отделения.

Можете да отбележите следните грешкипри лечение на HS: недостатъчна оценка на кръвозагубата в ранните етапи, късно диагностициране на HS; забавено прилагане на мерки, насочени към осигуряване на локална хемостаза; забавено заместване на кръвозагуба, неадекватни по обем и инжектирани средства; нерационално съотношение между обема на приложената концентрирана кръв и плазмени заместители; ненавременна употреба на стероидни хормони и тонизиращи средства.

Жените, претърпели масивна загуба на кръв, могат да получат инвалидност след 3-10 години. В същото време се развиват хронични заболявания на вътрешните органи и ендокринни нарушения.