Antrinė pneumonija išsivysto žmonėms, sergantiems lėtinėmis bronchopulmoninės sistemos ligomis, taip pat somatinėmis ar kitomis infekcinėmis ligomis, kurių pirminis afektas lokalizuotas už plaučių ribų. Antrinė pneumonija pasireiškia daug dažniau nei pirminė ir turi skirtingą etiologiją. Reikia pažymėti, kad visi hospitalinės ūminės pneumonijos atvejai priskiriami antriniams.

Tarp antrinių pneumonijų didelę dalį užima aspiracija, hipostazija Ir pooperacinė pneumonija. Visi jie išsivysto dėl autoinfekcijos suaktyvėjimo.

Sergant aspiracine pneumonija, pirmajame vystymosi etape svarbus plaučių parenchimos pažeidimas dėl skrandžio turinio rūgšties. Hipostatinė ir pooperacinė pneumonija išsivysto dėl sutrikusio mukociliarinio klirenso bronchų sistemoje ir kraujotakos sutrikimų.

Pagal nosologinis principasŪminis plaučių uždegimas skirstomas į savarankiškas ligas – pirminę ūminę pneumoniją, taip pat ūminę pneumoniją, kurios yra kitų ligų komplikacijos – antrines.

Pagal klinikinės ir morfologinės savybės,Ūminė pneumonija skirstoma į lobarinę (lobarinę), bronchopneumoniją (židininę) ir intersticinę (alveolitą). Lobarinė (lobarinė) pneumonija yra nosologinė forma, ji reiškia užkrečiamas infekcines-alergines ligas. Bronchopneumonija daugeliu atvejų išsivysto kaip kitos ligos komplikacija. Tačiau yra specialių etiologinių bronchopneumonijos variantų, kurie gali būti laikomi savarankiškomis ligomis (pavyzdžiui, legionelioze), taip pat naujagimių ir pagyvenusių žmonių bronchopneumonija. Ūminė intersticinė pneumonija atsiranda veikiant tam tikriems patogenams – virusams, chlamidijoms, mikoplazmoms, riketsijai ir pneumocistijoms. Jie gali būti antrinio pobūdžio (pneumocistija), būti konkrečios ligos pasireiškimas (virusinė, psitakozė) arba būti savarankiška nosologinė forma (Hamman-Rich liga arba idiopatinis fibrozinis alveolitas).

Autorius paplitimasūminė pneumonija gali būti vienpusė arba dvišalė; acinarinis, miliarinis, židinio susiliejantis, segmentinis, polisegmentinis skiltis, bendras.

Autorius srauto pobūdis: sunkus, vidutinis, lengvas; aštrus ir užsitęsęs. Pastarųjų metų mokslinėje literatūroje pagal klinikinę eigą buvo išskirtos vadinamosios netipinės pneumonijos, kurias iš tikrųjų reiškia ūminė intersticinė pneumonija.

LOUPINĖ PNEUMONIJA

Lobarinė pneumonija- ūminė infekcinė-alerginė plaučių liga.

Jis turi keletą sinonimų: lobar (lobar), nes pažeidžiama viena ar kelios plaučių skiltys; pleuropneumonija - dėl pažeistos skilties visceralinės pleuros pažeidimo ir pleurito išsivystymo; fibrininis, lobarinis, atspindintis eksudacinio uždegimo plaučiuose pobūdį. Sukelia 1, 2, 3 tipo pneumokokai, rečiau Klebsiella. Infekcija dažniausiai atsiranda nuo paciento ar nešiotojo. Bet kas suserga

maždaug 30 metų ir vyresniems nei 50 metų vaikams, neturintiems imuniteto įvardintoms virulentinėms pneumokoko padermėms. Infekcijos kelias yra oru. Bakterijų plitimą skatina apsvaigimas, vėsinimas, anestezija, toksiškų nuodų ir dulkių įkvėpimas. Nepaisant gydymo antibiotikais, mirtingumas yra apie 3%.

Patogenezė. Lobarinės pneumonijos atsiradimas paaiškinamas nedelsiant padidėjusio jautrumo reakcija plaučių kvėpavimo dalių „teritorijose“, įskaitant alveoles ir alveolių kanalus. Yra du požiūriai apie ankstyvąsias lobarinės pneumonijos patogenezės stadijas. Remiantis pirmuoju, pneumokokai patenka į viršutinius kvėpavimo takus ir sukelia makroorganizmo įsijautrinimą. Veikiant leistiniems veiksniams (hipotermijai ir kt.), įvyksta patogeno aspiracija į alveoles ir prasideda hipererginė reakcija, išsivystius lobarinei pneumonijai. Pagal antrąją teoriją, patogenas iš nosiaryklės prasiskverbia į plaučių parenchimą, retikuloendotelinės sistemos organus (kur vystosi imuninės reakcijos), o po to patenka į kraują. Prasideda bakteriemijos stadija. Kai pneumokokai su krauju vėl patenka į plaučius, jie sąveikauja su antikūnais ir papildo. Imunokompleksinis alveolių mikrovaskuliarijos pažeidimas atsiranda su būdinga eksudacine audinių reakcija.

Pradinėje ligos stadijoje išsivysto ryškus eksudacija. Svarbų vaidmenį čia atlieka pneumokokų išskiriami hemolizinai, hialuronidazė ir leukocidinas, didinantys kraujagyslių pralaidumą.

Morfogenezė, patologinė anatomija. Lobarinės pneumonijos morfogenezė klasikinėje versijoje susideda iš 4 etapų: paraudimas (uždegiminė edema), raudonasis hepatitas, pilkasis hepatitas ir išsiskyrimas.

Karščio blyksnio stadija tęsiasi pirmąją ligos dieną ir jai būdingas staigus alveolių kapiliarų užsikimšimas, intersticinio audinio edema ir skysto eksudato, primenančio edeminį skystį, kaupimasis alveolių spindžiuose. Eksudatas susidaro itin greitai ir per alveolių latakus bei alveolių poras (Kono poromis) pasklinda per visą skiltį. Eksudate yra daug bakterijų, kurios čia aktyviai dauginasi, taip pat pavieniai alveoliniai makrofagai ir polimorfonukleariniai leukocitai. Morfologiškai vaizdas panašus į plaučių edemą, todėl diagnozuojant šią pneumonijos stadiją gali labai padėti metodai, kuriais galima nustatyti pneumokoką (kultūros, dažymo tepinėliai). Tuo pačiu metu pleuroje atsiranda patinimas ir uždegiminiai pokyčiai, kurie kliniškai pasireiškia ūmiu skausmu šone, esančioje pažeistos plaučių skilties pusėje.

Būdingas yra visos skilties alveolių pažeidimas tuo pačiu metu išlaikant nepažeistus bronchus. Šis mikroskopinis požymis išlieka ir kitose ligos stadijose. Makroskopiškai potvynio stadijos pokyčiams būdinga pažeistos plaučių skilties gausa ir susitraukimas.

Raudonųjų kepenų stadija pasireiškia 2-ą ligos dieną, kai eksudate atsiranda daug raudonųjų kraujo kūnelių, pavienių polimorfonuklearinių leukocitų, makrofagų, nusėda fibrinas. Makroskopiškai pažeista skiltelė yra beorė, tanki, raudona, primenanti kepenų audinį, iš kur ir kilęs šios ligos stadijos pavadinimas. Fibrininės nuosėdos aiškiai matomos ant sustorėjusios pleuros.

Įeina pilkosios hepatizacijos stadija 4 - 6 ligos diena. Šiuo metu yra plaučių kapiliarų kolapsas, gyvų ir negyvų polimorfonuklearinių leukocitų, makrofagų ir fibrino koncentracija eksudate. Granulocitai daugiausia atlieka opsonizuotų pneumokokų fagocitozę ir fibrino lizę, o makrofagai – nekrozinį detritą. Makroskopiškai pažeista skiltis yra padidinta, sunki, tanki, beorė, pjaunant granuliuoto paviršiaus. Pleura sutirštėjusi, drumsta, su fibrininėmis nuosėdomis.

Rezoliucijos stadija įvyksta 9-11 ligos dieną. Fibrininis eksudatas lydosi ir fagocituojasi veikiamas granulocitų ir makrofagų proteolitinių fermentų. Eksudatas pašalinamas per plaučių limfodrenažus ir atskiriamas skrepliais. Fibrininės nuosėdos ant pleuros išnyksta. Morfologiniai pokyčiai paprastai yra šiek tiek uždelsti, palyginti su klinikinėmis ligos apraiškomis, ir gali būti aptikti per kelias savaites po klinikinio pasveikimo.

Komplikacijos Lobarinė pneumonija skirstoma į plaučių ir ekstrapulmoninę. Plaučių komplikacijos apima plaučių karnifikaciją (iš lotynų kalbos salu – mėsa) – eksudato, dažniausiai atsirandančio dėl polimorfonuklearinių leukocitų ir (arba) makrofagų funkcijos nepakankamumo, organizavimas; ūminio absceso arba gangrenos susidarymas plaučiuose su pernelyg dideliu polimorfonuklearinių leukocitų aktyvumu; pleuros empiema.

Ekstrapulmonines komplikacijas sukelia galimybė infekcijai plisti limfos ir kraujotakos takais. Reikia pažymėti, kad bakteriemija sergant lobarine pneumonija registruojama 30 proc. Esant limfogeninei generalizacijai, atsiranda pūlingas mediastinitas ir perikarditas, su hematogenine generalizacija - metastazuojantys abscesai smegenyse, pūlingas meningitas, ūminis opinis ir polipozinis-opinis endokarditas, dažniausiai trišakio vožtuvo, pūlingas artritas, peritonitas ir kt.

Patomorfozė lobarinė pneumonija pasireiškia mirtingumo sumažėjimu, persileidusiomis ligos formomis ir plaučių bei ekstrapulmoninių komplikacijų dažnio sumažėjimu.

Mirtis sergant lobarine pneumonija tai atsiranda nuo ūminio plaučių širdies nepakankamumo ar pūlingų komplikacijų.

Ypatinga lobarinės pneumonijos forma yra Lobaro Friedlanderio pneumonija. Tai gana reta (0,5-0,4% pneumonijos atvejų). Galima priskirti prie hospitalinių infekcijų, nes ligoninėse yra 8-9,8 % ūminė pneumonija. Infekcija atsiranda aspiruojant Klebsiella pneumoniae (Friedlander's diplobacillus) į viršutinius kvėpavimo takus. Dažnas tarp alkoholikų ir naujagimių. Vyrai serga 5-7 kartus dažniau nei moterys, vyresni žmonės dažniau nei jaunimas. Paprastai jis lokalizuotas viršutinėje skiltyje, bet gali būti ir polilobarinis. Skirtingai nuo pneumokokų sukeltos skilties pneumonijos, Friedlander pneumonijai būdinga alveolių pertvarų nekrozė su dažnu abscesų susidarymu, karnifikacijos židiniais ir sunkia intersticine fibroze.

BRONCHOPNEUMONIJA

Bronchopneumonija, arba židininė pneumonija, kuriai būdingas ūminio uždegimo židinių, kurių dydis svyruoja nuo acinus iki segmento, susijusio su pažeista bronchiole, išsivystymas plaučių parenchimoje. Prieš ligos vystymąsi bronchuose atsiranda uždegiminiai procesai, kuriuos galima aptikti kartu su bronchopneumonijos židiniais. Diagnozuota 2/3 ligonių, hospitalizuotų dėl ūminės pneumonijos. Kalbant apie patogenezę, jie dažnai yra antriniai, etiologija yra įvairi (žr. anksčiau).

Patogenezė. Susijęs su patogeno plitimu oru, jo aspiracija iš viršutinių kvėpavimo takų, taip pat plitimu hematogeniniais ir rečiau kontaktiniais keliais.

Būtina sąlyga bronchopneumonijai išsivystyti yra bronchų drenažo funkcijos pažeidimas, kurį gali palengvinti hipotermija, intoksikacija, anestezija ir kt. Bronchų drenažo funkcijos pažeidimas skatina mikroorganizmų prasiskverbimą į kvėpavimo takus. plaučiai – alveolių latakai, alveolės. Tokiu atveju iš pradžių pažeidžiami bronchai, o vėliau mikroorganizmų sukeltas uždegiminis procesas iš mažųjų bronchų ir bronchiolių plinta į gretimas alveoles. Paprastai uždegimas plinta į plaučių audinį mažėjančiu būdu, intrabronchiškai, tačiau, vystantis destrukciniam bronchitui ir bronchiolitui, galimas ir peribronchinis kelias. Esant generalizuotai infekcijai (septikopemijai), stebimas hematogeninis patogeno prasiskverbimo į plaučius būdas.

Specialią bronchopneumonijos grupę sudaro aspiracinė, hipostazinė ir pooperacinė pneumonija, kurią sukelia autoinfekcijos suaktyvėjimas.

Pastaraisiais metais ne mažiau susidomėjimo sulaukė ligoninėje įgyta ūminė pneumonija, įskaitant susilpnėjusio imuniteto pacientų pneumoniją, kuri dažniausiai yra susijusi su oportunistinėmis infekcijomis.

Patologinė anatomija. Jį daugiausia lemia patogeno tipas, tačiau yra stereotipinių pokyčių, būdingų visoms bronchopneumonijos rūšims. Tai apima uždegimo židinio susidarymą aplink mažąjį bronchą, bronchioles su bronchito ir (arba) bronchiolito simptomais, kuriems būdingos įvairios katarinio uždegimo formos (serozinis, gleivinis, pūlingas, mišrus). Bronchų drenažo funkcijos pažeidimas prisideda prie patogenų įsiskverbimo į kvėpavimo takų plaučių dalis. Tokiu atveju uždegimas plinta į kvėpavimo takų bronchioles ir alveoles. Į bronchiolių sieneles įsiskverbia uždegiminės ląstelės. Eksudatas kaupiasi alveolių ir bronchiolių spindyje, taip pat bronchuose. Eksudatas gali būti serozinis, pūlingas, hemoraginis arba mišrus, tai daugiausia lemia ligos etiologija ir proceso sunkumas. Išilgai pažeidimų periferijos yra išlikęs plaučių audinys su perifokalinės emfizemos simptomais.

Makroskopiškai aptinkami tankūs, beoriai įvairaus dydžio židiniai, dažniausiai susidarantys aplink bronchus, kurių spindis užpildytas skystu drumstu pilkai raudonos spalvos turiniu ir paprastai lokalizuotas užpakaliniame ir posteroapačiame plaučių segmentuose ( II, VI, VIII, IX, X). Priklausomai nuo pažeidimų dydžio, išskiriama miliarinė, acininė, skiltinė, susiliejanti skiltinė, segmentinė ir polisegmentinė bronchopneumonija.

Tam tikrų tipų bronchopneumonijos morfologiniai ypatumai.Pneumokoko sukelta bronchopneumonija. Dažniausia etiologinė pneumonijos forma. Jam būdingas židinių susidarymas, susijęs su bronchiolėmis, kuriose yra fibrininio eksudato. Mikrobinė edema išreiškiama tokių židinių periferijoje, kur randama daug patogenų.

Stafilokokų sukelta bronchopneumonija. Pasitaiko itin retai, 5-10 % ūminė pneumonija. Jis gali išsivystyti po faringito, taip pat kaip komplikacija po virusinės infekcijos (dažniausiai gripo). Jis turi tipiškos bronchopneumonijos morfologiją su hemoraginiu ir destrukciniu bronchitu, turinčiu aiškią polinkį į alveolių pertvarų pūliavimą ir nekrozę. Dėl nekrozės dažnai išsivysto ūmūs abscesai, pūlingas pleuritas, pneumatocelė, cistos, taip pat sunki fibrozė dėl ligos.

Streptokokų sukelta bronchopneumonija. Tai sudaro 11–13% ūminės pneumonijos atvejų. Dažniausiai jį sukelia hemolizinis A ir B grupių streptokokas, dažnai kartu su virusais, taip pat sergantiesiems cukriniu diabetu. Būdingi apatinių skilčių pažeidimai. Mikroskopinis tyrimas atskleidžia bronchopneumonijos židinius su seroziniu-leukocitų eksudatu su ryškiu intersticiniu komponentu. Kai kuriais atvejais atsiranda ūminių abscesų ir bronchektazės. Dažnai komplikuojasi pleuritu.

Pseudomonas aeruginosa sukelta bronchopneumonija. Viena iš labiausiai paplitusių hospitalinių ūminių pneumonijų. Aprašomi du patogeno įsiskverbimo į plaučius variantai: aspiracija ir per kraują. Pirmuoju atveju bronchopneumonija išsivysto su absceso formavimu ir pleuritu. Antruoju atveju kalbame apie pacientus, sergančius piktybiniais navikais ar didelėmis pūlingomis žaizdomis, kai pasireiškia bronchopneumonija su ryškia krešėjimo nekroze ir hemoraginiu komponentu. Prognozė bloga. Mirtingumas yra didelis.

Bronchopneumonija, kurią sukelia Escherichia coli. Paprastai patogenas į plaučius patenka hematogeniškai šlapimo takų, virškinimo trakto infekcijų metu ir po chirurginių intervencijų. Plaučių uždegimas dažnai būna dvišalis su hemoraginiu eksudatu, nekrozės židiniais ir absceso susidarymu.

Grybų sukelta bronchopneumonija. Dažniausiai sukelia Candida genties grybai. Įvairių dydžių pneumonijos židiniai su polimorfonuklearinių leukocitų ir eozinofilų sankaupomis, polinkis formuotis irimo ertmėms, kuriose galima rasti grybelio siūlų. Esant hipererginėms reakcijoms, išsivysto intersticinis uždegimas, po kurio atsiranda fibrozė.

L.pneumophilia (legionierių liga) sukelta bronchopneumonija. Liga buvo aprašyta 1970 m., kai ji pirmą kartą prasidėjo: tarp amerikiečių legionierių Filadelfijoje buvo užfiksuota savitos pneumonijos epidemija. Iš 182 atvejų 29 žmonės mirė. Liga prasideda galvos, raumenų skausmais ir sausu kosuliu. Patogenas nedažo Gram, antikūnai sustiprina makrofagų bakterijos fagocitozę, tačiau dėl fagocitų endocitobiozės gebėjimo infekcija organizme gali išlikti ilgą laiką. Uždegiminiame procese dalyvauja kelios plaučių skiltys. Kai kuriais atvejais, makroskopiškai, pažeidimas gali būti panašus į skilvelių pneumoniją pilkosios kepenų stadijoje, kai išsivysto fibrininis pleuritas. Mikroskopiniu tyrimu dažniausiai nustatoma hemoraginė edema, makrofagų ir polimorfonuklearinių leukocitų infiltracija į alveolių pertvaras.

Komplikacijos. Jas daugiausia lemia ligos etiologija ir jos eigos sunkumas. Jie gali būti suskirstyti į plaučių ir ekstrapulmoninius ir yra atstovaujami tomis pačiomis galimybėmis kaip ir sergant skilties pneumonija. Iš plaučių bronchopneumonijos komplikacijų reikia paminėti ir pleuritą, kuris išsivysto tais atvejais, kai uždegimo šaltinis yra po pleura.

Mirtis pacientų gali sukelti pati pneumonija, pūlingos jos komplikacijos ir plautinis širdies nepakankamumas.

Pneumonija (P) –ūminė infekcinė liga, daugiausia bakterinės etiologijos, kuriai būdingas uždegiminio infiltrato susidarymas plaučių parenchimoje.

Plaučių uždegimo apibrėžimas pabrėžia ūminį uždegimo pobūdį, todėl nereikia vartoti termino „ūminė pneumonija“ (ICD). – 10 redakcija (1992) nėra antraštės „ūminė pneumonija“).

Epidemiologija. Sergamumas plaučių uždegimu vidutiniškai siekia 1 proc., tai yra kasmet suserga vienas iš 100 žmonių. Vaikams ir vyresniems nei 60 metų žmonėms šis rodiklis yra žymiai didesnis. Vyrai serga dažniau nei moterys. Daugeliui pacientų (iki 20 proc.) plaučių uždegimas nediagnozuojamas, prisidengiant bronchitu ar kitomis ligomis.

Vidutinis mirtingumas nuo pneumonijos yra 1 – 5%, esant sunkioms ligos formoms, siekia 40 – 50 proc. Tarp visų žmonių mirties priežasčių pneumonija užima 4 vietą po širdies ir kraujagyslių ligų, piktybinių navikų, traumų ir apsinuodijimų, o tarp visų infekcinių ligų – 1 vietą.

Etiologija. Plaučių uždegimo sukėlėjai gali būti beveik visi žinomi infekcijų sukėlėjai: dažniau - gramteigiamos ir gramneigiamos bakterijos, rečiau - mikoplazmos, chlamidijos, legionelės, virusai ir kt. Galimos dviejų ar daugiau mikroorganizmų asociacijos. Etiologinė pneumonijos struktūra priklauso nuo ligos atsiradimo sąlygų.

Remiantis Tarptautiniu konsensusu ir standartais (protokolais) dėl pacientų, sergančių nespecifinėmis plaučių ligomis, diagnostikos ir gydymo, Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerijos (1998), remiantis epidemiologiniais ir klinikiniais-patogenetiniais požymiais, visos pneumonijos skirstomos į 4 grupes. :

Įgyta bendruomenėje (ne ligoninėje) pneumonija, kuri išsivystė bendruomenėje įgytomis sąlygomis, įskaitant „netipinę“ pneumoniją, kurią sukelia „netipiniai“ tarpląsteliniai mikroorganizmai.

Intrahospitalinė (ligoninė arba nosokominė) pneumonija, kuri išsivystė per 48–72 valandas ar ilgiau po to, kai pacientas buvo paguldytas į ligoninę dėl kitos ligos.

Pneumonija esant imunodeficito būsenoms (įgimtas imunodeficitas , ŽIV infekcija, vaistų (jatrogeninis) imunosupresija).

Aspiracija plaučių uždegimas.

Kiekvienai pneumonijos grupei būdingas savas infekcinių ligų sukėlėjų spektras, leidžiantis tikslingiau paskirti antibakterinį gydymą pradiniame gydymo etape prieš patogenų patikrinimą.

I. Kada bendruomenėje įgyta pneumonija dažniausi sukėlėjai yra: pneumokokas (40–60 %), mikoplazma (15–20 %), Haemophilus influenzae (15–25 %), Staphylococcus aureus (3–5 %), Klebsiella pneumoniae (3–7 %), Legionella (2–10%), kvėpavimo takų virusai (2–15%), chlamidijos.

II. Dėl hospitalinė pneumonija Labiausiai paplitę gramneigiami infekcijų sukėlėjai: Klebsiella pneumoniae (Friedlanderio bacila), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, taip pat Staphylococcus aureus ir anaerobai. Jie pabrėžia.

III. Pacientų pneumonijos sukėlėjai su imunodeficito sąlygomis be įprastų gramteigiamų ir gramneigiamų bakterijų, yra citomegalovirusų, kurie laikomi ŽIV infekcijos, pneumocistos, patogeninių grybų ir netipinių mikobakterijų žymenimis.

IV. Aaspiracinė pneumonija dažniausiai sukelia Staphylococcus aureus ir gramneigiamų bakterijų asociacijos su anaerobiniais mikroorganizmais, visada būnančiais burnos ertmėje ir nosiaryklėje.

Gripo epidemijų laikotarpiais didėja virusų-bakterijų asociacijų, taip pat oportunistinių mikroorganizmų etiologinis vaidmuo. Pažeisdami kvėpavimo takų gleivinę kvėpavimo takų virusai (gripo virusai, adenovirusai, respiraciniai sincitiniai virusai ir kt.) atveria „vartus“ bakterinei florai, dažniausiai stafilokokams.

Sunku nustatyti pneumonijos etiologiją. Pradiniame etape etiologinė diagnozė yra empirinė (preziumuojama) ir atliekama atsižvelgiant į klinikinius ir epidemiologinius duomenis. Taigi, išsivysčius hospitalinei pneumonijai pacientui, esančiam pūlingame chirurginiame skyriuje, labiausiai tikėtina stafilokokinė etiologija. Bendruomenėje įgyta lobarinė pneumonija dažniausiai yra pneumokokinė. Mikoplazminei pneumonijai būdingas grupinis protrūkis, siekiant nustatyti ligos sukėlėjus, tiriami paciento skrepliai ir bronchų praplovimai. Diagnozuojant mikoplazmą ir virusinę pneumoniją, naudojama komplemento fiksavimo reakcija (CFR) su paciento kraujo serumu ir virusų ar mikoplazmos antigenais. Net ir turint gerai įrengtą mikrobiologinę laboratoriją, plaučių uždegimo etiologiją galima nustatyti tik 50–60 proc.

Patogenezė. Rizikos veiksniai pneumonija yra hipotermija, vaikystė ir senatvė, rūkymas, stresas ir pervargimas, rūkymas ir piktnaudžiavimas alkoholiu, nepalankių aplinkos ir profesinių veiksnių poveikis kvėpavimo sistemai, gripo epidemijos, lėtinis bronchitas, plaučių kraujotakos perkrova, imunodeficito būsenos, kontaktas su paukščiais. ir graužikams, buvimą kondicionuojamose patalpose, ilgesnį lovos režimą, bronchoskopinius tyrimus, mechaninę ventiliaciją, tracheostomą, anestezijas, septines sąlygas ir kt.

Patogenezėje pneumonija, sąveikauja infekcinių mikroorganizmų patogeninės savybės ir paciento gynybos mechanizmai.

Apatiniai kvėpavimo takai paprastai yra sterilūs dėl vietinės bronchopulmoninės apsaugos sistemos: mukociliarinis klirensas (bronchų valymas mukociliariniu liftinguoju), humoralinių apsauginių faktorių (Ig A, lizocimo, komplemento, interferonų, fibronektino) susidarymas bronchuose ir alveolėse. alveolių paviršinio aktyvumo medžiaga ir alveolių makrofagų fagocitinis aktyvumas, su bronchais susijusio limfoidinio audinio apsauginė funkcija.

Plaučių uždegimo sukėlėjai iš aplinkos dažniausiai patenka į plaučių kvėpavimo takus bronchogeninis per įkvėptą orą arba siekis iš burnos ertmės ir nosiaryklės. Hematogeninis Ir limfogeninis infekcijos keliai į plaučius stebimi sergant sepsiu, bendromis infekcinėmis ligomis, tromboembolija ir krūtinės traumomis. Plaučių audinio uždegimas gali išsivystyti be išorinių infekcinių agentų poveikio - suaktyvėjus oportunistinei mikroflorai, esančiai paciento kvėpavimo takuose, kuris atsiranda, kai sumažėja bendras organizmo reaktyvumas.

Kai infekciniai mikroorganizmai patenka į kvėpavimo takus, jie prilimpa prie bronchų ir alveolių epitelio paviršiaus, todėl pažeidžiamos ląstelių membranos ir patogenai kolonizuojasi epitelio ląstelėse. Tai palengvina ankstesnis epitelio pažeidimas virusais, cheminėmis medžiagomis, bendrųjų ir vietinių apsaugos mechanizmų susilpnėjimas dėl infekcinių ir kitų nepalankių išorinės ir vidinės aplinkos veiksnių.

Tolesnis uždegiminio proceso vystymasis yra susijęs su infekcinių agentų endo- arba egzotoksinų gamyba, humoralinių ir ląstelinių uždegiminių mediatorių išsiskyrimu plaučių audinio pažeidimo procese, veikiant infekciniams mikroorganizmams, neutrofilams ir kitiems ląstelių elementams. Humoraliniai uždegimo mediatoriai yra komplemento dariniai, kininai (bradikininas). Ląstelių uždegimo mediatoriai yra histaminas, arachidono rūgšties metabolitai (prostaglandinai, tromboksanas), citokinai (interleukinai, interferonai, naviko nekrozės faktorius), lizosomų fermentai, reaktyvūs deguonies metabolitai, neuropeptidai ir kt.

Pneumokokai, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae gaminti endotoksinų(hemolizinai, hialuronidazė ir kt.), kurie smarkiai padidina kraujagyslių pralaidumą ir prisideda prie ryškaus plaučių audinio patinimo.

Pneumokokinė(lobarinė arba lobarinė) pneumonija prasideda nedideliu uždegimo židiniu plaučių parenchimoje, kuris dėl perteklinio edeminio skysčio susidarymo „kaip aliejaus dėmelis“ plinta iš alveolių į alveoles per Cohno poras, kol uždengia visa skiltis arba kelios skiltys. Anksti pradėjus gydymą, uždegiminis procesas gali būti apribotas tik tam tikru plaučių segmentu. Pneumokokai yra uždegiminio židinio periferijoje, o jo centre susidaro fibrininio eksudato zona be gemalo. Sąvoka „lobarinė pneumonija“, paplitusi rusų pulmonologijoje, kilusi iš žodžio „krupas“, reiškiančio tam tikrą fibrininį uždegimą.

Friedlanderio pneumonijai, kurią sukelia Klebsiella ir kuri yra panaši į pneumokokinę pneumoniją, būdinga mažų kraujagyslių trombozė su plaučių audinio nekrozės formavimu.

Streptokokai, stafilokokai ir Pseudomonas aeruginosa paskirstyti egzotoksinai, naikinantis plaučių audinį ir formuojantis nekrozės židinius. Mikroorganizmai yra uždegiminio-nekrozinio židinio centre, o jo periferijoje stebima uždegiminė edema.

Mikoplazmos, chlamidijos ir legionelės pasižymi ilgalaikiu išlikimu ir replikacija makroorganizmo ląstelėse, o tai lemia didelį jų atsparumą antibakteriniams vaistams.

Plaučių uždegimo patogenezėje ypač svarbus organizmo jautrinimas infekciniams mikroorganizmams, nuo kurių sunkumo priklauso klinikinės ligos eigos ypatybės. Organizmo atsakas antimikrobinių antikūnų ir imuninių kompleksų (antigeno-antikūno-komplemento) formavimosi forma prisideda prie patogenų naikinimo, tačiau tuo pat metu sukelia imunouždegiminių procesų vystymąsi plaučių audinyje. Kai plaučių parenchima yra pažeista infekcinių mikroorganizmų, gali išsivystyti ląstelinio tipo autoalerginės reakcijos, kurios prisideda prie užsitęsusios ligos eigos.

Hipererginė uždegiminė reakcija alveolių zonoje ypač būdinga pneumokokinei (lobarinei) pneumonijai, kuri yra susijusi su organizmo įsijautrinimu pneumokokui, kurio normalioje viršutinių kvėpavimo takų mikrofloroje yra 40–50% sveikų žmonių. Židininė pneumonija dažnai pasireiškia kaip normo- arba hiperginė uždegiminė reakcija.

Atsižvelgiant į patogenetinius veiksnius, pneumonija skirstoma į pirminę ir antrinę. Pirminė pneumonija išsivysto kaip ūmus infekcinis-uždegiminis procesas anksčiau sveikam žmogui, antrinė pneumonija pasireiškia lėtinių kvėpavimo takų ligų ar kitų organų ir sistemų patologijų fone.

Pagal vystymosi mechanizmą antrinė pneumonija dažnai yra bronchopneumonija – Pirmiausia išsivysto vietinis bronchitas, o vėliau uždegiminis procesas plinta į alveolinį audinį.

Patologinis vaizdas labiausiai būdinga pneumokokinei (lobarinei) pneumonijai, kuri yra cikliška. Paryškinti potvynių etapas(nuo 12 valandų iki 3 dienų), kuriai būdinga hiperemija ir uždegiminė plaučių audinio edema. Kitame etape atsiranda pažeidimų raudona ir pilka plaučių audinio hepatizacija(nuo 3 iki 6 dienų) dėl eritrocitų, leukocitų diapedezės ir plazmos baltymų, pirmiausia fibrinogeno, išsiliejimo į alveoles. Scena leidimai(trukmė skiriasi individualiai) pasižymi laipsnišku fibrino tirpimu, alveolių užpildymu makrofagais ir oro susigrąžinimu pažeistose plaučių vietose. Pūlingų skreplių atsiskyrimo per kvėpavimo takus fone (rezorbcijos stadijoje) vietinis bronchitas dažniausiai siejamas su pneumonija. Pneumokokinei pneumonijai būdingas fibrininis pleuritas.

Sergant židinine pneumonija, viename ar keliuose segmentuose stebimas mozaikinis patologinis vaizdas. Uždegiminis procesas apima skilteles arba skilčių grupes, pakaitomis su atelektazės ir emfizemos sritimis arba normaliu plaučių audiniu. Eksudatas dažniausiai būna serozinis, bet gali būti pūlingas arba hemoraginis. Dažnai išsivysto židininė susiliejanti pneumonija. Pleura paprastai nepažeidžiama.

Klasifikacija. Nustatydami diagnozę, būtinai nurodykite pneumonijos epidemiologinė grupė(pagal Tarptautinį konsensusą ir nespecifinėmis plaučių ligomis sergančių pacientų diagnostikos ir gydymo standartus (protokolus), Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerija, 1998 m.), atnaujinta etiologija(pagal TLK-10 redakciją) ir bazinės klinikiniai ir morfologiniai ženklai atsižvelgiant į plačiai paplitusią pneumonijos klasifikaciją Rusijoje, kurią sukūrė N. S. Molchanovas (1962 m.) vėlesnėje E. V. Gembitsky modifikacijoje (1983 m.).

Pneumonija yra ūminė uždegiminė plaučių kvėpavimo takų liga, daugiausia bakterinės etiologijos, kuriai būdingas vidinis alveolinis eksudacija.

Ligos atsiradimą sukelia saprofitinių mikrobų prasiskverbimas iš burnos ir ryklės į apatinius kvėpavimo takus – alveoles ir bronchioles. Rečiau ligos sukėlėjai plinta limfiniais kapiliarais arba kraujagyslėmis iš kaimyninių organų infekcijos židinių. Plaučių uždegimo sukėlėjai dažniausiai yra pneumokokai (lobarinė pneumonija), stafilokokai, streptokokai ir kiti mikrobai.

Klinikinėms (išorinėms) ligos apraiškoms įtakos turi daug veiksnių:

patogeninio mikrobo savybės;

ligos eigos ir stadijos pobūdis;

struktūrinis (morfologinis) ligos pagrindas;

proceso paplitimas plaučiuose;

komplikacijų buvimas - plaučių pūlinys, pleuritas ar empiema.

Šiuolaikinė pneumonijos klasifikacija

Klasifikacija pagal TLK-10 (pagal formas ir atsiradimo laiką):

Ne ligoninėje – įvyksta namuose arba per pirmąsias 48 buvimo gydymo įstaigoje valandas. Eiga gana palanki, mirtingumas siekia 10-12%.

Ligoninė (hospitalinė) – atsiranda praėjus 48 valandoms nuo paciento buvimo ligoninėje arba jei pacientas per pastaruosius 3 mėnesius buvo gydomas bet kurioje gydymo įstaigoje 2 ar daugiau dienų. Šiuolaikiniuose protokoluose Pasaulio sveikatos organizacija (PSO) į šią kategoriją priskiria pacientus, sergančius su ventiliatoriumi susijusia pneumonija (kurie ilgą laiką yra mechaninėje ventiliacijoje), taip pat pacientus, sergančius pneumonija, kurie laikomi slaugos namuose. Jai būdingas didelis sunkumo laipsnis ir mirtingumas iki 40%.

Aspiracinė pneumonija – atsiranda, kai nesąmoningi pacientai, kurių rijimas sutrikęs ir susilpnėjęs kosulio refleksas (intoksikacija alkoholiu, epilepsija, galvos smegenų trauma, išeminis ir hemoraginis insultas ir kt.), praryja didelį kiekį burnos ir ryklės turinio. Skrandžio turinio aspiracija gali sukelti cheminį kvėpavimo takų gleivinės nudegimą druskos rūgštimi. Ši būklė vadinama cheminiu pneumonitu.

Pneumonija, kuri išsivysto imunodeficito fone, tiek pirminės (užkrūčio liaukos aplazija, Brutono sindromas), tiek antrinės (ŽIV infekcija, onkohematologinės ligos).

Bendruomenėje įgyta pneumonija (naminė, namų, ambulatorinė), tai yra įgyta ne gydymo įstaigoje, dažniausiai išsivysto sutrikus kvėpavimo sistemos apsauginiams mechanizmams. Pneumonija dažnai apsunkina kvėpavimo takų virusinės infekcijos, pavyzdžiui, gripo, eigą. Pagrindinis bendruomenėje įgytos pneumonijos sukėlėjas yra pneumokokas. Jį taip pat gali sukelti streptokokai arba Haemophilus influenzae.

Priklausomai nuo organų pažeidimo laipsnio:

skiltinė pneumonija (pleuropneumonija) - pažeidžianti plaučių skiltį;

židininė pneumonija (bronchopneumonija) su alveolių grupės, esančios šalia uždegimo broncho, pažeidimu;

Intersticinė pneumonija yra plaučių audinio uždegimas palei bronchus ir plaučių kraujagysles.

Lobarinė pneumonija yra tik viena iš pneumokokinės pneumonijos formų ir nepasireiškia su kitų patogeninių mikrobų sukelta pneumonija.

Klasifikacija pagal patogeną:

Bakterinės – pagrindiniai sukėlėjai yra Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilus influenza, Chlamydiapneumonia.

Virusinis – dažnai sukeliamas gripo virusų, paragripo, rinovirusų, adenovirusų, respiracinio sincitinio viruso. Retesniais atvejais tai gali būti tymai, raudonukės, kokliušo virusai, citomegalovirusinė infekcija ir Epstein-Barr virusas.

Grybai – pagrindiniai šios kategorijos atstovai yra Candida albicans, Aspergillus genties grybai, Pneumocystisjiroveci.

Pirmuonių sukelta pneumonija.

Helmintų sukelta pneumonija.

Mišrus - ši diagnozė dažniausiai diagnozuojama esant bakterijų ir virusų asociacijai.

Plaučių uždegimo formos pagal sunkumą:

itin sunkus.

Uždegiminis procesas vyksta:

vienpusis;

dvišalis.

Etiologija

Lobarinė pneumonija dažniausiai išsivysto pervargimo, hipotermijos, vitaminų ir mineralų trūkumo bei imuninės sistemos sutrikimo fone. Šios plaučių ligos priežastys yra šie veiksniai:

• 1. Ligos, patirtos dieną prieš (peršalimas ar infekcijos).
• 2. Kūno intoksikacija.
• 3. Kenksmingos darbo sąlygos.
• 4. Gyvenimas nepalankaus mikroklimato ir didelės drėgmės patalpose.
• 5. Lobarinės pneumonijos sukėlėjų (streptokokų, pneumokokų, stafilokokų, Friendlerio bacilų) prasiskverbimas į paciento organizmą, kurie, patekę į plaučių parenchimą, provokuoja ūmaus uždegiminio proceso vystymąsi ir pirmųjų ligos simptomų atsiradimą.

Suaugusiųjų ir vaikų kvėpavimo takus nuolat atakuoja patogenai, tačiau sveikų žmonių vietiniai gynybos mechanizmai imunoglobulino A, lizocimo ir makrofagų pavidalu neleidžia ligoms vystytis.

PSO 1995 m. apibrėžė pneumonijos išsivystymo rizikos veiksnius:

senatvė - vyresni nei 60 metų žmonės (dėl kosulio reflekso slopinimo, reflekso, atsakingo už balso aparato spazmą);

naujagimio ir kūdikystės laikotarpis (priežastis – nepilnas imuninės sistemos išsivystymas);

būklės, kurias lydi sąmonės netekimas (epilepsija, trauminis smegenų sužalojimas, anestezuotas miegas, bandymai nusižudyti vartojant migdomuosius vaistus ar vaistus, apsinuodijimas alkoholiu);

kvėpavimo takų ligos (lėtinis bronchitas, emfizema, ūminis kvėpavimo distreso sindromas), rūkymas;

gretutinės ligos, mažinančios imuninės sistemos aktyvumą (onkologinės ligos, sisteminės jungiamojo audinio ligos, ŽIV infekcija ir kt.);

neigiamos socialinės ir gyvenimo sąlygos, netinkama mityba;

ilgą laiką išlaikant pacientą gulimoje padėtyje.

(N.S.Molchanovas, 1965; E.V.Gembitsky, 1983)

Pagal etiologiją:

Bakterinė (nurodo patogeną)

Virusinis (nurodo patogeną)

Mikoplazma

Riketsas (Q karštinės plaučių forma)

Ornitozė

Grybelinis

Mišrus (virusinis-bakterinis)

Nežinoma etiologija

Pagal patogenezę:

Pirminis

Antrinis (sąstingęs-hipostazinis, infarktas-pneumonija, pooperacinis, nudegimas, septinis-metastazinis ir kt.)

Su srautu:

Užsitęsęs (daugiau nei 4 savaites)

Pagal lokalizaciją:

Vienpusis ir dvipusis

Pagal klinikines ir morfologines savybes:

Parenchiminė:

a) lobarinis, segmentinis (lobarinis)

b) židininė (bronchopneumonija)

Intersticinis

Pagal sunkumą:

Lengvas laipsnis

Pagal išorinio kvėpavimo funkcijos būklę:

Nėra funkcinių sutrikimų

Kvėpavimo nepakankamumas I, II, III laipsniai.

Pavyzdinė pneumonijos diagnozės formulė:

Pagrindiniai: Bendruomenėje įgyta pneumokokinė dešiniojo plaučio apatinės skilties pneumonija, vidutinio sunkumo

Komplikacija: DN – II str. Eksudacinis pleuritas dešinėje

Daugelis autorių ginčija nepriklausomos „intersticinės pneumonijos“ diagnozės pagrįstumą, nes reaktyvūs intersticinio audinio pokyčiai pastebimi sergant daugeliu plaučių ir ekstrapulmoninių ligų. Ši pneumonijos forma dažniau diagnozuojama dėl virusinės ar psitakozės infekcijos.

Klinikinis vaizdas. Klinikinės pneumonijos apraiškos priklauso nuo epidemiologinių būklių, klinikinės ir morfologinės ligos formos, patogeno tipo ir makroorganizmo būklės.

Visais atvejais galima atskirti Pagrindiniai klinikiniai sindromai:

1) svaiginantis(silpnumas, silpnumas, galvos ir raumenų skausmas, blyškumas);

2) bendri uždegiminiai pokyčiai(šaltkrėtis, padidėjusi kūno temperatūra, neutrofilinė leukocitozė su leukocitų formulės poslinkiu į kairę, padidėjęs ESR, seromukoidų, fibrinogeno kiekis, C reaktyvaus baltymo atsiradimas);

3) uždegiminiai plaučių audinio pokyčiai(kosulys su skrepliais, krūtinės skausmas, sustiprėjęs balso drebulys, mušamųjų garsų dusulys, kvėpavimo modelių pokyčiai, krepitų ar drėgnų smulkių karkalų atsiradimas, radiologiniai plaučių audinio infiltracijos požymiai);

4) kitų organų ir sistemų įsitraukimas(širdies ir kraujagyslių sistema, nervų, virškinimo, inkstų, kraujo sistema).

Tipiškiausias klinikinis vaizdas – bendruomenėje įgyta pneumokokinė (lobarinė) pneumonija, kuri dažniau išsivysto jauniems ir vidutinio amžiaus vyrams.

Jis ūmiai prasideda visiškos sveikatos fone, dažniausiai po hipotermijos. Pacientui pasireiškia stiprus šaltkrėtis, stiprus silpnumas, galvos ir raumenų skausmai, kūno temperatūra pakyla iki 39-40°. Dusulys kelia susirūpinimą esant nedideliam krūviui ar net ramybės būsenoje. Pažeistoje pusėje jaučiamas krūtinės skausmas, kuris sustiprėja giliai kvėpuojant ar kosint ir yra susijęs su pleuros įtraukimu į patologinį procesą. Esant apatinės skilties pneumonijos lokalizacijai dėl diafragminės pleuros pažeidimo, skausmas spinduliuoja į pilvo sieną, imituodamas ūmaus pilvo vaizdą. Kosulys iš pradžių pasirodo sausas, o nuo 2-3 dienos - kai išsiskiria nedidelis kiekis klampių skreplių, išmargintų krauju - „surūdijęs“. Vėliau skrepliai tampa pūlingi arba pūlingi.

Apžiūrint pacientą, pastebima blyški oda, nasolabialinio trikampio cianozė ir herpesiniai bėrimai ant lūpų ir nosies sparnų (dėl nuolatinės herpetinės infekcijos paūmėjimo). Sunkiais ligos atvejais galimi sąmonės sutrikimai ir kliedesys. Kūno padėtis dažnai priversta – gulint ant pažeistos pusės – siekiant sumažinti pažeisto plaučių kvėpavimo takų judėjimą. Kvėpavimas paviršutiniškas, padažnėja iki 30-40 per minutę. Pastebimas nosies sparnų ir kitų pagalbinių kvėpavimo raumenų kvėpavimas, sergančios krūtinės pusės atsilikimas. Tarpšonkaulinių tarpų palpacija pažeistos plaučių skilties srityje yra skausminga. Balso drebėjimas padidėjo. Plaučių perkusija atskleidžia perkusijos garso sutrumpėjimą ir ryškų duslumą.

Auskultuojant pradinėje pneumonijos stadijoje, girdimas kiek susilpnėjęs pūslinis kvėpavimas, kuris, esant uždegiminiam plaučių audinio sutankinimui (2-3 ligos dieną), pakeičiamas bronchų kvėpavimu. Nuo pirmųjų ligos dienų (paraudimo stadijoje) girdimas krepitas– būdingas traškėjimas, kai išsipūtusios alveolės ištirpsta įkvėpimo aukštyje (crepitatio indux). Tai patognomoninis lobarinės pneumonijos požymis. Plaučių uždegimo piko metu, kai alveolės prisipildo uždegiminio eksudato (raudonos ir pilkos spalvos kepenų stadija), krepitas išnyksta. Dažnai aptinkamas pleuros trintis. Išsiskyrus skrepliams, atsiranda išsibarstę sausi ir skambūs smulkiai burbuliuoti, drėgni karkalai, kuriuos sukelia vietinis bronchitas.

Iš širdies ir kraujagyslių sistemos dažniausiai nustatoma tachikardija ir hipotenzija iki kolapso.

Laiku pradėjus tinkamai gydyti pneumoniją, greitai sumažėja paciento kūno temperatūra ir sumažėja intoksikacijos požymių. Kai uždegimo šaltinis išnyksta, perkusijos nuobodumas yra ribotas, kvėpavimas tampa pūslinis ir šiurkštus. Sumažėja drėgnų karkalų kiekis, vėl atsiranda crepitatio redux. Nekomplikuota lobarinė pneumonija praeina iki 2-3 savaitės pabaigos.

Visuomenėje įgyta židininė pneumokokinė pneumonija diagnozuojama 80-85% visų plaučių uždegimo atvejų. Kalbant apie patogenezę, jis dažniausiai yra antrinis – išsivysto ūminės kvėpavimo takų infekcijos, lėtinio bronchito paūmėjimo ar kitos somatinės patologijos fone. Ja dažniau serga vaikai ir pagyvenę žmonės, nusilpę dėl dažnų peršalimų ar kitų plaučių uždegimą skatinančių veiksnių. Klinikinis ligos vaizdas yra įvairus dėl jos sukėlėjų (bakterijų, įskaitant pneumokokus, mikoplazmos pneumoniae, virusų, riketsijų) įvairovės. Ciklinio ligos pobūdžio, būdingo lobarinei pneumonijai, nėra. Būklės sunkumas ir fiziniai radiniai priklauso nuo proceso masto.

Liga gali prasidėti ūmiai, po hipotermijos, kūno temperatūrai pakilus iki 38-39 o, arba palaipsniui prodrominių reiškinių fone. Susilpnėjusiems pacientams kūno temperatūra gali būti žema. Atsiranda sausas kosulys arba su gleiviniais skrepliais, dusulys, bendras silpnumas, prakaitavimas, galvos skausmas. Jei pneumonija yra susijusi su lėtinio bronchito paūmėjimu, pastebimas „bronchitinio“ kosulio padažnėjimas arba gleivinių pūlingų skreplių išskyrimo padidėjimas. Krūtinės skausmas su židinine pneumonija paprastai nėra, nes uždegiminis procesas neapima pleuros. Prakaitavimas yra dažnas fizinis aktyvumas.

Objektyvių duomenų yra mažiau nei apie lobarinę pneumoniją. Apžiūros metu pastebimas odos blyškumas, o kartu su lėtinėmis kvėpavimo sistemos ar širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis - cianozė, padažnėjęs kvėpavimas. Kvėpuojant atsiranda tam tikras atsilikimas sergančioje krūtinės pusėje. Virš infiltracijos sričių nustatomas balso drebėjimo padidėjimas ir perkusijos garso sutrumpėjimas. Auskultuojant kieto pūslinio kvėpavimo fone girdimi sausi ir skambūs smulkiai burbuliuojantys, drėgni karkalai. Didelio židinio (susiliejanti) plaučių audinio infiltracija fiziniais duomenimis primena lobarinę pneumoniją, tačiau krepitas nebūdingas židininei pneumonijai. Esant nedideliems uždegiminiams židiniams, galimas „mozaikinis“ vaizdas - perkusijos garso blankumo sritys besikeičiančios su įprastu ar dėmiu, sunkus kvėpavimas su susilpnėjusiu kvėpavimu.

Pneumokokinei pneumonijai, tiek lobarinei, tiek židininei, plaučių audinio sunaikinimas nebūdingas, nes pneumokokai negamina egzotoksinų. Tai taip pat paaiškina beveik visišką plaučių audinio struktūros ir išorinio kvėpavimo funkcijos atkūrimą.

Bendruomenėje įgyta pneumonija, kurią sukelia kiti infekciniai sukėlėjai, turi savo klinikinių ypatybių.

Mikoplazminė pneumonija sukelia „netipinis“ tarpląstelinis patogenas, neturintis ląstelės membranos ir priartėjęs prie virusų dydžio. Dažniausiai ja serga jauni žmonės ir jam būdingi epidemijų protrūkiai organizuotose grupėse, kurių dažnis siekia 30 proc. Dažniausiai prasideda ūminės kvėpavimo takų infekcijos paveikslu, vėliau atsiranda skausmingas, dažnai paroksizminis kosulys su retais gleiviniais pūlingais skrepliais ir nerimą keliančiu „skausmu“ gerklėje. Fizinių duomenų trūksta dėl vyraujančios intersticinės uždegimo lokalizacijos. Sunkaus kvėpavimo fone apatinėse plaučių dalyse girdimi keli sausi karkalai. Gali būti, kad plaučių audinyje gali atsirasti židinio infiltracija, kai paveiktoje zonoje atsiras dusulys ir drėgni smulkūs karkalai. Būdinga klinikinių ligos apraiškų (sunkus apsinuodijimas, užsitęsęs nedidelis karščiavimas, gausus prakaitavimas), rentgeno nuotraukos (tik padidėjęs plaučių modelis ir intersticiniai pokyčiai) ir laboratorinių duomenų (leukocitozės ir neutrofilinio poslinkio nebuvimas) atsiribojimas. Dažnai nustatomi ekstrapulmoniniai mikoplazminės infekcijos pasireiškimai - mialgija, artralgija, miokarditas. Mikoplazminės pneumonijos gydymas vėluoja, o asteninis sindromas išlieka ilgą laiką.

Riketsas pneumonija (Q karštligė) prasideda ūmiai, kai temperatūra siekia 39-40 o ir kartojasi šaltkrėtis 10-12 dienų. Pastebima sunki intoksikacija, raumenų, ypač juosmens ir blauzdos, skausmas, nemiga ir dispepsiniai simptomai. Nerimauju dėl kosulio su nedideliu skreplių kiekiu, krūtinės skausmu. Dažnai padidėja gimdos kaklelio limfmazgiai. Būdinga lengva gelta ir hepatolienalinis sindromas. Fizinių duomenų trūksta. Diagnozę nustatyti padeda teigiama epidemiologinė istorija (kontaktas su ūkiniais gyvūnais) ir komplemento fiksavimo reakcija su Qui-rickettsia antigenais.

Legionella pneumonija(legionierių liga ) dažniausiai išsivysto epidemijos asmenims , buvimas kambariuose su oro kondicionieriais, kurių vandens sistemose sudaromos palankios sąlygos gyvuoti virulentinei gramneigiamai bacilai - Legionella. Jai būdingas uždegimo židinių susiliejimas ir didelis ligonių mirtingumas (15-30%). Klinikiniam ligos vaizdui būdingas užsitęsęs karščiavimas (15 ir daugiau dienų), dažni ekstrapulmoniniai pažeidimai, užsitęsusi eiga, leukocitozė kartu su limfopenija.

Ornitozės pneumonija sukelta chlamidijų psitakozė dėl sąlyčio su užsikrėtusiais paukščiais. Dažniau tai pasireiškia kaip intersticinė pneumonija su prastais fiziniais duomenimis. Klinikiniame paveiksle vyrauja bendri toksiniai infekcijos požymiai – galvos ir raumenų skausmas, karščiavimas, vėmimas, miego sutrikimai. Būdinga bradikardija, hipotenzija, liežuvio džiūvimas, vidurių pūtimas, kepenų ir blužnies padidėjimas. Diagnozę patvirtina epidemiologinė istorija (kontaktas su paukščiais) ir odos alergijos testas.

Pneumonija, kurią sukelia kvėpavimo takų virusinės infekcijos vystosi veikiant virusų ir bakterijų asociacijoms. Dažniau jos diagnozuojamos virusinių infekcijų epidemijų metu. Pagrindinis kvėpavimo takų virusų vaidmuo yra pažeisti bronchų epitelį ir slopinti bendrą bei vietinį imunitetą, dėl kurio suaktyvėja oportunistiniai mikroorganizmai ir infekcija (dažniausiai pneumokokas ir Haemophilus influenzae) prasiskverbia į kvėpavimo takus. Virusinės-bakterinės pneumonijos diagnozė dažniausiai grindžiama ligos epidemiologinių būklių įvertinimu. Kliniškai virusinė-bakterinė pneumonija pasireiškia kaip židininė arba židininė susiliejanti su pastebima plaučių intersticinio audinio reakcija. Su įvairiomis virusinėmis infekcijomis pneumonija turi savo klinikinių ypatybių. Virusams aptikti ir identifikuoti naudojami serologiniai metodai, su fermentais susietas imunosorbentas ir polimerazės grandininė reakcija (PGR).

Pneumonija dėl gripo infekcijos paprastai išsivysto per pirmąsias tris dienas nuo ligos pradžios ir jiems būdingas sunkus apsinuodijimas bei hemoraginio bronchito simptomai. Būdinga dviejų bangų karščiavimas – pirmoji banga atspindi virusinę infekciją, o antroji – bakterinę infekciją.

Pneumonija dėl adenovirusinės infekcijos lydi adenovirusinei infekcijai būdingi simptomai – konjunktyvitas, faringitas, padidėję periferiniai limfmazgiai.

Respiracinio sincitinio viruso sukelta pneumonija infekcijai būdingas bronchiolito ir obstrukcinio bronchito išsivystymas su intoksikacija ir sunkiu bronchų obstrukciniu sindromu.

Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa daugeliu atvejų yra hospitalinės pneumonijos priežastys.

Stafilokokinė pneumonija būdinga sunki eiga ir greitas pūlingų destrukcinių komplikacijų vystymasis – plaučių abscesai, pleuros empiema. Dažnai išsivysto po gripo, susilpnėjus bendriesiems ir vietiniams bronchopulmoniniams apsauginiams mechanizmams. Prasideda ūmiai, šaltkrėtis ir aukšta temperatūra, kosuliu su pūlingais skrepliais, dusuliu, krūtinės skausmu, kuris panašus į lobarinę pneumoniją. Būklės sunkumas ne visada atitinka fizinius duomenis. Būdinga aiški pažeidimo segmentacija, apimanti kelis plaučių segmentus, ir polinkis į greitą absceso formavimąsi, kai susidaro daug plonasienių ertmių. Kai abscesai atsiveria į pleuros ertmę, atsiranda piopneumotoraksas.

Friedlanderio pneumonija Sukelia gramneigiamos endotoksinus gaminančios Friedlander bacilos arba Klebsiella pneumoniae. Ji dažnai paveikia žmones, piktnaudžiaujančius alkoholiu, pagyvenusius žmones, sergančius cukriniu diabetu ir narkomanus. Vyrai serga 5-7 kartus dažniau. Ūminis pasireiškimas su sunkia intoksikacija, kūno temperatūros padidėjimu iki 38-39 o, krūtinės skausmo atsiradimu kvėpuojant ir skausmingu kosuliu primena sunkią pneumokokinę pneumoniją. Nuo pirmos dienos atsiranda gausūs, klampūs, kruvini skrepliai su pridegusios mėsos kvapu. Dėl didelio eksudato kiekio, užkemšančio alveolių ir bronchų spindį, girdimas nedidelis švokštimas. Ankstyvas daugybinis plaučių audinio sunaikinimas (per pirmąsias dvi dienas) yra įtikinamas Klebsiella sukeltos pneumonijos įrodymas. Dažnas viršutinės plaučių skilties pažeidimas gali sukelti klaidingą tuberkuliozės diagnozę. Friedlanderio pneumonijai būdinga užsitęsusi eiga ir baigiasi pažeistos skilties pneumofibrozė.

Pseudomonas aeruginosa sukelta pneumonija lazda dažniausiai išsivysto pooperaciniu laikotarpiu, pacientams, kuriems taikoma mechaninė ventiliacija (su ventiliatoriumi susijusi pneumonija). Jis prasideda ūmiai su aukšta karščiavimu su šaltkrėtis, sunkia intoksikacija ir kvėpavimo nepakankamumu. Fizinė apžiūra nustato židininio plaučių pažeidimo požymius. Būdingos pleuros komplikacijos ir abscesų susidarymas. Liga pasižymi ypač sunkia eiga ir dideliu mirtingumu, vyresnio amžiaus nusilpusiais ligoniais siekia 50–70 proc.

Laboratorinė ir instrumentinė pneumonijos diagnostika:

Bendra kraujo analizė atskleidžia neutrofilinę leukocitozę su leukocitų formulės poslinkiu į kairę, ESR padidėjimu. Šių pokyčių laipsnis lemia proceso paplitimą ir sunkumą: sergant lobarine pneumonija, leukocitozė pasiekia 20-30 tūkst., kai leukocitų formulė pasislenka į kairę į jaunatvines formas. Nustatomas toksinis neutrofilų granuliuotumas (++++), aneozinofilija. Sergant židinine bakterine pneumonija, pokyčiai ne tokie ryškūs - leukocitozė 10-12 tūkst., poslinkis į kairę iki 10% dūrių, toksinis neutrofilų granuliuotumas (++). Virusinei pneumonijai būdinga leukopenija su mažu ESR. Sergant mikoplazmos ir psitakozės infekcijomis, normalus leukocitų skaičius arba leukopenija gali būti derinami su dideliu ESR.

Kraujo chemija atskleidžia α 2 - globulinų, sialo rūgščių, seromukoidų padidėjimą ir C reaktyvaus baltymo atsiradimą. Esant sunkiam plaučių uždegimui, atskleidžiami kraujo hiperkoaguliacijos požymiai – fibrinogeno kiekis padidėja 2-3 kartus, sumažėja trombocitų skaičius. Kai uždegiminis procesas išnyksta, fibrinolizinis kraujo aktyvumas smarkiai padidėja.

Skreplių analizė aptinka leukocitus, eritrocitus (su lobarine, Friedlander, pogripo pneumonija), elastines skaidulas (su pūlinių susidarymu). Jo bakteriologinio tyrimo metu nustatomas patogeno tipas ir jautrumas antibiotikams.

Plaučių rentgenas yra informatyviausias diagnostikos metodas. Sergant skiltine pneumonija, skiltyje arba segmente nustatomas intensyvus, vienodas tamsėjimas, kuris visiškai išnyksta po gydymo per 2–3 savaites. Skilties pažeidimai (dažniausiai viršutinė skiltis) būdingi Friedlander pneumonijai, o segmentiniai – stafilokokinei pneumonijai. Paskutiniai du pneumonijos variantai pasižymi sparčiu daugybinio plaučių audinio sunaikinimo vystymusi.

Sergant židinine pneumonija, nustatomi įvairaus dydžio ir intensyvumo infiltracijos židiniai, dažniausiai apatinėse plaučių dalyse. Tinkamai gydant, plaučių infiltratai išnyksta per 7-10 dienų. Virusinės, ricketsinės ir mikoplazminės pneumonijos pasižymi sunkiu plaučių modeliu dėl intersticinio uždegimo komponento.

Spirografija nustato ribojančio tipo išorinio kvėpavimo funkcijos sutrikimus, pasireiškiančius sumažėjusiu kvėpavimo tūrio (MVR), gyvybingumo (VC) ir maksimalios plaučių ventiliacijos (MVL) sumažėjimu. Esant židininei pneumonijai, kuri išsivystė lėtinio obstrukcinio bronchito fone, nustatomi obstrukcinio tipo išorinio kvėpavimo funkcijos sutrikimai, tai rodo priverstinio iškvėpimo tūrio sumažėjimas per 1 sekundę (FEV 1) ir Votchal. -Tiffen testas (FEV 1 / VC).

Serologiniai kraujo tyrimai padeda diagnozuoti mikoplazmą, ricketsiją, legioneliozę, ornitozę ir virusinę pneumoniją. Antikūnų prieš patogeną titras nustatomas suporuotų serumų metodu (titro padidėjimas 4 ar daugiau kartų yra patikimas).

Kartais, sergant sunkia ar netipine pneumonija, prireikia naudoti sudėtingesnius tyrimo metodus, pvz bronchoskopija su biopsija, kompiuterinė plaučių tomografija, pleuros skysčio tyrimas, širdies ir pilvo organų echoskopija.

Apibendrindami aukščiau pateiktus duomenis, galime nustatyti "auksinis" diagnostikos standartas(A.G. Chuchalin, 2000) anksti diagnozuoti pneumoniją jau ambulatorinėje stadijoje:

1. Ūmi ligos pradžia su karščiavimu ir intoksikacija.

2. Sauso kosulio ar skreplių atsiradimas, krūtinės skausmas.

3. Perkusijos garso blankumas ir auskultacinių plaučių uždegimo reiškinių atsiradimas (krepitas, smulkūs drėgni karkalai).

4. Leukocitozė arba, rečiau, leukopenija su poslinkiu į kairę.

5. Infiltrato aptikimas plaučiuose rentgeno tyrimo metu.

Pagal sunkumą Visos pneumonijos sąlygiškai skirstomos į tris grupes:

1. Plaučių uždegimas su lengva srove, nereikalaujantis hospitalizacijos. Ši grupė sudaro iki 80% visų plaučių uždegimų. Pacientai gali būti gydomi ambulatoriškai, prižiūrint gydytojui arba klinikos dienos stacionare. Mirtingumas šioje grupėje neviršija 1-5 proc.

2. Vidutinio sunkumo pneumonija, reikalinga hospitalizacija pacientų į ligoninę. Šiai grupei priklauso apie 20% visų pneumonijų, kurios dažniausiai atsiranda lėtinių vidaus organų ligų fone ir turi ryškių klinikinių simptomų. Hospitalizuotų pacientų mirtingumas siekia 12 proc.

Tiesioginės indikacijos hospitalizuoti dėl pneumonijos yra šios: vyresnių nei 70 metų pacientų amžius, obstrukcinės kvėpavimo takų ligos, lėtinės vidaus organų ir nervų sistemos ligos, cukrinis diabetas, pleuros skausmas, sąmonės sutrikimai, tachikardija (daugiau nei 125 dūžiai per minutę), tachipnėja (daugiau nei 30 įkvėpimų per minutę). ), cianozė, arterinė hipotenzija (90/60 mm Hg ir mažesnė), nesugebėjimas suteikti veiksmingos priežiūros ambulatoriškai arba gydymo neveiksmingumas per tris dienas, ligos komplikacijų atsiradimas, pvz., eksudacinis pleuritas, absceso susidarymas, infekcinės metastazės.

3. Sunki pneumonija, reikalinga hospitalizacija serga intensyvios terapijos ir reanimacijos skyriuose.Šios grupės mirtingumo rizika yra didelė – apie 40 – 50 proc.

Intensyviosios terapijos kriterijai yra šie:ūminis kvėpavimo nepakankamumas (hipoksemija, kvėpavimo raumenų nuovargio požymiai, dirbtinės ventiliacijos poreikis), nestabili hemodinamika (šokas, vazopresorių poreikis ilgiau nei 4 val., šlapimo išskyrimas mažesnis nei 20 ml/val.), ūminis inkstų nepakankamumas, reikalaujantis hemodializės, diseminuotas intravaskulinis krešėjimo sindromas, meningitas, koma.

Diferencinė pneumonijos diagnostika vyko:

Su infarktine pneumonija su plaučių arterijos (PE), daugiausia jos mažų ir vidutinių šakų tromboembolija. Būdingas staigus, dažnai paroksizminis dusulys ir sausas kosulys su aštriu krūtinės skausmu, o po 2-3 dienų - kūno temperatūros padidėjimas ir hemoptizės atsiradimas, kai nėra sunkios intoksikacijos. Fizinių duomenų trūksta. Atskleidžiami klinikiniai ir EKG dešiniosios širdies ūminio perkrovimo požymiai (P-pulmonale, T bangos inversija dešiniuosiuose priešširdiniuose laiduose, dešinės ryšulio šakos blokada). Svarbų vaidmenį diagnozuojant vaidina rentgeno nuotrauka - plaučių kūgio išsipūtimas ir regioninis plaučių modelio išnykimas, o tada plaučių audinio patamsėjimas trikampio, kriaušės ar raketos su viršūne pavidalu. nukreiptas į šaknį. Bendras kraujo tyrimas yra nespecifinis. Diagnozę padeda nustatyti plaučių embolijos rizikos veiksniai: periferinė flebotrombozė, ilgalaikė imobilizacija, pilvo operacijos, kaulų lūžiai, intraveninių narkotikų vartojimas ir kt.

Su periferiniu ir centriniu plaučių vėžys. Periferinei vėžio formai būdingas židininis daugiastrižainės formos plaučių audinio patamsėjimas, o centrinei – plaučių skilties atelektazės išsivystymas dėl augančio naviko skilties broncho obstrukcijos. Dėl neoplazmos hipoventiliuotose plaučių audinio vietose dažnai išsivysto antrinė pneumonija. Atliekant diferencinę diagnostiką, būtina atsižvelgti į paciento vėžio rizikos veiksnių buvimą (ilgalaikį rūkymą, šeimos istoriją, nepalankias aplinkos ir profesines sąlygas), ankstyvą sauso kosulio atsiradimą, kuris paūmėja horizontalioje padėtyje. , hemoptizė, krūtinės skausmas ir svorio kritimas. Diagnozei patikslinti naudojama fibrobronchoskopija su biopsija ir kompiuterinė plaučių tomografija.

Su infiltracine tuberkulioze plaučiai, kuriai būdinga laipsniška pradžia, stipraus karščiavimo ir intoksikacijos nebuvimas, fizinių duomenų trūkumas, įprastinio antibakterinio gydymo poveikio nebuvimas ir tam tikra socialinė paciento padėtis. Skilimo stadijoje atsiranda hemoptizė, kartais – plaučių kraujavimas. Bendras kraujo tyrimas atskleidžia neutrofilinę leukocitozę su poslinkiu į kairę, limfopeniją ir monocitozę. Rentgeno spinduliuote aptinkama didelio židinio nehomogeninė plaučių audinio infiltracija, dažniausiai prastai vėdinamose viršutinėse skiltyse, su „taku“ iki šaknies (dėl limfangito) ir atrankos židiniai šalia infiltrato esančiose plaučių dalyse. Kalcifikacijos dažnai nustatomos pažeistoje vietoje arba plaučių šaknyse. VK galima aptikti skrepliuose. Kazezinė specifinė pneumonija kliniškai primena skiltinę pneumoniją, tačiau skrepliai greitai tampa žalsvai pūlingi, karščiuoja, pastebimas naktinis prakaitavimas. Ankstyvieji plaučių audinio irimo požymiai atsiranda, kai skrepliuose išsiskiria VK. Teigiami tuberkulino testai padeda diagnozuoti tuberkuliozę.

Su eksudaciniu pleuritu. Apatinėse pažeistos krūtinės pusės dalyse aptinkamas susilpnėjęs balso drebulys, perkusijos nuobodulys su įstriža viršutine riba palei Demoiseau liniją ir kvėpavimo garsų nebuvimas. tarpuplaučio organai pasislenka į sveikąją pusę. Rentgeno tyrimas atskleidžia homogeninį patamsėjimą su būdinga įstriža viršutine riba. Pleuros punkcijos rezultatai turi lemiamą reikšmę diagnozuojant.

Plaučių uždegimo (plaučių ir ekstrapulmoninės) komplikacijos:

1. Ūminis kvėpavimo nepakankamumas.

2. Ūminis respiracinio distreso sindromas- nekardiogeninė plaučių edema, susijusi su padidėjusiu alveolinės kapiliarinės membranos pralaidumu, veikiant infekcinių mikroorganizmų toksinams ir endogeniniams uždegiminiams mediatoriams.

3.Parapneumoninis pleuros efuzija ir daug rečiau–pleuros empiema.

4. Plaučių abscesas.

5 . Bronchų spazminis sindromas.

6. Infekcinis-toksinis šokas su ūminio kraujagyslių, kairiojo skilvelio ir inkstų nepakankamumo simptomais, virškinamojo trakto gleivinės išopėjimu ir kraujavimu, išsivysčiusiam intravaskuliniam krešėjimui.

7. Acute cor pulmonale su visa pneumonija.

8. Infekcinis-alerginis miokarditas.

9. Intoksikacinės psichozės.

10.Toksinis hepatitas.

Taip pat plaučių uždegimo fone gali išsivystyti infekcinis endokarditas, perikarditas, meningitas, sepsis.

Gydymas pacientams, sergantiems pneumonija, turėtų būti ankstyvas, racionalus ir visapusiškas, turintis įtakos infekcijai, įvairioms patogenezės dalims ir atskiroms ligos apraiškoms (etiotropinėms, patogenetinėms ir simptominėms).

Terapinės priemonės apima terapinį režimą ir subalansuotą mitybą, kurioje gausu baltymų ir vitaminų, vaistų terapiją ir fizioterapiją.

Antibakterinis gydymas pagal rusišką terapinį protokolą skiriama atsižvelgiant į epidemiologines pneumonijos ypatybes. Pirmajame gydymo etape, prieš išsiaiškinus pneumonijos etiologiją, antibakteriniai vaistai pasirenkami remiantis empiriniu požiūriu, nes antibakterinio gydymo atidėjimas kelioms valandoms lemia komplikacijų vystymąsi ir padidėjusį mirtingumą.

I. Dėl bendruomenėje įgytos pneumonijos Atsižvelgiant į labiausiai tikėtiną ligos etiologiją, pasirenkami vaistai yra aminopenicilinai, įskaitant tuos, kurie „apsaugoti“ klavulono rūgštimi, šiuolaikiniai makrolidai ir II–III kartos cefalosporinai. Vaistų vartojimo būdas ir dozė priklauso nuo plaučių uždegimo sunkumo.

Dėl lengvos pneumonijos kuriems nereikia hospitalizuoti, skiriama geriamoji monoterapija amoksicilino 0,5–1,0 g 3 kartus per dieną arba šiuolaikiniai makrolidai – klaritromicinas 0,25-0,5 g 2 kartus per dieną, azitromicinas 0,5–1 g 1 kartą per dieną 3 dienas, roksitromicinas 0,15 g 2 kartus per dieną. Reikia pažymėti, kad azitromicinas ( sumamed) yra vienintelis geriamasis antibiotikas, vartojamas vieną kartą per dieną tik tris dienas nuo plaučių uždegimo. Vidutinis gydymo kitais antibiotikais laikas yra 7-10 dienų.

Ambulatoriniams pacientams, kuriems yra antibiotikams atsparių pneumokokų padermių, gramneigiamų bakterijų ir netipinių mikroorganizmų, kaip pneumonijos sukėlėjų, atsiradimo rizikos veiksnių (vyresni nei 65 metų amžiaus, gydymas β-laktamu per pastaruosius tris mėnesius, alkoholizmas, imunodeficito būklės, sisteminis gydymas kortikosteroidų), skiriamas kombinuotas geriamasis gydymas. Veiksmingiausios yra šios schemos:

1) amoksicilinas / klavulonatas ( amoksiklavas, augmentinas) 0,625 g 3 kartus per dieną kartu su makrolidais arba doksiciklinu ( vibramicinas) 0,1 g 2 kartus per dieną;

2) antros kartos cefalosporino cefuroksimas ( zinacefas, ketocefas) 0,5 g 2 kartus per dieną kartu su makrolidais arba doksiciklinu;

3) galima monoterapija „kvėpuojančiais“ fluorokvinolonais – levofloksacinu (tavanikas) 0,5 g 1 kartą per dieną arba moksifloksacinas (aveloksas) 0,4 g 1 kartą per dieną.

Kai kuriais atvejais, jei būtinas parenterinis gydymas, skiriamas trečios kartos cefalosporinas ceftriaksonas (lendacinas), pasižymintis dideliu aktyvumu prieš pneumokoką ir ilgu pusinės eliminacijos periodu, dėl to į raumenis leidžiamas vieną kartą per dieną, 1-2 g.

Pneumonijai su netipiniais intraceluliniais patogenais (mikoplazmomis, chlamidijomis, legionelėmis) pasirenkami vaistai yra makrolidai ir doksiciklinas, kurie vartojami 14-21 d.

Antibakterinis gydymas sunki bendruomenėje įgyta pneumonija apima parenterinį šių vaistų vartojimą:

1) III-IV kartos cefalosporinai ( cefotaksimas 1–2 g 3 kartus per dieną arba ceftriaksonas 1-2g 1 kartą per dieną arba cefepimas 1 g 2 kartus per dieną) kartu su makrolidais ( klaritromicinasį veną 0,5 g 1 kartą per dieną);

2) amoksiciklinas/klaunatas po 1,2 g į veną 3 kartus per dieną kartu su makrolidais;

3) monoterapija šiuolaikiniais fluorokvinolonais – levofloksacinu (tavanikas) 0,5 g į veną 1 kartą per dieną, moksifloksacinas (aveloksas) 0,4 1 kartą per dieną) ir mažiau veiksmingas ciprofloksacinas (tsiprolet, tsiprobay) 0,2-0,4 g į veną 2 kartus per dieną.

Sulfametoksazolo/trimetoprimo vartoti nerekomenduojama ( biseptolis) ir kiti sulfonamidiniai vaistai dėl didelio pneumonijos sukėlėjų atsparumo jam (iki 52 proc.) ir dažnų alerginių odos reakcijų. Klaida skiriant aminoglikozidus ir linkomiciną sergant bendruomenėje įgyta pneumonija, nes jų aktyvumas prieš pneumokokus, Haemophilus influenzae, tarpląstelinius patogenus ir kitus dažniausiai pasitaikančius bendruomenėje įgytos pneumonijos etiologinius veiksnius yra labai mažas. Pirmos kartos cefalosporinams ( cefazolinas), kurio veikimo spektras mažai skiriasi nuo benzilpenicilino, daugelis pneumonijos sukėlėjų padermių yra atsparūs, o tai lemia mažą vaisto aktyvumą.

Seni antibakteriniai vaistai - ampicilinas ir kombinuotas vaistas ampiox arba oxapm(ampicilinas + oksacilinas) yra šiek tiek toksiški ir kartais naudojami klinikinėje praktikoje, tačiau yra neaktyvūs prieš daugelį gramteigiamų ir gramneigiamų mikroorganizmų bei neaktyvūs prieš tarpląstelinius patogenus. Vartojant „apsaugotą“ ampiciliną ( ampicilinas / sulbaktamas) plečiasi vaisto veikimo spektras penicilinui atsparių mikroorganizmų padermių atžvilgiu. APIE ksacilinas didžiausia leistina dozė gali būti vartojama gydant stafilokokinę pneumoniją.

Tinkamo antibakterinio gydymo fone po 2-3 dienų kūno temperatūra sumažėja ir intoksikacija sumažėja, o jei nėra poveikio, vaistai pakeičiami. Vidutinė antibakterinio gydymo trukmė yra 7-10 dienų.

Pagrindinis antibiotikų vartojimo nutraukimo kriterijus yra klinikinių simptomų regresija su galimu individualių laboratorinių ar radiologinių pakitimų išlikimu.

II. Dėl hospitalinės pneumonijos Atsižvelgiant į tipiškiausius patogenus, skiriami parenteriniai antibakteriniai vaistai, turintys didelį aktyvumą prieš gramneigiamą mikroflorą, stafilokokus ir anaerobines bakterijas - amoksicilinas / klavulanatas, III-IV kartos cefalosporinai, šiuolaikiniai aminoglikozidai, „kvėpuojantys“ fluorochinolonai, karbapenemai, metronidazolai. Paprastai naudojamas dviejų ar rečiau trijų antibakterinių medžiagų derinys:

1) amoksiciklinas/klaunatas ( amoksiklavas 1,2 g į veną 3 kartus per dieną) + aminoglikozidai ( gentamicinasį raumenis 80 mg 3 kartus per dieną arba amikacinas 0,5 g 2 – 3 kartus per dieną);

2) III-IV kartos cefalosporinai ( cefotaksimas, ceftriaksonas. klaforanas, fortum)+ aminoglikozidai;

3) „kvėpavimo“ fluorochinolonai + aminoglikozidai;

4) „apsaugoti“ antipseudomonas ureidopenicilinai (azlocilinas)+ aminoglikozidai.

Jei poveikio nėra, nurodoma monoterapija karbapenemais. Galimas jų derinys su aminoglikozidais.

Esant galimai anaerobinei infekcijai, nurodomas cefalosporinų derinys su makrolidais arba metronidazolu arba „kvėpavimo“ fluorokvinolonais su aminoglikozidais.

Esant ypač sunkiai Pseudomonas aeruginosa infekcijai, kurios tikimybė yra didelė sergant pneumonija, kuri išsivystė pacientams, kuriems taikoma mechaninė ventiliacija, skiriami antibiotikai, turintys didelį anti-Pseudomonas aeruginosa aktyvumą - ceftazidimas. (fortum), azlocilinas, karbapinemai kartu su fluorokvinolonais arba aminoglikozidais.

Stafilokokinės pneumonijos gydymo režimai apima klindamicinas ir vankomicinas.

Reikia atsiminti, kad kuo platesnis antibiotiko veikimo spektras, tuo daugiau jis turi šalutinį poveikį. Plataus spektro antibakterinių vaistų ir rezervinių vaistų skyrimas turi būti griežtai pagrįstas.

III. Pneumonija dėl imunodeficito sąlygų yra gydomi plataus spektro antibiotikais, priešgrybeliniais ir antivirusiniais vaistais imunopakaitinės ar imunomoduliacinės terapijos fone. Pasirinktas priešgrybelinis vaistas yra flukonazolas (mikocista mikoflukanas) 0,1-0,2 g per dieną

III. Aspiracinė pneumonija, paprastai susiję su anaerobine ir gramneigiama mikroflora, reikia skirti III-IV kartos cefalosporinų ir aminoglikozidų kartu su metronidazolu. metrogilis 0,5 g lašinamas į veną 2-3 kartus per dieną) arba klindamicino ( dalacinas 0,3-0,6 g į veną 2 kartus per dieną). Karbapenemai yra labai aktyvūs ( tienamį veną arba į raumenis 0,5–1 g kas 8 valandas).

Patogenetinė terapija. Siekiant atkurti bronchų praeinamumą, naudojami bronchus plečiantys vaistai ( aminofilinas, teopekas, broncholitinas) ir mukolitikai ( bromheksinas, ambroksolis, ambrobenas, mukaltinas, acetilcisteinas). Esant bronchų spazminiam sindromui, skiriami β 2 -adrenerginiai agonistai ( Berotek), M-anticholinerginis atroventas, kombinuotas vaistas berodual.

Išsivysčius infekciniam toksiniam šokui ar sunkiam obstrukciniam sindromui, vartojami kortikosteroidai (60-90 mg prednizonoį veną), refortan(HES 10%) ir kiti plazmos pakaitalai.

Detoksikacijos tikslais į veną suleidžiami fiziologiniai tirpalai (iki 1-2 litrų per dieną), 5% gliukozės tirpalas (0,4-0,8 litro per dieną), reopoligliucinas (400 ml), 20% albuminas (100 ml).

Siekiant pagerinti mikrocirkuliaciją, skiriamas heparinas arba mažos molekulinės masės heparinai ( fraksiparinas, kleksanas), disagregantai ( varpeliai, trentalis, acetilsalicilo rūgštis).

Susilpnėjusiems pacientams skiriama pakaitinė imunoterapija – donorinis imunoglobulinas, normalus į raumenis po 1,5 – 3,0 ml per dieną pirmąsias 5-7 ligos dienas arba imunoveninasį veną, sergant stafilokokine pneumonija – antistafilokokiniu imunoglobulinu arba hiperimunine plazma. Sunkiais atvejais galimos natūralios arba šviežios šaldytos plazmos (150–200 ml) infuzijos į veną. imunoglobulinui 5,0 ml.

Indolentinei pneumonijai gydyti naudojami imunomoduliatoriai ( Timalinas, bronchomunalinis, imuninis). Skatina leukopoezę leukopenijos metu metiluracilas.

Simptominė terapija. Esant neproduktyviam sausam kosuliui, pirmosiomis ligos dienomis skiriami vaistai nuo kosulio. (kodelakas, libeksinas, broncholitinas), jei sunku išsiskirti skrepliais, atsikosėjimą lengvinančių vaistų (termopsio žolės, zefyro šaknų, saldymedžio antpilo).

Dėl karščiavimo ir skausmo skiriami karščiavimą mažinantys ir analgetikai ( acetilsalicilo rūgštis, paracetamolis, diklofenakas (ortofenas, voltarenas).

Senyviems pacientams ir gretutinėms širdies ir kraujagyslių sistemos ligoms kartais vartojamos kamparo arba sulfokamfokaino injekcijos, o širdies nepakankamumui - širdies glikozidai. (korglukonas).

Esant hemoptizei, pridėti prie gydymo ascorutin arba dicinonas. Esant kvėpavimo nepakankamumui, atliekama deguonies terapija.

Fizioterapinis gydymas skiriamas esant žemesnei nei 38 o temperatūrai, nėra hemoptizės, širdies nepakankamumo ir sunkios intoksikacijos. Ūminiu pneumonijos periodu, siekiant pagerinti mikrocirkuliaciją ir sumažinti uždegiminį eksudaciją, skiriama UHF terapija maža termine doze. Bronchų praeinamumo atkūrimą palengvina įkvėpimas šarminėmis, mukolitinėmis ir bronchus plečiančiomis medžiagomis arba antibakteriniu vaistu – bioparoksu. Plaučių uždegimo rezorbciją palengvina induktotermija, mikrobangų (deci ir centimetrų bangų) terapija, elektroforezė su kalio jodidu, kalcio chloridu, hidrokortizonu ir kt. Kartu su poveikiu uždegimo šaltiniui, antinksčių liaukos gydymas decimetrais taikomas. aktyvuoti jų gliukokortikoidų funkciją. Kūno hiposensibilizacijai atliekamas krūtinės ląstos ultravioletinis švitinimas atskirais laukais. Plaučių uždegimą palengvina krūtinės masažas ir ankstyva kineziterapija, pirmiausia kvėpavimo pratimai.

Uždegiminių pokyčių rezorbcijai paspartinti taip pat naudojamos terminės procedūros: parafino ir ozokerito aplikacijos ant krūtinės, švitinimas Sollux lempa.

Išgiję plaučių uždegimu sergantys pacientai pereina į ambulatorinę ir poliklinikinę reabilitacijos stadiją, kuri turėtų trukti ne trumpiau kaip 6 mėnesius. Esant liekamiesiems klinikiniams ir radiologiniams ligos reiškiniams ar nuolatinei kūno astenijai, sanatorinis-kurortinis gydymas rekomenduojamas tiek vietinėse sanatorijose (Yumatovo, Green Grove), tiek klimato kurortuose (Anapa, Gelendžikas, Kislovodskas, Pietinė Krymo pakrantė, ir tt).

Prevencija. Jį sudaro bendrosios sanitarinės ir higienos priemonės bei asmeninės prevencinės priemonės (kūno grūdinimas, fizinis lavinimas, infekcijos židinių dezinfekavimas, žalingų įpročių atsisakymas ir kt.). Didelę reikšmę turi ūminių kvėpavimo takų ligų profilaktika ir savalaikis gydymas, įskaitant kasmetinę vakcinaciją nuo gripo.

– ūminis uždegiminis procesas plaučių parenchimoje ir intersticijoje, kurio etiologijoje lemiamą vaidmenį vaidina infekcinis faktorius. Ūminę pneumoniją lydi šaltkrėtis, nuolatinis karščiavimas, kosulys su gleiviniais skrepliais, negalavimas, galvos skausmas, dusulys ir tachikardija. Pneumonija diagnozuojama pagal klinikinį ir radiologinį vaizdą, auskultacijos duomenis, laboratorinių tyrimų rezultatus. Ūminės pneumonijos gydymas yra skirtas visoms etiopatogenezės stadijoms ir apima antibiotikų, mukolitinių, bronchus plečiančių, atsikosėjimą skatinančių ir antihistamininių vaistų skyrimą, infuzinę terapiją, deguonies terapiją ir fizinį gydymą.

Bendra informacija

Ūminė pneumonija gali išsivystyti po lengvų cheminių ir fizinių veiksnių (koncentruotų rūgščių ir šarmų, temperatūros, jonizuojančiosios spinduliuotės) kvėpavimo takų poveikio, dažniausiai kartu su antrine bakterine infekcija su autogenine mikroflora iš ryklės ir viršutinių kvėpavimo takų. Dėl ilgalaikio antibiotikų vartojimo ūminei pneumonijai išsivystyti išaugo oportunistinės mikrofloros vaidmuo. Pasitaiko alerginės (eozinofilinės) ūminės pneumonijos, kurią sukelia helmintozės ir vaistai, atvejų. Ūminė pneumonija gali pasireikšti nekomplikuota ir su komplikacijomis; lengvas, vidutinio sunkumo ar sunkus; nesant ar vystantis funkciniams sutrikimams.

Įvairūs makroorganizmo atsparumą mažinantys veiksniai lemia ūminės pneumonijos atsiradimą: užsitęsusi intoksikacija (įskaitant alkoholį ir nikotiną), hipotermija ir didelė drėgmė, gretutinės lėtinės infekcijos, kvėpavimo takų alergijos, nervinis šokas, kūdikystė ir senatvė, užsitęsęs lovos režimas. Infekcijai prasiskverbti į plaučius palengvina bronchų praeinamumo ir drenažo funkcijos sutrikimas, kosulio reflekso slopinimas, mukociliarinio klirenso stoka, plaučių paviršinio aktyvumo medžiagos defektai, sumažėjęs vietinis imunitetas, įskaitant fagocitinį aktyvumą, lizocimo ir interferono kiekis.

Sergant ūmine pneumonija, uždegimas pažeidžia plaučių alveoles, interalveolines pertvaras ir kraujagyslių dugną. Be to, skirtingose ​​paveikto plaučių dalyse vienu metu gali būti stebimos skirtingos fazės - paraudimas, raudona ir pilka „hepatizacija“, skiriamoji geba. Morfologiniai ūminės pneumonijos pokyčiai skiriasi priklausomai nuo patogeno tipo. Kai kurie mikroorganizmai (stafilokokas, Pseudomonas aeruginosa, streptokokas) išskiria egzotoksinus, kurie giliai pažeidžia plaučių audinį, atsiranda daugybinių smulkių, kartais susiliejančių abscesinės pneumonijos židinių. Sergant ūmine Friedlander pneumonija, plaučiuose atsiranda plati į infarktą panaši nekrozė. Intersticinis uždegimas dominuoja sergant pneumocistinės ir citomegalovirusinės kilmės pneumonija.

klasifikacija

Ūminės pneumonijos klasifikacija grindžiama etiologijos, patogenezės, anatominių ir klinikinių apraiškų skirtumais. Pagal klinikines ir morfologines savybes išskiriama parenchiminė ir intersticinė pneumonija; lobarinė (lobarinė arba pleuropneumonija) ir židininė (bronchopneumonija); pagal uždegimo paplitimą – smulkiažidininis, židininis (kelių skiltelių ribose), stambiasis židininis ir susiliejantis (apimantis didžiąją skilties dalį).

Ūminė pneumonija pirmiausia arba antriškai pasireiškia kaip infekcinių ligų (ARVI, gripo, tymų), lėtinių kvėpavimo sistemos patologijų (bronchitas, navikai), širdies ir kraujagyslių sistemos, inkstų, kraujo, sisteminių ligų, medžiagų apykaitos sutrikimų komplikacijos. Atsižvelgiant į epidemijos kriterijus, išskiriamos bendruomenėje įgytos ir ligoninėje įgytos ūminės pneumonijos formos.

Pagal sukėlėją išskiriama infekcinė (bakterinė, virusinė, mikoplazminė, riketsinė, grybelinė, mišri), alerginė, stazinė, potrauminė ūminė, taip pat cheminių ar fizinių dirgiklių sukelta pneumonija. Įkvėpus svetimkūnių (maisto dalelių, vėmalų), gali išsivystyti aspiracinė pneumonija; širdies priepuolis-pneumonija – dėl plaučių kraujagyslių tromboembolijos.

Ūminės pneumonijos simptomai

Klinikinis ūminės pneumonijos vaizdas gali skirtis pagal bendrųjų ir bronchopulmoninių apraiškų sunkumo laipsnį, kurį daugiausia lemia patogenas, paciento sveikatos būklė ir gretutinės patologijos eiga. Daugumai ūminės pneumonijos formų būdingi nuolatiniai bendri sutrikimai: šaltkrėtis, staigus temperatūros kilimas ir nuolatinis karščiavimas, bendras silpnumas, prakaitavimas, galvos skausmas, tachikardija, susijaudinimas ar silpnumas, miego sutrikimas. Kosulys sergant ūmine pneumonija yra kitokio pobūdžio, lydimas gleivingų skreplių išsiskyrimo, greito kvėpavimo (iki 25-30 per minutę), krūtinės ar po mentės skausmu. Židininė pneumonija (bronchopneumonija) daugeliu atvejų prasideda nuo bronchito ar ūminio viršutinių kvėpavimo takų kataro. Būdingas netinkamo tipo febrilinis karščiavimas, vyresnio amžiaus ir nusilpusių asmenų temperatūra gali būti normali arba subfebrilė.

Gripo pneumonija dažniausiai ūmiai išsivysto pirmą-trečią gripo ligos dieną. Paprastai eiga yra švelnesnė nei bakterinė, tačiau kartais ji gali įgauti sunkią eigą su dideliu apsinuodijimu ir dideliu karščiavimu, nuolatiniu kosuliu ir greitu plaučių edemos vystymusi. Vėlyvą plaučių uždegimą, kuris atsiranda sveikstant nuo gripo, sukelia bakterinė mikroflora.

Skreplių, kraujo ir šlapimo kultūra leidžia nustatyti patogeną ir jo jautrumą antibiotikams. Restrukcinio tipo kvėpavimo funkcijos pokyčiai (VC, MVL sumažėjimas, MOP padidėjimas) būdingi ekstensyviai susiliejančiai židininei ir skilčiai pneumonijai. Bronchoskopija ir bronchografija atliekama užsitęsus ūminei pneumonijai, kuri leidžia aptikti bronchektazę, ėduonies ertmes plaučių audinyje. Į diagnozę neįtraukiamas bronchitas, plaučių vėžys, tuberkuliozė, plaučių infarktas ir atelektazinė bronchektazė.

Ūminės pneumonijos gydymas

Pacientams, sergantiems ūmine pneumonija, reikalingas ankstyvas gydymas, dažniausiai ligoninėje. Karščiavimo laikotarpiu rekomenduojama laikytis lovos režimo, gerti daug skysčių, lengvai virškinamo kaloringo maisto, vitaminų. Esant ūminei pneumonijai, veiksminga etiotropinė terapija antibakteriniais vaistais, paskirtais pagal klinikines ir radiologines charakteristikas. Naudojami pusiau sintetiniai penicilinai (ampicilinas, amoksicilinas), aminoglikozidai (gentamicinas), cefalosporinai (ceftriaksonas), makrolidai (eritromicinas, azitromicinas), tetraciklinai, atsarginiai vaistai – rifampicinas ir linkomicinas. Ūminėje fazėje ir sunkiais atvejais gali būti skiriami 2-3 antibiotikai arba antibiotiko derinys su metronidazolu ar sulfonamidais. Antibiotikų terapijos kurso intensyvumas priklauso nuo plaučių pažeidimo sunkumo ir masto.

Ūminės pneumonijos prevencijos priemonės yra žalingų įpročių atsisakymas, sportavimas ir grūdinimasis, tinkama mityba, lėtinių infekcijos židinių dezinfekavimas, skiepijimas nuo gripo ir streso prevencija. Pagijusius po ūminio plaučių uždegimo šešis mėnesius stebi pulmonologas.