Anafilaksinis šokas- sisteminė apibendrinta tiesioginė alerginė reakcija į pakartotinį alergeno įvedimą dėl greito masinio imunoglobulino-E tarpininkų išsiskyrimo iš audinių bazofilų (stiebo ląstelių) ir periferinio kraujo bazofilų. Vaistų sukelto anafilaksinio šoko (DAS) atveju alergenas yra vaistas. Anafilaksinis šokas yra sunkiausias vaistų sukeltos ligos pasireiškimas (variantas).

klasifikacija
Remiantis patogenetinėmis savybėmis, išskiriamas anafilaksinis šokas (tikrai alerginis arba priklausomas nuo imunoglobulino E) ir anafilaktoidinis šokas (pseudoalerginis arba nuo imunoglobulino E nepriklausomas). Klinikiniu požiūriu anafilaksinis šokas gali pasireikšti klasikiniu, smegenų, hemodinaminiu, asfiksijos ir pilvo variantais. Yra ūminė piktybinė, ūminė gerybinė, užsitęsusi, pasikartojanti ir abortinė LAS eiga.

Rizikos veiksniai
Anafilaksinio šoko atsiradimo tikimybė yra susijusi su išoriniais ir vidiniais veiksniais. Pagrindiniai išoriniai anafilaksinio šoko veiksniai:

• staigus alergenų skaičiaus padidėjimas aplinkoje,
• spektro išplėtimas ir vienu metu kelių alergenų bei dirginančių medžiagų poveikis buitinėmis ir profesinėmis sąlygomis,
• pašalinių medžiagų (ksenobiotikų) patekimo į aerozolį paplitimas,
• prisideda prie jautrių asmenų skaičiaus padidėjimo,
• polifarmacija,
• pacientų savigyda,
• plačiai paplitusi vakcinacija,
• nepalankūs socialiniai veiksniai.

Tarp vidinių anafilaksinio šoko priežasčių pirmaujančią vietą užima konstitucinis-genetinis polinkis. Išoriniai veiksniai, skatinantys anafilaksinio šoko išsivystymą, nėra privalomi. Alergenų veikimas realizuojamas tik organizme, turinčiame alerginį fenotipą.

Etiologija
Anafilaksinį šoką gali sukelti beveik visi vaistai, įskaitant kortikosteroidus ir antihistamininius vaistus. Kai kurie iš jų, būdami baltymai, glikoproteinai, kompleksinės svetimos kilmės molekulės (vakcinos, serumai, imunoglobulinai) ar hormonai (insulinas), lengvai sukelia imuninį atsaką ir anafilaksinę reakciją. Kitos – paprastos mažos molekulinės masės cheminės molekulės (haptenai) – nesugeba savarankiškai sukelti imuninio atsako ir dalyvauti imunologinėje LAS stadijoje, kai kartu su baltymais, lipidais, polisacharidais yra modifikuotos į labai imunogenišką kompleksą ( visiškas haptenas). Imunologinė reakcija į kompleksą atsiranda, kai vaistas vėl patenka į organizmą. Anafilaksinį šoką gali sukelti ne tik vaistai, bet ir jų priemaišos (mažos molekulinės medžiagos, antigeniniai dvivalenčiai ir daugiavalenčiai konjugatai). Pasirodo vaisto grynumas ir kokybė.
Jautrinantis vaisto aktyvumas priklauso nuo atomų skaičiaus ir padėties jo struktūroje. Vaistai gali sukelti kryžmines reakcijas. Kad jie atsirastų, būtinas geometrinis panašumas į pradinio antigeno struktūrą ir gebėjimas sudaryti sudėtingus antigenus. Pirmoji anafilaksinio šoko polivalentiškumo forma yra vieno žmogaus įsijautrinimo atvejai keliems vaistams, kurių cheminė struktūra ar farmakologinio veikimo būdas yra panašūs. Antroji forma pasireiškia jautrumu daugeliui skirtingos cheminės struktūros ir farmakologinio poveikio vaistų. Esant trečiajai formai (asmenims, turintiems konstitucinį genetinį polinkį), padidėjęs jautrumas vienam ar keliems vaistams to paties paciento gali būti derinamas su jautrumu infekciniams ar neinfekciniams alergenams.
Patogenezė.
Tikrojo anafilaksinio šoko, taip pat vaistų sukeltos ligos išsivystymas yra pagrįstas imunologiniais mechanizmais. Jo eigoje išskiriamos imunologinės, patocheminės ir patofiziologinės (klinikinės apraiškos) stadijos. Anafilaksinio šoko ypatybės pasireiškia tik imunologinėje stadijoje. Šioje anafilaksinio šoko stadijoje vaistas iš hapteno paverčiamas visaverčiu antigenu, kuriam B limfocitai pradeda gaminti didelius IgE kiekius. Morfologine ir funkcine prasme įjautrintos ląstelės nesiskiria nuo normalių, o įjautrintas žmogus yra praktiškai sveikas, kol alergenas vėl patenka į organizmą ir išsivysto antigeno-antikūno reakcijos. Nuo IgE priklausomą degranuliaciją inicijuoja tik specifiniai alergenai, kurie organizme jungiasi prie bazofilų ir putliųjų ląstelių paviršiuje fiksuotų IgE molekulių. Periferinio kraujo bazofilų ir putliųjų ląstelių degranuliacijos proceso metu, kuris sutampa su patochemine alerginės reakcijos stadija, mediatoriai – histaminas, bradikininas, serotoninas, įvairūs citokinai – išsiskiria dideliais kiekiais. Priklausomai nuo antigeno-antikūnų kompleksų lokalizacijos konkrečiame šoko organe, gali išsivystyti įvairios klinikinės anafilaksinio šoko apraiškos.
Esant pseudoalerginiam (anafilaktoidiniam) šokui, imunologinės stadijos nėra, o patocheminės ir patofiziologinės stadijos vyksta nedalyvaujant alerginiam IgE, per daug nespecifiniu būdu išleidžiant mediatorius. Patogenezėje dalyvauja trys mechanizmų grupės: histaminas; komplemento sistemos aktyvavimo sutrikimai ir arachidono rūgšties metabolizmo sutrikimai. Kiekvienu konkrečiu atveju pagrindinis vaidmuo priskiriamas vienam iš mechanizmų. Tiek anafilaksinio, tiek anafilaktoidinio šoko patocheminėje stadijoje išsiskiria tie patys mediatoriai, kurie lemia panašias klinikines apraiškas ir itin apsunkina jų diferencinę diagnostiką. Mediatoriai, išsiskiriantys dideliais kiekiais LAS metu, padidina kraujagyslių pralaidumą, sukelia bronchų ir kraujagyslių lygiųjų raumenų susitraukimą ir kt. Svarbiausi yra hemodinamikos sutrikimai, galintys sukelti mirtį.

Klinika
Klinikinis anafilaksinio šoko vaizdas pasižymi įvairove ir yra nulemtas tokių veiksnių kaip patologiniame procese dalyvaujančių organų skaičius, išsiskyrusių mediatorių skaičius, receptorių reaktyvumas ir kt. Daugumai pacientų išsivysto klasikinė klinikinė forma. anafilaksinis šokas. Ūmi diskomforto būsena atsiranda, kai jaučiamas nerimas ir mirties baimė. Atsižvelgiant į staigų silpnumą, odos dilgčiojimą ir niežėjimą, gali būti jaučiamas karščio ar šaltkrėtis, sunkumas ir spaudimas krūtinėje, skausmas širdyje, pasunkėjęs kvėpavimas ar negalėjimas kvėpuoti. Pacientai taip pat praneša apie galvos svaigimą ar galvos skausmą, neryškų matymą ir klausos praradimą. Vėliau atsiranda pykinimas ir vėmimas. Objektyviai stebima tachikardija ir sumažėjęs kraujospūdis. Sunkesniais atvejais atsiranda sąmonės netekimas. Plaučiuose girdisi sausi ir drėgni karkalai. Be to, gali pasireikšti traukuliai, putos iš burnos, nevalingas šlapinimasis ir tuštinimasis, išsiplėtę vyzdžiai, liežuvio ir gerklų patinimas. Mirtis įvyksta per 5-30 minučių. asfiksijos atvejais arba po 24-48 valandų ir daugiau dėl sunkių negrįžtamų gyvybiškai svarbių organų pakitimų. Be klasikinio, pagal pagrindinį klinikinį sindromą yra dar 4 variantai: hemodinaminis, asfiksinis, smegenų, pilvo. Kiekvienas iš anafilaksinio šoko variantų gali pasireikšti esant alerginėms odos apraiškoms (dilgėlinė, Quincke edema ir kt.). Net ir esant palankiai eigai ir atvirkštiniam visų grėsmingų požymių vystymuisi, pacientai ilgą laiką išlaiko liekamuosius reiškinius silpnumo, karščiavimo ir adinamijos pavidalu. Per šį laikotarpį negalima atmesti atkryčių. Štai kodėl pacientai, išnykus klinikinėms anafilaksinio šoko apraiškoms, dar 10–12 dienų turi likti gydytojo prižiūrimi ligoninėje. Nepalankią anafilaksinio šoko baigtį gali lemti ūmus piktybinis navikas, taip pat netinkamas gydymas. Dažniausios klaidų priežastys: nežinojimas ir alergijos bei farmakologinės istorijos duomenų neturėjimas, vaistų vartojimas be indikacijų, neteisinga diagnozė, pavėluota ar nepilnavertė antišoko terapija, nepakankamos rekomendacijos profilaktikai.

Diagnostika
Esant keletui klinikinių anafilaksinio šoko variantų, būtina diferencinė diagnostika su miokardo infarktu, plaučių embolija, ūmine smegenų patologija, žarnyno nepraeinamumu, perforuota skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opa. Kalbant apie tikrojo ir pseudoalerginio (anafilaktoidinio) anafilaksinio šoko diferencinę diagnozę, ji daugiausia atliekama pacientams, kurie anksčiau sirgo vaistų sukelta liga. Pseudoalerginio šoko atveju neįmanoma nustatyti, ar yra sensibilizacijos periodas arba pasikartojančios reakcijos į chemiškai ar antigeniškai panašių vaistų vartojimą. Pseudoalerginio šoko trukmė yra trumpalaikė, o mėgintuvėlio specifinių imunologinių tyrimų rezultatai yra neigiami.

Įrodymai, patvirtinantys anafilaksinį šoką:

• anksčiau vartotą vaistą, kuris, kaip įtariama, sukelia alerginę būklę (išskyrus atvejus, kai pacientas nežino apie atsiradusį įjautrinimą, pvz., penicilinui, kuris galbūt yra karvės piene),
• nėra alerginės reakcijos priklausomybės nuo vaisto dozės,
• atvirkštinis šoko vystymasis nutraukus „kaltininko“ vaisto vartojimą,
• alerginės ligos dabartyje ar praeityje, taip pat kraujo giminaičių ligos,
• profesionalus kontaktas su narkotikais kaip galima įjautrinimo priežastis,
• grybelinės odos ir nagų ligos, jautrinančios nesintetiniams antibiotikams.

Gydymas
Pirmoji pagalba apima privalomas antišoko priemones anafilaksinio šoko vietoje. Visos injekcijos atliekamos į raumenis, kad nebūtų gaištas laikas ieškant venų. Jei į veną leidžiant alergeną sukeliantį vaistą ištinka šokas, adata paliekama venoje ir per ją suleidžiamas vaistas.

Tokiu atveju anafilaksinį šoką sukėlusio vaisto vartojimas nutraukiamas ir skiriama:

• adrenerginiai vaistai vaisto alergeno vartojimo vietoje (epinefrino 1 ml - 0,1% tirpalas),
• gliukokortikoidai (prednizolonas 1-2 mg/kg paciento svorio arba deksametazonas 4-20 mg, hidrokortizonas 100-300 mg),
• antihistamininiai vaistai (prometazinas 2-4 ml - 2,5% tirpalas, chloropiraminas 2-4 ml - 2% tirpalas, difenhidraminas 5 ml - 1% tirpalas),
• ksantinai nuo bronchų spazmo ir kvėpavimo pasunkėjimo (aminofilino 1-2 ml 24 % tirpalo),
• širdies glikozidai (digoksinas 0,025% -1 ml 20 ml fiziologinio tirpalo į veną),
• kvėpavimo takų analeptikai (1 ml kordiamino po oda),
• labai aktyvūs diuretikai (furosemidas 0,02-0,04 g 1 kartą per dieną į veną arba į raumenis) nuo plaučių edemos.

Jei nėra gydomojo poveikio, šių vaistų vartojimas kartojamas po 10-15 minučių. Kai suleidžiamas alergeną sukeliantis vaistas, ant galūnių srities virš injekcijos vietos uždedamas žnyplė ir į tą vietą suleidžiama epinefrino, praskiesto fiziologiniu tirpalu santykiu 1:10. Jei anafilaksinis šokas atsiranda nuo penicilino po epinefrino ir gliukokortikoidų, reikia greitai suleisti į raumenis 1 mln. penicilinazės, ištirpintos 2 ml fiziologinio tirpalo arba distiliuoto vandens. Vartojant alergeną per burną, skrandis išplaunamas, jei leidžia paciento būklė. Intensyvi anafilaksinio šoko terapija atliekama specializuotame skyriuje, nesant privalomų antišoko priemonių poveikio. Tai apima venų punkciją (venesekciją), jei pastaroji nebuvo atlikta anksčiau, ir vaistų įvedimą į veną kartu su dekstrozės tirpalais, izotoniniu natrio chlorido tirpalu ar plazmą pakeičiančiais skysčiais. Tokiu atveju išsiurbiamos gleivės, ištiesinant galvą atgal išlaisvinami kvėpavimo takai nuo galimo liežuvio atitraukimo, kateteriu, įvestu į trachėjos spindį, įvedamas drėgnas deguonis, perleistas per putojimą stabdančią priemonę (alkoholį). Nesant gydomojo poveikio, minėtų vaistų vartojimą kartoti kas 10-15 min. Esant asfiksinei LAS formai, papildomai skiriami bronchus plečiantys vaistai (aminofilinas 2-3 ml 24% tirpalo arba 20 ml 2,4% tirpalo, dipropilinas 5 ml - 10% tirpalas, izadrinas 2 ml - 0,5%, orciprenalinas 1 -2 ml 0,05%).

Jei intensyvios terapijos poveikio nėra, pradedamos gaivinimo priemonės. Jie apima uždarą širdies masažą, intubaciją arba tracheostomą. Ūminės asfiksijos atveju plaučių ventiliacija atliekama naudojant kvėpavimo aparatą. Širdies sustojimo atveju epinefrinas įšvirkščiamas į širdį. Esant epilepsinei būklei ir normaliam kraujospūdžiui, skiriamas 1-2 % chlorpromazino tirpalas (arba 2-4 ml 0,5 % diazepamo tirpalo). Gaivinimo priemones atlieka specializuota komanda arba gydytojai, išklausę specialų mokymą. Palengvėjus ūmiems simptomams, 1-2 savaites atliekamas papildomas gydymas desensibilizuojančiais, dehidratuojančiais, detoksikuojančiais ir kortikosteroidiniais preparatais.

Prevencija
Anafilaksinio šoko prevencija yra ne mažiau svarbi nei diagnostika ir gydymas. Geriausias prevencijos būdas – pagrįstas vaistų skyrimas. Sanitarinis gyventojų švietimas vaidina tam tikrą vaidmenį anafilaksinio šoko prevencijoje.
Siekiant išvengti anafilaksinio šoko, rekomenduojama vartoti vaistus.

Anafilaksinis šokas yra tiesioginė alerginė reakcija, kuri atsiranda, kai alergenas vėl patenka į organizmą.

Atsiradimo priežastys. Anafilaksinis šokas gali išsivystyti, kai į organizmą patenka vaistai arba naudojami specifiniai diagnostikos metodai. Labai retais atvejais šoko būsena gali išsivystyti kaip alergijos maistui pasireiškimas arba kaip reakcija į vabzdžių įkandimus. Kalbant apie vaistus, beveik bet kuris iš jų gali įjautrinti organizmą ir sukelti anafilaksinį šoką. Dažniausiai ši reakcija pasireiškia vartojant antibiotikus, ypač peniciliną. Leidžiama vaisto dozė, sukelianti anafilaksinį šoką, gali būti nereikšminga.

Plėtra. Spartus bendrųjų apraiškų (sumažėjęs kraujospūdis ir kūno temperatūra, centrinės nervų sistemos disfunkcija, padidėjęs kraujagyslių pralaidumas) vystymasis būdingas anafilaksiniam šokui. Šoko būsenos išsivystymo laikas ir pasireiškimo dažnis priklauso nuo alergeno patekimo į organizmą būdo. Vartojant parenteraliniu būdu (injekcijomis), anafilaksinis šokas stebimas dažniau ir pasireiškia greičiau. Ypač pavojingas yra vaisto vartojimas į veną, kai iš karto gali pasireikšti anafilaksinis šokas („adatos galiuke“). Paprastai anafilaksinis šokas pasireiškia per 1 valandą, o vartojant vaistą tiesiosios žarnos (per išangę), išorinę odą ir per burną (per burną), po 1-3 valandų (kai alergenas absorbuojamas). Paprastai anafilaksinis šokas yra sunkesnis, kuo mažiau laiko praėjo nuo alergeno įvedimo iki reakcijos atsiradimo. Anafilaksinio šoko dažnis ir jo sunkumas didėja su amžiumi.

Simptomai Pirmieji prasidedančio anafilaksinio šoko simptomai yra nerimas, baimės jausmas, pulsuojantis galvos skausmas, galvos svaigimas, spengimas ausyse, šaltas prakaitas. Kai kuriais atvejais pastebimas stiprus odos niežėjimas, vėliau angioneurozinė edema ar dilgėlinė. Atsiranda dusulys, spaudimo jausmas krūtinėje (bronchų spazmo ar alerginio gerklų patinimo pasekmė), taip pat virškinimo trakto disfunkcijos simptomai, pasireiškiantys paroksizminiu pilvo skausmu, pykinimu, vėmimu ir viduriavimu. Galimi ir šie reiškiniai: putos iš burnos, traukuliai, nevalingas šlapinimasis ir tuštinimasis (išmatos), kraujingos išskyros iš makšties. Sumažėja kraujospūdis, pulsas yra sriegiuotas.

Anafilaksinio šoko atvejais, kai netenkama sąmonės, pacientas gali mirti per 5-30 minučių nuo uždusimo arba po 24-48 valandų ir daugiau dėl sunkių negrįžtamų gyvybiškai svarbių organų pokyčių. Kartais mirtis gali ištikti daug vėliau dėl pakitimų inkstuose (glomerulonefritas), virškinimo trakte (kraujavimas iš žarnyno), širdyje (miokarditas), galvos smegenyse (edema, kraujavimas) ir kituose organuose. Todėl pacientai, patyrę anafilaksinį šoką, turi likti ligoninėje mažiausiai 12 dienų.

Gydymas. Skubi pagalba turi būti teikiama nedelsiant nuo pirmųjų klinikinių anafilaksinio šoko požymių atsiradimo. Pirmasis neatidėliotinas veiksmas yra nutraukti vaisto vartojimą arba apriboti jo patekimą į kraują (uždėkite žnyplę virš vaisto ar įkandimo vietos). Į injekcijos vietą ar įkandimą reikia suleisti 0,5 ml 0,1 % adrenalino tirpalo (po oda arba į raumenis ir ta pati dozė į kitą vietą. Sunkiais atvejais 0,5 ml 0,1 % adrenalino tirpalo su 20 ml 40 % gliukozės). tirpalas turi būti švirkščiamas į veną Jei nėra gydomojo poveikio, rekomenduojama pakartotinai suleisti 0,5 ml 0,1% adrenalino tirpalo po oda arba į raumenis. naudoti (5 ml 0,2 % norepinefrino tirpalo 500 ml 5 % gliukozės tirpalo).
Jei efekto nėra, atliekama patogenetinė terapija cirkuliuojančio kraujo tūriui atkurti naudojant koloidinius tirpalus, Ringerio tirpalus, izotoninius tirpalus ir kt., kartu su gliukokortikoidais. Sudėtingoje terapijoje naudojami antihistamininiai vaistai, heparinas ir natrio hidroksibuteratas. Papildomai skiriamas kordiaminas, kofeinas, kamparas, o esant stipriam bronchų spazmui – į veną 10 ml 2,4 % aminofilino tirpalo su 10 ml 40 % gliukozės tirpalo. Kadangi gerklų edema ir bronchų spazmai dažnai būna ilgalaikiai, dažnai reikia pakartotinai vartoti bronchus plečiančius vaistus kartu su antihistamininiais vaistais ir diuretikais. Jei gyvybiškai svarbioms indikacijoms poveikio nėra, būtina trachėjos inturbacija ir dirbtinė plaučių ventiliacija bei gaivinimo priemonių kompleksas.

Prognozė priklauso nuo gydymo priemonių savalaikiškumo ir šoko sunkumo. Trumpalaikis kraujospūdžio padidėjimas nėra patikimas požymis, kad pacientas sveiksta po šoko būsenos. Anti-šoko priemones reikia tęsti tol, kol bus visiškai atkurta veiksminga audinių kraujotaka.

Prevencija. Anafilaksinio šoko išsivystymo prognozuoti kol kas neįmanoma. Todėl vaistus, turinčius ryškių antigeninių savybių, reikia skirti labai atsargiai. Asmenims, linkusiems į alergiją ar turintiems kitų rizikos veiksnių (profesinis kontaktas su antibiotikais, grybelinės odos infekcijos ir kt.), rekomenduojama pirmą antibiotikų injekciją atlikti apatinėje kūno dalyje, kad tuo atveju anafilaksinio šoko atveju virš injekcijos vietos galima uždėti žnyplę. Turėkite vaistų ir instrumentų rinkinį, kad galėtumėte nedelsiant suteikti pagalbą.

Apibrėžimas. Anafilaksija – ūmi sisteminė įjautrinto organizmo reakcija į pakartotinį sąlytį su Ag, besivystanti pagal I tipo alergines reakcijas (neatidėliotina alerginė reakcija).

Anafilaksinis šokas (AS) – tai ūmi sisteminė įjautrinto organizmo reakcija į pakartotinį sąlytį su alergenu, pagrįsta tiesiogine alergine reakcija.

Anafilaksinis šokas yra gyvybei pavojinga, ūmiai išsivystanti būklė, lydima hemodinamikos sutrikimų ir sukelianti kraujotakos nepakankamumą bei visų gyvybiškai svarbių organų hipoksiją.

Epidemiologija. Visame anafilaksinių reakcijų spektre AS yra 4,4%. AS išsivysto pacientams, sergantiems alerginėmis ligomis. Tarp žmonių, sergančių atopinėmis ligomis, sergamumas AS yra didesnis.

Rizikos veiksniai ir pirminė prevencija

AS išsivystymą gali sukelti vaistai (iki 20,8 proc.; moterims AS nuo NVNU išsivysto 5 kartus dažniau nei vyrams), heterologiniai (gaudami iš gyvūnų kraujo) serumai, vakcinos, vabzdžių vabzdžių nuodai (nuo 0,8 iki 0,8). 3. 3% atvejų bendroje populiacijoje ir nuo 15 iki 43% bitėms

lovodov), maisto ir žiedadulkių alergenai, kai kurie bakteriniai alergenai, latekso alergenai (iki 0,3 proc. bendroje populiacijoje).

AS gali tapti komplikacija ar pasekme netinkamai įgyvendinus alergenams specifinę imunoterapiją įvedant žiedadulkių, buitinių, epidermio ir vabzdžių alergenus, taip pat kai šie alergenai naudojami diagnostikos tikslais.

Etiologija ir patogenezė. Anafilaksinį šoką, kaip ir kitas alergines ligas, sukelia pačios nekenksmingos medžiagos – alergenai. Alergenai dažniausiai skirstomi į dvi grupes: endoalergenus, kurie susidaro pačiame organizme, ir egzoalergenus, kurie į organizmą patenka iš išorės. Anafilaksinio šoko atveju dažniausia priežastis yra egzogeniniai alergenai, iš kurių didžioji dalis yra alergija vaistams vartojant analgetikus, sulfonamidus ir penicilinų grupės antibiotikus, rečiau cefalosporinus (kryžminio jautrumo penicilinui ir cefalosporinams rizika, reikėtų atsižvelgti į nuo 2 iki 25 proc.).

Endoalergenai (autoalergenai) yra žmogaus audinių ląstelių komponentai (skydliaukės tiroglobulinas, raumenų skaidulų mielinas, akies lęšiukas ir kt.), modifikuoti veikiant įvairiems veiksniams (virusams, bakterijoms ir kitiems veiksniams), kurie paprastai yra izoliuoti. iš sistemų, gaminančių antikūnus, ir įjautrintus limfocitus. Patologinio proceso sąlygomis sutrinka fiziologinė izoliacija, kuri prisideda prie endo (auto) alergenų susidarymo ir alerginės reakcijos išsivystymo.

Egzogeniniai alergenai skirstomi į neinfekcinės ir infekcinės kilmės alergenus. Neinfekciniai egzogeniniai alergenai (1 lentelė, toliau pateiktose nuotraukose) skiriasi patekimo į žmogaus organizmą būdu: įkvėpus (alergenai, patenkantys į organizmą kvėpuojant), enteraliniai (alergenai patenka per virškinamąjį traktą), parenteraliniai (po oda, į raumenis). arba į veną įvedamas alergenas) Infekciniai egzoalergenai:

Bakterinės (nepatogeninės ir patogeninės bakterijos bei jų medžiagų apykaitos produktai);

Grybeliniai (nepatogeniniai ir patogeniniai grybai bei jų medžiagų apykaitos produktai);

Virusinė (įvairių tipų rinovirusai ir jų sąveikos su kūno audiniais produktai);

Be vadinamųjų „visaverčių“ alergenų, yra ir haptenų – medžiagų, kurios pačios savaime nesukelia alerginės reakcijos, tačiau patekusios į organizmą ir susijungusios su plazmos baltymais sukelia alergiją. mechanizmas. Susijęs su haptenais

Yra daug mikromolekulinių junginių (kai kurie vaistai), paprastų cheminių medžiagų (bromo, jodo, chloro, nikelio ir kt.), sudėtingesnių augalų žiedadulkių baltymų-polisacharidų kompleksų ir kitų natūralios ar antropogeninės kilmės aplinkos veiksnių; haptenai gali būti net dalis. cheminės medžiagos. Haptenai, derinami su plazmos baltymais, sudaro konjugatus, kurie sukelia organizmo jautrinimą. Pakartotinai patekę į organizmą, šie haptenai dažnai gali susijungti su susidariusiais antikūnais ir (arba) įjautrintais limfocitais atskirai, iš anksto nesusijungdami su baltymais, išprovokuodami alerginės reakcijos vystymąsi.

Patogenezė: Alergenai, patekę ant odos ir gleivinių, yra absorbuojami makrofagų. Makrofagai apdoroja alergeną ir pristato jį T pagalbinėms ląstelėms. T pagalbininkai gamina citokinus, kurie sukelia daugybę reakcijų: 1) B limfocitų proliferaciją ir jų diferenciaciją į plazmines ląsteles, 2) IgE antikūnų gamybą. Antigenui specifiniai IgE antikūnai fiksuojami ant putliųjų ląstelių, bazofilų ir kt. membranų (pirminis imuninis atsakas). Kai alergenas vėl patenka į organizmą, alergenas kryžmiškai susieja ant ląstelės fiksuotus IgE antikūnus ir šio imunoglobulino ląstelinius receptorius. Dviejų paviršinių IgE molekulių kryžminis ryšys suaktyvina putliąsias ląsteles (antrinis imuninis atsakas), o tai sukelia alerginių mediatorių sintezę, sukeldama klinikinius alergijos pasireiškimus (ankstyvoji fazė: atsiranda per kelias minutes po sąlyčio su alergenu): lygiųjų raumenų susitraukimas. , vietinės mikrocirkuliacijos pokyčiai, padidėjęs kraujagyslių pralaidumas, audinių patinimas, periferinių nervų galūnėlių dirginimas, gleivinių liaukų hipersekrecija.

Stilių ląstelės išskiria dviejų tipų mediatorius: 1) ankstesnius (tų, kurie ląstelėje egzistavo iki aktyvacijos) – tai histaminas, eozinofiliniai faktoriai, triptazė), 2) mediatorius po aktyvacijos (prostaglandinai D2, leukotrienai C4, D4, E4, trombocitų aktyvacija). faktorius ir kita). Tarp putliųjų ląstelių išskiriamų mediatorių yra tokių, kurie turi labai ryškų poveikį imuninės sistemos ląstelėms, suinteresuotoms IgE sukeltu atsaku: interleukinai (IL) 4 ir 13, taip pat IL-3, -5, granulocitai. -makrofagų kolonijas stimuliuojantis faktorius, naviko nekrozės faktorius. Šie mediatoriai gali palaikyti IgE atsaką arba sustiprinti jį papildomai stimuliuodami organizmą alergenu. Kartu su poveikiu, pasireiškiančiu ankstyvoje alerginės reakcijos fazėje, atskiri mediatoriai sukelia kitų reakcijoje dalyvaujančių ląstelių – eozinofilų, T ląstelių (Th2 ląstelių), bazofilų, monocitų, neutrofilų – migraciją ir chemotaksį, kurie aktyvuojami kaupdami. tarpininkai ir galbūt IgE tarpininkaujantis mechanizmas taip pat išskiria mediatorius, kurie savo veikimu papildo išorines audinių reakcijos apraiškas. Kadangi pritraukti šias ląsteles užtrunka gana ilgai, jų sukeliama reakcija uždelsta, palyginti su alergeno veikimo momentu (vėlyva arba uždelsta fazė, atsiranda praėjus 6-8 valandoms ar ilgiau po alergeno veikimo). Siųstuvai, išleisti iš ląstelių, dalyvaujančių vėlyvoje fazėje, dažniausiai yra tie patys siųstuvai, kurie išleidžiami ankstyvoje fazėje. Tačiau prie jų veiklos prisijungia ir nauji mediatoriai, ypač iš tarpininkų, kuriuos išskiria aktyvuoti eozinofilai: eozinofilų baltymai, turintys bazių savybių. Šie mediatoriai pasižymi citotoksiniu, žalojančiu aktyvumu, kuris yra susijęs su audinių pažeidimo elementais (pavyzdžiui, gleivinės paviršiaus epiteliu) esant sunkioms, dažnai pasikartojančioms ir ilgalaikėms alerginėms reakcijoms.

Diagnostika. Klinikinio tyrimo duomenys

Pradinis paciento tyrimas turėtų apimti:

Skundai ir ligos istorija (esant sunkiai būklei - pagal artimuosius): ryšys tarp vaistinių medžiagų ar kito alergeno vartojimo su simptomų atsiradimu, alerginių reakcijų istorija.

Vizualinis patikrinimas: sąmonės lygio, odos būklės (bėrimas ar angioedema), odos spalvos (hiperemija, blyškumas) įvertinimas.

Pulso tyrimas

Širdies ritmo matavimas - braditachikardija, ritmo sutrikimai, širdies plakimų nebuvimas

Kraujospūdžio matavimas – hipotenzija

Kvėpavimo takų obstrukcija (stridoras, dusulys, švokštimas, dusulys ar apnėja);

Virškinimo trakto apraiškų buvimas (pykinimas, pilvo skausmas, viduriavimas).

Temperatūra

Norint atmesti gerklų stenozę su veido ir kaklo patinimu, būtina atlikti ENT gydytojo apžiūrą.

Renkant anamnezę, reikia užduoti šiuos privalomus klausimus:

Ar anksčiau turėjote alerginių reakcijų?

Kas juos sukėlė?

Kaip jie pasireiškė?

Kokie vaistai buvo naudojami gydymui (antihistamininiai vaistai, gliukokortikosteroidai, adrenalinas ir kt.)?

Kas prieš tai, kai šį kartą išsivystė alerginė reakcija (į įprastą racioną neįeinantis maisto produktas, vabzdžio įkandimas, vaistų vartojimas ir pan.)?

Kokių priemonių pacientas ėmėsi savarankiškai ir jų veiksmingumas?

Labiausiai paplitusi yra apibendrinta (tipinė) anafilaksinio šoko forma, kurios metu sutartinai išskiriami trys periodai: pirmtakų periodas, ūgio periodas ir atsigavimo po šoko laikotarpis. Pirmtakų laikotarpis, kaip taisyklė, išsivysto per 3-30 minučių po alergeno veikimo (vaistų, maisto, įgėlimo ar vabzdžių įkandimo ir kt.). Kai kuriais atvejais (pavyzdžiui, sušvirkštus nusėdusių vaistų arba nurijus alergenus per burną), jis išsivysto per 2 valandas po antigeno vartojimo. Šiam laikotarpiui būdingas vidinis diskomfortas, nerimas, šaltkrėtis, silpnumas, galvos svaigimas, spengimas ausyse, neryškus matymas, pirštų, liežuvio, lūpų tirpimas, apatinės nugaros dalies ir pilvo skausmas.

Pacientai dažnai jaučia odos niežėjimą, pasunkėjusį kvėpavimą, dilgėlinę ir Kvinkės edemą. Esant dideliam pacientų jautrumo laipsniui, šio laikotarpio gali nebūti (žaibinis šokas).

Laikotarpio ūgiui būdingas sąmonės netekimas, kraujospūdžio sumažėjimas (mažiau nei 90/60 mm Hg), tachikardija, blyški oda, lūpų cianozė, šaltas prakaitas, dusulys, nevalingas šlapinimasis ir tuštinimasis, sumažėjęs šlapimo išsiskyrimas. 5-20% pacientų anafilaksijos simptomai gali atsinaujinti po 1-8 valandų (dvifazė anafilaksija) arba išlikti 24-48 valandas (užsitęsusi anafilaksija) po pirmųjų simptomų atsiradimo.

Atsigavimo po šoko laikotarpis, kaip taisyklė, trunka 3-4 savaites. Pacientai ir toliau jaučia silpnumą, galvos skausmą ir atminties sutrikimą.

Klasifikacija. Priklausomai nuo klinikinių apraiškų sunkumo, yra keturi AS sunkumo laipsniai (žr. toliau). Pagal srauto pobūdį jie išskiriami:

1) ūmi piktybinė eiga;

2) ūmi gerybinė eiga;

3) užsitęsęs kursas;

4) recidyvuojanti eiga;

5) abortinis kursas.

Priklausomai nuo anafilaksijos apraiškų, lydinčių pagrindinius (hemodinamikos) sutrikimus, išskiriamos penkios AS formos:

1) hemodinamikos; 2) asfiksinis; 3) pilvo; 4) smegenų; 5) AS su odos ir gleivinių pažeidimu.

Atsižvelgiant į reakcijos į alergeną vystymosi greitį, išskiriamos šios anafilaksinio šoko formos:

1. Žaibas – smūgis išsivysto per 10 minučių;

2. Nedelsiant – prieššokinis laikotarpis trunka iki 30-40 minučių;

3. Vėluoja – šokas pasireiškia po kelių valandų.

Anafilaksinio šoko sunkumas nustatomas pagal laiko intervalą nuo alergeno gavimo momento iki šoko reakcijos išsivystymo (2 lentelė nuotraukose po tekstu).

Žymioji forma išsivysto praėjus 1-2 minutėms po alergeno atvykimo. Kartais pacientas net neturi laiko skųstis. Žaibo smūgis gali įvykti be įspėjamųjų ženklų arba esant jiems (karščio pojūtis, pulsavimas galvoje, sąmonės netekimas). Apžiūros metu pastebimas odos blyškumas arba sunki cianozė, traukuliai, išsiplėtę vyzdžiai ir nereaguojama į šviesą. Pulsas periferiniuose kraujagyslėse neaptinkamas. Širdies garsai smarkiai susilpnėja arba jų nesigirdi. Kvėpuoti sunku. Kai paburksta viršutinių kvėpavimo takų gleivinės, nekvėpuojama.

Sunki anafilaksinio šoko forma išsivysto praėjus 5-7 minutėms po alergeno įvedimo. Pacientas skundžiasi karščio pojūčiu, oro trūkumu, galvos skausmu, skausmu širdyje. Tada atsiranda odos ir gleivinių cianozė arba blyškumas, pasunkėjęs kvėpavimas,

kraujospūdis nenustatytas, pulsas tik pagrindinėse kraujagyslėse. Širdies garsai yra susilpnėję arba negirdimi. Vyzdžiai išsiplėtę, jų reakcija į šviesą smarkiai susilpnėja arba visai nėra.

Vidutinio sunkumo anafilaksinis šokas stebimas po 30 min. po alergeno atvykimo. Ant odos atsiranda alerginių bėrimų. Priklausomai nuo nusiskundimų ir simptomų pobūdžio, išskiriami 4 vidutinio sunkumo anafilaksinio šoko tipai.

Kardiogeninis variantas yra labiausiai paplitęs. Išryškėja širdies ir kraujagyslių nepakankamumo simptomai (tachikardija, sriegiuotas pulsas, sumažėjęs kraujospūdis, susilpnėję širdies garsai). Kartais būna stiprus odos blyškumas (priežastis – periferinių kraujagyslių spazmas), kitais atvejais – odos marmuriškumas (priežastis – mikrocirkuliacijos sutrikimas). Elektrokardiograma rodo širdies išemijos požymius. Kvėpavimo funkcijos sutrikimas nepastebėtas.

Astmos arba asfiksijos variantas. Kvėpavimo nepakankamumas pasireiškia bronchų spazmu. Gali išsivystyti alveolių kapiliarų membranos patinimas ir blokuoti dujų mainai. Kartais uždusimą sukelia gerklų, trachėjos patinimas su daliniu ar visišku užsidarymu

liumenas.

Smegenų variantas. Pastebėtas: psichomotorinis susijaudinimas, baimės jausmas, stiprus galvos skausmas, sąmonės netekimas, toniniai-kloniniai traukuliai, lydimi nevalingo šlapinimosi ir tuštinimosi. Traukulių metu gali sustoti kvėpavimas ir širdis.

Pilvo variantas. Viršutinėje pilvo ertmės dalyje atsiranda aštrus skausmas, pilvaplėvės dirginimo simptomai. Paveikslėlis primena perforuotą opą arba žarnyno nepraeinamumą.

Lėta forma – gali išsivystyti per kelias valandas. AS sunkumą lemia hemodinamikos sutrikimų sunkumas.

I laipsnis – nedidelis hemodinamikos sutrikimas. Kraujospūdis yra 30-40 mm Hg žemiau normos. Art. Liga gali prasidėti nuo pirmtakų atsiradimo: bėrimų, gerklės skausmo ir kt. Pacientas yra sąmoningas, galimas nerimas, susijaudinimas, depresija, mirties baimė. Gali būti skundų dėl karščio pojūčio, krūtinės skausmo, spengimo ausyse. Kartais pastebimi ir kiti anafilaksijos pasireiškimai: dilgėlinė, Kvinkės edema, kosulys ir kt. Pirmojo sunkumo laipsnio AS lengvai pritaikomas anti-šoko terapijai.

II laipsnio sutrikimai ryškesni, sistolinis kraujospūdis 90-60 mm Hg. Art., diastolinis kraujospūdis - 40 mm Hg. Art. Sąmonės netenkama ne iš karto arba neįvyksta iš viso. Kartais yra prodrominis laikotarpis, kai yra kitų anafilaksijos simptomų.

Gali pasireikšti asfiksija dėl gerklų edemos ir bronchų spazmo, vėmimo, nevalingo tuštinimosi ir šlapinimosi. Apžiūros metu nustatoma blyški oda ir dusulys, auskultuojant – švokštimas plaučiuose ir stridorinis kvėpavimas. Širdies garsai prislopinami, registruojama tachikardija ir tachiaritmija.

III laipsnio AS simptomai yra sunkesni. Pastebimas konvulsinis sindromas. Sistolinis kraujospūdis yra 60-40 mm Hg. Art., diastolinis kraujospūdis gali būti nenustatytas. Būdinga lūpų cianozė ir midriazė. Pulsas nereguliarus, panašus į siūlą. Antišoko terapija yra neveiksminga.

IV sunkumo laipsnis vystosi greitai, pacientas iš karto netenka sąmonės. Neįmanoma nustatyti kraujospūdžio, negirdėti kvėpavimo į plaučius. Antishock terapijos poveikio praktiškai nėra.

Laboratorinių ir instrumentinių tyrimų metodų duomenys.

Kartu su terapija, kuria siekiama sumažinti šoką, atliekami šie laboratoriniai tyrimai.

Bendras kraujo tyrimas, rūgščių-šarmų būklės, pH, pa CO2, pa O2 tyrimas, siekiant įvertinti kvėpavimo ir metabolinės acidozės sunkumą bei terapijos adekvatumą, vandens ir elektrolitų pusiausvyrą.

Kraujo krešėjimo sistemos tyrimas.

Galima atlikti alergijos tyrimą: nustatyti triptazės, histamino, interleukino-5, bendro ir specifinio Ig E kiekį kraujyje. Išsamesnis alergologinis tyrimas atliekamas (pagal įvairius šaltinius) praėjus 1 - 6 mėnesiams po reakcijos pabaigos.

Be laboratorinių tyrimų, pacientas nuolat stebimas: atliekama fizinė apžiūra, EKG, stebimas kraujospūdis, atliekama auskultacija, o esant reikalui – centrinio veninio slėgio ar plaučių arterijos pleištinio slėgio nustatymas ir kiti instrumentiniai metodai.

Diferencinė diagnostika. Diferencinė diagnostika atliekama su visomis ūmiai besivystančiomis ligomis, kurias lydi arterinė hipotenzija, kvėpavimo nepakankamumas ir sutrikusi sąmonė: ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, miokardo infarktas, alpimas, plaučių embolija, epilepsija, saulės ir šilumos smūgis, hipoglikemija, hipovolemija, vaistų perdozavimas, aspiracija, septinis šokas. ir kt.

Anafilaktoidinė reakcija. AS reikia atskirti nuo sisteminės anafilaktoidinės reakcijos (ji pagrįsta neimuniniu mechanizmu). Pagrindinis skirtumas yra tas, kad anafilaktoidinė reakcija gali pasireikšti net pirmą kartą pavartojus tam tikrų vaistų (polimiksinų, opioidų, joduotų kontrastinių medžiagų, kraujo komponentų ir kt.). Anafilaktoidinėms reakcijoms reikalingas toks pat gydymo kompleksas kaip AS, tačiau jas lengviau pritaikyti antišokiniam gydymui ir reikalingos kitos prevencinės priemonės.

Gydymas. Gydymo tikslas – visiškas pasveikimas arba darbingumo atkūrimas. Bet kokio sunkumo AS yra absoliuti indikacija hospitalizuoti ir gydyti intensyviosios terapijos skyriuje. Pagrindinės antišoko priemonės turėtų būti įgyvendinamos skubiai ir, jei įmanoma, vienu metu.

Nemedikamentinis gydymas

Sustabdyti alergeno patekimą į organizmą (nutraukti vaistų vartojimą, pašalinti vabzdžių įgėlimą ir pan.)

Paguldykite pacientą, pasukite galvą į šoną ir ištieskite apatinį žandikaulį.

Virš vaisto injekcijos ar įgėlimo vietos uždėkite žnyplę.

Sustojus kvėpavimui ir kraujotakai, atliekamas širdies ir plaučių gaivinimas.

Farmakologinis gydymas

Sustabdo alergeno patekimą į organizmą. Anti-šoko priemonės. Ištikus anafilaksiniam šokui, ligonį reikia paguldyti (galva žemiau pėdų), pasukti galvą į šoną (siekiant išvengti vėmimo), pakelti apatinį žandikaulį, išimti išimamus protezus. Adrenalinas švirkščiamas į raumenis 0,3-0,5 ml 0,1% tirpalo (pasirinktas vaistas, įrodymų klasė A) vaikams 0,01 mg/kg kūno svorio, ne daugiau kaip 0,3 mg, jei reikia, injekcijos kartojamos kas 20 minučių. 1 valandą kontroliuojant kraujospūdį.

Nestabilios hemodinamikos atveju, kai kyla tiesioginė grėsmė gyvybei, galimas intraveninis adrenalino vartojimas (palikti), stebint širdies ritmą, kraujospūdį ir deguonies prisotinimą. Tokiu atveju 1 ml 0,1% adrenalino tirpalo praskiedžiama 100 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo ir suleidžiama pradiniu greičiu 1 mcg/min (1 ml/min).

Jei reikia, greitį galima padidinti iki 2-10 mcg/min. Adrenalino injekcija į veną atliekama kontroliuojant širdies susitraukimų dažnį, kvėpavimą ir kraujospūdį (sistolinis kraujospūdis turi būti palaikomas daugiau nei 100 mm Hg suaugusiems ir daugiau kaip 50 mm Hg vaikams). Antialerginis gydymas: prednizolonas skiriamas į veną (suaugusiesiems 60-150 mg, vaikams 2 mg/kg kūno svorio).

Simptominė terapija: Arterinės hipotenzijos koregavimas ir cirkuliuojančio kraujo tūrio papildymas atliekamas skiriant fiziologinius tirpalus (izotoninis natrio chlorido tirpalas 0,9% 500-1000 ml). Vazopresorių aminų (400 mg dopamino 500 ml 5% gliukozės, dozė titruojama tol, kol sistolinis kraujospūdis pasiekia 90 mm Hg) vartoti galima tik papildžius kraujo tūrį. Sergant bradikardija, po oda sušvirkščiama 0,3-0,5 mg atropino (jei reikia, injekcija kartojama kas 10 minučių). Dėl cianozės, dusulio, sauso švokštimo taip pat nurodoma deguonies terapija. Kvėpavimo sustojimo atveju nurodoma dirbtinė plaučių ventiliacija.

Jei yra gerklų paburkimas ir nėra gydymo efekto, atliekama konikotomija. Klinikinės mirties atveju – dirbtinis kvėpavimas ir krūtinės ląstos paspaudimai.

Paciento valdymo taktika - gali būti pašalintas, tačiau šis skyrius buvo vienas iš privalomų rengiant knygą.

Stebėjimo planas: pacientas intensyviosios terapijos skyriuje arba intensyviosios terapijos skyriuje stebimas tol, kol normalizuojasi gyvybiniai požymiai: sąmonė, kvėpavimo dažnis (RR), širdies susitraukimų dažnis (HR) ir kraujospūdis. Po stabilizavimo pacientas gali būti perkeltas į terapijos arba alergologijos skyrių (jei šis skyrius gydymo įstaigoje yra). Po išrašymo pacientą reikia siųsti pas alergologą jo gyvenamojoje vietoje.

Indikacijos kreiptis į specialistą: patyrus anafilaksinį šoką pacientą reikia nukreipti pas alergologą į savo gyvenamąją vietą.

Indikacijos hospitalizuoti: Po skubios pagalbos anafilaksinį šoką patyrę pacientai turi būti hospitalizuoti tolesniam stebėjimui.

Antrinė prevencija: Anafilaksinio šoko prevencija apima ligos būklių ir priežasčių šalinimą: alergenų šalinimą, lėtinių alerginių ligų gydymą vaistais, ASIT gerinimą, pacientų, kuriems yra didelė rizika susirgti ūmiomis alergijomis, savišvietą ir medicinos darbuotojų švietimą; nepalankių aplinkos veiksnių pašalinimas.

Svarbus prevencijos aspektas yra pacientų švietimas. Tam veiksmingiausios priemonės yra alergijos mokyklų sukūrimas, kur pacientas gali sužinoti apie alerginių ligų priežastis ir vystymosi mechanizmus, skubios pagalbos principus,

Jūsų būklės stebėjimo metodų mokymas.

Antrinei anafilaksinio šoko profilaktikai būtina racionaliai taikyti antibakterinę terapiją, skatinančią organizmo įsijautrinimą, būtinai paciento ambulatorinėje kortelėje ir ligoninės istorijoje nurodyti vaistų netoleravimo spektrą, neskirti vaistų, kuriems anksčiau buvo alergija, taip pat vaistai iš „kaltininkų“ grupės vaistų. Be to, ASIT turėtų atlikti tik imunologas specializuotuose ir įrengtuose alergijos kabinetuose. Pacientas, sergantis alergine liga. turėtų būti informuotas, kaip išvengti alerginės reakcijos ir kokių pirmosios pagalbos veiksmų jis turėtų imtis.

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą

Studentai, magistrantai, jaunieji mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, bus jums labai dėkingi.

Paskelbta http://www.allbest.ru/

Volgogrado valstybinis medicinos universitetas.

Imunologijos ir alergologijos skyrius.

Savarankiškas imunologijos studento darbas šia tema:

"Anafilaksinis šokas. Etiologija, patogenezė, klasifikacija, diagnostika, gydymas."

Parengė: IV kurso studentė, I grupė

Medicinos ir biologijos fakultetas

Busarova Kristina

Volgogradas 2015 m

Turinys

• Įvadas
• 3. Klinikinis vaizdas
• 5. Prevencija

Įvadas

Iš pradžių anafilaksija buvo laikoma grynai eksperimentiniu reiškiniu. Pirmą kartą jį aprašė P. Portier ir C. Richet 1902 m., stebėdami neįprastą, kartais mirtiną šunų reakciją į pakartotines jūros anemonų čiuptuvų ekstrakto injekcijas; Jie taip pat pavadino šią reakciją - „anafilaksija“ (iš graikų ana - atvirkštinis ir philaxis - apsauga). Kiek vėliau, 1905 m., rusų mokslininkas G.P. Sacharovas aprašė panašios reakcijos atsiradimą jūrų kiaulytėms pakartotinai suleidus arklio serumo. Vėliau panašios reakcijos buvo pradėtos aprašyti žmonėms ir vadinamos „anafilaksiniu šoku“. Terminas „anafilaktoidinė reakcija“ vartojamas tais atvejais, kai mediatorių išsiskyrimas iš abiejų tipų bazofilų nesusijęs su specifinio IgE-alergeno komplekso susidarymu, o dėl histamino išlaisvintojų poveikio ląstelėms. Taigi galime teigti, kad anafilaksinis šokas yra sisteminis anafilaksijos pasireiškimas, pagrįstas tiesiogine alergine reakcija.

anafilaksinio šoko anafilaksijos diagnozė

1. Anafilaksinis šokas. Apibrėžimas, epidemiologija, etiologija, klasifikacija

Anafilaksinis šokas (anafilaksija, anafilaksinė reakcija, sisteminė anafilaksija) yra neatidėliotina sisteminė alerginė reakcija, atsirandanti dėl greito masinio IgE sukelto mediatorių išsiskyrimo iš audinių bazofilų (stiebo ląstelių) ir periferinio kraujo bazofilų pakartotinai kontaktuojant su antigenas (alergenas).

Epidemiologija.

Anafilaksinis šokas pasireiškia bet kokio amžiaus žmonėms, vienodai dažnai vyrams ir moterims. Užsienio duomenimis, jo paplitimas yra toks: tarp pacientų, gaunančių penicilino injekcijas, 0,7-10 proc.; 0,5–5 % vabzdžių įkandusių ar įgėlusių asmenų; 0,22-1% pacientų, kuriems buvo sušvirkštos radiokontrastinės medžiagos; 0,004% pacientų, turinčių alergiją maistui; 1 iš 3500–20000 bendrosios anestezijos injekcijų; 1 iš 3 500–20 000 alergenų injekcijų alergenų specifinės imunoterapijos (ASIT) metu. Tai pasireiškia 1 iš 2 700–3 000 hospitalizuotų pacientų. Daroma prielaida, kad anafilaksijos paplitimas populiacijoje svyruoja nuo 1,21 iki 15,04%, sergamumas yra 10-20 vienam gyventojui per metus.

Etiologija

Dažniausiai anafilaksinį šoką sukelia vaistai, vabzdžių (vapsvų, bičių, širšių ir kt.) įgėlimai, maisto produktai. Rečiau tai įvyksta kontakto su lateksu metu, atliekant fizinę veiklą, taip pat ASIT metu. Kai kuriais atvejais etiologinis veiksnys negali būti nustatytas.

Dažniausios anafilaksinio šoko priežastys.

Anafilaksinis šokas gali išsivystyti dėl Hymenoptera (bičių, kamanių, širšių, vapsvų) įgėlimo. Nustatyta, kad jų nuodų alergiją sukelia fermentai, esantys jo sudėtyje (fosfolipazė A1, A2, hialuronidazė, rūgštinė fosfatazė ir kt.). Be jų, nuoduose yra peptidų (melitino, apamino, putliųjų ląstelių degranuliaciją sukeliančio peptido) ir biogeninių aminų (histamino, bradikinino ir kt.), kurie greičiausiai lemia jo toksinį poveikį ir pseudoalergines reakcijas.

Tarp maisto produktų dažniausiai anafilaksinio šoko priežastis vaikams yra riešutai, žemės riešutai, vėžiagyviai, žuvis, pienas ir kiaušiniai, o suaugusiems – vėžiagyviai. Buvo aprašyti anafilaksijos atvejai vartojant sojos baltymus pacientams, kuriems yra padidėjęs jautrumas žemės riešutams. Reikėtų prisiminti, kad žmonėms, jautriems vištienos baltymams, skiepijant virusines vakcinas, išaugintas ant viščiukų embrionų, gali išsivystyti šokas.

Pastaraisiais metais nustatyta, kad kai kuriais atvejais anafilaksinio šoko priežastis gali būti lateksas, kuris yra pirštinių, kateterių, drenažų, plombų, tvarsčių ir kitų medicinos bei buities prekių dalis. Sisteminės reakcijos išsivysto įkvėpus arba kontaktiniu būdu (kai pažeidžiama oda) patekus į antigenus. Svarbu atsiminti, kad pastarieji turi bendrų antigenų determinantų su kai kuriais maisto produktais (riešutais, kiviais, avokadais, bananais, mangais, salierais, papajomis ir kt.), kurie gali sukelti anafilaksijos išsivystymą lateksui jautriems pacientams. Rizika susirgti alergija lateksui yra medicinos darbuotojai, vaikai su vystymosi anomalijomis, tie, kuriems buvo atlikta daug operacijų, dirbantys gumos gaminių gamyboje ir tie, kurie turi profesinį kontaktą su lateksu.

Aprašyti anafilaksinio šoko atvejai, atsirandantys fizinio krūvio metu (bėgant, greitai einant, važinėjant dviračiu, slidinėjant ir kt.). Jo vystymosi priežastys ir mechanizmai nebuvo pakankamai ištirti. Pastebėta, kad maždaug 50 % tokių pacientų anafilaksija išsivystė pavartojus tam tikrų maisto produktų (krevečių, salierų ir kt.) ir vaistų (nesteroidinių vaistų nuo uždegimo). Matyt, kai kuriais atvejais tai sukelia alergija maistui ir vaistų netoleravimas, kurį išsprendžiantis veiksnys yra fizinis krūvis. Putliųjų ląstelių struktūros pokyčių tyrimas atliekant provokuojančius testus su dozuotu fiziniu aktyvumu parodė galimą šių ląstelių vaidmenį tokio tipo anafilaksijos vystymuisi. Yra žinoma, kad ji dažniau išsivysto pacientams, sergantiems atopinėmis ligomis ir (arba) kurių šeimoje yra buvę šių ligų

ASIT metu gali išsivystyti anafilaksinis šokas. Paprastai ši komplikacija atsiranda dėl alergenų dozavimo klaidų, didelio pacientų jautrumo laipsnio, gydant ūminės alerginės ligos fazės metu, sergant blogai kontroliuojama bronchine astma, taip pat vartojant sisteminę ir vietinę beta dozę. -blokatoriai, kurie stiprina padidėjusio jautrumo reakcijas.

Kai kuriais atvejais anafilaksinio šoko priežasties nustatyti nepavyksta. Įrodyta, kad maždaug 50 % tokių pacientų serga atopinėmis ligomis. Idiopatinė anafilaksija dažnai kartojasi ir jai būdingas atsparumas terapijai.

Anafilaksinio šoko klasifikacija:

Anafilaksinis šokas gali patogenetiškai išsivystyti kaip I tipo (nuo IgE priklausomas) arba nealerginė (dalyvaujant kitiems mechanizmams) alerginė reakcija.

Priklausomai nuo anafilaksinio šoko sunkumo, kurį lemia hemodinamikos sutrikimų sunkumas, išskiriami 4 laipsniai. Anafilaksinio šoko sunkumą lemia hemodinamikos sutrikimų sunkumas:

1 sunkumo laipsnis: hemodinamikos sutrikimai yra nedideli, kraujospūdis sumažėja 30-40 mm Hg. Art. nuo pradinių verčių.

2 sunkumo laipsnis: hemodinamikos sutrikimai yra ryškesni. Kraujospūdis ir toliau mažėja žemiau 90-60/40 mm Hg. Art.

3 sunkumo laipsnis: sąmonės netekimas, kraujospūdis 60-40/0 mm Hg. Art.

4 sunkumo laipsnis: kraujospūdis nenustatytas.

Priklausomai nuo dominuojančių klinikinių anafilaksinio šoko simptomų:

1. Tipinis variantas – hemodinamikos sutrikimai dažnai derinami su odos ir gleivinių pažeidimais (dilgėline, angioedema), bronchų spazmu.

2. Hemodinamikos variantas – išryškėja hemodinamikos sutrikimai.

3. Asfiksinis variantas – vyrauja ūminio kvėpavimo nepakankamumo simptomai.

4. Pilvo variantas – vyrauja pilvo organų pažeidimo simptomai.

5. Smegenų variantas – vyrauja centrinės nervų sistemos pažeidimo simptomai.

Priklausomai nuo anafilaksinio šoko eigos pobūdžio:

1. Ūminei piktybinei eigai būdinga ūmi pradžia, greitai krentant kraujospūdžiui (diastolinis – iki 0 mm Hg), sutrikusia sąmonė ir sustiprėjus kvėpavimo nepakankamumo simptomams su bronchų spazmo simptomais. Ši forma yra gana atspari intensyviam gydymui ir progresuoja, kai išsivysto sunki plaučių edema, nuolatinis kraujospūdžio kritimas ir gili koma. Kuo greičiau išsivysto anafilaksinis šokas, tuo didesnė tikimybė susirgti sunkiu anafilaksiniu šoku, kuris gali būti mirtinas. Todėl šiai anafilaksinio šoko eigai būdinga nepalanki baigtis.

2. Tipinei anafilaksinio šoko formai būdinga ūmi gerybinė eiga. Sąmonės sutrikimas yra stuporo ar stuporo pobūdžio, lydimas vidutinio sunkumo funkcinių kraujagyslių tonuso pokyčių ir kvėpavimo nepakankamumo požymių. Ūminė gerybinė anafilaksinio šoko eiga pasižymi geru laiku ir adekvačiu gydymo poveikiu bei palankiu rezultatu.

3. Kurso užsitęsimas atsiskleidžia po aktyvios antišoko terapijos, kuri duoda laikiną arba dalinį poveikį. Vėlesniu laikotarpiu simptomai nėra tokie ūmūs, kaip pirmųjų dviejų tipų AS, tačiau yra atsparūs terapinėms priemonėms, todėl dažnai išsivysto tokios komplikacijos kaip pneumonija, hepatitas, encefalitas. Šis kursas būdingas anafilaksiniam šokui, kuris išsivystė vartojant ilgai veikiančius vaistus.

4. Pasikartojančiai eigai būdinga pasikartojanti šoko būsena po pirminio jo simptomų palengvėjimo. Dažnai išsivysto po ilgai veikiančių vaistų vartojimo. Klinikinės ligos atkryčiai gali skirtis nuo pradinių simptomų, kai kuriais atvejais jie yra sunkesni ir ūmesni, yra atsparesni gydymui.

5. Abortas yra pats palankiausias. Jis dažnai pasireiškia kaip asfiksinis tipinės AS formos variantas. Sustoja gana greitai. Hemodinamikos sutrikimai šioje AS formoje yra minimaliai išreikšti.

2. Patofiziologiniai anafilaksinio šoko pagrindai

Patofiziologiniai anafilaksinio šoko mechanizmai daugiausia atsiranda dėl greito ir didelio iš anksto suformuotų ir naujai susintetintų mediatorių išsiskyrimo iš audinių bazofilų (stiebo ląstelių) ir kraujo bazofilų fiziologinio ir farmakologinio poveikio. Yra du pagrindiniai daugelio putliųjų ląstelių degranuliacijos mechanizmai:

1) priklausomas nuo IgE (tikrai alergiškas);

2) nepriklausomas nuo IgE (pseudoalerginis);

Nuo IgE priklausomą degranuliaciją inicijuoja specifiniai alergenai, kurie, patekę į organizmą, prisijungia prie IgE molekulių, fiksuotų abiejų tipų bazofilų paviršiuje. Kaip žinoma, IgE fiksacija įvyksta dėl to, kad paviršiuje yra specialus receptorius, turintis didelį afinitetą IgE Fc fragmentui (FceRI). Žemiau pateikiami alergenų, kurių vaidmuo tikro alerginio anafilaksinio šoko išsivystymui, pavyzdžiai įrodyta.

Alergenai, kurių vaidmuo iš tiesų alerginio (nuo IgE priklausomo) anafilaksinio šoko išsivystymui įrodytas.

Užbaigti baltymų antigenai

1. Maistas – kiaušiniai, karvės pienas, riešutai, vėžiagyviai, vėžiagyviai, ankštiniai augalai

2. Nuodai – bitės, vapsvos ir kt.

3. Vakcinos – tymų, gripo, stabligės

4. Hormonai – insulinas, kortikotropinas, tirotropinas

5. Antiserumai – arklio, antitimocitų, antilimfocitų globulinas, nuo nuodų

6. Fermentai – streptokinazė, chemopapainai

7. Lateksas – chirurginės pirštinės, endotrachėjiniai vamzdeliai

8. Alergiją sukeliantys ekstraktai – namų dulkės, gyvūnų pleiskanos, žolių žiedadulkės

Haptenai

1. Antibiotikai – penicilinas, cefalosporinai, raumenis atpalaiduojantys vaistai

2. Vitaminai – tiaminas

3. Citostatikai – cisplatina, ciklofosfamidas, citozino arabinozidas

4. Opiatai

Polisacharidai

1. Dekstranas

2. Geležies turintis dekstranas

3. Poligeminas

Konkretaus alergeno prisijungimas prie IgE sudaro signalą, perduodamą per FCERI, ir apima biocheminį membranos fosfolipidų aktyvavimo mechanizmą gaminant inozitolio trifosfatą ir diacilglicerolį, fosfokinazės aktyvavimą, vėliau fosforilinant įvairius citoplazmos baltymus ir keičiant cAMP santykį. cGMP, dėl kurio padidėja citozolinio Ca 2+ kiekis. Dėl aprašytų pakitimų abiejų tipų bazofilų granulės iškeliauja į ląstelės paviršių, granulių membranos ir ląstelės membrana susilieja ir granulių turinys patenka į tarpląstelinę erdvę, t.y. Šiame etape vyksta vadinamųjų iš anksto suformuotų granulėse esančių biologiškai aktyvių medžiagų, turinčių priešuždegiminių savybių, degranuliacija. Pagrindinis iš jų yra histaminas, sukeliantis vazodilataciją, kraujagyslių pralaidumo padidėjimą, kai plazma išsiskiria iš kraujagyslių dugno į audinį ir išsivysto edema, bronchų spazmas, padidėjęs gleivių sekrecija bronchuose ir druskos rūgšties skrandyje, padidėjęs žarnyno. judrumas, padidėjęs parasimpatinės nervų sistemos aktyvumas. Be to, veikiant histaminui, padidėja adhezijos molekulių, ypač P-selektino, ekspresija endotelio ląstelių paviršiuje.

Kiti iš anksto suformuoti faktoriai, randami abiejų tipų bazofilų granulėse, yra triptazės, chimazės, karboksipeptidazė A, heparinas ir chemotaktiniai faktoriai. Yra įrodymų, kad audinių bazofilų (stiebo ląstelių) ir kraujo bazofilų granulėse gali būti auglio nekrozės faktoriaus ir IL-4 kaip iš anksto suformuotų faktorių.

Išsiskyrus iš anksto suformuotiems faktoriams, aktyvuoti audinių bazofilai ir kraujo bazofilai pradeda sintetinti ir išskirti naujus faktorius, tarp kurių visų pirma yra produktai, gauti iš membranos fosfolipidų (prostaglandinai, leukotrienai ir trombocitus aktyvinantis faktorius), taip pat didelis skaičius. įvairių citokinų - IL-3 , IL-4, IL-5, IL-10, granulocitų-monocitų kolonijas stimuliuojantis faktorius (GM-CSF), IL-6 ir kt. Reikia atsiminti, kad biologiškai aktyvios medžiagos, išskiriamos kitų anafilaksinio šoko patogenezėje dalyvauja ir imuninės sistemos ląstelės .

Ląstelės ir jų tarpininkai, dalyvaujantys anafilaksinio šoko patogenezėje.

Kalbant apie nuo IgE nepriklausomą putliųjų ląstelių degranuliaciją (pseudoalerginį mechanizmą), žinoma, kad ją įgyvendinant dalyvauja daugybė įvairių veiksnių. Veiksniai, skatinantys abiejų tipų bazofilų aktyvavimą, yra apibendrinti toliau.

I. Nuo IgE priklausomi (tikrai alerginiai) veiksniai

Konkretaus alergeno prisijungimas prie IgE putliųjų ląstelių ir bazofilų paviršiuje, po to aktyvavimo signalo perdavimas į ląstelę per didelio afiniteto receptorių IgE Fc fragmentui (FceRI).

II. Nuo IgE nepriklausomi (pseudoalerginiai) veiksniai

1. Papildomi produktai - C3, C5a

2. Chemokinai – MCP-1, MIP-1A, RANTES, IL-8

3. Interleukinai – IL-3, GM-CSF4. Vaistai – opiatai, citostatikai, aspirinas, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo.

5. Autoantikūnai prieš IgE

6. Autoantikūnai prieš FceRI

7. Fiziniai veiksniai

8. Šaltis, ultravioletinė spinduliuotė, fizinis aktyvumas.

Pagrindiniai anafilaksinės reakcijos tarpininkai ir jų veikimas

3. Klinikinis vaizdas

Labiausiai paplitusi yra apibendrinta (tipinė) anafilaksinio šoko forma, kurios metu sutartinai išskiriami trys periodai: pirmtakų periodas, ūgio periodas ir atsigavimo po šoko laikotarpis.

Pirmtakų laikotarpis, kaip taisyklė, išsivysto per 3-30 minučių. po alergeno poveikio (vaistų, maisto, įgėlimų ar vabzdžių įkandimų ir pan.). Kai kuriais atvejais (pavyzdžiui, sušvirkštus nusėdusių vaistų arba nurijus alergenus per burną), jis išsivysto per 2 valandas po antigeno vartojimo. Šiam laikotarpiui būdingas vidinis diskomfortas, nerimas, šaltkrėtis, silpnumas, galvos svaigimas, spengimas ausyse, neryškus matymas, pirštų, liežuvio, lūpų tirpimas, apatinės nugaros dalies ir pilvo skausmas. Pacientai dažnai jaučia odos niežėjimą, pasunkėjusį kvėpavimą, dilgėlinę ir Kvinkės edemą. Esant dideliam pacientų jautrumo laipsniui, šio laikotarpio gali nebūti (žaibinis šokas).

Laikotarpio ūgiui būdingas sąmonės netekimas, kraujospūdžio sumažėjimas (mažiau nei 90/60 mm Hg), tachikardija, blyški oda, lūpų cianozė, šaltas prakaitas, dusulys, nevalingas šlapinimasis ir tuštinimasis, sumažėjęs šlapimo išsiskyrimas.

Svarbu atsiminti, kad 5-20% pacientų anafilaksijos simptomai gali atsinaujinti po 1-8 valandų (dvifazė anafilaksija) arba išlikti 24-48 valandas (užsitęsusi anafilaksija) po pirmųjų požymių atsiradimo.

Atsigavimo po šoko laikotarpis, kaip taisyklė, trunka 3-4 savaites. Pacientai ir toliau jaučia silpnumą, galvos skausmą ir atminties sutrikimą. Šiuo laikotarpiu gali išsivystyti ūminis miokardo infarktas, galvos smegenų kraujotakos sutrikimas, alerginis miokarditas, glomerulonefritas, hepatitas, nervų sistemos pažeidimai (meningoencefalitas, arachnoiditas, polineuritas), seruminė liga, dilgėlinė ir Kvinkės edema, hemolizinė anemija ir trombocitopenija.

Priklausomai nuo klinikinių simptomų sunkumo, sutartinai išskiriamos hemodinaminės, asfiksinės, pilvo ir smegenų formos (kurso variantai) anafilaksinio šoko. Jų simptomai tam tikru mastu visada būna apibendrinta šoko forma.

Sergant hemodinamine šoko forma pacientams, klinikiniame vaizde kartu su hipotenzija vyrauja širdies skausmas ir aritmija. Galimas ūminis miokardo infarktas (25%) ir ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas. Dažniausiai pacientams pasireiškia supraventrikulinė tachikardija, rečiau sinusinė bradikardija, skilvelių virpėjimas ir asistolija. Ši forma dažniau pasireiškia vaistų sukelto anafilaksinio šoko atveju.

Asfiksijos formai būdingas dusulys (bronchų spazmas, plaučių edema) arba užkimimas ir stridorinis kvėpavimas (gerklų edema). Šie simptomai dažniau pasireiškia pacientams, sergantiems bronchine astma. Paciento būklės sunkumą ir prognozę lemia ūminio kvėpavimo nepakankamumo laipsnis. Sergant pilvo forma pacientams, dėl žarnyno lygiųjų raumenų spazmų ir erozijų susidarymo, klinikiniame paveiksle vyrauja epigastrinis skausmas, pilvaplėvės dirginimo simptomai, nevalingas tuštinimasis, melena. Ši forma labiau būdinga alergijai maistui.

Smegenų formai būdingas psichomotorinis sujaudinimas, stuporas, traukuliai ir meninginiai simptomai, kuriuos sukelia smegenų ir smegenų dangalų patinimas.

Anafilaksinis šokas gali išsivystyti pacientams intubacijos metu chirurginių intervencijų metu. Tai pasireiškia hipotenzija, tachikardija, dusuliu, cianoze. Intubacijos metu sunku pastebėti odos pakitimų atsiradimą (dilgėlinę, Kvinkės edemą, hiperemiją ir kt.), nes pacientas yra padengtas chirurginiu skalbiniu.

4. Diagnostikos ir gydymo priemonės

Anafilaksijos (anafilaktoidinės reakcijos) pasireiškimai, kuriuos reikia nedelsiant diagnozuoti ir tinkamai gydyti, yra širdies ir kraujagyslių sistemos simptomai (galvos svaigimas, alpimas ir širdies plakimas), pilvo simptomai (pilvo pūtimas, pykinimas, vėmimas ir tenezmas), viršutinių kvėpavimo takų simptomai (nosies užgulimas, rinorėja ir čiaudulys). Yra žinoma, kad pagal mirčių dažnį AS metu kvėpavimo takų priežastys yra pirmoje vietoje (74 proc.), o antroje – širdies ir kraujagyslių priežastys (24 proc.).

Apžiūrint pacientą būtina atkreipti dėmesį į tokius požymius: veido paraudimas, dilgėlinė, lūpų, uvulos, liežuvio ar kitų sričių patinimas, švokštimas iškvėpimo ir/ar įkvėpimo metu, cianozė ir arterinė hipotenzija. Gydytojui ypač svarbu nedelsiant įvertinti širdies ir kvėpavimo sistemų būklę, kad nustatytų kvėpavimo takų obstrukciją, bronchų spazmą ar šoką.

Papildomi tyrimai yra svarbūs diferencinei anafilaksinio šoko diagnostikai ir jo priežasties nustatymui sudėtingais atvejais, taip pat ankstyvai komplikacijų, pastebėtų sveikstant po anafilaksinio šoko, diagnostikai. Klinikiniai pacientų kraujo tyrimai rodo leukocitozę su eozinofilija, rečiau – anemiją ir trombocitopeniją. Atliekant biocheminį kraujo tyrimą, atsiradus atitinkamoms komplikacijoms, gali padidėti kreatinino, kalio, bilirubino, transaminazių (ALT, AST), kreatino fosfokinazės, šarminės fosfatazės koncentracija ir sumažėti protrombino indeksas. Krūtinės ląstos rentgenogramose gali būti intersticinės plaučių edemos požymių. Elektrokardiogramoje nustatomos supraventrikulinės aritmijos ir T bangos inversija.Maždaug ketvirtadaliui pacientų gali išsivystyti ūminis miokardo infarktas (gili Q banga, S-T segmento pakilimas atitinkamuose laiduose). Pagal indikacijas konsultacijas atlieka specializuoti specialistai (oftalmologas, neurologas ir kt.). Norint nustatyti šoko priežastį sudėtingais atvejais, alergenui specifinis IgE įtariamiems alergenams nustatomas naudojant radioalergosorbentinį, su fermentais susietą imunosorbentą arba chemiliuminescencinį tyrimą.

Laboratoriniai parametrai, naudojami diferencinei anafilaksinio šoko diagnostikai.

Pastaraisiais metais anafilaksijai patvirtinti buvo naudojamas β-triptazės lygio nustatymo metodas.

β-triptazė yra neutrali proteazė, saugoma žmogaus audinių bazofilų (stiebo ląstelių) sekrecinėse granulėse ir išskiriama jų degranuliacijos metu. Normaliame kraujyje β-triptazė neaptinkama (< 1 нг/мл). Повышенные уровни в-триптазы в крови показывают, что происходит, активация тканевых базофилов с выделением медиатора либо под влиянием IgE (и тогда это анафилаксия), либо под влиянием либераторов (и тогда это анафилактоидная реакция). Чем тяжелее клинически протекает реакция, тем больше вероятность, что уровень в-триптазы сыворотки возрастет. Триптаза сыворотки не повышается при некоторых анафилактоидных реакциях, не сопровождающихся активацией тканевых базофилов (например, при активации комплемента). Уровень в-триптазы сыворотки достигает пика через 1-2 ч после начала анафилаксии, а затем снижается с периодом полураспада около 2 ч. Повышенный уровень в-триптазы можно использовать для дифференциации анафилаксии от других явлений с подобными клиническими характеристиками, особенно при наличии артериальной гипотензии. Наиболее информативным является определение уровня триптазы сыворотки через 1-1,5 ч после появления симптомов, но, в зависимости от максимального уровня триптазы, повышенное количество ее иногда выявляется через 6-12 ч после эпизода.

Kiekviena įstaiga, dirbanti su vaistais, galinčiais sukelti anafilaksinę reakciją (pirmiausia alergiją vaistams), turi turėti šią įrangą ir vaistus, kad galėtų teikti pagalbą:

1. Stetoskopas ir sfigmomanometras;

2. Turniketai, švirkštai, adatos poodinėms ir intraveninėms infuzijoms;

3. Adrenalino hidrochlorido 0,1% tirpalas;

4. Deguonis ir jo tiekimo įranga;

5. Intraveninių infuzijų tirpalai ir susijusi įranga;

6. Oraliniai ortakiai;

7. Difenhidraminas (difenhidraminas);

8. Bronchus plečiantys vaistai, skirti vartoti į veną arba įkvėpti;

9. Kortikosteroidai, skirti vartoti į veną;

10. Vazokonstriktoriai.

11. Priemonės širdies veiklai palaikyti.

Visuotinai pripažįstama, kad profesionaliai apmokytas personalas teisingai naudos pirmiau nurodytą įrangą ir vaistus, bus veiksmingas pradinis gydymas daugeliu (jei ne visais) ūminių anafilaksinių reakcijų, atsirandančių sveikatos priežiūros įstaigose, atvejų.

1. Diagnozuoti anafilaksinio šoko buvimą ar įtarimą;

2. Paguldykite pacientą į horizontalią padėtį ir pakelkite apatines galūnes;

3. Dažnai (kas 2-5 minutes) tikrinkite gyvybinius požymius ir pabūkite su pacientu;

4. Suleisti 0,1% adrenalino hidrochlorido tirpalą: suaugusiems - 0,01 ml/kg iki didžiausios 0,2-0,5 ml dozės kas 10-15 minučių, jei reikia; vaikams - 0,01 ml/kg iki didžiausios 0,2-0,5 ml dozės po oda arba į raumenis, o prireikus kartoti kas 15 minučių, iki dviejų dozių. Adrenalinas, kaip b- ir b-adrenerginių receptorių aktyvatorius, išlieka pirmuoju pasirinktu vaistu gydant anafilaksinį šoką. Adrenalino poveikis b-adrenerginiams receptoriams skatina vazokonstrikciją ir kapiliarų membranos pralaidumo mažėjimą. Savo ruožtu, veikdamas β-adrenerginius receptorius, adrenalinas pašalina lygiųjų kvėpavimo takų raumenų spazmus. Be to, padidindamas ciklinio AMP lygį ląstelėse, adrenalinas taip slopina audinių bazofilų (stiebo ląstelių) degranuliacijos procesą;

5. Duoti deguonies – dažniausiai 8-10 l/min; pacientams, sergantiems lėtine obstrukcine plaučių liga, gali pakakti mažesnės koncentracijos;

6. Išlaikykite atvirus kvėpavimo takus;

7. Skirti antihistamininių vaistų: 25-50 mg difenhidramino (difenhidramino) (vaikams - 1-2 mg/kg), dažniausiai parenteriniu būdu;

8. Jei po vaisto suleidimo išsivysto anafilaksinis šokas, į ankstesnės injekcijos vietą suleiskite 0,15-0,3 ml 0,1 % adrenalino hidrochlorido tirpalo, kad būtų slopinama tolesnė suleisto vaisto absorbcija;

9. Esant nekontroliuojamai arterinei hipotenzijai ar nuolatiniam bronchų spazmui teikiant pagalbą ambulatoriškai, pacientas turi būti hospitalizuotas;

10. Esant arterinei hipotenzijai, į veną leisti papildomus tirpalus ir naudoti kraujagysles sutraukiančius vaistus;

11. Gydant bronchų spazmą, pageidautina vartoti 2-agonistus intervalais arba nuolat; galima vartoti aminofiliną į raumenis (24% tirpalas 1-2 ml) arba lėtai į veną (2,4% tirpalas - 10 ml);

12. Suleisti į veną 5 mg/kg hidrokortizono (arba apie 250 mg) (vidutinio sunkumo atvejais galima duoti 20 mg prednizolono per burną). Pagrindinis tikslas – sumažinti anafilaksinės reakcijos pasikartojimo ar pailgėjimo riziką. Jei reikia, šias dozes galima kartoti kas 6 valandas;

13. Refrakteriniais atvejais, nereaguojančiais į adrenaliną, pavyzdžiui, dėl to, kad pacientas vartojo beta adrenoblokatorių, rekomenduojama į veną suleisti vienkartinę 1 mg gliukagono dozę; esant poreikiui, galima nuolat leisti 1-5 mg gliukagono per valandą;

14. Pacientams, vartojantiems β adrenoblokatorių, kurie nereaguoja į epinefriną, gliukagoną, į veną leidžiamus skysčius ir kitą gydymą, kartais skiriamas izoproterenolis (ne β agonistas turintis β agonistų savybių). Reikėtų nepamiršti, kad nors izoproterenolis gali įveikti beta adrenoblokatorių sukeltą miokardo susitraukimo sumažėjimą, jis gali padidinti arterinę hipotenziją, sukelti periferinių kraujagyslių išsiplėtimą, taip pat sukelti širdies aritmijų ir miokardo infarkto vystymąsi. Šiuo atžvilgiu būtina stebėti širdies veiklą;

15. Medicinos įstaigos, kuriose pacientams gali išsivystyti anafilaksinis šokas, turėtų periodiškai rengti medicinos personalo mokymus šios būklės diagnostikos ir gydymo klausimais;

5. Prevencija

Anafilaksinio šoko prevencijos priemones galima suskirstyti į tris grupes:

1) viešas;

2) bendrosios medicinos;

3) individualus.

Socialiniai renginiai apima:

1. Vaistų ir imunizacijos preparatų (vakcinų, serumų, g-globulinų ir kt.) gamybos technologijos tobulinimas.

2. Kova su aplinkos tarša chemijos ir farmacijos pramonės produkcija.

3. Griežtas reglamentavimas arba draudimas naudoti vaistų priedus kaip konservantus maisto produktuose (penicilinas, acetilsalicilo rūgštis), vakcinose (kanamicinas, gentamicinas) ir kraujo produktuose (chloramfenikolis).

4. Antibiotikų išdavimas iš vaistinių tik pagal gydytojo receptus.

5. Gyventojų ir medikų bendruomenės informavimas apie nepageidaujamas reakcijas, įskaitant alergines, į vaistus.

Bendroji medicininė šoko prevencija susideda iš šių priemonių:

1) pagrįstas vaistų skyrimas pacientams;

2) kova su polifarmacija, t.y. vienu metu pacientui skiriant daug vaistų; šiuo atveju gali sustiprėti jų poveikis ir terapinės dozės virsti toksiškomis;

3) ligos istorijos ar ambulatorinės kortelės tituliniame puslapyje raudonu rašalu nuoroda apie netoleruojamus vaistus;

4) injekcijoms naudoti tik vienkartinius švirkštus ir adatas;

5) stebėti pacientus po injekcijos mažiausiai arba 30 minučių;

6) aprūpinti kiekvieną gydymo kambarį antišoko rinkiniu.

Individuali vaistų sukelto anafilaksinio šoko prevencija apima:

1. Kruopštus alergijos istorijos rinkimas. Pokalbio su pacientu metu svarbu atkreipti dėmesį į šias aplinkybes:

a) ar pacientas ir jo artimieji neserga alerginėmis ligomis;

b) ar pacientas anksčiau buvo gavęs paskirtų vaistų;

c) kokiais vaistais pacientas buvo gydomas ilgai ir daug;

d) ar po vaistų vartojimo buvo pastebėtos alerginės reakcijos. Nepageidaujamos reakcijos turi būti nurodytos skiriant antibiotikus, sulfonamidus, analgetikus, vietinius anestetikus, jodo preparatus, kraujo pakaitalus, vitaminus;

e) ar pacientas neserga grybelinėmis odos ir jos priedų ligomis;

f) ar yra profesinis kontaktas su narkotikais. Paprastai tai pasireiškia farmacijos įmonių, sandėlių, vaistinių, medicinos įstaigų darbuotojams;

g) ar pacientas turi epidermio jautrinimo požymių. Pacientams, kuriems yra padidėjęs jautrumas gyvūnams, suleidus vaistus, kuriuose yra heterologinių baltymų (serumai: priešstabligė, antidifterinis, antistafinis. Kilokokinis, antilimfocitinis ir kt., gama globulinas nuo pasiutligės ir kt.), gali išsivystyti sunkios alerginės reakcijos;

h) ar pacientas anksčiau buvo skiepytas vakcinomis ir serumais ir koks buvo jų toleravimas. Nustačius vaistų netoleravimą, pacientui negalima skirti ne tik „kaltininko“, bet ir vaistų, turinčių bendrų antigenų determinantų.

Naudotos literatūros sąrašas

1. Imunologija, Khaitovas R.M., Ignatieva G.A., Sidorovičius I.G.

2. Yarilin – Imunologija – 2010 – GEOTRA-MEDIA

3. Drannik G.N. - Klinikinė imunologija ir alergologija

4. Kovalčiukas – Klinikinė imunologija ir alergologija.

Paskelbta Allbest.ru

Panašūs dokumentai

Anafilaksinis šokas kaip greita imuninė organizmo reakcija, jos patogenezė. Kai kurie anafilaksinės reakcijos tarpininkai. Anafilaksinio šoko simptomų ir sindromų kompleksas, penki jo klinikinių apraiškų variantai. Pacientų gydymo principas.

santrauka, pridėta 2009-09-07


Anafilaksinio šoko etiologija ir patogenezė. Neatidėliotinos alerginės reakcijos gydymas: ūminių hemodinamikos ir plaučių ventiliacijos sutrikimų palengvinimas, biologiškai aktyvių medžiagų neutralizavimas iš kraujo. Komos vystymosi priežastys ir klinikinis vaizdas.

santrauka, pridėta 2010-09-21


Prioritetinės priemonės anafilaksinio šoko vystymuisi sustabdyti. Adrenalino dozės apskaičiavimas, infuzinė terapija. Antros eilės vaistų vartojimas: hidrokortizono ir metaraminolio vartojimas, nuolatinio bronchų spazmo gydymas salbutamolio infuzija.

pristatymas, pridėtas 2012-05-18


Klinikinis imunologinio konflikto pasireiškimas dėl padidėjusio organizmo jautrumo pakartotiniam kontaktui su alergenu. Klinikinės anafilaksinio šoko formos. Skubi pagalba ir anafilaksinio šoko gydymas. Alerginė Quincke edema.

testas, pridėtas 2010-12-23


„Anafilaksinio šoko“ sąvoka, jo atsiradimo priežastys, klinikinės apraiškos ir pagrindiniai vystymosi veiksniai. Aukos ar jį supančių žmonių veiksmai. Felčerio vaidmuo diagnozuojant ir užkertant kelią ligai. Rekomendacijos dėl vaistų skyrimo.

kursinis darbas, pridėtas 2017-02-05


Ūminės alerginės reakcijos (anafilaksinis šokas, anafilaksija). Charleso Richeto atliktas anafilaksijos tyrimas. Anafilaksijos epizodų dažnis. Vaikų anafilaksinių reakcijų priežastys. Anafilaksinio šoko klinika. Terapinių priemonių komplekso skubumas.

pristatymas, pridėtas 2014-11-02


Normali imuninė reakcija į antigeninio pobūdžio medžiagas. Anafilaksinio šoko vystymosi mechanizmas, jo klinikinės apraiškos. Quincke edemos priežastys. Alergijos vaistams rūšys ir formos. Daugiaformės eksudacinės eritemos diagnozė.

pristatymas, pridėtas 2013-02-09


Hemoraginio šoko vystymosi etapai ir sunkumas, jo klinikinis vaizdas ir patogenezė. Ūmaus kraujo netekimo priežastys: įvairios traumos ir ligos. Organizmo funkcinių sistemų kompensacinės reakcijos. Hemoraginio šoko diagnostika ir gydymas.

santrauka, pridėta 2013-10-17


Pagrindiniai patogenetiniai šoko būsenų mechanizmai traumų metu. Klinikinis trauminio šoko vaizdas. Kraujo netekimo kiekio diagnozė naudojant Algover indeksą. Greitoji pagalba įvykio vietoje, priemonės transportavimo metu ir ligoninėje.

testas, pridėtas 2010-02-27


Vaistų etiologijos anafilaksinis šokas, sukeltas antibiotikų, novokaino, aspirino ir tiamino vartojimo, yra sunki bendra organizmo reakcija, kuri išsivysto skiriant medžiagas, kurioms pacientai yra itin jautrūs.

1. Anafilaksinis- antigeno-antikūno reakcija.

2. Anafilaktoidinis― neimuninis, nedalyvaujant antigeno-antikūnų kompleksui, tiesioginis putliųjų ląstelių sunaikinimas ir uždegiminių mediatorių išsiskyrimas.

Klinikinis vaizdas. Anafilaksinio šoko apraiškas sukelia sudėtingas simptomų ir sindromų rinkinys. Šokui būdingas greitas vystymasis, smurtinis pasireiškimas, eigos sunkumas ir pasekmės.

Tradiciškai galima išskirti 5 anafilaksinio šoko klinikinių apraiškų variantus:

- Su daugiausia veikia širdies ir kraujagyslių sistemą, pacientui staiga išsivysto kolapsas, dažnai su sąmonės netekimu. Ypač pavojingas prognostiniu požiūriu klinikinis sąmonės netekimo variantas su nevalingu šlapinimusi ir tuštinimasis. Tačiau kitų alerginės reakcijos apraiškų (odos bėrimų, bronchų spazmų) gali nebūti

- Su vyraujantis kvėpavimo sistemos pažeidimas ūminio bronchų spazmo forma (asfiksinis arba astmatinis variantas). Ši parinktis dažnai derinama su čiauduliu, kosuliu, viso kūno karščio pojūčiu, odos paraudimu, dilgėline ir gausiu prakaitavimu. Neabejotinai dalyvauja kraujagyslių komponentas (sumažėjęs kraujospūdis, tachikardija). Šiuo atžvilgiu veido spalva keičiasi nuo cianotiškos iki blyškios arba šviesiai pilkos;

- Su daugiausia pažeidžia odą ir gleivines. Pacientas jaučia stiprų niežėjimą, po kurio išsivysto dilgėlinė arba alerginė Quincke tipo edema. Tuo pačiu metu gali pasireikšti bronchų spazmo ar kraujagyslių nepakankamumo simptomai. Ypatingą pavojų kelia gerklų angioneurozinė edema, kuri iš pradžių pasireiškia stridoriniu kvėpavimu, o vėliau – asfiksijos išsivystymu.

Esant minėtiems klinikiniams anafilaksinio šoko variantams, gali atsirasti simptomų, rodančių, kad procese dalyvauja virškinimo traktas: pykinimas, vėmimas, ūmus pilvo skausmas, pilvo pūtimas, viduriavimas (kartais kruvinas);

- su vyraujančiu centrinės nervų sistemos pažeidimu (cerebrinis variantas). Išryškėja neurologiniai simptomai – psichomotorinis susijaudinimas, baimė, stiprus galvos skausmas, sąmonės netekimas ir traukuliai, primenantys epilepsinę būseną ar galvos smegenų kraujotakos sutrikimą. Pastebima kvėpavimo takų aritmija;

- Su daugiausia pažeidžiantys pilvo organus (pilvo). Tokiais atvejais būdingi „ūmaus pilvo“ simptomai (aštrus skausmas epigastriniame regione, pilvaplėvės dirginimo požymiai), dėl kurių neteisingai diagnozuojama opos perforacija arba žarnyno nepraeinamumas. Pilvo skausmo sindromas dažniausiai pasireiškia praėjus 20-30 minučių po pirmųjų šoko požymių atsiradimo. Esant anafilaksinio šoko pilvo versijai, pastebimi lengvi sąmonės sutrikimai, nedidelis kraujospūdžio sumažėjimas, ryškaus bronchų spazmo ir kvėpavimo nepakankamumo nebuvimas.

Yra tam tikras modelis: kuo mažiau laiko praėjo nuo alergeno patekimo į organizmą, tuo sunkesnis klinikinis šoko vaizdas. Didžiausias mirčių procentas įvyksta, kai šokas išsivysto praėjus 3-10 minučių po alergeno patekimo į organizmą, taip pat žaibiška forma.

Nors daugeliu atvejų anafilaksinio šoko diagnozė nesudėtinga, kartais reikia jį atskirti nuo ūminio širdies ir kraujagyslių nepakankamumo, miokardo infarkto, epilepsijos, saulės ir šilumos smūgio, plaučių embolijos ir kt.

Taigi, atsižvelgiant į pacientų, sergančių anafilaksiniu šoku, ūmią eigą ir sunkią būklę, būtinybę teikti skubią reanimaciją bei specifinių laboratorinių duomenų, galimų naudoti plačiai paplitusioje praktikoje, trūkumą, konstatuotina, kad diagnostika šokas pagrįstas pagrindinėmis tipinėmis klinikinėmis apraiškomis ir anamneziniais duomenimis.

Klinikiniai anafilaksinio šoko eigos variantai.

1. Ūminis piktybinis- nėra nusiskundimų, sunkus kolapsas, atsparus terapijai, bloga prognozė, retrospektyvi diagnozė.

2. Ūminis gerybinis― stulbinantis, vidutinio sunkumo kvėpavimo ir kraujotakos sutrikimas, veiksminga terapija.

3. Abortyvi- simptomai greitai išnyksta, palankiausia eiga.

4. Užsitęsęs- ilgiau nei 6 valandas, ilgai veikiantis alergenas.

5. Ūminė recidyvuojanti eiga― pakartotinis šokas po 4–5–10 dienų, ilgai veikiantis alergenas.

Anafilaksinio šoko gydymas susideda iš skubios pagalbos teikimo pacientui, nes minutės ir net sekundės gydytojo delsimas ir sumišimas gali sukelti paciento mirtį nuo asfiksijos, sunkaus kolapso, smegenų edemos, plaučių edemos ir kt.

Reikia atsiminti, kad visi vaistai turi būti švirkščiami švirkštais, kurie nebuvo naudojami kitiems vaistams leisti. Tas pats reikalavimas taikomas lašelinės infuzijos sistemai ir kateteriams, kad būtų išvengta pasikartojančio anafilaksinio šoko.

Gydymo priemonių kompleksas turi būti absoliučiai skubus, būti atliekami aiškia seka (galbūt vienu metu) ir turėti tam tikrus modelius:

· visų pirma būtina paguldyti pacientą, pasukti galvą į šoną, ištiesti apatinį žandikaulį, kad būtų išvengta liežuvio atsitraukimo, asfiksijos ir vėmimo aspiracijos. Jei pacientas turi protezus, juos reikia išimti. Suteikite pacientą gryno oro arba įkvėpkite deguonies;

Nedelsdami sušvirkškite 0,1% tirpalo adrenalinas. Jei nėra venos prieigos ir neįmanoma greitai kateterizuoti venos, pradinė 0,3-0,5 ml adrenalino dozė turi būti suleidžiama į raumenis. Į raumenis galima suleisti kuo greičiau. Pastebėta, kad daugeliu anafilaksinio šoko atvejų pakanka net į raumenis suleisti privalomų vaistų nuo šoko, kad paciento būklė visiškai normalizuotųsi. Į vieną vietą negalima suleisti daugiau nei 1 ml adrenalino, nes turėdamas puikų kraujagysles sutraukiantį poveikį, jis slopina ir jo paties įsisavinimą. Vaistas suleidžiamas dalimis po 0,3-0,5 ml į skirtingas kūno vietas kas 10-15 minučių, kol pacientas pašalinamas iš kolapso arba kateterizuojama vena. Privalomi kontroliniai rodikliai skiriant adrenaliną turėtų būti pulsas, kvėpavimas ir kraujospūdis;

· esant galimybei, būtina sustabdyti tolesnį alergeno patekimą į organizmą – nutraukti vaisto vartojimą, įgėlus bitei atsargiai pašalinti įgėlimą nuodingu maišeliu. Jokiu būdu negalima išspausti įgėlimo ar masažuoti įkandimo vietos, nes tai pagerina nuodų pasisavinimą. Virš injekcijos (įgėlimo) vietos uždėkite turniketą, jei tai leidžia lokalizacija. Į vaisto injekcijos vietą (įgėlimą) įšvirkškite 0,3-1 ml 0,1% adrenalino tirpalo ir patepkite ledu, kad alergenas toliau nesisavintų. Lašinant alergiją sukeliantį vaistą, nosies ertmę ar junginės maišelį reikia nuplauti tekančiu vandeniu. Reikia atsiminti, kad ištikus anafilaksiniam šokui procedūrų kabinete ar rūbinėje, kurių oras prisotintas įvairių vaistų garų, pacientas, suleidęs adrenalino, hormonų ir kordiamino, turi būti skubiai paguldytas į atskirą palatą arba kitoje patalpoje, o tada reikia tęsti intensyvią terapiją. Vartojant alergeną per burną, paciento skrandis išplaunamas, jei jo būklė leidžia;

· lygiagrečiai su pirminėmis priemonėmis patartina atlikti venų punkciją ir įvesti kateterį skysčių ir vaistų infuzijai;

· Esant hipotenzijai (iš karto – jei yra galimybė į veną arba po pirminės injekcijos į raumenis) adrenalinas į veną suleidžiamas lėtai po 0,25–0,5 ml, prieš tai praskiestas 10 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo, arba infuzijos būdu. 1-4 mcg/min. suaugusiems (vaikams - 0,1 mcg/kg/min.). Galimas endotrachėjinis vartojimas - 1 ml tirpalo 1:1000 10 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo. Būtina stebėti kraujospūdį, pulsą ir kvėpavimą. Jei nuolatinė hipotenzija išlieka sunkios tachikardijos fone, būtina lašinti 1-2 ml 0,2% norepinefrino tirpalo 300 ml 5% gliukozės tirpalo;

· Dėl bcc atkūrimas ir pagerinti mikrocirkuliaciją, būtina į veną leisti kristaloidinius ir koloidinius tirpalus. Kraujo tūrio didinimas yra svarbiausia sėkmingo hipotenzijos gydymo sąlyga. Infuzijos terapiją galima pradėti įvedant izotoninį natrio chlorido tirpalą, Ringerio tirpalą arba laktozolį iki 1000 ml. Ateityje patartina naudoti koloidinius tirpalus: 5% albumino tirpalą, dekstranus (reopoligliuciną), hidroksietilo krakmolą. Vartojamų skysčių ir plazmos pakaitalų kiekis nustatomas pagal kraujospūdžio, centrinio veninio spaudimo dydį ir paciento būklę;

· kortikosteroidiniai vaistai vartojami nuo pat anafilaksinio šoko pradžios, nes neįmanoma numatyti alerginės reakcijos sunkumo ir trukmės. Pradinės hormonų dozės ūminiu periodu: hidrokortizonas - 100 mg IV arba metilprednizolonas 40-250 mg (1-2 mg/kg), IV kas 6 val. Vaistai skiriami į veną. Gydymo trukmė ir galutinė vaisto dozė priklauso nuo paciento būklės ir ūminės reakcijos sustabdymo veiksmingumo;

· nuo bronchų spazmo, kuris nereaguoja į adrenaliną, įkvepiamieji β-agonistai. Siekiant palengvinti bronchų spazmą kontroliuojamos hipotenzijos fone, taip pat rekomenduojama į veną leisti 2,4% tirpalo. aminofilinas su 10 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo arba 40 % gliukozės tirpalo. Nuolatiniam bronchų spazmui gydyti aminofilino dozė yra 5-6 mg/kg kūno svorio;

· jeigu atsiranda stridorinis kvėpavimas ir nėra kompleksinės terapijos efekto, reikia nedelsiant atlikti intubaciją. Kai kuriais atvejais tai daro dėl sveikatos priežasčių konikotomija;

· būtina užtikrinti tinkamą plaučių ventiliaciją: būtinai išsiurbti susikaupusias sekretą iš trachėjos ir burnos ertmės, taip pat atlikti deguonies terapiją, kol palengvės sunki būklė; jei reikia - mechaninė ventiliacija arba IVL;

· antihistamininiai vaistai Geriau vartoti po hemodinamikos parametrų atsigavimo, nes jie neturi tiesioginio poveikio ir nėra gyvybės gelbėjimo priemonė. Kai kurie iš jų gali turėti hipotenzinį poveikį, ypač pipolfenas (diprazinas).

Reikėtų pažymėti, kad suprastino negalima skirti, jei esate alergiškas aminofilinui. Pipolfeno vartoti draudžiama esant anafilaksiniam šokui, kurį sukelia bet kuris fenotiazino darinių grupės vaistas.

Antihistamininiai vaistai gali būti leidžiami į raumenis arba į veną: 1% difenhidramino tirpalo iki 5 ml arba tavegilio tirpalo - 2-4 ml; kas 6 valandas. Taip pat nurodomas H2 histamino receptorių blokatorių (famotidino, ranitidino) skyrimas.

· esant konvulsiniam sindromui su stipriu susijaudinimu, būtina į veną suleisti 5-10 mg diazepamo.

· jeigu, nepaisant taikomų gydomųjų priemonių, hipotenzija išlieka, reikia manyti, kad išsivystys metabolinė acidozė ir pradėti 0,5-1 mmol/kg kūno svorio natrio bikarbonato tirpalo infuziją, stebint CBS;

· išsivysčius ūmiai plaučių edemai, kuri yra reta anafilaksinio šoko komplikacija, būtina atlikti specifinį medikamentinį gydymą. Gydytojas būtinai turi atskirti hidrostatinę plaučių edemą, kuri išsivysto esant ūminiam kairiojo skilvelio nepakankamumui, nuo edemos, atsirandančios dėl padidėjusio membranos pralaidumo, kuri dažniausiai pasireiškia anafilaksinio šoko metu. Pasirinkimo metodas pacientams, sergantiems plaučių edema, atsiradusia dėl alerginės reakcijos, yra mechaninė ventiliacija su teigiamu galutinio iškvėpimo slėgiu (+5 cmH2O) ir tuo pačiu metu tęsiamas infuzinis gydymas, kol hipovolemija visiškai ištaisoma.

· sustojus širdžiai, nesant pulso ir kraujospūdžio, nurodomas skubus širdies ir plaučių gaivinimas.

SEPTINIS ŠOKAS

Pacientai, sergantys septiniu šoku, yra ypatinga kategorija, kuri pagal klinikines ir patofiziologines ypatybes labai skiriasi nuo pacientų, sergančių kardiogeniniu ir hemoraginiu šoku, kategorijos. Sepsinio šoko hemodinaminė būklė labai skiriasi nuo hemodinamikos pokyčių, būdingų kitoms šoko kategorijoms. Normaliomis sąlygomis mikrovaskulinė perfuzija reguliuojama taip, kad audiniai, kurių medžiagų apykaita yra greitesnė, palaiko didesnę kraujotaką. Ramybės būsenoje veikia tik 25-30% kapiliarų, kuriuose yra 5-10% bcc. Ankstyvosiose septinio šoko stadijose OPSS dažnai sumažėja, o MOS padidėja. Periferinės vazodilatacijos laipsnis glaudžiai koreliuoja su septinio proceso sunkumu ir priklauso nuo įvairių mediatorių išsiskyrimo intensyvumo.

Tokiu atveju sutrinka kraujotakos pasiskirstymas: nepaisant padidėjusio širdies tūrio, dėl periferinės kraujotakos autoreguliacijos pažeidimo, audinių, kurių medžiagų apykaita yra greita, perfuzija yra nepakankama medžiagų apykaitos poreikiams patenkinti, o audinių, kurių mažesnis. medžiagų apykaitos lygis perfuzuojamas per daug. Būdingas septinio šoko požymis yra audinių deguonies ištraukimo mechanizmo pažeidimas. Dėl sisteminio uždegiminio atsako (SYR sindromo) išsivystymo padidėja audinių energijos poreikis ir didėja deguonies skola. Sutrikęs audinių aprūpinimas deguonimi, be autoreguliacijos sutrikimų, taip pat yra susijęs su mikroagregacija, endotelio ir perivaskuline edema, tarpląstelinių transporto mechanizmų pažeidimais. Septinio šoko dekompensacijai būdinga hipovolemija, kurią sukelia skysčių nutekėjimas iš kraujagyslių lovos į audinį ir širdies nepakankamumas. Miokardo depresiją, viena vertus, sukelia sumažėjusi koronarinė kraujotaka, kita vertus, įvairių mediatorių, cirkuliuojančių septiniu sergančių pacientų kraujyje, įtaka, įskaitant naviko nekrozės faktorių (TNF) ir miokardą slopinantį faktorių (MDF). ).

Kaip apibrėžta ACCP/SCCM konsensuso konferencijoje:

Septinis šokas (SS) -Tai sepsis su audinių ir organų hipoperfuzijos ir arterinės hipotenzijos požymiais, kuris nepašalinamas taikant infuzinę terapiją, todėl reikia skirti katecholaminų.

Sepsis yra sisteminio uždegiminio atsako į mikroorganizmų invaziją sindromas.

Išplėsti sepsio diagnostikos kriterijai

Bendrieji kriterijai

• Karščiavimo temperatūra >38°C
• Hipotermijos temperatūra<36°С
• Širdies susitraukimų dažnis >90/min (>2 standartiniai nuokrypiai nuo įprasto amžiaus intervalo)
• Tachipnėja
• Sutrikusi sąmonė
• Edema arba poreikis pasiekti teigiamą skysčių balansą (>20 ml/kg per 24 val.)
• Hiperglikemija (>7,7 mmol/l), nesant cukrinio diabeto

Uždegiminiai pokyčiai

• Leukocitozė >12×109/l
• Leukopenija<4×109/л
• Perėjimas prie nesubrendusių formų (>10%) su normaliu leukocitų kiekiu
• C reaktyvusis baltymas > 2 standartiniai nuokrypiai nuo N
• Prokalcitoninas > 2 standartiniai nuokrypiai nuo N

Hemodinamikos pokyčiai

• Arterinė hipotenzija: ADsyst<90 мм.рт.ст., АДср < 70 мм.рт.ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм.рт.ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы
• Sodrumas SpO2< 70%
• Širdies indeksas >3,5 l/min/m3

Organų disfunkcijos apraiškos

• Arterinė hipoksemija PaO2/FiO2<300
• Ūminė oligurija<0,5 мл/кг/ч
• Kreatinino padidėjimas daugiau nei 44 mmol/l (0,5 mg%)
• Trombocitopenija<100х109/л
• Krešėjimo sutrikimas: APTT >60 sek arba INR >1,5
• Hiperbilirubinemija >70 mmol/l
• Žarnyno nepraeinamumas (žarnyno garsų nebuvimas)

Audinių hipoperfuzijos rodikliai

• Hiperlaktatemija >1 mmol/l
• Uždelsto kapiliarų papildymo sindromas, galūnių marmuriškumas

Gydymo principai

1. Infekcijos šaltinio sanitarija ir antimikrobinis gydymas
2. Atkuriama audinių perfuzija ir deguonies tiekimas
3. Imunomoduliacija
4. Antitoksinis ir anticitokinų gydymas
5. Pakaitinė, simptominė, palaikomoji poliortos nepakankamumo terapija

1. Sepsinio šoko patogenetinė terapija yra infekcinių židinių sanitarija ir plataus spektro antibiotikų skyrimas. Infekcinio židinio sanitarija yra kertinis septinio šoko gydymo akmuo. Netgi galingiausi antibiotikai ir kiti detoksikacinės terapijos metodai yra neveiksmingi, jei pažeidimo vietoje nėra arba nėra pakankamai sanitarijos. Tikslinė antibiotikų terapija galima išskyrus ligos sukėlėją ir nustačius jo jautrumą antibiotikams, tai yra geriausiu atveju ne anksčiau kaip po 48 val. Tuo pačiu metu ankstyva antibiotikų terapija (per 30 minučių nuo badavimo) žymiai sumažina šios kategorijos pacientų mirtingumą. Todėl patartina taikyti vadinamąjį antibiotikų terapijos deeskalavimo principą iš pradžių skiriant kuo platesnio veikimo spektro antibiotikus (karbopenemus, fluorochinolonus, 4 kartos cefalosporinus), o vėliau, jei įmanoma, pakeičiant juos antibiotikais. tam tikro spektro (dėl bakteriologinio tyrimo).

2.1 Hemodinamikos palaikymas. Infuzinė terapija yra viena iš pradinių priemonių palaikyti hemodinamiką ir, svarbiausia, širdies tūrį. Remiantis Amerikos koledžo ir Amerikos kritinės sveikatos medicinos asociacijos duomenimis, maždaug 50% pacientų, sergančių septiniu susirgimu, pagrindiniai hemodinamikos parametrai gali būti normalizuoti taikant tinkamą skysčių terapiją. Pagrindiniai pacientų, sergančių sepsiu, infuzinės terapijos tikslai: atkurti tinkamą audinių perfuziją, normalizuoti ląstelių metabolizmą, koreguoti homeostazės sutrikimus, sumažinti septinio kaskados mediatorių ir toksinių metabolitų koncentraciją.

Infuzinė terapija pradedama nuo kristaloidų suleidimo – 20 ml/kg boliuso per 20-30 min., po to dar kartą įvertinus hemodinaminę būklę, maždaug 20-30 ml/kg/val. greičiu, kontroliuojant centrinį veninį spaudimą. ir hemodinamikos parametrai iki bendros 4 litrų dozės (60 ml/kg)

Infuzijos terapijai taikant sepsio ir SS tikslinę IT sistemą, kristaloidiniai ir koloidiniai infuziniai tirpalai naudojami su beveik tokiais pačiais rezultatais.

Visos infuzinės medžiagos turi ir privalumų, ir trūkumų. Atsižvelgiant į turimus eksperimentinių ir klinikinių tyrimų rezultatus, šiandien nėra jokios priežasties teikti pirmenybę kuriai nors infuzinei terpei. Tačiau reikia nepamiršti, kad norint tinkamai koreguoti venų grįžimą ir išankstinio krūvio lygį, reikia žymiai didesnių (2–4 kartų) kristaloidų infuzijos nei koloidų, o tai lemia tirpalų pasiskirstymo ypatumai. tarp skirtingų sektorių. Be to, kristaloidų infuzija yra susijusi su didesne audinių edemos rizika, o jų hemodinaminis poveikis yra mažiau patvarus nei koloidų. Tuo pačiu metu kristaloidai yra pigesni, neturi įtakos krešėjimo potencialui ir nesukelia anafilaktoidinių reakcijų. Atsižvelgiant į tai, kokybinė infuzijos programos sudėtis turėtų būti nustatoma atsižvelgiant į paciento savybes: hipovolemijos laipsnį, išplitusios intravaskulinės koaguliacijos fazę, periferinės edemos buvimą ir albumino kiekį kraujyje bei ūminio plaučių pažeidimo sunkumą.

Esant dideliam BCC trūkumui, skiriami plazmos pakaitalai (dekstranai, želatinolis, hidroksietilo krakmolai). Hidroksietilo krakmolai (HES), kurių molekulinė masė yra 200/0,5 ir 130/0,4, turi potencialų pranašumą prieš dekstranus dėl mažesnės membranos nutekėjimo rizikos ir kliniškai reikšmingo poveikio hemostazei nebuvimo. Albumino vartojimas kritinėmis sąlygomis gali padidinti mirtingumą. ŠKL padidėjimas albumino infuzijos metu yra laikinas, o tada, esant „kapiliarinio nutekėjimo“ sindromui, atsiranda tolesnė albumino ekstravazacija (atsimušimo sindromas). Albumino perpylimas gali būti naudingas tik tuo atveju, jei albumino kiekis yra mažesnis nei 20 g/l ir nėra albumino nutekėjimo į intersticumą požymių. Krioplazmos naudojimas yra skirtas vartojimo koagulopatijai ir kraujo krešėjimo potencialo sumažėjimui. Daugumos ekspertų nuomone, minimali hemoglobino koncentracija pacientams, sergantiems sunkiu sepsiu, turėtų būti 90–100 g/l. Sergant sepsiu ir SS, reikia stengtis greitai (per pirmąsias 6 valandas po priėmimo) pasiekti šių parametrų tikslines vertes: CVP 8–12 mm Hg. str., SBP>65 mm Hg. Art., diurezė 0,5 ml/kg/val., hematokritas didesnis nei 30%, kraujo prisotinimas viršutinėje tuščiojoje venoje arba dešiniajame prieširdyje ne mažesnis kaip 70%.

Mažas perfuzijos slėgis reikalauja nedelsiant įtraukti vaistus, kurie padidina kraujagyslių tonusą ir (arba) inotropinę širdies funkciją. Dopaminas ir (arba) norepinefrinas yra pirmo pasirinkimo vaistai hipotenzijai koreguoti pacientams, sergantiems SS. Norepinefrinas (pradinis greitis 1 mcg/min (suaugusiesiems), titruojamas, kad sistolinis slėgis būtų 90 mm Hg) padidina SBP ir padidina glomerulų filtraciją. Sisteminės hemodinamikos optimizavimas veikiant norepinefrinui pagerina inkstų funkciją nenaudojant mažų dopamino dozių. Naujausi darbai parodė, kad norepinefrino vartojimas, palyginti su dopamino deriniu didelėmis ± norepinefrino dozėmis, statistiškai reikšmingai sumažina mirtingumą.

Adrenalinas– adrenerginis vaistas, turintis ryškiausią hemodinaminį šalutinį poveikį. Adrenalinas turi nuo dozės priklausomą poveikį širdies susitraukimų dažniui, kraujospūdžiui, širdies tūriui, kairiojo skilvelio funkcijai, deguonies tiekimui ir suvartojimui. Tačiau šį adrenalino poveikį lydi tachiaritmija, splanchninės kraujotakos pablogėjimas ir hiperlaktatemija. Todėl epinefriną reikia vartoti tik tais atvejais, kai jis visiškai neatsparus kitiems katecholaminams.

Dobutaminas turėtų būti laikomas pasirinktu vaistu, padidinančiu širdies tūrį ir deguonies tiekimą bei suvartojimą esant normaliam arba padidėjusiam išankstinio krūvio lygiui. Dėl vyraujančio poveikio  1 receptoriams, dobutaminas, labiau nei dopaminas, prisideda prie šių rodiklių didėjimo.

Katecholaminai ne tik palaiko kraujotaką, bet ir gali trukdyti sisteminiam uždegimui, darydami įtaką pagrindinių mediatorių, turinčių tolimą poveikį, sintezei. Adrenalino, dopamino, norepinefrino ir dobutamino įtakoje aktyvuotų makrofagų TNF- sintezė ir sekrecija sumažėjo. Širdies kraujotaką palaikančių vaistų vartojimą reikia nutraukti praėjus 24-36 valandoms po centrinės hemodinamikos stabilizavimosi.

Ugniai atsparus septinis šokas- nuolatinė arterinė hipotenzija, nepaisant tinkamos infuzijos, inotropinio ir vazopresoriaus palaikymo. Išsivysčius ugniai atspariam septiniam šokui, nurodomas gliukokortikosteroidų skyrimas - hidrokortizonas 240-300 mg pirmąją dieną. Stabilizavus slėgį, kitas 48 valandas dozę galima sumažinti iki 50 mg kas 8 valandas. Gydymo trukmė yra 5-7 dienos.

2.2.Kvėpavimo palaikymas. Plaučiai labai anksti tampa vienu iš pirmųjų organų taikinių, dalyvaujančių patologiniame procese sepsio metu. Ūminis kvėpavimo nepakankamumas (ARF) yra vienas iš pagrindinių daugelio organų disfunkcijos komponentų. Klinikiniai ir laboratoriniai ARF pasireiškimai sergant sepsiu atitinka ūminio plaučių pažeidimo sindromą, o progresuojant patologiniam procesui – ūminio kvėpavimo distreso sindromą (ARDS). Atliekama deguonies inhaliacija, o esant indikacijai – trachėjos intubacija ir mechaninė ventiliacija.

3. Patartina įtraukti į veną leidžiamus imunoglobulinus (IgG ir IgG+IgM) yra susijęs su jų gebėjimu apriboti pernelyg didelį priešuždegiminių citokinų poveikį, padidinti endotoksinų ir stafilokokų superantigeno klirensą, pašalinti anergiją ir sustiprinti β-laktaminių antibiotikų poveikį. . Optimaliausi rezultatai naudojant imunoglobulinus buvo gauti ankstyvoje šoko fazėje („šilto šoko“) ir pacientams, sergantiems sunkiu sepsiu. Naudojamas pentaglobinas (IgG ir IgM), intraglobinas (IgG) ir ronleukinas.

4. Siekiant išvengti į kininą panašių peptidų susidarymo ir MDF kaupimosi, rekomenduojama naudoti proteazės inhibitorius: contrical po 80 000-150 000 V per parą arba gordoksą, kai dozė yra 200-400 KIU, pentoksifilino dozę 100-300 mg stiprina priešuždegiminį adenozino, prostaciklino ir E klasės prostaglandinų poveikį dėl sinergizmo, kai veikia ciklinį AMP.

5. Dauginio organų nepakankamumo profilaktika ir gydymas, įskaitant.

· mikrocirkuliacijos sutrikimų ir sisteminių krešėjimo sutrikimų korekcija - reopoligliucinas; heparino terapija (nefrakcionuotas heparinas, mažos molekulinės masės heparinai) kartu su šviežia šaldyta plazma; aktyvuotas baltymas C (drotrekoginas-a aktyvuotas).

· glikemijos kontrolė

· virškinamojo trakto stresinių opų susidarymo prevencija.

Apibendrinant reikėtų pasakyti, kad klinikiniai antišoko terapijos tinkamumo kriterijai yra šie:

1). centrinių hemodinaminių parametrų stabilizavimas (SBP 60-100 mm Hg, CVP 60-100 mm H2O, širdies susitraukimų dažnis 60-100 dūžių per minutę);

2). heminių parametrų normalizavimas (Hb 100 g/l, Ht 0,3);

3). diurezės atkūrimas (0,5-1 ml/min.).

Reikėtų prisiminti, kad atsigavimas po šoko būsenos reiškia ne tik normalios kraujotakos atkūrimą, bet ir nuolatinių daugelio organų sutrikimų nebuvimą.

Savarankiškas studentų darbas

Užduotis Nr.1

Ištirkite pacientą, paguldytą į ICU, diagnozavus kraujavimą iš virškinimo trakto. Nustatykite kraujo netekimo kiekį. Už tai:

· nustatyti kraujospūdį, pulsą, kvėpavimo dažnį, diurezę, centrinį veninį spaudimą, „baltos dėmės“ simptomą;

· apskaičiuoti šoko indeksą (Algover);

· nustatyti BCC deficito dydį procentais nuo mokėtinos sumos;

· apskaičiuokite netekto kraujo tūrį pagal Moore formulę.

2 užduotis

Išanalizuoti paciento, sergančio sunkia ligoninėje įgyta pneumonija, sisteminio uždegiminio atsako sindromu, esančio intensyviosios terapijos skyriuje, ligos istoriją. Už tai:

· analizuoti hemodinamikos sutrikimų laipsnį ir jų korekciją;

· Naudodamiesi stebėjimo dienoraščiais, įvertinti paciento kvėpavimo nepakankamumo sunkumą; įvertinti siūlomą kvėpavimo nepakankamumo gydymo būdą, prireikus atlikti koregavimus ir juos pagrįsti;

IX. Klinikiniai tikslai

Užduotis Nr.1

Paciento, paguldyto į ligoninę, diagnozavus kraujavimą iš pilvo ertmės, pulsas yra 112 per minutę, kraujospūdžio sist. 90 mmHg Nustatykite kraujo netekimo lygį ir įvertinkite jį pagal P.G. klasifikaciją. Bryusova?

2 problema

34 metų pacientas po gaisro paguldytas į ligoninę. Odai nėra terminio pažeidimo, nosies ir lūpų srityje yra suodžių pėdsakų. Objektyviai - dusulys iki 28 per minutę, triukšmingas kvėpavimas, auskultacija - sunku, daug švokštimo. Kokia jūsų numanoma diagnozė? Ar būtina pacientą vesti į intensyviosios terapijos skyrių?

Bandymo valdymas:

1) Priėmimo į suaugusiųjų ICU kriterijai:

a) III laipsnio nudegimas daugiau nei 5 % BSA.*

b) Trečiojo laipsnio nudegimas daugiau nei 15 % BSA.

c) Izoliuotas terminis įkvėpimo sužalojimas.*

d) Antrojo laipsnio nudegimas daugiau nei 10 % BSA.

e) Nudegimai aplink liemens perimetrą.*

f) veido nudegimai.*

2) Kokia yra pagrindinė nudegimo ligos patogenezė?

a) Plaučių disfunkcija.

b) Inkstų funkcijos sutrikimas.

c) hipovolemija.*

d) sutrikusi kvėpavimo sistemos veikla.

3) Sepsinio šoko intensyviosios terapijos priemonės:

a) Uždegimo židinio sanitarija*

b) Infuzinė terapija*

c) deguonies terapija*

d) Vazoaktyvių vaistų vartojimas*

e) gydymas antibiotikais*

f) epidurinė blokada,

g) Imunokorekcinė terapija*

4) Kortikosteroidų vartojimo nuo sepsio indikacijos:

a) pradinė septinio šoko stadija, kai infekcija vienu metu patenka į kraują*

b) Visada nurodoma sergant sepsiu

c) Ugniai atsparus septinis šokas*

5) Sergant 1 tipo alergija, po putliųjų ląstelių ir bazofilų degranuliacijos išsiskiriantys uždegimo mediatoriai pirmiausia paveikia šiuos organus taikinius, išskyrus:

a) Lygūs bronchų raumenys

b) kraujagyslių lygiųjų raumenų

c) skeleto raumenys*

d) Postkapiliarinių venulių endotelis

e) Periferinės nervų galūnės

6) Klinikinis tiesioginio padidėjusio jautrumo vaizdas yra mažiausiai tikėtinas dėl šio uždegimo mediatoriaus, išsiskiriančio putliųjų ląstelių ir bazofilų degranuliacijos metu:

a) Histaminas

b) Prostaglandinai

c) katecholaminai*

d) heparinas

7) Anafilaksinės reakcijos metu išsiskiria šios medžiagos, išskyrus:

a) Histaminas

b) Lėtai reaguojančios medžiagos anafilaksija

c) heparinas

d) Adrenalinas*

8) Įprastas „baltos dėmės“ simptomas yra:

a) 2 sekundės.*

b) Ne ilgiau kaip 3 sekundes.

c) 1 sekundė.

d) Ne ilgiau kaip 4 sekundes.

9) Įprasta valandinė diurezė yra:

a) 0,5–1 ml/kg.*

b) 1-2 ml/kg.

c) 0,1-0,3 ml/kg.

d) 2-3 ml/kg.

10) Jaunų vyrų BCC yra lygus:

a) 60 ml/kg.

b) 50 ml/kg.

c) 70 ml/kg.*

d) 80 ml/kg.

Atsakymai:

Užduotis Nr.1

Gautų duomenų pakanka Algover šoko indeksui nustatyti. CI yra 112/90 = 1,2, o tai atitinka 40% bcc kraujo netekimą, kuris yra patologinis, didelis tūris ir sunkus hipovolemijos laipsnis.

2 problema

Pacientas turi terminio įkvėpimo traumą, kuri yra indikacija hospitalizuoti į intensyviosios terapijos skyrių.

Susijusi informacija.