Общ (клиничен) кръвен тест
28.06.2020

Сидеропеничен синдром при желязодефицитна анемия. Сидеропеничен синдром при желязодефицитна анемия: симптоми, лечение. Повишена консумация на желязо

Липсата на желязо в организма води до развитие на желязодефицитна анемия. Обикновено клиничната картина на тази патология се описва като анемичен и сидеропеничен синдром.

Основните признаци са развитие на хипоксия, бледност на кожата и лигавиците, намален апетит, физическа и умствена умора, намалена работоспособност. Анемичният синдром също се характеризира с промени в сърдечно-съдовата система, световъртеж и шум в ушите.

Това състояние е свързано с липса на железни резерви в тъканите и недостатъчна активност на желязосъдържащите ензими. Сидеропеничният синдром се характеризира с дистрофични промени в кожата, лигавицата, ъглов стоматит, глосит, атрофия на папилите на езика, крехкост и изчерпване на нокътната плочка, извратен вкус и мирис. Хората със сидеропеничен синдром искат да консумират пръст, глина или лед. Мускулни болки и хипотония възникват поради липса на миоглобин. Това от своя страна пречи на уринирането, което се характеризира с неотложни позиви за уриниране и нощно напикаване.

Сидеропеничният синдром се изразява в нарушения на нервната система. Обикновено емоционалната сфера се обеднява, развива се депресивно, негативно, летаргично състояние, астено-вегетативно разстройство, концентрацията на вниманието намалява, паметта се влошава, интелектуалното развитие се забавя.

Ролята на желязото в човешкото тяло

Желязото се счита за основен елемент, който позволява на клетките на тялото да функционират правилно. Биологичната роля на метала е свързана със способността му да участва в обратими редокс реакции, например в тъканното дишане.

Желязото в човешкото тяло заема 0,0065% от общото телесно тегло. Неговите съединения се характеризират с различна структура и функционална активност. Най-важните съединения, съдържащи желязо, са хемопротеините, които съдържат хем. Такива производни включват хемоглобин, цитохром, миоглобин, пероксидаза, каталаза. Нехем ензимите включват сукцинат дехидрогеназа, ксантин оксидаза, ацетил-КоА дехидрогеназа, феритин, трансферин и хемосидерин.

Желязото в човешкото тяло се намира в комбинация с други съединения.Хемовото желязо представлява около 70%. Вътреклетъчните натрупвания, които са феритин и хемосидерин, представляват 18% от отложеното желязо. Количеството функциониращо желязо под формата на миоглобин и желязосъдържащи ензими е 12%. Транспортируемата форма в състава на трансферина включва 0,1% от този метал.


Има два вида желязо: нехем и хем. Хемоглобинът се образува от хем метал, съдържанието му в храната е незначително, идва главно от месни продукти. Предимството на тази форма е нейната добра усвояемост, която варира от 20 до 30%.

Нехемът е свободно желязо, намиращо се под формата на двувалентни или тривалентни йони. Тази хранителна форма на метала се намира главно в зеленчуците. Усвояването му е много по-малко в сравнение с хема. Може да се абсорбира само нехем двувалентно желязо. За възстановяване на тривалентната форма в двувалентна се използват редуциращи агенти, най-често аскорбинова киселина. Чревната лигавица служи като място за превръщането на двувалентното желязо Fe2+ в оксидната форма Fe3+ и свързването му с трансфериновия протеин. С помощта на такъв комплекс йонът се транспортира до мястото на хематопоезата или отлагането.

Протеините феритин и хемосидерин участват в натрупването на желязо, което, ако е необходимо, може активно да освободи метала за по-нататъшна еритропоеза.

Видове дефицит на желязо в организма

Дефицитът на желязо се развива на етапи. Първоначално има недостатъчно натрупване на желязо или прелатентен дефицит, характеризиращ се с намаляване на съдържанието на феритин и желязо в клетките на костния мозък и увеличаване на абсорбцията на неговите йони. Това е последвано от латентен железен дефицит, наречен желязодефицитна еритропоеза, причинен от намаляване на серумната концентрация на желязо и повишаване на нивата на трансферин. Костният мозък губи сидеробласти.

Латентният дефицит на желязо е придружен от отрицателен баланс в обмена на железни йони. Запасите от метал от депозирани органи започват да се изразходват. Това е последвано от дефицит на тъканно желязо, при което се нарушава ензимната активност и дихателната функция в тъканните клетки. Последният етап е желязодефицитна анемия с изразена липса на този метал, намаляване на концентрацията на хемоглобин, червени кръвни клетки и хематокрит.

Има лека степен на тежест, когато нивото на хемоглобина варира от 90 до 110 g/l, умерена степен със съдържание на хемоглобин от 70 до 90 g/l и тежка степен, когато нивото на хемоглобина е под 70 g/l.

Признаци на ниско желязо

Латентната форма на дефицит на желязо се определя от кръвта, в която все още не се наблюдава намаляване на червените кръвни клетки и неговия пигмент, но промените в общия и желязо-свързващия капацитет на плазмата вече са забележими. В прелатентния период концентрацията на феритин започва да намалява дори при нормални нива на желязо и серумен трансферин.


Ясните признаци на недостиг на желязо започват да се появяват съвкупно. Единичните симптоми не могат да показват заболяване. Анемията се открива чрез умора, слабост, задух и сърцебиене по време на нормално физическо натоварване, тъмнина в очите, замаяност, главоболие, шум в ушите, бледност на кожата и лигавиците. Дефицитът на желязо може да причини нарушаване на храненето на тъканите, което води до сухота и лющене на кожата, влошаване на състоянието на ноктите, зъбите, косата, промени във вкусовите предпочитания, атрофия на лигавиците, сухота в устата и чести стоматити.

Има отклонения в нормалното функциониране на храносмилателната система, при които е възможно развитие на гастрит, колит и запек. Функционирането на черния дроб е нарушено с развитието на жлъчна дискинезия или хепатоза, сърдечно-съдова и нервна система, което е придружено от понижаване на кръвното налягане, сърцебиене, проблеми със съня, апатия и загуба на паметта.

Дефицитът на желязо намалява устойчивостта към инфекциозни заболявания и отслабва имунитета. Това води до 3-кратно увеличение на заболеваемостта от чревни, бактериални и остри респираторни вирусни инфекции.

Как се развива дефицитът на желязо в организма?

Историята на заболяването "желязодефицитна анемия" се свежда до описание на нарушеното усвояване на този метал и неговите загуби. Дневната диета за възрастен съдържа от 10 до 15 mg. Дефицитът на желязо е придружен от усвояване на малко количество, което не надвишава 30%. За нормален живот човек трябва да консумира от 15 до 30 mg от елемента на ден. При достатъчен прием на желязо в организма има случаи на лошо усвояване, което варира от 2 до 5 mg, а останалото се отделя.

След като елементът навлезе в съдържанието на стомаха, той се йонизира. Желязото се абсорбира през стените на дванадесетопръстника и горната част на тънките черва. В кръвния поток той се свързва с трансферин, който транспортира метала до клетките на костния мозък или черния дроб. Историята на заболяването "желязодефицитна анемия" показва, че често се развива под въздействието на няколко фактора едновременно. Дисбалансът на прием и загуба на желязо с преференциална екскреция е причината за развитието на това заболяване.

Основни причини за желязодефицитна анемия

Има много фактори, които влияят върху съдържанието на желязо в организма. Непълноценната, бедна храна, вегетарианската или млечната диета, растителните фибри и фитинът затрудняват усвояването на елемента. Различни патологии на храносмилателните органи водят до нарушаване на пълното усвояване на желязото и неговото усвояване. Например при заболявания на тънките черва под въздействието на алкалното му съдържание се образува неразтворим железен фосфат, който пречи на усвояването на метала. Тетрациклини и антиациди, когато се използват едновременно, също могат да намалят абсорбцията му.

Има причини за желязодефицитна анемия, причинени от патологична загуба на кръв от храносмилателната система, по време на наранявания, операции, тежка менструация, менорагия и метрорагия, кървене на венците, дългосрочно донорство. Дефицитът на метал се наблюдава при чести и продължителни инфекции, които намаляват запасите от желязо и неговото усвояване.

Някои физиологични състояния повишават нуждата от този елемент, причинявайки дефицит на желязо. Причините се дължат на бременност, кърмене и повишен растеж на тялото на детето. Плодът и плацентата увеличават нуждата от този елемент, който се изразходва и по време на кръвозагуба при раждане и лактация. Установено е, че процесът на възстановяване на нормалните нива на желязо след бременност и раждане завършва едва след 24 месеца.

Детският организъм използва интензивно желязо през първите две години от живота за бърз растеж, както и през пубертета.

Сидеропеничният синдром при желязодефицитна анемия се развива по време на инфекциозен или възпалителен процес, състояния на изгаряне, тумори и метаболизъм на елементите.

Диагностика

Сидеропеничният синдром с развитието на желязодефицитна анемия се определя с помощта на лабораторни тестове въз основа на следните показатели:

1 Въз основа на намаленото средно съдържание на хемоглобин в червени кръвни клетки, което се измерва в пикограми. При нормални условия нивото му варира от 27 до 35 pg. При изчисляване стойността на индекса на цвета се умножава по коефициент 33,3. 2 Съгласно намалената средна концентрация на хемоглобин в еритроцитна клетка, нормата на която варира от 31 до 36 g / децилитър. 3 Според хипохромия на еритроцитите, за които се извършва микроскопия на намазка, взета от изследване на периферна кръв. Характеристика на този показател в случай на отклонение е увеличаването на площта на централното изчистване на еритроцитната клетка. В нормално състояние централното просветление и периферното потъмняване са еднакви по площ, но при недостиг на желязо съотношението се променя - 2 + 3 към 1. 4 Чрез микроцитоза на еритроцитните клетки, когато техният размер и количествени показатели намаляват. 5 Чрез анизохромия или различна интензивност на цвета и активността на еритроцитите. 6 Чрез пойкилоцитоза или различни форми на еритроцитни кръвни клетки и техните елементи. 7 Според нормалния брой ретикулоцити и левкоцити, с изключение на кръвозагуба и феротерапия. 8 Според нормалното съдържание на тромбоцитни клетки. Техният брой намалява при загуба на кръв. 9 Чрез силно намаляване на броя на сидероцитите или еритроцитните клетки с железни гранули.

Предотвратяване на дефицит на желязо в организма

Предотвратяването на желязодефицитна анемия включва мерки, насочени към премахване на причините за недостиг на метал:

  • периодичен мониторинг на моделите на периферната кръв;
  • ядене на храни, богати на желязо, предимно говеждо месо, черен дроб, червени зеленчуци;
  • намаляване на консумацията на големи количества захари и мазнини;
  • приемане на лекарства с желязо за хора в риск;
  • бързо елиминиране на източника на загуба на кръв.

Лечение на анемия

Сериозни здравословни проблеми могат да бъдат причинени от недостиг на желязо в организма. Лечението на тази патология се свежда до получаване на пълно клинично и хематологично изчезване на симптомите на заболяването. Обикновено се появява след възстановяване на баланса на метала в кръвните клетки и тъканите, нормализиране на метаболизма на червените кръвни клетки, отстраняване на причината или заболяването, причиняващо липсата на важен елемент, премахване на висцерално увреждане на храносмилателната, хепатобилиарната и сърдечно-съдовата система.

Възможно е да се попълни дефицитът на желязо при желязодефицитна анемия само чрез използване на лекарства, съдържащи този елемент. Само с храна е невъзможно да се възстанови концентрацията му.

Железните препарати се лекуват по строго определена схема, като се използва определена терапевтична доза. В зависимост от лекарството броят на таблетките може да варира. Използването на лекарството "Ferroplex" като "златен стандарт на миналия век" включва приемане на дневна доза от 6 таблетки. Продължителността на лечението с лекарства, съдържащи желязо, обикновено е от 2 до 3 месеца. Именно през този период от време тялото ще попълни липсата на желязо и ще натрупа необходимите резерви.

Недостатъкът на лекарствената терапия е лошата поносимост от пациентите към лекарства, съдържащи желязо. След употреба на лекарства, съдържащи соли на двувалентно желязо, могат да се появят нежелани последици под формата на усещане за тежест или болка в корема, гадене, запушване, диария или запек.

Нежеланите реакции от лечението с препарати, съдържащи желязо, причиняват дискомфорт, което налага намаляване на дозата на приеманото лекарство, съкращаване на продължителността на терапията или пълен отказ от лекарството. Такава неадекватна употреба на желязосъдържащи препарати води до незадоволителни резултати, което ни принуждава да преразгледаме техниката.

Често неуспешното лечение на дефицит на желязо често се дължи на няколко причини:

  • Препаратът с желязо е предписан в грешна терапевтична доза.
  • Времето за приемане на лекарства, съдържащи желязо, не е правилно установено.
  • Използване на малка доза от лекарството за кратък период от време.
  • Отклонения в спазването на предписания режим на лекарствена терапия поради странични ефекти.

Желязни добавки

Пероралните лекарства, съдържащи желязо, се приемат перорално през целия период на лечение, за да се възстановят нормалните нива на хемоглобина. Следващата стъпка ще бъде да се намали дозата, за да се позволи отлагането на метал да се осъществи в продължение на няколко месеца. Ако има продължителна загуба на кръв, тогава за профилактика се извършва систематичен прием на лекарства, съдържащи желязо, 2 до 4 пъти годишно, всеки с продължителност 30 дни.

Парентералната употреба на лекарства на основата на желязо се предписва само в екстремни случаи, когато абсорбцията на този метал е нарушена, има ентерит, обширна резекция на червата, непоносимост или неефективност на вътрешното приложение на лекарства. Този метод на приложение е подходящ в случай на противопоказания за перорално приложение, например с язвени лезии на храносмилателната система.

При желязодефицитна анемия функционалното състояние на еритроцитната мембрана се променя значително, активира се пероксидацията на липидните молекули и се намалява антиоксидантната защита на еритроцита.

За да се предпази тялото от разрушителните ефекти на желязосъдържащите лекарства за анемия, те се комбинират с антиоксиданти, мембранни стабилизатори, антихипоксанти и цитопротектори. Обикновено за тази цел се използват от 100 mg до 150 mg a-токоферол на ден. Други средства са лекарството "Аскорутин", ретинол, аскорбинова киселина, липостабил, метионин. Добавките с желязо се комбинират добре с тиамин, рибофлавин, пиридоксин, пангамова и липоева киселини. Понякога се използва с лекарството Ceruloplasmin.


Основните лекарства, съдържащи желязо, включват лекарството "Жектофер", произведено като комплекс желязо-сорбитол-лимонена киселина. Всяка ампула съдържа 2 ml разтвор за интрамускулно приложение с доза от 0,1 g желязо, което е насочено към стимулиране на еритропоезата, благодарение на желязото, сорбитола и декстрина.

Друго лекарство, съдържащо желязо, е лекарството "Конферон". Отнася се за комплексни препарати, съдържащи железен оксид сулфат в количество от 0,25 g и натриев диоктил сулфосукцинат в доза от 0,035 g. Формата на освобождаване е капсули от 0,25 g.

Таблетната форма е представена от лекарството "Tardiferon" с удължено действие. Таблетките със захарно покритие съдържат двувалентен воден железен сулфат в количество 256,3 mg, което съответства на 80 mg от метала. Основната цел на лекарството е свързана с попълване на дефицита на желязо и хемопоетичен ефект. Комбинираният продукт "Ferroplex" се произвежда под формата на дражета. Съставът съдържа 30 mg аскорбинова киселина и 50 mg железен сулфат. Благодарение на витамин С се подобрява усвояването на метала и се компенсира недостига му в организма.

Друга таблетка, съдържаща желязо, Ferroceron, се използва за стимулиране на хемопоетичните процеси. Предлага се в две дози: 300 mg и 100 mg. Таблетките с по-малка доза са филмирани и са предназначени за деца.

Съществува и цяла гама от антианемични лекарства, които включват лекарствата "Maltofer", "Feramid", "Totema", "Ferrum Lek", "Sorbifer Durules", "Ferro-gradumet".

– синдром, причинен от дефицит на желязо и водещ до нарушена хемоглобинопоеза и тъканна хипоксия. Клиничните прояви включват обща слабост, сънливост, намалена умствена работоспособност и физическа издръжливост, шум в ушите, замаяност, припадък, задух при усилие, сърцебиене и бледност. Хипохромната анемия се потвърждава от лабораторни данни: изследване на клиничен кръвен тест, нива на серумно желязо, CVSS и феритин. Терапията включва терапевтична диета, прием на препарати с желязо и в някои случаи трансфузия на червени кръвни клетки.

МКБ-10

D50

Главна информация

Желязодефицитната (микроцитна, хипохромна) анемия е анемия, причинена от липса на желязо, необходимо за нормалния синтез на хемоглобин. Разпространението му сред населението зависи от пола, възрастта и климатичните географски фактори. Според общата информация около 50% от малките деца, 15% от жените в репродуктивна възраст и около 2% от мъжете страдат от хипохромна анемия. Скритият тъканен дефицит на желязо се открива при почти всеки трети жител на планетата. Микроцитната анемия представлява 80-90% от всички анемии в хематологията. Тъй като дефицитът на желязо може да се развие при различни патологични състояния, този проблем е от значение за много клинични дисциплини: педиатрия, гинекология, гастроентерология и др.

причини

Всеки ден около 1 mg желязо се губи чрез потта, изпражненията, урината и ексфолираните кожни клетки и приблизително същото количество (2-2,5 mg) влиза в тялото с храната. Дисбалансът между нуждата на организма от желязо и доставката или загубата му отвън допринася за развитието на желязодефицитна анемия. Дефицитът на желязо може да възникне както при физиологични условия, така и в резултат на редица патологични състояния и може да бъде причинен както от ендогенни механизми, така и от външни влияния:

Загуба на кръв

Най-често анемията се причинява от хронична кръвозагуба: обилна менструация, дисфункционално маточно кървене; стомашно-чревно кървене от ерозии на стомашната и чревната лигавица, гастродуоденални язви, хемороиди, анални фисури и др. Скрита, но редовна загуба на кръв се наблюдава при хелминтоза, белодробна хемосидероза, ексудативна диатеза при деца и др.

Специална група се състои от хора с кръвни заболявания - хеморагична диатеза (хемофилия, болест на фон Вилебранд), хемоглобинурия. Възможно е да се развие постхеморагична анемия, причинена от незабавно, но масивно кървене по време на наранявания и операции. Хипохромна анемия може да възникне поради ятрогенни причини – при донори, които често даряват кръв; пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, подложени на хемодиализа.

Нарушен прием, усвояване и транспорт на желязо

Хранителните фактори включват анорексия, вегетарианство и спазване на диети с ограничени месни продукти, лошо хранене; при деца - изкуствено хранене, късно въвеждане на допълващи храни. Намалената абсорбция на желязо е характерна за чревни инфекции, хипоациден гастрит, хроничен ентерит, синдром на малабсорбция, състояния след резекция на стомаха или тънките черва, гастректомия. Много по-рядко желязодефицитната анемия се развива в резултат на нарушен транспорт на желязо от депото с недостатъчна белтъчно-синтетична функция на черния дроб - хипотрансферинемия и хипопротеинемия (хепатит, цироза на черния дроб).

Повишена консумация на желязо

Дневната нужда от микроелемент зависи от пола и възрастта. Най-голяма нужда от желязо има при недоносени бебета, малки деца и юноши (поради високи темпове на развитие и растеж), жени в репродуктивен период (поради месечни менструални загуби), бременни жени (поради формирането и растежа на плода). ), кърмещи майки ( поради консумация в мляко). Именно тези категории са най-уязвими към развитието на желязодефицитна анемия. Освен това при инфекциозни и туморни заболявания се наблюдава повишаване на нуждата и консумацията на желязо в организма.

Патогенеза

Поради ролята си за осигуряване на нормалното функциониране на всички биологични системи, желязото е най-важният елемент. Нивото на желязо определя снабдяването на клетките с кислород, протичането на окислително-възстановителните процеси, антиоксидантната защита, функционирането на имунната и нервната система и др. Средно съдържанието на желязо в организма е на ниво от 3-4 g , Повече от 60% желязо (>2 g) е включено в състава на хемоглобина, 9% - в състава на миоглобина, 1% - в състава на ензимите (хем и нехем). Останалото желязо под формата на феритин и хемосидерин се намира в тъканни депа - главно в черния дроб, мускулите, костния мозък, далака, бъбреците, белите дробове и сърцето. Приблизително 30 mg желязо непрекъснато циркулира в плазмата, частично свързано от основния плазмен желязо-свързващ протеин трансферин.

С развитието на отрицателен железен баланс се мобилизират и изразходват резервите от микроелементи, съдържащи се в тъканните депа. В началото това е достатъчно, за да се поддържат адекватни нива на Hb, Ht и серумно желязо. Тъй като тъканните резерви се изчерпват, еритроидната активност на костния мозък се повишава компенсаторно. При пълното изчерпване на ендогенното тъканно желязо, концентрацията му в кръвта започва да намалява, морфологията на еритроцитите се нарушава и синтезът на хема в хемоглобина и желязосъдържащите ензими намалява. Кислородната транспортна функция на кръвта страда, което е придружено от тъканна хипоксия и дегенеративни процеси във вътрешните органи (атрофичен гастрит, миокардна дистрофия и др.).

Класификация

Желязодефицитната анемия не възниква веднага. Първоначално се развива прелатентен дефицит на желязо, характеризиращ се с изчерпване на само депозираните резерви на желязо, докато транспортните и хемоглобиновите резерви са запазени. На етапа на латентен дефицит се наблюдава намаляване на транспортното желязо, съдържащо се в кръвната плазма. Самата хипохромна анемия се развива с намаляване на всички нива на метаболитните железни резерви - складирани, транспортни и еритроцитни. В съответствие с етиологията се разграничават анемии: постхеморагична, хранителна, свързана с повишена консумация, първоначален дефицит, недостатъчна резорбция и нарушен транспорт на желязо. Според тежестта желязодефицитната анемия се разделя на:

  • Бели дробове(Hb 120-90 g/l). Протичат без клинични прояви или с минимална тежест.
  • Средно тежък(Hb 90-70 g/l). Придружен от циркулаторно-хипоксични, сидеропенични, хематологични синдроми с умерена тежест.
  • тежък(Hb

Симптоми

Циркулаторно-хипоксичният синдром се причинява от нарушение на синтеза на хемоглобин, транспорт на кислород и развитие на хипоксия в тъканите. Това се изразява в чувство на постоянна слабост, повишена умора и сънливост. Пациентите са измъчвани от шум в ушите, мигащи петна пред очите, замайване, което преминава в припадък. Характерни оплаквания са сърцебиене, задух, който се появява при физическа активност и повишена чувствителност към ниски температури. Циркулаторно-хипоксичните нарушения могат да влошат хода на съпътстващата исхемична болест на сърцето и хроничната сърдечна недостатъчност.

Развитието на сидеропеничен синдром е свързано с дефицит на тъканни желязосъдържащи ензими (каталаза, пероксидаза, цитохроми и др.). Това обяснява появата на трофични промени в кожата и лигавиците. Най-често се проявяват като суха кожа; ивици, чупливост и деформация на ноктите; повишен косопад. От страна на лигавиците са типични атрофични промени, които са придружени от явления на глосит, ъглов стоматит, дисфагия и атрофичен гастрит. Може да има пристрастяване към силни миризми (бензин, ацетон), изкривяване на вкуса (желание да се яде глина, тебешир, зъбен прах и др.). Признаците на сидеропения също включват парестезия, мускулна слабост, диспептични и дизурични разстройства. Астеновегетативните нарушения се проявяват чрез раздразнителност, емоционална нестабилност, намалена умствена работоспособност и памет.

Усложнения

Тъй като IgA губи своята активност в условията на дефицит на желязо, пациентите стават податливи на честа поява на ARVI и чревни инфекции. Пациентите са измъчвани от хронична умора, загуба на сила, намалена памет и концентрация. Дългосрочният курс на желязодефицитна анемия може да доведе до развитие на миокардна дистрофия, разпозната чрез инверсия на Т вълните на ЕКГ. При изключително тежък дефицит на желязо се развива анемична прекома (сънливост, задух, силна бледност на кожата с цианотичен оттенък, тахикардия, халюцинации), а след това и кома със загуба на съзнание и липса на рефлекси. При масивна бърза кръвозагуба настъпва хиповолемичен шок.

Диагностика

Наличието на желязодефицитна анемия може да бъде показано по външния вид на пациента: бледа кожа с алабастър, пастообразно лице, крака и стъпала, подпухнали „торбички“ под очите. При аускултация на сърцето се открива тахикардия, притъпяване на тоновете, мек систоличен шум, понякога аритмия. За потвърждаване на анемията и определяне на причините за нея се извършва лабораторно изследване.

  • Лабораторни изследвания. Желязодефицитната природа на анемията се подкрепя от намаляване на хемоглобина, хипохромия, микро- и пойкилоцитоза в общ кръвен тест. При оценка на биохимичните параметри, намаляване на серумното ниво на желязо и концентрация на феритин (60 µmol / l), намаляване на насищането на трансферин с желязо (
  • Инструментални техники. За да се определи причината за хронична загуба на кръв, трябва да се извърши ендоскопско изследване на стомашно-чревния тракт (EGD, колоноскопия) и рентгенова диагностика (иригоскопия, рентгенография на стомаха). Изследването на органите на репродуктивната система при жените включва ултразвук на тазовите органи, преглед на стола и при показания хистероскопия с RDV.
  • Пункционно изследване на костен мозък. Микроскопията на цитонамазката (миелограма) показва значително намаляване на броя на сидеробластите, характерно за хипохромната анемия. Диференциалната диагноза е насочена към изключване на други видове желязодефицитни състояния - сидеробластна анемия, таласемия.

Лечение

Основните принципи на лечение на желязодефицитна анемия включват елиминиране на етиологичните фактори, коригиране на диетата и попълване на дефицита на желязо в организма. Етиотропното лечение се предписва и провежда от гастроентеролози, гинеколози, проктолози и др.; патогенетични - хематолози. При състояния на дефицит на желязо е показана хранителна диета със задължителното включване в диетата на храни, съдържащи хемо желязо (телешко, говеждо, агнешко, заешко месо, черен дроб, език). Трябва да се помни, че аскорбиновата, лимонената и янтарната киселина допринасят за повишената феросорбция в стомашно-чревния тракт. Оксалати и полифеноли (кафе, чай, соев протеин, мляко, шоколад), калций, диетични фибри и други вещества потискат усвояването на желязото.

В същото време дори балансираната диета не е в състояние да елиминира вече развития дефицит на желязо, така че пациентите с хипохромна анемия се препоръчват да преминат заместителна терапия с феропрепарати. Препаратите с желязо се предписват за курс от най-малко 1,5-2 месеца и след нормализиране на нивата на Hb се провежда поддържаща терапия за 4-6 седмици с половината от дозата на лекарството. За фармакологична корекция на анемията се използват препарати от двувалентно и двувалентно желязо. Ако има жизненоважни показания, се използва кръвопреливане.

Прогноза и профилактика

В повечето случаи хипохромната анемия може да бъде успешно коригирана. Въпреки това, ако причината не бъде отстранена, дефицитът на желязо може да се появи отново и да прогресира. Желязодефицитната анемия при кърмачета и малки деца може да причини забавено психомоторно и интелектуално развитие (ЗРР). За да се предотврати недостиг на желязо, е необходим годишен мониторинг на клиничните параметри на кръвния тест, пълноценно хранене с достатъчно съдържание на желязо и навременно отстраняване на източниците на загуба на кръв в организма. Трябва да се има предвид, че желязото, съдържащо се в месото и черния дроб под формата на хем, се усвоява най-добре; Нехемното желязо от растителни храни практически не се усвоява - в този случай трябва първо да се редуцира до хемово желязо с участието на аскорбинова киселина. Хората в риск могат да бъдат посъветвани да приемат профилактични добавки с желязо, както е предписано от специалист.

Vydyborets S.V. , доктор на медицинските науки, професор в Катедрата по хематология и трансфузиология

Национална медицинска академия за следдипломно обучение на името на. П.Л. Шупика Министерство на здравеопазването на Украйна

Клинична картина на желязодефицитна анемия

Клиничните прояви на IDA се състоят от общи симптоми на анемия, причинени от хемична хипоксия, признаци на тъканен дефицит на желязо (сидеропеничен синдром) и метаболитни нарушения (синдром на ендогенна метаболитна интоксикация).

Общите симптоми на анемия са замаяност, слабост, главоболие (обикновено вечер), задух, сърцебиене, склонност към припадък, особено в задушни помещения, често умерено повишаване на температурата, често сънливост през деня и безсъние през нощта. Понякога има чувство на тежест в епигастричния регион, загуба на апетит, диспептични симптоми, гадене, метеоризъм, запек или склонност към диария. Поради лошото кръвоснабдяване на кожата пациентите са чувствителни към студ. При по-възрастните хора с коронарна болест на сърцето увеличаването на анемията може да провокира увеличаване на пристъпите на стенокардия и повишени признаци на сърдечна недостатъчност.

Сидеропеничен синдром . Тъй като желязото е част от много ензими, неговият дефицит води до намаляване на активността на тези ензими и нарушаване на нормалния ход на метаболитните процеси в организма. Сидеропенията допринася за развитието на различни симптоми, които могат да бъдат групирани, както следва.

1. Промени в мускулната система.Липсата на миоглобин и ензими в мускулите увеличава мускулната слабост и умора. При деца и юноши наличието на IDA е придружено от забавяне на растежа и физическото развитие. В резултат на отслабването на мускулния апарат на сфинктерите се появява наложително желание за уриниране, невъзможност за задържане на урината при смях, кашляне, а момичетата понякога изпитват нощно напикаване (енуреза).

2. Промени в кожата и нейните производни.Дефицитът на желязо може да причини суха и лющеща се кожа. Кожата става подобна на пергамент и лесно се напуква. Появяват се пукнатини в ануса, пукнатини в ъглите на устата, по краката и дланите. Косата става чуплива ("нацепена"), рано побелява и бързо пада. При 20-25% от пациентите се наблюдават промени в ноктите под формата на изтъняване, чупливост, напречни ивици и понякога вдлъбнатини с форма на лъжица (койлонихия).

3. Промени в лигавиците на храносмилателния тракт.При изследване на устата и устната кухина 10-15% от пациентите имат пукнатини в ъглите на устата, „конфитюри“ (хейлоза); ерозия (ъглов стоматит). Може да има повишена склонност към пародонтоза и кариес.

4. Промени във възприемането на миризми.Някои пациенти развиват пристрастяване към необичайни миризми: бензин, газ, вестникарска хартия, мазут, ацетон, лак, боя за обувки, нафталин, влажна земя след дъжд.

5. Промени във вкусовите усещания(pica chlorotika) най-често се проявява при деца и юноши под формата на неукротимо желание за консумация на нехранителни продукти: пръст (геофагия), креда, зъбен прах, въглища, глина, пясък, лед (пагофагия), сурово тесто, кайма месо, зърнени култури, семена. Често пациентите имат желание да ядат пикантни, солени, кисели или пикантни храни.

6. Промени в лигавиците на горните и долните дихателни пътища.Недостигът на желязо е придружен от развитие на хроничен атрофичен ринит и атрофичен фарингит.

7. Промени в лигавиците на органа на зрението.Симптомът на синя склера се среща при 87% от пациентите с IDA. Синьото на склерата се дължи на факта, че при дефицит на желязо се нарушава хидроксилирането на пролин и лизин, което води до нарушаване на синтеза на колаген. Следователно през изтънената склера започват да се появяват съдове, което създава ефекта на синя склера.

8. Симптоми, които възникват в резултат на промени в храносмилателния тракт:

а) сухота на лигавицата на хранопровода, нейната атрофия, спастично състояние на горната част на хранопровода води до сидеропенична дисфагия - синдром на Plummer-Winson. Болните трудно преглъщат суха храна вечер или при преумора.

б) нарушаването на тъканното дишане води до постепенна атрофия на стомашната лигавица с развитието на атрофичен гастрит, намаляване на стомашната секреция до ахилия.

9. Промени в терморегулацията.Понякога пациентите изпитват постоянна субфебрилна температура (според различни автори, от 3 до 5% от случаите). Този симптом вероятно е признак на тежка ендогенна метаболитна интоксикация и хипоксия на центровете за терморегулация.

10. Дистрофични промени във вътрешните органи.Например, вторична анемична сидеропенична миокардна дистрофия, която се проявява чрез разширяване на границата на перкусионната тъпота на сърцето вляво, повишаване на първия звук на върха и промени в реполяризацията според ЕКГ данните.

11. Промени в имунната система.При пациентите се понижава нивото на лизозима, В-лизините, компонентната система на комплемента и някои имуноглобулини. Фагоцитната активност на неутрофилите и клетъчният имунитет са нарушени (наблюдава се намаляване на броя на Т- и В-лимфоцитите).

Синдром на ендогенна метаболитна интоксикациявъзниква при пациенти с IDA в резултат на дългосрочно нарушаване на метаболитните процеси. В тъканите има нарушение на синтеза, отлагането, освобождаването и инактивирането на такива физиологично активни съединения като молекули със средна маса, млечна и пирогроздена киселина, хистамин, серотонин, хепарин и др. Клиничните прояви на ендогенна метаболитна интоксикация вероятно са умора, слабост, нарушения на терморегулацията, нарушения на вкуса и обонянието, психо-емоционални разстройства и др.

Лабораторна диагностика

Има редица показатели, които могат да помогнат за потвърждаване на диагнозата IDA, но само интегриран подход към диагностиката, задълбочен анализ на получените резултати и като се вземе предвид клиничната картина могат правилно да установят диагнозата.

Таблица 4

Основни критерии за лабораторна диагностика на IDA

№

п/п

Лабораторен показател

норма

Промени в IDA

Морфологични промени в червените кръвни клетки

нормоцити – 68%

микроцити – 15,2%

макроцити – 16,8%

микроцитоза в комбинация с анизоцитоза, пойкилоцитоза

Цветен индекс

индикатор за хипохромия по-малък от 0,86

Ниво на хемоглобина

жени – най-малко 120 g/l,

мъже – не по-малко от 130 g/l

понижение в длъжност

по-малко от 27 стр

по-малко от 33%

намаля

отхвърлени

Среден диаметър на червените кръвни клетки

7,55 ±0,009 µm

намалена

Брой на ретикулоцитите

не се променя

Коефициент на ефективна еритропоеза

0,06 – 0,08x10 12 /l ден

непроменена или намалена

Серумно желязо

жени – 12-25 µmol/l

мъже – 13-30 µmol/l

намалена

Общ желязосвързващ капацитет на серума

30 – 80 µmol/l

увеличена

Латентен желязосвързващ капацитет на серума

по-малко от 47 µmol/l

над 47 µmol/l

Насищане на трансферин с желязо

Десферален тест

0,8 – 1,2 мг

понижение в длъжност

18 –89 µmol/l

повишение

Боядисване за желязо

в костния мозък има сидеробласти

изчезване на сидеробласти в пунктата

Ниво на феритин

15 – 150 µg/l

понижение в длъжност

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза на IDA се извършва с тези заболявания, които са придружени от дефицит на желязо - таласемия, анемия при хронични заболявания. Таласемия се характеризира с клинични и лабораторни признаци на хемолиза на еритроцитите: ретикулоцитоза, повишени нива на индиректен билирубин, увеличен размер на далака, високо съдържание на желязо в кръвния серум и в депото, хипохромна анемия.

Терминът "анемия, свързана с хронични заболявания" Обичайно е да се обозначава група от анемии, които възникват на фона на възпалителни заболявания (абсцеси, емфизем, туберкулоза, пневмония и др.), С подостър бактериален ендокардит, възпаление на таза, менингит. За развитието на анемичен синдром са необходими 1-2 месеца от началото на клиничните прояви на основния патологичен процес. Характерен признак на такава анемия е ниско ниво на серумно желязо, намаляване на общата жизнена стойност, увеличаване на резервите на желязо в костния мозък, намаляване на образуването на червени кръвни клетки и повишаване на концентрацията на свободни еритроцити. порфирин.


За оферта:Тихомиров A.L., Sarsania S.I., Nochevkin E.V. Желязодефицитни състояния в гинекологичната и акушерската практика // RMZh. 2003. № 16. С. 941

MGMSU кръстен след. НА. Семашко

Епидемиология

Понастоящем в световен мащаб има високо разпространение на желязодефицитна анемия (IDA). Според СЗО 600 милиона души страдат от IDA. Най-често анемията се среща при жени в репродуктивна възраст, бременни жени и деца от различни възрастови групи. В Европа и Русия 10-12% от жените в детеродна възраст развиват IDA .

Освен това желязодефицитната анемия е най-често срещаният анемичен синдром (представлява 80% от всички анемии), характеризиращ се с нарушено образуване на хемоглобин поради дефицит на желязо в кръвния серум и костния мозък и развитие на трофични нарушения в органите и тъканите.

Наред с истинския IDA има скрит дефицит на желязо, който в Европа и Русия е 30%, а в някои региони (Северен, Северен Кавказ, Източен Сибир) - 50-60%.

Латентен дефицит на желязо (предстадиен IDA, латентна анемия, „анемия без анемия“) се характеризира с намаляване на желязото в кръвните запаси и серума с нормални нива на хемоглобина; повишаване на желязосвързващия капацитет на серума (IBC); липса на хемосидерин в макрофагите на костния мозък; наличие на тъканни прояви.

Метаболизъм на желязото

Желязото е жизненоважен елемент за човека, то е част от хемоглобина, миоглобина и играе основна роля в много биохимични реакции. Намирайки се в комплекс с порфирина и влизайки в структурата на съответния протеин, желязото не само осигурява свързването и освобождаването на кислород, но и участва в редица жизненоважни редокс процеси. Обикновено процесите на метаболизма на желязото в организма са строго регулирани, така че техните нарушения са придружени от неговия дефицит или излишък.

Основен източник на желязо за хората са хранителни продукти от животински произход (месо, свински черен дроб, бъбреци, сърце, жълтък), които съдържат желязо в най-лесно усвоимата форма (като хем).

Количеството желязо в храната при пълноценно и разнообразно хранене е 10-15 mg/ден, от които само 10-15% се усвояват от организма.

Метаболизмът на желязото в организма включва следните процеси:

.Резорбция в червата

Желязото се абсорбира предимно в дванадесетопръстника и проксималния йеюнум. В червата на възрастен човек приблизително 1-2 mg желязо на ден се абсорбира от храната. Механизмите на абсорбция са различни за двата вида абсорбция на желязо, присъстващо в храната: нехем и хем. Желязото се абсорбира по-лесно в хема, отколкото извън него. Абсорбцията на нехем желязо се определя от диетата и моделите на стомашно-чревна секреция. Усвояването на желязото се инхибира от: танини, съдържащи се в чая, карбонати, оксалати, фосфати, етилендиаминтетраоцетна киселина, използвана като консервант, антиациди, тетрациклини.

. .

Акорбинова, лимонена, янтарна, ябълчена киселина, фруктоза, цистеин, сорбитол, никотинамид подобряват усвояването на желязото. Хем формите на желязото се влияят слабо от диетични и секреторни фактори. По-лесното усвояване на хем желязото е причина за по-доброто оползотворяване на желязото от животинските продукти в сравнение с растителните. Степента на усвояване на желязото зависи както от количеството му в консумираната храна, така и от неговата бионаличност.

.Транспорт до тъканите (трансферин)

Обменът на желязо между тъканните депа се осъществява от специфичен носител - плазмения протеин трансферин, който представлява J3-глобулин, синтезиран в черния дроб. Нормалната плазмена концентрация на трансферин е 250 mg/dL, което позволява на плазмата да свърже 250-400 mg желязо на 100 ml плазма. Това е така нареченият общ желязосвързващ капацитет на серума (TIBC). Обикновено трансферинът е наситен с желязо с 20-45%.

.Изхвърляне на тъкани (миоглобин, хем, нехем ензими)

Колкото по-високо е насищането на трансферина с желязо, толкова по-високо е усвояването на желязото от тъканите.

.Депозит (феритин, хемосидерин)

В молекулата на феритина желязото е локализирано в протеинова обвивка (апоферитин), която може да абсорбира Fe 2+ и да го окисли до Fe 3+. Синтезът на апоферитин се стимулира от желязото. Обикновено серумната концентрация на феритин тясно корелира с неговите запаси в депото, като концентрация на феритин, равна на 1 μg/L, съответства на 10 μg желязо в депото. Нивото на серумния феритин зависи не само от количеството желязо в депо тъканите, но и от скоростта на освобождаване на феритин от тъканите. Хемосидеринът е разградена форма на феритин, при която молекулата губи част от протеиновата си обвивка и се денатурира. По-голямата част от складираното желязо е под формата на феритин, но с увеличаването на количеството желязо се увеличава и частта, която съществува под формата на хемосидерин.

.Екскреция и загуби

Физиологичните загуби на желязо в урината, потта, изпражненията, кожата, косата, ноктите, независимо от пола, са 1-2 mg/ден; при жени в менструация - 2-3 mg/ден.

Изискване за желязо: дневната нужда от желязо при жените е 1,5-1,7 mg; при жени с обилна менструация дневната нужда от желязо се увеличава до 2,5-3 mg; по време на бременност, раждане и кърмене дневната нужда се увеличава до 3,5 mg. При загуба на кръв и повече от 2 mg желязо се отделят от тялото на ден, се развива железен дефицит.

Етиология на IDA

.Хронична постхеморагична IDA

1. Кървене от матката (менорагия от различен произход, хиперполименорея, нарушена хемостаза, аборт, раждане, маточни фиброиди, аденомиоза, вътрематочни контрацептиви, злокачествени тумори).

. .

2. Кървене от стомашно-чревния тракт (ако се установи хронична загуба на кръв, се извършва задълбочено изследване на храносмилателния тракт „отгоре надолу“, като се изключат заболявания на устната кухина, хранопровода, стомаха, червата и хелминтозна инвазия от анкилостома ).

3. Донорството (при 40% от жените води до скрит дефицит на желязо, а понякога - главно при жени донори с дългогодишен опит (повече от 10 години) - провокира развитието на ЖДА. При даряване на 500 ml кръв се приемат 250 mg от желязото се губи (5-6% от общото количество желязо за жените донори е 4-5 mg на ден).

4. Други кръвозагуби (назални, бъбречни, ятрогенни, изкуствено причинени от психични заболявания).

5. Кръвоизливи в затворени пространства (белодробна хемосидероза, гломусни тумори, особено с язва, ендометриоза).

.IDA, свързана с повишени нужди от желязо (бременност, кърмене, пубертет и интензивен растеж, възпалителни заболявания, интензивен спорт, лечение с цианокобаламин при пациенти с В12 дефицитна анемия).

.IDA, свързана с нарушен прием на желязо - алиментарни (хранителни) IDA; малабсорбция (ентерит, чревна резекция и др.).

.IDA, свързана с нарушен транспорт на желязо (вродена атрансферинемия, наличие на антитела срещу трансферин, намаляване на трансферина поради общ протеинов дефицит).

В много редки случаи причината за анемия е нарушение на образуването на хемоглобин поради недостатъчно използване на желязо (нарушение на обмена на желязо между протоплазмата и ядрото).

ЖДА клиника

Клиничната картина на IDA се състои от общи симптоми на анемия, причинена от хемична хипоксия и признаци на тъканен дефицит на желязо (сидеропеничен синдром).

Общ анемичен синдром: слабост, повишена умора, замайване, главоболие (обикновено вечер), задух по време на тренировка, сърцебиене, синкоп, особено в задушни помещения, мигащи "мухи" пред очите с ниско кръвно налягане, често се наблюдава умерено повишаване на температурата , често сънливост през деня и трудно заспиване вечер, раздразнителност, нервност, плачливост, намалена памет и внимание. Поради лошото кръвоснабдяване на кожата пациентите са свръхчувствителни към студ. Понякога има тежест в епигастричния регион, загуба на апетит, диспептични симптоми, гадене и метеоризъм.

Тежестта на оплакванията зависи от адаптацията към анемията. Възрастните хора изпитват анемия по-тежко от по-младите хора. Бавният темп на анемизация допринася за по-добрата адаптация.

Сидеропеничен синдром

Желязото е част от много ензими (цитохроми, пероксидази, сукцинат дехидрогеназа и др.). Дефицитът на тези ензими, който възниква при IDA, допринася за развитието на множество симптоми.

1. Промени в кожата и нейните придатъци (сухота, лющене, лесно напукване, восъчна бледност). Косата е матова, чуплива, накъсана, побелява рано и пада бързо. При 20-25% от пациентите се наблюдават промени в ноктите: изтъняване, чупливост, напречни ивици, понякога лъжичковидна вдлъбнатост (койлонихия) - като признак на тежък дълготраен дефицит на желязо.

2. Промени в лигавиците (глосит с атрофия на папилите, пукнатини в ъглите на устата, ангуларен стоматит, повишена склонност към пародонтоза и кариес).

3. Стомашно-чревен тракт (атрофичен гастрит, атрофия на лигавицата на хранопровода, дисфагия).

4. Мускулна система (поради отслабване на сфинктерите се появява наложително желание за уриниране, невъзможност за задържане на урината при смях, кашляне и понякога нощно напикаване при момичета).

5. Пристрастяване към необичайни миризми (бензин, керосин, вестникарска хартия, мазут, ацетон, лакове, боя за обувки, нафталин, миризма на влажна земя, гума).

6. Извращение на вкуса. Най-често при деца и юноши. Изразява се в непреодолимо желание да се яде нещо неядливо: креда, зъбен прах, въглища, глина, пясък, лед (ногофагия), нишесте (амилофагия), сурово тесто, мляно месо, зърнени храни, семена. Често има желание за пикантни, солени, кисели храни.

7. Сидеропенична миокардна дистрофия, склонност към тахикардия, хипотония.

8. Нарушения в имунната система (намалява нивото на лизозим, В-лизини, комплемент, някои имуноглобулини, намалява нивото на Т- и В-лимфоцитите, което допринася за висока инфекциозна заболеваемост при IDA).

9. Функционална чернодробна недостатъчност (с продължителна и тежка анемия. На фона на хипоксия възниква хипоалбуминемия, хипопротромбинемия, хипогликемия).

10. Промени в репродуктивната система (нарушения на менструалния цикъл, както менорагия, така и олигоменорея).

Лабораторна диагностика на IDA

Три етапа на изчерпване на желязото в организма (според Хайнрих).

1. Прелатентен дефицит на желязо:

а) няма анемия - хемоглобиновият железен фонд е запазен;

б) сидеропеничен синдром не се открива, желязният резерв в тъканите е нормален;

в) нивото на серумното желязо е нормално (транспортният фонд е запазен);

г) запасите от желязо са намалени, но това не е придружено от намаляване на количеството желязо, предназначено за еритропоезата (намален серумен феритин).

2. Латентен дефицит на желязо:

а) запазване на железния фонд на хемоглобина;

б) появата на клинични признаци на сидеропеничен синдром;

в) намалени серумни нива на желязо (хипоферемия);

г) повишаване на животоспасяващата стойност, отразяваща нивото на трансферин в кръвта.

д) червени кръвни клетки: микроцитарни и хипохромни.

3. Желязодефицитна анемия - появява се, когато запасът от желязо в хемоглобина намалява:

а) преобладаващо намаляване не на червените кръвни клетки, а на хемоглобина. Възможно е да има случаи на IDA с нормален брой червени кръвни клетки. Цветовият индекс (CPI) винаги е намален. Хематокритът се използва за преценка на тежестта на анемията, при която, като правило, има намаление;

б) еритроцити: хипохромни, анулоцитоза, склонност към микроцитоза, анизо- и пойкилоцитоза;

в) осмотичната резистентност на еритроцитите е нормална или леко повишена;

г) нивото на ретикулоцитите често е нормално. Леко увеличение - при значителна загуба на кръв, както и по време на лечение с железни добавки;

д) често има тенденция към левкопения, броят на тромбоцитите често е нормален, при по-тежка кръвозагуба е възможна тромбоцитоза.

Тежест на анемията (според A.A. Miterev)

Светлина: хемоглобин - 120-90 g/l

Средна: хемоглобин - 90-70 g/l

Тежки: хемоглобин - под 70 g

IDA при бременни жени

Наблюдава се при 40% от бременните жени и представлява 90% от всички анемии при бременни жени.

Развива се главно поради увеличаване на нуждата от Fe, особено при многократна бременност (интервал по-малък от 3 години), многоплодна бременност и прееклампсия.

Така невъзстановимата загуба на желязо по време на всяка бременност е ~700 mg. Изчерпване на депото с 50%.

Необходимост от Fe по време на бременност:

I триместър - 2 mg / ден.

II триместър - 2-3 mg / ден.

III триместър - 3-5 mg / ден.

Нуждата от Fe особено се увеличава от 16-20 седмици от бременността, когато започва хемопоезата на костния мозък на плода и кръвната маса в тялото на майката се увеличава. Ако преди бременността е имало скрит дефицит на Fe, тогава до 20-та седмица от бременността има истински IDA.

По-често при наличие на: стомашно-чревни заболявания, хронични инфекции (ревматизъм, холецистит, пиелонефрит и др.), продължителна лактация. ИДА се развива предимно през зимата и пролетта.

По време на бременност 300-500 mg Fe се изразходват за допълнително производство на Hb, 25-50 mg се изразходват за изграждане на плацентата, 250-300 mg се мобилизират за нуждите на плода, около 50 mg се отлагат в миометриума, 100 mg. -150 mg се губят по време на раждане, 250-300 mg - по време на кърмене за 6 месеца. Спирането на менструацията не компенсира тези загуби.

През втората половина на бременността може да се открие умерена относителна анемия поради увеличение на плазмения обем с 40%. Тя се различава от истинската анемия по липсата на морфологични промени в червените кръвни клетки.

IDA влияе върху хода на бременността, раждането и развитието на плода:

Прееклампсията е 1,5 пъти по-честа, преждевременното прекъсване на бременността 15-42%, многоводието, преждевременното пукване на околоплодните води - всяка 3-та бременна е със слаба родова сила 15%, повишена кръвозагуба по време на раждане 10%, следродилни септични усложнения 12%, хипогалактия. 39 %.

Плод: вътрематочна хипоксия, недохранване, анемия.

При деца: инхибиране на еритропоезата, до една година - хипохромна анемия.

При липса на железен дефицит преди бременността през втория и третия триместър - 30-50 mg лекарствено желязо, но ако е имало железен дефицит преди бременността - 100-120 mg Fe на ден.

Парентералният начин на приложение на желязо е неприемлив за повечето бременни жени (повишаването на Hb е краткотрайно, използването е незначително). Опасност: спонтанен аборт, мъртво раждане, хемолитична болест на новороденото.

Менорагия в развитието на IDA

Хиперполименорея - менструация за повече от 5 дни, с цикъл по-малък от 26 дни, наличие на съсиреци за повече от един ден. При нормална менструация се губят 30-40 ml кръв (15-20 mg Fe). Критична зона - загуба на 40-60 ml, повече от 60 ml - дефицит на Fe.

При липса на очевидна гинекологична патология като причина за менорагия е необходима продължителна терапия с железни добавки.

Препоръчително е да изберете лекарства с високо съдържание на желязо, което позволява една или две дози на ден. След нормализиране на нивото на Hb - поддържаща терапия.

Прекъсванията в лечението не трябва да са дълги, т.к Продължаващата менорагия бързо изчерпва резервите на Fe с риск от повторна IDA.

Проблемът с IDA винаги е бил остър за акушер-гинеколозите. Предвид факта, че маточните фиброиди и ендометриозата са най-честите гинекологични заболявания с тенденция към подмладяване, а процентът на анемията при бременните расте, въпросът за адекватното, съвременно лечение на ЖДА става все по-актуален.

В Центъра за диагностика и лечение на маточни фиброиди в Централната клинична болница на МПС проучихме ефективността, поносимостта и съответствието на лекарството Феретаб (Lannacher, Австрия) при пациенти с IDA и латентен железен дефицит.

Изследвахме 20 пациенти на възраст 17-55 години, които бяха разделени в четири групи. Първите три групи включват пациенти с желязодефицитна анемия с различна тежест;

Група 1 (n=5) Лека IDA - Hb 120-91 g/l.

Възрастта на пациентите е от 17 до 42 години. Етиологични фактори за развитието на IDA в тази група: маточни фиброиди в комбинация с хронични възпалителни заболявания на тазовите органи, аденомиоза и външна ендометриоза - 2; хиперпластичен процес на ендометриума, полип на цервикалния канал - 2; вътрематочна бременност 7-8 седмици -1.

При изучаване на анамнестичните данни 3 пациенти преди това са наблюдавали IDA. Основните оплаквания са: слабост, повишена умора, бледност и суха кожа, обилна менструация със съсиреци.

По-рядко се наблюдават промени в структурата на косата, главоболие, тахикардия, хипотония, перверзия на вкуса и пристрастяване към необичайни миризми. Продължителността на IDA към момента на прегледа варира от няколко месеца до няколко години.

При изследването са установени: среден хемоглобин 102,3±1,64 g/l; цветен показател - 0,76±0,02; еритроцити - 3,74±0,03x10 12 /l; хематокрит - 31,1±1,12%, както и намаляване на серумното желязо, феритин, повишаване на общото кръвно налягане, микроцитоза, анизо-пойкилоцитоза.

Група 2 (n=5) . IDA с умерена тежест (Hb 90-70 g / l).

Възрастта на пациентите е от 21 до 50 години. Етиологичен фактор в развитието на IDA: миома на матката + менометрорагия, последвана от отделен терапевтичен и диагностичен кюретаж на лигавиците на цервикалния канал и маточната кухина - 3; ендометриален хиперпластичен процес - 1; бременност 11-12 седмици в комбинация с фолиева недостатъчност - 1; хранителен фактор в комбинация с бременност 14-15 седмица - 1. И двете бременни са изложени на риск от спонтанен аборт. Продължителността на IDA варира от няколко месеца до няколко години.

Основните оплаквания от тази група: слабост, много бърза умора, намалено внимание и памет, задух при обичайна физическа активност, понижено кръвно налягане и мигащи "петна" пред очите, косопад, чупливи нокти, бледа кожа. Обилни съсиреци за повече от 2 дни менструация. Често - промени във вкуса, метален вкус в устата, главоболие, нарушения на съня.

При изследването са установени: среден хемоглобин 81,3±1,53 g/l; цветен показател 0,66±0,02; еритроцити 3,43±0,02x10 12 /l; хематокрит 27,6±0,02%. Намалено серумно желязо, феритин, повишен CVSS, микроцитоза, анизо- и пойкилоцитоза.

Група 3 (n=5) . Тежка IDA (Hb под 70 g/l).

Възрастта на пациентите е от 32 до 55 години. IDA в тази група е полиетиологично заболяване. Наред с често срещаните гинекологични заболявания са идентифицирани хиперпластични процеси, менометрорагия, интензивна спортна дейност, донорство в продължение на 8 години, придържане към вегетарианска диета, хронични възпалителни заболявания на тазовите органи, ставите, бъбреците, орофаринкса и вътрематочна бременност от 5-6 седмици. . Продължителността на IDA по време на проучването варира от няколко седмици до няколко години. Отбелязана е висока тежест на общи анемични и сидеропенични синдроми.

Средното ниво на хемоглобина е 65,4±1,0 g/l; цветен показател 0,56±0,02; еритроцити 2,2±0,04x10 12 /l; хематокрит 23,6±0,02%, ниско ниво на серумно желязо, феритин, повишена жизнена стойност на кръвта, изразена анизо- и пойкилоцитоза.

Група 4 (n=5) . Латентен дефицит на желязо.

Възрастта на пациентите е от 20 до 32 години. 2 пациенти са имали анамнеза за IDA.

Маточни фиброиди, аденомиоза, краткосрочна бременност в комбинация с недохранване са основните причини за развитието на латентен железен дефицит. Основните оплаквания са слабост, умора, незначителни промени в трофиката на ноктите.

При изследването са установени: среден хемоглобин 122±1,0 g/l; нивото на цветния индекс, червените кръвни клетки, хематокрита е в рамките на средните нормални стойности. Имаше увеличение на латентния желязосвързващ капацитет на серума, както и намаляване на нивата на феритин.

Оценка на ефективността на лекарството Ferretab

На всички пациенти е предписан Ferretab, съдържащ железен фумарат 154 mg, което съответства на 50 mg Fe++ йон, и фолиева киселина 0,5 mg.

Пациентите от втората и третата група, както и бременните жени от първите три групи, приемаха Ferretab по 1 капсула 2 пъти на ден 40 минути преди хранене за облекчаване на анемията.

За облекчаване на анемията на пациентите от първата група е предписан Ferretab по 1 капсула веднъж дневно 40 минути преди хранене.

Клинично подобрение в тези групи се наблюдава до края на първата седмица от приема на лекарството.

Също така във всички групи са определени нивата на хемоглобин, еритроцити, цветен индекс, серумно желязо, TLC и феритин. Първата оценка на резултатите е извършена на 25-30-ия ден от приема на лекарството.

Така терапията, насочена към облекчаване на анемията в първата и втората група, отне от 25 до 42 дни, в третата от 1,5 до 2 месеца.

Терапията за насищане (възстановяване на запасите от желязо в организма) за пациентите от първите три групи се провежда чрез прием на Ferretab по 1 капсула веднъж дневно. Контролът се извършва чрез оценка на нивата на феритин.

Продължителността на този етап е индивидуална и варира от 2 до 4 седмици.

Поддържащата терапия също се предписва във всеки случай индивидуално, като се вземе предвид прогнозата на основното гинекологично заболяване и наличието на бременност при пациентите. По правило се състои в приемане на 1 капсула Ferretab на ден преди хранене. Проведена е терапия:

а) в рамките на 5-7 дни след края на менструацията, когато мензисът е повече от 7 дни, наличието на съсиреци е повече от един ден, с менструален цикъл по-малко от 26 дни.

б) по време на 2-ри и 3-ти триместър на бременността и 6 месеца на кърмене.

Възстановяването на железните резерви в група 4 се извършва чрез предписване на Ferretab 1 капсула веднъж дневно преди хранене. Средното ниво на хемоглобина на 25-ия ден от лечението е 134±1,0 g/l. Максималната продължителност на терапията е 4 седмици под контрола на CVS, серумно желязо, изчисляване на нивото на латентен железен дефицит, ниво на феритин.

По този начин съставът и структурата на лекарството Ferretab (микрогранули вътре в капсулата) осигуряват неговото продължително действие, което позволява лекарството да се използва 1-2 пъти на ден. Съществено изискване към железните препарати за перорално приложение е тяхната лекота на употреба и добра поносимост, което позволява високо ниво на придържане на пациента към предписаното лечение. Всички тези изисквания са изпълнени по време на лечението с Ferretab. В нито един случай не сме регистрирали непоносимост към това лекарство, което гарантира висок комплайънс на терапията, особено при бременни жени.

Ferretab няма неблагоприятен ефект върху стомашната лигавица, тъй като се състои от микрогранули, освободени в тънките черва. Желязната сол - фумарат - е най-физиологичната (усвояемост, смилаемост, поносимост) от всички железни соли, използвани в лекарствени продукти, съдържащи желязо. Съдържанието на фолиева киселина значително намалява неонаталната смъртност, риска от кървене, спонтанен аборт по време на бременност, стимулира еритропоезата, повишавайки усвояването и използването на желязото. Приемът на фолиева киселина намалява риска от малформации на плода, по-специално дефект на невралната тръба, цепнатина на небцето и горната устна, вродени дефекти на сърцето, пикочните пътища, крайниците, както и недохранване на плода, следродилна депресия при майката.

Литература:

1. Аркадиева Г.В. Диагностика и лечение на IDA.-M., 1999.

2. Харисън Г.Р. В кн.: Вътрешни болести. Том 7.- М.: Медицина, 1996, стр. 572-587.

4. Дворецки Л.И. ОЧАКВАНЕ. - М .: “Newdiamid-AO”, 1998.

5. Шехтман М.М. В книгата: Екстрагенитална патология и бременност. -Медицина, 1987, с. 143-155.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ

Желязодефицитната анемия е анемия, причинена от дефицит на желязо в кръвния серум, костния мозък и депото. Хората, страдащи от скрит железен дефицит и желязодефицитна анемия, съставляват 15-20% от населението на света. Желязодефицитната анемия е най-често срещана при деца, юноши, жени в детеродна възраст и възрастни хора. Общоприето е да се разграничават две форми на железен дефицит: латентен железен дефицит и желязодефицитна анемия. Латентният железен дефицит се характеризира с намаляване на количеството желязо в неговото депо и намаляване на нивото на транспортното желязо в кръвта с нормален хемоглобин и червени кръвни клетки.

Етиология

Хронична загуба на кръв

Повишена нужда от желязо

Бременност, раждане и кърмене

Недостатъчен прием на желязо от храната

Хранителната желязодефицитна анемия, причинена от недостатъчен прием на желязо от храната, се развива при строги вегетарианци, при хора с нисък социално-икономически стандарт на живот, при пациенти с психична анорексия.

Малабсорбция на желязо

Основните причини, водещи до нарушена абсорбция на желязо в червата и произтичащото от това развитие на желязодефицитна анемия са: хроничен ентерит и ентеропатия с развитие на синдром на малабсорбция; резекция на тънките черва; Резекция на стомаха по метода Billroth II („от край до страна“), когато част от дванадесетопръстника е изключена. В този случай желязодефицитната анемия често се комбинира с В12-(фолат)-дефицитна анемия поради нарушена абсорбция на витамин В12 и фолиева киселина.

Нарушения на транспорта на желязо

Желязодефицитна анемия, причинена от намаляване на нивата на трансферин в кръвта Клинична картина

Клиничните прояви на желязодефицитната анемия могат да бъдат групирани в два най-важни синдрома - анемичен и сидеропеничен.

Анемичен синдром

Анемичният синдром се причинява от намаляване на съдържанието на хемоглобин и броя на червените кръвни клетки, недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород и се изразява в неспецифични симптоми. Пациентите се оплакват от обща слабост, повишена умора, намалена работоспособност, замаяност, шум в ушите, петна пред очите, сърцебиене, задух по време на тренировка и появата на припадък. Може да има намаление на умствената дейност, паметта и сънливост. Субективните прояви на анемичен синдром първо притесняват пациентите по време на физическа активност, а след това в покой (с увеличаване на анемията).

При обективен преглед се установява бледност на кожата и видимите лигавици. Често се открива някаква пастообразност в областта на краката, стъпалата и лицето. Характерно е сутрешното подуване - “торбички” около очите.


Анемията причинява развитието на синдром на миокардна дистрофия, който се проявява със задух, тахикардия, често аритмия, умерено разширяване на границите на сърцето вляво, тъпота на сърдечните тонове и мек систоличен шум във всички аускултационни точки. При тежка и продължителна анемия миокардната дистрофия може да доведе до тежка циркулаторна недостатъчност. Желязодефицитната анемия се развива постепенно, така че тялото на пациента постепенно се адаптира и субективните прояви на анемичен синдром не винаги са изразени.

Сидеропеничен синдром

Сидеропеничният синдром (синдром на хипосидероза) се причинява от дефицит на желязо в тъканите, което води до намаляване на активността на много ензими (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат дехидрогеназа и др.). Сидеропеничният синдром се проявява с множество симптоми:

· извращение на вкуса (picachlorotica) - непреодолимо желание да се яде нещо необичайно и неядливо (креда, зъбен прах, въглища, глина, пясък, лед), както и сурово тесто, мляно месо, зърнени храни; този симптом е по-често при деца и юноши, но доста често при възрастни жени;

· пристрастяване към пикантни, солени, кисели, пикантни храни;

· перверзия на обонянието - пристрастяване към миризми, които се възприемат от повечето други като неприятни (бензин, ацетон, миризмата на лакове, бои, боя за обувки и др.);

· изразена мускулна слабост и умора, мускулна атрофия и намалена мускулна сила поради дефицит на миоглобин и ензими за тъканно дишане;

· дистрофични промени в кожата и нейните придатъци (сухота, лющене, склонност към бързо образуване на пукнатини по кожата; тъпота, крехкост, косопад, ранно побеляване на косата; изтъняване, чупливост, напречни ивици, тъпота на ноктите; симптом на койлонихия - вдлъбнатост на ноктите с форма на лъжица);

o ъглов стоматит - пукнатини, "конфитюри" в ъглите на устата (срещат се при 10-15% от пациентите);

o глосит (при 10% от пациентите) - характеризира се с усещане за болка и пълнота на езика, зачервяване на върха му и впоследствие атрофия на папилите ("лакиран" език); често има склонност към пародонтоза и кариес;

o атрофични промени в лигавицата на стомашно-чревния тракт - това се проявява със сухота на лигавицата на хранопровода и затруднено, а понякога и болка, при преглъщане на храна, особено суха храна (сидеропенична дисфагия); развитие на атрофичен гастрит и ентерит;

o симптомът на "синя склера" се характеризира със синкав цвят или изразено синьо на склерата. Това се обяснява с факта, че при дефицит на желязо синтезът на колаген в склерата се нарушава, тя изтънява и през нея се вижда хориоидеята на окото.

o наложително желание за уриниране, невъзможност за задържане на урина при смях, кашляне, кихане, възможно дори нощно напикаване, което се дължи на слабост на сфинктерите на пикочния мехур;

o “сидеропенично субфебрилно състояние” - характеризиращо се с продължително повишаване на температурата до субфебрилни нива;

o изразено предразположение към остри респираторни вирусни и други инфекциозни и възпалителни процеси, хронизиране на инфекции, което се дължи на нарушение на фагоцитната функция на левкоцитите и отслабване на имунната система;

o намаляване на репаративните процеси в кожата и лигавиците.

Лабораторни данни



Случайни статии

нагоре