Alkalozė gyvūnams. Galvijų medžiagų apykaitos sutrikimai: ketozė. riebiųjų kepenų degeneracija. prieskrandžio acidozė. prieskrandžio alkalozė. Pagrindinės kvėpavimo takų alkalozės priežastys

Skrandžio alkalozė(ūminė alkalozė ruminis)

Skrandžio alkalozė vadinamas virškinimo sutrikimu, kuriam būdingas prieskrandžio turinio pH pokytis link šarminės pusės. Kliniškai liga pasireiškia prieskrandžio motorinės funkcijos susilpnėjimu (hipotonija, atonija) ir kartais tuo pačiu prieskrandžio perpildymu pašarų masėmis. Lyginant su prieskrandžio acidoze, alkalozė yra daug rečiau paplitusi.

Etiologija. Prieskrandžio alkalozė atsiranda vartojant per dideles dozes azoto turinčių priedų (karbamido) arba netinkamai juos vartojant. Liga buvo aprašyta buivolams, kai jie buvo šeriami dideliais kiekiais žemės riešutų (Nagarajan ir Rajamani, 1973). Kartais ganyklose valgant didelį kiekį ankštinių augalų atsiranda alkalozė. Nustatėme alkalozės atsiradimą valgant supuvusio maisto likučius iš lesyklos dugno arba ilgalaikį valgomosios druskos nebuvimą gyvulių racione. Tai sukelia druskos badą ir gyvūnų norą laižyti išmatomis užterštas grindis ir sienas.
Prieskrandžio turinio šarminimas vyksta ir alkaniems gyvūnams.

Patogenezė. Prieskrandžio mikroflora geba hidrolizuoti įvairias azoto turinčias medžiagas. Daug azoto turinčios pašarinės medžiagos yra baltymai, o cheminės medžiagos – karbamidas ir nitratai. Pagrindinis produktas, susidarantis šiuo atveju, yra amoniakas. Jis yra pagrindinis mikroorganizmų augimo ir dauginimosi šaltinis. Gautas mikrobinis baltymas yra veikiamas fermentinio poveikio pilvo ertmėje, kur jis suskaidomas į aminorūgštis, kurios absorbuojamos plonojoje žarnoje. Kai kurių mikroorganizmų ląstelės sienelėje randamas fermentas ureazė, būtinas baltymams skaidyti. Nepanaudotas amoniako kiekis, išsiskiriantis baltymų hidrolizės metu, greitai pasklinda pro didžiojo prieskrandžio epitelio paviršių ir patenka į kraują, kur gali turėti toksinį poveikį organizmui. Tačiau natūraliomis sąlygomis tai neįvyksta dėl nedidelio amoniako, susidarančio didžiajame prieskrandyje ir absorbuoto į kraują, greito pavertimo kepenyse į karbamidą, kuris iš organizmo pasišalina su šlapimu. Baltymų hidrolizės greitis ir pagaminamo amoniako kiekis priklauso nuo raciono sudėties ir baltymų ar azoto turinčių priedų kiekio joje. Šeriant gyvūnus pašarais, kuriuose yra daug baltymų ar karbamido, susidaro dideli amoniako kiekiai, kurių mikroflora negali visiškai ir greitai pasisavinti. Amoniakas patenka į kraują kiekiais, viršijančiais normą. Kepenyse jis nevirsta karbamidu, įvyksta organizmo apsinuodijimas. Visa tai sukuria klinikinį ligos vaizdą, kuris pasireiškia, jei amoniako kiekis kraujyje pasiekia 1 – 4 mg.
Amoniakas yra bazė ir jo pH yra 8,8. Amoniako kaupimasis prieskrandyje sukelia jame esančios aplinkos pH poslinkį į šarminę pusę. Skrandžio skysčio pH lygis priklauso nuo amoniako susidarymo greičio ir jo absorbcijos į kraują. Kuo aukštesnis prieskrandžio skysčio pH lygis, tuo jame didesnis amoniako kiekis, kuris yra lengvai įsisavinamos būsenos, tai yra laisvos formos, o ne katijonų pavidalu. Pažeidus kepenis, padidėja gyvūnų jautrumas amoniako koncentracijai.
Prieskrandžio skysčio pH pokyčiai šeriant sugedusį pašarą, mineralinis badas ar gyvūnus laikant antisanitarinėmis sąlygomis atsiranda dėl irimo procesų, kai į prieskrandį patenka puvimo mikroflora iš išorinės aplinkos.
Aplinkos pH pokytis prieskrandžio link šarminės pusės sukelia blakstienų ir naudingų mikroorganizmų kiekybinės ir rūšinės sudėties pokyčius. Jų skaičius mažėja arba visiškai išnyksta. Į tokį prieskrandžio turinį pridėto metileno mėlynojo spalvos pakitimas labai vėluoja arba visai nepasireiškia.

Simptomai. Nurijus didelį kiekį šlapalo, pastebimi pilvo skausmo požymiai: neramumas, griežimas dantimis. Pastebima putojančių seilių sekrecija ir poliurija. Vėliau atsiranda drebulys, silpnumas, judesių koordinacijos sutrikimas, padažnėja kvėpavimas, maudimas, raumenų spazmai. Mirtis įvyksta praėjus 0,5–4 valandoms po apsinuodijimo.
Persimaitinant baltymų turinčiais pašarais, liga trunka ilgiau ir esant ramesnei gyvūno išorinei būklei. Pastebimas nuolatinis maisto atsisakymas, kramtomosios gumos trūkumas, prieskrandžio judrumo stoka, sunki depresija iki komos ar mieguistumas. Nosies gleivinė yra sausa, gleivinės hipereminės. Iš pradžių susidaro išmatos, o vėliau gali būti skystos. Iš burnos ertmės jaučiamas pūlingas ar nemalonus kvapas. Yra vidutinio sunkumo (Setareman ir Rather, 1979). Trūkstant palpuojant randą, kartais pastebimas skysčio purslai.
Skrandžio alkalozės prognozė priklauso nuo gydymo priemonių savalaikiškumo ir efektyvumo, kurių nepanaudojus neišvengiamai miršta.
Alkalozė, atsirandanti perdozavus šlapalo, yra ūmi, persivalgius baltyminiais pašarais, net ir su medicinos pagalba, trunka iki 7-8 dienų.

Patologiniai ir anatominiai pokyčiai. Esant alkalozei, kurią sukelia apsinuodijimas karbamidu, hiperemija ir plaučių edema, nustatomi kraujavimai virškinimo kanalo gleivinėje.
Permaitinant baltyminiais pašarais prieskrandžio turinys atrodo kaip pusiau tiršta masė; vartojant pašarus, užterštus srutomis, prieskrandžio turinys yra skystas, tamsios spalvos, nemalonaus mėšlo kvapo.
Diagnozė. Svarbi šėrimo ir pašarų kokybės, gyvenimo sąlygų, šėrimo higienos analizė. Diagnozę galima patikslinti nustačius skysto prieskrandžio turinio pH. Kai alkalozės pH viršija 7, turinyje nerandama gyvų blakstienų.

Gydymas. Perdozavus ar apsinuodijus karbamidu, veiksmingiausias gydymas yra užpilti prieskrandžiu iki 40 laipsnių šalto vandens, įpylus 4 litrus 5% acto rūgšties tirpalo. Šaltas vanduo sumažina temperatūrą prieskrandyje ir lėtina karbamido apykaitos greitį. Tai taip pat sumažina amoniako koncentraciją ir jo absorbcijos greitį. Be to, acto rūgštis su amoniaku sudaro neutralias druskas. Gyvūnas stebimas, nes po 2-3 valandų galimas ligos atkrytis ir gydymas turi būti kartojamas (Mullen, 1976).
Sunkiais apsinuodijimo karbamidu ir susirgimų atvejais valgant pašarus, kuriuose gausu baltymų arba užkrėstą E. coli, prieskrandžio skalavimas yra veiksmingas gydymas. Jei prieskrandyje nėra tankaus turinio, ši terapinė priemonė bus sėkminga ir naudinga. Virškinimo prieskrandyje atkūrimą pagreitina sveikų karvių turinys į prieskrandį patekus 2 litrus ar daugiau.
Lengvesniais ligos atvejais poveikis pasireiškia 30–50 ml acto rūgšties įleidus į prieskrandį 200–300 ml vandens arba 6% acto rūgšties tirpalo 200 ml dozėje. Atsigavimas įvyksta per 5-8 dienas. Kai kurie autoriai papildo šį gydymą, įvesdami į randą antibiotiko, kad slopintų puvimo mikroflorą, ir į raumenis skirdami tiamino ir antihistamininio preparato. Tiaminas šiuo atveju skiriamas siekiant išvengti galimų klinikinių vitamino Bi trūkumo apraiškų (kortikocerebrinės nekrozės) dėl mikrofloros žūties prieskrandyje ir ilgos ligos eigos.
Glauberio druskos pavidalu vidurius laisvinančių vaistų nuo alkalozės vartoti draudžiama. Glauberio druska, turinti šarminę reakciją, apsunkina alkalozę.

Prevencija. Prieskrandžio alkalozės galima išvengti teisingai vartojant azoto turinčius papildus ir tuo pačiu
daug naudoti pašarus, kuriuose yra lengvai virškinamų angliavandenių (krakmolo, cukraus). Susidarę rūgštinės fermentacijos produktai sumažina aplinkos šarmingumą prieskrandyje, karbamido skilimo greitį ir amoniako susidarymą.
Svarbu stebėti gyvūnų šėrimo higieną, pašarų kokybę ir gyvenimo sąlygas. Būtina reguliariai išvalyti šėryklas nuo nesuvalgyto maisto likučių ir suteikti gyvūnams laisvą prieigą prie valgomosios druskos.

Acidozė - būdingas prieskrandžio turinio pH pokytis į rūgštinę pusę (normalus 6,8). Galvijai ir avys serga, ypač rudens-vasaros laikotarpiu.

Etiologija. valgant didelius kiekius pašarų, kuriuose yra daug angliavandenių – kukurūzų, avižų, kviečių, cukrinių runkelių, bulvių, obuolių, žalios žolės ir kt., kai dietoje trūksta baltymų.

Patogenezė. lengvatinis gram+ dauginimasis, ypač pieno rūgšties mikroflora, kuriai gerai tirpstantys angliavandeniai yra gera maistinė terpė. Veikiant bakterijų fermentams, vyksta angliavandenių hidrolizė (skilimas), dideliais kiekiais susidaro lakiųjų riebalų rūgščių – acto, pieno, sviesto, propiono, PVA ir kt. Prieskrandyje pH sumažėja iki 4-6 ir yra kartu su bendra organizmo acidoze. Sutrinka OM, krenta raumenų tonusas.Susistingsta prieskrandžio turinys, sumažėja simbiontų skaičius dėl jų slopinimo ir žūties, dėl to sutrinka biocheminiai procesai ir prieskrandžio gleivinės struktūra.

Simptomai. gyvūnų maisto suvartojimo sumažinimas arba nutraukimas, hipotenzija arba prieskrandžio atonija, bendras silpnumas, raumenų drebulys, seilėtekis. Sunkiais atvejais jie guli, padažnėja pulsas ir kvėpavimas.

Patomorfologiniai pokyčiai. Rando epitelis yra pažeistas, patinęs, dažnai būna kraujavimas ir net nekrozė.

Diagnostika ir diferencinė diagnostika, istorija, prieskrandžio turinio pH, kuris bus mažesnis nei 6, o dažniau 4-6, tyrimų rezultatai.

Gydymas. plaunamas 1% natrio chlorido tirpalu, 2% natrio bikarbonato tirpalu arba vartojamas per burną su 3% tirpalu po 0,5-1 l, taip pat antibiotikais 5-10 milijonų vienetų. Po to rekomenduojama duoti iki 200 g mielių, 1-2 l pieno ir prieskrandžio turinio, gauto iš sveikų gyvūnų.

Prevencija. Šėrimo racioną subalansuokite pagal cukraus ir baltymų santykį, kuris turi būti 1-1,5:1. kokybiškas stambiasis pašaras.

Alkalozė - har-sya nar-m prieskrandžio maistas, lydimas prieskrandžio turinio pH pokyčio į šarminę pusę, hipotenzija ir prieskrandžio atonija.

Etiologija. - ilgai šerti pašarais, kuriuose yra daug baltymų (dobilų, liucernų, esparnių ir kt.), taip pat koncentratais, pridedant sintetinių azoto komponentų esant angliavandenių trūkumui. Prieskrandžio alkalozė atsiranda, kai baltymų kiekis maiste viršija 20 proc.

Patogenezė. puvimo procesai, baltymai nevirškinami, o paverčiami proteinogeniniais aminais. Baltymų turtingas pašaras padidina amonio jonų susidarymą prieskrandyje. Dėl to susidaro sąlygos graminei mikroflorai, daugiausia Escherichia coli ir Proteus. Gaminamas daugiau nei įprastai amoniako, kuris absorbuojamas į kraują ir sukelia poslinkį į šarminę pusę; pH = 8-9. Esant tokioms sąlygoms, simbiontai žūva prieskrandyje arba slopinamas jų veikimas. Dėl to sutrinka virškinimas prieskrandyje ir medžiagų apykaita organizme.

Simptomai. Padidėjus amoniako koncentracijai kraujyje daugiau nei 20 mg%, atsiranda pleištas. apsinuodijimo požymiai, apsinuodijus šlapalu - nerimas, griežimas dantimis, seilėtekis, dažnas šlapinimasis, silpnumas, dusulys, koordinacijos stoka ir tt Esant normaliam baltymų pertekliui, klinikinis vaizdas ne toks ryškus - maisto atsisakymas, hipotenzija ir. prieskrandžio atonija, nemalonus burnos kvapas, didžiojo prieskrandžio timpanas, skystos išmatos

Diagnozė ir diferencinė diagnostika. Istorija, klinikiniai simptomai ir pH nustatymas prieskrandyje

Gydymas. Priežastys pašalinamos, prieskrandis išplaunamas 2% acto rūgšties tirpalu ir tada galvijams suleidžiami silpni rūgščių tirpalai - acto, druskos, pieno (0,5-1%) 2-3 litrai, po to 1-2 litrai. prieskrandyje esančio turinio, gauto iš sveikų gyvūnų. Taip pat geri rezultatai gaunami davus 0,5-1 kg cukraus, ištirpinto 1-2 l vandens ir 3-4 l rūgpienio.

Įtraukimo data: 2015-05-19 | Peržiūrų: 2130 | autorinių teisių pažeidimas

Turinys:

Acidozė – prieskrandžio rūgštėjimas, atsiranda dėl to, kad karvė suvartoja didelius kiekius lengvai virškinamų angliavandenių (EDC), kuriuos fermentuoja didžiojo prieskrandžio mikroflora, susidarant lakiosioms riebalų rūgštims (VFA). Būtent jie, o ne gliukozė, yra pagrindinis atrajotojų energijos šaltinis. Iš sveikatos priežiūros produktų daugiausia susidaro sviesto rūgštis (butiratas), kurią organizmas suvokia kaip toksišką medžiagą.

Mikrobai rado būdą apsisaugoti. Jie paverčia butiratą į pieno rūgštį (laktatą), kuri yra fermentacijos atliekos, kurių pH yra žemiausias iš visų panašių junginių. Atsiranda acidozė – rimta būklė, pavojinga karvių sveikatai ir gyvybei. Šiame straipsnyje ūkininkai informuojami apie acidozės priežastis, jos šalinimo priemones ir prevencijos būdus.

Priežastys

Pieno rūgšties acidozė atsiranda dėl karvės savininko kaltės. Yra žinoma, kad dalis energijos, patenkančios į gyvūno kūną su maistu, prarandama išmatose ir šlapime. Antrasis naudojamas gyvybei palaikyti, trečiasis – gaminiams gaminti. Todėl reikia priversti karvę sunaudoti daugiau energijos. Tačiau maisto skonį lemia virškinamojo trakto tūris, maisto virškinimo greitis ir kitos priežastys.

Todėl kelias į sėkmę yra maksimaliai padidinti raciono sausųjų medžiagų prisotinimą energija. Tačiau karvė yra atrajotojas, todėl bent pusė kalorijų turėtų būti gaunama iš pagrindinių pašarų (siloso, siloso ar šieno).

Nepakankamai apgalvotas pašarų supirkimo organizavimas neleidžia gauti daug energijos turinčių produktų. Ūkininkai kompensuoja žemą stambiųjų pašarų maistinę vertę, pridedant grūdų koncentratų, kuriuose yra daug sveikatos priežiūros produktų krakmolo pavidalu.

Prieskrandžio mikroflora greitai fermentuoja sveikatą stiprinančias medžiagas, kurios, aplenkdamos gliukozės susidarymo stadiją, virsta rūgštimis. Jų perteklius paverčiamas laktatu, kuris sukelia acidozę.

Be pagrindinės priežasties, sukeliančios patologinį procesą, yra ir kitų:

• Per didelis vienkartinis sveikatos priežiūros įstaigų vartojimas. Siekdami pieno primilžio, ūkininkai šeria galvijus dideliu kiekiu saldžių pašarų – pašarų ar cukrinių runkelių, bet dažniausiai – melasos (melasos). Aklas melžiamų karvių šėrimo standartų laikymasis sukelia apsinuodijimą cukrumi.
• Sugedusių pašarų, kuriuose yra daug sviesto rūgšties, vartojimas. Dažniausiai tai yra silosas arba šienainis. Pirkimo technologijos pažeidimas, taip pat šių pašarų pasirinkimas lemia jų gedimą.
• Smulkiai sumaltas pašaras. Mažesnių nei 0,8 cm ilgio dalelių masė neturi viršyti 50%. Priešingu atveju maistas neliks priekiniame skrandyje, o pateks į pilvuką. Mikroflora išliks alkana ir su padidinta energija pradės fermentuoti sveikatos priežiūros įstaigas. Maistas nebegrįš į burną, sustos kramtomoji guma ir seilių, kurios paprastai neutralizuoja laktato perteklių, gamyba.

PH sumažėjimas sukelia mikroorganizmų, kurie fermentuoja birius pašarus, slopinimą. Vystosi krakmolą perdirbanti flora. Sustoja kramtomoji guma ir seilių, kuriose yra buferinių medžiagų, neutralizuojančių rūgštingumo perteklių, gamyba. Kraujas rūgštėja, nustoja funkcionuoti fermentų sistemos, kaupiasi toksiškos atliekos, apsinuodijama. Lėtiniai maitinimosi sutrikimai neigiamai veikia būsimus palikuonis. Veršeliai gimsta silpni, negyvybingi, dauguma jų suserga dispepsija, kolibaciloze ar salmonelioze.

Simptomai

Karvių prieskrandžio acidozė gali išsivystyti pagal šiuos scenarijus:

• aštrus;
• porūgštis;
• nuolatinis;

Ūminė acidozė

Ligos požymių sparčiai daugėja, juolab kad patologijos priežastis beveik visada žinoma – karvė buvo tyčia permaitinta arba ja neprižiūrėta, o pati per daug suvalgė. Pastebimi šie ūmaus apsinuodijimo požymiai:

• Gyvūnas praranda aktyvumą, atsigula, kvėpuoja su pastangomis, griežia dantimis.
• Vystosi tachikardija.
• Sustoja kramtoma guma, nėra peristaltikos.
• Atsiranda raumenų drebulys, pereinantis į traukulius.
• Pilvas patinęs, randas tankus.
• Vystosi viduriavimas.
• Karvė patenka į komą.

Laboratoriniai prieskrandžio skysčio tyrimai rodo pH sumažėjimą<6,5. Резервная щелочность крови падает ниже нормы, а концентрация лактата превышает допустимый лимит. Гибель может наступить в течение суток с момента появления клинических признаков.

Subacidinė acidozė

Dažniausiai jis išsivysto po apsiveršiavimo, kai gyvulių augintojas, užuot sklandžiai pakeitęs racioną, smarkiai padidina krakmolo koncentratų pasiūlą. Simptomai vystosi palaipsniui. Gali būti stebima žemo laipsnio hipotermija, kuri nėra stebima esant akivaizdžiai ligos formai. Jei nesiimama priemonių, gali išsivystyti tešmens patinimas, progresuojantis į mastitą. Kyla kitas pavojus. Jei gyvulių augintojas mano, kad karvei reikia papildomų baltymų, tai yra teisinga, tačiau pamiršo į racioną įtraukti energetinį pašarą, išsivysto ketozė.

Nuolatinė acidozė

Ši diagnozė gali būti nustatyta daugeliui karvių, ypač labai produktyvių, gaunančių subalansuotą mitybą. Taip atsitinka dėl individualių gyvūno savybių, taip pat dėl ​​to, kad karvės yra skirtingose ​​laktacijos stadijose, bet ėda tą patį maistą. Jei šėrimo lygis nėra idealus, atsiranda šios palaipsniui besivystančios anomalijos:

• Žemas produktyvumas.
• Pieno riebalų kiekio sumažėjimas.
• Ruminitas yra lėtinis rando uždegimas.
• Laminitas yra kanopų uždegimas. Vystosi praėjus keliems mėnesiams nuo priežasties atsiradimo.
• Hepatitas. Jie yra pagrindinė priešlaikinio karvių skerdimo priežastis.
• Abortas. Sergant acidoze, vaisius patiria lėtinį apsinuodijimą motinos organizme cirkuliuojančiu rūgštiniu krauju.
• Hipotrofikų gimimas. Veršelių liga su dispepsija, neapsauga nuo infekcijų.

Diagnozė ir gydymas

Esant ūminei acidozei, priežastį lemia klinikiniai simptomai. Jei požymiai ištrinami, bet primilžis ir riebumas mažas, tiriamas prieskrandžio, šlapimo, kraujo turinys. Ligos su panašiais klinikiniais simptomais neįtraukiamos:

• priekinės pilvo dalies atonija;
• ketozė.

Apsinuodijus sveikatos priežiūros įstaigas, lemiamą reikšmę turi gydymo pradžios greitis. Veterinaras skiria prieskrandį plauti specialiu zondu. Turinys pašalinamas iš proventriculus ir įpilamas šarmas, pavyzdžiui, 5 litrai 15% kepimo sodos tirpalo. Nurodytas 3–4 dm 3 įvedimas į randą. Jei gydymas nepadeda, randas atidaromas, turinys pašalinamas ir suleidžiamas šarmas.

Veterinarijos gydytojo nuožiūra infuzuojama kraujo pakaitalų arba 1 litras 7% natrio bikarbonato. Sodos tirpalas skiriamas iki 8 kartų per dieną.

Lėtinės prieskrandžio acidozės gydymui atliekami šie veiksmai:

• Dietos analizė.
• Atskirų ingredientų tinkamumo šerti kontrolė. Jei siloso kokybė nepatenkinama, jis išbraukiamas iš dietos.
• Birių pašarų lygis padidinamas iki 50 % sausosios medžiagos.
• Būtina kontroliuoti pašaro struktūrą, kad racione daugiau nei pusė būtų ilgesnių nei 0,8 cm dalelių.
• Pasiekite 45–55% pašarų drėgmės lygį. Jei jo bus mažiau, pašarų suvartojimas sumažės, jei daugiau, atsiras prielaidos acidozei.
• Jei reikia, kai kurių grūdų komponentų pakeitimas apsaugotais riebalais. Nurodytas propilenglikolio, taip pat energijos papildo „Felucen“ naudojimas.
• Apriboti melasos kiekį pašarinių runkelių kiekyje iki 7% sausos masės.
• Norėdami apriboti krakmolo skilimo prieskrandyje greitį, atlikite šiuos mitybos pakeitimus:

1. Daugiau nei 50% grūdų komponentų turėtų būti kukurūzai. Kviečių kiekis turėtų būti kuo mažesnis.
2. Jei kukurūzų nėra, grūdų pašarus reikia šerti ekstruziniu arba išlygintu pavidalu.
3. Alternatyvus būdas sumažinti krakmolo koncentratų dalį yra fermentinių preparatų naudojimas.

Laktato pertekliui neutralizuoti karvės racionas praturtinamas soda arba specialiais buferiniais mišiniais. Optimalus sprendimas – paruošti visiškai mišrų ėdalą ir paskirstyti jį ant šėrimo stalo. Tokiu atveju iš karvės atimama galimybė pasirinktinai vartoti maistą.

Pirmoji pagalba

Jei galvijų augintojas žino ūmios prieskrandžio acidozės priežastį, jis pats gali padėti karvei. Nereikia eksperimentuoti, kad nepablogintumėte situacijos. Karvei nepakenks, jei į ją įpilsite 3–5 litrus 15% natrio bikarbonato tirpalo. Turite laikyti galvą ir įsitikinti, kad gyvūnas praryja nuosėdas. Po to duokite 1 litrą augalinio aliejaus kaip vidurius.

Skrandžio acidozė yra žmogaus sukelta liga, susijusi su maitinimo klaidomis. Išskyrus apsinuodijimo pašarais atvejus, kurie dažniausiai įvyksta dėl neatsargumo, galvijų augintojas turi imtis atsakingo požiūrio į didelių gabaritų pašarų įsigijimą. Rezultatas bus kokybiški produktai – nebus masinio prieskrandžio rūgštėjimo. Į mitybos planavimą turite žiūrėti atsakingai. Rusijos unifikuoti 1985–2003 m. standartai yra skirti vidutinio produktyvumo gyvūnams. Todėl būtina įvaldyti faktorinio šėrimo būdus, atsižvelgiant į amžių, laktacijos mėnesį, nėštumo laikotarpį, numatomą primilžį ir pieno riebumą. Jei naudojate energetinius papildus, apsaugotus lipidus arba apdorojate grūdus gofravimo ar ekstruzijos būdu, koncentratų poreikį galite sumažinti 2 kartus, taip išvengsite prieskrandžio acidozės.

prieskrandžio alkalozė (alkalozėruminus) – virškinamojo trakto sutrikimas atrajotojų proventrikuluose su poūmiu ir lėtiniu eiga, kuriam būdingas prieskrandžio turinio pH padidėjimas, virškinimo, metabolizmo, kepenų ir kitų organų veiklos sutrikimai.

Etiologija. Gyvūnai persivalgė baltymingais pašarais: ankštiniais augalais, žaliąja mase, vikiu, žirnių ir avižų mišiniais ir kt. Karvių prieskrandžio alkalozę sukėlė 8 kg žirnių nešvarumų arba daugiau kaip 80 g karbamido vienu metu. Buivolai ši liga pasireiškė persivalgius žemės riešutų. Prieskrandžio alkalozė ir jo turinio irimas gali atsirasti valgant didelius kiekius sojų, supuvusių pašarų likučių, taip pat staigiai pereinant prie koncentruoto šėrimo, kai užterštas geriamasis vanduo, mechaninių priemaišų patenka į pašarų, gyvūnai turi prieigą prie užteršto, supelijusio, o kartais ir ledų maisto

Simptomai. Depresija, mieguistumas, sumažėjęs apetitas arba nuolatinis atsisakymas maitinti, kramtomosios gumos trūkumas ir prieskrandžio judrumas yra lėtas arba visai nėra. Iš burnos sklinda nemalonus, pūlingas kvapas. Sergantiems gyvūnams vaikščiojant trūksta apetito, mieguistumas ir nestabilumas. Vėliau jos lieka gulėti ant žemės, iš nosies ertmės išsiskiria serozinės gleivės, nors nosies planumas yra sausas. Pradinėje ligos stadijoje tympano požymiai yra silpnai išreikšti.

Neuroraumeninis jautrumas paprastai padidėja, o odos jautrumas sumažėja. Kai kuriose kūno vietose pastebimi parezės ir dalinio nervų paralyžiaus požymiai.

Persivalgius karbamido, pastebimi intoksikacijai būdingi požymiai. Išsivysčius prieskrandžio alkalozei, pH viršija 7,3, amoniako koncentracija daugiau nei 16,1 mg%, blakstienų skaičius sumažėja iki 66,13 tūkst./ml, sumažėjus jų judrumui. Bendras baltymų kiekis kraujo serume padidėja iki 113 g/l. Koloidinių nuosėdų testai yra teigiami. Rezervinis kraujo šarmingumas padidėja iki 64 tūrio % CO2, o šlapimo pH – iki 8,4 ir daugiau.

Prieskrandžio alkalozė, kurią sukelia baltymų perteklius, trunka 7-8 dienas. ir tinkamai gydant baigiasi pasveikimu, tačiau karbamido perdozavimo pasekmė yra ūmi ir, jei laiku negydoma, dažnai baigiasi gyvūno mirtimi.

Diagnozė. Diagnozė pagrįsta klinikiniais simptomais, išsamia šėrimo analize ir prieskrandžio turinio ištyrimu.

Gydymas . Pašarai, kurie sukėlė ligą, pašalinami iš dietos, o karbamidas sustabdomas. Prieskrandžio turinio pH sumažinimui 30-50 (iki 200) ml acto rūgšties (30%) 3-5 l vandens arba 15-30 g druskos rūgšties 7-15 l vandens, 2- Sušvirkščiama 5 l rūgpienio, taip pat 0,5-1 kg cukraus, 1,5-2 kg melasos. Cukrus ir melasa prieskrandyje fermentuojasi, susidaro pieno rūgštis, mažėja aplinkos pH. Amoniakui neutralizuoti per burną suleidžiama 100 g šiltame vandenyje ištirpintos glutamo rūgšties arba į prieskrandį suleidžiama 40-60 (iki 150) ml formalino 200 ml vandens. Puvimo mikrofloros gyvybinei prieskrandžio veiklai slopinti skiriami antibiotikai ir kitos antimikrobinės medžiagos.

Mažomis dozėmis ir tik į raumenis natrio borogliukonato skyrimas yra veiksmingas (kitaip gali būti pažeistas širdies raumuo). Antihistamininiai vaistai turi teigiamą poveikį.

Lėtinei prieskrandžio alkalozei ir kepenų pažeidimui gydyti taikoma gliukozės terapija, lipotropinė, choleretinė ir kitos patogenetinės terapijos priemonės. Sunkiais apsinuodijimo karbamidu atvejais reikia nedelsiant nuleisti kraują: stambiems gyvūnams vienu metu išsiskiria iki 2-3 litrų kraujo. Nuleidus kraują, į veną suleidžiama maždaug tiek pat fiziologinio druskos tirpalo ir 400-500 ml 10-20% gliukozės tirpalo.

Po to, norint palaikyti simbiotinės mikrofloros vystymąsi, sveikiems gyvūnams būtina pakartotinai paskiepyti dideles dozes (3 - 5 l) prieskrandžio skysčio. Melasos (200 - 400 g) ir propionatų taip pat dedama į prieskrandžio skysčio inokuliatą. Sunkiais atvejais rekomenduojama taikyti hidroterapiją (išplauti randą ir visiškai pašalinti jo turinį, po to pakeisti sveiku prieskrandžio skysčiu).

Ketonų kūnai yra natūralūs metabolitai, kuriuos audiniai naudoja kaip energijos šaltinį. Tačiau ketoninių kūnų perteklius organizme, atsirandantis dėl angliavandenių trūkumo ir baltymų bei riebalų pertekliaus maiste, sukelia medžiagų apykaitos sutrikimus ir pasireiškia gausiu jų išsiskyrimu iš organizmo su šlapimu, pienu ir iškvepiamu oru ( turi acetono kvapą).

Svarbus ketoninių kūnų susidarymo šaltinis yra vadinamasis b-hidroksi-b-metil-glutaril-CoA ciklas (OMG-CoA), kuris susidaro kondensuojantis trims acetilkofermento A molekulėms. deacilazės fermentas OMG-CoA skyla į acetoacto rūgštį ir acetilkofermentą A. Acetoacto rūgštis gali būti redukuota iki
3-hidroksisviesto rūgštis arba dekarboksilinant virsta acetonu.

Jei gyvūnai, kurių racione yra mažai angliavandenių, naudoja didelius kiekius baltymų, prieskrandyje susidaro toks amoniakas, kurio mikroorganizmai nepajėgia pasisavinti, o tai neigiamai veikia virškinimo ir medžiagų apykaitos procesus. Stiprinami amoniako surišimo procesai, ypač karbamido sintezė ir fosforo bei anglies rūgščių amonio druskų susidarymas, kurios dalyvauja kuriant buferines sistemas. Amoniakas iš organizmo pašalinamas amonio druskų (daugiausia amonio sulfato) pavidalu, dėl kurio susidaro rūgštus šlapimo pH. Amoniako ketogeniškumas atsiranda dėl padidėjusio a-ketoglutaro rūgšties pavertimo glutamo rūgštimi kepenyse ir sumažėjus oksaloacto rūgšties susidarymui jose. Sunkiais ketozės atvejais, kai hipoglikemija yra ypač sunki ir yra gliukozės trūkumas, jos oksidacija centrinėje nervų sistemoje žymiai sumažėja, dėl to sumažėja adenozino trifosforo rūgšties poreikis, o tai neigiamai veikia kūno funkciją. ganglioninės ląstelės smegenyse. Kai sutrinka riebalų apykaita ir organizmas nepakankamai aprūpinamas deguonimi (hipoksija), angliavandenių skaidymas organuose ir audiniuose vyksta daugiausia anaerobinėje fazėje (lyginant su aerobine faze) ir baigiasi piruvo ir pieno rūgščių susidarymu.

Vystantis riebalų infiltracijai kepenyse ir sutrikus riebalų apykaitai, atsiranda hiperketonemija ir ketonurija, nes per didelis riebalų suvartojimas kepenyse sukuria prielaidas ketoninių kūnų susidarymui. Padidėjęs stresas, kurį organizmas patiria dėl didelės pieno gamybos, ypač ankstyvuoju laktacijos periodu, ir įtampa, kurioje šiuo laikotarpiu yra hipofizės-antinksčių sistema, sukelia hormoninį hipofizės-antinksčių išsekimą.

Ši liga dažniausiai pasireiškia per pirmąsias 10-40 dienų po apsiveršiavimo, tačiau kartais tampa lėtine. Ketozė turi klinikinių (lengvai diagnozuojamų) ir subklinikinių (paslėptų) formų (nustatoma, kai beta-hidroksisviesto rūgšties koncentracija kraujo serume viršija 1,0 mmol/l). Karvės, turinčios klinikinę formą (išsivysto, kai beta-hidroksisviesto rūgšties koncentracija viršija 2,6 mmol/l), labai staigiai krenta svorį ir sumažina pieno gamybą. Dažnai tokios karvės turi daug problemų veršiavimosi laikotarpiu ir šėrimo pienu metu. „Permaitintos“ karvės, kurių kūno būklės balas prieš veršiavimąsi yra didesnis nei 3,75, yra labiau linkusios į ketozę.

Bendras gydymas
Visų pirma, pašalinamos ketozės priežastys. Maiste mažinamas koncentratų kiekis, skiriamas angliavandenių turintis maistas. Gydymas vaistais skirtas ketogenezės mažinimui, gliukoneogenezės suaktyvinimui kepenyse, normalios gliukozės koncentracijos kraujyje atkūrimui, sutrikusių organų ir sistemų funkcijų atkūrimui.

Propilenglikolio 500 ml santykiu 1:1 rekomenduojama gerti tris dienas su vandeniu. Į veną leidžiamas 40 % gliukozės tirpalas (geras efektas pasiekiamas vartojant iki 20 % atskiestą gliukozę 800 ml paros dozėje), gliukokortikoidų preparatai vartojami į raumenis. Taip pat teigiamai veikia medžiagų apykaitos procesus stimuliuojančių vaistų, įskaitant butofosfamidą (Butastim, Tonocard), vartojimas. Naudojami vitaminų ir mineralų kompleksai (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam). Be to, dėl sutrikusios kepenų funkcijos ir didelio kiekio nepakankamai oksiduotų medžiagų kaupimosi organizme, gyvūnams reikia parenterinio sorbento - Detox (į veną, po oda arba į raumenis, 1 ml 10 kg kūno svorio). svorio, 5-7 dienas). Sunkiais atvejais Tonocard naudojamas kaip kompleksinės terapijos dalis.

Vaisto vaidmuo
Ketozei būdingas padidėjęs ketoninių kūnų (beta-hidroksisviesto rūgšties, acetoacto rūgšties ir acetono) susidarymas ir staigus jų kiekio kraujyje padidėjimas. Didelė ketoninių kūnų koncentracija turi toksinį poveikį organizmui. Injekcinio sorbento naudojimas klinikinei ir subklinikinei ketozei gali greitai pašalinti klinikinius ketozės požymius, padėti atkurti fiziologinę ketogenezę, padidinti gliukozės, šarminio rezervo ir bendro baltymų kiekį kraujyje, taip pat teigiamai paveikti hematopoezės procesus. . Sudėtyje esantys komponentai (natrio tiosulfatas, mažos molekulinės masės polivinilpirolidonas) turi antitoksinį, priešuždegiminį ir desensibilizuojantį poveikį. Vaistas suriša kraujyje cirkuliuojančius toksinus ir greitai pašalina juos iš organizmo. Padidina inkstų kraujotaką ir padidina diurezę. Jie turi ryškias sorbcijos savybes.

RIEBALINGOS KEPENĖS


Kepenų disfunkcijos paplitimas po apsiveršiavimo atsiranda dėl didžiulio jo vaidmens visų tipų intersticiniame metabolizme, nes kepenys yra pagrindinė grandis tarp vartų rato ir bendros kraujotakos bei dalyvauja visuose gyvūno organizme vykstančiuose fiziologiniuose procesuose. Pirmoje vietoje tarp kepenų patologijų šviežių karvių ir pirmųjų veršelių telyčių pieno kompleksuose yra riebalinė ir toksinė degeneracija.

Kepenų riebalinė degeneracija (steatozė, riebalinė hepatozė) – tai liga, kuriai būdingi hepatocitų trofizmo ir morfologijos pokyčiai, atsirandantys dėl energijos apykaitos sutrikimo organizme ir kepenų audinio infiltracijos lipidais (trigliceridais). Ligos priežastys ir požymiai. Pagrindinis ūminės suriebėjusios kepenų infiltracijos etiologinis veiksnys yra staigus lipidų-angliavandenių (energijos) apykaitos adaptacijos sutrikimas, kliniškai pasireiškiantis iš karto paskutinėmis dienomis prieš veršiavimąsi arba pirmosiomis savaitėmis po apsiveršiavimo. Labai maitinamiems ir (arba) labai produktyviems gyvūnams laktacijos pradžioje didesnė tikimybė susirgti kepenų lipidoze, nes dėl intensyvesnės lipidų mobilizacijos audiniuose ir lėto vartojimo funkcijų vystymosi jie sunaudoja daugiau savo kūno riebalų atsargų.

Riebalų kepenų sindromas nuolat vystosi kartu su ketoze ir motinystės pareze. Riebalų kepenų degeneracija karvėms, kaip antrinis procesas, stebimas esant proventrikulo, pilvo ir žarnyno distonijai.

Pagrindinį patogenetinį vaidmenį šiuo atveju atlieka per didelis riebalų rūgščių ir toksinų patekimas į kepenis. Veikiant toksiškiems produktams, slopinama apoproteinų baltymų, kurie yra lipoproteinų dalis, sintezė. Lipoproteinai yra pagrindinė trigliceridų transportavimo forma. Būtent lipoproteinų sudėtyje trigliceridai išskiriami hepatocitų į kraują.

Riebalų kaupimąsi kepenų parenchimoje lydi jos pagrindinių funkcijų pažeidimas, hepatocitų nekrozė ir lizė. Kepenų ląstelių distrofija, nekrozė ir autolizė sutrikdo tulžies susidarymą ir tulžies išsiskyrimą, baltymų susidarymą, angliavandenių sintezę, barjerines ir kitas kepenų funkcijas. Tai lydi virškinimo sutrikimai, medžiagų apykaita, toksinių medžiagų apykaitos produktų kaupimasis organizme ir kt.

Tarp bendrų ūminių suriebėjusių kepenų formų ir toksinės patologijos simptomų pastebima bendra depresija, raumenų silpnumas, staigus progresuojantis svorio kritimas; sumažėjus produktyvumui, sumažėjęs apetitas (raugėjimas ir kramtomoji guma), proventrikulio sutrikimai ( hipotonija ir atonija) ir virškinimo traktui (viduriavimas) būdingi. pakaitomis su vidurių užkietėjimu). Kūno temperatūra normali arba šiek tiek sumažėjusi. Palpuojant ir mušant, kai kuriais atvejais kepenų sritis yra skausminga, o daugeliu atvejų pastebimas užpakalinės perkusijos ribos padidėjimas. Kartais gelta ar cianozė nustatoma ant akių gleivinės ir skleros, kitais atvejais – įvairaus laipsnio kraujavimai (nuo smailaus iki didelio) ir polinkis į anemiją (plastinę, hemolizinę).

Šlapime randama baltymų priemaiša, padidėjęs urobilino ir indikano (baltymų skilimo produktas), kartais tulžies pigmentų kiekis. Nuosėdose kartu su organizuotais inkstų kilmės elementais dažnai randami leucino ir tirozino kristalai, rodantys kepenų baltymų formavimo funkcijos pažeidimą. Kraujo serume sumažėja albumino kiekis, o bendrojo baltymo kiekis yra normos ribose.

Lėtinės riebiosios kepenų ligos eigoje klinikiniai simptomai yra mažiau ryškūs. Tokiems gyvūnams išryškėja nespecifiniai bendrieji simptomai: išsekimas ar kartais išsekimas neprogresuoja, o bendras gyvūno nutukimas, priekinio pilvo atonija ir hipotenzija, pašarų masės sąstingis knygoje, žarnyno motorikos sulėtėjimas, sumažėjęs produktyvumas ir. Taip pat registruojama reprodukcinė funkcija.

Gydymas turi būti nukreiptas į pagrindinę ligą ir suriebėjusių kepenų priežastį. Atsižvelgiant į tai, kad suriebėjusių kepenų etiologija turi daugybę priežasčių, veiksnių ir jų atsiradimo sąlygų, gydymas turi būti visapusiškas.

Bendras gydymas
Kompleksinis gydymas apima: lengvai virškinamus angliavandenius ir gerybinį maistą, patogenetinę ir simptominę terapiją. Vartojami hepatoprotekciniai (turintys L-ornitino, L-citrulino, L-arginino, betaino) lipotropiniai (turintys cholino chlorido, metionino, lipoinės rūgšties, lipomido) papildai, preparatai propilenglikolio, glicerino pagrindu. Detoksikuojantys, choleretikai, multivitaminai (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam) vaistai. Vaistų, normalizuojančių medžiagų apykaitos ir regeneracinius procesus, kurių sudėtyje yra butafosfano ir vitamino B12 (Butastimo), naudojimas yra pagrįstas. Ūminiais atvejais Tonocard naudojamas kaip kompleksinės terapijos dalis.

Vaisto vaidmuo
Ši liga susijusi su sutrikusia kepenų funkcija, įskaitant detoksikaciją, kurią savo ruožtu lydi toksiškų medžiagų apykaitos produktų kaupimasis organizme. Todėl apsinuodijimui palengvinti tikslinga naudoti sisteminius adsorbentus, ypač vaistus, kurių sudėtyje yra natrio tiosulfato, kuris, vartojamas parenteraliai, turi antitoksinį, priešuždegiminį ir desensibilizuojantį poveikį. Unikalaus vaisto sudėtyje taip pat yra polivinilpirolidono, kuris pasižymi ryškiomis adsorbcinėmis savybėmis ir sudaro kompleksus su įvairiomis baltyminės kilmės medžiagomis, įskaitant toksinus ir toksines medžiagas, neutralizuojančias pastarąsias. Normalizuoja ląstelių membranų pralaidumą, dėl to atkuriama elektrolitų sudėtis ir atkuriama kepenų bei inkstų funkcija, sustiprėja diurezė, atkuriami fermentiniai procesai ir baltymų sintezė, centrinės nervų ir endokrininės sistemos veikla. normalizuotas.

SKRANDŽIO ACIDOZĖ

Prieskrandžio acidozė šiuo metu yra pati opiausia problema daugumoje didelio derlingumo pieninių bandų. Šiai ligai būdingas prieskrandžio turinio pH sumažėjimas iki 4–6 ir mažesnis, kartu su įvairiais proventrikulo disfunkcija, organizmo acidozine būkle ir bendros gyvūno sveikatos pablogėjimu. Mes nuolat turime atkreipti dėmesį į šią sudėtingą problemą.

Ligos priežastys ir požymiai
Galvijų prieskrandžio acidozę gali sukelti kelios priežastys, o šių priežasčių sutapimas sukelia ligos paūmėjimą ir daugelio gretutinių bei vėlesnių ligų atsiradimą.

Viena iš priežasčių – per didelis pašarų malimas ir didelė drėgmė. Vartojant tokius pašarus, sutrinka kramtymas ir dėl to sumažėja seilių, kurios yra natūralus buferis, kiekis.

Kita dažna šėrimo silosu koncentratu priežastis – padidėjęs daug krakmolo turinčių koncentratų kiekis pašarų racione ir kartu sumažėjęs struktūrinio pluošto suvartojimas iš stambių pašarų. Tai tiesiogiai veikia didžiojo prieskrandžio mikrofloros sudėtį. Šio maitinimosi metu susidaro nemetabolizuoto laktato (pieno rūgšties) perteklius, kuris turi įtakos prieskrandžio rūgštėjimui. Dalis pieno rūgšties patenka į organizmo kraują ir, perpildyta laktatu, sukelia nekrozę ir abscesus kepenyse. Pasikeitus prieskrandžio rūgštingumo laipsniui (pH 6), įvyksta rūšių išnykimas, o tada prieskrandžio mikrofloros poslinkis iš mikrofloros, skaidančios celiuliozę (celiuliolizinę) ir pieno rūgštį (propiono rūgštį) į krakmolą skaidanti mikroflora (amilolizinė ir pieno rūgštis), kuri intensyviai vystosi esant mažam rūgštingumui, o likusį slopina.

Dėl to atsiranda didžiojo prieskrandžio mikrofloros disbalansas, kurio pasekmė – biosintezės procesų, gaminančių sveikatai ir produktyvumui būtinų lakiųjų riebalų rūgščių rinkinį, sutrikimas. Paprastai ateityje (esant pH 5,5 ir žemiau) prieskrandžio acidozė virsta metaboline acidoze. Tokiu atveju sutrinka viso organizmo vidinės aplinkos pH. Be to, dėl rūgščių kaupimosi vanduo iš audinių nuteka į žarnyną, sukelia viduriavimą. (Voronovas D.V. ir kt. 2013). Padidėjęs rūgštingumas virškinamajame trakte lemia ne tik tradicinės didžiojo prieskrandžio mikrofloros žūtį, bet ir patogeninės mikrofloros vystymąsi su rizika apsinuodijimu jos atliekomis ir net mirtimi (staigios mirties sindromas). Dėl simbiotinės mikrofloros, atsakingos už stambaus pašaro virškinimą, žūties mažėja skaidulų skilimo lygis ir didėja konversija (nesuvirškinto pašaro grąža).

Kadangi pieno riebalai sintetinami iš skaidulų skilimo produktų (lakiųjų riebalų rūgščių), mažas riebumas piene yra vienas iš acidozės požymių. Virškinimo trakto pH sumažėjimas sukelia virškinimo trakto gleivinės ligas, įskaitant uždegimą, erozijas ir opas. Taip M.A. apibūdina gyvūno būklę ir metabolinės acidozės vystymosi procesą. Malkovas:
« Pieno rūgštis vaidina pagrindinį vaidmenį skrandžio acidozės patogenezėje. Dideliais kiekiais susikaupęs prieskrandyje, jis absorbuojamas į kraują ir patenka į kepenis. Dalis jo jungiasi su mineralais (kalciu ir kraujo bikarbonatais) ir pasišalina per inkstus. Tačiau per Krebso ciklą kepenyse organizmas bandys suvirškinti daug didesnį jo kiekį į energiją. Kepenys negali apdoroti pieno rūgšties pertekliaus, o inkstai neturės laiko jos pašalinti. Išsekus organizmo buferinėms sistemoms ir pieno rūgšties koncentracijai kraujyje viršijus normalų lygį, apsinuodijama pieno rūgštimi. Po to greitai išsivysto patologiniai procesai rande, nes pieno rūgštis nebegali būti absorbuojama prieš koncentracijos gradientą. Jo perteklius prieskrandyje sumažina prieskrandžio judrumą arba gali visiškai sustoti.

Dažnai tokiomis aplinkybėmis išsivysto atrajojimo sąstingis (kramtomos gumos nustojimas). Gyvūnas praranda apetitą, sumažėja pieno riebumas. Prieskrandžio skystyje atsiranda aštrus rūgštus kvapas, sumažėja jo pH, o pats keičia konsistenciją ir spalvą – tampa labai skystas, pieno spalvos. Palaipsniui pieno rūgšties perteklius prieskrandyje ir kūno audiniuose pradės skaidytis ir susidarys anglies dioksidas, kuris, pakankamai susikaupęs, lems prieskrandžio acidozės transformaciją į metabolinę acidozę, kurios atsikratyti daug sunkiau, arba visai neįmanoma. Dėl užsitęsusio pieno rūgšties pertekliaus prieskrandžio pažeidžiamas prieskrandžio epitelis – atsiranda opinis rumenitas, kurį sukelia puvimo prieskrandžio turinio skilimas. Visiškai natūralu, kad dėl lėtinės acidozinės virškinimo būklės pradės atsirasti ir dažnai kartotis būgnų priepuoliai.

Yra pieno rūgšties izomerai, besisukantys į kairę (L) ir į dešinę (D). D-izomero metabolizmas ir panaudojimas kepenyse ir propiono rūgšties bakterijose didžiajame prieskrande vyksta daug kartų lėčiau nei kairėn sukantis. Intensyviai šeriant silosu koncentratu, D-izomero perteklius organizme nuolat kaupiasi ir virsta vadinamąja D-laktatacidoze. Reikia atsiminti, kad D-pieno rūgštis, kaip taisyklė, susidaro siloso duobėje vykstant pieno fermentacijai, o būtent parūgštintas silosas arba šienainis yra patvariausios didžiojo prieskrandžio D-laktatacidozės šaltinis, kuri dažnai virsta metaboline. Paprastai jis yra daugelio ligų priežastis. Nesant priešingo poveikio šiam procesui, visada atsiranda kepenų abscesas, hepatozė, miokardo distrofija, laminitas, inkstų pažeidimas ir ruminitas.

Reikia atsiminti, kad yra didelis ryšys tarp acidozės laipsnio ir beta karotino bei vitamino A kiekio sumažėjimo karvių kraujyje, o tai savo ruožtu tiesiogiai veikia placentos vėlavimą veršiuojantis, vaisiaus dydį. , jo išgyvenamumas ir karvių endometritas po apsiveršiavimo, ilginant tarnavimo laiką ir esant dykinėjimo lygiui bandoje. Melžimo metu beveik visos acidozės paveiktos karvės yra imlios ketozei. Tai taip pat siejama su sudėties pasikeitimu ir mikroorganizmų skaičiaus prieskrandyje sumažėjimu, kuris pirmiausia turi neigiamą poveikį gyvūno kūno aprūpinimui energija, nes sutrinka VFA sintezė.

Galvijų acidozės stadijos
Apskritai, gyvuliai, kenčiantys nuo acidozės, yra jautrūs pieno gamybai ir reprodukcinėms galimybėms. Veršeliai, gauti iš sergančių patelių, auga ir vystosi. Gamybos savikaina labai padidės, nes padidės pašarų konversija. Norėdami suprasti teisingą šio reiškinio priešpriešą, suprasime įvykius ir pasekmes, kurios atsiskleidžia kiekvienoje acidozės stadijoje. Stefan Neumann (2005) teigia, kad karvės prieskrandžio acidozė vystosi trimis etapais:
. Subklinikinis;
. Lėtinis;
. Aštrus.

Subklinikinė prieskrandžio acidozė
Subklinikinė acidozė yra pavojingesnė nei lėtinė acidozė. Jo simptomai yra mažiau pastebimi ir atsiranda šiek tiek vėluojant. Atsiranda po apsiveršiavimo, kai karvė staigiai perkeliama iš sauso pašaro arba po apsiveršiavimo į įprastą. Šiuo atveju itin svarbus ženkliai didesnis krakmolo ir cukrų kiekis bei mažesnis skaidulų kiekis jame, lyginant su pašarais veršiavimosi laikotarpiu. Gydymo trūkumas gali sukelti imuniteto sumažėjimą, vaisingumo sutrikimą, mastitą. Ir svarbiausia, jei per šį laikotarpį nesuteiksite pagalbos gyvuliams, tai tikrai ir gana greitai sumažės produktyvumas.
Subklinikinė acidozė sklandžiai pereina į lėtinę, nes dėl susilpnėjusių imuninių reakcijų karvės tampa imlesnės infekcijoms, sutrinka vaisingumas, mastitas ir laminitas (kanopų ligos). Ilga eiga gali komplikuotis ir ruminitu, kepenų abscesais, riebaline hepatoze, miokardo distrofija, inkstų pažeidimu ir kitomis patologijomis. Todėl vaistai šiai acidozės formai gydyti nebuvo sukurti. Būtina koreguoti dietą.

Lėtinė prieskrandžio acidozė
Lėtinės prieskrandžio acidozės priežastimi gali būti rūgštus pašaras (pH 3,5-4,5) iš augalinių atliekų, rūgščiosios masės, daržovės, siloso ir šienainio, kurio drėgnumas ir žemas pH. Klinikiniai lėtinės prieskrandžio acidozės simptomai nėra tipiški. Gyvūnai jaučia nedidelę depresiją, susilpnėjusią reakciją į išorinius dirgiklius, kintantį apetitą, valgydami mažiau nei įprasta grūdų ir saldžių pašarų arba periodiškai jų atsisakę, susilpnėja didžiojo prieskrandžio judrumas, aneminė gleivinė, viduriuoja, atsiranda laminito požymių. Pieno riebumas mažas, primilžis sumažėja. Būdingi pakitimai nustatomi prieskrandžio turinyje: padidėja pieno rūgšties koncentracija, sumažėja pH, mažėja blakstienų skaičius. Lėtinė prieskrandžio acidozė ilgą laiką taip pat gali komplikuotis laminitu, ruminitu, kepenų abscesais, riebaline hepatoze, miokardo distrofija, inkstų pažeidimais ir kitomis patologijomis. Apskritai abi acidozės stadijos lėtai, bet stabiliai sukelia daugybę karvių sveikatos problemų, kurias dažnai sunku ištaisyti net ir pašalinus acidozės priežastis.
Todėl vaistai šiai acidozės formai gydyti nebuvo sukurti. Reikalingas dietos koregavimas

Ūminė prieskrandžio acidozė
Priešingai nei minėta, ūminė didžiojo prieskrandžio acidozė atsiranda dėl greito ir staigaus padidėjimo arba nekontroliuojamo didelio koncentratų kiekio vartojimo. Padidinus racioną, visų pirma lengvai virškinamų angliavandenių, sparčiai didėja pieno rūgšties kiekis didžiajame prieskrandyje, taip pat greitai sumažėja prieskrandžio pH iki vertės, mažesnės nei 6. To pasekmė yra viduriavimas su dehidratacijos rizika, didžiojo prieskrandžio floros ir faunos mirtis su vidinio apsinuodijimo rizika.

Ūminė acidozės forma greitai ir gana lengvai atpažįstama. Ūminė acidozė pasireiškia praėjus kelioms valandoms po valgio. Sergant ūmine acidoze, karvė elgiasi abejingai, dažnai atsisako reaguoti į visokius dirgiklius. Pastebimas nepilnas maisto suvartojimas arba visiškas grūdų ir saldžių pasėlių atsisakymas. Silpsta didžiojo prieskrandžio judrumas, atsiranda gleivinių anemija, viduriavimo priepuoliai. Karvei išsivysto apatijos jausmas, ji iš dalies praranda apetitą arba visiškai atsisako maisto. Tokios komplikacijos kaip:
. anoreksija,
. atonija,
. dusulys
. tachikardija.

Gyvūnai griežia dantimis, mieliau visą laiką guli, sunkiai pakyla, nosies plokštuma sausa, liežuvis padengtas, jaučia stiprų troškulį, nosies plokštuma sausa, liežuvis padengtas, skrandis yra patinę. Gali atsirasti drebulys ir traukuliai, tačiau temperatūra neviršija normos. Pokyčiai stebimi prieskrandyje, taip pat šlapime ir kraujyje. Iš prieskrandžio sklinda stiprus kvapas ir pasikeičia prieskrandžio skysčio spalva. Esant sunkioms acidozės formoms, pieno rūgšties koncentracija prieskrandžio skystyje padidėja virš 58 mg%, pH sumažėja žemiau 5-4 (norma 6,5-7,2), blakstienų skaičius (mažiau nei 62,5 tūkst./ml) ir jų mobilumas smarkiai sumažėja. Kraujyje pieno rūgšties kiekis padidėja iki 40 mg% ir daugiau (norma 9-13 mg%), hemoglobino kiekis sumažėja iki 67 g/l, šiek tiek padidėja cukraus koncentracija (iki 62,3 mg%) arba iki 3,46 mmol/l). Šlapime aktyvioji reakcija (pH) sumažėja iki 5,6, kartais aptinkama baltymų. Liga taip pat tiesiogiai veikia produktyvumą. Pieno kiekis ir jo riebumas smarkiai sumažėja. Negydomos komplikacijos pasireiškia kepenų abscesais, hepatoze, laminitu, inkstų pažeidimu ir ruminitu. Sunki forma sukelia mirtį. Gyvūnas tiesiogine prasme perdega ir miršta praėjus dienai po to, kai jį užklupo liga (netikėtos mirties sindromas). Svarbu turėti laiko užkirsti kelią ir greitai sustabdyti komplikacijų, kurios gali sukelti visišką ar dalinį produktyvumo praradimą arba mirtį, vystymąsi.

Bendras gydymas
Ūminės didžiojo prieskrandžio acidozės gydymo tikslas – pašalinti prieskrandžio turinį, normalizuoti prieskrandžio turinio pH, atkurti naudingos mikrofloros gyvybinę veiklą ir slopinti kenksmingos prieskrandžio mikrofloros vystymąsi, atkurti rūgščių ir šarmų pusiausvyrą organizme, šalinant dehidrataciją.

Vaisto vaidmuo
Vaisto vartojimas kombinuotoje acidozės terapijoje leidžia pagreitinti toksinių produktų (ypač pieno rūgšties D izomero ir jos medžiagų apykaitos produktų) pašalinimą iš organizmo, juos surišant ir pašalinant iš organizmo su šlapimu. Polivinilpirolidonas, kuris yra vaisto dalis, turintis ryškių adsorbcijos savybių, sudaro kompleksus su įvairiomis baltymų kilmės medžiagomis, įskaitant toksinus ir toksines medžiagas, neutralizuodamas pastarąsias. Normalizuoja ląstelių membranų pralaidumą, dėl to atkuriama elektrolitų sudėtis ir atkuriama kepenų bei inkstų funkcija, sustiprėja diurezė, atkuriami fermentiniai procesai ir baltymų sintezė.

Taikymo schema

SKRANDŽIO ALKALOZĖ


Skrandžio alkalozė – tai atrajotojų liga, kurią lydi prieskrandžio mikrofloros sudėties sutrikimas, šarminė didžiojo prieskrandžio sulčių reakcija ir padidėjęs amoniako susidarymas. Ligos eiga hiperūmi, ūmi, poūmė.

Ligos priežastys ir požymiai
Svarbų vaidmenį alkalozės atsiradime vaidina gyvulių šėrimas koncentruotais pašarais, kuriuose yra daug baltymų, taip pat koncentratais, pridedant sintetinių azoto komponentų (karbamido), esant angliavandenių trūkumui. Prieskrandžio alkalozė atsiranda, kai baltymų kiekis racione viršija 20 %, šėrimas prastos kokybės silosu kartu su dideliu karbamido kiekiu taip pat gali sukelti alkalozę. Ligos priežastimi taip pat gali būti valgant didelį kiekį ankštinių augalų, žalios vikių-avižų masės, žirnių-avižų mišinio ir kito baltymingo maisto. Valgant daug sojų, gali išsivystyti prieskrandžio alkalozė. Karvių prieskrandžio alkalozė išsivysto, kai jos suėda supuvusius pašarų likučius arba ilgą laiką racione nėra valgomosios druskos.

Nereguliuojamas gyvūnų šėrimas ankštinėmis daržovėmis, žirniais, sojų pupelėmis, žemės riešutais ar karbamidu lemia tai, kad didžiajame prieskrandyje susidaro daug amoniako, kuris turi pagrindo savybių. Amoniako kaupimasis prieskrandyje sukelia aplinkos pH poslinkį į šarminę pusę. Gyvūnams valgant nekokybiškus, supuvusius pašarus, prieskrandyje kolonizuojasi puvimo mikroflora.Dėl jo gyvybinės veiklos prieskrandyje kaupiasi amoniakas ir aplinkos pH pasislenka į šarminę pusę. Prieskrandžio turinio aplinkos šarminimą lydi blakstienų ir kitos naudingos mikrofloros gyvybinės veiklos slopinimas iki pat jų mirties, sutrinka virškinimas prieskrandyje, kinta VFA santykis didėjant sviesto rūgšties koncentracijai ir mažėjant propiono rūgšties kiekiui. ir acto rūgštis. Liga pradeda reikštis, kai amoniako koncentracija prieskrandžio turinyje pasiekia 25 mg% ar daugiau. Tokiu atveju amoniakas nespėja panaudoti prieskrandžio mikrofloros mikrobų baltymų sintezei, dideliais kiekiais patenka į kraują ir turi toksinį poveikį.

Kepenys nespėja paversti amoniako į karbamidą, jose išsivysto riebalų infiltracija ir degeneracija. Kai prieskrandžio turinio pH pasiekia 7,2 ir daugiau, prieskrandžio motorinė funkcija sumažėja, o esant pH 8,2 ir daugiau, prieskrandžio judesiai visiškai sustoja. Sutrinka baltymų formavimosi funkcija kepenyse ir lipidų apykaita. Padidėja bendro baltymo kiekis serume, atsiranda disproteinemija: mažėja albuminų procentas, didėja globulinų procentas.

Persimaitinus baltymais, klinikiniai simptomai yra lengvi. Pastebimas atsisakymas maitinti, hipotenzija ir prieskrandžio atonija, nemalonus burnos kvapas, būgninis prieskrandis ir skystos išmatos. Padidėjusi amoniako koncentracija kraujyje. Apsinuodijus karbamidu (karbamidu), stebimas nerimas, dantų griežimas, seilėtekis, dažnas šlapinimasis, silpnumas, dusulys, koordinacijos sutrikimas ir kt.

Bendras gydymas
Pašarai, kurie sukėlė ligą, pašalinami iš dietos, o karbamidas sustabdomas. Prieskrandžio turinio pH sumažinimui 30-50 (iki 200) ml acto rūgšties (30%) 3-5 l vandens arba 15-30 g druskos rūgšties 7-15 l vandens, 2- Sušvirkščiama 5 l rūgpienio, taip pat 0,5-1 kg cukraus, 1,5-2 kg melasos. Cukrus ir melasa prieskrandyje fermentuojasi, susidaro pieno rūgštis, mažėja aplinkos pH. Detoksikantų (), medžiagų, skatinančių medžiagų apykaitos procesus (Butastim) ir multivitaminų preparatų (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam) naudojimas yra pagrįstas. Puvimo mikrofloros gyvybinei prieskrandžio veiklai slopinti skiriami antibiotikai (Ceftiprim, Ultracef) ir kitos antimikrobinės medžiagos. Lėtinei prieskrandžio alkalozei ir kepenų pažeidimui gydyti taikoma gliukozės terapija, lipotropinė, choleretinė ir kitos patogenetinės terapijos priemonės.

Vaisto vaidmuo
Vaisto vartojimas kombinuotame prieskrandžio alkalozės terapijoje leidžia pagreitinti toksinių produktų pašalinimą iš organizmo juos surišant ir pašalinant iš organizmo su šlapimu. Polivinilpirolidonas, kuris yra vaisto dalis, turintis ryškių adsorbcijos savybių, sudaro kompleksus su įvairiomis baltymų kilmės medžiagomis, įskaitant toksinus ir toksines medžiagas, neutralizuodamas pastarąsias. Normalizuoja ląstelių membranų pralaidumą, dėl to atkuriama elektrolitų sudėtis ir atkuriama kepenų bei inkstų funkcija, sustiprėja diurezė, atkuriami fermentiniai procesai ir baltymų sintezė, centrinės nervų ir endokrininės sistemos veikla. normalizuotas.

Taikymo schema
Vaistas lėtai švirkščiamas į veną, po oda arba į raumenis po 1 ml 10 kg kūno svorio 5-7 dienas.