Cholesterolis
19.07.2019

4 tipo alerginės reakcijos patofiziologija. Alergija. Alerginės būklės kriterijai

Alergija – tai kokybiškai pakitusi organizmo reakcija į medžiagų veikimą, dažnai antigeninio pobūdžio (tam tikra imunopatologijos rūšis). Jis pagrįstas imuniniais mechanizmais. Skirtingai nuo imuniteto, alerginės reakcijos sukelia audinių ir organų pažeidimus.
Medžiaga, sukelianti imuninę reakciją, vadinama antigenu, o alerginė reakcija – alergenu. Alergijų atsiradimas siejamas su pakitusiu (padidėjusiu) organizmo reaktyvumu, taip pat su į organizmą patenkančio alergeno pobūdžiu ir kiekiu.
Įvedus alergeną, organizme susidaro antikūnai, kurie, pakartotinai veikiami, gali sukelti alerginės reakcijos išsivystymą. Vaikai alerginėmis ligomis dažniau serga dėl virškinimo trakto, kvėpavimo takų histohematinių barjerų nebrandumo, lengvesnio alergeno prasiskverbimo į organizmą ir kitų vaiko organizmo ypatybių.
Alergenai, patekę į organizmą iš aplinkos, vadinami egzoalergenais, o susidarę organizme ir atstovaujantys savo organizmui, tačiau modifikuoti baltymai – endoalergenais arba autoalergenais. Egzoalergenai skirstomi į infekcinius ir neinfekcinius.
Neinfekciniai alergenai:
1. žiedadulkių alergenai: bet kokių augalų, medžių, pievų žolių, javų (rugių, kukurūzų, saulėgrąžų ir kt.) žiedadulkės.
2. epidermis: naminių ir laukinių gyvūnų (kačių, šunų, karvių, arklių) pleiskanos ir plaukai, paukščių plunksnos ir pūkai.
3. namų ūkis: namų ir bibliotekos dulkės, žuvies maistas ir kt.
4. vaistų alergenai: antibiotikai, jodas, novokainas ir kt.
5. maistas: pienas, kiaušiniai, medus, šokoladas ir kt.
6. cheminiai alergenai: lakai, dažai, kosmetika, skalbimo milteliai ir kt.
Autoalergenai (endoalergenai) skirstomi į natūralius ir įgytus. Natūralūs audiniai apima lęšio audinį, skydliaukę, sėklides ir nervinį audinį. Autoalergenai gali susidaryti ir kituose organuose dėl infekcinių agentų veikimo nudegimų, aušinimo ir pan.
Yra tam tikrų skirtumų tarp alergeno ir antigeno. Antigenas yra didelės molekulinės masės junginys (dažniausiai baltymas), dėl kurio susidaro antikūnai. Alergenas ne visada turi antigeninių savybių, kartais tai yra mažos molekulinės masės junginys, kuris sąveikauja su kūno baltymais.
Iš klasifikacijų, pagrįstų patogenetiniu principu, labiausiai pripažinta yra ta, kurią 1968 m. pasiūlė Jell ir Coombs. Pagal jį išskiriamos 4 alerginių reakcijų rūšys.

Įveskite pavadinimą
I anafilaksinė (reaginė)
II Citotoksinis
III Imunokompleksas
IV PHT (uždelstas padidėjęs jautrumas)

I tipo reakcijas (anafilaksines) daugiausia sukelia IgE. Tai apima anafilaksinį šoką, bronchinę astmą, Quincke edemą ir kt.
Anafilaksija yra įgyto padidėjusio organizmo jautrumo pasikartojantis parenterinis svetimo baltymo vartojimas. Anafilaksija, priklausomai nuo jos atsiradimo sąlygų, gali pasireikšti vietine arba bendra reakcija. Bendra reakcija yra anafilaksinis šokas. Žmonėms gali pasireikšti anafilaksinės reakcijos. Tai gali būti dėl vabzdžių įkandimų (bičių, vapsvų ir kt.), vaistų (penicilino, novokaino, serumų) skyrimo ir kitais atvejais.
Pirmą kartą klasikinį anafilaksinį šoką jūrų kiaulytėms 1912 m. sukėlė A.M. Dažnai. Kiaulės jautrinamos po oda suleidus labai mažą svetimo serumo dozę. Atsiranda aktyvus jautrinimas. Praėjus 2-3 savaitėms po jautrinančios dozės skyrimo, kiaulėms į veną suleidžiama daug didesnės dozės baltymų, po kurių jai išsivysto anafilaksinis šokas. (3 pav.)
Jei į nepažeistą kiaulę suleidžiamas įjautrintos kiaulės serumas, turintis atitinkamų imunoglobulinų, antroji patirs pasyvų jautrinimą, kuris, priklausomai nuo vartojimo būdo, gali trukti nuo kelių minučių iki kelių valandų.
Šoko išsivystymo galima išvengti desensibilizuojant. Tai pasiekiama pakartotinai suleidžiant mažas alergeno dozes po oda arba į odą. Desensibilizacija pagal A.M. Jis dažnai atliekamas siekiant leisti vaistinius serumus ir kitus vaistinius preparatus, kuriems yra padidėjęs jautrumas. Žmonės serga ligomis, panašiomis į gyvūnų anafilaksines reakcijas, tačiau jos labai skiriasi vystymosi mechanizmu ir daugybe požymių. Šios ligos buvo vadinamos atopinėmis (gr. Atopia – neįprasta). Vystantis atopinėms ligoms, paveldimas polinkis ir nespecifinių veiksnių dalyvavimas vaidina didesnį vaidmenį nei sergant anafilaksija. Šios ligos yra atopinė bronchinė astma, šienligė, ištisus metus trunkantis rinitas ir kt.
Yra 3 alerginių reakcijų vystymosi etapai.
Pirmoje – imuninėje stadijoje – po pirmosios antigeno injekcijos susidaro specifiniai antigenui antikūnai (IgE ir IgG), įjautrinti T-limfocitai. Antikūnai daugiausia jungiasi prie putliųjų ląstelių ir bazofilų.
Antroje, patocheminėje stadijoje, alergenas, pakartotinai įvedamas, susijungia su antikūnais ir įjautrintais limfocitais. Iš putliųjų ląstelių, bazofilų ir kt. išsiskiria daug alergijos mediatorių, iš kurių pagrindiniai yra histaminas ir serotoninas.
Trečiajai patofiziologinei stadijai būdingas ląstelių, organų ir sistemų disfunkcijos vystymasis, veikiant tarpininkams.
Pirmojo (anafilaksinio) tipo alerginės reakcijos yra anafilaksinis šokas, alerginė bronchinės astmos forma, konjunktyvitas, dilgėlinė, šienligė ir kt.
2 tipo alerginės reakcijos yra citotoksinės. Šiuo atveju alergenai yra paties organizmo modifikuotos ląstelės. Tai atsiranda dėl ląstelių (dažniausiai kraujo ląstelių) pokyčių, veikiant vaistais, virusais, bakterijomis ir kt. Šiuo atžvilgiu daugelis infekcinių ligų ir vaistų vartojimas gali sukelti alergines reakcijas.
3 tipo alerginės reakcijos - imunokompleksas - alergenai (bakteriniai, virusiniai, grybeliniai, vaistai, maistas ir kt.), jungdamiesi su antikūnais, sudaro imuninius kompleksus (IK), kurie, užsifiksavę ant kraujagyslių sienelės, sukelia jo pažeidimą. . IC fagocituoja leukocitai, o tai sukelia atitinkamų audinių ir organų uždegimą. Tokio tipo reakcija sukelia vietinę anafilaksiją: Arthuso fenomeną, seruminę ligą, alerginį alveolitą ir kt.
4 tipo alerginės reakcijos – uždelsto tipo padidėjęs jautrumas (DSHT). Jiems būdingas ne antikūnų, o specifinių efektorių T-limfocitų dalyvavimas. Iš jų išsiskiriantys limfokinai aktyvina makrofagus ir leukocitų emigracijos procesus, dėl ko susidaro tankus infiltratas. Tokio tipo reakcijos yra transplantato atmetimo reakcijos, kontaktinis dermatitas, tuberkulino tipo reakcijos ir kt.
Pavojingiausia alerginė reakcija yra anafilaksinis šokas. Šoko eiga įvairiose gyvūnų rūšyse skiriasi. Skirtumai priklauso nuo „šoko organo“ tipo. Šunims atsiranda kepenų venų sfinkterių spazmas ir kraujo stagnacija kepenyse; triušiams pagrindinė priežastis yra plaučių arterijų spazmas ir staigus dešinės širdies pusės išsiplėtimas; jūrų kiaulytėms vyrauja bronchų spazmas. , sukeliantis uždusimą. Žmonėms anafilaksinio šoko eiga galima vienu iš 4 variantų: 1) hemodinaminis (kraujospūdžio kritimas), 2) kvėpavimo (uždusimo), 3) virškinimo trakto (viduriavimas), 4) smegenų (traukuliai). (Žmonių anafilaksinio šoko eiga aprašyta skyriuje „Ekstremalios sąlygos“).
Dilgėlinę lydi niežtinčios raudonos dėmės ar pūslelės, dažnai maisto kilmės, kurios gali išnykti per valandą po to, kai antigenas iš aplinkos patenka į odą. Dilgėlinė gali virsti gyvybei pavojinga angioedema (milžiniška dilgėlinė arba angioedema). Didelio eksudato kiekio susikaupimas lūpų, akių vokų ir lytinių organų srityje taip pat kelia pavojų gyvybei.
Bronchinei astmai būdingas obstrukcinio sindromo išsivystymas (dažniausiai apatinių kvėpavimo takų lygyje), kuris gali sukelti kvėpavimo nepakankamumą ir asfiksiją. Pagrindiniai smulkiųjų bronchų ir bronchiolių obstrukcijos mechanizmai yra spazmai, gleivinės patinimas ir gleivių hipersekrecija.
Šienligė (iš lotynų žiedadulkės – žiedadulkės) yra alerginė reakcija, kurią sukelia žiedadulkės. Jiems būdingas rinitas ir konjunktyvitas, kurie yra sezoniniai.
Serumo liga pasireiškia po parenterinio serumo vartojimo gydymo tikslais. Jam būdingi simptomai (bėrimas, patinimas, negalavimas, galvos skausmas, sąnarių, raumenų skausmas) pirmą kartą įvedus alergeną.
Kai kuriais atvejais, esant alerginėms reakcijoms, pastebimas organų funkcijos padidėjimas. Taigi, antikūnų prieš skydliaukės tiroglobuliną susidarymas gali turėti panašų poveikį kaip skydliaukę stimuliuojantis hormonas, o tai daugeliu atvejų sukelia tirotoksikozės (Greivso ligos) vystymąsi.

Patologinė fiziologija Tatjana Dmitrievna Selezneva

PASKAITA Nr. 8. ATVIRTINĖS ALERGIJOS REAKCIJOS

Alergija(graikiškai „allos“ - kitas, kitas, „ergon“ - veiksmas) yra tipiškas imunopatologinis procesas, vykstantis alergeno antigeno įtakos organizmui fone su kokybiškai pakitusiu imunologiniu reaktyvumu ir kartu su hiperergijos išsivystymu. reakcijos ir audinių pažeidimai.

Yra staigios ir uždelstos alerginės reakcijos (atitinkamai humoralinės ir ląstelinės reakcijos). Alerginiai antikūnai yra atsakingi už humoralinio tipo alerginių reakcijų atsiradimą.

Kad pasireikštų klinikinis alerginės reakcijos vaizdas, reikia bent 2 kūno kontaktų su alergeno antigenu. Pirmoji ekspozicijos dozė alergenas (mažas) vadinamas jautrinančiu. Antroji ekspozicijos dozė– didelis (išsprendžiamas) lydi alerginės reakcijos klinikinių apraiškų išsivystymas. Neatidėliotino tipo alerginės reakcijos gali pasireikšti per kelias sekundes ar minutes arba 5-6 valandas po pakartotinio įjautrinto organizmo kontakto su alergenu.

Kai kuriais atvejais galimas ilgalaikis alergeno išlikimas organizme ir dėl to beveik neįmanoma nubrėžti aiškios ribos tarp pirmųjų jautrinančių ir kartotinių alergeno dozių poveikio.

Greitų alerginių reakcijų klasifikacija:

1) anafilaksinis (atopinis);

2) citotoksinis;

3) imuninio komplekso patologija.

Alerginių reakcijų etapai:

I – imunologinis

II – patocheminis

III – patofiziologinis.

 Iš knygos Bendroji ir klinikinė imunologija: paskaitų užrašai pateikė N. V. Anokhin

PASKAITA Nr. 5. Patologinės imuninės organizmo reakcijos. Alerginės ligos Patologinės reakcijos galimybė ypač didelė tais atvejais, kai per trumpą laiką pasikeičia žmogaus gyvenimo sąlygos. Tokie pavyzdžiai yra klimato kaita, režimo kaita

autorius

28. Bendrieji greito tipo alerginių reakcijų imunologinės fazės raidos modeliai Imunologinė stadija prasideda nuo jautrinančios alergeno dozės poveikio ir latentinio įjautrinimo periodo, taip pat apima sąveiką.

Iš knygos Patologinė fiziologija autorius Tatjana Dmitrievna Selezneva

31. Uždelstos padidėjusio jautrumo reakcijos. Hiposensibilizacijos principai Uždelsto tipo padidėjęs jautrumas (DTH) yra viena iš ląstelinio imuniteto patologijos formų, kurią sukelia imunokompetentingi T limfocitai prieš ląstelės membranos antigenus.

Iš knygos Praktinė homeopatija autorius Viktoras Iosifovičius Varšavskis

Bendrieji greito tipo alerginių reakcijų imunologinės fazės vystymosi dėsniai Imunologinė stadija prasideda nuo jautrinančios alergeno dozės poveikio ir latentinio įjautrinimo periodo, taip pat apima besiskiriančios reakcijos sąveiką.

Iš knygos Alergija: laisvės pasirinkimas autorius Sevastjanas Pigalevas

PASKAITA Nr. 9. Uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcija (DTH) yra viena iš ląstelinio imuniteto patologijos formų, kurią sukelia imunokompetentingi T limfocitai prieš ląstelės membranos antigenus DTH reakcijoms vystytis.

Iš knygos Homeopatinis kačių ir šunų gydymas pateikė Donas Hamiltonas

ALERGIJOS REAKCIJOS Sulphur 3X, 12 - pagrindinė priemonė nuo alerginių odos reakcijų, ypač su odos niežuliu Antimonium crudum 3, 6 - pūsliniai bėrimai ant odos su baltu liežuviu dėl maisto alergijos Calcarea carbonica 3, 6, 12 - dilgėliniai bėrimai kaip

Iš knygos Ligoninės pediatrija N. V. Pavlova

Alerginės reakcijos Atsakant į alergenų patekimą į organizmą, išsivysto alerginės reakcijos, kurios gali būti specifinės ir nespecifinės. Prieš specifinę reakciją atsiranda latentinis laikotarpis, kai padidėja jautrumas

Iš knygos Protingų tėvų vadovas. Antra dalis. Skubi pagalba. autorius Jevgenijus Olegovičius Komarovskis

Iš knygos „Pocket Guide to Symptoms“. autorius Konstantinas Aleksandrovičius Krulevas

38. Alerginės reakcijos. Klasifikacija Alerginės reakcijos yra dažniausia tam tikrų vaistų netoleravimo priežastis.Alergija suprantama kaip pakitęs organizmo reaktyvumas į tam tikros medžiagos veikimą dėl paveldimo didelio

Iš knygos Obuolių sidro actas, vandenilio peroksidas, alkoholio tinktūros gydant ir valant organizmą autorius Yu. N. Nikolaev

8. ALERGIJOS REAKCIJOS Alergija – tai būklė, kai žmogaus organizmas nestandartiškai, per daug aktyviai reaguoja į iš pažiūros gana įprastus išorinius veiksnius, kurie nesukelia panašių reakcijų kitiems žmonėms Specifinė medžiaga, galinti išprovokuoti

Iš knygos Atskira mityba. Naujas požiūris į mitybą ir sveiką mitybą pateikė Jean Dries

Iš knygos Veterinarijos vadovas. Gairės ekstremalioms situacijoms su gyvūnais autorius Aleksandras Talko

Alerginės reakcijos Alerginė reakcija arba padidėjęs jautrumas yra netinkamas įgyto imuninio atsako pasireiškimas, lydimas uždegimo ir audinių pažeidimo.Imuninės sistemos apsaugos mechanizmai

Iš knygos Išsamus slaugos vadovas autorius Elena Jurievna Chramova

Alerginės reakcijos Jei žmogus kenčia nuo alergijos maistui, atskiri valgiai gali padėti jam greitai susidoroti su liga.Ši prielaida atrodo bent jau neįtikėtina, ypač turint omenyje tai, kad alergija yra laikoma sutrikimo pasireiškimu.

Iš knygos Vaikų apsinuodijimas autorius Aleksejus Svetlovas

Alerginės reakcijos Klinikinėje praktikoje alerginės reakcijos suprantamos kaip pasireiškimai, pagrįsti imunologiniu konfliktu. Diagnozuojant alergines reakcijas, svarbu nustatyti alergeną, jo priežastinį ryšį su klinikiniu

Iš autorės knygos

3 skyrius ALERGIJOS REAKCIJOS Dilgėlinė Dilgėlinė yra uždelsto tipo alerginė reakcija, lydima odos apraiškų. Priežastys yra vabzdžių (bičių, vapsvų ir kt.) įkandimai, daugelio vaistų (antibiotikų, vakcinų, novokaino) vartojimas ir

Iš autorės knygos

11 skyrius. Alerginės reakcijos Deja, visi minėti apsinuodijimų tipai kelia grėsmę visam organizmui ne tik dėl to, kad pažeidžia virškinamąjį traktą, kepenis, inkstus ir nervų sistemą, bet kartais sukelia ir viso organizmo alerginę reakciją. kūnas, kuris

Alergija vaistams- vaistų sukeltos alerginės reakcijos. Jų paplitimas yra gana didelis ir svyruoja nuo 3,7 iki 6,4 1000 gyventojų SSRS. Jungtinėse Amerikos Valstijose maždaug 1–2% gyventojų kenčia nuo alergijos vaistams.

Alerginių reakcijų į vaistus mechanizmas yra įvairus ir sudėtingas. Yra tikrų alerginių ir pseudoalerginių reakcijų. Pirmieji yra pagrįsti vienokio ar kitokio tipo imunologinėmis reakcijomis, vaisto, kaip alergeno, sąveika su antikūnais, priklausančiais E, G ir M klasės imunoglobulinams arba su įjautrintais limfocitais. Po tokios specifinės sąveikos išsiskiria tiesioginio arba uždelsto tipo alergijos mediatoriai arba susidaro ir vėlesnis išsiskyrimas (patocheminė stadija). Tada vystosi patofiziologiniai procesai, lemiantys klinikines alergijos vaistams apraiškas. Pseudoalerginės reakcijos į vaistus neturi imunologinės stadijos, kuri yra jų patogenezės pagrindas.
Šios reakcijos nėra nulemtos vaisto sąveikos su atpažįstančiomis imunologinėmis struktūromis. Svarbiausias pseudoalerginių reakcijų į vaistus mechanizmas yra histamino ir kitų alergijos mediatorių išsiskyrimas iš putliųjų ląstelių (stiebo ląstelių) ir bazofilų kraujyje, veikiant vaistui, komplemento sistemos komponentų aktyvinimas vaistu, poveikis arachidono rūgšties metabolizmo keliams ir poveikis organizmo kinino sistemai. Be to, pseudoalerginių reakcijų išsivystymas priklauso nuo vartojamo vaisto savybių (histamino išlaisvintojo ir kt.), nuo genetinių veiksnių, turinčių įtakos vaisto metabolizmui, taip pat nuo esamų patologinių pokyčių įvairiuose organizmo organuose ir sistemose ( kepenų, virškinimo trakto, c.s.s. ir kt. Alergiją vaistams daugiausia sukelia šios vaistų grupės: 1) pilni antigenai: ksenogeniniai serumai ir imunoglobulinai, kurie skiriami gydymo ar profilaktikos tikslais, kai kurie hormonai (adiurekrinas, kortikotropinas, insulinas), tačiau dauguma vaistų ar jų medžiagų apykaitos produktų kūnas yra haptenai; 2) penicilinų grupės beta laktaminiai antibiotikai yra labiausiai ištirta ir tipiška vaistinių alergenų grupė, sukelianti daugiausia tikras alergines reakcijas; reakcijos atsiranda veikiant medžiagų apykaitos produktų konjugatams; 3) sulfonamidiniai vaistai (yra įrodymų apie tikrų alerginių reakcijų galimybę, retais atvejais dalyvaujant JgE); 4) daugiausia kontaktiniai sensibilizatoriai, sukeliantys alerginį dermatitą (aminoglikozidai, formaldehidas, metalų junginiai, anestezinas, nitrofuranai ir kt.).
Didžioji dauguma kitų vaistų grupių sukelia pseudoalergines reakcijas (rentgeno kontrastinės medžiagos, plazmos pakaitalai, kurių sudėtyje yra dekstrano, pirazolono dariniai, įvairių grupių antibiotikai ir kt.).

Klinikiniam vaizdui būdinga greito ar uždelsto tipo alerginių reakcijų išsivystymas: anafilaksinis šokas, ūminė alerginė dilgėlinė ar angioedema, bronchų spazmas, vaizdas, panašus į seruminę ligą, kontaktinis alerginis dermatitas ir kt. Tikram LA. būdingas didelis jautrumo laipsnis, pavyzdžiui, gerai žinomi atvejai, kai labai didelis jautrumas penicilinų grupės vaistams. Alerginės reakcijos vaistams alergijos atveju, kaip taisyklė, pasireiškia ne vienam konkrečiam vaistui, o jų grupei, sukeldamos kryžmines reakcijas dėl organizme susidarančių metabolitų ir jų konjugatų antigeninio giminingumo. Kitais atvejais panašūs būdai, kuriais vaistai veikia patocheminius procesus (pvz., arachidono rūgšties metabolizmą), yra įprasti.

Diagnozė visų pirma nustatoma remiantis alerginėms reakcijoms būdingu klinikiniu vaizdu ir kruopščiai surinkta alergologine istorija.
Laboratorinė diagnostika yra susijusi su daugybe sunkumų, susijusių su patogenetinių mechanizmų įvairove. Pseudoalerginės reakcijos į šios grupės vaistus buvimas neleidžia nustatyti imunologinės diagnostikos. Laboratoriniai tyrimai gali būti informatyvūs tik dėl tikrosios alergijos vaistams, atsižvelgiant į alerginės reakcijos tipą ir naudojant atitinkamą vaisto alergeną tirtomis koncentracijomis (pavyzdžiui, penicililo baltymu). Esant tiesioginio tipo alergijoms, naudojamas radioalergosorbentinis testas, fermentų imunologinis tyrimas, bazofilų testas, putliųjų ląstelių naikinimo testas ir specifinė histamino išsiskyrimo reakcija; uždelsto tipo alergijoms – įvairių jos variantų leukocitų migracijos slopinimo reakcija. Įvairių tipų ir mechanizmų alergijoms nustatyti pasiūlyta natūralios leukocitų emigracijos į burnos ertmę slopinimo reakcija. Odos alergijos tyrimai su vaistais nerekomenduojami dėl nespecifinio daugumos vaistų poveikio.
Kalbant apie tikrus vaistinius alergenus (penicilinų grupę), tyrimai su jais yra potencialiai pavojingi pacientui. Priimtini tik pleistro bandymai su kontaktiniais jautrikliais. Alergines reakcijas reikia skirti nuo vaistų terapijos komplikacijų, susijusių su vartojamų medžiagų toksiniu poveikiu, jų perdozavimu ir nepageidaujamu vaistų šalutiniu poveikiu.

Skubi pagalba dėl ūmių alerginių reakcijų į vaistus – žr. Anafilaksinis šokas. Išsivysčiusių alerginių vaistų terapijos komplikacijų nespecifinė terapija atliekama pagal bendruosius principus. Svarbu užkirsti kelią vėlesnėms alerginėms reakcijoms. Tai turi būti atliekama griežtai pašalinant tiek reakciją sukėlusį vaistą, tiek susijusius vaistus ir sudėtingus vaistus, kurių sudėtyje yra jų. Būtina laikytis sanitarinių ir higienos priemonių tarp medicinos personalo ir vaistininkų, kad būtų išvengta profesinės alergijos vaistams.

ALERGIJOS PATOFIZIOLOGIJA

Alerginės ligos sudaro iki 30% gyventojų sergamumo ir jų dažnis nuolat auga. Dažniausios ligos yra rinitas, dilgėlinė ir bronchinė astma.

Allos – kitoks, ergon – veiksmas

Todėl alergija yra kitoks veiksmas.

Alergija yra tipiškas patologinis procesas, pasireiškiantis dideliu organizmo jautrumu pakartotiniam antigeninio pobūdžio dirgiklių poveikiui. Be sąvokos „alergija“, yra terminai „įjautrinimas“ ir „padidėjęs jautrumas“. Alergiją sukeliančios medžiagos vadinamos alergenais.

Alergija reiškia imuninės sistemos patologiją, atspindinčią naują organizmo jautrumo formą.

Imunitetas

Alergenas FSIO

Alergija

Yra 3 alergijos vystymosi laikotarpiai:

1. Jautrinimas. Jis atsiranda po pirmojo kontakto su alergenu ir niekaip nepasireiškia. Šiuo laikotarpiu padidėja organizmo jautrumas.

2. Klinikinių apraiškų laikotarpis. Jam būdingas lygiųjų raumenų susitraukimas, padidėjusi endokrininių liaukų sekrecija, skausmo reakcijos, karščiavimas, uždegimas, šokas.

3. Hiposensibilizacijos laikotarpis – tai sumažėjusio padidėjusio jautrumo laikotarpis.

Alergijos etiologija

Alergijos etiologija apima:

1. Labai dirginantis

2 Sąlygos

3. Įėjimo vartai

4. Kūno reaktyvumas

Itin dirginantis

Tai antigenai, svetimos medžiagos. Jie turi silpną jautrumą ir silpną antigeniškumą. Jie gali būti pilni arba neišsamūs (haptenai). Pilni antigenai – tai gyvūninės, augalinės, maistinės kilmės makromolekuliniai junginiai, autoantigenai. Neužbaigti antigenai yra haptenai. Tai apima vaistus.

Antigenų klasifikacija

ALERGENAI

Endogeninis egzogeninis

Neinfekcinis Infekcinis

vaistinis buitinis augalinis maistas

penicilinas, naminės žolelės, gėlės, karvės pieno vabzdžiai -

medicininės dulkės, vilna, žiedadulkės ir sultys, ko, vištienos baltymai

serumas, naminių augalų kiaušinėliai, žuvis, ligų sukėlėjai

sulfanilo-gyvuliniai citrusiniai vaisiai,

amidai, jodas, erkės, pūkai, medus, kava, bakterijos, vi-

vitaminų, kurie plauna mėsą, rusa riešutus, grybus ir

B grupė reiškia, jų fragmentai

anilino

dažikliai

2. Sąlygos: aukšta ir žema temperatūra, jonizuojanti spinduliuotė, ultravioletiniai spinduliai, elektromagnetiniai laukai, aplinkos veiksniai (ozonas, azoto oksidai), mityba (per didelis angliavandenių ir baltymų krūvis).

3. Įėjimo vartai. Augalams alergenams patekus į kvėpavimo takus, dažniau išsivysto kosulys, bronchinė astma. Kai alergenas patenka per virškinimo traktą, pastebimi uždegimo pasireiškimai. Jei alergenas patenka, pavyzdžiui, į kraują gali išsivystyti anafilaksinis šokas. Jei alergenas patenka per odą, gali išsivystyti dermatitas, bėrimai ir net egzema.

4. Kūno reaktyvumas.

Dažniau alerginėmis ligomis serga alergiškos konstitucijos žmonės. Apskritai imunologinį reaktyvumą žmonėms lemia centrinės nervų sistemos, endokrininės sistemos būklė ir genetiniai mechanizmai.

Nervų sistemos vaidmuo. Padidėjęs jautrumas alerginiams dirgikliams yra susijęs su neurotiškumu. Cholinerginės inervacijos aktyvinimas (PSNS aktyvinimas) prisideda prie alergijos vystymosi.

Cholinesterazė Ca 2+ cGMP

Endokrininė sistema. Vyraujant proalerginiams hormonams – augimo hormonui, tiroksinui, mineralokortikoidams, TSH – susidaro alergija. Hormonai, tokie kaip AKTH, gliukokortikoidai ir lytiniai hormonai, yra antialerginiai.

Fiziologinio imuninio atsako sistemos vaidmuo

Alerginį polinkį sukelia genomo mutacijos. Fiziologinio imuninio atsako sistema yra reguliuojama genomo įtaka. Pagrindinį vaidmenį atlieka pagrindinės histokompatibilumo sistemos (HLA) (6-osios chromosomų poros) genai, kurie gali

HLA Ir Skirti savo ir kažkieno kito. Ši sistema reguliuoja imuninį geną

Tx Tc atsakas (Ir) ir imuninės sistemos slopinimo genas (Is). Šie genai

sudaro jautrumo laipsnį Tx ir Tc. Su mutacijomis daugiausia paveikiama Tc funkcija. Tai keičia imuninio atsako aktyvumą. Padidėja organizmo jautrumas, susilpnėja imunitetas.

Centrinė nervų sistema, hormonai ir genetiniai mechanizmai formuoja su amžiumi susijusį reaktyvumą. Pirmųjų trejų metų vaikams vyrauja alergija maisto dirgikliams. Pasireiškia eksudacinės diatezės, dermatito forma. 3-7 metų amžiuje pastebimi kvėpavimo sistemos pasireiškimai - alerginis bronchitas, bronchinė astma. Iki 30 metų alergijos simptomai išnyksta. Po 30 metų paūmėja alerginės kvėpavimo sistemos reakcijos arba odos apraiškos.

Patofiziologiniai alerginių reakcijų vystymosi mechanizmai

Šie mechanizmai skirstomi į:

1. Uždelsto tipo padidėjęs jautrumas (DSH)

2. Greito tipo padidėjęs jautrumas (IHS)

PCZT: šios reakcijos išsivysto po kelių valandų arba šiek tiek (iki 3 dienų). Tai yra ląstelių reakcijos, tai nuo T priklausoma alergija.

Tiesioginio tipo alerginės reakcijos išsivysto per kelias minutes. Tai humoralinės reakcijos, nuo B priklausomos alergijos. Mišrios reakcijos būdingos autoalergijai.

PCT yra IY tipo ląstelių sukeltos reakcijos

Išskiriami šie šių reakcijų vystymosi etapai:

1. Patoimuninė

2. Patocheminis

3. Patofiziologinė stadija

Patoimuninė stadija

Antigenas makrofagas Tl Tsens. Tp

IL-1 IL-2 Tx

Antigenas reaguoja su makrofagu (A ląstele). Neužbaigta antigeno fagocitozė makrofagais lemia tai, kad alergeno dalelės patenka į ląstelės A paviršių. Jos sąveikauja su Tx dalyvaujant interleukinui-1. Th aktyvinimas sustiprina jo poveikį Th per interleukiną-2. Tl tampa jautrus (T-efektorius). T-efektoriai yra antigenams jautrūs limfocitai, kurių paviršiuje yra specifiniai receptoriai.

T-efektoriai suteikia ląstelių kloną: 1) T atminties ląstelės yra ilgaamžės ląstelės. Jie nustato alerginę konstituciją ir gali reaguoti į antigeną. 2) T-citotoksiniai limfocitai. Jie pažeidžia bet kurią ląstelę, kurioje yra antigeno (net tada, kai iš pradžių antigenas patenka). Kai antigenas vėl patenka, atminties T ląstelės virsta Tc limfocitais. 3) Pirminio antigeno poveikio metu organizme taip pat susidaro T pagalbininkai, T slopintuvai ir T tolerantiški limfocitai. T-supresoriai slopina alergijų vystymąsi, o T-tolerantiški limfocitai dalyvauja hiposensibilizacijos (mažina padidėjusį jautrumą) mechanizmuose. TC vaidina svarbų vaidmenį vystant alergijas. Jie sąveikauja su somatinėmis ląstelėmis, ant kurių yra fiksuotas antigenas. Ląstelė susijaudina ir, veikiama lizosomų fermentų, ląstelė sunaikinama. Ši sąveika lemia patocheminės stadijos vystymąsi. Pirminio antigeno veikimo metu sensibilizacijos periodas trunka 3-5 dienas.

Patocheminė stadija

Dėl TC sąveikos su somatine ląstele išsiskiria alergijos mediatoriai. Jie išsiskiria iš limfocitų ir uždelstų reakcijų metu vadinami limfokinais.

1. Transfer factor (transfer factor). Jis turi jautrinantį poveikį nepažeistiems limfocitams. Šis veiksnys vaidina svarbų vaidmenį atliekant kraujo perpylimą.

2. Mitogenetinis faktorius. Jis skatina limfocitų dauginimąsi, jų dalijimąsi, skatina T jautrintų limfocitų populiaciją.

3. Makrofagų migraciją slopinantis faktorius (MIF)). Jis skatina makrofagų kaupimąsi alergijos pakitimų srityje ir sukelia uždegimo vystymąsi.

4. Limfotoksinas. Jis turi citotoksinį poveikį, sukeldamas tikslinės ląstelės sunaikinimą ir mirtį.

5. Chemotaksės faktorius. Jis skatina neutrofilų ir monocitų kaupimąsi uždegimo vietoje.

6. Odos reaktyvusis faktorius. Tai sukelia odos apraiškų vystymąsi

7. Interferonas. Jis slopina virusų gebėjimą užkrėsti ląsteles.

8. Prostaglandinai. Jie prisideda prie karščiavimo ir aktyvina TC limfocitus.

Visi šie veiksniai sukelia tipiškų patologinių procesų formavimąsi: uždegimą, karščiavimą ir šoką.

Limfokinai sukelia klinikinių apraiškų vystymąsi

Patofiziologinė stadija

Šis etapas pasireiškia taip:

1. Bakterinės alergijos (tuberkulino tipo ligos)

2. Kontaktinė alergija

Bakterijų alergija

Jei organizmas yra įjautrintas, tada po 2-3 dienų žuvusių bakterijų filtrato injekcijos vietoje susidaro uždegiminis infiltratas. Bakterijų alergija yra

ne tik alergijos, bet ir skiepų rodiklis.

Kontaktinė alergija

Atsiranda susilietus su pašaline medžiaga (bromo preparatais, sunkiųjų metalų druskomis, dažais, kosmetika, novokainu, penicilinu, plovikliais). Šios medžiagos yra haptenai, tačiau susijungusios su odos baltymais tampa visaverčiais alergenais. Kontaktinė alergija pasireiškia kaip odos reakcijos – hiperemija, dermatitas, niežulys, bėrimas.

Staigus padidėjęs jautrumas

Tai humoralinės reakcijos, jose dalyvauja B limfocitai.

Vystymo mechanizmai

1. Patoimuninė stadija

2. Patocheminė stadija

3. Patofiziologinė stadija

Patoimuninė stadija

Šis etapas atspindi jautrinimo mechanizmus.

Antigenas makrofagas Vl Alls. VP

Plazminis

Tx ląstelė

Antigenas sąveikauja su makrofagais ir dalyvaujant Tx, IL-1 ir IL-2, B limfocitai tampa jautrūs ir jautrūs antigenams.

Esant pirminiam antigeno iš Alls poveikiui. limfocitai formuoja atminties B ląsteles, kurios išlaiko padidėjusį jautrumą antigenui, B limfocitams ir plazmos ląstelėms. Plazmos ląstelės gamina imunoglobulinus IgE ir IgG. Pagrindinį vaidmenį alerginėse reakcijose atlieka IgE – alerginiai antikūnai. IgE jungiasi prie somatinių ląstelių, ypač putliųjų ląstelių. Ląstelė tampa jautri antigenui. Savo struktūroje IgE turi sunkiųjų ir lengvųjų grandinių. Fc (sunkiosios grandinės) sritis turi afinitetą putliosioms ląstelėms. Lengvosios grandinės yra jautrios antigenams: antigenas su jomis reaguoja. Tokiu būdu IgE tampa antigeno receptoriumi. Be IgE, plazmos ląstelėse gaminasi IgG. Jie gali turėti IgE savybių, ty būti alerginiais antikūnais. IgG dalis blokuoja antikūnus.

IgE gali sudaryti patoimuninį kompleksą su antigenu, kuris sukelia sunaikinimą, ląstelių lizę ir alergijos mediatorių išsiskyrimą.

Patocheminė stadija

Veikiant patoimuniniam kompleksui, iš ląstelių išsiskiria alergijos mediatoriai, kurie prisideda prie klinikinių apraiškų. Pagrindiniai tiesioginių alerginių reakcijų tarpininkai:

1. Histaminas – išsiskiria iš putliųjų ląstelių, plečia kraujagysles, didina kraujagyslių pralaidumą, sukelia bronchų ir lygiųjų raumenų spazmus, didina gleivių sekreciją.

2. Heparinas – išsiskiria iš putliųjų ląstelių, sustiprina fibrinolizinį kraujo aktyvumą

3. Lėtai reaguojanti alergiška medžiaga – tai arachidono rūgšties darinys, susidarantis plaučių putliosiose ląstelėse. MRSA sukelia lėtą bronchiolių spazmą sergant bronchine astma. Spazmo nepalengvina antihistamininiai vaistai. Susidaro skrepliai, užkemša bronchai.

4. Bradikininas padidina kraujagyslių pralaidumą, plečia kraujagysles, sukelia skausmą ir niežulį.

5. Acetilcholinas pasižymi tokiomis pat savybėmis kaip histaminas ir bradikininas, bet mažesniu mastu.

6. Prostaglandinai sukelia panašų poveikį kaip histaminas ir bradikininas ir prisideda prie karščiavimo.

7. Eozinofilų chemotaksės faktorius skatina eozinofilų chemotaksę. Eozinofilija rodo organizmo alergiją.

8 Komplementas – dalyvauja įgyvendinant II tipo reakcijas.

Tarpininkų veikimo apraiškos yra uždegimas, karščiavimas, šokas.

Patofiziologinė stadija

Šiame etape formuojasi tipiški patologiniai procesai ir alerginės ligos. Yra 3 alerginių reakcijų grupės:

1. I tipo alerginės reakcijos: IgE vaidina svarbų vaidmenį šiose reakcijose

2. II tipo alerginės reakcijos: šiose reakcijose dalyvauja IgG

3. III tipo alerginės reakcijos (laisvųjų imuninių kompleksų reakcijos).

I grupės alerginės reakcijos apima atopines reakcijas ir anafilaksiją.

Atopinės reakcijos

Tai šienligė, bronchinė astma, dilgėlinė ir Kvinkės edema.

Šienligę sukelia augalų žiedadulkių poveikis. Liga pasireiškia rinitu, konjunktyvitu, niežuliu, ašarojimu, kosuliu, kartais karščiavimu, bronchitu. Visus šiuos simptomus sukelia histamino dalyvavimas.

Bronchinė astma atsiranda veikiant buitiniams alergenams – namų dulkėms, kuriose yra erkių. Liga pasižymi paroksizminiais bronchų obstrukcijos sutrikimais, kurių klinikinė išraiška – iškvėpimo (sunkiai iškvėpiant) dusimo priepuoliai. Pagrindinį vaidmenį sergant bronchų spazmu atlieka lėtai reaguojanti alerginė medžiaga.

Dilgėlinė yra alerginė liga, kuriai būdingas greitas židininės edemos susidarymas. Dilgėlinės patogenezė pagrįsta kraujagyslių pralaidumo padidėjimu, veikiant histaminui. Liga vystosi veikiant įvairiems alergenams. Jai būdingas karščiavimas, galvos skausmas, bendras negalavimas ir niežulys. Dilgėlinė užima antrą vietą po bronchinės astmos.

Angioneurozinė edema (Kvinkės edema) – tai lokaliai ribotas odos ir poodinio audinio patinimas, vyraujantis veido, burnos ertmės gleivinės ir galūnių srityje. Quincke edema yra viena iš dilgėlinės rūšių. Liga pasireiškia vartojant vaistus, maisto alergenus ir augalų žiedadulkes. Histaminas vaidina svarbų vaidmenį Quincke edemos patogenezėje.

Anafilaksija

Anafilaksija – bejėgiškumas. Anafilaksija pasireiškia bendromis ir vietinėmis reakcijomis. Bendra anafilaksija pasireiškia anafilaksiniu šoku.

Anafilaksinis šokas gali išsivystyti į organizmą patekus antibiotikų, antitoksinių serumų, sulfonamidų arba vartojant tam tikrą maistą. Anafilaksijos atveju kartu su IgE cirkuliuojantis IgG dalyvauja vystant šoką. Tarpininkas anafilatoksinas dalyvauja formuojant patoimuninį kompleksą. Jo veikimas realizuojamas išskiriant histaminą. Šokui būdingas kraujospūdžio sumažėjimas, kraujagyslių išsiplėtimas ir kolapso išsivystymas, širdies ir kvėpavimo nepakankamumo išsivystymas. Dėl bičių įgėlimo gali išsivystyti anafilaksinis šokas. Šiuo atveju šokas išsivysto dalyvaujant acetilcholinui.

Vietinė anafilaksija (Arthuso reiškinys) pasireiškia pakartotinio vaisto, arklio serumo 0,5–1,0 ml dozės vartojimo vietoje triušiui su 5–6 dienų intervalu. Vietinę anafilaksiją lydi aseptinis uždegimas, hiperemija, edema, leukocitų emigracija. Reakcija pasireiškia po 4-5 vaisto injekcijų. IgG dalyvauja plėtojant Artuso fenomeną.

Citolitinės reakcijos

Alergenas fiksuojamas ant kraujo ląstelių. Esant komplementui (C-3, C-5) susidaro patoimuninis kompleksas su IgG. Šis kompleksas yra pritvirtintas prie kraujo ląstelių membranų ir, dalyvaujant citolizinui, sukelia ląstelių sunaikinimą. Pagal šį mechanizmą išsivysto alerginė hemopatija (anemija, hemolizinė gelta, leukopenija, trombocitopenija su kraujavimo ir kraujavimo simptomais).

Nemokamos imuninio komplekso ligos

Cirkuliuojantis IgG šiose reakcijose veikia kaip antikūnai. Patoimuninis kompleksas susidaro kraujyje, dalyvaujant komplementui, o vėliau fiksuojamas ant inkstų membranų, limfmazgių ir mikrovaskuliacijos endotelio. Alerginė reakcija uždegiminio proceso forma išsivysto bet kuriame organe.

Šių reakcijų pavyzdys yra seruminė liga, kuri atsiranda po gydomojo serumo, antibiotikų, hormonų ir baltymų preparatų vartojimo. Liga pasireiškia apibendrinta limfmazgių reakcija, karščiavimu ir odos apraiškomis dilgėlinės forma. Patologinis procesas apima inkstus, miokardą ir sąnarius. Kraujyje susidaro konglomeratai, kurie užkemša kapiliarus ir sutrikdo mikrocirkuliaciją.

Autoalergija

Autoalergija išsivysto reaguojant į autoalergenų (endogeninių alergenų) veikimą. Fiziologinė imuninio atsako sistema reaguoja į autoalergenus gamindama autoantikūnus.

Autoalergenai

Natūralus įgytas

(pirminis) (antrinis)

normalūs baltymai I II III IY

ny audiniai

Autoalergija yra imunokompetentingų ląstelių, galinčių reaguoti su savo audinių baltymais, autoagresijos būsena.

Autoalergija reiškia mišrią alergiją. Jis vystosi pagal uždelsto tipo padidėjusio jautrumo ir tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo mechanizmą.

AAG FSIO

PCNT IgE, IgG, IgM

Autoalergijos vystymosi mechanizmai

Yra keletas nuomonių apie autoalergijos vystymosi mechanizmus.

    Pirminė AAG. Kai kurie kūno audiniai embriogenezės metu išsivystė be kontakto su FSIO. Šie audiniai yra izoliuoti už histohematinio barjero, o šių organų ir audinių baltymai neturi histokompatibilumo genų. Šie baltymai nesuderinami su imunokompetentingomis ląstelėmis (B ir T limfocitais) ir tampa autoalergenais. Šie limfocitai ir A ląstelės traktuoja šiuos baltymus kaip svetimus. Tai tinklainės, lęšiuko, nervų sistemos, skydliaukės, vyrų lytinių liaukų baltymai. Sutrikus histohematiniam barjerui, šie baltymai patenka į kraują ir limfocitai juos suvokia kaip svetimus. Kai baltymai ir limfocitai sąveikauja, išsivysto autoalerginė reakcija. Šiuo mechanizmu išsivysto tokios ligos kaip tiroiditas, encefalomielitas, oftalmija (pažeistos akies uždegiminiai procesai).

    Antrasis mechanizmas, prisidedantis prie autoalerginių reakcijų vystymosi, yra susijęs su imunokompetentingų ląstelių, ypač T ląstelių, tolerancijos mechanizmų pažeidimu. Remiantis Burnet teorija, šie limfocitai sudaro uždraustą kloną. Kūno vystymosi metu šie limfocitai nesugeba atskirti savo ir svetimo. Šis limfocitų klonas arba išnyksta gimus, arba yra depresijos būsenoje, kontroliuojamas imuninės sistemos slopinimo geno (Is). Susilpnėjus genų kontrolei, T-supresorių funkcija tampa nepakankama ir agresyvūs limfocitai (uždrausto klono limfocitai) ekspresuojasi, suaktyvėja ir pradeda veikti kaip autoalergenai. Taigi, autoalerginės reakcijos šiuo atveju išsivysto dėl genų mechanizmo pažeidimo.

Pagal antrąjį požiūrį, veikiant mutageniniams veiksniams, organizme susidaro mutantiniai limfocitai, kurie gali veikti kaip autoantigenai. Dalyvaujant šiam mechanizmui išsivysto daugybė ligų.

Reumatoidinis artritas: tai autoalerginis sąnarių uždegimas. Liga vystosi dalyvaujant reumatoidiniam faktoriui (IgM). Tai yra antikūnas. IgM susidaro veikiant alergenui (kai kurioms IgG dalims). IgG turi antigeninius determinantus – idiotipus. Į juos reaguoja B limfocitai. Kaip atsakas į idiotipus, susidaro anti-idiotipas (IgM). Susidaro „idiotipo-antiiidiotipo“ kompleksas, kuris veikia sąnarių sinovines membranas.

Išplitusi raudonoji vilkligė. Jungiamojo audinio DNR dažnai yra veikiama patologinių limfocitų. Šiuo atveju DNR veikia kaip autoalergenas. Reaguojant į autoalergenų susidarymą, susidaro autoantikūnai. Vykstant AAG + AAT reakcijai, susidaro patoimuninis kompleksas, kuris fiksuojamas ant odos, inkstų, miokardo, kraujagyslių sienelių, sukeldamas šių audinių pažeidimus.

Miastenija. Patologiniai limfocitai (B ląstelės) geba suvokti acetilcholino receptorius kaip svetimus, kaip savo antigenus. Susidaro antikūnai prieš acetilcholiną, kurie blokuoja acetilcholino receptorius. Vystosi raumenų silpnumas, raumenys nesusitraukia.

Ligos, kurias sukelia antrinių (įgytų) autoalergenų veikimas

I. Modifikuoti, denatūruoti baltymai gali įgyti autoalergenų savybių. Fiziologinė imuninio atsako sistema reaguoja į šiuos baltymus gamindama autoantikūnus. Tokių baltymų atsiradimo priežastis yra dideli nudegimai. Susidaro patoimuninis kompleksas, sukeliantis autoalerginę reakciją.

II. Nemažai infekcinių patogenų ir audinių alergenų turi bendras lemiančias grupes. Kai kurios E. coli padermės ir žarnyno gleivinės baltymai turi bendrų determinantų. Šiuo mechanizmu išsivysto autoalerginės kilmės opinis kolitas. Reumatinis karditas. Streptococcus A turi panašias determinantines grupes su kardiomiocitais. Susidaro patoimuninis kompleksas, kuris pažeidžia miokardą. Pagal šį mechanizmą išsivysto infekcinė-alerginė bronchinė astma. Jo vystymąsi lemia tai, kad kvėpavimo takų mikroflora turi bendras lemiančias grupes su plaučių audinio baltymais.

III. Jonizuojanti spinduliuotė gali sukelti audinių sunaikinimą ir autoalergenų atsiradimą. Miokardo infarkto ir širdies raumens nekrozės metu pažeidžiami kardiomiocitai, kurie tampa autoalergenais. Jie sukelia autoantikūnų susidarymą, po kurio susidaro patoimuninis kompleksas.

IY. Autoalergenai apima tarpinius alergenus. Tokiu atveju organizme gali susidaryti kompleksiniai autoalergenai. Dažniausiai ši autoalerginių ligų grupė atsiranda dalyvaujant virusams. Virusai patenka į ląstelę ir ją pažeidžia. Fiziologinė imuninio atsako sistema reaguoja į sunaikintas ląsteles, vystydama autoalerginį procesą.

Hiposensibilizacija

Hiposensibilizacija – tai padidėjusio organizmo jautrumo antigeno veikimui sumažėjimas.

Hiposensibilizacijos mechanizmai grindžiami alerginių ligų gydymo ir profilaktikos principais.

Nervų ir endokrininės sistemos bei biologiškai aktyvios medžiagos dalyvauja hiposensibilizacijos mechanizmuose.

Endokrininė biologija

SNS sistema PSNS aktyvi

medžiagų

A ląstelės, T ir B ląstelės

Yra nespecifinio ir specifinio hiposensibilizacijos metodai.

Nespecifiniai metodai

1. Raminamųjų, sukeliančių padidėjusius slopinimo procesus centrinėje nervų sistemoje, vartojimas. Įrodyta, kad anestezijos metu anafilaksinis šokas neišsivysto.

2. Simpatinės nervų sistemos dominavimas (ypač -adrenerginė inervacija) mažina alerginės reakcijos aktyvumą. Galima naudoti adrenalino injekciją. Hiposensibilizacija siejama su parasimpatinės nervų sistemos slopinimu, cholinerginių mechanizmų vyravimu. Šiuo tikslu galima naudoti atropiną.

3. Sumažinti alerginių reakcijų aktyvumą galima naudojant antialerginius hormonus, ypač kortizolį ir AKTH.

4. Antihistamininių vaistų vartojimas, nes histaminas dalyvauja daugelio alerginių reakcijų atsiradime.

5. Biologiškai aktyvių medžiagų didelių dozių naudojimas.

Specifinis hiposensibilizavimas

1. Alergeno pašalinimas.

2. Antigeno apkrova. Didelės antigeno dozės ir mažos, bet dažnai vartojamos antigeno dozės sukelia hiposensibilizaciją. Tokiu atveju išsivysto tolerancija: skatinamas T ir B tolerantiškų ląstelių formavimasis, aktyvuojami T slopintuvai, formuojasi blokuojantys antikūnai (IgG).

3. Antikūnų apkrova. Antikūnų įvedimas didelėmis dozėmis sukelia antigeno blokadą ir neutralizavimą.

Alergijų patofiziologija(paskaita Nr. VIII) 2 dalis.

1. Imunokompleksinis pažeidimo tipas.

2. Uždelstos alerginės reakcijos.

3. Greitų alerginių reakcijų diagnostika.

4. Uždelsto tipo alerginių reakcijų diagnostika.

5. Alerginių reakcijų gydymas.

Imuninių kompleksų pažeidimai(AG + AT) – III tipas- (sinonimai - imunokompleksas, Arthus tipas). Ant AG, kuris turi tirpią formą, kūnas sudaro G ir M klasių AT (nusėda), galintis sudaryti nuosėdas in vitro, kai kartu su AG. Organizme nuolat vyksta imuninės reakcijos, susidarant Ag+AT kompleksui, nes Kai kurie antigenai nuolat patenka į organizmą iš išorės arba susidaro endogeniškai, tačiau šios reakcijos yra imuninės sistemos apsauginės ar homeostatinės funkcijos išraiška ir nėra lydimos žalos. Tačiau tam tikromis sąlygomis AG + AT kompleksas gali pakenkti ir sukelti ligą aktyvuodamas komplementą, išskirdamas lizosomų fermentus, generuodamas superoksido radikalą ir suaktyvindamas kallikreino-kinino sistemą.

Imuninių kompleksų formavime dalyvauja daug egzo- ir endogeninių antigenų bei alergenų: antibiotikai, sulfonamidai, antitoksiniai serumai, homologiniai gama globulinai, maisto produktai, inhaliaciniai alergenai, bakterijos ir virusai. Imuninio komplekso susidarymas priklauso nuo Ag patekimo ar susidarymo vietos. Žalingą poveikį dažniausiai sukelia kompleksai, susidarantys nedideliame antigeno perteklyje, kurio molekulinė masė yra 900 000 – 1 milijonas daltonų.

Patocheminė stadija. Komplekso įtakoje ir jo pašalinimo procese susidaro nemažai tarpininkų fagocitozei ir komplekso virškinimui: tai komplementas, lizosominiai fermentai (rūgštinė fosfatazė, ribonukleazė, katepsinai, kolagenazė, elastazė); kininai, sukeliantys bronchų lygiųjų raumenų spazmą, vazodilataciją, leukocitų chemotaksiją, skausmo poveikį, padidėjusį mikrocirkuliacijos lovos pralaidumą. Taip pat gali suaktyvėti Hagemano faktorius (XII) ir (arba) plazmino sistema bei išsiskirti histamino, serotonino, trombocitus aktyvinančio faktoriaus, dėl kurio endotelyje susidaro trombocitų agregacija ir histamino bei serotonino išsiskyrimas iš trombocitų.

Patofiziologinė stadija: cirkuliuojantys imuniniai kompleksai nusėda inkstų glomerulų kraujagyslėse ir sukelia įvairių tipų glomerulonefritą, plaučiuose – alveolitą, odoje – dermatitą. Sunkiais atvejais uždegimas gali įgauti alternatyvų pobūdį su audinių nekroze, daline ar visiška tromboze ir kraujavimu. Iš pradžių pažeidime vyrauja neutrofilai, kurie aktyviai fagocituoja imuninius kompleksus, išskiria lizosomų fermentus ir faktorius, kurie padidina makrofagų pralaidumą ir chemotaksę. Makrofagai kaupiasi uždegimo vietoje ir fagocituoja sunaikintas ląsteles, valo pažeistą vietą. Uždegimas baigiasi ląstelių elementų dauginimu.

Trečioji imuninės sistemos pažeidimo rūšis lemia seruminės ligos, egzogeninio alerginio alveolito, kai kurių vaistų ir maisto alergijos atvejų, daugelio autoimuninės ligos(raudonoji vilkligė, reumatoidinis artritas). Esant reikšmingam komplemento aktyvavimui, gali išsivystyti sisteminė anafilaksija anafilaksinio šoko forma.

Serumo liga- tiesioginio tipo alerginė liga, kurią sukelia heterologinių arba homologinių serumų ar serumo preparatų įvedimas ir kuriai būdingas vyraujantis uždegiminis kraujagyslių ir jungiamojo audinio pažeidimas, kuris išsivysto praėjus 7-12 dienų po svetimo serumo įvedimo.

Reaguojant į antigenų įvedimą, organizme susidaro įvairių klasių antigenai, daugiausia nusodinantys. Susidaro imuniniai kompleksai ir vyksta fagocitozė, kaip ir normalioje imuninėje reakcijoje. Bet dėl ​​tam tikrų sąlygų (tam tikras alergeno/AT komplekso kiekis, nedidelis alergeno perteklius ir kiti faktoriai) šis kompleksas nusėda kraujagyslės sienelėje, padidėja jo pralaidumas, aktyvuojamas komplementas, išsiskiria mediatoriai. Serumo ligos simptomai pasireiškia po 6-8-12 dienų: pradeda kilti kūno temperatūra, atsiranda papulovezikulinių bėrimų odoje (dilgėlinė) iki hemoraginių, dažniausiai AG injekcijos vietoje. Bėrimą lydi stiprus niežėjimas ir hemodinamikos sutrikimas. Imuniniai kompleksai dažniau nusėda inkstų glomeruluose (glomerulonefritas), kai pabrinksta ir dauginasi endotelio ląstelės ir mezangiocitai bei susiaurėja arba išnyksta glomerulų kapiliarų spindis. Dažnai padidėja blužnis, pažeidžiama širdis (nuo krūtinės anginos priepuolių iki MI), plaučiai (emfizema, ūmi edema). Kraujyje – leukopenija su santykine limfocitoze, kartais trombocitopenija, glipoglikemija. Gydymas priklauso nuo ligos formos: sunkiais atvejais anafilaksinio šoko forma reikalinga skubi pagalba, skiriami steroidiniai hormonai, antihistamininiai vaistai, esant edemai – diuretikai ir kt.

PHT charakteristikos – T tipo alerginė reakcija (autoimuninės ligos, tuberkulino tipo reakcijos ir kontaktinis dermatitas). Etapai tie patys.

IN imunologinė stadija per 10-12 dienų susikaupia įjautrintų T-limfocitų klonas, į kurio ląstelės membraną statomos struktūros, kurios veikia kaip AT, galinčios prisijungti prie atitinkamo alergeno. Limfocitų nereikia fiksuoti, jie yra alergijos tarpininkų saugykla. Pakartotinai panaudojus alergeną, T-limfocitai iš kraujotakos pasklinda į vartojimo vietą ir susijungia su alergenu. Veikiant imunoalergo receptorių + alergenų kompleksui, limfocitai yra dirginami ( patocheminė stadija) ir išleisti PHT tarpininkus:

1) odos reaktyvumo faktorius,

2) limfocitų blastų transformacijos faktorius,

3) perdavimo koeficientas,

4) chemotaksės faktorius,

5) makrofagų migraciją slopinantis faktorius (MIF),

6) limfotoksinas,

7) interferonas,

8) veiksnys, skatinantis makrofagų endogeninių pirogenų susidarymą,

9) mitogeniniai veiksniai.

Kliniškai 3 etapas- tankios konsistencijos alerginio eksudacinio uždegimo židinys. Tarp PHT pirmaujančią vietą užima autoimuninės ligos.

Autoimuninių ligų patogenezė endoalergenams:

Galimi trys variantai:

1) autoAT susidarymas pirminiams alergenams, kurie patenka į kraują, kai pažeidžiamas atitinkamas organas (kadangi formuojantis imuninei sistemai gimdoje jie neturėjo kontakto su limfocitais, buvo izoliuoti histohematologiniais barjerais arba išsivystė po gimimo ),

2) jautrintų limfocitų gamyba prieš svetimą florą, kuri turi bendrų specifinių antigenų determinantų su žmogaus audiniais (A grupės streptokokas ir širdies bei inkstų audinys, E. coli ir storosios žarnos audinys, motiejuko žolės glikoproteinai ir UDP glikoproteinai),

3) T-slopintuvų slopinamojo poveikio pašalinimas, slopintų klonų slopinimas prieš savo audinius, ląstelės branduolio komponentus, sukelia generalizuotą jungiamojo audinio uždegimą – kolagenozę.

Alerginių ligų diagnostika- ieškoti konkretaus alergeno, remiantis serologinėmis ir ląstelinėmis reakcijomis, remiantis antikūnais arba limfocitais, esančiais alergiškame asmenyje.

Identifikuoti reagin tipas jautrinimas:

1) radioalergijos testas (RAST),

2) radioimunosorbentinis testas (RIST),

3) tiesioginis odos testas,

4) Praustnitzo-Kustnerio reakcija,

5) Shelley testas.

Identifikuoti citotoksinis tipas:

a) įvairūs imunofluorescencinio metodo variantai,

b) Kumbso testas,

c) Steffeno reakcija,

d) radioimunologinis metodas.

Identifikuoti imunokompleksinis tipas:

a) įvairūs cirkuliuojančių imuninių kompleksų nustatymo metodai,

b) reumatoidinio komplekso nustatymas,

c) įvairūs nusodinamų antikūnų nustatymo metodai.

PHT diagnozė- nustatyti tarpininkų poveikį:

2) sprogimo transformacijos reakcija,

3) makrofagų migracijos slopinimo reakcija,

4) limfotaksinis poveikis.

Alergijos gydymas - specifinis:

1. Etiotropinis- alergenų prevencija, nutraukimas ir pašalinimas: vaistais, maistu, šienlige, buitiniais alergenais.

HNT būdinga hiposensibilizacija (frakcinis, nuolatinis ilgalaikis alergeno skyrimas pacientui didėjančiomis dozėmis).

Patogenetinė terapija- nustatyti pagrindinį alerginės reakcijos tipą ir turėti blokuojantį poveikį kiekvienos stadijos vystymuisi.

IN imunologinis taikomas etapas levamizolis ir užkrūčio liaukos hormonai, reguliuojantys imuninį atsaką.

IN patocheminis etapas: val iš naujo mediatorių išsiskyrimo iš putliųjų ląstelių blokados tipas: intalas, ketotifenas, antihistamininiai vaistai, histaglobulinas(histaminopeksija), vaistai nuo serotonino.

At citotoksinis Ir imunokompleksas antifermentinių vaistų tipai, kurie slopina proteolitinių fermentų aktyvumą ir taip blokuoja komplemento sistemą bei kallikreiną ir kt.

Patofiziologinėje Gydymo etapas priklauso nuo alergijos tipo.

2. Desensibilizacija- skubiai pašalinti jautrumą, kad būtų išvengta anafilaksinio šoko.

Trys tipai:

1) natūralus- po anafilaksinio šoko (2 savaites),

2) nespecifinis- alergeno įvedimas naudojant anesteziją ir antihistamininius vaistus,

3) specifinis pagal Bezredko A.M. (pakartotinės dalinės dozės kas 30 min. 2-3 kartus). Pirmosios mažos dozės suriša didžiąją AT dalį, praranda minimalią reakciją, o vėliau pagrindinę vaisto dozę.

3. Nespecifinis- simptominis: bronchus plečiantys vaistai, antihistamininiai vaistai, priešuždegiminiai hormonai, antikoaguliantai, skirti 3 tipo imuninei žalai gydyti.
Atsitiktiniai straipsniai

Aukštyn