Diferencinė kepenų cirozės diagnozė. Diferencinė diagnostika. Skiriamieji kepenų cirozės požymiai

Žodžiu „hepatitas“ paprastas išsilavinęs žmogus, gyvenantis dideliame mieste, reiškia virusų sukeltą kepenų uždegimą. Dažniausiai priežastis yra priklausomybė nuo narkotikų, lytiniai santykiai, manipuliavimas krauju ir kiti galimi užsikrėtimo būdai. Kartais jie prisimena alkoholinę kepenų ligą, cirozę ir kitas ligas, kurias vienija bendri simptomai ir gydymo principai.

Bendra informacija

Bet pasirodo, kad kartais nereikia būti rizikos grupėje, vartoti narkotikus, lankytis abejotinuose nagų salonuose ir gerti pakaitalo alkoholio, kad išsivystytų hepatitas. Kartais tai įvyksta be jokio ryšio su alkoholio vartojimu ar virusine infekcija. Ši liga vadinama autoimuniniu hepatitu.

Pirmą kartą nežinomo kepenų pažeidimo atvejai buvo pradėti registruoti šeštojo dešimtmečio pradžioje, daugiausia jaunoms moterims. Jie sirgo lėtiniu hepatitu, tačiau tuo pat metu jų kraujyje buvo padidėjęs gama globulinų kiekis. Būdingas šios būklės bruožas buvo geras atsakas į hormonų vartojimą.

Tada, tobulėjant laboratoriniams tyrimams, paaiškėjo, kad ji dažnai pasireiškia pacientams, sergantiems SRV arba sistemine raudonąja vilklige, kuri pasireiškia beveik išimtinai moterims. Todėl mūsų amžiaus viduryje ši liga buvo vadinama vilkligės hepatitu. Tada atėjo intensyvių šios ligos tyrimų era. Vėlesniais dešimtmečiais buvo sukurti diagnostikos kriterijai ir išbandyta daug vaistų. Didžiausia sėkmė pasiekta gydant šią ligą kortikosteroidiniais hormonais, taip pat citostatikais – imunosupresantais. Galima manyti, kad būtent gydant autoimuninį hepatitą hepatologija padarė didelę pažangą – būtent šioje patologijoje pirmą kartą tinkamai parinktas gydymas lėmė reikšmingą pacientų gyvenimo trukmės pailgėjimą.

Šiuo metu ši liga, nepaisant kruopštaus tyrimo, išlieka paslaptinga.

Tačiau galime prisiminti tokias ligas kaip cukrinis diabetas ir UC (nespecifinis opinis kolitas). Nepaisant išsamios informacijos ir patogenezės mechanizmų supratimo, padėtis pasaulyje (ypač atsižvelgiant į pirmąją) labai toli gražu nėra palanki. Kas yra ši patologija šiuolaikiniu požiūriu?

Apibrėžimas

Šiuo metu nėra visuotinai priimto ligos apibrėžimo. Todėl teisingiausias, „kombinuotas“ apibrėžimas gali būti suformuluotas taip: autoimuninis hepatitas yra lėtinis uždegimo ir nekrozės procesas kepenyse, atsirandantis dėl nežinomų priežasčių, kraujyje cirkuliuojant dideliam kiekiui autoantikūnų į audinius, gama globulinų kiekio padidėjimas, kuris gerai reaguoja į gydymą imunosupresantais.

Etiologija ir epidemiologija

Ši liga tiesiog „prarandama“ dėl daugybės lėtinių virusinių hepatitų B ir C bei dėl alkoholinių kepenų pažeidimų. Net ir Europos Sąjungos šalyse, turinčiose tobulą diagnostikos lygį, paplitimas neviršija dviejų atvejų 10 tūkst. Moterys autoimuniniu hepatitu serga tris kartus dažniau nei vyrai.

Taip gali būti dėl to, kad moterys paprastai yra labiau linkusios į autoimunines patologijas nei vyrai. Tokios „pagrindinės“ ligos kaip sisteminė sklerodermija, sisteminė raudonoji vilkligė ir reumatoidinis artritas dažniau pasitaiko moterims. Juk reprodukcinė funkcija apima organizmo, kuris genetiškai skiriasi nuo motinos, gimimą. Tam reikalingas ir didelis imuninio fono intensyvumas, ir jo tolerancija svetimai (tėvo) genetinei medžiagai.

Tikimybė susirgti autoimuniniu hepatitu yra didelė dviem gyvenimo laikotarpiais: tiek jaunam (25 m.), tiek vyresniam (60 m.), nors pastaruoju metu šios pikas „išsilygina“, o sergamumo tendencija didėja. tiek vyrams, tiek moterims ir moterims visais gyvenimo laikotarpiais.

Etiologiškai nėra aiškios ligos priežasties. Daugelis mokslininkų autoimuninio hepatito atsiradimą sieja su aplinkos situacija, stresu, lėtiniu organizmo imuninės gynybos susilpnėjimu, intoksikacija (alkoholiu ir narkotikais). Visa tai neigiamai veikia imuninės sistemos ir kepenų veiklą.

Apie klasifikaciją

Nustatyti du hepatito vystymosi variantai:

• pirmojo tipo (pasireiškia 85 proc. visų atvejų) ligoniai turi antinuklearinių antikūnų ir (ar) antikūnų prieš lygiuosius raumenis. Taip pat, sergant šio tipo hepatitu, randami antikūnai prieš neutrofilus – tai būdinga tokiai ligai kaip pirminis sklerozuojantis cholangitas (jis taip pat priskiriamas prie jungiamojo audinio ligų). Antigenas šioje situacijoje yra kepenims specifinis baltymas;
• antrojo tipo hepatitui būdingas antikūnų prieš kepenų ir inkstų mikrosomas buvimas. Jis nustatomas daugiausia vaikystėje, o suaugusiems pasireiškia tik 20% atvejų. Specifinis šios ligos formos antigenas yra vienas iš gerai žinomų kepenų citochromų – ​​fermentas P 450 – 2 D. Dažnai tokio tipo ligas, be kepenų pažeidimo, lydi 1 tipo cukrinio diabeto išsivystymas, t. arba autoimuninis tiroiditas.

Kaip liga vystosi ir kaip autoimuninis procesas sukelia kepenų pažeidimą?

Patogenezė

Patologinio imuninio atsako, kuris galiausiai lemia autoimuninio hepatito atsiradimą, išsivystymo pagrindas yra vadinamoji kryžminė antigeninė reaktyvacija arba molekulinė mimika. Tai reiškia, kad jei T-limfocitų „mokymosi“ metu užkrūčio liaukoje kai kurie organizmo baltymai nėra ištirti ir jų neidentifikuoti, tai ateityje jie gali susidurti su svetimu antigenu, panašiu į juos. O vėliau, susidūrę su membranos paviršiuje atsiradusiais savo kūno baltymais, panašiais į priešus, T-limfocitai sėkmingai surengia ataką prieš juos, neatpažindami savųjų.

Trumpai tariant, autoimuninio hepatito vystymosi modelis atrodo maždaug taip:

1. Genetinis išankstinis nustatymas (su 1 tipo hepatitu).

Susijęs su tam tikrais HLA sistemos aleliais arba pagrindine histokompatibilumo sistema. Būtent šie genai yra atsakingi už galingą imuninį atsaką, kai antigenai patenka iš išorinio pasaulio.

Kaip minėjome aukščiau, šiuo atveju kalbame apie „draugo ar priešo“ sistemos „apgaudinėjimą“;

1. Trigerinio mechanizmo paleidimas (virusinis hepatitas, narkotikų agresija, herpetinė infekcija);
2. „Klaidingų“ antigenų ekspresija hepatocitų paviršiuje;
3. Limfocitai (T ir B) yra aktyvuojami ir reaguoja į šiuos jaukus;
4. Susikaupia gama globulinai, arba autoantikūnai, susidaro uždegimo mediatorių (citokinų, arachidono rūgšties metabolitų) telkinys;
5. Kepenų audinio pakitimų (pažeidimų) vystymasis;
6. Autoimuninio hepatito klinikos atsiradimas.

Čia yra labai apibendrinta autoimuninio hepatito patogenezės schema. Tačiau iš tikrųjų, kaip ir kitų sisteminių ligų atveju, „raktas“ į ligos vystymąsi yra klaidingas savo struktūrų suvokimas kaip svetimas ir imuninio atsako išsivystymas.

Klinikinės apraiškos

Kaip pasireiškia autoimuninis hepatitas? Ar yra šio hepatito eigos skirtumų, kurie leistų manyti, kad yra imuninis kepenų uždegimas?

Debiutas

Pradiniame ligos etape yra dvi vystymosi galimybės:

• nėra skirtumų nuo ūminio virusinio hepatito, turinčio tipišką ligos vaizdą.

Pasireiškia tipiškos klinikinės apraiškos: gelta, intoksikacija, laboratoriniai citolizės simptomų kompleksai ir kepenų audinio nekrozė. Atsiranda silpnumas, apetito praradimas, šlapimo patamsėjimas ir išmatų spalvos pasikeitimas. ALT ir AST (kepenų aminotransferazės) padidėja dešimt kartų ar daugiau. Tada išsivysto intensyvi gelta, odos niežėjimas (su cholestaze) ir pacientai dažniausiai guldomi į infekcinių ligų ligoninę su diagnoze „ūminis virusinis hepatitas“.

Bet, skirtingai nei virusinis hepatitas, nepagerėja, o liga progresuoja, o po 1-6 mėnesių kraujyje atsiranda autoimuniniam procesui būdingų antikūnų;

• autoimuninis hepatitas gali prasidėti ir kitaip: pasireiškia simptomai, nesusiję su kepenų pažeidimu, bet primenantys įvairias reumatines ligas: vilkligę, miokarditą, reumatą, reumatoidinį artritą.

Dažnai autoimuninis hepatitas pasireiškia kaip ryškus sąnarių sindromas: atsiranda poliartritas, kraujagyslių sutrikimai, gali atsirasti hemoraginis bėrimas. Šie pacientai nesėkmingai kreipiasi į gydytojus: gydymas nepadeda ir tik po 4–6 mėnesių pasireiškia simptomai, tokie kaip skleros gelta, padidėja kepenys, blužnis.

Kartais pacientai stebimi kelis mėnesius su neaiškios kilmės karščiavimu, padidėjus AKS, diagnozuojant „tirotoksikozę“, „įtartiną tuberkuliozę“ ir daugybę kitų diagnozių. Natūralu, kad joks gydymas nevykdomas arba, priešingai, gydomas „viskas“ ir „už viską“.

Išplėstas etapas

Jo aukštyje autoimuninis hepatitas pasireiškia įvairiais kepenų pažeidimo simptomais:

• karščiavimas (nuo 37° iki 39°C), ESR padidėjus net iki 60 mmh ir daugiau;
• artralgija – sąnarių skausmas (dideli rankų ir kojų);
• hemoraginiai kraujavimai odoje arba pasikartojanti purpura;
• kartais – psoriazė, židininės sklerodermijos simptomai;
• endokrinopatijos – amenorėja, strijos ant šlaunų ir pilvo, atsiranda hirsutizmas;
• gelta su pertraukomis, silpnėjanti remisijos metu ir didėjanti paūmėjimo metu;
• kepenys padidėja ir sustorėja.

Stebina tai, kad daugelis hepatitu sergančių pacientų, nepaisant sunkių simptomų, jaučiasi gerai.

Apibendrinant reikia pasakyti, kad autoimuninis hepatitas „padeda“ pagrindą širdies pažeidimams, glomerulonefritui, iridociklitui, amenorėjai, limfadenopatijai, anemijai ir daugeliui kitų sindromų.

Dauguma pacientų, sergančių šia kepenų liga, kenčia nuo nuolatinio autoimuninio hepatito. Rečiau būna paūmėjimų ir remisijų kaitaliojimas. Nuolat kartojantis, prognozė yra daug blogesnė.

Diagnostika

Atsižvelgdama į autoimuninio hepatito panašumą ir įvairiapusį klinikinį vaizdą, patognomoninių simptomų nebuvimą, šią ligą tirianti tarptautinė grupė 1999 metais nusprendė sukurti diagnostikos kriterijus ir balų lentelę, kuri padėtų nustatyti diagnozę.

Autoimuniniam hepatitui labiausiai būdingi šie kriterijai:

• Moteris;
• didelis gama globulinų kiekis;
• tipui specifinių antikūnų titrai viršija 1:80;
• neigiamas virusinio hepatito kraujo tyrimas (PGR, ELISA);
• Kepenų biopsija parodė lobulinį hepatitą ir tiltinę nekrozę – labai būdingą požymį.

Apibendrinant reikėtų pasakyti, kad jei pacientas turi:

• aukščiau nurodyta klinika;
• jam nebuvo perpiltas kraujas;
• jis nevartojo hepatotoksinį poveikį turinčių vaistų;
• nepiktnaudžiavo alkoholiu;
• nesirgo ūminiu ar lėtiniu virusinės etiologijos hepatitu;

ir jei tuo pačiu metu jis turi aukštą gama globulinų, specifinių antikūnų kiekį, o jo ALT ir AST žymiai viršija šarminės fosfatazės lygį, tai yra „aiškus autoimuninis hepatitas“.

Gydymo principai

Skirtingai nuo virusinių kepenų ligų, autoimuninio hepatito gydymo taktikos pagrindas yra kortikosteroidų hormonų skyrimas. Šiuo atveju pagrindinis vaistas yra prednizolonas. Jis veikia T limfocitus, sukeldamas jų slopinimą ir slopina jų reakcijos ciklą. Dėl to uždegimo ir nekrozės procesas kepenų audinyje sulėtėja.

Nepaisant šalutinio hormonų poveikio, jų poveikis ne gerina savijautą (kaip minėta, pacientai jaučiasi gerai), o iš tiesų prailgina gyvenimą. Todėl su autoimuniniu hepatitu dažnai tenka susitaikyti su kai kuriais iš jų.

Gydymui taip pat naudojami citostatikai, tokie kaip azatioprinas. Bet pasitaiko atvejų, kai galima ne išrašyti šių vaistų, o stebėti pacientą. Tai įmanoma esant besimptomei eigai, esant mažam transaminazių kiekiui. Kita vertus, esant giliam organo veiklos sutrikimui, esant dekompensuotai cirozei, mažakraujystei, ascitui, portalinei hipertenzijai, gydymas jau pavėluotas.

Todėl absoliučios indikacijos skirti hormonus ir imunosupresinį gydymą yra aiškus klinikinis vaizdas, simptomų progresavimas ir tilto ir (ar) daugiaskilčių nekrozės vaizdas, įrodytas histologiniu kepenų biopsijos tyrimu.

Hormonai gydymui naudojami atskirai arba kartu su azatioprinu. Hormono vartojimas turėtų būti ilgalaikis - kartais nuo 6 mėnesių iki šešių mėnesių, o kai kuriems pacientams skiriamas gydymas visą gyvenimą. Diagnozė, apie kurią kalbame, yra tokia rimta, kad nėra jokių absoliučių kontraindikacijų skiriant hormonus.

Netgi diabetas, skrandžio opos ir osteoporozė, kurios kitais atvejais laikomos absoliučiomis kontraindikacijomis vartoti kortikosteroidus, čia yra santykinės.

Kalbant apie azatiopriną, vis dar yra absoliučių kontraindikacijų: ryškus aplastinis poveikis, slopinantis kraujodaros funkciją, nėštumas, sunki leukopenija ar piktybiniai navikai.

Paprastai pastebimas pagerėjimas pastebimas jau pirmosiomis savaitėmis po vaistų paskyrimo, o laboratoriniai rodikliai normalizuojasi iki metų pabaigos 75% pacientų, kuriems buvo tinkamai parinkta terapija. Bet tai tiesa, jei sumažėja transferazių – ALT ir AST – lygis periferiniame kraujyje. Jei jie nesumažės, remisijos tikėtis negalima. Apskritai gydymo nesėkmės pasitaiko kas penktu atveju.

Prognozė

Nepaisant visos pažangos gydant autoimuninį hepatitą, daugiausiai mirčių įvyksta ankstyvuoju ligos periodu, nes ji yra aktyviausia. Jei pacientas ilgą laiką nenustatomas ir negydomas, tik 50% pacientų turi galimybę išgyventi ateinančius penkerius metus.

Esant palankioms aplinkybėms, šiuolaikiškai gydant imunosupresantais, yra 85% tikimybė, kad pacientas gyvens 10 metų.

Tačiau bendra paciento, kurio kepenyse vyksta panašus procesas, gyvenimo trukmė neviršija 15 metų, kraštutiniais atvejais - 20 metų. Todėl, kai 2 tipo liga pasireiškia vaikams, ši diagnozė vis dar skamba kaip mirties nuosprendis. Bet laikai keičiasi. Dabar kepenų cirozė (proceso rezultatas) nėra „bilietas į kapines“ be jokios alternatyvos. Pacientai, sergantys autoimunine kepenų patologija, laukiančiųjų kepenų transplantacijos sąraše gali būti keletą metų, o po kepenų transplantacijos gyvenimo trukmė gerokai pailgėja.

Apibendrinant, turėtume išreikšti viltį, kad dėl nanotechnologijų ir ląstelinių technikų pažangos artimiausiu metu bus įmanoma kontroliuoti autoimuninių reakcijų vystymąsi ląstelių lygiu ir autoimuninį kepenų pažeidimą, kaip ir kitus. organų ir sistemų, mūsų nenustebins.

Ascitas (kitaip žinomas kaip pilvo pūtimas) yra per didelis skysčių kaupimasis pilvo ertmėje. Tai ne liga, o nerimą keliantis daugelio ligų simptomas. Ascitas padidina rimtų komplikacijų, įskaitant trombozę, riziką, todėl šio požymio nereikėtų nuvertinti. Ascito priežastys yra tokios ligos kaip kepenų cirozė, inkstų nepakankamumas, pilvo navikai ir kt. Pagrindiniai ascito simptomai yra pilvo skausmas, padidėjusi pilvo apimtis ir svorio padidėjimas. Gydymą sudaro pagrindinės ligos, sukeliančios simptomą (daugeliu atvejų kepenų cirozė), gydymas.

• 1 Ascito susidarymo mechanizmas
• 2 Ligos etiologija
• 3 ligos laipsniai
• 4 Patologijos simptomai ir diagnozė
• 5 Terapinės priemonės

1 Ascito susidarymo mechanizmas

Ascitas – tai per didelis skysčių susikaupimas pilvaplėvės ertmėje (fiziologiškai ten yra apie 150 ml skysčio). Ascitas atsiranda, kai pacientas pilvo ertmėje surenka daugiau nei 500 ml skysčių. Paprastai tai yra serozinis skystis. Jame yra daugiau nei 3 g/dl baltymų (daugiausia albumino), taip pat natrio, kalio ir gliukozės tokios pat koncentracijos kaip ir kraujo serume. Neutrofilų buvimas skystyje gali rodyti esamą infekciją. O raudonųjų kraujo kūnelių buvimas rodo naviko proceso pasiskirstymą pilvo ertmėje.

2 Ligos etiologija

Pagrindinės ascito priežastys yra šios:

• padidėjęs veninis slėgis tuščiojoje venoje;
• sutrikusi kraujotaka iš kepenų (pavyzdžiui, kepenų cirozė);
• sutrikęs limfos nutekėjimas;
• padidėjęs pilvaplėvės kraujagyslių pralaidumas (pavyzdžiui, įvairios kilmės uždegiminiai procesai);
• plazmos onkozinio slėgio sumažėjimas (pavyzdžiui, nefrozinis sindromas).

Dažniausios pilvo pūtimą sukeliančios ligos:

• kepenų cirozė;
• tuberkuliozė;
• stazinis kraujotakos nepakankamumas;
• kasos uždegimas;
• vartų venų trombozė;
• inkstų nepakankamumas;
• piktybiniai navikai, esantys pilvo ertmėje ir dubens ertmėje.

Ascitui būdingi šie simptomai: padidėjusi pilvo apimtis, padidėjęs kūno svoris, pilvo skausmas, diskomforto jausmas ir stumdymasis pilvo ertmėje. Vėlesni simptomai yra sėdėjimo ir vaikščiojimo problemos, virškinimo trakto sutrikimai, kojų ir išorinių lytinių organų patinimas.

3 ligos laipsniai

Atsižvelgiant į pilvaplėvės ertmėje surinkto skysčio kiekį, ascitas gali būti suskirstytas į:

• minkštas (I laipsnis);
• vidutinio sunkumo (II laipsnis);
• sunkus (III laipsnis).

Su lengvu ascitu diagnozuoti galima tik naudojant ultragarsą.

Vidutinio sunkumo ascitas diagnozuojamas, kai pilvaplėvės ertmėje surinkto skysčio tūris viršija 500 ml. Pilvas atrodo kaip varlės pilvas. Galite jausti skysčio judėjimą pilvo ertmėje. Ascitui atpažinti gydytojas gali patapšnoti paciento pilvą jam gulint ant vieno, paskui kito šono. Tada galite stebėti judantį skystį paciento pilvaplėvėje, kai keičiasi jo padėtis.

Sunkus ascitas atskleidžia būdingą stovinčio paciento išvaizdą: didelį pilvą ir plonas galūnes. Paciento pilvas yra labai padidėjęs ir tankus. Bamba išlyginta, bet gali atsirasti bambos išvarža (ryškiau matoma kosint). Kraujagyslės gali būti matomos per odą ant pilvo. Šie indai skiriasi nuo bambos į šonus. Oda ant pilvo yra plona ir blizga.

4 Patologijos simptomai ir diagnozė

Paprastai pirmasis pacientams pastebėtas simptomas yra įprastų drabužių sandarumas ir būtinybė atlaisvinti diržą. Be to, dažnai yra pilnumo jausmas, pilvo pūtimas ar diskomfortas, pykinimas ir (rečiau) skausmas.

Jei surinkto skysčio tūris viršija 1,5 litro (labai pažengusiais atvejais), tai gali sukelti uždusimo jausmą. Ilgai trunkantis pilvo vandenys gali sukelti pleuros eksudato (hidrotorakso) atsiradimą, t.y. vandens kaupimasis pleuros ertmėje, kuri supa plaučius. Dažniau vyksta eismas dešiniąja nei kairiąja. Pleuros eksudatas susidaro dėl skysčio tekėjimo iš pilvo ertmės į pleuros ertmę limfagyslėmis, kurios praeina per diafragmą.

Nutukusiems pacientams ascitą sunku atpažinti. Liga visada turi būti atskirta nuo nėštumo, šlapimo pūslės padidėjimo ir kiaušidžių vėžio, kurie gali sukelti panašius simptomus.

Norėdami diagnozuoti ascitą, gydytojas skiria kraujo tyrimą ir kepenų fermentų tyrimus. Paprastai jo sudėčiai tirti naudojami už pilvaplėvės susikaupusio skysčio mėginiai. Prieš imant skysčių mėginį, dažnai atliekamas ultragarsas, padedantis įvertinti pilvo organų dydį ir formą. Alternatyva ultragarsui yra kompiuterinė tomografija. Ypač svarbu atlikti vizualinį apžiūrą, ypač jei pacientas yra nutukęs arba pilvaplėvės ertmėje susirenka nedidelis skysčių kiekis.

Kartais reikia atlikti papildomus tyrimus, pvz., citopatologiją. Norint atskirti hipertenzijos sukeltą ascitą nuo kitų priežasčių sukelto ascito, diagnozuojamas skystis, gautas per abdominalinę punkciją (paracentezę). Skysčių šalinimas taip pat atliekamas medicininiais tikslais. Vartojamas pažengusio ascito gydymo pradžioje arba esant atspariam gydymui diuretikais.

Paracentezės indikacijos:

• neseniai diagnozuotas;
• siekiant atskirti ascitą nuo pilvaplėvės uždegimo.

Procedūros eiga:

• Procedūros metu pacientas yra gulimoje padėtyje (kūnas pakeltas);
• Gydytojas atlieka punkciją adata, kurios ilgis priklauso nuo paciento riebalinio audinio storio;
• punkcija atliekama toje vietoje, kur pastebimas skysčio buvimas (paprastai tai yra vieta bambos srityje);
• Pirmą kartą surenkamas 50-100 ml skysčio tūris, kuris vėliau analizuojamas.

Skysčio mėginyje tiriama baltymų koncentracija ir galimų bakterijų buvimas. Skysčio išvaizda gali rodyti ascito priežastį. Šiaudų spalvos skystis atsiranda sergant kepenų ciroze (nors jis gali būti sumaišytas su tulžimi arba skaidrus), taip pat esant širdies nepakankamumui ar nefroziniam sindromui (nors šiuo atveju jis gali būti pieniškas). Pūlingas ir drumstas skystis atsiranda esant pūlingam pilvaplėvės uždegimui. O sergant neoplazmomis, kasos ligomis ir tuberkulioze skysčio išvaizda būna įvairi (gali būti hemoraginis, pieno spalvos skystis, o sergant tuberkulioze – net skaidrus).

5 Terapinės priemonės

Ascitas yra įvairių ligų simptomas. 80% atvejų tai yra kartu su kepenų ciroze. Maždaug 10% atvejų tai yra piktybinio naviko požymis. Taip pat gali pasireikšti sergant širdies nepakankamumu, tuberkulioze, nefroziniu sindromu ar AIDS. Maždaug 5% pacientų yra bent dvi ascito priežastys.

Ascito gydymas daugiausia susideda iš pagrindinės jį sukeliančios ligos gydymo.

Siekiant sumažinti skysčių kiekį pilvaplėvės ertmėje, naudojami diuretikai (spironolaktonas, furosemidas). Pacientai turėtų sumažinti skysčių ir natrio suvartojimą savo mityboje.

Jei gydymas diuretikais neduoda norimų rezultatų, naudojami kiti skysčių pertekliaus iš organizmo šalinimo būdai, tarp jų ir anksčiau minėtas drenavimas specialia adata. Šis gydymo būdas taikomas pacientams, sergantiems ūmine ligos forma. Jei liga susijusi su sunkia kepenų liga, svarstoma kepenų transplantacija.

Nedaugeliui pacientų, kuriems pasireiškia atkryčiai, vožtuvai yra gydymo galimybė. Yra keletas tipų, tačiau nė vienas iš jų nepailgina pacientų gyvenimo ir apskritai yra pirmasis žingsnis kepenų persodinimo link.

Kraujavimas iš stemplės yra rimta problema, dėl kurios reikia nedelsiant kreiptis į gydytoją. padėti. Sunkus kraujavimas be neatidėliotinų veiksmų gali būti mirtinas. Nedidelis ir vidutinio sunkumo lėtinio kraujo netekimo išsivystymas, dėl kurio prarandama jėga ir atsiranda pagrindinės ligos komplikacijų.

Ligos priežastys

Kraujavimo iš stemplės priežastys gali būti daug veiksnių, tarp kurių dažniausiai yra:

• opaligė;
• kepenų cirozė;
• gastritas;
• stemplės patologijos;
• skrandžio venų varikozė;
• navikai;
• deginti;
• širdies ir kraujagyslių ligos;
• ilgalaikis vaistų vartojimas;
• apsinuodijimas alkoholiu;
• ilgalaikės neigiamos emocijos;
• hemofilija.

Medicinoje pasitaiko atvejų, kai panašią būklę sukelia tokių vaistų kaip Nise, Aspirinas vartojimas, vaikai tam ypač jautrūs. Taip pat dėl ​​stipraus vėmimo, kurį dažnai išprovokuoja apsinuodijimas alkoholiu, plyšta išilginė stemplės gleivinė ir išsivysto pavojinga būklė.

Kad ir kokia būtų kraujavimo iš stemplės priežastis, ji turi būti traktuojama kaip kritinė būklė.

Ligos simptomai

Ši būklė yra gana reta liga, kurios kartais negali laiku nustatyti ne tik pacientai, bet ir gydytojai. Taip yra dėl to, kad esant nestipriam kraujavimui, kraujas palaipsniui patenka į skrandį, kuris ten virškinamas, be jokių akivaizdžių požymių. Net jei šią patologiją lydi skausmas, ekspertai dažnai tai priskiria gastritui. Dėl stipraus kraujavimo sunku nustatyti šios būklės šaltinį. Tačiau yra specifinių ligos simptomų, dažniausiai šie:

• Vėmimas krauju. Kai patologiją sukelia sužalojimas, opa, raudono kraujo išskyros. Tai reiškia, kad jis neturėjo laiko virškinti; šis reiškinys atsiranda esant stipriam kraujavimui. Nedidelis kraujavimas sukelia vėmimą, kuris atrodo kaip kavos tirščiai, nes skystis buvo apdorotas skrandžio rūgštimi. Jei vėmimo metu išsiskiria vyšnių spalva, tada atsiranda skrandžio varikozė.
• Paciento išmatos pasikeičia, yra tamsiai juodos spalvos. Ši būklė atsiranda, kai kraujas praeina per virškinamąjį traktą.
• Staigus kraujospūdžio sumažėjimas, pasireiškiantis galvos svaigimu, pykinimu, negalavimu ir silpnumu.
• Tachikardija, greitas širdies plakimas.
• Padidėjęs vandens poreikis.
• Pokyčiai odoje.

Simptomų intensyvumas priklauso nuo kraujavimo laipsnio, esant nedideliam pažeidimui, simptomai kartais nepastebimi. Jei asmuo turi bent vieną iš simptomų, būtina skubiai kreiptis į specialistą diagnozei nustatyti.

Ligos diagnozė

Norėdami nustatyti tikslią diagnozę, turite atlikti šiuos tyrimus:

• kaip atsikratyti stemplės venų varikozės

• bendras kraujo tyrimas nustato kraujavimo faktą, kuris parodys hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių sumažėjimą;
• išmatų analizė padės nustatyti paslėptą kraujavimą;
• FGDS – tai tikslus metodas, kuris padės ne tik nustatyti kraujavimo vietą, bet ir sušvirkšti hemostazinę injekciją bei susiūti sprogstamą kraujagyslę;
• Ultragarsas nepadės tiksliai nustatyti patologijos vietos, bet nustatys vidaus organų būklę;
• MRT, KT nustatys kraujavimo priežastį;
• Rentgeno spinduliai su dažų įvedimu atskleis patologijos lokalizaciją.

Pirmoji pagalba

Esant kraujavimui, svarbu kuo greičiau iškviesti medicinos pagalbą ir suteikti kompetentingą ikimedicininę intervenciją. Kadangi čia nepatartina naudoti turniketų, daugelis nežino, ką daryti šioje situacijoje.

Pirmiausia reikia nusiraminti pačiam. Suteikite pacientui visišką poilsį. Jis turėtų būti horizontalioje padėtyje, kuri ne tik apribos fizinį aktyvumą, bet ir padės kontroliuoti, kiek kraujo neteko. Kadangi horizontali padėtis riboja jo patekimą į virškinamąjį traktą.

Pacientui būtina sukurti komfortą, nuo jo nuimti nereikalingus drabužius ir uždengti antklode. Svarbi sąlyga yra kraujospūdžio ir pulso dažnio stebėjimas, kuris turėtų būti atliekamas kas 10 minučių. Žemesnis kraujospūdis padidina širdies susitraukimų dažnį ir rodo, kad buvo prarasta daug kraujo. Jei kraujospūdis nukrenta žemiau 80 mmHg, o širdies susitraukimų dažnis padidėja iki 130 dūžių, tai yra šoko galimybės rodiklis.

Tokie pacientai gali apalpti, o tai rodo didelį kraujo netekimą ir dėl to reikia nedelsiant imtis veiksmų. Norėdami pritraukti žmogų į sąmonę, galite jį apšlakstyti vandeniu arba leisti įkvėpti amoniako. Mažais gabalėliais geriamas ledas padės palengvinti būklę. Pacientas turi būti vežamas tik ant neštuvų gulimoje padėtyje.

Patologijos gydymas

Kraujavimo iš stemplės gydymas turi būti atliekamas ligoninėje. Visų pirma, imamasi priemonių kraujavimui sustabdyti, įskaitant:

• Blackmore zondo, esančio stemplėje, įvedimas. Tada zondas pripučiamas oru, todėl manžetė išsipučia, prispaudžiama prie kraujagyslių. Šioje manžete taip pat yra vamzdelis, kuris nepadidina kraujagyslių spindžio, per jį tiekiama mityba ir vaistai. Šis prietaisas gali likti paciento kūne kelias dienas, kol ant pažeisto indo susidarys kraujo krešulys;
• laparoskopijos būdu atliekamos operacijos pagalba ant pažeisto kraujagyslės uždedami siūlai arba atliekama kauterizacija naudojant elektrą ar lazerį;
• Kartu su chirurgija naudojama vaistų terapija, kuri apima hemostatinių vaistų, pavyzdžiui, Vikasol, kalcio chlorido, vartojimą. Kartais kraujo netekimą reikia pakeisti eritroze;
• jei erozinė sritis rodo infekciją, gali prireikti antibiotikų terapijos kurso, pavyzdžiui, makrolidų ar cefalosporino vaistų.

Pacientai ilgą laiką turi laikytis griežto lovos režimo. Jiems neleidžiama valgyti savarankiškai, jie maitinami į veną. Kai jiems bus leista maitintis patiems, jie turėtų valgyti šiltą ir tyrę.

Kraujavimas iš stemplės yra rimta liga, kurios pirmuosius simptomus būtina skubiai kreiptis į gydytoją, kad išvengtumėte komplikacijų ir mirties.

Versija: MedElement ligų katalogas

Alkoholinė kepenų cirozė (K70.3)

Gastroenterologija

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Alkoholinė kepenų cirozė- lėtinė kepenų patologija, besivystanti lėtinio apsinuodijimo alkoholiu metu, su laipsniška hepatocitų mirtimi, plačiai paplitusia fibroze ir netipiniais regeneracijos mazgais, palaipsniui pakeičiančiais parenchimą Parenchima – tai pagrindinių vidaus organo funkcionuojančių elementų visuma, apribota jungiamojo audinio stroma ir kapsule.
; kartu su hepatocitų funkcijų nepakankamumu hepatocitas – pagrindinė kepenų ląstelė: didelė ląstelė, atliekanti įvairias medžiagų apykaitos funkcijas, įskaitant įvairių organizmui reikalingų medžiagų sintezę ir kaupimą, toksinių medžiagų neutralizavimą ir tulžies susidarymą (Hepatocitai)
ir kepenų kraujotakos pokyčiai, sukeliantys geltą, portalinę hipertenziją ir ascitą Ascitas – transudato kaupimasis pilvo ertmėje
. Tai alkoholinės kepenų ligos rūšis.

Alkoholinė kepenų liga yra kepenų liga, kurią sukelia ilgalaikis toksinių etanolio dozių vartojimas. Alkoholinė kepenų liga apima įvairius kepenų parenchimos struktūros ir hepatocitų funkcinės būklės sutrikimus. hepatocitas – pagrindinė kepenų ląstelė: didelė ląstelė, atliekanti įvairias medžiagų apykaitos funkcijas, įskaitant įvairių organizmui reikalingų medžiagų sintezę ir kaupimą, toksinių medžiagų neutralizavimą ir tulžies susidarymą (Hepatocitai)
sukeltas sistemingo alkoholinių gėrimų vartojimo.

Atsiradimo laikotarpis

Lėtinė patologija. Kursas yra palankesnis nutraukus piktnaudžiavimą alkoholiu.

klasifikacija

Alkoholinė kepenų cirozė:

1. Aktyvus:
- su intrahepatine cholestaze;
- kartu su ūminiu alkoholiniu hepatitu;
- kompensuojama;
- dekompensuota.

2. Neaktyvus.

3. Sergant kepenų hemosideroze.

4. Kartu su porfirija cutanea tarda (vystosi turint paveldimą polinkį į ją).

Alkoholinės kepenų cirozės sunkumui įvertinti gali būti naudojama Child-Pugh skalė ir kitos klasifikacijos (taip pat žr. skyrių „Kepenų fibrozė ir cirozė“ – K74).

Etiologija ir patogenezė

Alkoholis yra tiesioginis hepatotoksinis agentas. Jo metabolizmas apima daugybę fermentinių sistemų, kurios etanolį paverčia acetaldehidu, o vėliau acetaldehido dehidrogenaze. Acetaldehido dehidrogenazė yra žmogaus kepenyse esantis fermentas, atsakingas už acetaldehido skaidymą (acetaldehidą paverčia acto rūgštimi).
(ALDH) metabolizuojamas į acetatą.
Pagrindinis alkoholinės kepenų ligos vystymosi veiksnys yra didelis acetaldehido kiekis joje. Tai sukelia daugumą toksinio etanolio poveikio, įskaitant padidėjusį lipidų peroksidaciją, patvarių kompleksų su baltymais susidarymą, mitochondrijų funkcijos sutrikimą ir fibrogenezės stimuliavimą.

Rizika susirgti alkoholine kepenų liga kyla išgėrus daugiau nei 40 g gryno etanolio per dieną. Išgėrus daugiau nei 80 g gryno etanolio 10 ar daugiau metų, padidėja kepenų cirozės rizika. Tiesioginės koreliacijos tarp kepenų pažeidimo laipsnio ir suvartoto alkoholio kiekio nėra: mažiau nei 50 % žmonių, vartojančių alkoholį pavojingomis dozėmis, serga sunkiomis kepenų pažeidimo formomis (hepatitu ir ciroze).
8-20% pacientų, sergančių alkoholine kepenų liga (alkoholine kepenų fibroze), cirozės procesas pasireiškia be klinikinių ir histologinių ūminio alkoholinio hepatito požymių. Alkoholinė kepenų steatozė Kepenų steatozė yra dažniausia hepatozė, kurios metu riebalai kaupiasi kepenų ląstelėse
be fibrozės ir hepatito požymių, kaip taisyklė, nesukelia cirozės susidarymo.

Epidemiologija

Paplitimo požymis: dažnas

Lyties santykis (m/f): 2

Skrodimo metu kepenų pažeidimas nustatomas 65-70% piktnaudžiaujančių alkoholiu, o kepenų ciroze - 10-15%.
Alkoholinė kepenų cirozė pagal paplitimą išsivysčiusiose šalyse žymiai vyrauja prieš kitų etiologijų kepenų cirozę.

Rizikos veiksniai ir grupės

Ligos vystymosi ir progresavimo rizikos veiksniai:
- 40-80 gramų etanolio per dieną 10-12 metų;
- genetiškai nulemti fermentų fenotipai, užtikrinantys aukštą etanolio apykaitos greitį ir acetaldehido kaupimąsi;
- infekcija hepatotropiniais virusais;
- hepatotoksinių medžiagų vartojimas;
- perteklinis kūno svoris;
- alkoholinės fibrozės buvimas Fibrozė yra pluoštinio jungiamojo audinio dauginimasis, atsirandantis, pavyzdžiui, dėl uždegimo.
ar alkoholinis hepatitas;
- Moteris.

Klinikinis vaizdas

Klinikiniai diagnostikos kriterijai

Silpnumas, skausmas dešinėje hipochondrijoje, apetito praradimas, pykinimas, vėmimas, dispepsija, delnų eritema, telangiektazija, petechijos, purpura, kraujavimas iš stemplės venų, dismenorėja, ginekomastija, Dupietreno kontraktūra, ascitas, gelta

Simptomai, eiga

Klinikiniai su alkoholiu susijusios ligos požymiai svyruoja nuo lengvų simptomų iki sunkaus kepenų nepakankamumo ir portalinės hipertenzijos.

Būdingi simptomai:
1. Silpnumas, padidėjęs nuovargis, sumažėjęs darbingumas.

12. Endokrininiai sutrikimai:
- dismenorėja Dismenorėja yra bendras menstruacijų sutrikimų pavadinimas
;
- amenorėja Amenorėja - menstruacijų nebuvimas 6 mėnesius ar ilgiau
;
- kraujavimas iš gimdos;
- antrinio plaukų augimo pažeidimai;
- aknė Spuogai (inkštirų) – riebalinių liaukų uždegimas
;
- ginekomastija Ginekomastija - pieno liaukų padidėjimas vyrams
;
- sėklidžių atrofija;
- prieskydinių liaukų padidėjimas;
- delno eritema, telangiektazija, Dupuytreno kontraktūra Dupuytreno kontraktūra (sinonimas – delno fibromatozė) – neskausminga rando degeneracija ir delno sausgyslių sutrumpėjimas; pasireiškiantis sutrikusiu gebėjimu tiesinti pirštus, mazginiu delnų odos sustorėjimu.
.
13. Ascitas.

14. Kiti nesaikingo alkoholio vartojimo simptomai (žr. skyrių „Diagnostika“).

Cholestazinė forma pasireiškia gelta, išmatų spalvos pasikeitimu, šlapimo patamsėjimu, skausmu dešinėje hipochondrijoje, niežuliu; galimas karščiavimas.

Diagnostika

Diagnostikos kriterijai yra alkoholio istorija ir kepenų cirozės morfologinis vaizdas.

Alkoholizmo faktas
1. Alkoholio istorija atskleidžiama apklausus pacientą ir artimuosius pagal specialią anketą, o tai ženkliai padidina alkoholizmo diagnozavimo tikimybę.
2. Dažniausi simptomai(apžiūros metu aptiktos alkoholio stigmos):
- nosies ir skleros kraujagyslių išsiplėtimas;
- paausinių liaukų padidėjimas;
- pečių juostos raumenų atrofija;
- ryškios vorinės venos;
- ginekomastija;
- Dupuytreno kontraktūra;
- sėklidžių atrofija;
- kitų organų ir sistemų pažeidimai (pankreatitas, dilatacinė kardiomiopatija, periferinės neuropatijos).

Ultragarsas laikomas pradiniu metodu, o kepenų biopsija yra „auksinis diagnozės standartas“.

1. Ultragarsas:

Kepenų parenchima turi hiperechoinę struktūrą;
- cirozės stadijoje - atitinkamas sonografinis vaizdas.

2.Spalvota dvipusė sonografija Spalvota dvipusė sonografija – tai neinvazinis ir neradioaktyvus diagnostikos metodas, skirtas arterijoms ir venoms analizuoti (Doplerio technologijos ir ultragarso vaizdavimo derinys)
: nustatyti kepenų kraujotakos kryptį, kolateralinės kraujotakos išsivystymo laipsnį ir kraujo krešulių buvimą kepenų kraujagyslėse.

3.FEGDS atliekami siekiant nustatyti stemplės ir skrandžio venų varikozės buvimą ir laipsnį, nustatyti portalinę gastropatiją (erozinį-hemoraginį gastritą) ir įvertinti kraujavimo riziką.
Rektoskopija naudojama anorektaliniams varikoziniams mazgams nustatyti.

4. Laparoskopija Laparoskopija (peritoneoskopija) – tai pilvo organų tyrimas, juos apžiūrint medicininiais endoskopais, įterptais į pilvaplėvės ertmę per pilvo sienelės punkciją.
su kepenų biopsija leidžia apibūdinti kepenų paviršių, regeneracijos mazgų dydį ir morfologiškai patvirtinti diagnozę. Šie tyrimai atliekami tik nesant jiems kontraindikacijų. Pavyzdžiui, perkutaninė adatinė kepenų biopsija dažnai neįmanoma dėl kontraindikacijų (pirmiausia koagulopatijos) ir yra susijusi su daugybe diagnostinių klaidų. Tokiais atvejais rekomenduojama transjugulinė kepenų biopsija.

At adatinė kepenų biopsija histologiniu tyrimu jie nustato:
- hepatocitų steatozė daugiausia yra makrovezikulinė;
- Mallory kūnai Mallory kūnai - acidofiliniai gumulėliai aplink branduolį, susidarę citoplazmoje (dažniausiai hepatocituose) baltymų distrofijos metu
;
- difuzinė fibrozė ir difuzinė mikromazginė cirozė.

5. KT Kompiuterinė tomografija (KT) – tai objekto vidinės struktūros neardomasis sluoksnis po sluoksnio tyrimo metodas, pagrįstas skirtingo tankio audinių rentgeno spinduliuotės slopinimo skirtumo matavimu ir sudėtingu kompiuteriniu apdorojimu. .
Ir MRT MRT - magnetinio rezonanso tomografija
turi pakankamai jautrumo ir specifiškumo.

6. Radionuklidų kepenų skenavimas: difuzinis izotopų absorbcijos sumažėjimas, netolygus radioaktyvaus vaisto pasiskirstymas, padidėjęs kaupimasis blužnyje.

Laboratorinė diagnostika

Piktnaudžiavimo alkoholiu požymiai:

1. Staigus gama-glutamiltransferazės (GGT) kiekio padidėjimas kraujo serume ir staigus jo sumažėjimas abstinencijos metu. GGT yra jautresnis laboratorinis tyrimas (jautrumas 69-73%) nei AST ar ALT ALT – alanino aminotransferazė
dėl alkoholinės kepenų ligos. Mažą GGT specifiškumą (65–80 %) nulemia jo buvimas daugelyje kitų organų ir mikrosominių fermentų indukcijos įvairiais vaistais pokyčiais. Padidėjęs GGT ne visada rodo alkoholinę kepenų ligą.

2. Be angliavandenių transferino (desializuotas transferinas, asialotransferinas, CDT) koncentracijos didinimas yra santykinai nebrangus, bet ne plačiai naudojamas testas piktnaudžiavimui alkoholiu nustatyti. Duomenys apie esamo piktnaudžiavimo alkoholiu nustatymo testo specifiškumą (82–92 proc.) ir jautrumą (58–69 proc.) labai skiriasi. Įrodyta, kad testas yra labai informatyvus jauniems vyrams, kurie geria alkoholį daugiau nei 60 g per dieną.

3. Makrocitozė ( MCV) - šis testas, kaip diagnostinis testas, skirtas nustatyti piktnaudžiavimą alkoholiu, neturi jautrumo (27-52%), tačiau pokyčiai tampa gana jautrūs (85-91%) pacientams, kurie išgeria alkoholio daugiau nei 50 g per dieną (jei nėra). vitaminų terapija B12 arba folio rūgštis).

4. Elektrolitų sutrikimai:
- hiponatremija – dažnai pasireiškia pacientams, sergantiems kepenų ciroze;
- hipokalemija ir hipofosfatemija yra dažnos raumenų silpnumo priežastys sergant alkoholine kepenų liga apskritai;
- hipomagnezemija gali sukelti nuolatinę hipokalemiją, dėl kurios pacientai, nutraukus alkoholio vartojimą, sukelia traukulius. Abstinencija yra būklė, atsirandanti staiga nutraukus medžiagų, sukėlusių piktnaudžiavimą medžiagomis, vartojimą (vartojimą) arba suleidus jų antagonistus.
; T valgo turi mažą jautrumą (27-52%) ir didelį specifiškumą (85-91%).

Kepenų pažeidimo požymiai:

1. Padidėjęs aminotransferazių kiekis: AST AST – aspartato aminotransferazė
(jautrumas - 50%, specifiškumas - 82%) ir ALT ALT – alanino aminotransferazė
(jautrumas – 35%, specifiškumas – 86%) padidėja sergant visų formų alkoholinėmis kepenų ligomis, išgėrus daugiau nei 50 g alkoholio per dieną. „Klasikinis“ AST santykis AST – aspartato aminotransferazė
/ALT ALT – alanino aminotransferazė
dėl alkoholinių kepenų ligų, lygių ar daugiau nei 2.

2. Galimas šarminės fosfatazės lygio padidėjimas (su cholestaze) ir hiperbilirubinemija (abi frakcijos padidėja vienu ar kitu laipsniu).
3. Hipoalbuminemija (sumažėjusi sintetinė kepenų funkcija).
4. Ig A padidėjimas.
5. ESR padidėjimas.
6. Anemija sergant alkoholinėmis kepenų ligomis ir alkoholine ciroze greičiausiai atsiranda dėl kelių priežasčių, tokių kaip geležies trūkumas, kraujavimas iš virškinimo trakto, folio rūgšties trūkumas, hemolizė. Hemolizė yra raudonųjų kraujo kūnelių naikinimo procesas, kurio metu hemoglobinas patenka į kraujo plazmą; atsiranda dėl natūralaus raudonųjų kraujo kūnelių senėjimo (paprastai) arba esant įvairioms patologinėms (įskaitant paveldimas žmogaus ligas)
ir hipersplenizmas Hipersplenizmas – tai blužnies padidėjimo derinys, kai kaulų čiulpuose padaugėja ląstelių elementų, o periferiniame kraujyje sumažėja suformuotų elementų.
.
7. Trombocitopenija gali būti antrinė dėl alkoholio sukelto kaulų čiulpų slopinimo, folio rūgšties trūkumo ar hipersplenizmo.

8. Koagulopatija (protrombino laikas, INR Tarptautinis normalizuotas santykis (INR) yra laboratorinis rodiklis, nustatomas išoriniam kraujo krešėjimo keliui įvertinti.
>1,5) – yra nuolatinis, ilgalaikis padidėjimas.

9. Karbamidas ir kreatininas serume. Karbamido padidėjimas esant normaliam kreatinino kiekiui rodo kraujavimą iš virškinimo trakto. Tuo pačiu metu padidėjimas rodo hepatorenalinio sindromo vystymąsi.

Kiti testai:
1. Serumo folio rūgštis (folatai) – koncentracija gali būti normali arba žema.
2. Serumo amoniakas ne visada koreliuoja su hepatine encefalopatija, kuri išsivysto sergant alkoholine kepenų ciroze. Taigi, reguliarus, įprastas jo nustatymas yra nepraktiškas.
3. Alfa-1-antitripsinas – diferencinės diagnostikos tyrimas. Sergant alkoholine kepenų ciroze, kiekis yra normalus.
4. Serumo geležis, feritinas, transferinas – diferencinės diagnostikos tyrimas su hemochromatoze. Sergant alkoholine kepenų ciroze, kiekis yra normalus arba šiek tiek padidėjęs.

5. Ceruloplazminas – diferencinės diagnostikos tyrimas su Konovalovo-Vilsono liga. Sergant alkoholine kepenų ciroze, jis yra normalus arba šiek tiek padidėjęs.

6. Kasdienio vario išsiskyrimo su šlapimu lygis yra diferencinis diagnostinis Konovalovo-Vilsono ligos tyrimas.
7. Antimitochondriniai antikūnai (AMA) – diferencinis diagnostinis pirminės tulžies cirozės tyrimas. Sergant alkoholine kepenų ciroze, rodikliai yra normalūs.

8. Antibranduoliniai antikūnai (ANA) ir antikūnai prieš lygiųjų raumenų ląsteles (anti-smooth raumenų antikūnas, ASMA) – diferencinės diagnostikos tyrimas autoimuniniam hepatitui nustatyti.

Diferencinė diagnostika

Alkoholinė kepenų cirozė yra diferencijuota su šiomis ligomis:
- kitos alkoholinės kepenų ligos formos;
- cirozė, fibrozė, sklerozė Sklerozė yra organo sukietėjimas, atsirandantis dėl jo negyvų funkcinių elementų pakeitimo jungiamuoju (dažniausiai pluoštiniu) audiniu arba vienalyte į hialiną panašia mase.
kitos etiologijos kepenys;
- saugojimo ligos (pavyzdžiui, hemochromatozė Hemochromatozė (sin. hemomelanozė, bronzinis diabetas, siderofilija, Troisier-Anaud-Choffard sindromas, pigmentinė cirozė) yra paveldima liga, kuriai būdingas sutrikęs geležies turinčių pigmentų apykaita, padidėjęs geležies pasisavinimas žarnyne ir jos kaupimasis audiniuose ir organuose; pasireiškiantys kepenų cirozės, cukrinio diabeto požymiais, odos pigmentacija
, Konovalovo-Wilsono liga Konovalovo-Wilsono liga (sin. hepato-cerebrinė distrofija) – paveldima žmogaus liga, kuriai būdingas kepenų cirozės ir degeneracinių procesų smegenyse derinys; sukeltas sutrikusios baltymų apykaitos (hipoproteinemijos) ir vario; paveldima autosominiu recesyviniu būdu
);
- kliūtis Obstrukcija – kliūtis, užsikimšimas
tulžies takai;
- lėtinės uždegiminės kepenų ligos.

Lemiami veiksniai diagnozuojant alkoholinė cirozė:
- alkoholio istorija;
- nėra kitų potencialiai hepatotropinį poveikį sukeliančių medžiagų;
- cirozės požymių buvimas pagal biopsiją.

Komplikacijos

Būtina atskirti alkoholinės cirozės komplikacijas ir su alkoholizmu susijusias sąlygas.

Alkoholinės kepenų cirozės komplikacijos:
- portalinė hipertenzija Portalinė hipertenzija – tai veninė hipertenzija (padidėjęs hidrostatinis slėgis venose) vartų venų sistemoje.
;
-kepenų nepakankamumas;
- kepenų ląstelių karcinoma Kepenų ląstelių karcinoma yra labiausiai paplitęs kepenų navikas. Piktybinės hepatocitų degeneracijos pasekmė. Pagrindiniai rizikos veiksniai yra lėtinis virusinis hepatitas, reguliarus hepatokarcinogenų vartojimas, kitų priežasčių sukelta kepenų cirozė.
;
- hepatorenalinis sindromas Hepatorenalinis sindromas yra patologinė būklė, kuri kartais pasireiškia sunkiu kepenų pažeidimu ir pasireiškia antriniu inkstų funkcijos sutrikimu iki sunkaus inkstų nepakankamumo. Ūminis kepenų ir inkstų nepakankamumas pasireiškia gelta, kraujo krešėjimo sutrikimais, hipoproteinemijos ir uremijos požymiais.
;

Su alkoholizmu susijusios sąlygos:
- alkoholinis gastritas;
- alkoholinis pankreatitas Pankreatitas – kasos uždegimas
;
- alkoholinė miopatija Miopatija yra bendras daugelio raumenų ligų, atsirandančių dėl raumenų skaidulų susitraukimo sutrikimo ir pasireiškiančių raumenų silpnumu, sumažėjusiu aktyvių judesių diapazonu, sumažėjusiu tonusu, atrofija, o kartais ir pseudohipertrofija, pavadinimas.

Gydymas užsienyje

Koks yra geriausias būdas su jumis susisiekti?

Pateikite paraišką medicinos turizmui

Gydymas užsienyje

Gaukite patarimų dėl medicinos turizmo

Kviečiame perskaityti straipsnį tema: „Diferencinė kepenų cirozės diagnostika“ mūsų svetainėje, skirtoje kepenų gydymui.

Kepenų cirozės diagnostika ir diferencinė diagnostika. Virusinė kepenų cirozė. Alkoholinė kepenų cirozė. Pirminė tulžinė kepenų cirozė.

Kepenų cirozė, remiantis šiuolaikinėmis sampratomis, yra lėtinė progresuojanti įvairios etiologijos kepenų liga, turinti įvairaus laipsnio funkcinio kepenų nepakankamumo ir portalinės hipertenzijos požymių.

Patikimi kepenų cirozės diagnostikos kriterijai yra morfologiniai kepenų pokyčiai, todėl laparoskopija ir biopsija padeda diagnozuoti abejotinais atvejais.

Virusinė kepenų cirozė

Etiologiniai kriterijai yra indikacijos ankstesnio virusinio hepatito, ypač sunkaus, anamnezėje, tačiau liga gali išsivystyti ir po anikterinės hepatito formos. Hepatito B paviršinio antigeno nustatymas yra gerai žinoma pagalbinė diagnostikos priemonė, kurią galima nustatyti naudojant imunofluorescencinius ir radioimuninius tyrimus bei histologinį tyrimą. Galima manyti, kad yra antigeno, kai yra hepatocitų, kurių paviršius panašus į šlifuotą stiklą; Antigenui identifikuoti naudojamas dažymas aldehidu-fuksinu arba orceinu.

Pradinė virusinės kepenų cirozės stadija. Dažniausiai skundžiamasi skausmu dešinėje hipochondrijoje, pasireiškia dispepsiniai ir astenovegetaciniai sutrikimai. Kepenys didelės, nelygaus paviršiaus, skausmingos palpuojant. Laboratoriniai rodikliai – didelis plazmos baltymų kiekis, staigus aminotransferazių aktyvumo padidėjimas.

Pažengusią virusinės kepenų cirozės stadiją lydi greitas, kliniškai reikšmingas ligos progresavimas. Klinikiniame paveiksle išryškėja kepenų nepakankamumo apraiškos: gelta, pilvo skausmas, karščiavimas, laikinas ascitas. Visiems šia kepenų liga sergantiems pacientams padidėja ne tik kepenys, bet ir blužnis, pastaroji dažnai pasiekia nemažą dydį.

Kepenų cirozės diagnozei patvirtinti svarbūs ekstrahepatiniai kepenų ligos požymiai – voratinklinės venos, kepenų delnai, ginekomastija. Kartu su funkcinių rodiklių pokyčiais, būdingais pradinei stadijai, labai sumažėja albumino ir smarkiai padidėja globulino frakcijos, timolio testas pasiekia aukštus skaičius, sumažėja cholesterolio ir protrombino kiekis. Kai kuriems pacientams pasireiškia hipersplenizmo simptomai.

Daugeliu atvejų diagnozė nustatoma remiantis anamneziniais ir klinikiniais-biocheminiais duomenimis. Radioizotopinis kepenų skenavimas su koloidiniu auksu arba techneciu vaidina esminį vaidmenį diagnozuojant šią kepenų ligą. Difuzinis izotopo absorbcijos sumažėjimas kepenyse ir „skenuojanti“ blužnis, kuri aktyviai kaupia izotopą, rodo kepenų cirozę.

Laparoskopija ir tikslinė kepenų biopsija atskleidžia ne tik pačią cirozę, bet ir jos morfologinį tipą bei proceso aktyvumo požymius.

Alkoholinė kepenų cirozė

Alkoholinės kepenų cirozės etiologiniai kriterijai yra alkoholizmo anamnezės požymiai, ankstesnio ūminio alkoholinio hepatito simptomai arba cirozės derinys su klinikinėmis ir morfologinėmis ūminio alkoholinio hepatito apraiškomis. Neurologinės ir somatinės alkoholizmo apraiškos yra būtinos.

Alkoholio etiologiją rodo morfologinių požymių, tokių kaip riebalinė hepatocitų degeneracija, maži mazginiai pažeidimai ir kepenų ląstelių fibrozė, derinys. Vėlesniuose etapuose dažnai atsiranda didelių mazgelių cirozės versija, išnyksta riebalinė degeneracija.

Informatyviausias histologinis požymis yra alkoholinis hepatitas su Mallory hialino susidarymu ir židinine neutrofilų infiltracija.

Pradinę stadiją dažniausiai lydi ūminio alkoholinio hepatito simptomai – apetito stoka, skausmas kepenyse, vėmimas, kartais trumpalaikė gelta, tulžies stazė. Kepenys yra išsiplėtusios, lygaus paviršiaus, kai kuriais atvejais, esant latentinei eigai, kepenų padidėjimas yra pirmasis ir vienintelis šios kepenų ligos simptomas. Būdinga leukocitozė su juostos poslinkiu, galima hiperbilirubinemija ir padidėjęs aminotransferazių aktyvumas.

Pažengusi alkoholinės kepenų cirozės stadija. Kartu su pradinės stadijos simptomais nustatoma nepakankama mityba, miopatija, Dupuytreno kontraktūra, ekstrahepatiniai kraujagyslių požymiai, paausinių seilių liaukų padidėjimas, plaukų slinkimas ir sėklidžių atrofija. Atskleidžiami sunkūs portalinės hipertenzijos simptomai: stemplės ir hemoroidinių venų varikozė, ascitas. Atsiranda anemija. Nustatyta disproteinemija, padidėjęs bilirubino kiekis ir vidutinis aminotransferazių aktyvumo padidėjimas. Imunologiniai sutrikimai yra nežymiai išreikšti, tačiau kai kuriais atvejais aiškiai padidėja imunoglobulino A kiekis.

Klinikiniai ir funkciniai kriterijai, ypač alkoholizmo atveju, leidžia įtarti alkoholinę cirozę. Tačiau patikimos diagnozės kriterijus yra laparoskopijos duomenys, kurie ankstyvose stadijose atskleidžia kepenų padidėjimą su gretutine steatoze ir smulkių mazgelių cirozės vaizdą bei portalinės hipertenzijos simptomus. Pažengusioje stadijoje dažnai nustatoma didelių mazgelių cirozė, galimi alkoholinio hepatito požymiai.

Pirminė tulžinė kepenų cirozė

Šios formos kepenų cirozės etiologija daugeliu atvejų nežinoma. Reikšmingiausi yra imuninių reakcijų pokyčiai ir tulžies rūgščių apykaitos sutrikimai.

Segmentinis smulkių tulžies latakų sunaikinimas ir desolacija, limfoidiniai folikulai vartų infiltratuose, morfologinio tyrimo metu nustatyta cholestazė rodo pirminę tulžies cirozę.

Pradinis etapas. Klinikinį vaizdą lemia cholestazės sunkumas: iš pradžių odos niežėjimas su nežymia gelta arba jos visai nėra, dažniausiai su kepenų padidėjimu. Oda pigmentuota, sausa, su įbrėžimų pėdsakais. Pastebimas padidėjęs šarminės fosfatazės aktyvumas serume, hiperlipemija ir hipercholesterolemija; Serumo aminotransferazių aktyvumas vidutiniškai padidėja. Antimitochondriniai antikūnai laikomi patikimiausiu funkciniu pirminės tulžies cirozės kriterijumi. Histologiniu tyrimu nustatomas nepūlingas intralobulinių tulžies kanalėlių uždegimas su jų sunaikinimu. Be to, aptinkamas tulžies kanalėlių proliferacija su destrukcija ir periduktuline fibroze.

Pažengusi pirminės tulžies cirozės stadija. Išryškėja gelta, dažnai pastebimos ksantomos ant vokų, alkūnių, delnų, padų ir sėdmenų. Gali atsirasti vorinių venų ir "kepenų" delnų. Kepenys visada yra žymiai padidintos ir tankios. Blužnis dažniausiai apčiuopiamas. Atsiranda portalinės hipertenzijos simptomų. Būdingi skeleto sistemos pokyčiai: nugaros ir šonkaulių skausmai, osteoporozė, kaulų epifizių padidėjimas, patologiniai stuburo lūžiai, taip pat nuolatinė bilirubinemija, hipercholesterolemija, padidėjęs β-globulinų, β-lipoproteinų kiekis. Sumažėja albumino kiekis ir protrombino formavimo funkcija kepenyse. Histologinis tyrimas atskleidžia kepenų cirozės vaizdą kartu su cholestaze. Diagnozei svarbūs retrogradinės cholangiopankreatografijos duomenys, rodantys, kad nėra ekstrahepatinės obstrukcijos. Duodenoskopija su retrogradine cholangiopankreatografija yra informatyvesnė.

Diferencinė kepenų cirozės diagnozė

Kepenų vėžys

Kepenų ligos, tokios kaip pirminis kepenų vėžys ir ypač cirozė, turi panašų klinikinį vaizdą.

Cirozė-vėžys suserga tiek žmonėms, kurie praeityje sirgo ūminiu virusiniu hepatitu, tiek sergantiesiems alkoholine kepenų liga. Vėžys gali išsivystyti esant ilgalaikei kepenų cirozei su aiškiais klinikiniais simptomais arba latentine kepenų ciroze. Cirozės-vėžio atpažinimas grindžiamas greitu kepenų ligos progresavimu, išsekimu, karščiavimu, pilvo skausmais, leukocitoze, anemija ir staigiu ESR padidėjimu. Teisingai diagnozuoti pirminį vėžį padeda trumpa ligos istorija, reikšmingas, kartais akmenų pavidalo tankis netolygiai išsiplėtusių kepenų. „Tipinėje“ šios kepenų ligos versijoje yra nuolatinis silpnumas, svorio kritimas, anoreksija ir ascitas, kurių negalima gydyti diuretikais. Ascitas išsivysto dėl vartų venos ir jos šakų trombozės, metastazių periportaliniuose mazguose ir pilvaplėvės karcinomatozės. Skirtingai nuo kepenų cirozės – splenomegalijos, endokrininių medžiagų apykaitos sutrikimų pasitaiko retai.

Norint diagnozuoti cirozę ir pirminį kepenų vėžį, patartina naudoti kepenų skenavimą ir ultragarsą. Tačiau tai tik atrankiniai testai, rodantys „židininę“ arba „difuzinę“ patologiją be konkrečios diagnozės.

Patikimos pirminio kepenų vėžio ir cirozės diagnozės kriterijai yra α-fetoproteino nustatymas Abelevo-Tatarinovo reakcijos metu, laparoskopija su tiksline biopsija, taip pat angiografija, kuri ypač svarbi cholangiomai.

Ūminio alkoholinio hepatito papildymas pacientams, sergantiems alkoholine kepenų ciroze, sukelia geltą su anoreksija, pykinimu ir karščiavimu, kuri turi būti atskirta nuo ūminio virusinio hepatito. Teisingai diagnozuoti ūminį alkoholinį hepatitą kepenų cirozės fone palengvina kruopščiai surinkta anamnezė, atskleidžianti ryšį tarp alkoholizmo sunkumo ir klinikinių simptomų, prodrominio periodo nebuvimo, dažnai susijusios polineuropatijos, miopatijos, raumenų atrofijos ir kitų somatinių. alkoholizmo apraiškos, taip pat neutrofilinė leukocitozė, ESR padidėjimas.

Kepenų fibrozė

būdingas per didelis kolageno audinio susidarymas. Kaip savarankiška kepenų liga, ji paprastai nėra lydima klinikinių simptomų ir funkcinių sutrikimų. Retais atvejais, esant įgimtai kepenų fibrozei, šistosomiozei ir sarkoidozei, išsivysto portalinė hipertenzija.

Patikimos diagnozės kriterijai yra morfologiniai – skirtingai nuo kepenų cirozės, sergant fibroze išsaugoma skiltinė kepenų architektūra. Dažniausiai klinikinėje praktikoje alveolių echinokokozė, konstrikcinis perikarditas, amiloidozė ir kaupimosi ligos yra painiojamos su kepenų ciroze. Kartais diferencinė diagnozė atliekama sergant subleukemine mieloze ir Waldenströmo liga.

Alveolių echinokokozė

Sergant alveoline echinokokoze, pirmasis ligos požymis yra neįprasto tankio kepenų padidėjimas. Diafragmos mobilumas dažnai yra ribotas. Diagnostikos klaidas sukelia padidėjusi blužnis ir kai kuriems pacientams nustatyti kepenų funkcijos tyrimų nukrypimai. Diagnozę padeda atlikti kruopštus rentgeno tyrimas, ypač naudojant pneumoperitoneumą, taip pat kepenų skenavimas. Patikimos echinokokozės diagnozės kriterijai yra specifiniai antikūnai.

Konstrikcinis perikarditas

Konstrikcinis perikarditas (vyraujantis lokalizacija dešiniajame skilvelyje) - vienas iš lipnių perikarditų, atsiranda dėl lėto perikardo ertmės peraugimo pluoštiniu audiniu, kuris riboja diastolinį širdies užpildymą ir širdies išstūmimą. Liga išsivysto dėl lėtinio tuberkuliozinio širdies membranos pažeidimo, širdies srities traumų ir traumų, pūlingo perikardito. Pirmieji širdies suspaudimo požymiai atsiranda ilgiau ar mažiau ilgai savijautai ir jiems būdingas sunkumo jausmas dešinėje hipochondrijoje, kepenų, daugiausia kairiosios skilties, padidėjimas ir sustorėjimas, kuris palpuojant dažnai būna neskausmingas. . Dusulys atsiranda tik fizinio krūvio metu, pulsas švelnus ir nedidelio pilnumo. Paprastai padidėja veninis spaudimas be širdies išsiplėtimo.

Norint teisingai atpažinti ligą, svarbu atsižvelgti į istoriją ir atsiminti, kad sergant konstrikciniu perikarditu, kepenų perkrova atsiranda prieš kraujotakos dekompensaciją. Patikimos diagnozės kriterijus – rentgeno kimografijos arba echokardiografijos duomenys.

Širdies kepenų cirozė

Širdies kepenų cirozė, susiformuojanti pažengusioje ir galutinėje konstrikcinio perikardito stadijose, pasireiškia esant nuolatiniam ascitui, hepatosplenomegalijai, tačiau, skirtingai nuo kitų cirozės formų, ją lydi didelis venų spaudimas, stiprus dusulys, kaklo venų patinimas. , ir cianozė. Hipertenzijos viršutinėje tuščiosios venos sistemoje ir užsikimšimo kepenyse bei vartų venose derinys su ankstyvo ascito formavimu leidžia įtarti konstrikcinį perikarditą, o rentgeno kimografija arba echokardiografija leidžia jį patikimai atpažinti.

Gerybinė subleukeminė mielozė

Gerybinė subleukeminė mielozė (osteomielosklerozė, mielofibrozė) yra lėtinė leukemija, kilusi iš mielopoezės pirmtakų ląstelės, daugeliu atvejų lydima pluoštinio audinio proliferacijos kaulų čiulpuose. Klinikinio tyrimo metu nustatoma padidėjusi blužnis, daugeliu atvejų reikšminga, o kepenys dažnai būna padidėjusios, todėl dažniausiai klaidingai diagnozuojama cirozė. Tai palengvina šiek tiek pakitęs periferinio kraujo vaizdas: vidutinio sunkumo neutrofilinė leukocitozė, kurioje vyrauja brandžios formos, kuri didėja labai lėtai, dažnai per metus. Kepenų fibrozės išsivystymas gali sukelti portalinę hipertenziją, ir tai tradiciškai laikoma „patikimu“ cirozės požymiu. Diagnozę padeda disociacija tarp periferinio kraujo vaizdo ir splenomegalijos. Tačiau patikimos diagnozės kriterijus yra trepanobiopsijos duomenys, atskleidžiantys ryškią ląstelių hiperplaziją, megakariocitų gausą ir jungiamojo audinio proliferaciją.

Kepenų amiloidozė

Kepenų amiloidozė dažniausiai yra sisteminės ligos pasireiškimas, kurio patogenezėje svarbų vaidmenį vaidina imunologiniai sutrikimai ir baltymų apykaitos pokyčiai. Nepaisant galimų baltymų poslinkių, ypač γ-globulinemijos ir ląstelinio imuniteto faktorių sutrikimų, vienintelis patikimos diagnozės kriterijus išlieka kepenų punkcijos biopsijos duomenys.

Hemochromatozė

Hemochromatozė yra genetiškai nulemta liga, kuriai būdingas padidėjęs geležies pasisavinimas žarnyne, padidėjęs jo kiekis kraujo serume ir per didelis nusėdimas kepenyse, kasoje, tinkliniame endotelyje, odoje ir kituose audiniuose. Sergant ciroze, stebimas hepatolienalinis sindromas, disproteinemija ir žymiai padidėjęs geležies kiekis serume, tačiau patikima diagnozė pagrįsta kepenų punkcijos biopsijos duomenimis.

Wilson-Konovalov liga

Wilson-Konovalov liga (hepatolentikulinė degeneracija) yra paveldima fermentopatija, susijusi su sutrikusia ceruloplazmino, atsakingo už vario transportavimą į organizmą, biosintezė. Esant pilvinei ligos formai, pirmaujantis tampa hepatolieninis sindromas su greitu kepenų pažeidimo simptomų progresavimu. Patikimos diagnozės kriterijai yra ceruloplazmino kiekio sumažėjimas serume, Kayser-Fleischer žiedo aptikimas.

Waldenströmo makroglobulinemija

Waldenströmo makroglobulinemija yra paraproteineminė hemoblastozė, viena iš limfinės sistemos navikų tipų, kurios diferencijuotiems elementams atstovauja M-imunoglobulinus sintezuojantys limfocitai. Padidėjusios kepenys, blužnis, limfadenopatija gali būti pagrindiniai ligos simptomai, ypač pradinėje stadijoje. Patikimos diagnozės kriterijus yra limfoproliferacinio proceso morfologiniai įrodymai (krūtinkaulio, blužnies, kepenų, limfmazgių punkcija) ir IgM tipo monokloninės hipermakroglobulinemijos nustatymas.

Registruotis konsultacijai:

Kepenų cirozė yra difuzinis patologinis procesas, kuris išsivysto kartu su per dideliu fibroze ir struktūriškai nenormalių regeneracijos mazgų formavimu.

Kepenų cirozė yra paskutinė daugelio kepenų ligų stadija.

Kepenų cirozės, kaip nosologinės formos, kintamumas išsiskiria etiologinių veiksnių ypatumais, patologinio proceso kepenyse aktyvumu, kepenų funkcijos nepakankamumu, taip pat portalinės hipertenzijos progresavimo laipsniu.

Epidemiologija

Kepenų cirozė yra mirties priežastis 90–95% lėtinių kepenų ligų atvejų ir užima pirmaujančią vietą tarp mirtingumo nuo virškinimo sistemos ligų priežasčių.

Kepenų cirozės paplitimas pasaulyje svyruoja nuo 25 iki 400 100 000 gyventojų.

Nustatyta, kad sergantieji kepenų ciroze akivaizdžiai hepatotoksinį alkoholio kiekį geria 2 kartus dažniau nei paprasti žmonės; pacientų, sergančių kepenų ciroze, kraujo serume anti-HCV nustatoma ir 11 kartų dažniau nei gyventojų.

Kiekvienais metais maždaug 2 milijonai žmonių visame pasaulyje miršta nuo virusinės kepenų cirozės (daugiausia HCV, HBV infekcinės etiologijos) ir su virusais susijusių kepenų ląstelių karcinomų. Duomenys apie mirtingumą nuo alkoholinės kepenų cirozės išsivysčiusiose šalyse yra artimi tiems, kurie serga virusine kepenų ciroze.

Etiologija

Pagrindinės dažniausios kepenų cirozės priežastys:

– piktnaudžiavimas alkoholiu (daugiau nei 50 proc.);

– virusinis hepatitas (dažniau – lėtinis hepatitas C, rečiau – hepatitas B, D).

Metaboliniai sutrikimai, galintys sukelti kepenų cirozę:

– geležies perteklius sergant paveldima hemochromatoze;

- vario perteklius sergant Vilsono liga;

– α1-antitripsino trūkumas;

- cistinė fibrozė;

- galaktozemija ir glikogenozė;

– paveldima tirozinemija ir telangiektazija, porfirija.

Tulžies takų ligos, kurių metu gali išsivystyti kepenų cirozė:

- ekstrahepatinė tulžies takų obstrukcija;

- intrahepatinė tulžies takų obstrukcija (pirminė tulžies cirozė, pirminis sklerozuojantis cholangitas);

- vaikų cholangiopatijos (progresuojanti vaikystės cholestazė, arteriohepatinė displazija, cholestazė su limfedema, Zellweger sindromas);

- sunkus venų nutekėjimas iš kepenų (Budd-Chiari sindromas, venų okliuzinė liga, sunkus dešiniojo skilvelio nepakankamumas);

– toksinis vaistų ir toksinų poveikis taip pat gali sukelti cirozę.

Tuo pačiu metu cirozę gali sukelti imuniniai pokyčiai (autoimuninis hepatitas, transplantato prieš šeimininką liga) ir kitos skausmingos būklės (sarkoidozė, nealkoholinis steatohepatitas, hipervitaminozė A, kriptogeninė cirozė).

Ketvirtadalyje kepenų cirozės atvejų etiologija lieka neaiški. Daugumos mokslininkų teigimu, pacientai, sergantys neaiškios etiologijos kepenų ciroze, yra asmenys, kuriems dėl netinkamo tyrimo virusinė ir alkoholinė kepenų cirozė nepatvirtinta.

Patogenezė

Kepenų ląstelių nekrozė ir sutrikusi hepatocitų regeneracija, uždegimas ir fibrozė yra tarpusavyje susiję procesai, lemiantys kepenų cirozės progresavimą.

Iš pradžių hepatocitai pažeidžiami tiesiogiai veikiant etiologiniams veiksniams (alkoholiui, virusams, hepatotoksinėms medžiagoms ir kt.) arba netiesiogiai žalingam autoimuninės ir imuninės agresijos sukėlėjų poveikiui.

Vėliau ląstelių nekrozės ir uždegimo produktai turi žalingą poveikį hepatocitams. Atsiradusi išemija centrinėse netikrų skilčių zonose taip pat gali sukelti hepatocitų mirtį.

Svarbus vaidmuo formuojant nekrozę tenka imunologiniams sutrikimams, atsirandantiems dėl Kupferio ląstelių, kurios sintezuoja uždegiminius citokinus (naviko nekrozės faktorius-α, interleukinai), disfunkcijos. Dėl tulžies rūgščių trūkumo žarnyne padidėja bakterijų dauginimasis ir dėl to atsiranda endotoksemija bei papildomas citokinų gamybos stimuliavimas. Nemaža reikšmė hepatocitų citolizės procese yra tulžies sekrecijos ir stagnacijos sunkumai, atsirandantys dėl žarnyno metabolizmo ir tulžies rūgščių reabsorbcijos sutrikimo, per didelės litocholio rūgšties absorbcijos ir cholangiocitų sunaikinimo toksiškomis tulžies rūgštimis.

Dėl nekrouždegiminių procesų susidaro aktyvios jungiamojo audinio pertvaros.

Fibrogenezė laikoma svarbiausiu kepenų cirozės susidarymo ir progresavimo mechanizmu. Kepenų ląstelių nekrozė, kepenų ląstelių struktūrų gaminami citokinai, acetaldehidas (susidaro alkoholio transformacijos metu), sukelia Disse ekstraląstelinės matricos erdvės degradaciją. Šiuos procesus lydi Ito ląstelių aktyvacija, o tai galiausiai skatina fibrogenezę.

Geležies perteklius hemochromatoze lydi padidėjusi metaloproteinazių inhibitorių sekrecija audiniuose, o tai lydi kolageno nusėdimas Disse erdvėje ir susidaro fibrilės ir fibronektinas.

Šie procesai yra sinusoidų „kolagenizacijos“ pagrindas, kuris trukdo metabolizmui tarp kepenų ląstelės ir kraujo, o tai provokuoja portalinės hipertenzijos susidarymą.

Dėl cirozės kepenų parenchimos pokyčių ir dėl to portalo hipertenzijos, sukeliančios portosisteminį šuntavimą ir kepenų ląstelių nepakankamumą, susidaro parenchiminė ir arterijų vazodilatacija, palaipsniui mažėjant sisteminiam kraujagyslių pasipriešinimui. Tai lemia efektyvaus arterijų tūrio ir kraujospūdžio sumažėjimą, o tai sudaro sąlygas skysčių susilaikymui ir kraujo plazmos tūrio padidėjimui.

Reaguojant į šiuos procesus, padidėja širdies tūris ir širdies susitraukimų dažnis, o tai neišvengiamai lydi padidėjęs parenchimos aprūpinimas krauju ir, be to, dar labiau pablogina portosisteminį šuntavimą, portalinę hipertenziją ir kepenų ląstelių nepakankamumą.

Klinikinis vaizdas

Liga ilgą laiką gali būti besimptomė.

Klinikinis kepenų cirozės stadijos ir sunkumo įvertinimas grindžiamas portalinės hipertenzijos ir kepenų ląstelių nepakankamumo sunkumu. Pusiau kiekybiškai ligos stadija ir sunkumas vertinamas naudojant Child-Pugh diagnostikos kriterijų skalę.

Kompensuotai (A klasės) kepenų cirozės eigai būdinga tai, kad nėra geltos, ascito ir kraujavimo iš varikozinių venų bei encefalopatijos.

Subkompensuotai ir dekompensuotai (atitinkamai B ir C klasės) eigai būdingas įvairaus sunkumo ascitas, kraujavimas iš varikozinių venų, spontaninis peritonitas ir pleuros empiema, hepatorenalinis sindromas ir hepatinė encefalopatija.

Pacientams, sergantiems kepenų ciroze, gali pasireikšti įvairūs beveik visų organų ir sistemų pažeidimo simptomai, lemiantys šiuos sindromus:

• Asteninis (nuovargis, įvairaus sunkumo apetito praradimas, kūno svorio mažėjimas).
• Odos (odos spalvos pakitimas, „lakuotas“ liežuvis ir lūpos, telangiektazija, delnų paviršių paraudimas, odos įbrėžimai, užsikimšimas burnos kampučiuose, nagų plokštelių pakitimai).
• Skeleto ir raumenų (hipertrofinė osteoartropatija, kepenų osteodistrofija, mėšlungis, bambos išvarža).
• Plaučių (hipoksemija, pirminė plautinė hipertenzija, padažnėjęs kvėpavimas, sumažėjęs plaučių gyvybinis pajėgumas, skysčių kaupimasis pleuros sinusuose, intrapulmoninių kraujagyslių išsiplėtimas, dusulys).
• Širdis (hiperdinaminė kraujotaka).
• Virškinimo trakto (padidėjusios paausinės seilių liaukos, laisvos išmatos, tulžies akmenligė, portalinės hipertenzinės gastro- ir kolonopatijos, simptominiai (cirozės) eroziniai ir opiniai pažeidimai, gastritas, kvapas iš kepenų).
• Inkstai (antrinis hiperaldosteronizmas, kurio metu susidaro skysčių ir natrio susilaikymas, „kepenų“ glomerulosklerozė, inkstų kanalėlių acidozė, hepatorenalinis sindromas).
• Hematologinis (folio stoka ir hemolizinė anemija, blužnies padidėjimas su pancitopenija, krešėjimo sutrikimai, diseminuoto intravaskulinio krešėjimo sindromas, hemosiderozė).
• Endokrininės (diabetas, padidėjęs parathormonų kiekis dėl hipovitaminozės D ir antrinis hiperparatiroidizmas, hipogonadizmas: moterims - nevaisingumas, dismenorėja, antrinių lytinių požymių išnykimas; vyrams - sumažėjęs lytinis potraukis, hipo- ir sėklidžių atrofija, impotencija, sumažėjęs testosterono kiekis, feminizacija ).
• Neurologiniai (kepenų encefalopatija, periferinė neuropatija, traukuliai).
• Portalinės hipertenzijos sindromas (venų varikozė – gastroezofaginė, anorektalinė, retroperitoninė, „medūzos galva“; ascitas, padidėjusi blužnis).

Priklausomai nuo srauto parinkčių, yra:

1. Poūminė cirozė (hepatitas-cirozė).

Dažnai pasireiškia ūminio hepatito fone su pradinės kepenų cirozės stadijos simptomais. Liga trunka nuo 4 mėnesių iki vienerių metų ir jai būdinga ūminio hepatito transformacija į kepenų cirozę, kuri baigiasi mirtimi.

2. Sparčiai progresuojanti (aktyvi) cirozė.

Jis išsiskiria specifiniais klinikiniais, biocheminiais ir morfologiniais didelio patologinio proceso kepenyse aktyvumo požymiais. Nuo ligos pradžios pacientai gyvena apie 5 metus.

3. Lėtai progresuojanti (aktyvi) cirozė.

Silpną klinikinį ligos vaizdą lydi nuolatinis biocheminis ir morfologinis aktyvumas. Portalinė hipertenzija ir kepenų nepakankamumas progresuoja lėtai. Pacientų gyvenimo trukmė yra daugiau nei 10 metų nuo ligos pradžios.

4. Vangioji cirozė.

Klinikiniai ligos aktyvumo simptomai nenustatomi, biocheminio aktyvumo pasireiškimas yra sporadiškas. Tuo pačiu metu morfologinės veiklos apraiškos yra vidutiniškai išreikštos. Portalinė hipertenzija vystosi lėtai, o funkcinis kepenų nepakankamumas praktiškai nepasireiškia. Tokių pacientų gyvenimo trukmė viršija 15 metų. Pagrindinė mirties priežastis yra gretutinės ligos.

5. Latentinė cirozė.

Klinikiniai simptomai, biocheminės ir morfologinės ligos aktyvumo apraiškos nenustatytos. Paprastai portalinė hipertenzija ir kepenų nepakankamumas nesivysto. Daugumai pacientų ši kepenų cirozės forma nedaro neigiamos įtakos gyvenimo trukmei.

Komplikacijos

• Kraujavimas iš virškinamojo trakto varikozinių venų.
• Hepatorenalinis sindromas (negalavimas, troškulys, sausumas ir sumažėjęs odos turgoras, sumažėjęs šlapimo susidarymas, arterinė hipotenzija).
• Ascitas.
• Bakterinis peritonitas.
• Portalinės venos trombozė.
• Hepatopulmoninis sindromas.
• Antrinės infekcijos prisitvirtinimas (dažniausiai su plaučių uždegimu).
• Akmenų susidarymas tulžies pūslėje ir latakuose esant pirminei tulžies cirozei.
• Transformacija į cirozę-vėžį.
• Kepenų nepakankamumas.

Diagnostika

Tarp laboratorinių ir klinikinių kepenų cirozės nustatymo rodiklių turi būti atlikti šie tyrimai: hemograma, koagulograma, proteinograma, kepenų funkcijos tyrimai, imunograma, taip pat autoantikūnų ANA, AMA, SMA nustatymas, kraujo krešulių lygio nustatymas. α1-antitripsino ir proteazės inhibitorius, α- serumo fetoproteinas, HBsAg, anti-HVC, geležies apykaitos rodikliai.

Rodikliai, atspindintys kepenų funkcijos pokyčius, laikomi citolizės sindromų, cholestazės, sintetinio kepenų funkcijos nepakankamumo, taip pat regeneracijos sindromo atsiradimo ir naviko augimo žymenimis.

Padidėjusio angliavandenių transferino, IgA, γ-glutamino transferazės kiekio nustatymas kraujo plazmoje; vidutinio eritrocitų tūrio padidėjimas rodo poūmį ir lėtinį apsinuodijimą alkoholiu.

Atliekamas kepenų fibrozės žymenų tyrimas, tačiau šie žymenys neatspindi perteklinio baltymo nusėdimo tarpląstelinėje matricoje, o viso audinio metabolizmo, o atskirai nespecifiškumo kepenų audiniui. Kitų uždegiminių židinių buvimą organizme lydi jų kiekio kraujo serume pasikeitimas.

Visiems pacientams, sergantiems kepenų ciroze, neatsižvelgiant į ją sukėlusius veiksnius, yra įvertinami virusinio hepatito B, C, D žymenys, kurie padeda nustatyti ligos sunkumą ir prognozę bei leidžia stebėti gydymo ir skiepijimo efektyvumą.

Autoimuniniam kepenų pažeidimui nustatyti nustatomi autoimuninio proceso žymenys, įvairioms autoimuninėms kepenų ligoms būdingi tam tikri autoantikūnų deriniai.

Atliekami instrumentiniai tyrimo metodai: ultragarsas, kompiuterinė tomografija ir magnetinio rezonanso tomografija, endoskopiniai ir radionuklidiniai tyrimai, elastografija, punkcinė kepenų biopsija.

Kepenų biopsijos mėginių, sergančių ciroze, histomorfologinis tyrimas atskleidžia kepenų skilčių struktūros pažeidimą, regeneracinių mazgų (arba netikrų skilčių) susidarymą, pluoštinius sluoksnius (arba pertvaras) aplink netikras skilteles, kepenų trabekulių sustorėjimą, hepatocitų transformaciją (padidėjusią). regeneracinio tipo ląstelės, displaziniai hepatocitai su polimorfiniais, hiperchrominiais branduoliais).

Pagal histomorfologinius kriterijus išskiriama makromazginė, mikromazginė, mišri ir tulžinė kepenų cirozė.

Diferencinė diagnostika

Esant labai aktyvioms kepenų cirozės formoms, būtina atlikti diferencinę diagnozę sergant lėtiniu aktyviu hepatitu, cholangitu ir „stazinėmis“ kepenimis.

Siekiant išsiaiškinti kepenų cirozės etiologiją, reikia atlikti diferencinę diagnozę tarp visų galimų jos priežasčių. Pirmiausia nustatomi virusinio hepatito B, C, D žymenys ir ligoniui atliekami tyrimai dėl piktnaudžiavimo alkoholiu.

Kepenų cirozė turi būti atskirta nuo kitų kepenų ligų, kurių metu formuojasi mazgeliai ar išsivysto fibrozė (mazginė regeneracinė hiperplazija, necirozės kepenų fibrozė, šistosomozė, echinokokozė, opisthorchiazė, tuberkuliozė, sifilis, bruceliozė); įvairių organų piktybiniai navikai su metastazėmis kepenyse.

Galutinė diagnozė nustatoma naudojant histologinį tyrimą, kurio metu nustatomi regeneracijos mazgai.

Kepenų cirozės gydymas apima įtakos jos susidarymo priežasčiai - ligai, sukėlusiai cirozę ("bazinis gydymas"), ir simptominę intervenciją, priklausomai nuo klinikinių cirozės apraiškų ir komplikacijų.

Bendrieji gydymo principai apima griežtą alkoholio susilaikymą visą gyvenimą, esant alkoholinei kepenų cirozei, antivirusinių vaistų (INF-α ir pegiliuotų INF-α, nukleozidų analogų) naudojimą virusinei kepenų cirozei gydyti. Išimtis yra pacientai, sergantys dekompensuota kepenų ciroze.

Kortikosteroidų vartojimas pateisinamas sergant kepenų ciroze dėl autoimuninio hepatito, pirminės tulžies cirozės.

Pagrindiniai vaistai kepenų cirozei gydyti yra tie, kuriais siekiama sumažinti ligos komplikacijų, tokių kaip kraujavimas iš venų varikozės, hepatinė encefalopatija, ascitas ir spontaninis bakterinis peritonitas, sunkumą.

Tradiciškai pacientams, sergantiems kepenų ciroze, skiriami hepatoprotekcinių savybių turintys vaistai – esminiai fosfolipidai, vaistai silimarinas, ademetioninas, ursodeoksicholio rūgštis.

Antifibrotiniu gydymu siekiama slopinti kepenų žvaigždžių ląstelių aktyvaciją, užkirsti kelią hepatocitų pažeidimui ir žūti arba sulėtinti tulžies latakų epitelio ląstelių dauginimąsi, kurios skatina fibrogenezę išskirdamos profibrinogenines medžiagas.

Tiriamas hepatocitų transplantacijos poveikis kepenų funkcijai ir atvirkštiniam fibrozės vystymuisi.

Ortotopinė kepenų transplantacija sergant kepenų ciroze gali išgelbėti paciento gyvybę.

Visų tipų kepenų cirozės prognozę lemia morfologinių kepenų pakitimų laipsnis, polinkis progresuoti ir veiksmingų gydymo metodų nebuvimas.

Vidutinė gyvenimo trukmė yra 3–5 metai, retai 10 metų ir daugiau.

Prevencija

Prevencinėmis priemonėmis siekiama užkirsti kelią užsikrėtimui hepatito B, C, D virusais, laiku ir visapusiškai gydyti virusinį hepatitą; alkoholinių gėrimų atsisakymas, hepatotoksinių medžiagų poveikio sumažinimas.

Diagnozuojant kepenų cirozę, didelę reikšmę turi jos diferencinė diagnostika. Šiandien cirozė yra apie 90% pacientų, sergančių lėtine kepenų liga, mirties priežastis ir užima pirmaujančią vietą tarp kitų virškinimo sistemos ligų.

Pagrindinės priežastys, daugiau nei 60%, sukeliančios cirozę, yra alkoholizmas ir virusinės infekcijos. Remiantis statistika, vien nuo virusinės šios ligos formos pasaulyje kasmet miršta 2-2,5 mln.

Etiologija

Kaip minėta pirmiau, pagrindinės priežastys, dėl kurių galite susirgti šia liga, yra ilgalaikis piktnaudžiavimas alkoholiu ir virusinės infekcijos, ypač virusinis hepatitas C, B ir D.

Tačiau yra ir kitų šios ligos provokatorių, tokių kaip:

Kitas gana tikėtinas susirgimo būdas gali būti organizme jau išsivysčiusi tulžies takų liga: paūmėjusi ekstra- arba intrahepatinė tulžies takų obstrukcija; vaikystės cholangiopatija; sutrikęs kraujo nutekėjimas iš venų takų iš kepenų; besaikis arba netinkamas farmakologinių vaistų vartojimas, sukeliantis toksinį apsinuodijimą ir galiausiai kepenų cirozę.

Tačiau stebėtinai, tobulėjant medicinai, šios ligos priežastys vis dar nežinomos.

Gana ilgą laiką liga gali nesukelti jokių simptomų. Ligos stadijos įvertinimą galima atsekti dėl sunkios portalinės hipertenzijos ir kepenų ląstelių nepakankamumo. Apytikslis tų pačių parametrų įvertinimas pateiktas Child-Pugh kriterijų diagnostinėje lentelėje.

Šioje lentelėje yra šios 3 klasės:

1. Atlyginama (A klasė);
2. Subkompensuota (B klasė);
3. Dekompensuota (C klasė).

A klasėje ligos eigai būdinga tai, kad nėra pastebimos geltos, kraujavimo iš nosies ir venų varikozės, ascito ir encefalopatijos. B ir C klasės yra komplikuotos, palyginti su pirmąja, ascitas stebimas sunkesniu laipsniu, spontaninis peritonitas ir pleuros empiema, taip pat kepenų audinio encefalopatijos komplikacija.

Kepenys, kaip natūralus žmogaus kūno filtras, yra veikiamos daugybe dirgiklių. Nors kepenų ląstelėms būdingas regeneravimas, neturėtumėte galvoti, kad dėl to jos gali savarankiškai susidoroti su daugeliu šių negalavimų.

Kaip ir visos sunkios ligos, cirozė turi savo pagrindinius tipus:

• Poūmis: atsiranda su ūminiu hepatitu ir simptomai yra pradinėje stadijoje; virusinis hepatitas virsta ciroze per 0,5-1 metus, galima mirtis;
• Greitai progresuojantis arba aktyvus: turi specifinių biocheminių ir klinikinių simptomų, rodančių stiprų aktyvumą, prastą kepenų funkciją; gyvenimo trukmė nuo ligos pradžios yra apie 5 metus;
• Lėtai progresuojanti arba pasyvi: ši liga labai nepastebima, tačiau pastebimi normalios kepenų veiklos sutrikimai; gyvenimo trukmė per 10 metų nuo ligos momento;
• Vangus (lėtas): klinikinio aktyvumo simptomai nėra išreikšti, o morfologinis aktyvumas yra vidutinis, kepenų funkcijos sutrikimų nepastebėta; mirtinas rezultatas mažai tikėtinas, bet įmanomas, ir pacientas gali gyventi ilgiau nei 15 metų;
• Latentinė: šios rūšies ligos neapsunkina paciento akivaizdžiais simptomais, kepenų ląstelių aktyvumas yra normos ribose; Beveik visi, kurie įveiks tokią ligą, neturės įtakos jų gyvenimo trukmei.

Cirozės komplikacijos:

1. Ascitas;
2. Kraujo krešulių susidarymas veniniame trakte;
3. Transformacija į vadinamąją cirozę-vėžį;
4. antrinės infekcijos komplikacija;
5. Kraujavimas iš virškinamojo trakto dėl venų varikozės;
6. Kepenų nepakankamumas;
7. Hepatorenalinis ir hepatopulmoninis sindromas;
8. Akmenų susidarymas tulžies latakuose.

Norint išsiaiškinti bendrą cirozės būklę arba ją tiesiogiai nustatyti, reikia atlikti šiuos tyrimus:

1. Hemograma;
2. Imunograma;
3. Proteinograma;
4. Koagulograma;
5. Kepenų biopsija.

Šie tyrimai yra pagrindiniai šios problemos tyrimai, be jų pagalbos labai sunku nustatyti teisingą diagnozę. Taip pat yra nemažai kitų būdų, kaip surinkti išsamesnę informaciją apie žmogaus organizme ligą.

Galima keisti kepenų funkcines charakteristikas, o tai stebėti padės tokių sindromų, kaip choleostazė, citolizė, sinentinis nepilnavertiškumo sindromas ir auglio augimo sindromo išsivystymas, žymenys.

Nepriklausomai nuo šios ligos tipo, pacientas turi atlikti virusinio hepatito B, C, D tyrimą, kuris leidžia nustatyti ligos sunkumą, prognozę ir toliau stebėti veiksmingumą. gydymo.

Esant autoimuninei kepenų cirozei, atliekama analizė tam tikriems autoantikūnams nustatyti, jų deriniai aiškiai parodo, su kuo šiuo metu turi dirbti gydytojas, ir sudaro teisingiausią kovos su liga planą.

Kaip jau tapo aišku, dėl bet kokios rūšies šios ligos pacientas gali būti siunčiamas papildomai apžiūrai, kuri tikrai leis geriau suprasti situaciją ir ligos stadiją paciento organizme. Šiandien medicina jau gana toli pažengusi ir nereikėtų jos pamiršti.

Jei sergate labai aktyvia cirozės forma, aktyviu virusiniu hepatitu, cholangitu arba vadinamuoju staziniu kepenų uždegimu, turite atlikti diferencinę diagnozę. Ši diagnozė yra pašalinimo metodas, kai gydantis gydytojas nesistengia, remdamasis paciento tyrimais, nustatyti tinkamiausią diagnozę. Ir, remiantis rezultatais, neįtraukiamos tos cirozės formos, kurios netinka. Visų pirma, pacientas tiriamas dėl alkoholizmo ir hepatito B, C, D buvimo organizme.

Ši problema taip pat skiriasi nuo kitų kepenų ligų, dėl kurių kepenys gali būti tokios pačios.

Taip pat atliekama diferencinė echinokokozės diagnostika. Su juo stebimas laipsniškas kepenų padidėjimas, jos tampa tankesnės ir gumbuotos. Tai galima atsekti per biopsiją.

Tikslesnę ir detalesnę diagnozę galima nustatyti atsižvelgiant į etiologijos, morfologijos ir morfogenezės skyrius, cirozės aktyvumą, funkcines charakteristikas ir pan.

Kalbant apie bet kokio tipo ligos prognozę, ji gali būti sudaryta remiantis kepenų audinio morfologinių pokyčių laipsniu ir progresuojančios raidos tendencijomis. Vidutinė gyvenimo trukmė gali būti nuo 3 iki 5 metų, retais atvejais daugiau nei 10 metų.

Prevenciniais metodais gali būti skiepijimas nuo virusinio hepatito arba savalaikis jo gydymas, alkoholio atsisakymas arba jo vartojimo sumažinimas iki 50 gramų per dieną ir, žinoma, ištyrimas. Jei jaučiate menkiausius simptomus arba nuo paskutinio tyrimo praėjo pakankamai laiko, nereikėtų gaišti laiko, o kuo skubiau kreiptis į gydytoją dėl apžiūros.

Kepenų cirozė yra lėtinė liga, kurios metu kepenyse išsivysto pluoštiniai mazgai, kartu su hipertenzija ir kepenų ląstelių nepakankamumu. Dėl pažangios įrangos atsiradimo ir instrumentinių tyrimų prieinamumo kepenų cirozės diagnozė yra lengvai įmanoma.

Ligos pavadinimas „cirozė“ kilęs iš žodžio kirrhos, kuris graikų kalba reiškia oranžinę spalvą. Dažniausia cirozės priežastis yra visuotinai pripažintas alkoholizmas. Priklausomai nuo alkoholikų skaičiaus, įvairiose šalyse tokia kepenų cirozė svyruoja nuo 20 iki 95%. Virusinis hepatitas sukelia 10–40% visų ligų. Hepatitas C sukelia cirozę 40%, kartais 80%. Hepatitas B yra mažiau reaktyvus – jis sudaro 0,5–1 proc.

Kepenų cirozė

Jo kilmės etiologija gali būti vaistai (metotreksatas, izoniazidas), taip pat svarbų vaidmenį atlieka pramonės įmonių toksinės emisijos. Be to, jo atsiradimo etiologija gali būti dėl venų užsikimšimo kepenyse – tai dažniausiai siejama su gana ilgai trunkančiu širdies nepakankamumu. Ši liga gali atsirasti dėl kai kurių paveldimų ligų, pavyzdžiui, hemochromatozės.

Pusei pacientų pirminio cirozės išsivystymo priežastis yra bendras veiksnių poveikis (pavyzdžiui, alkoholizmas kartu su hepatitu B). Cirozė išsivysto ir dėl nepakankamo tulžies latakų nepraeinamumo. Moterims menopauzės metu išsivysto pirminė tulžinė kepenų cirozė, kurią sukelia viduje esanti cholestazė. Jo atsiradimo etiologija dar nenustatyta.

Tačiau buvo atrasta antrinės tulžies cirozės etiologija - tai stambiųjų tulžies latakų užsikimšimas, dėl kurio nuolat sutrinka tulžies išsiskyrimas (jei yra visiškas tulžies latakų užsikimšimas, kliūtis pašalinama chirurginiu gydymu, kitaip mirtis galima), taip yra diagnozuojant: įgimta tulžies latakų atrezija, tulžies akmenligė ir po operacijos.

Cholelitiazė

Cirozės klasifikacija:

• Etiologija (kilmė).

1. autoimuninis (imuninis nepakankamumas);
2. medžiagų apykaitos;
3. virusinis (hepatitas);
4. neaiškios kilmės (kriptogeninė, indėnų vaikystė, pirminė tulžinė kepenų cirozė);
5. alkoholikas;
6. įgimta (tirozinozė, hemachromatozė, glikogenozė);
7. antrinis tulžis;
8. narkotikų;
9. Budd-Chiari liga - kepenų venų trombozė, kuri stebima jų susiliejimo su apatine tuščiąja vena lygyje ir sutrikdo kraujo nutekėjimą iš kepenų;
10. metabolinis-mitybinis (atsiranda dėl nutukimo, sergant sunkiu cukriniu diabetu).

    Diabetas

• Statybinis pagrindas.

1. makromazginiai (dideli mazgeliai, >1 cm skersmens);
2. nepilna pertvara;
3. mikromazgeliai (maži mazgeliai, kurių dydis< 1 см);
4. sumaišytas.

• Yra trys kepenų nepakankamumo stadijos: kompensuota, subkompensuota ir pradinė dekompensacija.
• Fazės: aktyvus yra trijų tipų - vidutinio sunkumo, sunkus ir minimalus. Ir remisija, tai yra neaktyvi fazė.

Patologinė struktūra

Statybinė cirozės medžiaga yra audinių fibrozė, mazgų atsiradimas ir kraujagyslių restruktūrizavimas. Tokio organo, kaip kepenys, ligą lydi difuzinis procesas, kuriam būdingas mazgų atsiradimas parenchimoje, jos transformacija, kartu su netikrų skilčių susidarymu, fibroze ir šuntų susidarymu kepenų viduje - jie jungia kepenų venų į sistemą, PBC (pirminės tulžies cirozės) atsiradimas.

Morfologijos ir patogenezės transformacija cirozės metu randama daugelyje organų, o tai palengvina diagnozę. Jie atsiranda dėl priežasčių, kurios išprovokavo cirozę (pažeidžiami beveik visi endokrininės sistemos organai), arba dėl cirozės komplikacijų, tokių kaip portalinė hipertenzija (skrandžio, stemplės opos ar erozijos, venų varikozė, gastritas, arba ezofagitas – stemplės liga, kartu su jos gleivinės uždegimu).

Klinikinis vaizdas

Pagrindiniai ir būdingiausi šios ligos simptomai yra susiję su klinikiniais kepenų nepakankamumo sindromais (biocheminiais), taip pat portaline hipertenzija. Atsirandantis klinikinis vaizdas yra tiesiogiai susijęs su kompensaciniu procesu, o tai priklauso nuo kepenų audinio degeneracijos laipsnio ir jo pasiskirstymo organe. Kompensacijos procesas daugiausia pasireiškia kepenų padidėjimu, kartais jis derinamas su blužnies tūrio padidėjimu. Norėdami nustatyti diagnozę, turite eiti į kliniką, kad išsitirtumėte. Ankstyvosiose stadijose ligos gydymas yra supaprastintas.

Subkompensacijos stadiją dažniausiai lydi pradiniai simptomai: nuolatinis nuovargis, stiprus silpnumas, sumažėjęs apetitas ir darbingumas, dispepsiniai sutrikimai (alkoholinių gėrimų ir riebalų netoleravimas, raugėjimas, kartumas burnoje, vėmimas, pykinimas). Yra skausmo pojūtis, taip pat sunkumas epigastriume ir dešinėje po šonkauliais, kur yra kepenys. Visuose aprašytuose pavyzdžiuose būtina atlikti testus, kad būtų galima atlikti diagnostinį tyrimą. Kepenų tūris padidėja, neskauda arba šiek tiek skauda palpuojant, būdinga sutankinta parenchima ir šiek tiek smailus kraštas, kartais pasireiškia paviršinis gumbas.

Objektyvūs organų cirozės simptomai ir klinikiniai simptomai yra matomi odos pokyčiai. Atsiranda delnų eritema, ji išreiškiama simetrišku delnų paraudimu, telangiektazija (paraudimo žvaigždėmis, daugiausia liemens odoje), kuri yra būtina cirozės diagnostikai. Odoje dažnai atsiranda kraujavimo vietų, padidėja kraujavimas į gleivinę, o tai rodo hemoraginio sindromo buvimą.

Patogenezė atsiskleidžia per odos niežėjimą, endokrinologinius sutrikimus, pavyzdžiui, menstruacinio ciklo sutrikimus, sąnarių skausmus, šioje stadijoje sumažėja plaukų danga po rankomis ir ant gaktos, sumažėja lytinis potraukis, atsiranda impotencija, kartais sėklidžių atrofija. Dažnai stebimas nedidelis karščiavimas (37,1-38,0 °C), kuris stebimas esant nedideliam uždegiminiam procesui. Sunkiai gydoma dekompensuota cirozė, kuriai būdingas staigus silpnumas, vėmimas, viduriavimas, svorio kritimas, raumenų sistemos (liemens ir tarp šonkaulių) atrofija, aukšta kūno temperatūra, o kartais, atvirkščiai, jos sumažėjimas; šiose stadijose atsiranda rimtų organo parenchimos pakitimų.

Portalinė hipertenzija ir progresuojantis kepenų nepakankamumas dažniausiai stebimi paskutinėje organo cirozės stadijoje – patogenezė išreiškiama lašėjimu, galūnių patinimu, kraujavimu, parenchimine gelta, po oda esančių venų išsiplėtimu pilvaplėvėje – liga lengvesnė. Iš burnos srities sklinda saldus, pūlingas kvapas, atsirandantis dėl to, kad kepenys nesugeba metabolizuoti metionino. Kadangi pažeistas organas negali normaliai funkcionuoti ir pašalinti iš organizmo atliekas, atsiranda psichikos sutrikimų (gydymas pas psichiatrą), dėl organizmo intoksikacijos.

Dažniausiai pasireiškia ankstyvos astenijos sindromas, kuris išreiškiamas nuotaikos labilumu, ašarojimu ir padidėjusiu nuovargiu, todėl reikia gydyti neurologą. Pacientai labai jautrūs, itin imlūs, dažnai jų reakcijos būna isteriškos, išrankūs, įtarūs. Jų miegas sutrinka – naktį negali užmigti, o dieną užklumpa mieguistumas, nepadeda gydymas migdomaisiais. Kai liga progresuoja, encefalopatijos simptomai didėja. Silpnėja atmintis, sutrinka sąmonė, išsivysto kepenų koma.

Komplikacijos, sukeliančios paciento mirtį, yra kraujavimas iš virškinimo trakto ir kepenų koma. Cirozė komplikuojasi virusine infekcija, sukeliančia peritonitą, apsinuodijimą krauju, plaučių uždegimą, vartų venų trombozę ir hepatorenalinį sindromą. Pasitaiko, kad liga virsta vėžiu.

Tulžies cirozė

Priklausomai nuo kilmės, parenchiminio organo cirozė turi individualių vystymosi ir klinikinių savybių. Taigi, pirminė kepenų tulžies cirozė prasideda palaipsniui didėjančiu niežuliu. Ligos apogėjuje sustiprėja geltona akių baltymų ir odos spalva: biocheminiai tyrimai rodo, kad yra cholestazė (kraujyje padidėja cholesterolio, bilirubino, tulžies rūgščių kiekis). Klinikinis tulžies cirozės vaizdas išreiškiamas cholestazės buvimu, tyrimai rodo cholesterolio padidėjimą, dekompensaciją (normalaus funkcionavimo sutrikimą), procesas nevyksta labai greitai.

Yra diagnozės nustatymo algoritmai, pagrįsti instrumentinėmis savybėmis ir klinikiniais požymiais. Gana sunku nustatyti kepenų cirozę 1 stadijoje pagal antrąjį požymį. Kadangi liga pačioje pradžioje vystosi lėtai ir neturi ryškaus klinikinio vaizdo, žinoma, kad pradinėse stadijose gydymas yra daug sėkmingesnis nei vėlesnėse stadijose, todėl reikėtų atlikti instrumentinius tyrimus.

Kompensuota ir dekompensuota cirozė

Kompensuota cirozė dažniausiai nustatoma apžiūrint pacientą, atvykusį dėl visai kitos priežasties. Padidėjusi neaiškios kilmės blužnis arba hepatomegalija yra rimto tyrimo priežastis, ypač jei yra cirozės požymių.

Kraujo tyrimas

Jei yra dekompensuota ar subdekompensuota cirozė, klinikinis vaizdas padės diagnozuoti ligą - paciento nusiskundimus dėl kraujavimo iš nosies ar dispepsijos. Be to, jei po tyrimo ankstyvoje stadijoje buvo nustatyti pakitimai kepenyse, kurie buvo nustatyti paspaudus pirštais: ascitas, padidėjusi blužnis. Diagnozę galima patikslinti atlikus kraujo tyrimus ir instrumentinius tyrimus. Stebimi šie kraujo tyrimų pokyčiai: trombocitopenija, padidėjęs ESR (eritrocitų nusėdimo greitis), disproteinemijos buvimas, padidėjęs gamaglobulino kiekis ir mažas albumino kiekis. Sumažėja hepatocitų sintezė – tai pasireiškia cholinesterazės darbo ir kraujo krešėjimą lemiančių medžiagų kiekio sumažėjimu, kaip rodo tyrimai.

Dažnai būna padidėjęs aminotransferazių aktyvumas, tačiau tai nerodo didelio intensyvumo – du ar tris kartus viršija normalią normą. Daugeliui pacientų padidėja šarminės fosfatazės koncentracija. Dėl kraujo tyrimų, kartu su instrumentiniais tyrimais, gydytojas nustato tikslią diagnozę. Diagnozuojant kepenų cirozę, didelį vaidmenį atlieka tyrimas rentgeno kabinete, ultragarsas ir radionuklidų diagnostikos tyrimai.

Pradinėje cirozės stadijoje, Organų ultragarsas nustato blužnies, o taip pat kepenų padidėjimą, nelygius kraštus ir jų apvalėjimą, blužnies ir vartų venų kraujagyslių patogenezę (pasitarnauja kaip netiesioginis portalinės hipertenzijos įrodymas, lašelių nustatymas ir apytikslis jo dydis, tulžies akmenys, lėtinis pankreatitas, navikai). Ligai toliau progresuojant, pakinta organo echostruktūra – tampa nevienalytė, aptinkami dideli ir smulkūs echo teigiami židiniai. Jei organo parenchimo struktūroje yra rimtų pakitimų, diferencinėje diagnozėje jie pasireiškia jo dydžio ir echoteigiamų židinių skaičiaus sumažėjimu. Keičiasi kepenų venų kontūrai, dauguma jų nėra vizualizuojami.

Virškinimo trakto tyrimas (diagnostika), naudojant kontrastinę radiografiją, nustato portalinę hipertenziją.

Ultragarso diagnostika

Labai tiksli informacija (100%) apie kepenų cirozės stadijas leidžia gauti kompiuterinė tomografija ir MRT. Jie atskleidžia tuos pačius patogenezės pokyčius parenchiminiame organe, kurie taip pat aptinkami Ultragarso diagnostika– ligos pradžioje ištyrus pastebimas kepenų padidėjimas, vėliau – sumažėjimas, jų kontūrų gumbiškumas, struktūros nevienalytiškumas.

Kompiuterinė daugiasluoksnė tomografija nustato su ciroze susijusias ligas: stemplės venų išsiplėtimą, ascitą, splenomegaliją. Pateikiami tikslūs duomenys apie organų būklę ir jų dydžius, remiantis algoritmu, atmeta naviko buvimą arba jį identifikuoja ir nustatomas pirminis kepenų vėžys. Duomenims apdoroti buvo sukurtas specialus algoritmas, leidžiantis nustatyti tikslią diagnozę.

Kepenų tyrimas naudojant radionuklidus, vertinant diagnostinių priemonių informacinį turinį, yra kiek mažiau tikslus lyginant su ultragarso ir MSCT (daugiaspiralinės kompiuterinės tomografijos) metodais, tačiau leidžia nustatyti parenchiminio organo funkciją pradinėje ligos stadijoje. Sumažėjus kepenų funkcijai, blužnis vizualizuojamas kaip padidėjęs. Kaulų čiulpai tampa matomi stuburo ir dubens kauluose, o tai rodo blogą prognozę.

Dažnai parenchiminio organo cirozės diagnozė apima kepenų parenchimo morfologijos tyrimą; ji paimama iš paciento biopsijos metodas(akloji punkcija arba tikslinė) – atliekama kontroliuojant ultragarsu, arba parenchimos atranka atliekama naudojant laparoskopiją.

Angiografiniai tyrimai(kraujagyslės) atskleidžia portalinę hipertenziją ir jos pobūdį, jei yra indikacijų chirurginei intervencijai.

Ezofagogastroduodenoskopija nustato skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų buvimą, taip pat stemplės venų varikozę.

Ezofagogastroduodenoskopija

Diferencinė diagnostika

Norėdami nustatyti tikslią ligos diagnozę, atlikite diferencinė analizė su hepatitu ir steatoze. Atliekant tokį tyrimą atsižvelgiama į organo tankį, krašto skiriamuosius bruožus, paviršiaus tipą (tuberosity), be to, ar nėra ryškios portalinės hipertenzijos, būdingos šioms ligoms cirozei.

Tačiau būtina atsižvelgti į tai, kad dėl aktyvaus hepatito cirozė formuojasi palaipsniui, todėl gana sunku atskirti šias dvi ligas, nes pradinę stadiją sunku nustatyti.

Ūminėje fazėje būtina diferencinė kepenų cirozės diagnozė su virusinės etiologijos hepatitu. Organo cirozė išsiskiria tankia parenchimos konsistencija, taip pat nelygiu paviršiumi. Norint atskirti cirozę nuo kepenų ligų židinių pavidalu (infekcija su echinokoku, naviko buvimas), reikia atlikti diferencinę diagnozę, kuri padeda nustatyti ryškų sutrikimų, nebūdingų naviko ligoms ir helminto infekcijai, sunkumą. užsikrėtimo echinokoku, būtina atlikti angiografija, laparoskopija, ultragarsinė diagnostika ir radionuklidų tyrimai.

Laparoskopija

Prognozė

Kepenų ciroze sergančių pacientų gyvenimo trukmė daugiausia priklauso nuo kompensacijos už šią ligą laipsnio. Maždaug 50% pacientų (diagnozės nustatymo metu), sergančių kompensuota ciroze, gyvena daugiau nei septynerius metus. Nustačius dekompensuotą cirozę, mirtis ištinka per trejus metus, gyvi lieka tik 11-41 proc.

Jei pacientams išsivysto lašinimas, tik 25% žmonių išgyvena šią ribą po trejų metų. Cirozė, kurią lydi tokia liga kaip encefalopatija, laukia dar nepalankesnė ateitis – kepenų ligoniai miršta, dažniausiai per vienerius metus. Palankiausia prognozė, pagrįsta etiologija, yra alkoholizmo cirozė, jei visiškai atsisakoma alkoholinių gėrimų.

Taigi, norėdami apsisaugoti nuo sunkių ligų, turėtumėte vadovautis sveiku gyvenimo būdu.

Išradimas yra susijęs su biocheminės diagnostikos sritimi ir gali būti naudojamas diferencinei lėtinio hepatito ir kepenų cirozės diagnostikai. Metodo esmė ta, kad atliekamas su fermentu susijęs imunosorbentinis tiroglobulino kiekio kraujo serume nustatymas ir kai tiroglobulino kiekis padidėja 2 kartus ar daugiau, lyginant su norma, diagnozuojamas lėtinis hepatitas, o kai tiroglobulino kiekis kraujyje padidėja 2 ar daugiau kartų. tiroglobulino sumažėja 1,5-2,5 karto, palyginti su norma yra kepenų cirozė. Techninis rezultatas – padidinti diferencinės diagnostikos tikslumą ir sumažinti traumų skaičių.

Išradimas yra susijęs su medicinos sritimi ir gali būti naudojamas diferencinei lėtinio hepatito ir kepenų cirozės diagnostikai.

Yra žinomas lėtinio hepatito ir kepenų cirozės diferencinės diagnostikos metodas ultragarso echografija, priimtas kaip analogas (1).

Yra žinomas lėtinio hepatito ir kepenų cirozės diferencinės diagnostikos metodas ultragarso echografija ir morfologinis kepenų biopsijos tyrimas (2), priimtas kaip prototipas.

Tačiau diferencinės lėtinio hepatito ir kepenų cirozės diagnostikos tikslumas pagal prototipinį metodą yra gana ribotas ir traumuojantis.

Šio išradimo tikslas – pagerinti lėtinio hepatito ir kepenų cirozės diferencinės diagnostikos tikslumą, kartu mažinant sergamumą.

Techninis rezultatas pasiekiamas papildomai atliekant fermentinį imunosorbentinį tiroglobulino kiekio kraujo serume nustatymą ir tiroglobulino kiekiui padidėjus 2 kartus ar daugiau, lyginant su norma, diagnozuojamas lėtinis hepatitas, o kai tiroglobulino kiekis kraujyje padidėja 2 ar daugiau kartų. tiroglobulino sumažėja 1,5-2,5 karto, palyginti su norma yra kepenų cirozė.

Metodas atliekamas taip.

Pacientas skundžiasi silpnumu, ypač ryte, nuovargiu, sunkumo jausmu ir skausmu epigastriniame regione bei dešiniosios hipochondrijos srityje, dispepsija – apetito stoka, riebaus maisto netoleravimu, pilvo pūtimu, pykinimu. Esant sunkiam lėtinio hepatito paūmėjimui, pastebimas svorio mažėjimas ir periodiškas kūno temperatūros padidėjimas. Kepenys yra padidėjusios ir skausmingos palpuojant, jų paviršius lygus. Rečiau pasitaiko padidėjusi blužnis ir kartais „vorinių venų“ ir „kepenų delnų“ reiškinys. Proceso aktyvumą lemia hiperenzimemija (AST, ALT, gama-glutamilo transpeptidazė, šarminės fosfatazės lygio atšilimas), hipergamaglobulinemija ir padidėjęs imunoglobulinų kiekis. Sergant lėtiniu virusiniu hepatitu, kraujo serume aptinkama HBV DNR ir HCV RNR.

Lėtinio hepatito echohepatograma: kepenų audinys sutankintas, intensyviai atspindi aido signalą. Daugeliu atvejų aidai nepasiekia didžiausios amplitudės.

Laparoskopijos metu aptinkamos didelės baltos arba didelės margos kepenys, pažeistos abi skiltys arba tik viena.

Sergant kepenų ciroze, dėl lėtinio hepatito, klinikinį vaizdą sudaro kepenų ląstelių nepakankamumas, portalinė hipertenzija (stemplės, skrandžio ir rečiau hemoroidinių venų varikozė), retikuloendotelinės sistemos pažeidimas, hemodinamikos sutrikimai, karščiavimas, pokyčiai. nervų ir endokrininėse sistemose. Kepenų cirozei būdingi miego sutrikimai – nemiga naktį ir mieguistumas dieną. Nemigą gali apsunkinti odos niežėjimas, kuris išsivysto esant cholestazei, kai kuriais atvejais stebima rankų ir kojų parestezija (tirpimo pojūtis, ropojančios „žąsies kojos“).

Sergant subkompensuota ciroze, pacientai skundžiasi silpnumu ir nuovargiu, dirglumu ir sumažėjusiu apetitu, raugėjimu, buku skausmu dešinėje hipochondrijoje, spinduliuojančiu į dešinę mentę. Pastebimas temperatūros padidėjimas. Oda yra sausa, gelsvai pilka spalva. Palpuojant kepenys yra padidėjusios, skausmingos, jų konsistencija tanki, kepenų paviršius nelygus.

Kepenų cirozės echohepatograma pasižymi tuo, kad yra daug atspindėtų signalų iš sklerozinių intrahepatinių struktūrų, o atspindėtų signalų amplitudė pasiekia reikšmingą vertę.

Skydliaukės hormonų kiekis pacientų, sergančių lėtinėmis kepenų ligomis, kraujyje buvo nustatytas fermentiniu imunologiniu metodu kraujo serume ir kai tiroglobulino kiekis padidėja 2 ar daugiau kartų, palyginti su norma, diagnozuojamas lėtinis hepatitas. o kai tiroglobulino kiekis sumažėja 1,5-2,5 karto lyginant su norma – kepenų cirozė.

To, kas buvo padaryta, teisingumo patvirtinimas. Siūlomo išvadų metodo pagrindas yra kepenų biopsijų morfologinio tyrimo rezultatai. Kepenų biopsijose su lėtiniu hepatitu pastebima laipsniška, o kartais ir tiltinė nekrozė; limfoidinė ir histiocitinė skilčių ir vartų takų infiltracija. Specifiniai žymenys apima matinius stiklinius hepatocitus, kuriuose yra HBsAg, ir hepatocitus su smėlio branduoliais, kuriuose yra HBs Ag.

Morfologinis kepenų biopsijos tyrimas sergant ciroze atskleidžia kepenų parenchimos nekrozę ir regeneraciją, kurią lydi netikrų skilčių susidarymas, difuzinis jungiamojo audinio proliferacija, organo struktūriniai pokyčiai ir deformacija. Pradinę hepatocitų nekrozę lydi likusios kepenų parenchimos hiperplazija su regeneracijos mazgų (klaidingų skilčių) susidarymu. Masyvios nekrozės, stromos kolapso ir uždegimo vietose susidaro pluoštinės pertvaros, kuriose susidaro arterioveninės anastomozės.

Metodą patvirtina šie pavyzdžiai.

44 metų pacientas E-v, patekęs į ligoninę, skundžiasi nuovargiu, sunkumo jausmu epigastriniame regione, sumažėjusiu apetitu ir pilvo pūtimu. Pacientas numetė 2 kg ir pastebi periodišką kūno temperatūros padidėjimą. Kepenys yra padidėjusios ir skausmingos palpuojant. Yra blužnies padidėjimas.

Biocheminiame kraujo tyrime: Ac AT - 45 vnt./l, Al AT - 48 vnt./l; šarminė fosfatazė - 195 vnt./l, gama-glutamiltranspeptidazė - 59 vnt./l, bilirubinas - 41,0 µm/l. Imunoglobulinų kiekis kraujo serume buvo: IgM - 155 mg% (normalus 105), IgG-1890 mg% (normalus 1080), IgA-345 mg% (normalus 155).

Šio paciento kraujo serume aptinkama HBV DNR ir HCV RNR.

Ultragarsinis tyrimas: kepenų audinys sutankinamas ir intensyviai atspindi aido signalą. Aidai nepasiekia maksimalios amplitudės.

Nustačius tiroglobulino kiekį kraujo serume, jo kiekis padidėjo 2,1 karto, palyginti su norma (32±3,5 ng/ml). Padaryta išvada, kad pacientas sirgo lėtiniu B-C virusinės etiologijos hepatitu.

Kepenų biopsijos mėginių morfologinis tyrimas patvirtino diagnozės teisingumą. Kepenų biopsijos mėginiai atskleidė laipsnišką skilčių ir vartų takų nekrozę ir limfoidinę infiltraciją.

38 metų pacientas G-ko, atvykęs į ligoninę, skundžiasi silpnumu, ypač ryte, skausmu epigastriniame regione ir dešinėje hipochondrijoje, pilvo pūtimu ir pykinimu. Palpuojant kepenys yra padidėjusios ir skausmingos, jų paviršius lygus. Pastebima splenomegalija ir aptinkamos voratinklinės venos.

Biocheminiame kraujo tyrime: Ac AT - 50 vnt./l, Al AT - 54 vnt./l; šarminė fosfatazė - 214 vnt./l, gama-glutamiltranspeptidazė - 67 vnt./l, bilirubinas - 46 µm/l. Imunoglobulinų kiekis kraujo serume buvo: IgM - 170 mg%, IgG - 1940 mg%, IgA - 387 mg%. Šio paciento kraujo serume aptinkama HBV DNR ir HCV RNR.

Echohepatograma parodė kepenų audinio sutankinimą ir didelės amplitudės aido signalų buvimą.

Tiroglobulino lygis yra 96 ​​ng/ml. Remiantis tyrimu, pacientui buvo diagnozuotas DS: Lėtinis B ir C virusinės etiologijos hepatitas.

Morfologinis kepenų biopsijų tyrimas parodė tilto nekrozę, limfoidinę-histiocitinę skilčių ir vartų takų infiltraciją. Buvo aptikti matiniai stikliniai hepatocitai su HBsAg ir hepatocitai su smėlio branduoliais, kuriuose yra HBs Ag.

Pacientas gavo gydymo kursą. Vėlesnis 1,5 metų ambulatorinis stebėjimas patvirtino diagnozės teisingumą ir biocheminių tyrimų parametrų pagerėjimą.

Pacientas M-va, 65 metų, skundžiasi silpnumu, dirglumu ir nuobodu skausmu dešinėje hipochondrijoje; oda gelsvai pilka. Pastebima hipertermija. Pacientas yra šiek tiek slopinamas.

Palpuojant kepenys yra padidėjusios ir skausmingos, jų konsistencija tanki, paviršius nelygus, blužnis išsiplėtusi, pastebimi „vorinių venų“ ir „kepenų delnų“ reiškiniai.

Echohepatogramai būdingas didelis atspindžių signalų iš sklerozinių intrahepatinių struktūrų buvimas, atspindėtų signalų amplitudė pasiekia didžiausią vertę.

Tiroglobulino kiekio nustatymas paciento kraujyje parodė, kad jo lygis yra 22 ng/ml, kas leidžia diagnozuoti kepenų cirozę.

Išvadų, padarytų remiantis siūlomu metodu, teisingumo patvirtinimas yra kepenų biopsijų morfologinio tyrimo rezultatai: kepenų parenchimos nekrozė ir regeneracija, susidarant klaidingoms skiltelėms, difuzinis jungiamojo audinio proliferacija. Masyvios nekrozės, stromos kolapso ir uždegimo vietose susidaro pluoštinės pertvaros, kuriose susidaro arterioveninės anastomozės.

Pacientas buvo gydomas. Jos būklė stabilizavosi. 15 mėnesių stebėjimas neparodė kepenų cirozės progresavimo, o tai patvirtina diagnozės teisingumą.

54 metų pacientas Gr-n skundžiasi nuovargiu, sumažėjusiu apetitu, skausmu dešinėje hipochondrijoje. Oda yra sausa, gelsvai pilka spalva. Pastebimas temperatūros padidėjimas.

Kepenų palpacija skausminga, konsistencija tanki, palpuojant kepenys padidėja, paviršius nelygus, splenomegalija, pastebimi „vorinių venų“ ir „kepenų delnų“ reiškiniai.

Ultragarsinis tyrimas atskleidžia daugybę atspindėtų signalų iš intrahepatinių struktūrų, atspindėtų signalų amplitudė yra maksimali.

Kraujyje yra nedidelė hiperfermentemija ir hipergamaglobulinemija.

Tiroglobulino kiekio nustatymas paciento kraujyje parodė, kad jo lygis yra 12,5 ng/ml, kas leidžia diagnozuoti kepenų cirozę.

Išvadų, padarytų remiantis siūlomu metodu, teisingumo patvirtinimas yra kepenų biopsijų morfologinio tyrimo rezultatai. Morfologinis kepenų biopsijos tyrimas atskleidžia kepenų parenchimos nekrozę ir regeneraciją su netikrų skilčių susidarymu, difuziniu jungiamojo audinio proliferacija, organo struktūriniais pokyčiais ir deformacija. Pradinė hepatocitų nekrozė lydima likusios kepenų parenchimo hiperplazijos su regeneracijos mazgų formavimu. Masyvios nekrozės, stromos kolapso ir uždegimo vietose susidaro pluoštinės pertvaros, kuriose susidaro arterioveninės anastomozės.

Pacientas buvo gydomas. Jis buvo išrašytas patenkinamos būklės. 19 mėnesių stebėjimas patvirtino diagnozės teisingumą.

Pagal pateiktą metodą 53 pacientams buvo diagnozuota ir nustatyta: 24 pacientai serga lėtiniu hepatitu ir 29 pacientai serga kepenų ciroze. 94% šių pacientų tolesnis stebėjimas patvirtino diagnozės teisingumą.

Literatūra

1. Vaikų virškinimo sistemos ligos./Red. A.V.Mazurina. - M., 1984, 630 p.

Lėtinio hepatito ir kepenų cirozės diferencinės diagnostikos metodas ultragarsiniu kepenų tyrimu, b e s i s k i r i a n t i s tuo, kad papildomai atliekamas su fermentu susijęs imunosorbentinis tiroglobulino kiekio kraujo serume nustatymas ir padidėjus tiroglobulino kiekiui. 2 ir daugiau kartų, palyginti su norma, diagnozuojamas lėtinis hepatitas, o kai tiroglobulino kiekis sumažėja 1,5-2,5 karto, palyginti su norma, - kepenų cirozė.

Panašūs patentai:

Išradimas yra susijęs su medicina, ypač su spinduline diagnostika, ir gali būti naudojamas paauglių displazinės koksartrozės eigos tipui nustatyti.

Diagnozuojant diagnozę, dažnai galima įtarti kepenų cirozę remiantis anamneze – piktnaudžiavimu alkoholiu, buvusiu virusiniu hepatitu B, C ir D, būdingais nusiskundimais (kraujavimas iš nosies, dispepsiniai sutrikimai, silpnumas, pilvo skausmas ir kt.) Atsižvelgiama į fizinės apžiūros rezultatus: telangiektazija veido ir pečių juostos srityje, delno ir skaitmeninių iškilimų eritema, nagų blanšavimas (žemo albumino kiekio serume požymis), hemoraginė diatezė (kraujavimas). nosies ir dantenų gleivinės, poodinės petechijos ir kraujavimai, lokalizuota ar generalizuota purpura), mitybos praradimas ir skeleto raumenų atrofija, pilkšvai blyški odos atspalvis arba vidutinio sunkumo skleros gelta, suspaustos kepenys su aštriu apatiniu kraštu, splenomegalija. su polinkiu į leukotrombocitopeniją, endokrininių sutrikimų (plaukų augimo sutrikimai, spuogai, ginekomastija, nevaisingumas ir kt.). Diagnozė patvirtinama nustačius būdingus biocheminius pokyčius: hiperuglobulinemija, hipoalbuminemija, padidėjęs aminotransferazių aktyvumas, hiperbilirubinemija dėl konjuguotos pigmento frakcijos ir kt.

Ultragarsas leidžia gauti informacijos apie portalo sistemos kraujagyslių būklę. Naudojant kompiuterinę tomografiją, nustatomi kepenų dydžio pokyčiai, nedidelis ascitinio skysčio kiekis, sumažėjusi vartų kraujotaka. Ezofagoskopija ir stemplės rentgeno tyrimas gali aptikti stemplės venų varikozes, o tai itin svarbu diagnozuojant. Naudojant morfologinį kepenų biopsijos tyrimą, nustatomos difuziškai išplitusios pseudolobulės, apsuptos jungiamojo audinio pertvaromis. Be to, nustatomas morfologinis cirozės tipas ir proceso aktyvumo laipsnis.

Etiologinių cirozės formų atpažinimas grindžiamas ligos istorija (alkoholizmas, virusinis hepatitas ir kt.), klinikinio vaizdo ypatumais, specifinių etiologinio faktoriaus žymenų nustatymu (antikūnų prieš hepatito B, C ir D virusų nustatymas sergant virusine ciroze). , alkoholinis hialinas sergant alkoholine ciroze). Diagnozuojant etiologines cirozės rūšis, didžiausias sunkumas yra atskirti pirminę ir antrinę tulžies cirozę. Pirmosios skiriamieji bruožai yra laipsniškas ligos atsiradimas su niežuliu be skausmo ir karščiavimo, vėlyvas geltos vystymasis, anksti pasireiškiantis didelis šarminės fosfatazės aktyvumas, neatitinkantis hiperbilirubinemijos laipsnio, antikūnai prieš mitochondrijų frakciją ir padidėjęs IgM. turinys. Sergant antrine tulžies ciroze, kartu su cirozės simptomais randami ligos, kuri buvo jos priežastis, požymių. Rečiau nei esant pirminei tulžies cirozei, pastebima melasma, ksantomos ir ksanthelazmos bei osteoporozė.

Kepenų cirozė su α-antitripsino trūkumu diagnozuojama nustačius Pi fenotipą naudojant imunoelektroforezę. Stazinė cirozė, kuri formuojasi galutinėje stadijoje, pasireiškia esant nuolatiniam ascitui, hepatosplenomegalijai, tačiau skirtingai nuo kitų cirozės formų, ją lydi stiprus dusulys, kaklo venų patinimas, cianozė, didelis veninis spaudimas.

Diferencinė kepenų cirozės diagnozė

Kepenų cirozė turi būti atskirta nuo lėtinio aktyvaus hepatito, kepenų fibrozės, kepenų vėžio, kepenų echinokokozės, konstrikcinio perikardito ir kepenų amiloidozės. Dėl to, kad cirozė vystosi palaipsniui, kai kuriais atvejais neįmanoma aiškiai atskirti lėtinio aktyvaus hepatito ir lėtinio aktyvaus hepatito. Hepatito perėjimą prie cirozės rodo portalinės hipertenzijos (apatinio stemplės trečdalio venų varikozės) požymiai. Kepenų fibrozė, kaip savarankiška liga, paprastai nėra lydima klinikinių simptomų ir funkcinių sutrikimų. Kai kuriais atvejais, esant įgimtai ir alkoholinei kepenų fibrozei, išsivysto portalinė hipertenzija, kuri sukelia diagnostikos sunkumų. Morfologiškai, sergant fibroze, išsaugoma kepenų skiltinė architektūra. Kepenų vėžiui būdingas ūmesnis ligos vystymasis, ryški progresuojanti eiga, išsekimas, karščiavimas, skausmas, leukocitozė, anemija ir smarkiai padidėjęs ESR. Patognomoninis kepenų vėžio požymis yra teigiama Abelevo-Tatarinovo reakcija – a-fetoproteinų (embriono serumo globulinų) nustatymas.

Diagnozė patvirtinama tikslinės biopsijos duomenimis. Alveolinės echinokokozės atveju diagnozė nustatoma pagal hemagliutinacijos ir latekso agliutinacijos reakcijas su echinokokiniu antigenu, kurių metu nustatomi specifiniai antikūnai, kai kuriais atvejais taikoma laparoskopija. Sergant konstrikciniu perikarditu, pirmiesiems širdies suspaudimo požymiams būdingas sunkumo jausmas dešinėje hipochondrijoje, kepenų, daugiausia kairiosios skilties, padidėjimas ir sukietėjimas. Fizinio krūvio metu atsiranda dusulys, pulsas švelnus ir nedidelio pilnumo. Patikimos diagnozės kriterijus yra echokardiografijos rezultatai. Kepenų amiloidozė patikimai diagnozuojama adatos biopsijos būdu.

Red. prof. I.N. Bronovecas

„Kepenų cirozės diagnozė, diagnostiniai požymiai“ straipsnis iš skyriaus