Kas yra septinis šokas. Sepsis ir septinis šokas - priežastys, simptomai, gydymas Septinio šoko sindromas

Sepsinio šoko (sepsio) gydymas turi būti nedelsiant ir visapusiškai. Pagrindinis terapijos tikslas yra kova su infekcija ir uždegimu.

Sepsinio šoko, kuris yra sunkiausia infekcinių ligų komplikacija, gydymas gali būti intensyvus konservatyvus arba chirurginis – pagal indikacijas. Bakterinis toksinis šokas reikalauja skubios medicininės pagalbos, nes kelia grėsmę paciento gyvybei – mirtis stebima 30–50% klinikinių atvejų. Šokas dažnai fiksuojamas vaikams ir vyresnio amžiaus pacientams, taip pat žmonėms, sergantiems imunodeficitu, diabetu ir piktybinėmis ligomis.

Priežastiniai veiksniai

Šoko būsena – organizmo disfunkcijų visuma, kai kraujospūdžio sumažėjimas ir nepakankamas tūrinis kraujo tėkmės greitis (periferinis) negali būti atšauktas, nepaisant intraveninių infuzijų. Sepsis yra viena dažniausių intensyviosios terapijos skyrių pacientų mirties priežasčių, viena iš mirtiniausių patologinių būklių, kurią sunku koreguoti vaistais.

Bakterinį toksinį šoką sukelia patogeniniai mikrobai. Infekciją sukeliantys mikroorganizmai gamina agresyvius endo- arba egzotoksinus.

Dažnai šoko priežastis yra:

• žarnyno mikroflora;
• klostridijos;
• streptokokinė infekcija;
• Staphylococcus aureus;
• Klebsiella introdukcija ir kt.

Šokas – tai specifinė reakcija, perdėta žmogaus organizmo reakcija į agresyvaus veiksnio įtaką.

Endotoksinai yra pavojingos medžiagos, kurios išsiskiria dėl gramneigiamų bakterijų naikinimo. Toksiški elementai aktyvina žmogaus imuninę sistemą – atsiranda uždegiminė reakcija. Egzotoksinai yra pavojingos medžiagos, kurias išskiria gramneigiami mikrobai.

Septinio šoko išsivystymą skatina aktyvus invazinių prietaisų (pavyzdžiui, kateterių) naudojimas intensyvios terapijos metu, plačiai naudojami citostatikai ir imunosupresantai, kurie skiriami kompleksiniam vėžio gydymui ir po organų transplantacijos operacijų.

Patogenetinis mechanizmas

Padidėjusi priešuždegiminių citokinų ekspresija ir išsiskyrimas išprovokuoja endogeninių imunosupresantų išsiskyrimą į intersticį ir kraujo skystį. Šis mechanizmas nustato imunosupresinę septinio šoko stadiją.

Sukelti imunosupresiją:

• vidinis katecholaminas;
• hidrokortizolis;
• interleukinai;
• prostinas E2;
• naviko nekrozinio faktoriaus receptoriai ir kt.

Minėto faktoriaus receptoriai sukelia jo jungimąsi kraujyje ir erdvėje tarp ląstelių. 2 tipo histokompatibilumo antigenų kiekis mononukleariniuose fagocituose nukrenta iki kritinio lygio. Dėl to pastarosios praranda antigenų pateikimo ląstelinį gebėjimą, slopinama normali mononuklearinių ląstelių reakcija į uždegiminių mediatorių veikimą.

Arterinė hipotenzija yra bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimo pasekmė. Hipercitokinemija, taip pat azoto oksido kiekio padidėjimas kraujyje, sukelia arteriolių išsiplėtimą. Dėl širdies susitraukimų dažnio padidėjimo pagal kompensacinį principą padidėja kraujotakos tūris/min. Padidėja plaučių kraujagyslių pasipriešinimas. Vystosi venų hiperemija, kuri atsiranda dėl talpinių kraujagyslių išsiplėtimo. Kraujagyslių išsiplėtimas ypač ryškus infekcinio uždegimo židinyje.

Įprasta išskirti šiuos pagrindinius patogenetinius kraujotakos sutrikimų „žingsnius“ periferijoje, kai išsivysto septinis šokas:

• Padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas.
• Padidėja mažų kraujagyslių atsparumas, padidėja ląstelių sukibimas jų spindyje.
• Nepakankamas kraujagyslių atsakas į vazodilatacinius mechanizmus.
• Arteriolo-venulinis šuntavimas.
• Kritinis kraujo tekėjimo greičio sumažėjimas.

Kitas veiksnys, mažinantis kraujospūdį septinio šoko metu, yra hipovolemija, dėl kurios atsiranda kraujagyslių išsiplėtimas ir kraujo plazminės dalies skystojo komponento praradimas intersticyje dėl patologiškai padidėjusio smulkiųjų kraujagyslių (kapiliarų) pralaidumo. Visą patogenetinį vaizdą papildo neigiamas šoko mediatorių poveikis širdies raumeniui. Dėl jų širdies skilveliai tampa standūs ir išsiplėtę. Pacientams, kuriems išsivysto sepsis, organizmo deguonies suvartojimas sumažėja dėl audinių kvėpavimo. Pieno rūgšties acidozės atsiradimas yra susijęs su piruvatdehidrogenazės aktyvumo sumažėjimu, taip pat laktato kaupimu.

Kraujo tėkmės sutrikimai periferijoje yra sisteminio pobūdžio ir išsivysto esant normaliam kraujospūdžiui, kartu padidėjus minutiniam kraujo apytakos tūriui. Sumažėja skrandį dengiančios gleivinės pH, sumažėja hemoglobino prisotinimas deguonimi kepenų venose. Taip pat sumažėja žarnyno sienelių apsauginis pajėgumas, o tai apsunkina endotokseminius reiškinius sergant sepsiu.

Septinio šoko tipai

Gyvybei pavojingos būklės, vadinamos septiniu šoku, klasifikacija grindžiama jos kompensavimo laipsniu, jos eigos ypatybėmis ir pirminio infekcijos šaltinio vieta.

Priklausomai nuo infekcinio židinio vietos ir pobūdžio, atsiranda septinis šokas:

• pleuros-plaučių;
• enterinis;
• pilvaplėvės;
• tulžies;
• ureminis;
• ginekologinis;
• oda;
• flegmoninis;
• kraujagyslių.

Priklausomai nuo smūgio sunkumo, jis gali būti tiesioginis (žaibiškas), greitai besivystantis, ištrintas (su neryškiu vaizdu), ankstyvas arba progresuojantis, galutinis (vėlyvas). Taip pat yra tam tikro tipo šokas, vadinamas pasikartojančiu (su tarpiniu laikotarpiu).

Priklausomai nuo kompensacinės stadijos, šokas gali būti kompensuojamas, subkompensuojamas, dekompensuojamas, taip pat ugniai atsparus.

Šoko apraiškos

Koks bus klinikinis vaizdas, taip pat dominuojančios apraiškos, priklauso nuo paciento imuniteto būklės, infekcijos vartų ir mikroskopinio provokatoriaus rūšies.

Šokas paprastai prasideda ryškiai, žiauriai. Būdingi ankstyvieji simptomai yra šaltkrėtis, kraujospūdžio kritimas, kūno temperatūros pokytis (pakyla iki 39-40 laipsnių toliau kritiškai mažėjant iki normalaus, nenormalūs skaičiai), progresuojanti intoksikacija, raumenų skausmas, mėšlungis. Dažnai ant odos atsiranda hemoraginis bėrimas. Nespecifiniai sepsio požymiai yra hepato- ir splenomegalija, padidėjęs prakaitavimas, fizinis neveiklumas, stiprus silpnumas ir išmatų sutrikimai, sutrikusi sąmonė.

Klinikinį septinio šoko vaizdą lydi svarbių organų nepakankamumas.

Tai rodo šie simptomai:

• gilaus DIC ir kvėpavimo distreso sindromo požymiai su plaučių atelektazės išsivystymu;
• tachipnėja, atsirandanti dėl širdies ir kraujagyslių sistemos disfunkcijos;
• septinė pneumonija;
• kepenų pažeidimas, pasireiškiantis jo dydžio padidėjimu, skausmo buvimu ir jo nepakankamumu;
• inkstų pažeidimas, kuriam būdingas paros diurezės sumažėjimas, šlapimo tankio sumažėjimas;
• žarnyno motorikos pokyčiai (žarnyno parezė, virškinimo sutrikimai, disbakteriozė);
• audinių trofizmo pažeidimas, kurio įrodymas yra pragulų atsiradimas ant kūno.

Bakterinis šokas gali išsivystyti bet kuriuo pūlingo proceso laikotarpiu, tačiau dažniausiai jis stebimas pūlingos ligos paūmėjimo metu arba po operacijos. Pacientams, sergantiems sepsiu, yra nuolatinė šoko rizika.

Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais požymiais ir laboratoriniais duomenimis (būdingais uždegimo požymiais kraujo ir šlapimo tyrimuose). Jie atlieka biologinės medžiagos bakterinę kultūrą, taip pat rentgenografiją, vidaus organų echografiją, MRT ir kitus instrumentinius tyrimus pagal indikacijas.

Šoko sąlygos akušerinėje (ginekologinėje) praktikoje

Septinį šoką ginekologijoje, kaip pūlingų-uždegiminių patologijų pasekmę, sukelia keli veiksniai:

• makšties mikrofloros savybių pokyčiai;
• mikroorganizmų atsparumo daugumai antibiotikų išsivystymas;
• moterų ląstelinio-humoralinio imuninio mechanizmo pažeidimas dėl ilgalaikio antibiotikų terapijos, hormoninių vaistų ir citostatikų;
• didelis pacientų alergiškumas;
• invazinių diagnostinių ir terapinių procedūrų, susijusių su patekimu į gimdos ertmę, naudojimas akušerijos praktikoje.

Pagrindiniai bakterinį šoką sukeliantys infekcijos židiniai yra gimda (komplikuotas abortas, apvaisinto kiaušialąstės ar placentos likučiai, endometriumo uždegimas po gimdymo, cezario pjūvis), pieno liaukos (mastitas, pooperacinės siūlės pūliavimo atveju), priedai (pūliniai). kiaušidžių, vamzdelių). Infekcija dažniausiai vyksta didėjančia forma. Ginekologinį bakterinį šoką sukelia polimikrobinio pobūdžio uždegimas, kuriame vyrauja įvairios makšties floros bakterinės asociacijos.

Standartinės apraiškos ir požymiai yra kraujavimas iš makšties / gimdos, daug pūlingų išskyrų ir skausmas apatinėje pilvo dalyje. Komplikuoto nėštumo metu gali būti stebimas uždegiminis motinos kūno atsakas į gestozę.

Uždegiminio pobūdžio ginekologinės patologijos sukelto infekcinio-toksinio šoko gydymo principai iš esmės nesiskiria nuo kitų etiologijų šoko. Jei konservatyvūs metodai nesuteikia norimo terapinio poveikio, gali būti įmanoma išoperuoti gimdą ir priedus. Esant pūlingam mastitui, abscesas turi būti atidarytas.

Antišokinės terapinės priemonės – pagrindinės kryptys

Tokios pavojingos būklės kaip bakterinis šokas gydymas reikalauja integruoto požiūrio ir jo negalima atidėti. Nurodoma skubi hospitalizacija.

Svarbiausia gydymo priemone laikomas masinis adekvatus antimikrobinis gydymas. Vaistų pasirinkimas tiesiogiai priklauso nuo patogeninės mikroskopinės floros, kuri buvo priežastinis veiksnys, sukeliantis šoką, tipo. Būtina naudoti priešuždegiminius vaistus, taip pat vaistus, kurių veiksmai yra skirti padidinti paciento kūno atsparumą. Taip pat gali būti naudojami vaistai, kurių sudėtyje yra hormonų.

Septiniam šokui reikalingas toks gydymas:

• Antimikrobinių vaistų vartojimas. Skiriami mažiausiai dviejų tipų (grupių) antibiotikai, pasižymintys plačiausiu baktericidiniu poveikiu. Būtina nustatyti sukėlėjo rūšį (laboratoriniais metodais) ir tikslingai taikyti antimikrobines priemones, parenkant tas, kurioms sukėlėjas mikrobas yra jautriausias. Antibiotikai skiriami parenteraliai: į raumenis, į veną, į arteriją arba endolimfatiškai. Antibiotikų terapijos metu periodiškai daromi pasėliai – tiriamas paciento kraujas, ar jame nėra patogeninės mikrofloros. Gydymas antibiotikais turi būti tęsiamas tol, kol speciali pasėlis parodys neigiamą rezultatą.
• Palaikomasis gydymas. Siekiant pagerinti organizmo atsparumą, pacientui gali būti paskirta leukocitų, interferono ar antistafilokokinės plazmos suspensija. Esant sunkioms, sudėtingoms klinikinėms situacijoms, rekomenduojama vartoti kortikosteroidus. Gyvybiniams parametrams (slėgiui, kvėpavimui ir kt.) palaikyti atliekama simptominė terapija: deguonies inhaliacijos, enterinė mityba, hipotenziją, medžiagų apykaitos pokyčius ir kitus patologinius sutrikimus koreguojančių vaistų injekcijos.
• Radikalus gydymas. Negyvas audinys pašalinamas chirurginiu būdu. Operacijos apimtis ir pobūdis tiesiogiai priklauso nuo infekcijos šaltinio ir jo vietos. Radikali terapija nurodoma, kai konservatyvūs metodai yra neveiksmingi.

Vienu iš pagrindinių infuzinės terapijos tikslų laikomas teisingas normalios kraujotakos palaikymas audiniuose. Tirpalų tūriai nustatomi individualiai, įvertinus faktinę hemodinamiką ir atsaką į infuziją.

Antimikrobinio gydymo trūkumas lemia tolesnį paciento būklės pablogėjimą ir mirtį.

Laiku paskyrus ir pritaikius teisingą antibiotikų režimą, apsinuodijimą galima sumažinti tik trečią ar ketvirtą ligos savaitę. Dėl to, kad esant pažengusiam septiniam šokui, sutrinka beveik visų organų ir sistemų veikla, net ir visas terapinių veiksmų kompleksas ne visada duoda norimą rezultatą. Štai kodėl būtina griežtai stebėti bet kokių infekcinių ligų, pūlingų-uždegiminių procesų, galinčių išprovokuoti bakterinio šoko išsivystymą, eigą ir tinkamai juos gydyti.

Nepaisant įvairių šios ligos patogenezės atradimų ir naujų gydymo principų taikymo, sepsis, šiandien yra pagrindinė medicininė problema, ir toliau išlieka viena iš pagrindinių mirtingumo priežasčių. Sunki sepsio komplikacija yra septinis šokas.

Septinis šokas yra sudėtingas patofiziologinis procesas, atsirandantis veikiant ekstremaliam veiksniui, susijusiam su patogenų ar jų toksinų patekimu į kraują, kuris kartu su audinių ir organų pažeidimais sukelia per didelę neadekvačią nespecifinių adaptacijos mechanizmų įtampą. ir kartu su hipoksija, audinių hipoperfuzija ir giliais medžiagų apykaitos sutrikimais.

Kai kurie žinomi endotelio pažeidimo tarpininkai, susiję su septinėmis reakcijomis, yra šie:

• naviko nekrotizuojantis faktorius (TNF);
• interleukinai (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• trombocitus aktyvinantis faktorius (PAF);
• leukotrienai (B4, C4, D4, E4);
• tromboksanas A2;
• prostaglandinai (E2, E12);
• prostataciklinas;
• gama interferonas.

Kartu su minėtais endotelio pažeidimo mediatoriais sepsio ir septinio šoko patogenezėje dalyvauja daug kitų endogeninių ir egzogeninių mediatorių, kurie tampa uždegiminio atsako komponentais.

Galimi septinio uždegiminio atsako mediatoriai:

• endotoksinas;
• egzotoksinas, gramneigiamos bakterijos ląstelės sienelės dalis;
• komplementas, arachidono rūgšties metabolizmo produktai;
• polimorfonukleariniai leukocitai, monocitai, makrofagai, trombocitai;
• histaminas, ląstelių adhezijos molekulės;
• krešėjimo kaskada, fibrinolizinė sistema;
• toksiški deguonies metabolitai ir kiti laisvieji radikalai;
• kallikreino-kinino sistema, katecholaminai, streso hormonai.

Septinio šoko patogenezėje svarbiausia grandis yra mikrocirkuliacijos sutrikimai. Jas sukelia ne tik vazokonstrikcija, bet ir reikšmingas kraujo agregatinės būklės pablogėjimas, pažeidžiant jo reologines savybes ir išsivysčius diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos (DIC) sindromui arba trombohemoraginiam sindromui. Septinis šokas sukelia visų medžiagų apykaitos sistemų sutrikimus. Sutrinka angliavandenių, baltymų ir riebalų apykaita, smarkiai slopinamas normalių energijos šaltinių – gliukozės ir riebalų rūgščių – panaudojimas. Tokiu atveju pasireiškia ryškus raumenų baltymų katabolizmas. Apskritai metabolizmas pereina į anaerobinį kelią.

Taigi septinio šoko patogenezė grindžiama giliais ir progresuojančiais humoralinio reguliavimo, medžiagų apykaitos, hemodinamikos ir deguonies transportavimo sutrikimais. Šių sutrikimų tarpusavio ryšys gali sukelti užburto rato susidarymą su visišku organizmo adaptacinių galimybių išeikvojimu. Užkirsti kelią šio užburto rato vystymuisi yra pagrindinis septinio šoko pacientų intensyviosios terapijos tikslas.

Klinikinis vaizdas septinis šokas

Gyvybinių organų funkcijų pokyčiai, veikiami žalingų septinio šoko veiksnių, sudaro dinamišką patologinį procesą, kurio klinikiniai požymiai pasireiškia centrinės nervų sistemos, plaučių dujų apykaitos, periferinės ir centrinės kraujotakos sutrikimais, vėliau organų pažeidimo forma.

Infekcijos proveržis iš uždegimo šaltinio arba endotoksino patekimas į kraują suaktyvina pirminį septinio šoko mechanizmą, kuriame pasireiškia pirogeninis infekcijos ir, visų pirma, endotoksino poveikis. Hipertermija virš 38–39 °C ir drebulys yra pagrindiniai sepsinio šoko diagnozės požymiai. Labai dažnai laipsniškai progresuojantis karštligiškas ar nereguliarus karščiavimas, pasiekiantis kraštutines vertes ir nebūdingas tam tikram amžiui (40-41 °C senyviems pacientams), taip pat polipnėja ir vidutinio sunkumo kraujotakos sutrikimai, daugiausia tachikardija (širdies susitraukimų dažnis didesnis). daugiau nei 90 per minutę), yra laikomi reakcija į traumą ir operaciją. Kartais tokie simptomai yra vietinės infekcijos diagnozės pagrindas. Tačiau ši septinio šoko fazė vadinama „šilta normotenzija“ ir dažnai nediagnozuojama. Tiriant centrinę hemodinamiką, nustatomas hiperdinaminis kraujotakos režimas (PI daugiau nei 5 l/min/m2) be sutrikusio deguonies pernešimo (RTC 800 ml/min/m2 ir daugiau), būdingas ankstyvajai septinio šoko stadijai.

Procesui progresuojant, šią klinikinę septinio šoko fazę pakeičia „šiltos hipotenzijos“ fazė, kuriai būdingas maksimalus kūno temperatūros padidėjimas, šaltkrėtis ir paciento psichinės būklės pokyčiai (jaudulys, nerimas, netinkamas elgesys, o kartais ir psichozė). Apžiūrint pacientą, oda yra šilta, sausa, hiperemiška arba rausva. Kvėpavimo sutrikimai išreiškiami kaip hiperventiliacija, kuri vėliau sukelia kvėpavimo alkalozę ir kvėpavimo raumenų nuovargį. Yra tachikardija iki 120 dūžių per minutę ar daugiau, kuri derinama su geru pulso užpildymu ir hipotenzija (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Dažnai hemodinamikos ir kvėpavimo pakitimai derinami su aiškiais virškinamojo trakto veiklos sutrikimais: dispepsiniais sutrikimais, skausmu (ypač viršutinėje pilvo dalyje), viduriavimu, kurį galima paaiškinti serotonino apykaitos ypatumais, pradiniais kraujotakos pokyčiais. celiakijos kraujagyslių plotas ir centrinių pykinimo bei vėmimo mechanizmų aktyvavimas. Šioje septinio šoko fazėje sumažėja diurezė, kartais pasiekiant oligurijos lygį (šlapimo išsiskyrimas mažesnis nei 25 ml/val.).

Vėlyvosios septinio šoko stadijos klinikiniam vaizdui būdingi sąmonės sutrikimai, sunkūs plaučių dujų mainų sutrikimai, periferinės ir centrinės kraujotakos nepakankamumas, organų patologija su kepenų ir inkstų nepakankamumo požymiais. Išorinės šios septinio šoko stadijos apraiškos vadinamos „šalta hipotenzija“. Tiriant pacientą, atkreipiamas dėmesys į sąmonės patamsėjimą, iki komos išsivystymo; blyški oda; akrocianozė, kartais reikšminga; Oligoanurija. Sunki tachipnėja (daugiau nei 40 įkvėpimų per minutę) derinama su oro trūkumo jausmu, kuris nesumažėja net taikant deguonies terapiją; Įkvėpimas dažniausiai apima pagalbinius raumenis.

Šaltkrėtis ir hipertermija pakeičiama kūno temperatūros sumažėjimu, dažnai kritiniu kritimu iki nenormalių skaičių. Distalinių galūnių odos temperatūra, net ir liečiant, yra žymiai žemesnė nei įprasta. Kūno temperatūros sumažėjimas derinamas su ryškia vegetatyvine reakcija stipraus prakaitavimo forma. Šaltos, blyškios žydros, šlapios rankos ir pėdos yra vienas iš nepalankios generalizuotos infekcijos eigos patognomoninių simptomų. Tuo pačiu metu santykiniai veninio grįžimo sumažėjimo požymiai atskleidžiami periferinio veninio poodinio tinklo nykimo forma. Dažnas, 130-160 per minutę, silpnas prisipildymas, kartais neritmiškas, pulsas derinamas su kritiniu sisteminio kraujospūdžio sumažėjimu, dažnai su maža pulso amplitude.

Ankstyviausias ir aiškiausias organų pažeidimo požymis yra progresuojantis inkstų funkcijos sutrikimas su sunkiais simptomais, tokiais kaip azotemija ir didėjanti oligoanurija (diurezė mažesnė nei 10 ml/val.).

Virškinimo trakto pažeidimai pasireiškia dinamine žarnyno nepraeinamumu ir kraujavimu iš virškinimo trakto, kurie gali vyrauti klinikiniame septinio šoko paveiksle net ir tais atvejais, kai jis nėra pilvaplėvės kilmės. Kepenų pažeidimui būdinga gelta ir hiperbilirubinemija.

Visuotinai pripažįstama, kad organizmo aprūpinimas deguonimi yra gana pakankamas, kai hemoglobino koncentracija >100 g/l, SaO 2 > 90%, o SI>2,2 l/min/m2. Tačiau pacientams, kuriems yra ryškus periferinės kraujotakos persiskirstymas ir periferinis šuntavimas, deguonies tiekimas net ir esant šiems rodikliams gali būti nepakankamas, todėl gali atsirasti hipoksija su dideliu deguonies įsiskolinimu, kuris būdingas hipodinaminei septinio šoko stadijai. Didelis deguonies suvartojimas audiniuose kartu su mažu pastarojo pernešimu rodo nepalankaus rezultato galimybę, o padidėjęs deguonies suvartojimas kartu su padidėjusiu jo transportavimu yra ženklas, palankus beveik visų tipų šokams.

Dauguma gydytojų mano, kad pagrindiniai objektyvūs sepsio diagnostikos kriterijai yra periferinio kraujo pokyčiai ir medžiagų apykaitos sutrikimai.

Būdingiausi kraujo pokyčiai: leukocitozė (12 x 10 9 /l) su neutrofiliniu poslinkiu, staigus leukocitų formulės „atjaunėjimas“ ir toksinis leukocitų granuliškumas. Kartu reikėtų prisiminti tam tikrų periferinio kraujo parametrų sutrikimų nespecifiškumą, jų priklausomybę nuo kraujotakos homeostazės, nuolat kintantį klinikinį ligos vaizdą ir gydomųjų faktorių įtaką. Visuotinai pripažįstama, kad būdingi objektyvūs septinio šoko kriterijai gali būti leukocitozė su leukocitų intoksikacijos indekso padidėjimu (LII>10) ir trombocitopenija. Kartais leukocitų reakcijos dinamika turi banginį pobūdį: pradinę leukocitozę pakeičia leukopenija, sutampanti su psichikos ir dispepsiniais sutrikimais, atsiranda polipnėja, o vėliau vėl stebimas spartus leukocitozės padidėjimas. Tačiau net ir šiais atvejais LII vertė palaipsniui didėja. Šis rodiklis apskaičiuojamas pagal formulę [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

kur C – segmentuoti neutrofilai, P – juostiniai neutrofilai, Yu – jauni, Mi – mielocitai, Pl – plazmos ląstelės, Mo – monocitai. Li – limfocitai, E – eozinofilai.

Normali indekso reikšmė svyruoja apie 1. LII padidėjimas iki 4-9 rodo reikšmingą endogeninės intoksikacijos bakterinį komponentą, o vidutinis indekso padidėjimas iki 2-3 rodo infekcinio proceso apribojimą arba vyraujantį audinių irimą. Leukopenija su dideliu LII visada yra nerimą keliantis septinio šoko simptomas.

Vėlyvoje septinio šoko stadijoje hematologiniais tyrimais dažniausiai nustatoma vidutinė mažakraujystė (Hb 90-100 g/l), hiperleukocitozė iki 40×10 9 /l ir didesnė, maksimalus LII padidėjimas iki 20 ir daugiau. Kartais eozinofilų skaičius didėja, o tai sumažina LII, nepaisant aiškaus leukocitų formulės poslinkio link nesubrendusių neutrofilų formų. Gali būti stebima leukopenija, kai nėra neutrofilinio poslinkio. Vertinant leukocitų reakciją, būtina atkreipti dėmesį į absoliučios limfocitų koncentracijos sumažėjimą, kuris gali būti 10 ir daugiau kartų mažesnis už normaliąją vertę.

Tarp standartinio laboratorinio stebėjimo duomenų verti dėmesio rodikliai, apibūdinantys metabolinės homeostazės būklę. Dažniausia medžiagų apykaitos sutrikimų diagnozė pagrįsta CBS, kraujo dujų pokyčių stebėjimu ir laktato koncentracijos kraujyje įvertinimu. Paprastai CBS sutrikimų pobūdis ir forma, taip pat laktato lygis priklauso nuo šoko sunkumo ir išsivystymo stadijos. Yra gana ryškus ryšys tarp laktato ir endotoksino koncentracijos kraujyje, ypač esant septiniam šokui.

Tiriant kraujo CBS ankstyvosiose septinio šoko stadijose, kompensuota ar subkompensuota metabolinė acidozė dažnai nustatoma hipokapnijos fone ir esant dideliam laktato kiekiui, kurio koncentracija siekia 1,5-2 mmol/l ar daugiau. Ankstyvoje septicemijos stadijoje labiausiai būdinga laikina kvėpavimo alkalozė. Kai kuriems pacientams pasireiškia metabolinė alkalozė. Vėlesnėse septinio šoko vystymosi stadijose metabolinė acidozė tampa nekompensuojama ir dėl bazės trūkumo dažnai viršija 10 mmol/l. Laktatinės acidemijos lygis siekia 3-4 mmol/l ar daugiau ir yra septinio šoko grįžtamumo kriterijus. Paprastai nustatomas reikšmingas PaO 2, SaO 2 sumažėjimas ir, atitinkamai, kraujo deguonies talpos sumažėjimas. Reikia pabrėžti, kad acidozės sunkumas daugiausia koreliuoja su prognoze.

Diagnozuojant ir gydant sepsinį šoką, vis labiau reikia dinamiškai nustatyti centrinės hemodinamikos (MOS, SV, SI, OPSS ir kt.) ir deguonies transportavimo (a-V - deguonies, CaO 2, PaO 2 skirtumas) rodiklius. , SaO 2), kurios leidžia įvertinti ir nustatyti šoko stadiją bei organizmo kompensacinius rezervus. SI kartu su kitais veiksniais, apibūdinančiais deguonies pernešimo organizme ir audinių metabolizmo ypatybes, yra kriterijai ne tik deguonies tiekimo efektyvumui, bet ir septinio šoko prognozei bei pagrindinės intensyvios terapijos krypties pasirinkimui. dėl kraujotakos sutrikimų su išoriškai identiškomis šio patologinio proceso apraiškomis - hipotenzija ir mažu diurezės greičiu.

Be funkcinių tyrimų, diagnozė apima etiologinio veiksnio nustatymą - patogeno nustatymą ir jo jautrumo antibakteriniams vaistams tyrimą. Atlikti kraujo, šlapimo, žaizdos eksudato ir kt. bakteriologinį tyrimą. Biologiniai tyrimai naudojami endotoksemijos sunkumui ištirti. Klinikose imunodeficitas diagnozuojamas pagal bendruosius tyrimus: T- ir B-limfocitus, blastinę transformaciją, imunoglobulinų kiekį kraujo serume.

Septinio šoko diagnostikos kriterijai:

• hipertermija (kūno temperatūra >38-39 °C) ir šaltkrėtis. Senyviems pacientams paradoksali hipotermija (kūno temperatūra<36 °С);
• neuropsichiniai sutrikimai (dezorientacija, euforija, susijaudinimas, stuporas);
• hiper- arba hipodinaminio kraujotakos sutrikimo sindromas. Klinikinės apraiškos: tachikardija (širdies susitraukimų dažnis = 100-120 per minutę), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• mikrocirkuliacijos sutrikimai (šalta, blyški, kartais šiek tiek ar stipriai gelta oda);
• tachipnėja ir hipoksemija (širdies susitraukimų dažnis >20 per minutę arba PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanurija, šlapimo išsiskyrimas – mažiau nei 30 ml/val. (arba būtinybė vartoti diuretikus, kad būtų palaikoma pakankama diurezė);
• vėmimas, viduriavimas;
• leukocitų skaičius >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l arba nesubrendusios formos >10%, LII >9-10;
• laktato lygis >2 mmol/l.

Kai kurie gydytojai nustato simptomų triadą, kuri yra septinio šoko prodromas: sąmonės sutrikimas (elgesio pasikeitimas ir dezorientacija); hiperventiliacija, nustato akis, ir infekcijos židinio buvimas organizme.

Pastaraisiais metais plačiai naudojama balų skalė, skirta įvertinti organų nepakankamumą, susijusį su sepsiu ir šoku (SOFA skalė – su sepsiu susijęs organų nepakankamumo vertinimas) (17.1 lentelė). Manoma, kad ši Europos intensyviosios terapijos draugijos priimta skalė yra objektyvi, prieinama ir lengvai įvertinama organų ir sistemų disfunkcija progresuojant ir vystantis septiniam šokui.

17.1 lentelė.

SkalėSOFA

Kardiotoninių vaistų dozė mg 1 kg kūno svorio per 1 min

Kiekvieno organo (sistemos) disfunkcija vertinama atskirai, dinamiškai, kasdien, intensyvios terapijos fone.

Gydymas.

Septinio šoko patogenezės sudėtingumas lemia daugiakomponentį jo intensyvios terapijos metodą, nes tik vieno organo nepakankamumo gydymas yra nerealus. Tik taikant integruotą požiūrį į gydymą galima tikėtis santykinės sėkmės.

Intensyvus gydymas turėtų būti atliekamas trimis pagrindinėmis kryptimis. Pirmas laiko ir reikšmės požiūriu – patikimas pagrindinio etiologinio veiksnio ar ligos, pradėjusios ir palaikantis patologinį procesą, pašalinimas. Jei infekcijos šaltinis nebus pašalintas, bet kokia šiuolaikinė terapija bus neveiksminga. Antra - septinio šoko gydymas neįmanomas nekoreguojant sutrikimų, būdingų daugeliui kritinių būklių: hemodinamikos, dujų mainų, hemoreologinių sutrikimų, hemokoaguliacijos, vandens-elektrolitų poslinkių, medžiagų apykaitos nepakankamumo ir kt. Trečias - tiesioginis poveikis pažeisto organo funkcijoms, iki laikino protezavimo, turėtų prasidėti anksti, prieš atsirandant negrįžtamiems pakitimams.

Kovoje su infekcija svarbi antibakterinė terapija, imunokorekcija ir adekvatus chirurginis septinio šoko gydymas. Prieš išskiriant ir identifikuojant kultūrą, reikia pradėti ankstyvą gydymą antibiotikais. Tai ypač svarbu pacientams, kurių imunitetas susilpnėjęs, kai gydymo atidėjimas daugiau nei 24 valandas gali sukelti nepalankų rezultatą. Sergant septiniu šoku, rekomenduojama nedelsiant skirti plataus veikimo spektro parenteralinius antibiotikus. Antibiotikų pasirinkimą dažniausiai lemia šie veiksniai: tikėtinas sukėlėjas ir jo jautrumas antibiotikams; pagrindinė liga; paciento imuninė būklė ir antibiotikų farmakokinetika. Paprastai naudojamas antibiotikų derinys, kuris užtikrina aukštą jų aktyvumą prieš platų mikroorganizmų spektrą, kol dar nėra žinomi mikrobiologinio tyrimo rezultatai. Dažnai naudojami 3-4 kartos cefalosporinų (longacef, rocefin ir kt.) deriniai su aminoglikozidais (gentamicinu arba amikacinu). Parenteraliniam vartojimui gentamicino dozė yra 5 mg/kg/d., amikacino – 10-15 mg/kg kūno svorio. Longacef pusinės eliminacijos laikas yra ilgas, todėl jo galima vartoti vieną kartą per dieną iki 4 g, Rocephin – iki 2 g vieną kartą per dieną. Antibiotikai, kurių pusinės eliminacijos laikas yra trumpas, turi būti skiriami didelėmis paros dozėmis. Plačiai vartojamas klaforanas (150-200 mg/kg per parą), ceftazidimas (iki 6 g/d.) ir cefalosporinas (160 mg/kg/d.). Gydant pacientus, kurių septinis židinys pilvo ertmėje ar dubens srityje, galite naudoti gentamicino ir ampicilino (50 mg/kg per dieną) arba linkomicino derinį. Įtarus gramteigiamą infekciją, dažnai vartojamas vankomicinas (vankocinas) iki 2 g per parą. Nustatant jautrumą antibiotikams, gydymas gali būti pakeistas. Tais atvejais, kai buvo įmanoma nustatyti mikroflorą, antimikrobinio vaisto pasirinkimas tampa nesudėtingas. Galima naudoti monoterapiją su siauro veikimo spektro antibiotikais.

Kai kuriais atvejais, kartu su antibiotikais, į antibakterinį vaistų derinį gali būti įtraukti galingi antiseptikai: dioksidinas iki 0,7 g per parą, metronidazolas (Flagyl) iki 1,5 g per dieną, solafuras (Furagin) iki 0,3-0,5 g per dieną. dieną Tokie deriniai pageidautina naudoti tais atvejais, kai sunku tikėtis pakankamo įprastinių antibiotikų veiksmingumo, pavyzdžiui, su ankstesne ilgalaike antibiotikų terapija.

Svarbi septinio šoko gydymo grandis yra vaistų, stiprinančių organizmo imunines savybes, vartojimas. Pacientams skiriamas gama globulinas arba poliglobulinas, specifiniai antitoksiniai serumai (antistafilokokinis, antipseudomonas).

Galinga intensyvi terapija nebus sėkminga, jei infekcija nebus pašalinta chirurginiu būdu. Skubi operacija gali būti būtina bet kuriame etape. Reikia nusausinti ir pašalinti uždegimo šaltinį. Chirurginė intervencija turi būti mažai traumuojanti, paprasta ir pakankamai patikima, kad būtų užtikrintas pradinis ir vėlesnis mikroorganizmų, toksinų ir audinių irimo produktų pašalinimas iš pažeidimo. Būtina nuolat stebėti naujų metastazavusių židinių atsiradimą ir juos pašalinti.

Siekiant optimalios homeostazės korekcijos, gydytojas vienu metu turi atlikti įvairių patologinių pakitimų korekciją. Manoma, kad tinkamam deguonies suvartojimo lygiui būtina palaikyti bent 4,5 l/min/m2 SI, o DO2 lygis turi būti didesnis nei 550 ml/min/m2. Audinių perfuzijos slėgis gali būti laikomas atkurtu, jei vidutinis kraujospūdis yra ne mažesnis kaip 80 mm Hg, o periferinių kraujagyslių pasipriešinimas yra apie 1200 dynų s/(cm 5 m2). Tuo pačiu metu būtina vengti pernelyg didelio kraujagyslių susiaurėjimo, dėl kurio neišvengiamai sumažėja audinių perfuzija.

Sergant septiniu šoku labai svarbu atlikti hipotenziją koreguojančią ir kraujotaką palaikančią terapiją, nes kraujotakos sutrikimai yra vienas iš pagrindinių šoko simptomų. Pirmoji priemonė šioje situacijoje – atkurti tinkamą kraujagyslių tūrį. Gydymo pradžioje skysčio galima suleisti į veną 7 ml/kg kūno svorio per 20-30 minučių. Stebimas hemodinamikos pagerėjimas, kai atkuriamas normalus skilvelių prisipildymo slėgis ir vidutinis kraujospūdis. Būtina perpilti koloidinius tirpalus, nes jie efektyviau atkuria tiek tūrį, tiek onkotinį spaudimą.

Hipertoninių tirpalų naudojimas yra neabejotinas, nes jie gali greitai atkurti plazmos tūrį, ištraukdami ją iš intersticio. Atkuriant intravaskulinį tūrį vien kristaloidais, infuziją reikia padidinti 2-3 kartus. Tuo pačiu metu, atsižvelgiant į kapiliarų poringumą, per didelis intersticinės erdvės drėkinimas prisideda prie plaučių edemos susidarymo. Kraujas perpilamas taip, kad hemoglobino kiekis būtų 100-120 g/l arba hematokritas 30-35%. Bendras infuzinės terapijos tūris yra 30-45 ml/kg kūno svorio, atsižvelgiant į klinikinius (SBP, CVP, diurezės) ir laboratorinius parametrus.

Tinkamas skysčių papildymas yra labai svarbus siekiant pagerinti deguonies tiekimą į audinius. Šis indikatorius gali būti lengvai keičiamas optimizuojant CO ir hemoglobino kiekį. Atliekant infuzinę terapiją, diurezė turi būti ne mažesnė kaip 50 ml/val. Jei, papildžius skysčio tūrį, slėgis ir toliau išlieka mažas, CO didinimui naudojamas 10-15 mcg/kg/min dopaminas arba 0,5-5 mcg/(kg-min.) dobutaminas. Jei hipotenzija išlieka, koreguoti galima adrenalinu, kurio dozė yra 0,1-1 mcg/kg/min. Adrenerginis vazopresorinis epinefrino poveikis gali būti reikalingas pacientams, kuriems yra nuolatinė hipotenzija dėl dopamino arba tiems, kurie reaguoja tik į dideles dozes. Dėl pavojaus pablogėti deguonies pernešimui ir suvartojimui, adrenaliną galima derinti su kraujagysles plečiančiais vaistais (nitroglicerinu 0,5-20 mcg/kg/min., naniprusu 0,5-10 mcg/kg/min.). Stipriai vazokonstriktoriai, tokie kaip norepinefrinas 1–5 µg/kg/min arba dopaminas didesnis nei 20 µg/kg/min., turi būti naudojami sunkiam kraujagyslių išsiplėtimui, pastebėtam sepsinio šoko metu, gydyti.

Kraujagysles sutraukiantys vaistai gali turėti žalingą poveikį ir turėtų būti naudojami siekiant atkurti periferinių kraujagyslių pasipriešinimą iki normalios 1100–1200 dynų s/cm 5 m2 ribos tik optimizavus kraujo tūrį. Digoksinas, gliukagonas, kalcis, kalcio kanalų antagonistai turi būti vartojami griežtai individualiai.

Kvėpavimo terapija skiriama pacientams, sergantiems septiniu šoku. Kvėpavimo palaikymas sumažina DO 2 sistemos apkrovą ir sumažina deguonies sąnaudas kvėpuojant. Gerai prisotinus deguonimi, pagerėja dujų apykaita, todėl visada reikalinga deguonies terapija, kvėpavimo takų praeinamumo užtikrinimas ir tracheobronchinio medžio drenažo funkcijos gerinimas. Būtina palaikyti PaOz ne mažesnį kaip 60 mm Hg lygį, o hemoglobino prisotinimas ne mažesnis kaip 90%. Ūminio kvėpavimo nepakankamumo septinio šoko gydymo metodo pasirinkimas priklauso nuo dujų mainų plaučiuose sutrikimo laipsnio, jo vystymosi mechanizmų ir per didelės kvėpavimo aparato apkrovos požymių. Progresuojant kvėpavimo nepakankamumui, pasirenkamas mechaninis vėdinimas PEEP režimu.

Ypatingas dėmesys gydant septinį šoką skiriamas hemocirkuliacijos gerinimui ir mikrocirkuliacijos optimizavimui. Tam naudojamos reologinės infuzinės terpės (reopoligliucinas, plazmasterilis, HAES-sterilis, reoglumanas), taip pat varpeliai, komplaminas, trentalas ir kt.

Metabolinė acidozė gali būti koreguojama, jei pH yra mažesnis nei 7,2. tačiau ši pozicija išlieka prieštaringa, nes natrio bikarbonatas gali sustiprinti acidozę (EDV poslinkis į kairę, jonų asimetrija ir kt.).

Intensyvios terapijos metu būtina pašalinti krešėjimo sutrikimus, nes septinį šoką visada lydi išplitęs intravaskulinis krešėjimo sindromas.

Perspektyviausios terapinės priemonės yra tos

nukreiptas į pradinį, pradinį, septinio šoko kaskadą. Patartina naudoti antioksidantus (tokoferolį, ubichinoną) kaip apsaugojus nuo ląstelių struktūrų pažeidimo, o slopinti kraujo proteazes - antifermentinius vaistus (gordoksas - 300 000-500 000 vnt., kontrikalis - 80 000-150 000 vnt.,00102000 vnt.,002500,002sylol). Taip pat būtina vartoti vaistus, kurie susilpnina humoralinių septinio šoko veiksnių poveikį – antihistamininius preparatus (suprastiną, tavegilį) didžiausiomis dozėmis.

Gliukokortikoidų vartojimas esant septiniam šokui yra vienas iš prieštaringų šios būklės gydymo klausimų. Daugelis mokslininkų mano, kad būtina skirti dideles kortikosteroidų dozes, bet tik vieną kartą. Kiekvienu atveju reikalingas individualus požiūris, atsižvelgiant į paciento imuninę būklę, šoko stadiją ir būklės sunkumą. Manome, kad didelio stiprumo ir veikimo trukmės steroidų, kurie turi mažiau ryškų šalutinį poveikį, naudojimas gali būti pagrįstas. Šie vaistai yra kortikosteroidai deksametazonas ir betametazonas.

Infuzinės terapijos sąlygomis kartu su vandens ir elektrolitų pusiausvyros palaikymo užduotimi turi būti išspręsti energijos ir plastiko tiekimo klausimai. Energetinė mityba turi būti ne mažesnė kaip 200-300 g gliukozės (su insulinu) per dieną. Bendras parenterinės mitybos kalorijų kiekis yra 40-50 kcal/kg kūno svorio per dieną. Daugiakomponentę parenterinę mitybą galima pradėti tik pacientui pasveikus po septinio šoko.

K. Martin ir kt. (1992) sukūrė hemodinaminės korekcijos septinio šoko schemą, kuri suteikia veiksmingą kraujotakos ir deguonies transportavimo sutrikimų gydymą ir gali būti taikoma praktikoje.

Racionali hemodinamikos korekcija.

Šios pagrindinės terapinės užduotys turi būti atliktos per 24–48 valandas.

Būtinai:

• SI ne mažiau 4,5 l/(min-m 2);
• lygiu DARYK 2 ne mažiau 500 ml/(min-m2);
• vidutinis kraujospūdis yra ne mažesnis kaip 80 mm Hg;
• OPSS per 1100-1200 dyne-sDcm^m 2).

Jei įmanoma:

• deguonies suvartojimo lygis ne mažesnis kaip 150 ml/(min-m2);
• diurezė ne mažesnė kaip 0,7 ml/(kg/val.).

Tam reikia:

1) papildyti kraujo tūrį iki normalių verčių, užtikrinti, kad Pa02 arteriniame kraujyje būtų ne mažesnis kaip 60 mm Hg, įsotinimas ne mažesnis kaip 90%, hemoglobino kiekis 100-120 g/l;

2) jei PI yra ne mažesnis kaip 4,5 l/(min-m2), galite apsiriboti monoterapija su norepinefrinu, kai dozė yra 0,5-5 mcg/kg/min. Jei SI lygis mažesnis nei 4,5 l/(min-m2), papildomai skiriamas dobutaminas;

3) jei PI iš pradžių yra mažesnis nei 4,5 l/(min-m2), būtina pradėti gydymą dobutaminu 0,5-5 mcg/(kg-min.) doze. Norepinefrino pridedama, kai vidutinis kraujospūdis išlieka mažesnis nei 80 mmHg;

4) esant abejotinoms situacijoms, patartina pradėti nuo norepinefrino, o prireikus terapiją papildyti dobutaminu;

5) CO kiekiui kontroliuoti galima derinti su dobutaminu epinefriną, izoproterenolį arba inodilatatorius; koreguoti BPSS, dopaminą arba adrenaliną galima derinti su norepinefrinu;

6) esant oligurijai, vartoti furozemidą arba mažas dopamino dozes (1-3 mcg/kg-min.);

7) kas 4-6 valandas būtina stebėti deguonies transportavimo parametrus, taip pat koreguoti gydymą pagal galutinius terapijos tikslus;

8) kraujagyslių atramos atšaukimas gali prasidėti po 24-36 valandų stabilizavimosi. Kai kuriais atvejais gali prireikti kelių dienų, kol bus visiškai pašalintas kraujagysles sukeliančių medžiagų, ypač norepinefrino, vartojimas. Pirmosiomis dienomis pacientas, be paros fiziologinio poreikio, turi gauti 1000-1500 ml skysčio, kaip kompensaciją už vazodilataciją, atsirandančią nutraukus α-agonistų vartojimą.

Taigi, septinis šokas yra gana sudėtingas patofiziologinis procesas, reikalaujantis psichinio, o ne formulinio požiūrio tiek diagnozuojant, tiek gydant. Patologinių procesų sudėtingumas ir tarpusavio ryšys, septinio šoko mediatorių įvairovė sukelia daug problemų pasirenkant tinkamą gydymą šiai grėsmingai daugelio ligų komplikacijai.

Pateikė J. Gomez ir kt. (1995), mirtingumas nuo septinio šoko. nepaisant racionalios intensyvios terapijos, 40-80 %.

Perspektyvių imunoterapijos ir diagnostikos metodų atsiradimas atveria naujas gydymo galimybes, kurios pagerina septinio šoko baigtį. Džiuginantys rezultatai buvo gauti naudojant monokloninius antikūnus prieš endotoksino šerdį ir naviko nekrozės faktorių.

Nepaisant įvairių šios ligos patogenezės atradimų ir naujų gydymo principų taikymo, sepsis, šiandien yra pagrindinė medicininė problema, ir toliau išlieka viena iš pagrindinių mirtingumo priežasčių. Sunki sepsio komplikacija yra septinis šokas.

Septinis šokas yra sudėtingas patofiziologinis procesas, atsirandantis veikiant ekstremaliam veiksniui, susijusiam su patogenų ar jų toksinų patekimu į kraują, kuris kartu su audinių ir organų pažeidimais sukelia per didelę neadekvačią nespecifinių adaptacijos mechanizmų įtampą. ir kartu su hipoksija, audinių hipoperfuzija ir giliais medžiagų apykaitos sutrikimais.

Literatūroje septinis šokas paprastai vadinamas infekcinis-toksiškas, bakteriotoksinis arba endotoksinis šokas. Tai pabrėžia, kad tokio tipo šokas išsivysto tik esant generalizuotoms infekcijoms, kurios atsiranda su masine bakteriemija, intensyviu bakterijų ląstelių irimu ir endotoksinų išsiskyrimu, kurie sutrikdo kraujagyslių dugno tūrio reguliavimą. Septinis šokas gali išsivystyti ne tik esant bakterinėms, bet ir virusinėms infekcijoms, pirmuonių invazijai, grybeliniam sepsiui ir kt. Bendrojoje klinikinėje praktikoje šiuo metu septinio šoko problema tapo ypač aktuali dėl plačiai išplitusių septinių ligų. Sergančiųjų sepsiu skaičius pastaraisiais metais išaugo 4-6 kartus. Tai palengvino plačiai paplitęs, dažnai neracionalus antibiotikų, slopinančių konkurencinę florą ir sukuriančių sąlygas jiems nejautrių patogenų selekcijai, vartojimas, taip pat gliukokortikosteroidų ir imunosupresantų, slopinančių gynybos mechanizmus, vartojimas. Svarbų vaidmenį atlieka pacientų amžiaus vidurkio padidėjimas, taip pat sepsio etiologijoje antibiotikams atsparios „ligoninės“ floros vyravimas.

Hospitalinio sepsio ir sepsinio šoko išsivystymą gali lemti įvairūs veiksniai. Infekcijos tikimybė ir septinio šoko išsivystymo rizika yra susijusi su kai kuriomis diagnostinėmis ir terapinėmis procedūromis bei intraveninių skysčių užteršimu. Didelė dalis septinių būklių yra susijusios su pooperacinėmis komplikacijomis. Tam tikros kritinės būklės, tokios kaip pankreatitas, riebalų embolija, hemoraginis šokas, išemija ir įvairios traumos, sukeliančios audinių pažeidimą, gali padidinti sepsio išsivystymo tikimybę. Lėtinės ligos, kurias komplikuoja imuninės sistemos pokyčiai, gali padidinti generalizuotos infekcijos riziką. Septinio šoko etiologijoje dažniausiai vyrauja gramneigiama infekcija (65-70 proc. atvejų), tačiau ji gali išsivystyti ir sergant gramteigiamų bakterijų sukeltu sepsiu.

Molekulinės biologijos ir imunologijos pažanga leido suprasti daugelį septinio šoko patogenetinių mechanizmų. Dabar įrodyta, kad pati infekcija nėra tiesioginė daugelio sepsiui būdingų patologinių pokyčių priežastis. Labiausiai tikėtina, kad jie atsiranda dėl organizmo reakcijos į infekciją ir kai kurių kitų veiksnių. Šis atsakas atsiranda dėl padidėjusio įvairių endogeninių molekulinių medžiagų, sukeliančių sepsio patogenezę, veikimo. Jei normalioje būsenoje tokios molekulinės reakcijos gali būti laikomos adaptacijos reakcijomis, tai sepsio metu per didelis jų aktyvavimas yra žalingas. Yra žinoma, kad kai kurios iš šių aktyvių molekulių gali išsiskirti tiesiai ant tikslinio organo endotelio membranos, o tai sukelia endotelio pažeidimus ir organų disfunkciją.

Kai kurie žinomi endotelio pažeidimo tarpininkai, susiję su septinėmis reakcijomis, yra šie:

naviko nekrotizuojantis faktorius (TNF);

interleukinai (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);

trombocitus aktyvinantis faktorius (PAF);

leukotrienai (B4, C4, D4, E4);

tromboksanas A2;

prostaglandinai (E2, E12);

prostataciklinas;

gama interferonas.

Kartu su minėtais endotelio pažeidimo mediatoriais sepsio ir septinio šoko patogenezėje dalyvauja daug kitų endogeninių ir egzogeninių mediatorių, kurie tampa uždegiminio atsako komponentais.

Galimi septinio uždegiminio atsako mediatoriai:

endotoksinas;

egzotoksinas, gramneigiamos bakterijos ląstelės sienelės dalis;

komplementas, arachidono rūgšties metabolizmo produktai;

polimorfonukleariniai leukocitai, monocitai, makrofagai, trombocitai;

histaminas, ląstelių adhezijos molekulės;

krešėjimo kaskada, fibrinolizinė sistema;

toksiški deguonies metabolitai ir kiti laisvieji radikalai;

kallikreino-kinino sistema, katecholaminai, streso hormonai.

Septinio proceso vystymąsi apsunkina tai, kad sepsio mediatoriai gali sąveikauti vienas su kitu, aktyvuodami vienas kitą. Vadinasi, vystantis septiniam šokui, skirtingai nuo kitų šoko tipų, endotoksino sąveika su organizmo tarpininkų sistemomis vaidina svarbų vaidmenį. Visuotinai pripažįstama, kad septinis šokas, kaip ir anafilaksinis šokas, yra imunopatologinė būklė, kai, reaguojant į „proveržio infekciją“, sutrinka arba sumažėja fagocitozė, kraujyje atsiranda blokuojančių medžiagų ir išsivysto antrinis imunodeficitas. Endotoksinas taip pat atlieka makrofagų ir kaskadinių sistemų induktoriaus vaidmenį, išliekantį net ir sutrikus homeostazei. Kuriant šiuos pokyčius, pagrindinis vaidmuo tenka TNF, interleukinams (IL-1, IL-6, IL-8) ir kt. Be to, mikrobų invazija ir toksemija greitai sukelia gilius medžiagų apykaitos, endokrininius ir kraujotakos sutrikimus.

Hemodinamikos ir deguonies transportavimo sutrikimai septinio šoko metu užima vieną iš centrinių vietų ir yra labai sudėtingi. Kai kurie mokslininkai teigia, kad tuo pačiu metu ir įvairiapusiškai veikiant etiologiniams ir patogenetiniams veiksniams esant septiniam šokui, sutrinka kraujotakos ir organų perfuzijos pasiskirstymas, net esant normaliam kraujospūdžiui ir aukštam CO kiekiui. Mikrocirkuliacijos sutrikimai išryškėja esant šokui, o arterinė hipotenzija yra vėlyvas sepsinio šoko simptomas.

Yra du pagrindiniai kraujotakos sutrikimų sindromai, apibūdinantys septinio šoko vystymosi stadijas – hiperdinaminį ir hipodinaminį. Ankstyvajai septinio šoko stadijai, kurią lydi kraujotakos hiperdinamija, paprastai būdingas bendro kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimas, refleksiškai sukeltas (dėl baroreceptorių) CO ir širdies funkcijos padidėjimas. Tai gali būti dėl tiesioginio greitai besikaupiančios bakterinės floros ir endotoksinų poveikio širdies ir kraujagyslių sistemai bei ląstelių metabolizmui. Periferinių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimo priežastys yra mažo pasipriešinimo arterioveninių šuntų atsidarymas ir tiesioginis kraujo išleidimas per juos. Tuo pačiu metu deguonies suvartojimas ir jo tiekimo indeksas žymiai padidėja, o deguonies ištraukimas yra normos ribose. Tolesniam septinio šoko pasireiškimui taip pat būdingi reikšmingi simpatinės-antinksčių, hipofizės-antinksčių, kallikreino-kinino ir kitų homeostazės reguliavimo sistemų pokyčiai. Kitai septinio šoko stadijai būdingas hiperdinaminis kraujotakos režimas ir sutrikęs deguonies pernešimas. Šioje šoko stadijoje išlieka padidėjęs širdies darbas: kairiojo skilvelio darbas žymiai padidėja, tačiau PI yra tik šiek tiek didesnis nei normalus. Dėl vyraujančio norepinefrino, kurio alfa-adrenomimetinis poveikis skatina vazokonstrikciją, aktyvumas didėja bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas. Neišvengiama to pasekmė – besivystanti audinių hipoksija. Sumažėja deguonies suvartojimas ir jo patekimo į audinius indeksas, žymiai padidėja deguonies ištraukimas. Subląsteliniame lygyje išsivysto deguonies panaudojimo blokada, kai kaupiasi laktatas.

Vėlesnėse septinio šoko vystymosi stadijose, nepaisant užsitęsusio kraujagyslių susiaurėjimo ir kraujo persiskirstymo periferijoje, pastebimas išankstinio krūvio sumažėjimas, paaiškinamas kapiliarų funkcionuojančios lovos sunaikinimu ir, svarbiausia, skysčių ekstravazacija. Tai lemia antrinio hipovoleminio sindromo vystymąsi. Kartu su miokardo depresija hipovolemija sudaro hipodinaminį sindromą. Hipodinaminio kraujotakos režimo stadijai būdingas mažas CO kiekis, deguonies tiekimas ir suvartojimas, atsižvelgiant į padidėjusį pastarojo ekstrahavimą. Galutinėje šoko stadijoje deguonies ištraukimas smarkiai sumažėja. Žymiai padidėjusį deguonies ištraukimą, esant sumažėjusiam deguonies tiekimui ir suvartojimui, lemia ne tik perfuzijos nepakankamumas ir hipoksemija, bet ir reikšmingas ląstelių metabolizmo bei deguonies panaudojimo sutrikimas. Sepsinio šoko hipodinaminėje fazėje taip pat galima pastebėti kompensacinį kraujagyslių susiaurėjimą, padidėjusį bendrą kraujagyslių pasipriešinimą. Žymus plaučių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas ir plaučių hipertenzija tampa papildomais miokardo nepakankamumo progresavimo veiksniais.

Nustatyta, kad septinio šoko hemodinamikos sutrikimų specifiškumą lemia ne mikrofloros ypatybės, o sisteminė paciento organizmo reakcija, kurioje pagrindinis vaidmuo tenka imuninės sistemos pažeidimui. Hiper- ir hipodinaminiai sindromai su gramteigiama ir gramneigiama bakteriemija stebimi beveik vienodai.

Reikia pabrėžti, kad esant septiniam šokui, pirmiausia pažeidžiamas pagrindinis organas taikinys – plaučiai. Pagrindinė plaučių funkcijos sutrikimo priežastis – mediatorių ir uždegiminių veiksnių sukeliamas endotelio pažeidimas, dėl kurio padidėja kraujagyslių pralaidumas, atsiranda jų mikroembolizacija ir kapiliarų išsiplėtimas. Ląstelių membranų pralaidumo pokyčiai gali sukelti mažos molekulinės masės medžiagų ir makrojonų transmembraninį srautą, kurį lydi ląstelių funkcijos sutrikimas. Taigi išsivysto intersticinė plaučių edema.

Kai atsiranda endotelio pažeidimas, tiksliniams organams ir audiniams yra didesnė daugelio organų nepakankamumo tikimybė. Po plaučių funkcijos sutrikimo pirmiausia gali išsivystyti kepenų nepakankamumas, vėliau – inkstų nepakankamumas, kuris susiformuoja daugelio organų nepakankamumo sindromas(SPON). Vystantis MODS, kiekvienas organas negali tinkamai funkcionuoti, todėl atsiranda naujų veiksnių, kurie daro žalingą poveikį kitiems organams ir kūno sistemoms.

Septinio šoko patogenezėje svarbiausia grandis yra mikrocirkuliacijos sutrikimai. Jas sukelia ne tik vazokonstrikcija, bet ir reikšmingas kraujo agregatinės būklės pablogėjimas, pažeidžiant jo reologines savybes ir išsivysčius diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos (DIC) sindromui arba trombohemoraginiam sindromui. Septinis šokas sukelia visų medžiagų apykaitos sistemų sutrikimus. Sutrinka angliavandenių, baltymų ir riebalų apykaita, smarkiai slopinamas normalių energijos šaltinių – gliukozės ir riebalų rūgščių – panaudojimas. Tokiu atveju pasireiškia ryškus raumenų baltymų katabolizmas. Apskritai metabolizmas pereina į anaerobinį kelią.

Taigi septinio šoko patogenezė grindžiama giliais ir progresuojančiais humoralinio reguliavimo, medžiagų apykaitos, hemodinamikos ir deguonies transportavimo sutrikimais. Šių sutrikimų tarpusavio ryšys gali sukelti užburto rato susidarymą su visišku organizmo adaptacinių galimybių išeikvojimu. Užkirsti kelią šio užburto rato vystymuisi yra pagrindinis septinio šoko pacientų intensyviosios terapijos tikslas.

Klinikinis vaizdas. Gyvybinių organų funkcijų pokyčiai, veikiami žalingų septinio šoko veiksnių, sudaro dinamišką patologinį procesą, kurio klinikiniai požymiai pasireiškia centrinės nervų sistemos, plaučių dujų apykaitos, periferinės ir centrinės kraujotakos sutrikimais, o vėliau organų pažeidimo forma.

Infekcijos proveržis iš uždegimo šaltinio arba endotoksino patekimas į kraują suaktyvina pirminį septinio šoko mechanizmą, kuriame pasireiškia pirogeninis infekcijos ir, visų pirma, endotoksino poveikis. Hipertermija virš 38–39 °C ir drebulys yra pagrindiniai sepsinio šoko diagnozės požymiai. Labai dažnai laipsniškai progresuojantis karštligiškas ar nereguliarus karščiavimas, pasiekiantis kraštutines vertes ir nebūdingas tam tikram amžiui (40-41 °C senyviems pacientams), taip pat polipnėja ir vidutinio sunkumo kraujotakos sutrikimai, daugiausia tachikardija (širdies susitraukimų dažnis didesnis). daugiau nei 90 per minutę), yra laikomi reakcija į traumą ir operaciją. Kartais tokie simptomai yra vietinės infekcijos diagnozės pagrindas. Tačiau ši septinio šoko fazė vadinama „šilta normotenzija“ ir dažnai nediagnozuojama. Tiriant centrinę hemodinamiką, nustatomas hiperdinaminis kraujotakos režimas (PI daugiau nei 5 l/min/m2) be sutrikusio deguonies pernešimo (RTC 800 ml/min/m2 ir daugiau), būdingas ankstyvajai septinio šoko stadijai.

Procesui progresuojant, šią klinikinę septinio šoko fazę pakeičia „šiltos hipotenzijos“ fazė, kuriai būdingas maksimalus kūno temperatūros padidėjimas, šaltkrėtis ir paciento psichinės būklės pokyčiai (jaudulys, nerimas, netinkamas elgesys, o kartais ir psichozė). Apžiūrint pacientą, oda yra šilta, sausa, hiperemiška arba rausva. Kvėpavimo sutrikimai išreiškiami kaip hiperventiliacija, kuri vėliau sukelia kvėpavimo alkalozę ir kvėpavimo raumenų nuovargį. Yra tachikardija iki 120 dūžių per minutę ar daugiau, kuri derinama su geru pulso užpildymu ir hipotenzija (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Dažnai hemodinamikos ir kvėpavimo pakitimai derinami su aiškiais virškinamojo trakto veiklos sutrikimais: dispepsiniais sutrikimais, skausmu (ypač viršutinėje pilvo dalyje), viduriavimu, kurį galima paaiškinti serotonino apykaitos ypatumais, pradiniais kraujotakos pokyčiais. celiakijos kraujagyslių plotas ir centrinių pykinimo bei vėmimo mechanizmų aktyvavimas. Šioje septinio šoko fazėje sumažėja diurezė, kartais pasiekiant oligurijos lygį (šlapimo išsiskyrimas mažesnis nei 25 ml/val.).

Vėlyvosios septinio šoko stadijos klinikiniam vaizdui būdingi sąmonės sutrikimai, sunkūs plaučių dujų mainų sutrikimai, periferinės ir centrinės kraujotakos nepakankamumas, organų patologija su kepenų ir inkstų nepakankamumo požymiais. Išorinės šios septinio šoko stadijos apraiškos vadinamos „šalta hipotenzija“. Tiriant pacientą, atkreipiamas dėmesys į sąmonės patamsėjimą, iki komos išsivystymo; blyški oda; akrocianozė, kartais reikšminga; Oligoanurija. Sunki tachipnėja (daugiau nei 40 įkvėpimų per minutę) derinama su oro trūkumo jausmu, kuris nesumažėja net taikant deguonies terapiją; Įkvėpimas dažniausiai apima pagalbinius raumenis.

Šaltkrėtis ir hipertermija pakeičiama kūno temperatūros sumažėjimu, dažnai kritiniu kritimu iki nenormalių skaičių. Distalinių galūnių odos temperatūra, net ir liečiant, yra žymiai žemesnė nei įprasta. Kūno temperatūros sumažėjimas derinamas su ryškia vegetatyvine reakcija stipraus prakaitavimo forma. Šaltos, blyškios žydros, šlapios rankos ir pėdos yra vienas iš nepalankios generalizuotos infekcijos eigos patognomoninių simptomų. Tuo pačiu metu santykiniai veninio grįžimo sumažėjimo požymiai atskleidžiami periferinio veninio poodinio tinklo nykimo forma. Dažnas, 130-160 per minutę, silpnas prisipildymas, kartais neritmiškas, pulsas derinamas su kritiniu sisteminio kraujospūdžio sumažėjimu, dažnai su maža pulso amplitude.

Ankstyviausias ir aiškiausias organų pažeidimo požymis yra progresuojantis inkstų funkcijos sutrikimas su sunkiais simptomais, tokiais kaip azotemija ir didėjanti oligoanurija (diurezė mažesnė nei 10 ml/val.).

Virškinimo trakto pažeidimai pasireiškia dinamine žarnyno nepraeinamumu ir kraujavimu iš virškinimo trakto, kurie gali vyrauti klinikiniame septinio šoko paveiksle net ir tais atvejais, kai jis nėra pilvaplėvės kilmės. Kepenų pažeidimui būdinga gelta ir hiperbilirubinemija.

Visuotinai pripažįstama, kad organizmo aprūpinimas deguonimi yra pakankamai pakankamas, kai hemoglobino koncentracija >100 g/l, SaO2 >90%, o PI >2,2 l/min/m2. Tačiau pacientams, kuriems yra ryškus periferinės kraujotakos persiskirstymas ir periferinis šuntavimas, deguonies tiekimas net ir esant šiems rodikliams gali būti nepakankamas, todėl gali atsirasti hipoksija su dideliu deguonies įsiskolinimu, kuris būdingas hipodinaminei septinio šoko stadijai. Didelis deguonies suvartojimas audiniuose kartu su mažu pastarojo pernešimu rodo nepalankaus rezultato galimybę, o padidėjęs deguonies suvartojimas kartu su padidėjusiu jo transportavimu yra ženklas, palankus beveik visų tipų šokams.

Dauguma gydytojų mano, kad pagrindiniai objektyvūs sepsio diagnostikos kriterijai yra periferinio kraujo pokyčiai ir medžiagų apykaitos sutrikimai. Būdingiausi kraujo pokyčiai: leukocitozė (12 x 109/l) su neutrofilų poslinkiu, staigus leukocitų formulės „atjaunėjimas“ ir toksinis leukocitų granuliškumas. Kartu reikėtų prisiminti tam tikrų periferinio kraujo parametrų sutrikimų nespecifiškumą, jų priklausomybę nuo kraujotakos homeostazės, nuolat kintantį klinikinį ligos vaizdą ir gydomųjų faktorių įtaką. Visuotinai pripažįstama, kad būdingi objektyvūs septinio šoko kriterijai gali būti leukocitozė su leukocitų intoksikacijos indekso padidėjimu (LII>10) ir trombocitopenija. Kartais leukocitų reakcijos dinamika turi banginį pobūdį: pradinę leukocitozę pakeičia leukopenija, sutampanti su psichikos ir dispepsiniais sutrikimais, atsiranda polipnėja, o vėliau vėl stebimas spartus leukocitozės padidėjimas. Tačiau net ir šiais atvejais LII vertė palaipsniui didėja. Šis rodiklis apskaičiuojamas pagal formulę:

Kur S – segmentuoti neutrofilai, P – juostos neutrofilai, Yu – jauni, Mi – mielocitai, Pl – plazmos ląstelės, Mo – monocitai. Li – limfocitai, E – eozinofilai.

Normali indekso reikšmė svyruoja apie 1. LII padidėjimas iki 4-9 rodo reikšmingą endogeninės intoksikacijos bakterinį komponentą, o vidutinis indekso padidėjimas iki 2-3 rodo infekcinio proceso apribojimą arba vyraujantį audinių irimą. Leukopenija su dideliu LII visada yra nerimą keliantis septinio šoko simptomas.

Vėlyvoje septinio šoko stadijoje hematologiniais tyrimais dažniausiai nustatoma vidutinė mažakraujystė (Hb 90-100 g/l), hiperleukocitozė iki 40x109/l ir didesnė, maksimaliai padidėjus LII iki 20 ir daugiau. Kartais eozinofilų skaičius didėja, o tai sumažina LII, nepaisant aiškaus leukocitų formulės poslinkio link nesubrendusių neutrofilų formų. Gali būti stebima leukopenija, kai nėra neutrofilinio poslinkio. Vertinant leukocitų reakciją, būtina atkreipti dėmesį į absoliučios limfocitų koncentracijos sumažėjimą, kuris gali būti 10 ir daugiau kartų mažesnis už normaliąją vertę.

Tarp standartinio laboratorinio stebėjimo duomenų verti dėmesio rodikliai, apibūdinantys metabolinės homeostazės būklę. Dažniausia medžiagų apykaitos sutrikimų diagnozė pagrįsta CBS, kraujo dujų pokyčių stebėjimu ir laktato koncentracijos kraujyje įvertinimu. Paprastai CBS sutrikimų pobūdis ir forma, taip pat laktato lygis priklauso nuo šoko sunkumo ir išsivystymo stadijos. Yra gana ryškus ryšys tarp laktato ir endotoksino koncentracijos kraujyje, ypač esant septiniam šokui.

Tiriant kraujo CBS ankstyvosiose septinio šoko stadijose, kompensuota ar subkompensuota metabolinė acidozė dažnai nustatoma hipokapnijos fone ir esant dideliam laktato kiekiui, kurio koncentracija siekia 1,5-2 mmol/l ar daugiau. Ankstyvoje septicemijos stadijoje labiausiai būdinga laikina kvėpavimo alkalozė. Kai kuriems pacientams pasireiškia metabolinė alkalozė. Vėlesnėse septinio šoko vystymosi stadijose metabolinė acidozė tampa nekompensuojama ir dėl bazės trūkumo dažnai viršija 10 mmol/l. Laktatinės acidemijos lygis siekia 3-4 mmol/l ar daugiau ir yra septinio šoko grįžtamumo kriterijus. Paprastai nustatomas reikšmingas PaO2, SaO2 sumažėjimas ir, atitinkamai, kraujo deguonies talpos sumažėjimas. Reikia pabrėžti, kad acidozės sunkumas daugiausia koreliuoja su prognoze.

Diagnozuojant ir gydant sepsinį šoką, vis labiau reikia dinamiškai nustatyti centrinės hemodinamikos (MOS, SV, CI, OPSS ir kt.) ir deguonies transportavimo (a-V - deguonies, CaO2, PaO2, SaO2 skirtumas) rodiklius. ), kurios leidžia įvertinti ir nustatyti šoko stadiją bei organizmo kompensacinius rezervus. SI kartu su kitais veiksniais, apibūdinančiais deguonies pernešimo organizme ir audinių metabolizmo ypatybes, yra kriterijai ne tik deguonies tiekimo efektyvumui, bet ir septinio šoko prognozei bei pagrindinės intensyvios terapijos krypties pasirinkimui. dėl kraujotakos sutrikimų su išoriškai identiškomis šio patologinio proceso apraiškomis - hipotenzija ir mažu diurezės greičiu.

Be funkcinių tyrimų, diagnozė apima etiologinio veiksnio nustatymą - patogeno nustatymą ir jo jautrumo antibakteriniams vaistams tyrimą. Atlikti kraujo, šlapimo, žaizdos eksudato ir kt. bakteriologinį tyrimą. Biologiniai tyrimai naudojami endotoksemijos sunkumui ištirti. Klinikose imunodeficitas diagnozuojamas pagal bendruosius tyrimus: T- ir B-limfocitus, blastinę transformaciją, imunoglobulinų kiekį kraujo serume.

Septinio šoko diagnostikos kriterijai:

hipertermija (kūno temperatūra >38-39 °C) ir šaltkrėtis. Senyviems pacientams paradoksali hipotermija (kūno temperatūra<36 °С);

neuropsichiniai sutrikimai (dezorientacija, euforija, susijaudinimas, stuporas);

hiper- arba hipodinaminio kraujotakos sutrikimo sindromas. Klinikinės apraiškos: tachikardija (širdies susitraukimų dažnis = 100-120 per minutę), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

mikrocirkuliacijos sutrikimai (šalta, blyški, kartais šiek tiek ar stipriai gelta oda);

tachipnėja ir hipoksemija (širdies susitraukimų dažnis >20 per minutę arba PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);

oligoanurija, šlapimo išsiskyrimas – mažiau nei 30 ml/val. (arba būtinybė vartoti diuretikus, kad būtų palaikoma pakankama diurezė);

vėmimas, viduriavimas;

leukocitų skaičius >12,0 109/l, 4,0 109/l arba nesubrendusių formų >10%, LII >9-10;

laktato lygis >2 mmol/l.

Kai kurie gydytojai nustato simptomų triadą, kuri yra septinio šoko prodromas: sąmonės sutrikimas (elgesio pasikeitimas ir dezorientacija); hiperventiliacija, nustato akis, ir infekcijos židinio buvimas organizme.

Pastaraisiais metais plačiai naudojama balų skalė, skirta įvertinti organų nepakankamumą, susijusį su sepsiu ir šoku (SOFA skalė – su sepsiu susijęs organų nepakankamumo vertinimas) (1 lentelė). Manoma, kad ši Europos intensyviosios terapijos draugijos priimta skalė yra objektyvi, prieinama ir lengvai įvertinama organų ir sistemų disfunkcija progresuojant ir vystantis septiniam šokui.

1 lentelė. SkalėSOFA

Kiekvieno organo (sistemos) disfunkcija vertinama atskirai, dinamiškai, kasdien, intensyvios terapijos fone.

Gydymas.

Septinio šoko patogenezės sudėtingumas lemia daugiakomponentį jo intensyvios terapijos metodą, nes tik vieno organo nepakankamumo gydymas yra nerealus. Tik taikant integruotą požiūrį į gydymą galima tikėtis santykinės sėkmės.

Intensyvus gydymas turėtų būti atliekamas trimis pagrindinėmis kryptimis.

Pirmas laiko ir reikšmės požiūriu – patikimas pagrindinio etiologinio veiksnio ar ligos, pradėjusios ir palaikantis patologinį procesą, pašalinimas. Jei infekcijos šaltinis nebus pašalintas, bet kokia šiuolaikinė terapija bus neveiksminga.

Antra - septinio šoko gydymas neįmanomas nekoreguojant sutrikimų, būdingų daugeliui kritinių būklių: hemodinamikos, dujų mainų, hemoreologinių sutrikimų, hemokoaguliacijos, vandens-elektrolitų poslinkių, medžiagų apykaitos nepakankamumo ir kt.

Trečias - tiesioginis poveikis pažeisto organo funkcijoms, iki laikino protezavimo, turėtų prasidėti anksti, prieš atsirandant negrįžtamiems pakitimams.

Kovoje su infekcija svarbi antibakterinė terapija, imunokorekcija ir adekvatus chirurginis septinio šoko gydymas. Prieš išskiriant ir identifikuojant kultūrą, reikia pradėti ankstyvą gydymą antibiotikais. Tai ypač svarbu pacientams, kurių imunitetas susilpnėjęs, kai gydymo atidėjimas daugiau nei 24 valandas gali sukelti nepalankų rezultatą. Sergant septiniu šoku, rekomenduojama nedelsiant skirti plataus veikimo spektro parenteralinius antibiotikus. Antibiotikų pasirinkimą dažniausiai lemia šie veiksniai: tikėtinas sukėlėjas ir jo jautrumas antibiotikams; pagrindinė liga; paciento imuninė būklė ir antibiotikų farmakokinetika. Paprastai naudojamas antibiotikų derinys, kuris užtikrina aukštą jų aktyvumą prieš platų mikroorganizmų spektrą, kol dar nėra žinomi mikrobiologinio tyrimo rezultatai. Dažnai naudojami 3-4 kartos cefalosporinų (stizon, cefepimas ir kt.) deriniai su aminoglikozidais (amikacinu). Amikacino dozė yra 10-15 mg/kg kūno svorio. Antibiotikai, kurių pusinės eliminacijos laikas yra trumpas, turi būti skiriami didelėmis paros dozėmis. Įtarus gramteigiamą infekciją, dažnai vartojamas vankomicinas (vankocinas) iki 2 g per parą. Nustatant jautrumą antibiotikams, gydymas gali būti pakeistas. Tais atvejais, kai buvo įmanoma nustatyti mikroflorą, antimikrobinio vaisto pasirinkimas tampa nesudėtingas. Galima naudoti monoterapiją su siauro veikimo spektro antibiotikais.

Svarbi septinio šoko gydymo grandis yra vaistų, stiprinančių organizmo imunines savybes, vartojimas. Pacientams skiriamas gama globulinas ir specifiniai antitoksiniai serumai (antistafilokokinis, antipseudomonas).

Galinga intensyvi terapija nebus sėkminga, jei infekcija nebus pašalinta chirurginiu būdu. Skubi operacija gali būti būtina bet kuriame etape. Reikia nusausinti ir pašalinti uždegimo šaltinį. Chirurginė intervencija turi būti mažai traumuojanti, paprasta ir pakankamai patikima, kad būtų užtikrintas pradinis ir vėlesnis mikroorganizmų, toksinų ir audinių irimo produktų pašalinimas iš pažeidimo. Būtina nuolat stebėti naujų metastazavusių židinių atsiradimą ir juos pašalinti.

Siekiant optimalios homeostazės korekcijos, gydytojas vienu metu turi atlikti įvairių patologinių pakitimų korekciją. Manoma, kad tinkamam deguonies suvartojimo lygiui būtina palaikyti bent 4,5 l/min/m2 SI, o DO2 lygis turi būti didesnis nei 550 ml/min/m2. Audinių perfuzijos slėgis gali būti laikomas atkurtu, jei vidutinis kraujospūdis yra ne mažesnis kaip 80 mm Hg, o periferinių kraujagyslių pasipriešinimas yra apie 1200 dynų s/(cm5 m2). Tuo pačiu metu būtina vengti pernelyg didelio kraujagyslių susiaurėjimo, dėl kurio neišvengiamai sumažėja audinių perfuzija.

Sergant septiniu šoku labai svarbu atlikti hipotenziją koreguojančią ir kraujotaką palaikančią terapiją, nes kraujotakos sutrikimai yra vienas iš pagrindinių šoko simptomų. Pirmoji priemonė šioje situacijoje – atkurti tinkamą kraujagyslių tūrį. Gydymo pradžioje skysčio galima suleisti į veną 7 ml/kg kūno svorio per 20-30 minučių. Stebimas hemodinamikos pagerėjimas, kai atkuriamas normalus skilvelių prisipildymo slėgis ir vidutinis kraujospūdis. Būtina perpilti koloidinius tirpalus, nes jie efektyviau atkuria tiek tūrį, tiek onkotinį spaudimą.

Hipertoninių tirpalų naudojimas yra neabejotinas, nes jie gali greitai atkurti plazmos tūrį, ištraukdami ją iš intersticio. Atkuriant intravaskulinį tūrį vien kristaloidais, infuziją reikia padidinti 2-3 kartus. Tuo pačiu metu, atsižvelgiant į kapiliarų poringumą, per didelis intersticinės erdvės drėkinimas prisideda prie plaučių edemos susidarymo. Kraujas perpilamas taip, kad hemoglobino kiekis būtų 100-120 g/l arba hematokritas 30-35%. Bendras infuzinės terapijos tūris yra 30-45 ml/kg kūno svorio, atsižvelgiant į klinikinius (SBP, CVP, diurezės) ir laboratorinius parametrus.

Tinkamas skysčių papildymas yra labai svarbus siekiant pagerinti deguonies tiekimą į audinius. Šis indikatorius gali būti lengvai keičiamas optimizuojant CO ir hemoglobino kiekį. Atliekant infuzinę terapiją, diurezė turi būti ne mažesnė kaip 50 ml/val. Jei, papildžius skysčio tūrį, slėgis ir toliau išlieka mažas, CO didinimui naudojamas 10-15 mcg/kg/min dopaminas arba 0,5-5 mcg/(kg-min.) dobutaminas. Jei hipotenzija išlieka, koreguoti galima adrenalinu, kurio dozė yra 0,1-1 mcg/kg/min. Adrenerginis vazopresorinis epinefrino poveikis gali būti reikalingas pacientams, kuriems yra nuolatinė hipotenzija dėl dopamino arba tiems, kurie reaguoja tik į dideles dozes. Dėl pavojaus pablogėti deguonies pernešimui ir suvartojimui, adrenaliną galima derinti su kraujagysles plečiančiais vaistais (nitroglicerinu 0,5-20 mcg/kg/min., naniprusu 0,5-10 mcg/kg/min.). Stipriai vazokonstriktoriai, tokie kaip norepinefrinas 1–5 µg/kg/min arba dopaminas didesnis nei 20 µg/kg/min., turi būti naudojami sunkiam kraujagyslių išsiplėtimui, pastebėtam sepsinio šoko metu, gydyti.

Kraujagysles sutraukiantys vaistai gali turėti žalingą poveikį ir turėtų būti naudojami siekiant atkurti periferinių kraujagyslių pasipriešinimą iki normalios 1100–1200 dynų s/cm5m2 ribos tik optimizavus kraujo tūrį. Digoksinas, gliukagonas, kalcis, kalcio kanalų antagonistai turi būti vartojami griežtai individualiai.

Kvėpavimo terapija skiriama pacientams, sergantiems septiniu šoku. Kvėpavimo palaikymas palengvina DO2 sistemos apkrovą ir sumažina deguonies sąnaudas kvėpuojant. Gerai prisotinus deguonimi, pagerėja dujų apykaita, todėl visada reikalinga deguonies terapija, kvėpavimo takų praeinamumo užtikrinimas ir tracheobronchinio medžio drenažo funkcijos gerinimas. Būtina palaikyti PaOz ne mažesnį kaip 60 mm Hg lygį, o hemoglobino prisotinimas ne mažesnis kaip 90%. Ūminio kvėpavimo nepakankamumo septinio šoko gydymo metodo pasirinkimas priklauso nuo dujų mainų plaučiuose sutrikimo laipsnio, jo vystymosi mechanizmų ir per didelės kvėpavimo aparato apkrovos požymių. Progresuojant kvėpavimo nepakankamumui, pasirenkamas mechaninis vėdinimas PEEP režimu.

Ypatingas dėmesys gydant septinį šoką skiriamas hemocirkuliacijos gerinimui ir mikrocirkuliacijos optimizavimui. Tam naudojamos reologinės infuzinės terpės (reopoligliucinas, plazmasterilis, HAES-sterilis, reoglumanas), taip pat varpeliai, komplaminas, trentalas ir kt.

Metabolinė acidozė gali būti koreguojama, jei pH yra mažesnis nei 7,2. tačiau ši pozicija išlieka prieštaringa, nes natrio bikarbonatas gali sustiprinti acidozę (EDV poslinkis į kairę, jonų asimetrija ir kt.).

Intensyvios terapijos metu būtina pašalinti krešėjimo sutrikimus, nes septinį šoką visada lydi išplitęs intravaskulinis krešėjimo sindromas.

Perspektyviausios terapinės priemonės yra skirtos pradiniam, pradiniam, septinio šoko kaskadoms. Patartina naudoti antioksidantus (tokoferolį, ubichinoną) kaip apsaugojus nuo ląstelių struktūrų pažeidimo, o slopinti kraujo proteazes - antifermentinius vaistus (gordoksas - 300 000-500 000 vnt., kontrikalis - 80 000-150 000 vnt.,00102000 vnt.,002500,002sylol). Taip pat būtina vartoti vaistus, kurie susilpnina humoralinių septinio šoko veiksnių poveikį – antihistamininius preparatus (suprastiną, tavegilį) didžiausiomis dozėmis.

Gliukokortikoidų vartojimas esant septiniam šokui yra vienas iš prieštaringų šios būklės gydymo klausimų. Daugelis mokslininkų mano, kad būtina skirti dideles kortikosteroidų dozes, bet tik vieną kartą. Kiekvienu atveju reikalingas individualus požiūris, atsižvelgiant į paciento imuninę būklę, šoko stadiją ir būklės sunkumą. Šiuo metu manoma, kad gali būti pateisinamas didelio stiprumo ir veikimo trukmės steroidų, kurie turi mažiau ryškų šalutinį poveikį, vartojimas. Šie vaistai apima kortikosteroidą deksametazoną.

Infuzinės terapijos sąlygomis kartu su vandens ir elektrolitų pusiausvyros palaikymo užduotimi turi būti išspręsti energijos ir plastiko tiekimo klausimai. Energetinė mityba turi būti ne mažesnė kaip 200-300 g gliukozės (su insulinu) per dieną. Bendras parenterinės mitybos kalorijų kiekis yra 40-50 kcal/kg kūno svorio per dieną. Daugiakomponentę parenterinę mitybą galima pradėti tik pacientui pasveikus po septinio šoko.

Racionali hemodinamikos korekcija.Šios pagrindinės terapinės užduotys turi būti atliktos per 24–48 valandas.

Būtinai:

PI ne mažiau 4,5 l/(min-m2);

DO2 lygis ne mažesnis kaip 500 ml/(min-m2);

vidutinis kraujospūdis yra ne mažesnis kaip 80 mm Hg;

OPSS per 1100-1200 dyne-sDcm^m2).

Jei įmanoma:

deguonies suvartojimo lygis ne mažesnis kaip 150 ml/(min*m2);

diurezė ne mažesnė kaip 0,7 ml/(kg"h).

Tam reikia:

papildyti kraujo tūrį iki normalių verčių, užtikrinti, kad Pa02 arteriniame kraujyje būtų ne mažesnis kaip 60 mm Hg, įsotinimas ne mažesnis kaip 90%, hemoglobino kiekis 100-120 g/l;

jei PI yra ne mažesnis kaip 4,5 l/(min-m2), galite apsiriboti monoterapija su norepinefrinu, kai dozė yra 0,5-5 mcg/kg/min. Jei PI yra mažesnis nei 4,5 l/(min-m2), papildomai skiriamas dobutaminas;

jei SI iš pradžių mažesnis nei 4,5 l/(min-m2), būtina pradėti gydymą dobutaminu 0,5-5 mcg/(kg-min.) doze. Norepinefrino pridedama, kai vidutinis kraujospūdis išlieka mažesnis nei 80 mmHg;

abejotinose situacijose patartina pradėti nuo norepinefrino ir, jei reikia, papildyti gydymą dobutaminu;

epinefrinas, izoproterenolis arba inodilatatoriai gali būti derinami su dobutaminu CO kiekiui kontroliuoti; koreguoti BPSS, dopaminą ar adrenaliną galima derinti su norepinefrinu;

esant oligurijai, vartoti furozemidą arba mažas dopamino dozes (1-3 mcg/kg-min.);

kas 4-6 valandas būtina stebėti deguonies transportavimo parametrus, taip pat koreguoti gydymą pagal galutinius terapijos tikslus;

Kraujagyslių atramos atšaukimas gali prasidėti po 24-36 valandų stabilizavimosi. Kai kuriais atvejais gali prireikti kelių dienų, kol bus visiškai pašalintas kraujagysles sukeliančių medžiagų, ypač norepinefrino, vartojimas. Pirmosiomis dienomis pacientas, be paros fiziologinio poreikio, turėtų gauti 1000-1500 ml skysčio, kaip kompensaciją už vazodilataciją, atsirandančią nutraukus antagonistų vartojimą.

Taigi, septinis šokas yra gana sudėtingas patofiziologinis procesas, reikalaujantis tiek diagnozavimo, tiek gydymo prasmingo, o ne formulinio požiūrio.

Patologinių procesų sudėtingumas ir tarpusavio ryšys, septinio šoko mediatorių įvairovė sukelia daug problemų pasirenkant tinkamą gydymą šiai grėsmingai daugelio ligų komplikacijai.

Mirtingumas nuo septinio šoko, nepaisant racionalaus intensyvaus gydymo, yra 40-80 %.

Perspektyvių imunoterapijos ir diagnostikos metodų atsiradimas atveria naujas gydymo galimybes, kurios pagerina septinio šoko baigtį.

Patologinė būklė, kuris nuo seno buvo žinomas kaip apsinuodijimas krauju, dabar vadinamas septiniu šoku. Šokas išsivysto dėl išplitusios bakterinės infekcijos, kai infekcijos sukėlėjas krauju pernešamas iš vieno audinio į kitą, sukeldamas įvairių organų uždegimus ir intoksikaciją. Yra įvairių septinio šoko, kurį sukelia specifinis įvairių tipų bakterinės infekcijos poveikis.

Spektaklis apie septinį šoką turi svarbią klinikinę reikšmę, nes ji kartu su kardiogeniniu šoku yra dažniausia klinikos šoko ištiktų pacientų mirties priežastis.

Dažniausiai septinio šoko priežastys yra šie.
1. Peritonitas, kurį sukelia infekciniai procesai gimdoje ir kiaušintakiuose, įskaitant tuos, kurie atsirado dėl instrumentinio aborto, atlikto nesteriliomis sąlygomis.
2. Peritonitas, atsiradęs dėl virškinamojo trakto sienelės pažeidimo, įskaitant sukeltus žarnyno ligų ar traumų.

3. Sepsis, atsiradęs dėl infekcinio odos pažeidimo su streptokokine ar stafilokokine mikroflora.
4. Dažnas gangreninis procesas, kurį sukelia specifinis anaerobinis patogenas, pirmiausia periferiniuose audiniuose, o vėliau ir vidaus organuose, ypač kepenyse.
5. Sepsis, atsirandantis dėl inkstų ir šlapimo takų infekcijos, dažniausiai sukeltas Escherichia coli.

Septinio šoko ypatybės. Tipiškos įvairios kilmės septinio šoko apraiškos yra šios.
1. Stiprus karščiavimas.
2. Išplitęs kraujagyslių išsiplėtimas, ypač infekuotuose audiniuose.

3. Daugiau nei pusei pacientų padidėjęs širdies tūris, kurį sukelia arteriolių išsiplėtimas, atsirandantis dėl bendro kraujagyslių išsiplėtimo, taip pat dėl ​​medžiagų apykaitos greičio padidėjimo veikiant bakterijų toksinams ir aukštai temperatūrai.
4. Kraujo reologinių savybių pokyčiai („sutirštėjimas“), atsirandantys dėl raudonųjų kraujo kūnelių sukibimo, reaguojant į audinių degeneraciją.
5. Mikrotrombų susidarymas kraujagyslių dugne – būklė, apibūdinama kaip diseminuota intravaskulinė koaguliacija (DIC sindromas). Kadangi šiame procese dalyvauja krešėjimo faktoriai, likusiame cirkuliuojančiame kraujyje atsiranda krešėjimo faktorių trūkumas. Šiuo atžvilgiu kraujavimas pastebimas daugelyje audinių, ypač virškinimo trakte.

Anksti septinio šoko stadijos bakterinės infekcijos fone kraujotakos kolapso simptomai nepasireiškia. Jei infekcinis procesas progresuoja, kraujotakos sistema yra įtraukta tiek dėl tiesioginio infekcinio principo veikimo, tiek dėl antrinio poveikio, būtent dėl ​​intoksikacijos, dėl kurios pažeidžiama kapiliarų sienelė ir plazma iš kapiliarų patenka į audinį. Tada ateina taškas, nuo kurio hemodinamikos sutrikimai vystosi taip pat, kaip ir kitų tipų šoko metu. Paskutiniai septinio šoko etapai reikšmingai nesiskiria nuo galutinių hemoraginio šoko stadijų, nors šių dviejų būklių priežastys visiškai skiriasi.

Daugelio namų patofiziologų ir gydytojų teigimu (Kostyuchenko A.L. ir kt., 2000), septinio šoko išsivystymą lemia patogeno virulentiškumas, paciento organizmo reaktyvumas, šoką sukeliantys veiksniai (infekcijos įėjimo vartai). ir šių vartų veikimo trukmę). Svarbu, kad bakteriemija gali pasireikšti su sepsiu arba be jo. Tai yra, bakteriemija nustoja būti privalomu sepsio požymiu.

Chirurginiams pacientams septinis šokas dažniausiai ištinka, kai bakterinės infekcijos. Literatūros duomenimis, iki 50-ųjų pagrindinis sepsio sukėlėjas buvo streptokokas, vėliau stafilokokas tapo vyraujančiu sukėlėju, o pastaruoju metu išaugo gramneigiamo sepsio dažnis ir oportunistinės floros vaidmuo.

Mikrobo tipas, jo patogeniškumas, toksiškumas ir kitos biologinės savybės daugiausia lemia klinikinę sepsio eigą. Maždaug 50 % pacientų, sergančių septiniu sindromu, kraujo pasėliai yra sterilūs. Tam tikram procentui pacientų, mirusių turėdami tipišką klinikinį septinio šoko vaizdą, skrodimo metu pūlingos metastazės nenustatytos. Taigi, bakterinis šokas yra bendro toksinų rezorbcinio poveikio pasireiškimas.

Modifikuota kūno reaktyvumas yra laikoma viena reikšmingiausių septinio šoko išsivystymo sąlygų. Perkeltine A.P. Zilber (), būtinos tinkamos sąlygos, kad E. coli – vienas dažniausių septinio šoko sindromo sukėlėjų, gyvenantis bendradarbiaujant su žmonėmis, dalyvaujantis baltymų mikrobinėje hidrolizėje, gaminantis B grupės vitaminus, kovojantis su vidurių šiltine, dizenterija ir puvimo liga. mikrobai, staiga pradeda žudyti jo savininką.

Svarbus paciento amžius. Išskyrus pooperacines komplikacijas akušerijoje ir neonatologijoje, pooperacinis septinis šokas dažniausiai išsivysto vyresniems nei 50 metų pacientams.

Mažinant apsauginių mechanizmų aktyvumą, didelę reikšmę turi sekinančios ligos, lydinčios chirurginę patologiją (kraujo ligos, vėžinės patologijos, sisteminės ligos), taip pat hormoninės būklės. Vertinant paciento, kuriam įtariamas septinis šokas, būklę reikia atsižvelgti į tai, kad ją iš pradžių gali pakeisti imunosupresantai, spindulinė terapija, vitaminų trūkumas, lėtinės intoksikacijos (narkomanija, alkoholizmas).

Pirminis pūlingas židinys (arba infekcijos įėjimo taškas) o šių vartų veikimo trukmė yra privalomas veiksnys, susijęs su septinio šoko paleidimo mechanizmu.

Pirminiai pūlingi židiniai sergant sepsiu dažniausiai yra ūminės pūlingos chirurginės ligos (karbunkulai, mastitas, pūliniai, flegmona ir kt.) arba pūlingos žaizdos, tiek potrauminės, tiek pooperacinės. Sepsis, atsirandantis dėl vietinių pūlingų procesų ir pūlingų žaizdų, žinomas nuo seno. Sepsis, kaip įvairių didelių operacijų, gaivinimo ir invazinių diagnostinių procedūrų komplikacija, tai yra hospitalinis (arba jatrogeninis) sepsis, didėja didėjant chirurginių intervencijų ir šiuolaikinių medicininių procedūrų dydžiui ir sudėtingumui ir pastaruoju metu vadinamas „liga“. apie medicinos pažangą“.

Esama nuomonė apie vadinamojo pirminio, arba kriptogeninio, sepsio galimybę, matyt, yra klaidinga ir yra netobulų žinių bei diagnozės pasekmė. Kriptogeninio sepsio diagnozė atitolina gydytoją nuo pirminio židinio paieškos, todėl sunku nustatyti teisingą diagnozę ir atlikti visą gydymą.

Infekcijos įėjimo vartai, kaip taisyklė, yra pooperacinio septinio šoko klinikinės formos veiksnys. Apskritai vieną iš pirmųjų vietų užima urodinaminė septinio šoko forma. Labai dažnai chirurgijos klinikoje susiduriama su septinio šoko pilvaplėvės forma, o kita pagal dažnumą infekcijos patekimo vieta pooperacinio septinio šoko metu yra tulžies takai (tulžies forma). Su antibiotikais susijusio pseudomembraninio kolito išsivystymas su įvairaus sunkumo viduriavimo sindromu pirmoje stadijoje gali būti laikomas pooperacinio sepsio variantu žarnyne. Riebalinis audinys gali tapti įėjimo vartais, ypač tais atvejais, kai atsiranda pūlingas uždegimas, progresuojantis tarpraumeninio, retroperitoninio ir tarpraumeninio audinio celiulitas. Intensyviosios terapijos praktikoje vis svarbesni tampa neįprasti užsikrėtimo keliai: ilgos trachėjos intubacijos ir tracheostomijos metu, centrinių kraujagyslių kateterizavimo metu. Todėl kraujagyslinė, arba angiogeninė, septinio šoko forma gali atsirasti ne tik kaip pūlingo tromboflebito pasekmė, apsunkinanti žaizdos proceso eigą, bet ir kaip savarankiška komplikacija.

Šokogeninis veiksnys gali būti neatidėliotina mikroorganizmų, esančių pažeidime ir cirkuliuojančių kraujyje, lizė, veikiant veiksmingam baktericidiniam vaistui didelėmis dozėmis (Helzheimerio-Jarisch reakcija).

Septinio šoko patogenezė

Sepsiui būdingas didžiulis endotelio pažeidimas, kurį sukelia nuolatinis uždegimas dėl infekcinių ar neinfekcinių priežasčių. Sunki bakterinė infekcija arba septinis šokas yra susijęs su citokinų (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) ir jų antagonistų (IL-1 RA, TNF-RtI) atsiradimu kraujotakoje. ir TNF -RtII), taip pat komplementai (C3a, C5a), metabolitai (leukotrienai, prostaglandinai), deguonies radikalai (O superoksidai ir kt.), - kininai (bradikininas), granulocitų proteazės, kolagenazės ir kt.

Sergant septiniu šoku, kaip ir sepsiu, hidralazė išsiskiria į kraują ne tik iš kepenų, blužnies ir plaučių audinių lizosomų, bet ir iš polimorfonuklearinių leukocitų (PMNL). Tuo pačiu metu septinio proceso metu natūralių antiproteazių aktyvumas mažėja. Dėl to bendras kraujo proteolitinis aktyvumas didėja priklausomai nuo sisteminės uždegiminės reakcijos sunkumo.

Vystantis septiniam šokui, įsijungia mechanizmai, kompensuojantys sisteminės vazodilatacijos poveikį. Tai gali būti siejama su katecholaminų, angiotenzino ir antinksčių hormonų poveikiu. Tačiau šių kompensacinių reakcijų rezervai nėra užprogramuoti tokiai patofiziologinei situacijai kaip septinis šokas.

Sepsiniam šokui progresuojant kraujagysles plečiančių vaistų potencialas viršija vazokonstriktorių potencialą. Skirtingose ​​kraujagyslių zonose šis poveikis išreiškiamas skirtingai, o tai tam tikru mastu lemia klinikinius ir morfologinius organų patologijos pasireiškimus.

Klinikinis sepsinio šoko vaizdas

Vystantis septiniam šokui (SS), išskiriamas pradinis (dažnai labai trumpalaikis) „karštas“ periodas (arba hiperdinaminė fazė) ir vėlesnis, ilgesnis, „šaltas“ periodas (hipodinaminė fazė).

Sergant SS, visada išryškėja gyvybiškai svarbių atramos organų pažeidimo požymiai. 2 ar daugiau organų pažeidimas priskiriamas dauginio organų nepakankamumo sindromui.

Centrinės nervų sistemos disfunkcijos laipsnis gali skirtis nuo lengvo stuporo iki gilios komos. Maždaug 1 iš 4 pacientų, sergančių septiniu sindromu, išsivysto suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas (ARDS) dėl plaučių kapiliarų endotelio pažeidimo dėl aktyvuotų neutrofilų. Klinikiniu požiūriu ūminio plaučių pažeidimo pavojus pasireiškia padažnėjusiu dusuliu, kvėpavimo garsų pasikeitimu, išsklaidytų drėgnų karkalų atsiradimu ir arterinės hipoksemijos padidėjimu. Ankstyviausias ir ryškiausias septiniam šokui būdingos organų funkcijos sutrikimo požymis yra sutrikusi inkstų funkcija, kurią lemia oligurijos padidėjimas, azotemijos progresavimas ir kiti ūminio inkstų nepakankamumo simptomai. Kepenims organų pažeidimui būdingas greitas bilirubinemijos padidėjimas, greitas kepenų transaminazių ir kitų ląstelinio kepenų nepakankamumo žymenų aktyvumo padidėjimas kraujyje. Virškinamajame trakte žalingas mediatoriaus sprogimo poveikis pasireiškia dinamine žarnyno nepraeinamumu ir diapediniu skrandžio bei žarnyno kraujavimu. Širdies skilvelių sistolinė ir diastolinė funkcija yra prislėgta ir laipsniškai blogėja, sumažėja širdies išstumimas, o tai reiškia dekompensuotos septinio šoko fazės pradžią.

Sepsinio šoko diagnozė.

Darant prielaidą apie SS galimybę, reikia nedelsiant pereiti prie intensyvaus tokio paciento stebėjimo ICU. Standartinis stebėjimas turėtų apimti:

Dinaminis kraujospūdžio, širdies susitraukimų dažnio, insulto tūrio ir kraujo tūrio, centrinio veninio slėgio lygio nustatymas; valandinės diurezės nustatymas;

Pulsoksimetro indikatorių dinamika; dinaminis arterinio ir mišraus veninio kraujo dujų įtampos ir CBS tyrimas;

Kūno T dinamika (nustatant gradientą tarp paciento kūno vidinio ir periferinio T);

Etaloninių biocheminių parametrų (baltymų, karbamido, kreatinino, koagulogramos, gliukozės, kepenų transaminazių ir kt.) dinamika;

Kraujo kultūros sterilumui užtikrinti.

SS diagnozė turėtų apimti etiologinio faktoriaus nustatymą – patogenų išskyrimą ir jų jautrumo antibakteriniams vaistams nustatymą.

Sepsinio šoko diferencinės diagnostikos patogenetiniai kriterijai apima septinio proceso surogatinių žymenų: C reaktyvaus baltymo, fosfolipazės A2, prokalcitonino (PCT) nustatymą. PCT koncentracijos plazmoje nustatymas yra ypač svarbus pacientams, sergantiems sepsiu, kuris baigiasi septiniu šoku, nes jo kiekis SS padidėja dešimtis kartų, palyginti su aiškiai reikšmingu septinių procesų padidėjimu. Norint koreguoti SS terapiją, reikalingi ir patikimi laboratoriniai lipidų peroksidacijos sistemos būklės bei organizmo antioksidacinės gynybos kriterijai.

Sepsinio šoko gydymas.

Sepsinio šoko terapinėmis priemonėmis siekiama šių pagrindinių tikslų: hemodinamikos sutrikimų korekcija, stabilizuojant organizmo deguonies režimą, infekcijų likvidavimas ir organų disfunkcijos palengvinimas, įskaitant jų pakeitimą.

Hemodinamikos stabilizavimas visų pirma pasiekiamas adekvačia tūrio apkrova: greita 1-2 litrų kristaloidinių tirpalų infuzija, sutvirtinant poveikį koloidiniais tirpalais (santykiu 2:1), kontroliuojant hemodinamiką (BP, CVP, CO) ir diurezės greitis. Inotropinė parama turi lemiamą reikšmę stabilizuojant hemodinamiką, palengvinant hemodinamikos sutrikimus ir palaikant tinkamą audinių perfuzijos lygį. Pirmasis inotropinio palaikymo pasirinkimas SS fone yra dopaminas, vartojamas mažomis dozėmis - 1-4 mcg/kg min (padidina kraujotaką inkstuose, mezekterinėse, smegenų ir vainikinėse kraujagyslėse), arba vidutinėmis dozėmis - 5- 10 mcg/kg min (mikokardo).

Siekiant sumažinti žalingą audinių hipoksijos poveikį, naudojami antihipoksantai: kraujo pakaitalai fumarato (mafuzolio) ir sukcinato (reambereno) pagrindu, reguliuojantys antihipoksantai (citochromas C, mildronatas).

Infekcijos likvidavimas ir cirkuliuojančio kraujo sanitarija nuo patogeno yra pagrindinė patogenetinė SS gydymo kryptis. Ir pagrindinės terapinės priemonės šia kryptimi yra septinio židinio drenažas ir tinkamas antimikrobinis gydymas. Pagal paciento, sergančio chirurginiu sepsiu, gydymo standartus, į chirurginės intervencijos sritį turėtų būti įtraukta kuo išsamesnė nekrektomija, tinkamas drenažas dvigubo liumenų vamzdeliais. Sepsinio židinio sanitarija turėtų būti skubi, o chirurginio dalyvavimo pagrindas neturėtų būti pozicija - „pacientas per daug serga, kad galėtų įsikišti“, o priešingai, „pacientas per daug serga, kad atidėtų intervenciją...“. Bet kokia intensyvi SS terapija gali tapti neveiksminga būtent dėl ​​nediagnozuotų ar blogai operuotų žaizdos infekcijos židinių.

Pirmojo pasirinkimo vaistai nuo bakterinės SS yra karbapenemai – meronemas arba tienam. Atsižvelgiant į kuo platesnį šių vaistų antibakterinio aktyvumo spektrą ir reikšmingą atsparumą β-laktamazėms. Pradinė karbopenemo dozė turi būti didžiausia (1-2 g) ir suleidžiama į veną mikrobolo pavidalu (meronemui) arba lašinama per 60 minučių (vartojant tienam). Vėlesni skyrimai priklauso nuo inkstų funkcijos išsaugojimo ir yra 5000-1000 mg kas 8 valandas.

Reikia atsižvelgti į klinikinius optimalaus SS terapijos veiksmingumo kriterijus:

Pagerinti paciento sąmonę ir bendrą išvaizdą;

Periferinės cianozės ir odos rausvumo išnykimas, rankų ir pėdų atšilimas sumažėjus temperatūros gradientui iki 4-5 C;

Dusulio sumažėjimas ir PaO2 padidėjimas esant stabiliam lygiui;

Širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas, sisteminio kraujospūdžio ir centrinio veninio spaudimo normalizavimas, atstatant IOC ir SV;

Padidėjęs diurezės greitis.

Išėjimo iš SS lemiamu veiksniu laikoma paciento gyvybinių funkcijų reakcija į gydymą.