Nežinomos etiologijos šokas TLK 10. Hemoraginis šokas - aprašymas, priežastys, simptomai (požymiai), gydymas. Kokie mechanizmai lemia šoko sunkumą?

Infekcinis-toksinis šokas – tai nespecifinė patologinė būklė, kurią sukelia bakterijų ir jų išskiriamų toksinų įtaka. Šį procesą gali lydėti įvairūs sutrikimai – medžiagų apykaitos, neuroreguliacijos ir hemodinamikos. Ši žmogaus kūno būklė yra nepaprastoji ir reikalauja neatidėliotino gydymo. Liga gali sirgti absoliučiai bet kas, nepriklausomai nuo lyties ir amžiaus grupės. Tarptautinėje ligų klasifikacijoje (TLK 10) toksinio šoko sindromas turi savo kodą – A48.3.

Šios ligos priežastis yra sunkūs infekciniai procesai. Infekcinis-toksinis šokas vaikams labai dažnai susidaro remiantis. Tokio sindromo išsivystymas visiškai priklauso nuo šios ligos sukėlėjo, žmogaus imuninės sistemos būklės, vaistų terapijos buvimo ar nebuvimo ir bakterijos poveikio intensyvumo.

Būdingi ligos simptomai yra ūminio kraujotakos nepakankamumo požymių ir masinio uždegiminio proceso derinys. Dažnai išorinė išraiška vystosi gana greitai, ypač pirmosiomis pagrindinės ligos progresavimo dienomis. Pats pirmasis simptomas yra stiprus šaltkrėtis. Kiek vėliau atsiranda padidėjęs prakaitavimas, intensyvūs galvos skausmai, traukuliai, sąmonės netekimo epizodai. Vaikams šis sindromas pasireiškia kiek kitaip – ​​dažnas vėmimas, neturintis nieko bendro su valgymu, viduriavimas ir palaipsniui didėjantis skausmas.

Infekcinio-toksinio šoko diagnozė susideda iš patogeno nustatymo paciento kraujo tyrimuose. Ligos gydymas grindžiamas vaistų ir specialių sprendimų vartojimu. Kadangi šis sindromas yra labai rimta būklė, prieš patenkant į gydymo įstaigą, jam turi būti suteikta pirmoji pagalba. Toksinio šoko sindromo prognozė yra gana palanki ir priklauso nuo savalaikės diagnozės ir veiksmingos gydymo taktikos. Tačiau mirties tikimybė yra keturiasdešimt procentų.

Etiologija

Šios būklės progresavimo priežastys – ūmaus infekcinio proceso ir susilpnėjusio žmogaus imuniteto derinys. Šis sindromas yra dažna šių ligų komplikacija:

• pneumonija (bet kokio pobūdžio);

Kiti nespecifiniai veiksniai, lemiantys vaikų ir suaugusiųjų infekcinio-toksinio šoko vystymąsi:

• chirurginė intervencija;
• bet koks odos vientisumo pažeidimas;
• patologinė darbo veikla;
• sudėtingas abortas;
• alerginės reakcijos;
• arba ;
• piktnaudžiavimas narkotinėmis medžiagomis.

Kita šios būklės priežastis yra moterų atstovų higieninių tamponų naudojimas. Taip yra dėl to, kad naudojant tokį daiktą menstruacijų metu, jis gali prasiskverbti į moters kūną, kuris gamina pavojingus toksinus. Šia liga dažnai serga penkiolikos–trisdešimties metų merginos ir moterys. Mirtingumas šiuo atveju yra šešiolika procentų. Be to, buvo užfiksuoti tokio sutrikimo atvejai dėl makšties kontraceptikų vartojimo.

Infekcinio-toksinio šoko patogenezė – didelio kiekio toksinių medžiagų patekimas į kraujotakos sistemą. Šis procesas apima biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimą, dėl kurio sutrinka kraujotaka.

Veislės

Priklausomai nuo jo išsivystymo laipsnio, yra toksinio šoko sindromo klasifikacija. Šis skirstymas pagrįstas simptomų sunkumu. Taigi išskiriame:

• pradinis laipsnis- kai kraujospūdis išlieka nepakitęs, bet padažnėja širdies susitraukimų dažnis. Jis gali siekti šimtą dvidešimt dūžių per minutę;
• vidutinio sunkumo– būdingas simptomų progresavimas iš širdies ir kraujagyslių sistemos. Kartu su sistolinio kraujospūdžio sumažėjimu ir padažnėjusiu širdies ritmu;
• sunkus laipsnis– žymiai sumažėjęs sistolinis tonusas (slėgis siekia septyniasdešimt gyvsidabrio stulpelio milimetrų). Šoko indeksas didėja. Dažnai stebimas karščiavimas ir išskiriamo šlapimo kiekio sumažėjimas;
• sudėtingas etapas– būdingas negrįžtamų vidaus organų ir audinių pakitimų vystymasis. Paciento oda įgauna žemišką atspalvį. Dažnai stebima komos būsena.

Priklausomai nuo patogeno, yra:

• streptokokinis sindromas– atsiranda po gimdymo, užsikrėtus žaizdomis, odos įpjovimais ar nudegimais, taip pat yra komplikacija po infekcinių ligų, ypač plaučių uždegimo;
• stafilokokinis toksinis šokas– dažnai išsivysto po operacijos ir higieninių tamponų naudojimo;
• bakterinis toksinis šokas– atsiranda dėl priežasties ir gali apsunkinti bet kurią sepsio stadiją.

Simptomai

Toksinio šoko simptomams būdingas greitas atsiradimas ir stiprėjimas. Pagrindinės savybės yra šios:

• sumažėja kraujospūdis, padažnėja širdies susitraukimų dažnis;
• staigus kūno temperatūros padidėjimas, net karščiavimas;
• stiprūs galvos skausmai;
• vėmimo priepuoliai, nesusiję su valgymu;
• viduriavimas;
• skrandžio spazmai;
• stiprus raumenų skausmas;
• galvos svaigimas;
• traukuliai;
• trumpalaikio sąmonės netekimo epizodai;
• audinių mirtis – tik užsikrėtus dėl odos vientisumo pažeidimo.

Be to, yra plėtra ir. Panašus sindromas mažiems vaikams išreiškiamas stipresniais intoksikacijos požymiais ir nuolatiniais kraujospūdžio bei pulso šuoliais. Toksinio šoko sindromas iš tamponų išreiškiamas panašiais simptomais, kuriuos lydi pėdų ir delnų odos bėrimas.

Komplikacijos

Neretai minėtus simptomus žmonės klaidingai laiko peršalimu ar infekcija, todėl neskuba kreiptis pagalbos į specialistus. Laiku diagnozavus ir negydant, gali išsivystyti daugybė negrįžtamų infekcinio-toksinio šoko komplikacijų:

• sutrikusi kraujotaka, dėl kurios vidaus organai negauna reikiamo deguonies kiekio;
• ūminis kvėpavimo nepakankamumas – susidaręs dėl didelio plaučių pažeidimo, ypač jei sindromą išprovokavo pneumonija;
• sutrikęs kraujo krešėjimas ir padidėjusi kraujo krešulių susidarymo tikimybė, galinti sukelti pernelyg didelį kraujavimą;
• inkstų nepakankamumas arba visiškas šio organo veiklos sutrikimas. Tokiais atvejais gydymas susideda iš visą gyvenimą trunkančios dializės arba transplantacijos operacijos.

Savalaikė skubi pagalba ir netinkamas gydymas lemia paciento mirtį per dvi dienas nuo pirmųjų simptomų pasireiškimo.

Diagnostika

Toksinio šoko sindromo diagnostinėmis priemonėmis siekiama nustatyti ligos sukėlėją. Prieš atlikdamas laboratorinius ir instrumentinius paciento tyrimus, gydytojas turi atidžiai išstudijuoti asmens ligos istoriją, nustatyti simptomų intensyvumą, taip pat atlikti tyrimą. Jei šios būklės priežastis yra tamponų naudojimas, pacientus privalo apžiūrėti ginekologas.

Kiti diagnostikos metodai apima:

• Pagrindinis patogeno nustatymo būdas yra bendrieji ir biocheminiai kraujo tyrimai;
• išmatuoti per dieną išskiriamo šlapimo kiekį - sergant tokia liga, paros šlapimo tūris bus daug mažesnis nei sveiko žmogaus;
• instrumentiniai tyrimai, kurie apima KT, MRT, ultragarsą, EKG ir kt. - skirti nustatyti vidaus organų pažeidimo mastą.

Patyręs specialistas gali nesunkiai nustatyti infekcinį-toksinį šoką pagal paciento išvaizdą.

Gydymas

Prieš pradedant gydymą medicinos įstaigoje, pacientui būtina suteikti pirmąją pagalbą. Tokie renginiai susideda iš kelių etapų, įskaitant:

• išlaisvinti auką nuo siaurų ir aptemptų drabužių;
• užtikrinti horizontalią padėtį, kad galva būtų šiek tiek pakelta viso kūno atžvilgiu;
• Po kojomis reikia pasidėti šildymo pagalvėlę;
• leisti šviežiam orui patekti į vidų.

Šie veiksmai apsiriboja skubia pagalba, kurios neatlieka specialistas.

Pervežus pacientą į gydymo įstaigą, pradedamas intensyvus infekcinio-toksinio šoko gydymas vaistais. Dažnai aktyviai bakterijoms naikinti naudojamos hormoninės medžiagos, antibiotikai ir gliukokortikoidai. Vaistų vartojimas yra individualus ir priklauso nuo ligos sukėlėjo.

Jei infekcija atsiranda dėl tamponų ar makšties kontraceptikų vartojimo, gydymas yra nedelsiant juos pašalinti iš organizmo. Tam gali prireikti kuretažo, o ertmė gydoma antiseptiniais vaistais.

Prevencija

Prevencinės priemonės nuo toksinio šoko sindromo susideda iš kelių taisyklių:

• laiku pašalinti ligas, kurios gali sukelti tokios būklės vystymąsi. Daugeliu atvejų vaikams ir suaugusiems tai yra plaučių uždegimas;
• visada užtikrinkite odos švarą, o jei pažeista vientisumas, nedelsdami apdorokite pažeistą vietą antiseptinėmis medžiagomis;
• menstruacijų metu daryti tamponų naudojimo pertraukas. Keiskite įklotus ir tamponus kas dvi menstruacijas, taip pat laiku keiskite tokias higienos priemones.

Ligos prognozė bus palanki tik laiku suteikta pirmoji pagalba, nustatyta šios būklės priežastis, pradėtas gydymas vaistais.

Ar viskas, kas nurodyta straipsnyje, yra teisinga medicininiu požiūriu?

Atsakykite tik tuo atveju, jei turite įrodytų medicininių žinių

Hemoraginis šokas (hipovoleminio šoko rūšis)- sukeltas nekompensuoto kraujo netekimo, kraujo tūrio sumažėjimo 20% ar daugiau.

Kodas pagal tarptautinę ligų klasifikaciją TLK-10:

klasifikacija. Lengvas laipsnis (20% bcc praradimas). Vidutinis laipsnis (20-40% bcc praradimas). Sunkus laipsnis (daugiau nei 40 % nematomos kopijos praradimas).

Kompensaciniai mechanizmai. ADH sekrecija. Aldosterono ir renino sekrecija. Katecholaminų sekrecija.

Fiziologinės reakcijos. Sumažėjusi diurezė. Vazokonstrikcija. Tachikardija.

Priežastys

Patogenezė. Paciento prisitaikymą prie kraujo netekimo daugiausia lemia venų sistemos (sveiko žmogaus kraujo tūrio iki 75 proc.) talpos pokyčiai. Tačiau galimybės mobilizuoti kraują iš depo yra ribotos: netekus daugiau nei 10% bcc, ima kristi centrinis veninis spaudimas, mažėja veninis grįžimas į širdį. Atsiranda mažos išeigos sindromas, dėl kurio sumažėja audinių ir organų perfuzija. Atsakant į tai, atsiranda nespecifiniai kompensaciniai endokrininiai pokyčiai. AKTH, aldosterono ir ADH išsiskyrimas sukelia natrio, chlorido ir vandens sulaikymą inkstuose, tuo pačiu padidinant kalio nuostolius ir mažinant diurezę. Epinefrino ir norepinefrino išsiskyrimo rezultatas yra periferinis vazokonstrikcija. Mažiau svarbūs organai (oda, raumenys, žarnynas) išjungiami iš kraujotakos, išsaugomas gyvybiškai svarbių organų (smegenų, širdies, plaučių) aprūpinimas krauju, t.y. vyksta kraujotakos centralizacija. Vazokonstrikcija sukelia giliųjų audinių hipoksiją ir acidozės vystymąsi. Tokiomis sąlygomis proteolitiniai kasos fermentai patenka į kraują ir skatina kininų susidarymą. Pastarieji padidina kraujagyslių sienelės pralaidumą, o tai skatina vandens ir elektrolitų patekimą į intersticinę erdvę. Dėl to kapiliaruose susidaro raudonųjų kraujo kūnelių agregacija, todėl susidaro tramplinas kraujo krešulių susidarymui. Šis procesas iš karto vyksta prieš šoko negrįžtamumą.

Simptomai (požymiai)

Klinikinis vaizdas. Kai išsivysto hemoraginis šokas, skiriamos 3 stadijos.

Kompensuojamas grįžtamasis šokas. Kraujo netekimo tūris neviršija 25% (700-1300 ml). Tachikardija yra vidutinio sunkumo, kraujospūdis nepakitęs arba šiek tiek sumažėjęs. Safeninės venos ištuštėja, sumažėja centrinis veninis slėgis. Atsiranda periferinių kraujagyslių susiaurėjimo požymis: galūnių šaltis. Išskiriamo šlapimo kiekis sumažėja perpus (esant 1-1,2 ml/min normai).

Dekompensuotas grįžtamasis šokas. Kraujo netekimo tūris yra 25-45% (1300-1800 ml). Pulso dažnis siekia 120-140 per minutę. Sistolinis kraujospūdis nukrenta žemiau 100 mm Hg, pulsinis slėgis mažėja. Atsiranda stiprus dusulys, iš dalies kompensuojantis metabolinę acidozę dėl kvėpavimo alkalozės, bet gali būti ir plaučių šoko požymis. Padidėjęs galūnių šaltis ir akrocianozė. Pasirodo šaltas prakaitas. Šlapimo išsiskyrimo greitis yra mažesnis nei 20 ml/val.

Negrįžtamas hemoraginis šokas. Jo atsiradimas priklauso nuo kraujotakos dekompensacijos trukmės (dažniausiai su arterine hipotenzija ilgiau nei 12 valandų). Kraujo netekimo tūris viršija 50% (2000-2500 ml). Pulsas viršija 140 per minutę, sistolinis kraujospūdis nukrenta žemiau 60 mm Hg. arba nenustatyta. Nėra sąmonės. Vystosi oligoanurija.

Gydymas

GYDYMAS. Esant hemoraginiam šokui, vazopresoriniai vaistai (epinefrinas, norepinefrinas) yra griežtai draudžiami, nes jie sustiprina periferinį vazokonstrikciją. Gydant arterinę hipotenziją, kuri išsivysto dėl kraujo netekimo, toliau išvardytos procedūros atliekamos paeiliui.

Pagrindinės venos kateterizacija (dažniausiai poraktinė arba vidinė jungo pagal Seldinger).

Kraujo pakaitalų (poligliucino, želatinolio, reopoligliucino ir kt.) įvedimas į veną. Perpilama šviežia šaldyta plazma ir, jei įmanoma, albuminas arba baltymai. Esant vidutinio sunkumo ir sunkiam šokui, atliekamas kraujo perpylimas.

Kova su metaboline acidoze: 150-300 ml 4% natrio bikarbonato tirpalo infuzija.

GK kartu su kraujo pakeitimo pradžia (iki 0,7-1,5 g hidrokortizono IV). Kontraindikuotinas įtarus kraujavimą iš skrandžio.

Pašalina periferinių kraujagyslių spazmus. Atsižvelgiant į hipotermijos buvimą (dažniausiai), pašildykite pacientą.

Aprotininas 30 000-60 000 vienetų 300-500 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo į veną.

Sudrėkinto deguonies įkvėpimas.

Plataus spektro antibiotikai žaizdoms ir septinėms ligoms gydyti.

Diurezės palaikymas (50-60 ml/val.) .. Adekvati infuzinė terapija (kol centrinės venos slėgis pasieks 120-150 mm vandens stulpelį).. Jei infuzija neveiksminga - osmosiniai diuretikai (manitolis 1-1,5 g/kg 5% p. - gliukozės injekcija į veną), jei nėra poveikio - furozemido 40-160 mg į raumenis arba į veną.

Širdį veikiantys glikozidai (kontraindikuotini esant laidumo sutrikimams [visiškai ar dalinei AV blokada] ir miokardo jaudrumui [esant negimdiniams sužadinimo židiniams]). Išsivysčius bradikardijai, b - adrenerginių receptorių stimuliatoriai (0,005 g izoprenalino po liežuviu). Jei atsiranda skilvelių aritmija, lidokainas 0,1-0,2 g IV.

TLK-10 . R57.1 Hipovoleminis šokas

Periferinės kraujotakos nepakankamumas NOS

Rusijoje Tarptautinės ligų klasifikacijos 10-oji redakcija (TLK-10) priimta kaip vienas norminis dokumentas, fiksuojantis sergamumą, gyventojų lankymosi visų skyrių gydymo įstaigose priežastis ir mirties priežastis.

TLK-10 buvo įtrauktas į sveikatos priežiūros praktiką visoje Rusijos Federacijoje 1999 m. Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos įsakymu, 1997 m. gegužės 27 d. Nr.170

PSO planuoja išleisti naują versiją (TLK-11) 2017–2018 m.

Su PSO pakeitimais ir papildymais.

Pakeitimų apdorojimas ir vertimas © mkb-10.com

Hemoraginis šokas - aprašymas, priežastys, simptomai (požymiai), gydymas.

Trumpas aprašymas

Hemoraginis šokas (hipovoleminio šoko rūšis) atsiranda dėl nekompensuoto kraujo netekimo, kraujo tūrio sumažėjimo 20% ar daugiau.

Klasifikacija: lengvas (prarandama 20 % nematomos kopijos) Vidutinis (prarandama 20–40 % nematomos kopijos) Sunkus (prarandama daugiau nei 40 % nematomos kopijos).

Kompensaciniai mechanizmai ADH sekrecija Aldosterono ir renino sekrecija Katecholaminų sekrecija.

Fiziologinės reakcijos Sumažėjusi diurezė Vazokonstrikcija Tachikardija.

Priežastys

Patogenezė. Paciento prisitaikymą prie kraujo netekimo daugiausia lemia venų sistemos (sveiko žmogaus kraujo tūrio iki 75 proc.) talpos pokyčiai. Tačiau galimybės mobilizuoti kraują iš depo yra ribotos: netekus daugiau nei 10% bcc, ima kristi centrinis veninis spaudimas, mažėja veninis grįžimas į širdį. Atsiranda mažos išeigos sindromas, dėl kurio sumažėja audinių ir organų perfuzija. Atsakant į tai, atsiranda nespecifiniai kompensaciniai endokrininiai pokyčiai. AKTH, aldosterono ir ADH išsiskyrimas sukelia natrio, chlorido ir vandens sulaikymą inkstuose, tuo pačiu padidinant kalio nuostolius ir mažinant diurezę. Epinefrino ir norepinefrino išsiskyrimo rezultatas yra periferinis vazokonstrikcija. Mažiau svarbūs organai (oda, raumenys, žarnynas) išjungiami iš kraujotakos, išsaugomas gyvybiškai svarbių organų (smegenų, širdies, plaučių) aprūpinimas krauju, t.y. vyksta kraujotakos centralizacija. Vazokonstrikcija sukelia giliųjų audinių hipoksiją ir acidozės vystymąsi. Tokiomis sąlygomis proteolitiniai kasos fermentai patenka į kraują ir skatina kininų susidarymą. Pastarieji padidina kraujagyslių sienelės pralaidumą, o tai skatina vandens ir elektrolitų patekimą į intersticinę erdvę. Dėl to kapiliaruose susidaro raudonųjų kraujo kūnelių agregacija, todėl susidaro tramplinas kraujo krešulių susidarymui. Šis procesas iš karto vyksta prieš šoko negrįžtamumą.

Simptomai (požymiai)

Klinikinis vaizdas. Kai išsivysto hemoraginis šokas, skiriamos 3 stadijos.

Kompensuojamas grįžtamasis šokas. Kraujo netekimo tūris neviršija 25% (700–1300 ml). Tachikardija yra vidutinio sunkumo, kraujospūdis nepakitęs arba šiek tiek sumažėjęs. Safeninės venos ištuštėja, sumažėja centrinis veninis slėgis. Atsiranda periferinių kraujagyslių susiaurėjimo požymis: galūnių šaltis. Išskiriamo šlapimo kiekis sumažėja perpus (įprastu greičiu 1–1,2 ml/min.).

Dekompensuotas grįžtamasis šokas. Kraujo netekimo tūris yra 25–45% (1300–1800 ml). Pulso dažnis siekia 120–140 per minutę. Sistolinis kraujospūdis nukrenta žemiau 100 mm Hg, pulsinis slėgis mažėja. Atsiranda stiprus dusulys, iš dalies kompensuojantis metabolinę acidozę dėl kvėpavimo alkalozės, bet gali būti ir plaučių šoko požymis. Padidėjęs galūnių šaltis ir akrocianozė. Pasirodo šaltas prakaitas. Šlapimo išsiskyrimo greitis yra mažesnis nei 20 ml/val.

Negrįžtamas hemoraginis šokas. Jo atsiradimas priklauso nuo kraujotakos dekompensacijos trukmės (dažniausiai su arterine hipotenzija ilgiau nei 12 valandų). Kraujo netekimo tūris viršija 50% (2000–2500 ml). Pulsas viršija 140 per minutę, sistolinis kraujospūdis nukrenta žemiau 60 mm Hg. arba nenustatyta. Nėra sąmonės. Vystosi oligoanurija.

Gydymas

GYDYMAS. Esant hemoraginiam šokui, vazopresoriniai vaistai (epinefrinas, norepinefrinas) yra griežtai draudžiami, nes jie sustiprina periferinį vazokonstrikciją. Gydant arterinę hipotenziją, kuri išsivysto dėl kraujo netekimo, toliau išvardytos procedūros atliekamos paeiliui.

Pagrindinės venos kateterizacija (dažniausiai poraktinė arba vidinė jungo pagal Seldinger).

Kraujo pakaitalų (poligliucino, želatinolio, reopoligliucino ir kt.) įvedimas į veną. Perpilama šviežia šaldyta plazma ir, jei įmanoma, albuminas arba baltymai. Esant vidutinio sunkumo ir sunkiam šokui, atliekamas kraujo perpylimas.

Kova su metaboline acidoze: 150–300 ml 4% natrio bikarbonato tirpalo infuzija.

GK kartu su kraujo pakeitimo pradžia (iki 0,7–1,5 g hidrokortizono IV). Kontraindikuotinas įtarus kraujavimą iš skrandžio.

Pašalina periferinių kraujagyslių spazmus. Atsižvelgiant į hipotermijos buvimą (dažniausiai) - paciento šildymas.

Aprotinin-ED 300–500 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo į veną.

Sudrėkinto deguonies įkvėpimas.

Plataus spektro antibiotikai žaizdoms ir septinėms ligoms gydyti.

Diurezės palaikymas (50–60 ml/val.) Tinkama infuzinė terapija (kol CVP pasieks 120–150 mm vandens stulpelį) Jei infuzija neveiksminga, osmosiniai diuretikai (manitolis 1–1,5 g/kg 5% gliukozės tirpale srovele). ), jei nėra poveikio - furosemidas 40-160 mg IM arba IV.

Širdį veikiantys glikozidai (kontraindikuotini esant laidumo sutrikimams [visiškai ar dalinei AV blokada] ir miokardo jaudrumui [esant negimdiniams sužadinimo židiniams]). Išsivysčius bradikardijai - b-adrenerginių receptorių stimuliatoriai (0,005 g izoprenalino po liežuviu). Jei atsiranda skilvelių aritmija, lidokainas 0,1–0,2 g IV.

Hemoraginis šokas yra ūmaus kraujo netekimo pasekmė

Kas tai yra?

Staigus įprastos kraujotakos sutrikimas sukelia šoko būklę, vadinamą hemoragine. Tai ūmi organizmo reakcija, kurią išprovokuoja nesugebėjimas kontroliuoti gyvybiškai svarbių sistemų dėl staigaus kraujo netekimo. Tarptautinėje ligų klasifikacijoje, 10-oje redakcijoje (TLK-10), būklė priskiriama vienai iš hipovoleminio šoko rūšių (kodas R57.1) – avarinė patologinė būklė, kurią sukelia staigus cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas dėl dehidratacijos. .

Priežastys

Jie skirstomi į 3 pagrindines grupes:

• spontaniškas kraujavimas - pavyzdžiui, kraujavimas iš nosies;

Dažniausiai akušeriai ginekologai susiduria su hemoraginiu šoku, nes ši būklė yra viena iš pagrindinių gimdyvių mirtingumo priežasčių. Ginekologijoje toks šokas atsiranda dėl:

• kiaušintakių nėštumas;

Etapai ir simptomai

Klinikinis vaizdas priklauso nuo šoko stadijos, kurių kiekvienas aptariamas lentelėje:

Hemoraginis šokas

Hemoraginis šokas dažniausiai išsivysto dėl kraujavimų, viršijančių 1000 ml, t. y. prarandant daugiau nei 20% kraujo tūrio arba 15 ml kraujo 1 kg kūno svorio. Nesitęsiantis kraujavimas, kai netenkama daugiau nei 1500 ml (daugiau nei 30% viso tūrio), laikomas didžiuliu ir kelia tiesioginę grėsmę moters gyvybei. Moterų cirkuliuojančio kraujo tūris yra nevienodas, priklausomai nuo konstitucijos: normostenikams - 6,5% kūno svorio, astenikams - 6,0%, piknikams - 5,5%, raumeningoms atletiško sudėjimo moterims - 7%. todėl absoliutūs BCC skaičiai gali skirtis, į ką būtina atsižvelgti klinikinėje praktikoje.

TLK-10 kodas

Hemoraginio šoko priežastys ir patogenezė

Ginekologinių ligonių kraujavimo, sukeliančio šoką, priežastys gali būti: sutrikęs negimdinis nėštumas, kiaušidžių plyšimas, savaiminis ir dirbtinis abortas, užšaldytas nėštumas, apgamas, disfunkcinis kraujavimas iš gimdos, poodinė gimdos miomų forma, lytinių organų pažeidimai.

Kad ir kokia būtų masinio kraujavimo priežastis, pagrindinė hemoraginio šoko patogenezės grandis yra sumažėjusio BCC ir kraujagyslių dugno talpos disproporcija, kuri pirmiausia pasireiškia makrocirkuliacijos, t.y sisteminės kraujotakos, pažeidimu, vėliau atsiranda mikrocirkuliacijos sutrikimai. ir dėl to progresuojantis dezorganizavimas vysto medžiagų apykaitą, fermentinius poslinkius ir proteolizę.

Makrocirkuliacinė sistema susideda iš arterijų, venų ir širdies. Mikrocirkuliacinė sistema apima arterioles, venules, kapiliarus ir arteriovenines anastomozes. Kaip žinoma, apie 70% viso bcc yra venose, 15% arterijose, 12% kapiliaruose, 3% širdies kamerose.

Kai kraujo netenkama ne daugiau kaip ml, ty apie 10% bcc, kompensuojama padidinus veninių kraujagyslių, kurių receptoriai jautriausi hipovolemijai, tonusą. Šiuo atveju arterijų tonusas, širdies susitraukimų dažnis reikšmingai nepasikeičia, audinių perfuzija nekinta.

Hemoraginio šoko simptomai

Hemoraginio šoko simptomai pasireiškia šiais etapais:

• I etapas – kompensuotas šokas;
• II stadija – dekompensuotas grįžtamasis šokas;
• III stadija – negrįžtamas šokas.

Šoko stadijos nustatomos įvertinus klinikinių kraujo netekimo apraiškų, atitinkančių organų ir audinių patofiziologinius pokyčius, kompleksą.

1 stadijos hemoraginis šokas (mažos išeigos sindromas arba kompensuotas šokas) paprastai išsivysto, kai kraujo netenkama maždaug 20% ​​kraujo tūrio (nuo 15% iki 25%). Šiame etape kompensacija už nematomosios kopijos praradimą. atliekama dėl hiperprodukcijos katecholaminų. Klinikiniame paveiksle vyrauja simptomai, rodantys funkcinio pobūdžio širdies ir kraujagyslių veiklos pokyčius: odos blyškumas, rankų venų nepaisymas, vidutinio sunkumo tachikardija iki 100 dūžių / min., vidutinio sunkumo oligurija ir veninė hipotenzija. Arterinės hipotenzijos nėra arba ji yra lengva.

Jei kraujavimas sustojo, tada kompensuota šoko stadija gali tęstis gana ilgai. Jei kraujavimas nesustabdomas, kraujotakos sutrikimai dar labiau pagilėja, atsiranda kita šoko stadija.

Su kuo kreiptis?

Hemoraginio šoko gydymas

Hemoraginio šoko gydymas – be galo svarbi užduotis, kurios sprendimui ginekologas turi suvienyti jėgas su anesteziologu-reanimatologu, o prireikus pasitelkti ir hematologą-koaguliologą.

Norint užtikrinti gydymo sėkmę, būtina vadovautis šia taisykle: gydymas turi būti pradėtas kuo anksčiau, būti visapusiškas ir atliekamas atsižvelgiant į kraujavimą sukėlusią priežastį ir prieš tai buvusią paciento sveikatos būklę. .

Gydymo priemonių kompleksą sudaro:

1. Ginekologinės operacijos kraujavimui sustabdyti.
2. Teikti anestezijos priežiūrą.
3. Tiesioginis paciento pašalinimas iš šoko būsenos.

Visa aukščiau nurodyta veikla turi būti atliekama lygiagrečiai, aiškiai ir greitai.

Vaistai

Medicinos ekspertas redaktorius

Portnovas Aleksejus Aleksandrovičius

Išsilavinimas: Kijevo nacionalinis medicinos universitetas pavadintas. A.A. Bogomoletai, specialybė - "Bendroji medicina"

ICD kodas 10 hemoraginis šokas

Hemoraginis šokas išsivysto dėl kraujo tūrio sumažėjimo kraujavimo metu, dėl kurio kritiškai sumažėja audinių kraujotaka ir išsivysto audinių hipoksija.

SINONIMAI

Hipovoleminis hemoraginis šokas.

O75.1 Šokas gimdymo ir gimdymo metu arba po jo.

EPIDEMIOLOGIJA

Moterys visame pasaulyje kasmet miršta nuo kraujavimų, susijusių su gimdymu. MS nuo akušerinio kraujavimo ir hemoraginio šoko Rusijos Federacijoje 2001–2005 m. yra 63–107 gimę gyvi arba 15,8–23,1 % IS struktūroje.

PREVENCIJA

Pagrindinė akušerijos mirtingumo nuo hemoraginio šoko priežastis – nepakankamas kraujo netekimo tūrio įvertinimas, atidėtos ir nepakankamai energingos gydymo priemonės. Esant akušeriniam kraujavimui, būtina laiku suteikti kvalifikuotą pagalbą.

ETIOLOGIJA

Hemoraginio šoko priežastys akušerijoje yra didžiulis kraujavimas antroje nėštumo pusėje, gimdymo metu ir po jo (netenkama daugiau nei 1000 ml kraujo, t. y. ³15 % bcc arba ³1,5 % kūno svorio). Šios sąlygos laikomos gyvybei pavojingu kraujavimu:

· 100% bcc praradimas per 24 valandas arba 50% bcc per 3 valandas;

· kraujo netekimas 150 ml/min arba 1,5 ml/(kg min.) 20 minučių ar ilgiau;

· momentinis kraujo netekimas ³1500–2000 ml (25–35 % bcc).

Nėštumo ir gimdymo metu masinio kraujavimo priežastys gali būti priešlaikinis normalios ar žemai esančios placentos atsiskyrimas, placentos priekinė dalis, gimdos plyšimas, velamentinis virkštelės prisitvirtinimas. Masinio kraujavimo trečioje gimdymo stadijoje ir ankstyvuoju pogimdyminiu laikotarpiu priežastys yra hipotenzija ir gimdos atonija, placentos defektai, sandarus prisitvirtinimas ir placentos akreta, gimdymo takų trauma, gimdos inversija, kraujo krešėjimo sutrikimai. Buvo pasiūlytas mnemoninis kraujavimo po gimdymo priežasčių pavadinimas - „4 T“: tonusas, audinys, trauma, trombinas.

PATOGENEZĖ

Netekus ³15% bcc kraujo, suaktyvėja kompensacinės reakcijos, įskaitant simpatinės nervų sistemos stimuliavimą dėl refleksų iš sinokarotidinės zonos baroreceptorių ir didelių intratorakalinių arterijų, pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos aktyvavimą. katecholaminų, angiotenzino, vazopresino ir antidiuretinio hormono. Šie pokyčiai prisideda prie arteriolių spazmo, padidėjusio venų kraujagyslių tonuso (padidėjęs venų grįžimas ir išankstinis krūvis), padažnėjusio širdies susitraukimų dažnio ir stiprumo bei sumažėjusio natrio ir vandens išsiskyrimo inkstuose. Dėl to, kad hidrostatinis slėgis kapiliaruose mažėja labiau nei tarpuplaučiuose, 1–40 valandų po kraujo netekimo vyksta lėtas tarpląstelinio skysčio judėjimas į kraujagyslių dugną (transkapiliarinis papildymas). Sumažėjus kraujotakai organuose ir audiniuose, keičiasi arterinio kraujo CBS – padidėja laktato koncentracija ir padidėja bazės trūkumas. Norint palaikyti normalų pH, kai acidemija paveikia smegenų kamieno kvėpavimo centro chemoreceptorius, sustiprėja minutinė ventiliacija, todėl kraujyje sumažėja anglies dioksido įtampa.

Kai kraujo netenkama ³30% bcc, dekompensacija pasireiškia arterinės hipotenzijos forma - sistolinis kraujospūdis sumažėja mažiau nei 90 mm Hg. Jei prieš būklę buvo hipertenzija, 100 mm Hg lygis turėtų būti laikomas dekompensacija, o sunkios gestozės atveju net „normalus“ sistolinis kraujospūdis. Nuolatinis streso hormonų išsiskyrimas sukelia glikogenolizę ir lipolizę (vidutinio sunkumo hiperglikemija ir hipokalemija). Norint užtikrinti normalų arterinio kraujo pH, nepakanka hiperventiliacijos, todėl atsiranda acidozė. Dėl tolesnio audinių kraujotakos sumažėjimo padidėja anaerobinis metabolizmas ir padidėja pieno rūgšties sekrecija.

Progresuojanti metabolinė pieno rūgšties acidozė mažina audinių pH ir blokuoja vazokonstrikciją. Arteriolės plečiasi, o kraujas užpildo mikrocirkuliacijos lovą. Sumažėja širdies tūris, galimas endotelio ląstelių pažeidimas ir diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos išsivystymas.

Kai netenkama ³40% kraujo tūrio ir sistolinis kraujospūdis sumažėja ³50 mm Hg. CNS išemija papildomai stimuliuoja simpatinę nervų sistemą, todėl susidaro vadinamasis antrasis kraujospūdžio plokščiakalnis. Be energingos intensyvios terapijos šokas pereina į negrįžtamą stadiją (išplitęs ląstelių pažeidimas, MODS, miokardo susitraukimo pablogėjimas iki širdies sustojimo).

Atkūrus širdies tūrį ir audinių kraujotaką, galimas ryškesnis organų pažeidimas nei hipotenzijos laikotarpiu. Dėl suaktyvėjusių neutrofilų, jų išsiskyrimo deguonies radikalų, uždegiminių mediatorių išsiskyrimo iš išeminių audinių, pažeidžiamos ląstelių membranos, padidėja plaučių endotelio pralaidumas, išsivystant ūminiam RDS, mozaikinis intralobulinis kepenų pažeidimas. transaminazių aktyvumo padidėjimas plazmoje. Galimi inkstų preglomerulinių arteriolių spazmai, ūminės kanalėlių nekrozės ir ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymas. Dėl sumažėjusio gliukozės išsiskyrimo kepenyse, sutrikus ketonų gamybai kepenyse ir slopinant periferinę lipolizę, sutrinka energijos substratų tiekimas į širdį ir smegenis.

KLASIFIKACIJA

Akušeriniai kraujavimai skirstomi į keturias klases, priklausomai nuo netekto kraujo kiekio (53-3 lentelė).

53-3 lentelė. Kraujavimo klasifikacija ir klinikinės hemoraginio šoko stadijos nėštumo metu (nėščiajai, sveriančiai 60 kg, o cirkuliuojančio kraujo tūris 6000 ml)

Hemoraginis šokas

TLK-10 kodas

Susijusios ligos

Pavadinimai

apibūdinimas

Ūmus kraujo netekimas yra staigus kraujo išsiskyrimas iš kraujagyslių lovos. Pagrindiniai sumažėjusio kraujo tūrio (hipovolemijos) klinikiniai simptomai yra odos ir matomų gleivinių blyškumas, tachikardija ir arterinė hipotenzija.

Simptomai

2 stadija (dekompensuotas šokas) pasižymi širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų padažnėjimu, sugenda organizmo kompensaciniai mechanizmai. Kraujo netenkama 25-40% bcc, sutrikusi sąmonė iki soporozės, akrocianozė, šaltos galūnės, smarkiai sumažėjęs kraujospūdis, tachikardija/min., pulsas silpnas, siūliškas, dusulys, oligurija iki 20 ml/val.

3 etapas (negrįžtamas šokas) yra santykinė sąvoka ir labai priklauso nuo naudojamų gaivinimo metodų. Paciento būklė itin sunki. Sąmonė smarkiai prislėgta iki visiško praradimo, oda blyški, oda „marmurinė“, sistolinis slėgis mažesnis nei 60, pulsas nustatomas tik pagrindinėse kraujagyslėse, aštri tachikardija dpm.

Kaip greita diagnostika šoko sunkumui įvertinti, naudojama šoko indekso sąvoka – SI – širdies susitraukimų dažnio ir sistolinio slėgio santykis. Esant 1 laipsnio šokui, CI = 1 (100/100), 2 laipsnio šokui – 1,5 (120/80), 3 laipsnio šokui – 2 (140/70).

Hemoraginiam šokui būdinga bendra sunki organizmo būklė, nepakankama kraujotaka, hipoksija, medžiagų apykaitos ir organų funkcijos. Šoko patogenezė pagrįsta hipotenzija, hipoperfuzija (sumažėjusiu dujų mainu) ir organų bei audinių hipoksija. Pagrindinis žalingas veiksnys yra kraujotakos hipoksija.

Palyginti greitas 60% bcc praradimas yra laikomas mirtinu žmogui; 50% Bcc kraujo netekimas sukelia kompensavimo mechanizmo sutrikimą; 25% BCC kraujo netekimą beveik visiškai kompensuoja organizmas.

Ryšys tarp kraujo netekimo kiekio ir jo klinikinių apraiškų:

Kraujo netekimas % kraujo tūrio (ml), nėra hipovolemijos, kraujospūdis nesumažėjęs;.

Kraujo netekimas% BCC (ml), lengva hipovolemija, kraujospūdis sumažėjo 10%, vidutinio sunkumo tachikardija, blyški oda, šaltos galūnės;.

Kraujo netekimas % BCC ml), vidutinio sunkumo hipovolemija, kraujospūdžio sumažėjimas iki, tachikardija iki 120 dūžių/min., blyški oda, šaltas prakaitas, oligurija;.

Kraujo netekimas iki 50 % kraujo tūrio ml), sunki hipovolemija, kraujospūdžio sumažėjimas iki 60, pulsas sriegiuotas, sąmonės nebuvimas arba sumišimas, stiprus blyškumas, šaltas prakaitas, anurija;.

Kraujo netekimas 60% kraujo tūrio yra mirtinas.

Pradinei hemoraginio šoko stadijai būdingas mikrocirkuliacijos sutrikimas dėl kraujotakos centralizacijos. Kraujo apytakos centralizacijos mechanizmas atsiranda dėl ūmaus bcc deficito dėl kraujo netekimo, mažėja venų grįžimas į širdį, veninis grįžimas į širdį, sumažėja širdies insulto tūris ir kraujospūdis. Dėl to sustiprėja simpatinės nervų sistemos veikla, išsiskiria didžiausias katecholaminų (adrenalino ir norepinefrino) išsiskyrimas, padažnėja širdies susitraukimų dažnis ir bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas kraujotakai.

Ankstyvosiose šoko stadijose kraujotakos centralizavimas užtikrina kraujotaką vainikinėse ir smegenų kraujagyslėse. Šių organų funkcinė būklė yra labai svarbi gyvybinėms organizmo funkcijoms palaikyti.

Jei BCC nepasipildo, o simpatoadrenerginė reakcija laikui bėgant vėluoja, tada bendras šoko vaizdas atskleidžia neigiamus mikrokraujagyslių susiaurėjimo aspektus - perfuzijos sumažėjimą ir periferinių audinių hipoksiją, dėl kurios centralizuojama kraujotaka. pasiektas. Nesant tokios reakcijos, organizmas miršta per pirmąsias minutes po kraujo netekimo dėl ūminio kraujotakos nepakankamumo.

Pagrindiniai ūminio kraujo netekimo laboratoriniai parametrai yra hemoglobinas, raudonieji kraujo kūneliai, hematokritas (raudonųjų kraujo kūnelių tūris, normalus vyrams, moterims %). Kraujo tūrio nustatymas kritinėse situacijose yra sudėtingas ir susijęs su laiko praradimu.

Diseminuoto intravaskulinio koaguliacijos sindromas (DIC sindromas) yra sunki hemoraginio šoko komplikacija. DIC sindromo vystymąsi palengvina mikrocirkuliacijos pažeidimas dėl didelio kraujo netekimo, traumų, įvairių etiologijų šoko, didelio konservuoto kraujo perpylimo, sepsio, sunkių infekcinių ligų ir kt.

Pirmajai DIC sindromo stadijai būdinga hiperkoaguliacijos vyravimas kartu su antikoaguliacinių sistemų aktyvavimu pacientams, patyrusiems kraujo netekimą ir traumą.

Antroji hiperkoaguliacijos stadija pasireiškia koagulopatiniu kraujavimu, kurį sustabdyti ir gydyti labai sunku.

Trečiajai stadijai būdingas hiperkoaguliacijos sindromas, galimas trombozinių komplikacijų išsivystymas ar pasikartojantis kraujavimas.

Tiek koagulopatinis kraujavimas, tiek hiperkoaguliacijos sindromas yra bendro organizmo proceso - trombohemoraginio sindromo, kurio išraiška kraujagyslių dugne yra DIC - sindromas, pasireiškimas. Jis vystosi esant sunkiems kraujotakos sutrikimams (mikrocirkuliacijos krizei) ir medžiagų apykaitai (acidozei, biologiškai aktyvių medžiagų kaupimuisi, hipoksijai).

Priežastys

Lėtai prarandant net didelius kraujo kiekius (ml), kompensaciniai mechanizmai turi laiko įsijungti, hemodinamikos sutrikimai atsiranda palaipsniui ir nėra labai rimti. Priešingai, intensyvus kraujavimas, netekus mažesnio kraujo tūrio, sukelia sunkius hemodinamikos sutrikimus ir dėl to hemoraginį šoką.

Gydymas

1. Esamų ūminio kvėpavimo nepakankamumo (ŪF) reiškinių, kurių priežastis gali būti išmuštų dantų, kraujo, vėmalų, smegenų skysčio aspiracija nuo kaukolės pagrindo lūžio, sumažinimas arba pašalinimas. Ši komplikacija ypač dažnai pastebima pacientams, kuriems yra sumišimas arba sąmonės nebuvimas, ir, kaip taisyklė, derinama su liežuvio šaknies atitraukimu.

Gydymas susijęs su mechaniniu burnos ir burnos ryklės atpalaidavimu, turinio aspiravimu siurbiant. Transportavimas gali būti atliekamas su įkištu kvėpavimo takų arba endotrachėjiniu vamzdeliu ir mechanine ventiliacija per juos.

2, Skausmo malšinimas vaistais, kurie neslopina kvėpavimo ir kraujotakos. Tarp centrinių narkotinių analgetikų, neturinčių šalutinio opiatų poveikio, galite naudoti Lexir, Fortral, Tramal. Nenarkotiniai analgetikai (analgin, baralgin) gali būti derinami su antihistamininiais vaistais. Yra azoto deguonies nuskausminimo, subnarkotinių ketamino dozių (kalipsolio, ketalaro) įvedimo į veną variantų, tačiau tai yra grynai anestezijos priemonės, kurioms reikalingas anesteziologas ir reikalinga įranga.

3, hemodinamikos sutrikimų, pirmiausia hipovolemijos, sumažinimas arba pašalinimas. Pirmosiomis minutėmis po sunkios traumos pagrindinė hipovolemijos ir hemodinamikos sutrikimų priežastis yra kraujo netekimas. Širdies sustojimo ir visų kitų rimtų sutrikimų prevencija yra greitas ir maksimaliai įmanomas hipovolemijos pašalinimas. Pagrindinė gydymo priemonė turėtų būti masinė ir greita infuzinė terapija. Žinoma, prieš pradedant gydymą infuzija reikia sustabdyti išorinį kraujavimą.

Klinikinės mirties dėl ūmaus kraujo netekimo atveju gaivinimas atliekamas pagal visuotinai priimtas taisykles.

Pagrindinis uždavinys ūmaus kraujo netekimo ir hemoraginio šoko atveju ligoninės stadijoje yra tam tikru santykiu ir seka atlikti priemonių kompleksą. Transfuzijos terapija yra tik šio komplekso dalis ir skirta kraujo tūrio papildymui.

Atliekant intensyvią ūminio kraujo netekimo gydymą, būtina patikimai teikti nuolatinę transfuzijos terapiją, racionaliai derinant turimas lėšas. Taip pat svarbu laikytis tam tikro gydymo etapo, pagalbos greičio ir adekvatumo sudėtingiausiose situacijose.

Kaip pavyzdį galima pateikti tokią procedūrą:

Iš karto po priėmimo išmatuojamas paciento kraujospūdis, pulsas ir kvėpavimas, kateterizuojama šlapimo pūslė ir atsižvelgiama į išsiskiriantį šlapimą, visi šie duomenys registruojami;

Kateterizuojama centrinė arba periferinė vena, pradedama infuzinė terapija, matuojamas CVP. Kolapso atveju, nelaukiant kateterizavimo, pradedama srovele poligliucino infuzija punkcija periferinę veną;

Reaktyvinė poligliucino infuzija atkuria centrinį kraujo tiekimą, o fiziologinio tirpalo reaktyvinė infuzija – diurezę;

Nustatomas raudonųjų kraujo kūnelių kiekis kraujyje ir hemoglobino kiekis, hematokritas, taip pat apytikslis netekto kraujo kiekis ir kas dar galima artimiausiomis valandomis, nurodomas reikiamas donoro kraujo kiekis;

Nustatoma paciento kraujo grupė ir Rh būklė. Gavus šiuos duomenis ir paaukotą kraują, atliekami individualaus ir Rh suderinamumo tyrimai, pradedamas biologinis tyrimas ir kraujo perpylimai;

Kai centrinės venos slėgis padidėja virš 12 cm vandens stulpelio, infuzijos greitis ribojamas iki retų lašų;

Jei siūloma chirurginė intervencija, sprendžiamas jos atlikimo galimybės;

Normalizavus kraujotaką, palaikomas vandens balansas ir normalizuojasi hemoglobino, raudonųjų kraujo kūnelių, baltymų ir kt.

Nepertraukiama intraveninė infuzija nutraukiama po 3-4 valandų stebėjimo: nepasitvirtino naujo kraujavimo, stabilizavosi kraujospūdis, normalus diurezės intensyvumas ir negresia širdies nepakankamumas.

Santraukos apie mediciną

Hemoraginis šokas ir DIC sindromas

Hemoraginis šokas (HS) yra pagrindinė ir tiesioginė gimdymo ir gimdymo moterų mirties priežastis ir tebėra pavojingiausia įvairių ligų, lemiančių mirtį, pasireiškimas. GSH yra kritinė būklė, susijusi su ūminiu kraujo netekimu, dėl kurios išsivysto makro- ir mikrocirkuliacijos krizė, daugybinio organų ir daugiasistemio nepakankamumo sindromas.Ūmaus masinio kraujo netekimo akušerinėje praktikoje šaltinis gali būti:

Priešlaikinis normalios vietos placentos atsitraukimas

Kraujavimas po gimdymo ir ankstyvuoju pogimdyminiu laikotarpiu

Gimdymo takų minkštųjų audinių pažeidimai (kūno ir gimdos kaklelio, makšties, lytinių organų plyšimai);

Parametrinio audinio kraujagyslių pažeidimas susidarant didelėms hematomoms.

Daugelis moterų nėštumo metu, vėlyvosios somatinių ligų toksikozės fone, yra „pasiruošusios“ šokui dėl sunkios pradinės hipovolemijos ir lėtinio kraujotakos nepakankamumo. Hipovolemija nėščioms moterims dažnai stebima esant polihidramnionams, daugiavaisiui nėštumui, kraujagyslių alerginiams pažeidimams, kraujotakos nepakankamumui, uždegiminėms inkstų ligoms.

GSH sukelia sunkius daugelio organų sutrikimus. Dėl hemoraginio šoko plaučiai pažeidžiami ir išsivysto ūminis „šoko plaučių“ tipo plaučių nepakankamumas. Sergant HS, smarkiai sumažėja inkstų kraujotaka, išsivysto inkstų audinio hipoksija, susidaro „šokinis inkstas“. Ypač nepalankus HS poveikis kepenims, kur morfologiniai ir funkciniai pokyčiai sukelia „šoko kepenų“ išsivystymą. Dramatiški pokyčiai hemoraginio šoko metu taip pat atsiranda adenohipofizėje, todėl jos nekrozė. Taigi, sergant HS, atsiranda kelių organų nepakankamumo sindromai.

PATOGENEZĖ. Dėl ūmaus kraujo netekimo, sumažėjusio kraujo tūrio, venų tekėjimo ir širdies išstūmimo suaktyvėja simpatinė-antinksčių sistema, o tai sukelia įvairių organų, įskaitant smegenis ir širdį, kraujagyslių, arteriolių ir prieškapiliarinių sfinkterių spazmus. Hidrostatinio slėgio sumažėjimo fone vyksta kraujo persiskirstymas kraujagyslių lovoje, autohemodiliucija (skysčio perėjimas į kraujagyslių lovą). Toliau mažėja širdies tūris, atsiranda nuolatinis arteriolių spazmas, keičiasi reologinės kraujo savybės (eritrocitų agregacijos „dumblas“ yra reiškinys).

Vėliau periferinių kraujagyslių spazmas tampa mikrocirkuliacijos sutrikimų atsiradimo priežastimi ir sukelia negrįžtamą šoką, kuris skirstomas į šias fazes:

Vazokonstrikcijos fazė su sumažėjusia kapiliarų kraujotaka

Kraujagyslių išsiplėtimo fazė, kai plečiasi kraujagyslių erdvė ir sumažėja kraujotaka kapiliaruose;

Diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos (DIC) fazė;

Negrįžtama šoko fazė.

Reaguojant į DIC, suaktyvėja fibrinolizinė sistema, lizuojami krešuliai ir sutrinka kraujotaka.

GSH KLINIKĄ lemia BCC trūkumą, kraujo CVS ir elektrolitų pusiausvyros pokyčius, periferinės kraujotakos sutrikimą ir DIC sindromą lemiantys mechanizmai.

Klinikinių HS požymių kompleksas apima: silpnumą, galvos svaigimą, troškulį, pykinimą, burnos džiūvimą, akių patamsėjimą, blyškią odą, šaltį ir drėgnumą, veido bruožų paaštrėjimą, tachikardiją ir silpną pulso užpildymą, sumažėjusį kraujospūdį, dusulys. kvėpavimas, cianozė.

Pagal sunkumą jie išskiria kompensuotą, dekompensuotą, grįžtamąjį ir negrįžtamą šoką. Yra 4 laipsnių hemoraginis šokas.

1-ojo laipsnio HS, BCC trūkumas iki 15 proc. Kraujospūdis viršija 100 mm Hg, centrinis veninis spaudimas (CVP) yra normos ribose. Nedidelis odos blyškumas ir padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis (bpm), hemoglobino 90g/li daugiau.

2 laipsnio GS. BCC deficitas iki 30%. Būklė yra vidutinio sunkumo, pastebimas silpnumas, galvos svaigimas, akių tamsėjimas, pykinimas, vangumas, blyški oda. Arterinė hipotenzija (domm Hg), sumažėjęs centrinis veninis slėgis (žemiau 60 mmHg), tachikardija dpm, sumažėjusi diurezė, hemoglobino kiekis iki 80 g/l ar mažiau.

3 laipsnio GS. BCC deficitas yra 30-40%. Būklė sunki arba labai sunki, letargija, sumišimas, blyški oda, cianozė. Kraujospūdis žemiau mmHg Tachikardija dpm, silpnas pulso užpildymas. Oligurija.

4 laipsnio GS Kraujo tūrio trūkumas daugiau nei 40%. Ypatingas visų gyvybinių funkcijų slopinimo laipsnis: nėra sąmonės, nenustatytas kraujospūdis ir centrinis veninis spaudimas, pulsas periferinėse arterijose. Kvėpavimas yra paviršutiniškas ir dažnas. Hiporefleksija. Anurija.

HS diagnozuoti nėra sunku, tačiau jo sunkumo laipsnio, taip pat kraujo netekimo tūrio nustatymas gali sukelti tam tikrų sunkumų.

Sprendžiant dėl ​​šoko sunkumo, reikia nustatyti intensyvaus gydymo kiekį.

Sunku nustatyti kraujo netekimo tūrį. Yra tiesioginiai ir netiesioginiai kraujo netekimo įvertinimo metodai.

Tiesioginiai kraujo netekimo vertinimo metodai: kolorimetrinis, gravimetrinis, elektrometrinis, gravitacinis – remiantis hemoglobino ir hematokrito pokyčiais.

Netiesioginiai metodai: klinikinių požymių įvertinimas, kraujo netekimo matavimas graduotais cilindrais arba vizualiniu metodu, kraujo tūrio, valandinės diurezės, šlapimo sudėties ir tankio nustatymas. Apytikslį kraujo netekimo tūrį galima nustatyti apskaičiuojant Algover šoko indeksą (pulso dažnio ir sistolinio kraujospūdžio lygio santykį).

Šoko indeksas Kraujo netekimo tūris (% kraujo tūrio)

HS sunkumas priklauso nuo individualaus tolerancijos kraujo netekimui, premorbidinio fono, akušerinės patologijos ir gimdymo būdo. Įvairių akušerinių patologijų HS vystymosi ypatumai yra skirtingi.

GSH placentos previai. Veiksniai, prisidedantys prie šoko su placentos previa išsivystymu: arterinė hipertenzija, geležies stokos anemija, sumažėjęs kraujo tūrio padidėjimas prasidėjus gimdymui. Pasikartojantis kraujavimas nėštumo ar gimdymo metu sukelia tromboplastino aktyvavimą, kraujo krešėjimo sumažėjimą ir hipokoaguliacijos vystymąsi.

GSH, skirtas priešlaikiniam normalios placentos atsitraukimui. Šios patologijos HS vystymosi ypatybė yra nepalankus lėtinių periferinės kraujotakos sutrikimų fonas. Tokiu atveju atsiranda plazmos netekimas, hiperklampumas, raudonųjų kraujo kūnelių stazė ir lizė, endogeninio tromboplastino aktyvinimas, trombocitų suvartojimas ir lėtinė diseminuota intravaskulinė koaguliacija. Lėtinės kraujotakos sutrikimai visada stebimi esant toksikozei nėščioms moterims, ypač ilgai, atsižvelgiant į somatines ligas, tokias kaip inkstų ir kepenų ligos, širdies ir kraujagyslių sistemos, anemija. Kai įvyksta placentos atsiskyrimas, atsiranda ekstravazacija, išskiriant tromboplastinus ir biogeninius aminus ląstelių naikinimo procese, kurie „paleidžia“ hemostazės sistemos sutrikimo mechanizmą. Atsižvelgiant į tai, greitai atsiranda koagulopatiniai sutrikimai. GSH su priešlaikinio normalios placentos atsiskyrimu yra ypač sunkus, kartu su anurija, smegenų edema, kvėpavimo nepakankamumu, o prie to prisideda uždara retroplacentinės erdvės hematoma, panaši į skyrių sindromą. Pacientų gyvybė priklauso nuo greito taktinių sprendimų ir priemonių priėmimo.

GSH hipotoniniam kraujavimui gydyti. Hipotoninis kraujavimas ir didžiulis kraujo netekimas (1500 ml ar daugiau) lydi kompensacijos nestabilumą. Tokiu atveju išsivysto hemodinamikos sutrikimai, kvėpavimo nepakankamumo simptomai, sindromas su gausiu kraujavimu dėl kraujo krešėjimo faktorių vartojimo ir staigios fibrinolizės veiklos. Tai veda prie negrįžtamų daugelio organų pokyčių.

GSH nuo gimdos plyšimo. Ypatingas bruožas yra hemoraginio ir trauminio šoko derinys, kuris prisideda prie greito diseminuoto intravaskulinio krešėjimo sindromo, hipovolemijos ir išorinio kvėpavimo nepakankamumo vystymosi.

DIC sindromas. Tai vyksta nuosekliais etapais, kurių praktiškai ne visada galima aiškiai atskirti. Skiriamos šios fazės: 1 - hiperkoaguliacija; 2 - hipokoaguliacija (vartojama koagulopatija) be generalizuoto fibrino aktyvavimo; 3. - hipokoaguliacija (konsumpcinė koagulopatija su generalizuota fibrinolizės aktyvacija - antrinė fibrinolizė); 4 - visiškas krešėjimas, galutinis hipokoaguliacijos laipsnis. Pagrindinis DIC sindromo kraujavimo mechanizmas yra plazminių kraujo krešėjimo faktorių, įskaitant fibrinogeną, įtraukimas į mikrotrombus. Plazmos faktorių aktyvinimas reiškia pagrindinio kraujo antikoagulianto (antitrombino 3) suvartojimą ir reikšmingą jo aktyvumo sumažėjimą. Mikrocirkuliacijos blokada, transkapiliarinių mainų sutrikimas, gyvybiškai svarbių organų hipoksija akušerinio kraujavimo metu sukelia kraujo reologinių savybių sutrikimą ir visišką jo nekoaguliaciją.

Pagrindiniai veiksniai, prisidedantys prie DIC sindromo vystymosi:

sunkios vėlyvosios nėštumo toksikozės formos

priešlaikinis normaliai išsidėsčiusios placentos atsitraukimas

amniono skysčio embolija

ekstragenitalinė patologija (širdies ir kraujagyslių sistemos, inkstų, kepenų ligos).

Kraujo perpylimo komplikacijos (nesuderinamas perpylimas).

Vaisiaus mirtis prieš gimdymą ir gimdymą.

hemoraginės apraiškos (odos petechialiniai kraujavimai injekcijos vietose, akių skleroje, virškinamojo trakto gleivinėje ir kt.).

gausus kraujavimas iš gimdos

trombozės apraiškos (galūnių išemija, infarktinė pneumonija, didžiųjų kraujagyslių trombozė)

centrinės nervų sistemos funkcijos sutrikimas (dezorientacija, stuporas, koma).

Sutrikusi kvėpavimo funkcija (dusulys, cianozė, tachikardija).

Klinikinės DIC sindromo apraiškos yra įvairios ir kinta skirtingomis fazėmis. Klinikinių apraiškų trukmė yra 7-9 valandos ar daugiau. Svarbi DIC sindromo fazių laboratorinė diagnostika. Informatyviausi ir greičiau atliekami tyrimai: viso kraujo krešėjimo laiko ir trombino laiko nustatymas, trombino tyrimas, spontaniška viso kraujo krešulio lizė, trombocitų skaičius ir kt.

Kiekvienai DIC sindromo fazei būdingi klinikiniai ir laboratoriniai duomenys. Didelis ir greitas kraujo netekimas yra susijęs su fibrinogeno, trombocitų, kitų kraujo krešėjimo faktorių kiekio sumažėjimu ir fibrinolizės sutrikimu.

1 stadija (kompensuotas šokas), kai netenkama 15-25% bcc, paciento sąmonė išsaugoma, oda blyški, šalta, vidutiniškai sumažėjęs kraujospūdis, silpnas pulsas, vidutinio sunkumo tachikardija iki 90-110 dūžiai/min.
2 stadija (dekompensuotas šokas) pasižymi širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų padažnėjimu, sugenda organizmo kompensaciniai mechanizmai. Kraujo netenkama 25-40% bcc, sutrikusi sąmonė iki soporozės, akrocianozė, šaltos galūnės, smarkiai sumažėjęs kraujospūdis, tachikardija 120-140 k/min, pulsas silpnas, siūliškas, dusulys, oligurija iki 20 ml/val.
3 etapas (negrįžtamas šokas) yra santykinė sąvoka ir labai priklauso nuo naudojamų gaivinimo metodų. Paciento būklė itin sunki. Sąmonė smarkiai prislėgta iki visiško praradimo, oda blyški, oda „marmurinė“, sistolinis spaudimas mažesnis nei 60, pulsas nustatomas tik pagrindinėse kraujagyslėse, aštri tachikardija iki 140–160 k./min.
Kaip greita diagnostika šoko sunkumui įvertinti, naudojama šoko indekso sąvoka – SI – širdies susitraukimų dažnio ir sistolinio slėgio santykis. Esant 1 laipsnio šokui, CI = 1 (100/100), 2 laipsnio šokui – 1,5 (120/80), 3 laipsnio šokui – 2 (140/70).
Hemoraginiam šokui būdinga bendra sunki organizmo būklė, nepakankama kraujotaka, hipoksija, medžiagų apykaitos ir organų funkcijos. Šoko patogenezė pagrįsta hipotenzija, hipoperfuzija (sumažėjusiu dujų mainu) ir organų bei audinių hipoksija. Pagrindinis žalingas veiksnys yra kraujotakos hipoksija.
Palyginti greitas 60% bcc praradimas yra laikomas mirtinu žmogui; 50% Bcc kraujo netekimas sukelia kompensavimo mechanizmo sutrikimą; 25% BCC kraujo netekimą beveik visiškai kompensuoja organizmas.
Ryšys tarp kraujo netekimo kiekio ir jo klinikinių apraiškų:
Kraujo netenkama 10-15% kraujo tūrio (450-500 ml), nėra hipovolemijos, nesumažėja kraujospūdis;
Kraujo netekimas 15-25% kraujo tūrio (700-1300 ml), lengva hipovolemija, kraujospūdis sumažėjęs 10%, vidutinio sunkumo tachikardija, blyški oda, šaltos galūnės;
Kraujo netekimas 25-35% bcc (1300-1800 ml), vidutinio sunkumo hipovolemija, kraujospūdis sumažėjęs iki 100-90, tachikardija iki 120 k/min, blyški oda, šaltas prakaitas, oligurija;
Kraujo netekimas iki 50% kraujo tūrio (2000–2500 ml), sunki hipovolemija, kraujospūdžio sumažėjimas iki 60, pulsas sruogas, sąmonės nebuvimas arba sumišimas, stiprus blyškumas, šaltas prakaitas, anurija;
Kraujo netekimas 60% kraujo tūrio yra mirtinas.
Pradinei hemoraginio šoko stadijai būdingas mikrocirkuliacijos sutrikimas dėl kraujotakos centralizacijos. Kraujo apytakos centralizacijos mechanizmas atsiranda dėl ūmaus bcc deficito dėl kraujo netekimo, mažėja venų grįžimas į širdį, veninis grįžimas į širdį, sumažėja širdies insulto tūris ir kraujospūdis. Dėl to sustiprėja simpatinės nervų sistemos veikla, išsiskiria didžiausias katecholaminų (adrenalino ir norepinefrino) išsiskyrimas, padažnėja širdies susitraukimų dažnis ir bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas kraujotakai.
Ankstyvosiose šoko stadijose kraujotakos centralizavimas užtikrina kraujotaką vainikinėse ir smegenų kraujagyslėse. Šių organų funkcinė būklė yra labai svarbi gyvybinėms organizmo funkcijoms palaikyti.
Jei BCC nepasipildo, o simpatoadrenerginė reakcija laikui bėgant vėluoja, tada bendras šoko vaizdas atskleidžia neigiamus mikrokraujagyslių susiaurėjimo aspektus - perfuzijos sumažėjimą ir periferinių audinių hipoksiją, dėl kurios centralizuojama kraujotaka. pasiektas. Nesant tokios reakcijos, organizmas miršta per pirmąsias minutes po kraujo netekimo dėl ūminio kraujotakos nepakankamumo.
Pagrindiniai ūminio kraujo netekimo laboratoriniai parametrai yra hemoglobinas, raudonieji kraujo kūneliai, hematokritas (raudonųjų kraujo kūnelių tūris, vyrų norma yra 44-48%, moterims 38-42%). Kraujo tūrio nustatymas kritinėse situacijose yra sudėtingas ir susijęs su laiko praradimu.
Diseminuoto intravaskulinio koaguliacijos sindromas (DIC sindromas) yra sunki hemoraginio šoko komplikacija. DIC sindromo vystymąsi palengvina mikrocirkuliacijos pažeidimas dėl didelio kraujo netekimo, traumų, įvairių etiologijų šoko, didelio konservuoto kraujo perpylimo, sepsio, sunkių infekcinių ligų ir kt.
Pirmajai DIC sindromo stadijai būdinga hiperkoaguliacijos vyravimas kartu su antikoaguliacinių sistemų aktyvavimu pacientams, patyrusiems kraujo netekimą ir traumą.
Antroji hiperkoaguliacijos stadija pasireiškia koagulopatiniu kraujavimu, kurį sustabdyti ir gydyti labai sunku.
Trečiajai stadijai būdingas hiperkoaguliacijos sindromas, galimas trombozinių komplikacijų išsivystymas ar pasikartojantis kraujavimas.
Tiek koagulopatinis kraujavimas, tiek hiperkoaguliacijos sindromas yra bendro organizmo proceso - trombohemoraginio sindromo, kurio išraiška kraujagyslių dugne yra DIC - sindromas, pasireiškimas. Jis vystosi esant sunkiems kraujotakos sutrikimams (mikrocirkuliacijos krizei) ir medžiagų apykaitai (acidozei, biologiškai aktyvių medžiagų kaupimuisi, hipoksijai).

Periferinės kraujotakos nepakankamumas NOS

Rusijoje Tarptautinės ligų klasifikacijos 10-oji redakcija (TLK-10) priimta kaip vienas norminis dokumentas, fiksuojantis sergamumą, gyventojų lankymosi visų skyrių gydymo įstaigose priežastis ir mirties priežastis.

TLK-10 buvo įtrauktas į sveikatos priežiūros praktiką visoje Rusijos Federacijoje 1999 m. Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos įsakymu, 1997 m. gegužės 27 d. Nr.170

PSO planuoja išleisti naują versiją (TLK-11) 2017–2018 m.

Su PSO pakeitimais ir papildymais.

Pakeitimų apdorojimas ir vertimas © mkb-10.com

Hemoraginis šokas - aprašymas, priežastys, simptomai (požymiai), gydymas.

Trumpas aprašymas

Hemoraginis šokas (hipovoleminio šoko rūšis) atsiranda dėl nekompensuoto kraujo netekimo, kraujo tūrio sumažėjimo 20% ar daugiau.

Klasifikacija: lengvas (prarandama 20 % nematomos kopijos) Vidutinis (prarandama 20–40 % nematomos kopijos) Sunkus (prarandama daugiau nei 40 % nematomos kopijos).

Kompensaciniai mechanizmai ADH sekrecija Aldosterono ir renino sekrecija Katecholaminų sekrecija.

Fiziologinės reakcijos Sumažėjusi diurezė Vazokonstrikcija Tachikardija.

Priežastys

Patogenezė. Paciento prisitaikymą prie kraujo netekimo daugiausia lemia venų sistemos (sveiko žmogaus kraujo tūrio iki 75 proc.) talpos pokyčiai. Tačiau galimybės mobilizuoti kraują iš depo yra ribotos: netekus daugiau nei 10% bcc, ima kristi centrinis veninis spaudimas, mažėja veninis grįžimas į širdį. Atsiranda mažos išeigos sindromas, dėl kurio sumažėja audinių ir organų perfuzija. Atsakant į tai, atsiranda nespecifiniai kompensaciniai endokrininiai pokyčiai. AKTH, aldosterono ir ADH išsiskyrimas sukelia natrio, chlorido ir vandens sulaikymą inkstuose, tuo pačiu padidinant kalio nuostolius ir mažinant diurezę. Epinefrino ir norepinefrino išsiskyrimo rezultatas yra periferinis vazokonstrikcija. Mažiau svarbūs organai (oda, raumenys, žarnynas) išjungiami iš kraujotakos, išsaugomas gyvybiškai svarbių organų (smegenų, širdies, plaučių) aprūpinimas krauju, t.y. vyksta kraujotakos centralizacija. Vazokonstrikcija sukelia giliųjų audinių hipoksiją ir acidozės vystymąsi. Tokiomis sąlygomis proteolitiniai kasos fermentai patenka į kraują ir skatina kininų susidarymą. Pastarieji padidina kraujagyslių sienelės pralaidumą, o tai skatina vandens ir elektrolitų patekimą į intersticinę erdvę. Dėl to kapiliaruose susidaro raudonųjų kraujo kūnelių agregacija, todėl susidaro tramplinas kraujo krešulių susidarymui. Šis procesas iš karto vyksta prieš šoko negrįžtamumą.

Simptomai (požymiai)

Klinikinis vaizdas. Kai išsivysto hemoraginis šokas, skiriamos 3 stadijos.

Kompensuojamas grįžtamasis šokas. Kraujo netekimo tūris neviršija 25% (700–1300 ml). Tachikardija yra vidutinio sunkumo, kraujospūdis nepakitęs arba šiek tiek sumažėjęs. Safeninės venos ištuštėja, sumažėja centrinis veninis slėgis. Atsiranda periferinių kraujagyslių susiaurėjimo požymis: galūnių šaltis. Išskiriamo šlapimo kiekis sumažėja perpus (įprastu greičiu 1–1,2 ml/min.).

Dekompensuotas grįžtamasis šokas. Kraujo netekimo tūris yra 25–45% (1300–1800 ml). Pulso dažnis siekia 120–140 per minutę. Sistolinis kraujospūdis nukrenta žemiau 100 mm Hg, pulsinis slėgis mažėja. Atsiranda stiprus dusulys, iš dalies kompensuojantis metabolinę acidozę dėl kvėpavimo alkalozės, bet gali būti ir plaučių šoko požymis. Padidėjęs galūnių šaltis ir akrocianozė. Pasirodo šaltas prakaitas. Šlapimo išsiskyrimo greitis yra mažesnis nei 20 ml/val.

Negrįžtamas hemoraginis šokas. Jo atsiradimas priklauso nuo kraujotakos dekompensacijos trukmės (dažniausiai su arterine hipotenzija ilgiau nei 12 valandų). Kraujo netekimo tūris viršija 50% (2000–2500 ml). Pulsas viršija 140 per minutę, sistolinis kraujospūdis nukrenta žemiau 60 mm Hg. arba nenustatyta. Nėra sąmonės. Vystosi oligoanurija.

Gydymas

GYDYMAS. Esant hemoraginiam šokui, vazopresoriniai vaistai (epinefrinas, norepinefrinas) yra griežtai draudžiami, nes jie sustiprina periferinį vazokonstrikciją. Gydant arterinę hipotenziją, kuri išsivysto dėl kraujo netekimo, toliau išvardytos procedūros atliekamos paeiliui.

Pagrindinės venos kateterizacija (dažniausiai poraktinė arba vidinė jungo pagal Seldinger).

Kraujo pakaitalų (poligliucino, želatinolio, reopoligliucino ir kt.) įvedimas į veną. Perpilama šviežia šaldyta plazma ir, jei įmanoma, albuminas arba baltymai. Esant vidutinio sunkumo ir sunkiam šokui, atliekamas kraujo perpylimas.

Kova su metaboline acidoze: 150–300 ml 4% natrio bikarbonato tirpalo infuzija.

GK kartu su kraujo pakeitimo pradžia (iki 0,7–1,5 g hidrokortizono IV). Kontraindikuotinas įtarus kraujavimą iš skrandžio.

Pašalina periferinių kraujagyslių spazmus. Atsižvelgiant į hipotermijos buvimą (dažniausiai) - paciento šildymas.

Aprotinin-ED 300–500 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo į veną.

Sudrėkinto deguonies įkvėpimas.

Plataus spektro antibiotikai žaizdoms ir septinėms ligoms gydyti.

Diurezės palaikymas (50–60 ml/val.) Tinkama infuzinė terapija (kol CVP pasieks 120–150 mm vandens stulpelį) Jei infuzija neveiksminga, osmosiniai diuretikai (manitolis 1–1,5 g/kg 5% gliukozės tirpale srovele). ), jei nėra poveikio - furosemidas 40-160 mg IM arba IV.

Širdį veikiantys glikozidai (kontraindikuotini esant laidumo sutrikimams [visiškai ar dalinei AV blokada] ir miokardo jaudrumui [esant negimdiniams sužadinimo židiniams]). Išsivysčius bradikardijai - b-adrenerginių receptorių stimuliatoriai (0,005 g izoprenalino po liežuviu). Jei atsiranda skilvelių aritmija, lidokainas 0,1–0,2 g IV.

Hipovoleminis šokas

Diagnozavus

Sąmonės lygis, kvėpavimo efektyvumas ir dažnis, kraujospūdis, širdies susitraukimų dažnis, pulsas, fizinė apžiūra. Ypatingas dėmesys krūtinei, pilvui, šlaunims, galimas išorinis kraujavimas

Laboratoriniai tyrimai: hemoglobinas, raudonieji kraujo kūneliai, kraujo grupė ir Rh, krešėjimo parametrai (trombocitai, APTT, PTT), elektrolitai (Na, K, Cl, Ca), baltymai, leukocitai, kraujo skaičius, šlapalas, kreatininas

Papildomas (pagal indikacijas)

Krūtinės ląstos organų R-grafija, pilvo organų echoskopija, skrandžio vamzdelis, laparocentezė, invazinis kraujospūdis, plaučių plaučių arterinis spaudimas, moterims, ginekologinis tyrimas

Laboratoriniai tyrimai: fermentai (AlAT, AST, a-amilazė, CPK)

Gydymo metu

Stebėsena pagal 1.5 punktą. valandinis diurezė, centrinis veninis spaudimas

Pacientams, kurių širdies susitraukimo funkcija yra nepakankama, jei įmanoma, stebėkite centrinius hemodinamikos parametrus (Swan-Hans kateteris, Doplerio ultragarsas), sudarykite Frank-Starling kreives.

Trys pagrindiniai tikslai: maksimalus deguonies tiekimas, tolesnio kraujo netekimo prevencija, kraujo tūrio papildymas ir skysčių-elektrolitų sutrikimai. Visos priemonės, užtikrinančios tinkamą ventiliaciją, deguonies įkvėpimą, trachėjos intubaciją ir mechaninę ventiliaciją. Naudodami mechaninę ventiliaciją būtinai naudokite antibakterinius filtrus Venų prieiga - 2 didelio skersmens kateteriai, Trendelenburg padėtis, nėščioms moterims - į kairę pusę (neleidžiant suspausti apatinės tuščiosios venos gimdos). Perpiltų tirpalų pašildymas

Sužalojimo ar kraujo netekimo atveju:

Pradinis boliusas suaugusiam žmogui: 2 l 0,9 % natrio chlorido tirpalo (20 ml/kg); jei tokio skysčio kiekio įvedimo poveikio nėra, skubiai perpilkite I grupės (0) kraują, jei yra laikinas poveikis, galite palaukti grupių suderinamumo rezultatų ir perpilti tos pačios grupės kraują. perpylimo terpės: supakuoti raudonieji kraujo kūneliai 0,6 l, šviežiai užšaldyta plazma 0,4 l, 9% natrio chlorido tirpalas -0,5 l,

(pilnas kraujas 1 l, 9% natrio chlorido tirpalas 0,5 l), perpylimo tūris nustatomas pagal hemodinamikos parametrus ir reikiamą hemoglobino kiekį (žr.

Tolimesnio kraujo netekimo prevencijos priemonės:

Išorinio kraujavimo sustabdymas. Greičiausias įmanomas transportavimas į operacinę vidiniam kraujavimui sustabdyti. Operacijos indikacijas nustato chirurgas. Racionalus požiūris apima šias nuostatas: Esant intrapleuraliniam arba intraabdominaliniam kraujavimui – atitinkamai skubi trakotomija arba laparotomija.

Kraujavimas iš virškinamojo trakto – bandymas sustabdyti endoskopinį tyrimą, jei nepavyksta – laparotomija

Retroperitoninis kraujavimas gydomas konservatyviai

Kaip laikina priemonė esant dideliam nuolatiniam kraujo netekimui – torakotomija su aortos užspaudimu

Jei esate dehidratuotas (padidėjęs hemoglobino kiekis, hematokritas):

Pradinis 20 ml/kg 0,9 % natrio chlorido tirpalo boliusas gali būti kartojamas tris ar daugiau kartų, įvertinant hemodinamiką ir diurezę po kiekvieno vartojimo.

Leidžiama leisti sintetinius koloidus – preparatus, kurių pagrindą sudaro dekstranas, kurių didžiausia dozė yra 1,5 g/kg, arba hidroksietilkrakmolo – 2 g/kg. Sergant hipoproteinemija – albumino vienkartine doze suaugusiems ml 5% tirpalo, iki palaikyti albumino kiekį kraujo plazmoje ne mažesnį kaip 30 g/l

Jei infuzinės terapijos poveikis nepakankamas: centrinės venos kateterizavimas, centrinio veninio slėgio kontrolė. Tarpinis terapijos tikslas – CVP >12 cm H2O. Art., diurezė daugiau nei 1 ml/kg, laktato kiekis kraujyje ne didesnis kaip 2 mmol/l

Nesant atsako į infuzijos apkrovą - vazopresoriai:

Dopamino 2, µg/kg/min., nuolatine infuzija. Norepinefrino pradinis greitis 1 mcg/min. (suaugusiesiems), pasirenkant dozę, kad sistolinis slėgis būtų 90 mm Hg. Art.

Esant mažam širdies tūriui – inotropiniai vaistai: dobutaminas nuolatine infuzija 5-20 mcg/kg/min.

Diagnostinių ir terapinių priemonių rinkinys R57.1 Hipovoleminiam šokui

Medicininiai tyrimai, skirti stebėti gydymo veiksmingumą

Išrašyti vaistai

• sprendimas vietiniam apytiksliai 0,1%: lašinamas buteliukas. 30 ml;

• koncentratas paruošimui. infuzinis tirpalas 5 mg/ml, 40 mg/ml: 5 ml amp. 5 arba 10 vnt.

• koncentratas paruošimui. injekcinis tirpalas 50 mg/5 ml: amp. 5, 30 arba 300 vnt.;

• koncentratas paruošimui. infuzinis tirpalas 200 mg/5 ml: amp. 5 vnt.

• injekcinis tirpalas 0,5 % (25 mg/5 ml), 4 % (200 mg/5 ml): amp. 5 arba 10 vnt.

• liofilizavimas milteliai paruošimui. injekcinis tirpalas 15 vnt.: amp., fl. 5 arba 10 vnt.

• infuzinis tirpalas 500 tūkst. KIE/50 ml: fl. 1 PC.

• skirtuką. 500 mcg: 50 vnt.;

• injekcinis tirpalas 4 mg/ml: amp. 25 vnt.;

• injekcinis tirpalas 4 mg/1 ml, 8 mg/2 ml: amp. 5, 10 arba 25 vnt.

• skirtuką. 10 mg: 100 vnt.

• skirtuką. 4 mg, 8 mg, 10 mg: 60, 100 arba 120 vnt.

• milteliai paruošimui. injekcinis tirpalas 25, 50 arba 250 mg, klmpl. su r-rit. stiprintuve. po 10 ml

• infuzinis tirpalas 1,5 g/100 ml: buteliukas. 200 ml arba 400 ml

• infuzinis tirpalas: fl. 200 ml arba 400 ml

• 10% infuzinis tirpalas: buteliukas. 250 ml arba 500 ml

• infuzinis tirpalas 60 mg/1 ml: buteliukas. 100 ml, 200 ml arba 400 ml

• infuzinis tirpalas 6 g/100 ml: fl. 200 ml 1, 24 arba 48 vnt., fl. 400 ml 1, 12 arba 24 vnt., fl. 100 ml 1 arba 48 vnt.

• infuzinis tirpalas 10 %: fl. arba butelis 200, 250, 400 arba 500 ml 1 arba 10 vnt.

• 10% infuzinis tirpalas: buteliukas. 200 ml 1, 24 arba 40 vnt., buteliukas. 400 ml 1, 24 arba 40 vnt.

• infuzinis tirpalas 10 %: fl. 200 ml 1, 24 arba 28 vnt., fl. 400 ml 1, 12 arba 15 vnt.

• infuzinis tirpalas: 200 ml buteliukas. 1 arba 28 vnt., 400 ml buteliukas. 1 arba 15 vnt.

• infuzinis tirpalas: 100 ml, 200 ml, 250 ml, 400 ml arba 500 ml talpyklės

infuzinis tirpalas 20 %: fl. 50 ml arba 100 ml 1 vnt.

TLK kodas: R57.1

Hipovoleminis šokas

Hipovoleminis šokas

Paieška

• Ieškoti pagal ClassInform

„ClassInform“ svetainėje ieškokite visų klasifikatorių ir žinynų

Ieškoti pagal TIN

• OKPO pagal TIN

Ieškokite OKPO kodo pagal INN

Ieškokite OKFS kodo pagal TIN

Tikrinama sandorio šalis

• Tikrinama sandorio šalis

Informacija apie sandorio šalis iš Federalinės mokesčių tarnybos duomenų bazės

Keitikliai

• OKOF į OKOF2

OKOF klasifikatoriaus kodo vertimas į OKOF2 kodą

Klasifikatoriaus pakeitimai

• Pakeitimai 2018 m

Įsigaliojusių klasifikatoriaus pakeitimų kanalas

Visos Rusijos klasifikatoriai

• ESKD klasifikatorius

Visos Rusijos gaminių klasifikatorius ir projektavimo dokumentai gerai

Katalogai

Vieningas darbuotojų darbų ir profesijų tarifų ir kvalifikacijų žinynas

Hemoraginis šokas

Šoko būsena atsiranda, kai staiga sutrinka įprasta kraujotaka. Tai sunki organizmo reakcija į stresą, nesugebėjus valdyti gyvybinių sistemų. Hemoraginį šoką sukelia staigus kraujo netekimas. Kadangi kraujas yra pagrindinis skystis, palaikantis medžiagų apykaitą ląstelėse, tokio tipo patologija reiškia hipovolemines sąlygas (dehidrataciją). TLK-10 jis laikomas „hipovoleminiu šoku“ ir žymimas kodu R57.1.

Esant staigiam kraujavimui, nepakeistą 0,5 litro tūrį lydi ūminis audinių deguonies trūkumas (hipoksija).

Dažniausiai kraujo netekimas pastebimas traumų, chirurginių intervencijų metu ir akušerijos praktikoje moterų gimdymo metu.

Kokie mechanizmai lemia šoko sunkumą?

Plėtojant patogenezę, svarbu kompensuoti kraujo netekimą:

• kraujagyslių tonuso nervų reguliavimo būklė;
• širdies gebėjimas dirbti hipoksinėmis sąlygomis;
• kraujo krešėjimas;
• aplinkos sąlygos papildomam deguonies tiekimui;
• imuniteto lygis.

Akivaizdu, kad lėtinėmis ligomis sergantis žmogus turi daug mažesnę galimybę patirti didelį kraujo netekimą nei anksčiau sveikas žmogus. Karo gydytojų darbas Afganistano karo metu parodė, koks didelis vidutinis kraujo netekimas yra sveikiems kariams dideliame aukštyje, kai sumažėja oro prisotinimas deguonimi.

Greitas sužeistųjų gabenimas šarvuočiais ir sraigtasparniais išgelbėjo daug karių

Vidutiniškai žmogus nuolat cirkuliuoja apie 5 litrus kraujo arterinėmis ir veninėmis kraujagyslėmis. Šiuo atveju 75% yra venų sistemoje. Todėl tolesnė reakcija priklauso nuo venų adaptacijos greičio.

Staigus 1/10 cirkuliuojančios masės praradimas neleidžia greitai „papildyti“ atsargų iš depo. Sumažėja veninis slėgis, todėl maksimaliai centralizuojama kraujo apytaka, kad būtų palaikomas širdies, plaučių ir smegenų darbas. Tokius audinius kaip raumenys, oda ir žarnynas organizmas atpažįsta kaip „perteklinius“ ir išjungiamas iš kraujo tiekimo.

Sistolinio susitraukimo metu išstumto kraujo tūrio nepakanka audiniams ir vidaus organams, jis aprūpina tik vainikines arterijas. Reaguodama į tai, suaktyvėja endokrininė apsauga, nes padidėja adrenokortikotropinių ir antidiurezinių hormonų, aldosterono ir renino sekrecija. Tai leidžia išlaikyti skysčius organizme ir sustabdyti inkstų šlapimo funkciją.

Tuo pačiu metu padidėja natrio ir chloridų koncentracija, tačiau prarandamas kalis.

Padidėjusią katecholaminų sintezę lydi kraujagyslių spazmai periferijoje, didėja kraujagyslių pasipriešinimas.

Dėl kraujotakos audinių hipoksijos vyksta kraujo „rūgštėjimas“ su susikaupusiais toksinais – metaboline acidoze. Tai skatina kininų, kurie ardo kraujagyslių sieneles, koncentracijos padidėjimą. Skystoji kraujo dalis patenka į intersticinę erdvę, o ląsteliniai elementai kaupiasi induose, sukuriant visas sąlygas padidėjusiam trombų susidarymui. Kyla negrįžtamos diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos (DIC sindromo) rizika.

Širdis bando kompensuoti reikiamą išeigą didindama susitraukimus (tachikardija), tačiau jų nepakanka. Dėl kalio netekimo sumažėja miokardo susitraukimas ir išsivysto širdies nepakankamumas. Kraujospūdis smarkiai sumažėja.

Priežastys

Hemoraginio šoko priežastis yra ūmus kraujavimas.

Trauminį skausmo šoką ne visada lydi didelis kraujo netekimas. Jam labiau būdingas išplitęs pažeidimo paviršius (dideli nudegimai, kombinuoti lūžiai, audinių traiškymas). Tačiau derinys su nekontroliuojamu kraujavimu sustiprina žalingų veiksnių poveikį ir pablogina klinikinę eigą.

Nėščioms moterims svarbu skubiai nustatyti šoko priežastį

Hemoraginis šokas akušerijoje pasireiškia sunkaus gimdymo metu, nėštumo metu ir pogimdyminiu laikotarpiu. Didelis kraujo netekimas atsiranda dėl:

• gimdos ir gimdymo takų plyšimai;
• placentos priekinė dalis;
• esant normaliai placentos padėčiai, galimas priešlaikinis jos atsiskyrimas;
• abortas;
• gimdos hipotenzija po gimdymo.

Tokiais atvejais kraujavimas dažnai derinamas su kita patologija (trauma gimdymo metu, gestozė, gretutinės lėtinės moters ligos).

Klinikinės apraiškos

Klinikinį hemoraginio šoko vaizdą lemia sutrikusios mikrocirkuliacijos laipsnis ir širdies bei kraujagyslių nepakankamumo sunkumas. Atsižvelgiant į patologinių pokyčių vystymosi stadiją, įprasta išskirti hemoraginio šoko stadijas:

1. Kompensacija arba pirmasis etapas - kraujo netekimas ne didesnis kaip 15-25% viso tūrio, pacientas yra visiškai sąmoningas, adekvačiai atsako į klausimus, apžiūrėjus atkreipiamas dėmesys į galūnių odos blyškumą ir šaltį, silpną. pulsas, kraujospūdis ties apatinėmis normos ribomis, širdies susitraukimų dažnis padidėjo iki 90–110 per minutę.
2. Antrasis etapas, arba dekompensacija, - pagal pavadinimą atsiranda deguonies trūkumo smegenyse simptomai ir silpnas širdies tūris. Paprastai ūmus kraujo netekimas svyruoja nuo 25 iki 40% viso cirkuliuojančio kraujo tūrio. Adaptacinių mechanizmų gedimą lydi paciento sąmonės sutrikimas. Neurologijoje ji laikoma sloga, yra mąstymo slopinimas. Ant veido ir galūnių yra ryški cianozė, šaltos rankos ir pėdos, kūną dengia lipnus prakaitas. Kraujospūdis (BP) smarkiai sumažėja. Pulsas yra silpnai užpildytas, apibūdinamas kaip "siūlas", dažnis iki 140 per minutę. Kvėpavimas yra dažnas ir paviršutiniškas. Išsiskyrimas su šlapimu smarkiai apribotas (iki 20 ml per valandą). Toks inkstų filtravimo funkcijos sumažėjimas vadinamas oligurija.
3. Trečiasis etapas yra negrįžtamas – paciento būklė vertinama kaip itin sunki, reikalaujanti gaivinimo priemonių. Sąmonės nėra, oda blyški, marmurinio atspalvio, kraujospūdis nenustatytas arba galima išmatuoti tik viršutinį lygį 40–60 mm Hg ribose. Art. Pulsas ant alkūnkaulio arterijos nejaučiamas, tačiau turint pakankamai gerų įgūdžių jaučiamas miego arterijose, širdies garsai duslūs, tachikardija siekia 140–160 per minutę.

Kaip nustatomas kraujo netekimo laipsnis?

Diagnozuojant gydytojui patogiausia naudoti objektyvius šoko požymius. Tam tinka šie rodikliai:

• cirkuliuojančio kraujo tūris (CBV) – nustatomas laboratorijoje;
• šoko indeksas.

Mirtis įvyksta smarkiai sumažėjus kraujo kiekiui 60% ar daugiau.

Siekiant nustatyti paciento sunkumą, yra klasifikacija, susijusi su minimaliomis galimybėmis nustatyti hipovolemiją, remiantis laboratoriniais ir klinikiniais požymiais.

Pateikti rodikliai netinka vaikų šoko sunkumui įvertinti. Jei naujagimio bendras kraujo tūris vos pasiekia 400 ml, tada 50 ml netekimas yra panašus į 1 litrą suaugusiam žmogui. Be to, vaikai hipovolemija kenčia daug sunkiau, nes jų kompensavimo mechanizmai yra prastai išreikšti.

Bet kuris medicinos specialistas gali nustatyti šoko indeksą. Tai yra apskaičiuoto širdies susitraukimų dažnio ir sistolinio slėgio santykis. Atsižvelgiant į gautą koeficientą, apytiksliai įvertinamas smūgio laipsnis:

Diagnozuojant laboratorinius rodiklius turėtų būti nurodyta anemijos sunkumas. Šiuo tikslu nustatomi šie dalykai:

Norint laiku parinkti gydymo taktiką ir atpažinti sunkią komplikaciją išplitusio intravaskulinio koaguliacijos sindromo forma, pacientas nustatomas pagal koagulogramos parametrus.

Diagnozuojant inkstų pažeidimą ir filtravimo sutrikimus būtina stebėti diurezę.

Kaip suteikti pagalbą ikistacionarinėje stadijoje?

Pirmosios pagalbos veiksmai, atsižvelgiant į aptiktą ūmų kraujavimą, turėtų būti skirti:

• priemonės kraujavimui sustabdyti;
• hipovolemijos (dehidratacijos) prevencija.

Diržo uždėjimas ant maksimaliai sulenktos rankos padeda sustabdyti kraujavimą iš peties ir dilbio kraujagyslių

Pagalba sergant hemoraginiu šoku negalima be:

• hemostatinių tvarsčių, turniketų uždėjimas, galūnės imobilizavimas dėl didelių kraujagyslių traumų;
• nukentėjusįjį pastatyti į gulimą; esant lengvam šoko laipsniui, nukentėjusysis gali būti euforijos būsenoje ir netinkamai įvertinęs savo savijautą bei bandyti keltis;
• jei įmanoma, skysčių netekimą papildykite gerdami daug skysčių;
• apšilimas šiltomis antklodėmis ir šildomomis pagalvėlėmis.

Į įvykio vietą būtina iškviesti greitąją pagalbą. Paciento gyvenimas priklauso nuo veiksmų greičio.

Hemoraginio šoko gydymas pradedamas greitosios pagalbos automobilyje

Gydytojo veiksmų algoritmą lemia sužalojimo sunkumas ir paciento būklė:

1. spaudimo tvarsčio, turniketo veiksmingumo tikrinimas, spaustukų uždėjimas kraujagyslėms esant atviroms žaizdoms;
2. perpylimo į 2 venas sistemų įrengimas, jei įmanoma, poraktinės venos punkcija ir jos kateterizavimas;
3. skysčių perpylimo nustatymas, kad būtų galima greitai atkurti kraujo tūrį; jei nėra Reopoliglyukin ar Poliglyukin, transportavimo metu tiks normalus druskos tirpalas;
4. laisvo kvėpavimo užtikrinimas fiksuojant liežuvį, įrengiant ortakį, jei reikia, intubacija ir perkėlimas į mechaninį kvėpavimą arba naudojant rankinį Ambu maišelį;
5. skausmo malšinimas naudojant narkotinių analgetikų, Baralgin ir antihistamininių vaistų, ketamino injekcijas;
6. kortikosteroidų skyrimas kraujospūdžiui palaikyti.

Greitoji medicinos pagalba turi užtikrinti kuo greitesnį (garsiniu signalu) paciento pristatymą į ligoninę, radijo ar telefono ryšiu informuoti apie nukentėjusiojo atvykimą, kad priėmimo personalas būtų pasiruošęs.

Vaizdo įrašas apie pirmosios pagalbos ūminiam kraujo netekimui principus:

Hemoraginio šoko terapijos pagrindai

Ligoninėje šoko terapija atliekama taikant priemonių rinkinį, skirtą neutralizuoti žalingus patogenezės mechanizmus. Jis pagrįstas:

• priežiūros tęstinumo palaikymas ikihospitalinėje stadijoje;
• pakaitinio perpylimo tirpalais tęsimas;
• priemonės visiškai sustabdyti kraujavimą;
• tinkamas vaistų vartojimas, atsižvelgiant į sužalojimo sunkumą;
• antioksidantų terapija - drėkinto deguonies ir oro mišinio įkvėpimas;
• šildant pacientą.

Reopoligliucinas normalizuoja trombocitų agregaciją ir yra DIC sindromo prevencija

Kai pacientas patenka į intensyviosios terapijos skyrių:

• atliekama poraktinės venos kateterizacija, į lašelinę fiziologinio tirpalo infuziją pridedama Polyglyukin reaktyvinė injekcija;
• Nuolat matuojamas kraujospūdis, širdies monitoriuje pažymimas širdies susitraukimų dažnis, fiksuojamas per kateterį iš šlapimo pūslės išskiriamo šlapimo kiekis;
• venų kateterizavimo metu kraujas imamas skubiai analizei, siekiant nustatyti kraujo tūrio praradimo laipsnį, anemiją, kraujo grupę ir Rh faktorių;
• paruošus vidutinės šoko stadijos tyrimus ir diagnozę, užsakomas donoro kraujas, atliekami individualaus jautrumo ir Rh suderinamumo tyrimai;
• jei biologinis tyrimas geras, pradedamas kraujo perpylimas, ankstyvosiose stadijose nurodomas plazmos, albumino ar baltymų (baltymų tirpalų) perpylimas;
• Norint pašalinti metabolinę acidozę, būtina natrio bikarbonato infuzija.

Jei būtina chirurginė intervencija, jos skubumo klausimą chirurgai sprendžia kolektyviai, taip pat nustatoma anestezijos galimybė

Kiek kraujo reikia perpilti?

Kraujo perpylimo metu gydytojai laikosi šių taisyklių:

• netekus kraujo 25% bcc, kompensuoti galima tik kraujo pakaitalais, o ne krauju;
• naujagimiams ir mažiems vaikams bendras tūris sudaro pusę eritrocitų masės;
• jei BCC sumažėja 35 proc., būtina naudoti ir raudonuosius kraujo kūnelius, ir kraujo pakaitalus (1:1);
• bendras perpiltų skysčių tūris turi būti 15–20% didesnis nei nurodytas kraujo netekimas;
• jei nustatomas stiprus šokas, kai netenkama 50% kraujo, tada bendras tūris turi būti dvigubai didesnis, o raudonųjų kraujo kūnelių ir kraujo pakaitalų santykis turi būti 2:1.

Nuolatinės kraujo ir kraujo pakaitalų infuzijos nutraukimo indikacijos yra šios:

• jokių naujų kraujavimo požymių per tris ar keturias valandas po stebėjimo;
• stabilių kraujospūdžio skaičių atkūrimas;
• nuolatinės diurezės buvimas;
• širdies veiklos kompensavimas.

Jei yra žaizdų, skiriami antibiotikai, kad būtų išvengta infekcijos.

Kai kraujospūdis stabilizuojasi, širdies glikozidai ir osmosiniai diuretikai, tokie kaip manitolis, vartojami labai atsargiai, o pagal EKG rezultatus nėra kontraindikacijų.

Kokios komplikacijos galimos hemoraginio šoko atveju?

Hemoraginio šoko būklė yra labai laikina, pavojinga dėl didelio kraujo netekimo ir mirties dėl širdies sustojimo.

• Sunkiausia komplikacija yra diseminuoto intravaskulinio koaguliacijos sindromo išsivystymas. Sutrinka susidariusių elementų pusiausvyra, kraujagyslių pralaidumas, sutrinka mikrocirkuliacija.
• Audinių hipoksija labiausiai paveikia plaučius, smegenis ir širdį. Tai pasireiškia kvėpavimo ir širdies nepakankamumu, psichikos sutrikimais. Plaučiuose galimas „šoko plaučių“ susidarymas su hemoraginėmis vietomis ir nekroze.
• Kepenų ir inkstų audiniai reaguoja su organų nepakankamumo apraiškomis, sutrikusia krešėjimo faktorių sinteze.
• Esant masiniam akušeriniam kraujavimui, ilgalaikės pasekmės laikomos moters reprodukcinių galimybių pažeidimu ir endokrininės patologijos atsiradimu.

Norint kovoti su hemoraginiu šoku, būtina palaikyti nuolatinį medicinos personalo pasirengimą ir turėti vaistų bei kraujo pakaitalų atsargas. Visuomenei būtina priminti donorystės ir bendruomenės dalyvavimo teikiant pagalbą svarbą.