Paskaitos tema: „Kritinės negalios chirurginiams pacientams“ Klinikinis bendrosios pacientų būklės įvertinimas. Kritinė negalia chirurginiams pacientams Neįgalumo sindromai

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas– sindromas, pagrįstas išorinio kvėpavimo sutrikimu, dėl kurio organizme nepakankamas aprūpinimas deguonimi arba CO2 susilaikymas. šiai būklei būdinga arterinė hipoksemija arba hiperkapnija, arba abiem atvejais.

Ūminių kvėpavimo sutrikimų etiopatogenetiniai mechanizmai, taip pat sindromo pasireiškimas turi daug ypatybių. Skirtingai nuo lėtinio, ūminis kvėpavimo nepakankamumas yra dekompensuota būklė, kai hipoksemija, hiperkapnija greitai progresuoja ir sumažėja kraujo pH. Deguonies ir CO2 transportavimo sutrikimus lydi ląstelių ir organų funkcijų pokyčiai. Ūminis kvėpavimo nepakankamumas yra viena iš kritinės būklės apraiškų, kai net ir laiku ir tinkamai gydant galima mirtis.

Klinikinės ūminio kvėpavimo nepakankamumo formos

Etiologija ir patogenezė

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas atsiranda, kai sutrinka reguliavimo mechanizmų grandinė, įskaitant centrinį kvėpavimo ir neuroraumeninio perdavimo reguliavimą, dėl ko pakinta alveolių ventiliacija – vienas iš pagrindinių dujų mainų mechanizmų. Kiti plaučių disfunkcijos veiksniai yra plaučių (plaučių parenchimos, kapiliarų ir alveolių) pažeidimai, kartu su reikšmingais dujų mainų sutrikimais. Reikia pridurti, kad „kvėpavimo mechanika“, tai yra, plaučių, kaip oro siurblio, darbas taip pat gali sutrikti, pavyzdžiui, dėl krūtinės ląstos traumos ar deformacijos, plaučių uždegimo ir hidrotorakso, aukštos padėties. diafragma, kvėpavimo raumenų silpnumas ir (arba) kvėpavimo takų obstrukcija. Plaučiai yra „tikslinis“ organas, reaguojantis į bet kokius medžiagų apykaitos pokyčius. Kritinių būklių mediatoriai praeina pro plaučių filtrą, pažeidžiant plaučių audinio ultrastruktūrą. Įvairaus laipsnio plaučių disfunkcija visada atsiranda su stipriais smūgiais – trauma, šoku ar sepsiu. Taigi ūminio kvėpavimo nepakankamumo etiologiniai veiksniai yra itin platūs ir įvairūs.

Intensyviosios terapijos praktikoje yra dviejų tipų ūminis kvėpavimo nepakankamumas: ventiliacija (hiperkapninė) Ir parenchiminis (hipokseminis).

Vėdinimo kvėpavimo nepakankamumas pasireiškiantis alveolių ventiliacijos sumažėjimu. Šią kvėpavimo nepakankamumo formą lydi CO2 kiekio padidėjimas kraujyje, respiracinė acidozė ir arterinė hipoksemija.

Vėdinimo kvėpavimo nepakankamumo priežastys:

 Kvėpavimo centro slopinimas narkotiniais, raminamaisiais vaistais, barbitūratais arba susijęs su ligomis ir (ar) trauminiu galvos smegenų pažeidimu (širdies priepuolis, smegenų edema, padidėjęs intrakranijinis spaudimas, galvos smegenų anoksijos pasekmės, įvairios etiologijos koma);

 Nervinių impulsų laidumo kvėpavimo raumenims sutrikimas (dėl trauminio nugaros smegenų pažeidimo, infekcijos, pvz., poliomielito, periferinio neurito ar raumenų relaksantų sukeltos neuroraumeninės blokados, sunkiosios miastenijos ir kitų veiksnių);

 Kvėpavimo raumenų silpnumas ar disfunkcija, diafragmos „nuovargis“ yra dažna ūminio kvėpavimo nepakankamumo priežastis intensyviosios terapijos skyriuose.

 Kvėpavimo sutrikimas gali būti stebimas esant krūtinės ląstos traumai ar deformacijai, pneumotoraksui, pleuros efuzijai ar diafragmos nepaslinkimui.

Vėdinimo kvėpavimo nepakankamumas dažnai pasireiškia iškart pooperaciniu laikotarpiu. Ventiliacijos sutrikimą lemiantys veiksniai yra nutukimas, senatvė, rūkymas, kacheksija ir kifoskoliozės. Padidėjęs CO2 susidarymas audiniuose, stebimas hipertermijos, hipermetabolizmo metu, daugiausia su angliavandenių energijos tiekimu, ne visada kompensuojamas padidėjusiu plaučių ventiliacijos tūriu.

Parenchiminiam kvėpavimo nepakankamumui būdingas arterinės hipoksemijos išsivystymas, esant sumažėjusiam, normaliam arba padidėjusiam CO2 kiekiui kraujyje. Jis išsivysto dėl plaučių audinio pažeidimo, plaučių edemos, sunkios pneumonijos, rūgšties aspiracijos sindromo ir daugelio kitų priežasčių ir sukelia sunkią hipoksemiją. Pagrindiniai šios ūminio kvėpavimo nepakankamumo formos patogeneziniai ryšiai yra plaučių šuntas (kraujo išleidimas iš dešinės į kairę), ventiliacijos ir kraujotakos neatitikimas, difuzijos procesų sutrikimas.

Parenchiminio kvėpavimo priežastys nepakankamumas:

 Trauma, sepsis, sisteminė uždegiminė reakcija (atsipalaiduoja uždegimo mediatoriai: naviko nekrozės faktorius, priešuždegiminiai citokinai, tromboksanas, NO, arachidono rūgšties metabolitai, sutrikęs deguonies pernešimas, kai plaučių funkcinius vienetus pažeidžia per plaučių filtrą patenkantys deguonies radikalai;

 Dauginio organų nepakankamumo sindromas (šiais atvejais dažniausiai pažeidžiami plaučiai);

 Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas;

 Sunkios pneumonijos formos;

 Plaučių sumušimas;

 Atelektazė;

 Plaučių edema (sukelta hidrostatinio slėgio padidėjimo plaučių kapiliaruose arba kapiliaro sienelės pralaidumo);

 Sunki bronchinės astmos forma;

 Plaučių embolija;

 Masyvi bronchopulmoninė aspiracija.

Dviejų ūminio kvėpavimo nepakankamumo formų nustatymas yra tam tikru mastu savavališkas. Dažnai viena forma virsta kita. Taip pat galimas abiejų formų derinys.

Klinikinis vaizdasŪminis kvėpavimo nepakankamumas gali būti pašalintas išorinio paciento tyrimo metu ir net nebūti, tačiau gali būti ir itin ryškus.

Vėdinimo kvėpavimo nepakankamumas komos fone, kurį sukelia opiatų, raminamųjų vaistų, anestezijos poveikis, yra lydimas nedidelių požymių (miozė, paviršutiniškas kvėpavimas). Pco2 padidėjimas sukelia kvėpavimo centro stimuliavimą, dėl kurio greičiausiai padidės visi išorinio kvėpavimo parametrai. Tačiau tai neįvyksta vartojant narkotikus. Jei tokiomis sąlygomis vykdomas aktyvus deguonies prisotinimas, gali dar labiau sumažėti ventiliacijos tūris, netgi atsirasti apnėja. Išsivysčius ventiliaciniam kvėpavimo nepakankamumui pacientui, kurio sąmonė iš pradžių yra švari, pakyla kraujospūdis (dažnai iki 200 mmHg ir daugiau), atsiranda smegenų simptomų. Labai būdingi hiperkapnijos simptomai yra didelis prakaitavimas, bronchų hipersekrecija ir letargija. Jei padedate pacientui kosėti ir pašalinate bronchų obstrukciją, mieguistumas išnyksta. Hiperkapnijai taip pat būdinga oligurija, kuri visada stebima esant sunkiai kvėpavimo takų acidozei.

Būklės dekompensacija atsiranda tuo metu, kai aukštas Pco2 kiekis kraujyje nustoja stimuliuoti kvėpavimo centrą. Dekompensacijos požymiai pažengusiais atvejais yra staigus minutinės ventiliacijos sumažėjimas, kraujotakos sutrikimai ir koma, kuri, progresuojant hiperkapnijai, yra CO2 narkozė. Pco2 šiuo atveju siekia 100 mmHg, tačiau koma gali ištikti anksčiau – dėl hipoksemijos. Šiame etape būtina atlikti dirbtinę plaučių ventiliaciją su dideliu FiO2. Šoko išsivystymas komos fone reiškia greito smegenų, vidaus organų ir audinių ląstelių struktūrų pažeidimo pradžią.

Parenchiminis kvėpavimo nepakankamumas dažnai nėra lydimas kvėpavimo nepakankamumo simptomų, išskyrus arterinio kraujo tyrimų pokyčius, rodančius Po2 sumažėjimą. jai būdinga laipsniška arba greitai progresuojanti eiga, lengvi klinikiniai simptomai ir tikimybė mirti per trumpą laiką. Iš pradžių tachikardija išsivysto esant vidutinio sunkumo arterinei hipertenzijai, galimi nespecifiniai neurologiniai pasireiškimai: mąstymo neadekvatumas, sąmonės ir kalbos sumaištis, vangumas ir kt. Cianozė yra gana subjektyvus veiksnys, pastebimas tik vėlyvoje ūminio kvėpavimo nepakankamumo stadijoje. Ir tai atitinka reikšmingą arterinio kraujo prisotinimo ir deguonies įtampos sumažėjimą (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Klinikiniai progresuojančio kvėpavimo nepakankamumo požymiai:

 Kvėpavimo sutrikimai (dusulys, laipsniškas potvynio ir minutinio kvėpavimo tūrio mažėjimas, oligopnėja, lengva cianozė);

 Didėjantys neurologiniai simptomai (abejingumas, agresyvumas, susijaudinimas, letargija, koma);

 Širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai (tachikardija, nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas hiperkapnijos metu, širdies ir kraujagyslių sistemos dekompensacija ir širdies sustojimas).

Klinikiniai ūminio kvėpavimo nepakankamumo požymiai:

 Ūminis kvėpavimo nepakankamumas (oligoproe, tachipnėja, bradipnėja, apnėja, patologiniai ritmai);

 Progresuojanti kvėpavimo hipoksemija (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Progresuojanti hiperkapnija (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Visi šie požymiai ne visada aptinkami. Bent dviejų iš jų buvimas leidžia nustatyti diagnozę.

Ūminis širdies nepakankamumas– Tai staigus širdies skilvelių raumenų nepakankamumas. Šią būklę gali apsunkinti disonansas tarp susilpnėjusios vienos širdies dalies ir normalios kitos širdies dalies funkcijos. Staiga prasidėjęs širdies silpnumas gali būti mirtinas.

Ūminio širdies funkcijos sutrikimo priežastys yra miokardo infarktas, difuzinis miokarditas, per didelis fizinis aktyvumas, tarpinė infekcija, taip pat kitos patologinės būklės, kai hiperkatecholaminemija, intracelulinio skysčio joninės sudėties pažeidimas, laidumo sutrikimai, ypač atriventrikulinėje sistemoje. Pastebimi Morgagni-Edams-Stokes priepuoliai). ), jaudrumo sutrikimas (paroksizminės tachikardijos priepuoliai, paroksizminis plazdėjimas ir prieširdžių virpėjimas bei skilvelių virpėjimas, sukeliantis asistolę).

Ūminio širdies nepakankamumo simptomai

Klinikinis ūminio širdies nepakankamumo vaizdas, kurį lydi sumažėjęs širdies tūris ir smarkiai sumažėjęs aprūpinimas krauju į arterijų sistemą, labai primena ūminio kraujagyslių kraujotakos nepakankamumo vaizdą, todėl jis kartais vadinamas ūminiu širdies nepakankamumu. kolapsas arba kardiogeninis šokas. Pacientai jaučia didelį silpnumą, alpimui artimą būseną), blyškumą, cianozę, galūnių šaltį ir labai mažą pulso prisipildymą. Ūmaus širdies silpnumo atpažinimas visų pirma pagrįstas širdies pakitimų (širdies ribų išsiplėtimas, aritmija, priešdiastolinis šuolio ritmas) nustatymu. Tokiu atveju pastebimas dusulys, kaklo venų patinimas, stazinis švokštimas plaučiuose, cianozė. Staigus sulėtėjimas (mažiau nei 40 per minutę) arba padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis (daugiau nei 160 per minutę) labiau būdingas širdies, o ne kraujagyslių silpnumui.Sumažėja kraujospūdis. Dėl bendros cirkuliuojančio kraujo masės ir jo efektyvaus tūrio disproporcijos atsiranda organų išemijos simptomų su venų užsikimšimo simptomais.

Ūminis sindromas dešiniojo skilvelio nepakankamumas ryškiausiai pasireiškia plaučių arterijos kamieno ar didžiosios jos šakos užsikimšimo atvejais dėl kraujo krešulio patekimo iš kojų venų, dubens, rečiau iš dešiniojo skilvelio ar prieširdžio. Pacientui staiga atsiranda dusulys, cianozė, prakaitavimas, susiaurėjimo ar skausmo pojūtis širdies srityje, pulsas tampa labai mažas ir dažnas, krenta kraujospūdis. Netrukus, jei ligonis lieka gyvas, padidėja veninis spaudimas, pabrinksta kaklo venos, o vėliau padidėja kepenys, pasigirsta antrojo tono akcentas ant plaučių arterijos ir šuolio ritmas. Rentgeno spinduliai atskleidžia dešiniojo skilvelio padidėjimą ir plaučių arterijos konuso išsiplėtimą. Po 1-2 dienų gali atsirasti infarkto ir plaučių uždegimo požymių.

Ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas gali būti stebimas pacientams, sergantiems ūminiu užpakalinės sienelės miokardo infarktu, kartu su pneumoskleroze ir plaučių emfizema. Kartu su klinikiniu miokardo infarkto vaizdu, jie patiria cianozę, sisteminės kraujotakos perkrovą ir staigų kepenų padidėjimą. Kartais į chirurginį skyrių patenka pacientai, kuriems diagnozuotas ūmus pilvas ir ūminis cholecistitas dėl stipraus dešiniojo hipochondrijos skausmo dėl kepenų kapsulės tempimo.

Ūmus kairiojo skilvelio nepakankamumas kliniškai pasireiškia širdies astma ir plaučių edema.

Širdies astma yra astmos priepuolis.

Reikia turėti omenyje, kad ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo klinikinis vaizdas susidaro ir esant mitralinei stenozei, kai kairiojo atrioventrikulinė anga mechaniniu būdu uždaroma judančiu trombu. Būdingas yra arterinio pulso išnykimas kartu su pastebimu stipriu širdies plakimu, ūmaus skausmo atsiradimu širdies srityje, dusuliu, didėjančia cianoze su vėlesniu sąmonės netekimu ir daugeliu atvejų refleksinio žlugimo išsivystymas. Ilgalaikis atrioventrikulinės angos uždarymas trombu dažniausiai sukelia pacientų mirtį.

Panašiai, esant mitralinei stenozei, dažnai pastebimas kairiojo atriumo ūminio funkcinio nepakankamumo sindromas. Taip atsitinka, kai defektą kompensuoja padidėjęs kairiojo prieširdžio darbas, išsaugant dešiniojo skilvelio susitraukimo funkciją. Esant per dideliam fiziniam krūviui, gali atsirasti staigus kraujo sąstingis plaučių kraujagyslėse ir ištikti širdies astmos priepuolis, kuris gali išsivystyti į ūminę plaučių edemą. Kartais tokie priepuoliai kartojasi dažnai, atsiranda staiga ir taip pat staiga išnyksta, o tai patvirtina didelę refleksinio poveikio iš prieširdžių į plaučių kraujagysles svarbą.

Iki šiol visi kardialinės astmos vystymosi mechanizmai nebuvo iššifruoti. Gauta įtikinamų duomenų apie centrinės ir autonominės nervų sistemos vaidmenį šių priepuolių atsiradimui. Didelę įtaką turi ir hormoniniai veiksniai.

Yra žinoma, kad širdies astmos priepuoliai ir plaučių edema gali atsirasti, kai širdies zondas dirgina plaučių arterijos receptorius širdies zondavimo metu.

Esant fiziniam krūviui, jaudulys, karščiavimas, nėštumas ir pan., padidėja deguonies poreikis organizmui, padidėja širdies veikla ir padidėja širdies išeiga, o tai gali sukelti staigų kairiosios širdies pusės silpnumą pacientams, turintiems širdies pažeidimų. širdis. Dekompensuotas kraujo išstūmimo iš dešinės ir kairės širdies dalių skirtumas sukelia plaučių kraujotakos perpildymą. Patologiniai refleksai dėl hemodinamikos sutrikimų lemia tai, kad gliukokortikoidų gamyba mažėja, o mineralokortikoidų kiekis didėja. Tai savo ruožtu padidina kraujagyslių pralaidumą ir sukelia natrio bei vandens susilaikymą organizme, o tai dar labiau pablogina hemodinamikos parametrus.

Būtina atsižvelgti į dar vieną veiksnį, galintį turėti didelį vaidmenį vystant šias komplikacijas - limfos cirkuliacijos sutrikimą plaučių audinyje, anastomozių išsiplėtimą tarp didelio ir mažo apskritimo venų.

Ilgalaikis kapiliarinio slėgio padidėjimas plaučiuose virš 30 mmHg. Art. sukelia skysčių nutekėjimą iš kapiliarų į alveoles ir gali sukelti plaučių edemą. Tuo pačiu metu, kaip parodyta eksperimente, trumpalaikis kapiliarinio slėgio padidėjimas plaučiuose, pasiekiantis 50 mm Hg. Art. ir daugiau, ne visada sukelia plaučių edemą. Tai rodo, kad kapiliarų slėgis nėra vienintelis veiksnys, turintis įtakos plaučių edemos vystymuisi. Didelį vaidmenį plaučių edemos vystymuisi turi alveolių ir kapiliarų sienelių pralaidumas ir prekapiliarinio slėgio laipsnis. Alveolių sienelės sustorėjimas ir fibrozė gali užkirsti kelią plaučių edemai, esant dideliam kapiliarų slėgiui. Esant padidėjusiam kapiliarų pralaidumui (anoksemija, infekcijos, anafilaksinis šokas ir kt.), plaučių edema gali išsivystyti net tada, kai kapiliarų slėgis gerokai mažesnis nei 30 mm Hg. Art. Plaučių edema pasireiškia pacientams, kurių slėgis plaučių arterijoje ir plaučių kapiliaruose yra nedidelis ir yra mažas plaučių arteriolių pasipriešinimas. Kai slėgio gradientas tarp plaučių arterijos ir plaučių kapiliarų yra didelis, susidaro didelis plaučių arteriolių pasipriešinimas, kuris sukuria apsauginį barjerą, kuris apsaugo plaučių kapiliarus nuo perpildymo krauju, staigaus slėgio padidėjimo juose ir dėl to. nuo širdies astmos ar plaučių edemos atsiradimo. Pacientams, kuriems yra ryškus kairiosios veninės osties susiaurėjimas, plaučių arteriolių raumenų skaidulų išsivystymas, pluoštinio audinio proliferacija kraujagyslių intimoje, plaučių kapiliarų sustorėjimas, pluoštinio pagrindo hipertrofija su daliniu plaučių audinio elastingumo praradimu. buvo pažymėti. Šiuo atžvilgiu plaučių kapiliarai tolsta nuo alveolių membranos, o pačios alveolių membranos sustorėja. Šis restruktūrizavimas prasideda, kai slėgis plaučių arterijoje padidėja iki 50 mm Hg. Art. ir didesnis ir ryškiausias plaučių kraujagyslėse, padidėjus plaučių arteriniam slėgiui iki 90 mm Hg. Art. ir aukščiau.

Šie pokyčiai mažina kraujagyslių ir alveolių membranų pralaidumą. Tačiau šie morfologiniai pokyčiai pacientams, sergantiems mitraline stenoze, neatmeta galimybės, kad jiems išsivystys uždusimo ar plaučių edemos priepuoliai. Esant šiems pokyčiams, galima ir kapiliarų ekstravazacija, tačiau esant didesniam „kritiniam“ plaučių kapiliarų spaudimo lygiui, reikalingam kapiliarų ekstravazacijai ir audinių skysčio patekimui per pakitusias alveolių membranas.

Širdies astmos ir plaučių edemos klinika iš pradžių būdingas stiprus uždusimas ir sunki cianozė. Plaučiuose aptinkama daug išsibarsčiusių sausų ir drėgnų karkalų. Yra burbuliuojantis kvėpavimas, kosulys, išsiskiriantis putojančiais skrepliais (dažnai krauju). Dažnai sumažėja kraujospūdis.

Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF)- tai staigus, galimai grįžtamas, reikšmingas visų (sekrecinių, šalinimo ir filtravimo) inkstų funkcijų susilpnėjimas arba visiškas nutrūkimas. Kas antram pacientui, sergančiam ūminiu inkstų nepakankamumu, reikalinga hemodializė. Šiuo metu pastebima tendencija, kad ūminis inkstų nepakankamumas įvardijamas kaip viena iš daugelio organų nepakankamumo sindromo apraiškų.

PRIEŽASTYS

Visos priežastys, sukeliančios ūminį inkstų nepakankamumą, gali būti suskirstytos į tris dideles grupes:

1. Ekstrarenalinės (ekstrarenalinės) priežastys- sukelti kraujo tūrio sumažėjimą ir staigų inkstų kraujotakos sumažėjimą, o tai gali sukelti negrįžtamą inkstų audinio ląstelių mirtį. Ekstrarenalinės ūminio inkstų nepakankamumo priežastys: sunkios didelės operacijos, ypač susilpnėjusiems ar senyviems pacientams; sužalojimai, kuriuos lydi skausmingas šokas ir hipovolemija; sepsis; masinis kraujo perpylimas; dideli nudegimai; nekontroliuojamas vėmimas; nekontroliuojamas diuretikų vartojimas; širdies tamponada.

2. Inkstų (inkstų) priežastys- apima išeminį ir toksinį inkstų audinio pažeidimą, ūminį inkstų parenchimo uždegimą arba inkstų kraujagyslių pažeidimą, sukeliantį inkstų audinio nekrozę. Inkstų ūminio inkstų nepakankamumo priežastys yra: ūminis glomerulonefritas; ūminė kanalėlių nekrozė; reumatinis inkstų pažeidimas; kraujo ligos; apsinuodijimas gyvsidabriu, variu, kadmio druskomis, nuodingais grybais, organinėmis trąšomis; piktybinė arterinė hipertenzija; vilkligės nefritas; nekontroliuojamas sulfonamidų, priešnavikinių vaistų, aminoglikozidų, NVNU grupės vaistų vartojimas.

3. Subrenalinės (postrenalinės) priežastys- yra susiję su šlapimo nutekėjimo pažeidimu, dėl kurio kaupiasi šlapimas surinkimo sistemoje, atsiranda edema ir inkstų audinių ląstelių nekrozė. Inkstų ūminio inkstų nepakankamumo priežastys yra šios: abipusis šlapimtakių obstrukcija akmenimis arba kraujo krešuliais; uretritas ir periuretritas; šlapimtakių, prostatos, šlapimo pūslės navikai; ilgalaikis šlapimtakių suspaudimas traumų metu, chirurginės intervencijos į pilvo organus.

KLASIFIKACIJA

Atsižvelgiant į vystymosi priežastis, atitinkamai išskiriamas prerenalinis, inkstų ir postrenalinis ūminis inkstų nepakankamumas.

SIMPTOMAI

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, smarkiai sutrinka visos inkstų atliekamos funkcijos. Inkstų gebėjimo palaikyti elektrolitų pusiausvyrą kraujyje praradimą lydi kalcio ir kalio jonų bei chloro koncentracijos padidėjimas, taip pat baltymų apykaitos produktų kaupimasis ir karbamido bei karbamido kiekio padidėjimas. kreatinino kiekis kraujyje. Inkstų sekrecinės funkcijos pažeidimas sukelia anemijos ir trombocitopenijos vystymąsi. Dėl sutrikusios inkstų išskyrimo funkcijos išsivysto vienas pagrindinių ūminio inkstų nepakankamumo simptomų – ​​oligurija (sumažėjęs šlapimo išsiskyrimas) iki anurijos (visiško šlapimo nebuvimo). Pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu, būklė dažniausiai būna vidutinio sunkumo arba sunki, atsiranda sąmonės sutrikimų (mieguistumas ar per didelis sujaudinimas), galūnių tinimas, širdies ritmo sutrikimai, pykinimas ir vėmimas, nustatomas kepenų padidėjimas.

Ūminio inkstų nepakankamumo klinikinė eiga suskirstyta į kelis etapus, kurie paeiliui pakeičia vienas kitą.

1. Pradinėje ūminio inkstų nepakankamumo stadijoje, kuri dažniausiai trunka kelias valandas, rečiau kelias dienas, išsivysto kraujotakos kolapsas, lydimas sunkios inkstų audinio išemijos. Paciento būklė gali būti skirtinga, ją lemia pagrindinė ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymo priežastis.

2. Oligoanurijos stadijoje pastebimas staigus šlapimo kiekio sumažėjimas (ne daugiau kaip 0,5 litro šlapimo per dieną) arba visiškas šlapimo nebuvimas. Šis etapas paprastai išsivysto per tris dienas nuo ūminio inkstų nepakankamumo pradžios, tačiau gali trukti iki 5-10 dienų. Be to, kuo vėliau išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas ir kuo ilgesnė jo trukmė, tuo blogesnė ligos prognozė ir didesnė mirties tikimybė. Esant ilgalaikei oligoanurijai, pacientas tampa mieguistas ir mieguistas, jį gali ištikti koma. Dėl ryškaus imuniteto slopinimo padidėja antrinės infekcijos rizika, kai išsivysto pneumonija, stomatitas, kiaulytė ir kt.

3. Diuretikų stadijoje laipsniškai didėja šlapimo kiekis, pasiekiantis apie 5 litrus šlapimo per dieną. Diuretikų stadijos trukmė paprastai yra 10-14 dienų, per kurią palaipsniui regresuoja inkstų nepakankamumo simptomai ir atsistato elektrolitų pusiausvyra kraujyje.

4. Atsigavimo stadijoje toliau atkuriamos visos inkstų funkcijos. Norint visiškai atkurti inkstų funkciją, gali prireikti 6 mėnesių iki metų.

Ūminis kepenų nepakankamumas išsivysto dėl didžiulės hepatocitų nekrozės, dėl kurios smarkiai pablogėja kepenų funkcija pacientams, nesergantiems kepenų liga. Pagrindinis ūminio inkstų nepakankamumo simptomas yra hepatinė encefalopatija (HE), kuri lemiamos įtakos ūminio inkstų nepakankamumo eigai ir ligos prognozei.

Apie ūminį inkstų nepakankamumą galime kalbėti, jei encefalopatija išsivysto per 8 savaites nuo pirmųjų ūminio kepenų ląstelių nepakankamumo simptomų atsiradimo. Jei PE išsivysto per 8–24 savaites nuo pirmųjų kepenų pažeidimo simptomų atsiradimo, tuomet reikėtų kalbėti apie poūmį kepenų nepakankamumą. Be to, patartina atskirti hiperūminį kepenų nepakankamumą, kuris išsivysto per 7 dienas nuo geltos atsiradimo. Mirtingumas sergant ūminiu inkstų nepakankamumu, įvairių autorių duomenimis, svyruoja nuo 50 iki 90 proc.

Pagrindiniai ūminio inkstų nepakankamumo vystymosi etiologiniai veiksniai yra šie:

1. Virusinis hepatitas.

2. Apsinuodijimas vaistais (paracetamoliu).

3. Apsinuodijimas hepatotoksiniais nuodais (grybais, alkoholio pakaitalais ir kt.).

4. Wilson-Konovalov liga.

5. Ūminė riebalinė kepenų degeneracija nėščioms moterims.

Pagrindiniai ūminio inkstų nepakankamumo simptomai ir komplikacijos

Kepenų encefalopatija yra potencialiai grįžtamų neuropsichiatrinių sutrikimų, atsirandančių dėl ūminio ar lėtinio kepenų nepakankamumo ir (arba) portosisteminio kraujo šuntavimo, kompleksas.

Daugumos mokslininkų teigimu, HE išsivysto dėl endogeninių neurotoksinų prasiskverbimo per kraujo ir smegenų barjerą (BBB) ​​ir dėl jų poveikio astroglijai dėl kepenų ląstelių nepakankamumo. Be to, aminorūgščių disbalansas, atsirandantis sergant kepenų nepakankamumu, turi įtakos PE vystymuisi. Dėl to kinta BBB pralaidumas ir jonų kanalų aktyvumas, sutrinka neurotransmisija ir neuronų aprūpinimas didelės energijos junginiais. Šie pokyčiai yra klinikinių PE apraiškų pagrindas.

Hiperamonemija sergant kepenų ligomis yra susijusi su karbamido ir glutamino sintezės kepenyse sumažėjimu, taip pat su portosisteminiu kraujo šuntavimu. Amoniakas nejonizuotas (1-3% viso kraujo amoniako) lengvai prasiskverbia į BBB, stimuliuodamas aromatinių aminorūgščių transportavimą į smegenis, todėl padidėja netikrų neurotransmiterių ir serotonino sintezė.

Kai kurių autorių teigimu, PE patogenezėje dalyvaujantys neurotoksinai, be amoniako, yra merkaptanai, trumpos ir vidutinės grandinės riebalų rūgštys bei fenoliai, susidarę iš atitinkamų substratų veikiant žarnyno bakterijoms. Jų veikimo mechanizmai yra panašūs ir yra susiję su neuronų Na+,K+-ATPazės slopinimu ir padidėjusiu aromatinių aminorūgščių transportavimu į smegenis. Be to, trumpos ir vidutinės grandinės riebalų rūgštys slopina karbamido sintezę kepenyse, o tai prisideda prie hiperamonemijos.

Galiausiai, yra požymių, kad PE patogenezėje yra žarnyno kilmės slopinantis neuromediatorius g-aminosviesto rūgštis (GABA), kurios perteklinis tiekimas į smegenis astroglijos edemos sąlygomis taip pat sukelia būdingų neuropsichinių sutrikimų padidėjimą. iš PE.

Svarbu pažymėti, kad aiškus ryšys tarp kiekvieno iš išvardytų metabolitų, dalyvaujančių PE patogenezėje, koncentracijos ir encefalopatijos sunkumo nenustatytas. Taigi atrodo, kad PE yra sudėtingo poveikio ir kelių veiksnių abipusio sustiprinimo rezultatas: endogeninių neurotoksinų, tarp kurių svarbiausias amoniakas, aminorūgščių disbalanso ir neurotransmiterių bei jų receptorių funkcinio aktyvumo pokyčių.

Encefalopatijos išsivystymui pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu, dominuoja parenchiminio kepenų nepakankamumo veiksniai, kurių pasekmė dažnai būna endogeninė kepenų koma. Šiuo atveju provokuojantys veiksniai yra padidėjęs baltymų skilimas maiste arba kraujo baltymų patekimas kraujuojant iš virškinimo trakto, neracionalus vaistų vartojimas, alkoholio perteklius, chirurginės intervencijos, gretutinės infekcijos ir kt. Encefalopatija pacientams, sergantiems kepenų ciroze, gali būti būti epizodinis, savaime išnyksta arba su pertrūkiais, trunkantis daug mėnesių ar net metų. Pagal Tarptautinės kepenų ligų tyrimo asociacijos (Brighton, UK, 1992) kriterijus ir kepenų bei tulžies takų ligų nomenklatūros, diagnostinių požymių ir prognozės standartizavimą (C. Leevy ir kt., 1994), latentinis. ir išskiriami kliniškai išreikšti (4 stadijos) PE .

1. Bendrieji ūminio inkstų nepakankamumo simptomai: pykinimas, vėmimas, anoreksija, hipertermija, negalavimas ir progresuojantis nuovargis.

2. Gelta yra kepenų nepakankamumo laipsnio veidrodis. Bilirubino kiekis gali padidėti iki 900 µmol/l.

3. „Kepenų kvapas“ iš burnos (supuvusios mėsos kvapas).

4. Flopping tremoras. Nustatyta sąmoningiems pacientams. Be to, jis gali būti užregistruotas su uremija, kvėpavimo nepakankamumu, mažu kalio kiekiu kraujo plazmoje, taip pat apsinuodijus daugeliu vaistų.

5. Ascitas ir edema (susijusi su albumino kiekio kraujyje sumažėjimu).

6. Krešėjimo faktorių trūkumas dėl sumažėjusio jų gamybos kepenyse. Taip pat sumažėja trombocitų skaičius. Dėl to dažnai išsivysto kraujavimas iš virškinimo trakto ir diapedezinis kraujavimas iš nosiaryklės, retroperitoninės erdvės ir injekcijos vietų.

7. Metabolizmo sutrikimai. Paprastai hipoglikemija išsivysto dėl gliukoneogenezės ir padidėjusio insulino kiekio.

8. Širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijos:

hiperdinaminė kraujotaka (primena septinį šoką) - padidėjęs širdies indeksas, mažas periferinis pasipriešinimas, arterinė hipotenzija;

hipovolemija;

išsiplėtusi širdis;

plaučių edema;

aritmijos (prieširdžių virpėjimas ir skilvelių ekstrasistolės);

perikarditas, miokarditas ir bradikardija išsivysto galutinėje ūminio kepenų nepakankamumo fazėje.

9. Sepsis. Septinę būklę sustiprina imunologinės disfunkcijos reiškiniai. Dažniausi sukėlėjai yra Staphylococcus aureus/Streptococci, žarnyno flora.

10. Inkstų nepakankamumas (hepatorenalinis sindromas). Daugumai pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu, yra inkstų nepakankamumas, kuris pasireiškia oligurija ir padidėjusiu kreatinino kiekiu kraujyje. Apsinuodijus acetaminafenu, inkstų nepakankamumas išsivysto ir dėl tiesioginio toksinio vaisto poveikio. Vamzdelių pažeidimas gali išsivystyti dėl hipotenzijos ir hipovolemijos. Šlapalo kiekis kraujyje, sergant ūminiu inkstų nepakankamumu, paprastai būna mažas dėl sumažėjusios sintezės kepenyse.

Ūminio (žaibinio) kepenų nepakankamumo diferencinė diagnozė turėtų būti atliekama su bakteriniu meningitu, smegenų abscesu ir encefalitu.

LIGA – organizmo gyvybinių funkcijų sutrikimas, išreiškiamas fiziologiniais ir struktūriniais pokyčiais; atsiranda veikiant nepaprastiems (tam organizmui) išorinės ir vidinės aplinkos dirgikliams. Aplinkos veiksniai visada vaidina pagrindinį vaidmenį ligos atsiradimui, nes jie ne tik tiesiogiai veikia kūną, bet ir gali sukelti jo vidinių savybių pokyčius; šie pokyčiai, perduodami palikuonims, vėliau patys gali tapti ligos priežastimi (įgimtos savybės). Organizme ligos metu jungiasi destruktyvūs procesai – tam tikrų fiziologinių sistemų (nervų, kraujotakos, kvėpavimo, virškinimo ir kt.) pažeidimo dėl patogeninio veiksnio rezultatas, o atkuriamieji procesai – organizmo priešpriešos šiai žalai rezultatas ( pavyzdžiui, padidėjusi kraujotaka, uždegiminė reakcija, karščiavimas ir kt.). Ligos procesams būdingi tam tikri požymiai (simptomai), kurie skiria skirtingas ligas vieną nuo kitos.

Organizmo reakcijos, atsirandančios reaguojant į patogeninio veiksnio įtaką, vystosi skirtingai, priklausomai nuo sergančio organizmo savybių. Tai paaiškina tos pačios ligos klinikinio vaizdo ir eigos įvairovę skirtingiems asmenims. Tuo pačiu metu kiekviena liga turi tam tikrų būdingų simptomų ir eigą. Patologijos šaka (ligų tyrimas), tirianti ligos vystymosi mechanizmus, vadinama patogeneze.

Ligos priežasčių tyrimas sudaro patologijos šaką, vadinamą etiologija. Ligos priežastys gali būti

1. išoriniai veiksniai: mechaniniai - mėlynės, žaizdos, audinių traiškymas ir kiti; fizinis - elektros srovės, spinduliavimo energijos, šilumos ar šalčio poveikis, atmosferos slėgio pokyčiai; cheminis - toksinių medžiagų (arseno, švino, cheminių karinių medžiagų ir kitų) poveikis; biologiniai – gyvi patogenai (patogeninės bakterijos, virusai, pirmuonys, vienaląsčiai organizmai, kirminai, erkės, helmintai); mitybos sutrikimai – badavimas, vitaminų trūkumas maiste ir kt.; psichinis poveikis (pavyzdžiui, baimė, džiaugsmas, dėl kurio gali sutrikti nervų sistemos, širdies ir kraujagyslių, virškinimo trakto ir kt.; neatsargūs gydytojo žodžiai įtartini žmonės gali sukelti rimtų sutrikimų);
2. vidinės kūno savybės - paveldimos, įgimtos (tai yra, atsirandančios dėl intrauterinio vystymosi) ir įgytos tolesniame žmogaus gyvenime.

Socialiniai veiksniai yra nepaprastai svarbūs žmonių ligoms atsirasti ir plisti: sunkios dirbančiųjų darbo ir gyvenimo sąlygos daugelyje kapitalistinių ir kolonijinių šalių, lėtinis nedarbas, pervargimas ir išsekimas yra veiksniai, mažinantys organizmo atsparumą ir prisidedantys prie plitimo. ligos ir ankstyvos negalios atsiradimo; darbo apsaugos trūkumas sukelia sunkių ligų vystymąsi; karai, dėl kurių sužalojami ir miršta milijonai žmonių, taip pat didina gyventojų sergamumą. Socialistinėse šalyse sukurtos sąlygos, skatinančios maksimaliai išsaugoti darbuotojų sveikatą; specialios sveikatos priemonės darbe leido panaikinti nemažai profesinių ligų. Socialistinė sveikatos apsaugos sistema skatina ligų atsiradimo prevenciją ir greitą išgydymą. Šios aplinkybės turėjo dramatiškos įtakos sergamumo SSRS sumažėjimui ir darbininkų gyvenimo trukmės ilgėjimui.

Kiekvienos ligos metu išskiriami trys periodai: latentinis arba paslėptasis; pirmtakų laikotarpis arba prodrominis laikotarpis; sunkios ligos laikotarpis.

• Pirmasis, latentinis laikotarpis - laikas nuo patogeninio agento veikimo pradžios iki pirmųjų ligos simptomų atsiradimo infekcinėmis ligomis; šis laikotarpis vadinamas inkubaciniu periodu); Jo trukmė įvairioms ligoms skiriasi – nuo ​​kelių minučių (pavyzdžiui, nudegimas) iki kelerių metų (pvz. ).
• Antrasis, prodrominis periodas – tai laikas, kai nustatomi pirmieji, dažnai neaiškūs, bendrieji ligos simptomai – bendras negalavimas, galvos skausmas, nežymus temperatūros pakilimas.
• Trečiasis periodas, einantis po prodrominio periodo, yra pagrindinis ligos eigoje ir jam būdingi ryškūs ligai būdingi simptomai; Jo trukmė skiriasi sergant įvairiomis ligomis – nuo ​​kelių dienų iki dešimčių metų (pavyzdžiui, tuberkuliozė, sifilis, raupsai). Nemažai ligų turi apibrėžtą eigą (pavyzdžiui, vidurių šiltinė, pasikartojanti karštinė, plaučių uždegimas ir kt.), kitos ligos neturi tokios apibrėžtos eigos. Remdamasis ligos eiga ir būdingiausiomis jos apraiškomis, gydytojas dažniausiai nustato diagnozę.

Dažnai ligos eigoje atsiranda komplikacijų – atsiranda naujų papildomų atskirų organų ar sistemų funkcijų sutrikimų (pvz., sergant tymais plaučių uždegimu, sergant kiaulyte, sėklidės uždegimu, sergant ilgalaikėmis lėtinėmis ligomis, pragulos, tokiais atvejais reikia mokėti naudotis čiužiniu nuo pragulų.Kartais ligos eigoje iškyla atkryčiai – ligos grįžimas po tariamo pasveikimo laikotarpio (pavyzdžiui, sergant vidurių šiltine, erysipelais ir kt.).

Ligos baigtis gali būti: pasveikimas, tai yra visiškas sutrikusių funkcijų atkūrimas; nepilnas pasveikimas, negalia - liekamieji reiškiniai, pasireiškiantys nuolatiniu vienos ar kitos sistemos funkcijų susilpnėjimu - nervų, širdies ir kraujagyslių bei kitų (pavyzdžiui, širdies ligos po sąnarių reumato, sąnario nejudrumas po tuberkuliozės proceso joje); perėjimas į lėtinę, užsitęsusią būklę; mirtis. Perėjimas prie sveikimo gali įvykti greitai: staigus temperatūros kritimas, ligos simptomų sumažėjimas – vadinamoji krizė. Kartais perėjimas nuo ligos prie sveikimo vyksta lėtai, ligos simptomai išnyksta palaipsniui, temperatūra nenukrenta iki normalios iš karto – tai vadinamoji lizė. Paprastai prieš mirtį prasideda agonija, trunkanti nuo kelių valandų iki kelių dienų.

Ligos skirstomos pagal tam tikrų organizmo sistemų pažeidimą (nervų sistemos ligos, kvėpavimo takų ligos, širdies ir kraujagyslių ligos ir kt.), arba pagal priežastinius veiksnius (infekcinės ligos, trauminės ligos, mitybos sutrikimai ir kt.). Be to, ligos skirstomos pagal eigos pobūdį: ūminės, lėtinės, poūminės. Pagal simptomų pobūdį ir ligos eigą išskiriamos lengvos ir sunkios ligos formos.

Ligos gydymas susideda iš terapinių veiksnių įtakos ligos priežastims arba jų vystymosi mechanizmams, taip pat mobilizuojant daugybę apsauginių ir kompensuojamųjų organizmo adaptacijų.

Teisingas supratimas apie ligą, pirmiausia dėl organizmo sąveikos su išorine aplinka, lemia socialistinės sveikatos apsaugos prevencinę kryptį, kuria pirmiausia siekiama pašalinti ligas galinčias sukelti sąlygas.

Sąmonės depresijos tipai Alpimas – bendras raumenų silpnumas, negalėjimas atsistoti, sąmonės netekimas. Koma – tai visiškas sąmonės išjungimas, visiškai prarandant aplinkos ir savęs suvokimą. Kolapsas yra kraujagyslių tonuso sumažėjimas, santykinis cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas.

Sąmonės sutrikimo laipsniai Stuporas – sąmonės netekimas, gynybinių judesių išsaugojimas reaguojant į skausmingus ir garsinius dirgiklius. Vidutinė koma – negalėjimas pabusti, gynybinių judesių trūkumas. Gili koma – sausgyslių refleksų slopinimas, raumenų tonuso praradimas. Terminalinė koma yra agoninė būsena.

Sąmonės sutrikimo gylio įvertinimas (Glazgo skalė) Skaidri sąmonė 15 Stulbinantis stuporas 9-12 Koma 4-8 Smegenų mirtis 3

Skubi pagalba praradus sąmonę Pašalinti etiologinius veiksnius. Padėkite pacientą horizontalioje padėtyje, pakeldami kojos galą. Užtikrinkite laisvą kvėpavimą: atsegkite apykaklę ir diržą. Įkvėpti duokite stimuliatorių (amoniako, acto). Įtrinkite kūną, uždenkite šiltais kaitinimo pagalvėlėmis. Sušvirkškite 1% mezatono 1 ml IM arba s/c 10% kofeino 1 ml. Esant stipriai hipotenzijai ir bradikardijai, 0,1% atropino 0,5-1 ml.

Kvėpavimo fiziologija Kvėpavimo procesas Kvėpavimo procesas paprastai skirstomas į 3 etapus: Pirmasis etapas apima deguonies tiekimą iš išorinės aplinkos į alveoles. Antrasis etapas apima deguonies difuziją per acinus alveolinę membraną ir jo pristatymą į audinius. Trečiasis etapas apima deguonies panaudojimą biologinės substratų oksidacijos metu ir energijos susidarymą ląstelėse. Jei bet kuriame iš šių etapų atsiranda patologinių pokyčių, gali atsirasti ARF. Su bet kokios etiologijos ARF sutrinka deguonies transportavimas į audinius ir anglies dioksido pašalinimas iš organizmo.

Sveiko žmogaus kraujo dujų rodikliai Rodiklis Arterinis kraujas Mišrus kraujas p O 2 mm Hg. st SaO 2, % pCO 2, mm Hg. Šv

ARF PRIMARY etiologinė klasifikacija (1 stadijos patologija – deguonies patekimas į alveoles) Priežastys: mechaninė asfiksija, spazmas, auglys, vėmimas, pneumonija, pneumotoraksas. ANTRINĖ (2 stadijos patologija – sutrinka deguonies pernešimas iš alveolių į audinius) Priežastys: mikrocirkuliacijos sutrikimai, hipovolemija, plaučių embolija, kardiogeninė plaučių edema.

Pagrindiniai ARF sindromai 1. Hipoksija yra būklė, kuri išsivysto sumažėjus audinių aprūpinimui deguonimi. Egzogeninė hipoksija – dėl sumažėjusio dalinio deguonies slėgio įkvepiamame ore (povandeninių laivų avarijos, dideli aukščiai). Hipoksija dėl patologinių procesų, kurie sutrikdo deguonies tiekimą į audinius esant daliniam slėgiui.

Hipoksija dėl patologinių procesų skirstoma į: a) kvėpavimo (alveolių hipoventiliacija – kvėpavimo takų obstrukcija, plaučių kvėpavimo paviršiaus sumažėjimas, centrinės kilmės kvėpavimo slopinimas); b) kraujotakos (ūminio ir lėtinio kraujotakos nepakankamumo fone); c) audiniai (apsinuodijimas kalio cianidu – sutrinka audinių deguonies pasisavinimo procesas); d) hemic (raudonųjų kraujo kūnelių masės arba hemoglobino sumažėjimas raudonuosiuose kraujo kūneliuose).

3. Hipokseminis sindromas – tai arterinio kraujo prisotinimo deguonimi plaučiuose pažeidimas. Neatsiejamas rodiklis yra sumažėjęs dalinės deguonies įtampos lygis arteriniame kraujyje, kuris atsiranda sergant daugeliu parenchiminių plaučių ligų. Pagrindiniai ARF sindromai

Klinikinės ARF stadijos I stadija: Sąmonė: išsaugota, nerimas, euforija. Kvėpavimo funkcija: oro trūkumas, kvėpavimo dažnis per minutę, lengva akrocianozė. Kraujo apytaka: širdies susitraukimų dažnis per minutę. AKS yra normalus arba šiek tiek padidėjęs. Oda blyški ir drėgna. Dalinis kraujo O 2 ir CO 2 slėgis: p O 2 iki 70 mm Hg. p CO 2 iki 35 mmHg.

II etapas: Sąmonė: sutrikęs, susijaudinimas, kliedesiai. Kvėpavimo funkcija: stiprus uždusimas, kvėpavimo dažnis per minutę. Cianozė, odos prakaitavimas. Kraujo apytaka: širdies susitraukimų dažnis per minutę. Kraujospūdis Dalinis O 2 ir CO 2 kraujo spaudimas: p O 2 iki 60 mm Hg. p CO 2 iki 50 mmHg. Klinikinės ARF stadijos

III stadija: sąmonė: nėra, kloniniai-toniniai traukuliai, vyzdžiai išsiplėtę, nereaguoja į šviesą. Kvėpavimo funkcija: tachipnėja 40 ir daugiau per minutę virsta bradipnėja 8-10 per minutę, dėmėta cianozė. Kraujo apytaka: širdies susitraukimų dažnis didesnis nei 140 per minutę. Kraujospūdis, prieširdžių virpėjimas. Dalinis O 2 ir CO 2 slėgis: p O 2 iki 50 mmHg. p CO 2 iki mmHg. Klinikinės ARF stadijos

Skubi pagalba esant ūminiam kvėpavimo nepakankamumui 1. Kvėpavimo takų praeinamumo atkūrimas. 2. Alveolių ventiliacijos sutrikimų (vietinių ir bendrųjų) šalinimas. 3. Centrinių hemodinamikos sutrikimų pašalinimas. 4. ARF etiologinio faktoriaus korekcija. 5. Deguonies terapija 3-5 l/min. I ARF stadijoje. 6. II – III ARF stadijose atliekama trachėjos intubacija ir dirbtinė ventiliacija.

AHF gydymas 1. Po oda švirkščiama 1-2 ml morfino, geriausia kartu su 0,5 ml 0,1 % atropino sulfato tirpalo; 2. Nitroglicerinas po liežuviu - 1 tabletė arba 1-2 lašai 1% tirpalo ant gabalėlio cukraus; 3. Analgetikai: baralgin 5.0 IV, IM, no-shpa 2.0 IM, analgin 2.0 IM. 4. Širdies aritmijoms gydyti: lidokaino mg IV, prokainamido 10% 10,0 IV, obzidano 5 mg IV. 5. Plaučių edemai gydyti: dopminas 40 mg IV ant gliukozės, Lasix 40 mg IV, aminofilinas 2,4% 10,0 IV.

AKI ETIOLOGIJA 1. Trauminis, hemoraginis, kraujo perpylimas, bakterinis, anafilaksinis, kardiogeninis, nudegimas, chirurginis šokas; elektros traumos, pogimdyvinis sepsis ir kt. 2. Ūminis inkstų infarktas. 3. Kraujagyslių abstrakcija. 4. Urologinė abstrakcija.

DIAGNOSTIKA 1. Sumažėjusi diurezė (mažiau nei 25 ml/val.), kai atsiranda baltymų, raudonųjų kraujo kūnelių, leukocitų, gipsų, sumažėja šlapimo tankis iki 1,005-1, padidėja azotemija (16,7-20,0 mmol/l). 3. Hiperkalemija. 4. Kraujospūdžio sumažėjimas. 5. Hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimas.

Ūminio inkstų nepakankamumo profilaktika ir gydymas 1. Pakankamas skausmo malšinimas traumų atveju. 2. Hipovolemijos pašalinimas. 3. Vandens ir elektrolitų sutrikimų šalinimas. 4. Kardiodinamikos ir reologijos korekcija. 5. Kvėpavimo funkcijos korekcija. 6. Metabolizmo sutrikimų korekcija. 7. Inkstų aprūpinimo krauju gerinimas ir infekcijos židinių juose šalinimas. 8. Antibakterinė terapija. 9. Inkstų reologijos ir mikrocirkuliacijos gerinimas. 10. Ekstrakorporinė detoksikacija (hemodializė). 11. Osmodiuretikai (Manitolis 20% 200,0 IV), saluretikai (Lasix mg IV).

Ūminių kepenų ligų klasifikacija 1. Endogeninė – pagrįsta masine kepenų nekroze, atsirandančia dėl tiesioginio jų parenchimos pažeidimo; 2. Egzogeninė (portokavalinė) – forma išsivysto sergant kepenų ciroze. Tokiu atveju sutrinka amoniako apykaita kepenyse; 3. Mišri forma.

KLINIKINIAI ATVIRŲ APRAŠYMAI 1. Sąmonės prislėgimas iki komos 2. Specifinis "kepenų kvapas" iš burnos 3. Skleros ir odos gelta 4. Hemoraginio sindromo požymiai 5. Eritemos zonų atsiradimas žvaigždžių angiomų pavidalu 6 Gelta 7. Ascitas 8. Splenomegalija

LABORATORINĖ DIAGNOSTIKA Kepenų funkcijų (padidėjęs bilirubino, transaminazių, sumažėjęs baltymų kiekis), inkstų (azotemija), rūgščių ir šarmų pusiausvyros (metabolinė acidozė), vandens ir elektrolitų apykaitos (hipokalemija, hiponatremija), kraujo krešėjimo sistemos (hipokoaguliacija) tyrimas.

APE gydymo principai 1. Pašalinkite kraujavimą ir hipovolemiją. 2. Pašalinkite hipoksiją. 3. Detoksikacija. 4. Energijos apykaitos normalizavimas. 5. Hepatotropinių vitaminų (B 1 ir B 6), hepatoprotektorių (essentiale) vartojimas. 6. Baltymų apykaitos normalizavimas. 7. Vandens-elektrolitų apykaitos, rūgščių-šarmų balanso normalizavimas. 8. Kraujo krešėjimo sistemos normalizavimas.

Bendrus disfunkcijas sergant ūminėmis chirurginėmis pilvo organų ligomis dažniausiai sukelia intoksikacija.

Endogeninė intoksikacija- (lot. in in, inside + graik toxikon nuodas) – gyvybės sutrikimas, kurį sukelia pačiame organizme susidarančios toksinės medžiagos.

Endotoksikozė(endotoksikozės; graikų endō viduje + toksikono nuodai + -ōsis) - įvairių ligų komplikacijos, susijusios su homeostazės sutrikimu dėl endogeninių toksinių medžiagų, turinčių ryškų biologinį aktyvumą, kaupimosi organizme. Klinikinėje praktikoje endotoksemija dažniausiai laikoma endogeninės intoksikacijos sindromu, kuris pasireiškia ūminiu ar lėtiniu natūralios organizmo detoksikacijos sistemos nepakankamumu (nesugebėjimu efektyviai pašalinti medžiagų apykaitos produktų). Priešingai nei intoksikacija, endotoksemija reiškia jau susidariusį apsinuodijimą endogeninio pobūdžio medžiagomis, o terminas „intoksikacija“ reiškia visą patologinį intensyvaus organizmo apsinuodijimo procesą.

Kalbant apie endotoksemijos pašalinimo procesus, vartojami terminai „detoksikacija“ ir „detoksikacija“. Pastarasis terminas dažniau vartojamas terapiniams natūralių organizmo valymosi procesų stiprinimo metodams apibūdinti.

Klinikiniai endotoksikozės požymiai buvo žinomi jau seniai. Sergant beveik bet kokia liga, ypač infekcine, vaikams ir suaugusiems pasireiškia „endogeninei intoksikacijai“ būdingi simptomai: silpnumas, stuporas, pykinimas ir vėmimas, apetito praradimas ir svorio mažėjimas, prakaitavimas, blyški oda, tachikardija, hipotenzija ir kt. tipiškiausi ženklai paprastai skirstomi į grupes. Neuropatijos (encefalopatijos) reiškiniai, kurių pagrindas yra nervų sistemos disfunkcija (neurotoksikozė), dažnai yra pirmieji besivystančios intoksikacijos prodrominiai simptomai, nes labiausiai diferencijuotos smegenų nervinės ląstelės yra ypač jautrios medžiagų apykaitos sutrikimams ir hipoksijai. Vaikams nervų sistemos sutrikimai yra stipriausi, kai išsivysto psichomotorinis susijaudinimas, traukuliai, mieguistumas ar net komos būsenos. Sergant infekcinėmis ligomis, būdinga karščiuojanti būsena su intoksikacinės psichozės požymiais. Kardiovaskulinės patijos pasireiškimai gali būti lengvi astenovegetaciniai sutrikimai ir sunkūs hipodinaminio tipo kraujotakos sutrikimai (širdies insulto apimties sumažėjimas, bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas, širdies ritmo ir laidumo sutrikimai), dažniausiai kartu su kvėpavimo nepakankamumu (sutrumu). kvėpavimas, gleivinių cianozė, metabolinė acidozė). Hepato- ir nefropatija dažniausiai pasireiškia proteinurija, oligurija, azotemija, kartais pastebimas kepenų padidėjimas ir gelta.

Laboratorinė diagnostika. Toksemijos sunkumui įvertinti ir jos vystymosi dinamikai stebėti buvo pasiūlyta nemažai laboratorinių tyrimų. Vienas iš pirmųjų, pradėjusių naudoti integruotus kraujo plazmos (limfos) toksiškumo rodiklius, buvo leukocitų intoksikacijos indeksas ir neutrofilų poslinkio indeksas.

Laboratoriniam homeostazės sutrikimų, lydinčių endotoksemiją, sunkumui įvertinti naudojami tradiciniai metodai, apibūdinantys pagrindines pažeisto organo funkcijas (pavyzdžiui, sergant nefropatija, šlapimo sudėtį, kreatinino, karbamido koncentraciją plazmoje ir kt.). ištiriami, sergant hepatopatija, atliekamas kraujo tyrimas dėl bilirubino, transaminazių, baltymų, cholesterolio ir kt.) arba tam tikros organizmo sistemos, kuri dažniausiai kenčia nuo endotoksikozės. Tai visų pirma rūgščių-šarmų būsena, osmoliariškumas, reologiniai duomenys (santykinis klampumas, eritrocitų ir trombocitų agregacija) ir pagrindiniai imunologiniai rodikliai (T ir B limfocitų lygis, G, A, M klasės imunoglobulinai ir kt.).

Kai kurie laboratoriniai biocheminiai tyrimai būdingi tokio tipo pažeidimams, sukeliantiems endotoksemiją, pavyzdžiui, mioglobino nustatymas kraujyje ir šlapime traumos atveju, fermentų aktyvumas sergant pankreatitu, bakteriemija – sepsio atveju.

1) etiologinis, kuriuo siekiama paspartinti toksinių medžiagų pašalinimą iš organizmo naudojant natūralios detoksikacijos stiprinimo metodus ir „dirbtinės detoksikacijos“ metodus;

2) patogenetinis, susijęs su būtinybe mažinti katabolinių procesų intensyvumą ir proteolitinių fermentų aktyvumą, padidinti imunologinę organizmo apsaugą;

3) simptominis, kurio užduotis yra palaikyti širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemų funkciją.

Be to, vienu metu naudojamas visas pagrindinės ligos, dėl kurios išsivystė endotoksemija, gydymo priemonių arsenalas. Dažniausiai tai yra antibakterinis gydymas, specifinė farmakoterapija, chirurginis gydymas ir kt.

Detoksikacijos tikslais plačiausiai taikoma intraveninė infuzinė terapija (gliukozės, elektrolitų, hemodezo tirpalai), dažnai kartu su priverstinės diurezės metodu, naudojant osmosinius diuretikus (karbamidą, manitolį 1-1,5 dozėje). g/kg) hipertoninių tirpalų (15-20%) arba saluretikų (furosemido dozėje iki 500-800) pavidalu. mg per dieną).

Norint pašalinti toksinus iš kraujo, naudojama hemofiltracija ( hemodializė ) arba hemosorbcija, taip pat plazmaferezės chirurgija (kraujo plazmos gryninimas). Esant pernelyg dideliam organizmo skysčių kiekiui arba esant didelei toksinų koncentracijai kraujyje ir limfoje, rekomenduojama limfos drenažas ir susidariusios limfos valymas (limfosorbcija) su vėlesniu jos grįžimu į organizmą (intraveninės lašelinės infuzijos), kad būtų išvengta galimo baltymų praradimo.

Didžiausias detoksikacijos efektyvumas pasiekiamas kartu naudojant kelis metodus ir valymuisi naudojant įvairias biologines terpes (kraują, limfą).

Patogenetinis endotoksemijos gydymas susideda iš antiproteolitinių vaistų (kontriko, trazilolio arba ingitrilo), antioksidantų (tokoferolio), imunostimuliatorių (T-aktivino) vartojimo.

Didžiausią poveikį šiuo atžvilgiu turi ultravioletinis kraujo apšvitinimas iki 100–120. J, atliekama kasdien po 5-6 procedūras.

Detoksikacija ir patogenezinis gydymas turi būti atliekamas kontroliuojant SM koncentracijos dinamiką ir kitus laboratorinius endotoksemijos rodiklius, kol jie bus stabilūs ir normalizuoti.

Prognozė yra daugiausia susijęs su šiuolaikinių dirbtinės detoksikacijos metodų panaudojimo galimybėmis ankstyvosiose endotoksemijos vystymosi stadijose.

Studijuodamas temą studentas turi turėti šias profesines kompetencijas:

Geba ir nori nustatyti kritinę negalią chirurginiams pacientams

Geba ir nori suteikti pirmąją pagalbą kritiniais gyvenimo įvykiais

I. Pamokos tikslo motyvavimas

Žinios apie kritinę negalią būtinos ne tik bet kurios specialybės gydytojo profesinei veiklai, bet ir kasdieniame žmogaus gyvenime, nes leidžia įsisavinti metodus, kaip laiku ir tikslingai suteikti pagalbą įvykus avarijai bet kokiomis sąlygomis.

II. Savarankiško mokymo tikslas. Ištirti klinikinius požymius ir medicininės priežiūros principus tokioms sąlygoms kaip ūminis kvėpavimo nepakankamumas, ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, ūminis inkstų ir kepenų nepakankamumas, dauginio organų nepakankamumo sindromas.

III. Ugdomosios-tikslinės užduotys

Savarankiškai išstudijavęs medžiagą šia tema, studentas privalo

Žinoti:

Ø ūminio kvėpavimo nepakankamumo klinikinės apraiškos;

Ø klinikiniai ūminio širdies nepakankamumo pasireiškimai;

Ø klinikiniai ūminio inkstų nepakankamumo pasireiškimai;

Ø klinikiniai ūminio kepenų nepakankamumo pasireiškimai;

Ø dauginio organų nepakankamumo sindromo klinikinės apraiškos.

Galėti:

Ø pagal klinikinius simptomus diagnozuoti ūminį kvėpavimo nepakankamumą, ūminį širdies nepakankamumą, ūminį inkstų ir kepenų nepakankamumą, dauginio organų nepakankamumo sindromą;

Ø diagnozuoti klinikinę mirtį;

Ø suteikti pirmąją pagalbą esant kvėpavimo nepakankamumui;

Ø suteikti pirmąją pagalbą esant širdies nepakankamumui;

Ø suteikti pirmąją pagalbą esant inkstų nepakankamumui;

Ø suteikti pirmąją pagalbą esant kepenų nepakankamumui.

Nuosavas:

Ø kritinės būklės tipo nustatymo algoritmas ir įgūdžiai teikiant pirmąją pagalbą sergantiems suaugusiems ir chirurginiams paaugliams.

IV. Pradinis žinių lygis

Studentas turi pakartoti pirmosios pagalbos sampratą, gyvybiškai svarbių organų funkcijų būklės rodiklius (kraujospūdį, pulsą, kvėpavimo judesių dažnį ir amplitudę ir kt.).

V. Temos studijų planas

1. Klinikinis bendrosios būklės įvertinimas.

2. Chirurginių pacientų organizmo disfunkcijos tipai.

3. Ūminio kvėpavimo nepakankamumo priežastys, vystymosi mechanizmai, diagnostikos ir gydymo principai.

4. Ūminio širdies nepakankamumo priežastys, vystymosi mechanizmai, diagnostikos ir gydymo principai.

5. Ūminio inkstų nepakankamumo priežastys, vystymosi mechanizmai, diagnostikos ir gydymo principai.

6. Ūminio kepenų nepakankamumo priežastys, vystymosi mechanizmai, diagnostikos ir gydymo principai.

7. Dauginio organų nepakankamumo sindromo priežastys, vystymosi mechanizmai, diagnostikos ir gydymo principai.

1. Sumin, S.A. Avarinės sąlygos: vadovėlis. vadovas medicinos studentams. universitetai / S.A. Sumin. 6-asis leidimas, pataisytas. ir papildomas - M.: VRM, 2006. - 799 p.: iliustr. (Mokomoji literatūra medicinos universitetų ir katedrų studentams).

2. Praktiniai įgūdžiai ir gebėjimai kurse „Bendroji chirurgija“: vadovėlis. vadovas visų fakultetų studentams / red. B.S. Sukovatykhas; GOU VPO „Kursko valstybinis medicinos universitetas“, katedra. bendroji chirurgija.-Kurskas: KSMU leidykla, 2009.-175 p.: iliustr.

3. Multimedinis bendrosios chirurgijos paskaitų kursas Medicinos fakulteto Kursko KSMU III kurso studentų savarankiškam mokymui 2012 m.

Medicinos universiteto elektroninė biblioteka „Studentų konsultantas“ www/studmedib.ru

4. Bendroji chirurgija: vadovėlis / Petrovas S.V. - 3 leidimas, pataisytas. ir papildomas - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 768 p. : nesveikas.

5. Bendroji chirurgija: vadovėlis / Gostiščiovas V.K. - 4-asis leidimas, pataisytas. ir papildomas - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 848 p.

VII. Klausimai savikontrolei

6. Pagal kokius kriterijus vertinama bendra paciento būklė?