Sideropeninis sindromas gydant geležies stokos anemiją. Geležies stokos anemija: simptomai ir gydymas. Geležies malabsorbcija

2 puslapis iš 6

ANEMIJA DĖL SUTRIKTO eritrocitų ir hemoglobino FORMAVIMO

GELEŽIES TRŪKumo ANEMIJA
Geležies stokos anemija yra mažakraujystė, kurią sukelia geležies trūkumas kraujo serume, kaulų čiulpuose ir depe. Žmonės, kenčiantys nuo paslėpto geležies trūkumo ir geležies stokos anemijos, sudaro 15–20% pasaulio gyventojų. Geležies stokos anemija dažniausiai serga vaikai, paaugliai, vaisingo amžiaus moterys ir pagyvenę žmonės. Visuotinai priimta skirti dvi geležies trūkumo formas: latentinį geležies trūkumą ir geležies stokos anemiją. Latentinis geležies trūkumas pasižymi geležies kiekio sumažėjimu jos sandėlyje ir transportinės geležies kiekio kraujyje sumažėjimu su normaliu hemoglobinu ir raudonaisiais kraujo kūneliais.
Pagrindinė informacija apie geležies apykaitą
Geležis žmogaus organizme dalyvauja medžiagų apykaitos reguliavime, deguonies pernešimo procesuose, audinių kvėpavime ir turi didžiulę įtaką imunologinio atsparumo būklei. Beveik visa žmogaus organizme esanti geležis yra įvairių baltymų ir fermentų dalis. Yra dvi pagrindinės jo formos: hemas (hemo dalis – hemoglobinas, mioglobinas) ir nehemas. Hemo geležis iš mėsos produktų absorbuojama be druskos rūgšties. Tačiau achilija tam tikru mastu gali prisidėti prie geležies stokos anemijos išsivystymo, kai organizmas netenka daug geležies ir jai reikia daug. Geležis absorbuojama daugiausia dvylikapirštėje žarnoje ir viršutinėje tuščiojoje žarnoje. Geležies pasisavinimo laipsnis priklauso nuo organizmo jos poreikio. Esant dideliam geležies trūkumui, jos absorbcija gali vykti kitose plonosios žarnos dalyse. Sumažėjus organizmo geležies poreikiui, mažėja jos patekimo į kraujo plazmą greitis ir padidėja nusėdimas enterocituose feritino pavidalu, kuris pašalinamas fiziologinio žarnyno epitelio ląstelių eksfoliacijos metu. Geležis kraujyje cirkuliuoja kartu su plazmos transferinu. Šis baltymas daugiausia sintetinamas kepenyse. Transferinas sugauna geležį iš enterocitų, taip pat iš kepenų ir blužnies depų ir perneša ją į kaulų čiulpų eritrokariocitų receptorius. Paprastai transferinas yra maždaug 30% prisotintas geležies. Transferino ir geležies kompleksas sąveikauja su specifiniais eritrokariocitų ir kaulų čiulpų retikulocitų membranos receptoriais, o po to endocitozės būdu prasiskverbia į juos; geležis perkeliama į jų mitochondrijas, kur yra įtraukta į protoprofiriną ​​ir taip dalyvauja formuojant hemą. Transferrinas, išlaisvintas iš geležies, pakartotinai dalyvauja geležies pernešime. Geležies suvartojimas eritropoezei yra 25 mg per parą, o tai gerokai viršija gebėjimą absorbuoti geležį žarnyne. Šiuo atžvilgiu geležis nuolat naudojama hematopoezei, kuri išsiskiria skaidant raudonuosius kraujo kūnelius blužnyje. Geležis yra saugoma (nusėdama) saugykloje - kaip baltymų feritino ir hemosiderino dalis.
Dažniausia geležies kaupimosi organizme forma yra feritinas. Tai vandenyje tirpus glikoproteinų kompleksas, susidedantis iš centre esančios geležies, padengtos baltyminiu apoferitino sluoksniu. Kiekvienoje feritino molekulėje yra nuo 1000 iki 3000 geležies atomų. Feritino aptinkama beveik visuose organuose ir audiniuose, tačiau didžiausias kiekis yra kepenų, blužnies, kaulų čiulpų, raudonųjų kraujo kūnelių makrofaguose, kraujo serume, plonosios žarnos gleivinėje. Esant normaliai geležies pusiausvyrai organizme, susidaro savita pusiausvyra tarp feritino kiekio plazmoje ir depo (pirmiausia kepenyse ir blužnyje). Feritino kiekis kraujyje atspindi nusėdusios geležies kiekį. Feritinas organizme sukuria geležies atsargas, kurias galima greitai mobilizuoti, kai padidėja audinių poreikis geležies. Kita geležies nusodinimo forma yra hemosiderinas, blogai tirpus feritino darinys, turintis didesnę geležies koncentraciją, susidedantis iš geležies kristalų agregatų, neturinčių apoferitino apvalkalo. Hemosiderinas kaupiasi kaulų čiulpų makrofaguose, blužnyje ir kepenų Kupferio ląstelėse.
Fiziologinis geležies praradimas
Geležies netekimas iš vyrų ir moterų organizmo vyksta šiais būdais:

  • su išmatomis (geležis nepasisavinama iš maisto; geležis išsiskiria su tulžimi; geležis pleiskanojančiame žarnyno epitelyje; geležis eritrocituose išmatose);
  • su pleiskanojančiu odos epiteliu;
  • su šlapimu.

Tokiais būdais per dieną išsiskiria apie 1 mg geležies. Be to, vaisingo laikotarpio moterims papildomai netenka geležies dėl menstruacijų, nėštumo, gimdymo, laktacijos.

Etiologija
Lėtinis kraujo netekimas
Lėtinis kraujo netekimas yra viena dažniausių geležies stokos anemijos priežasčių. Būdingiausi yra nedideli, bet užsitęsę kraujo netekimai, kurie ligoniams nepastebimi, tačiau palaipsniui mažina geležies atsargas ir sukelia anemijos vystymąsi.
Pagrindiniai lėtinio kraujo netekimo šaltiniai
Gimdos kraujo netekimas– dažniausia moterų geležies stokos anemijos priežastis. Reprodukcinio amžiaus pacientams dažniausiai kalbama apie užsitęsusį ir didelį kraujo netekimą menstruacijų metu. Normalus menstruacinis kraujo netekimas yra 30-60 ml (15-30 mg geležies). Moteriai laikantis maistingos mitybos (įskaitant mėsą, žuvį ir kitus geležies turinčius produktus) iš žarnyno per dieną gali pasisavinti ne daugiau kaip 2 mg geležies, o per mėnesį – 60 mg geležies, taigi esant normaliam menstruaciniam kraujui. netekimas, anemija nesivysto. Esant didesniam mėnesinių kraujo netekimui per mėnesį, išsivystys anemija.
Lėtinis kraujavimas iš virškinimo trakto– dažniausia geležies stokos mažakraujystės priežastis vyrams ir moterims, kurioms nėra menstruacijų. Kraujavimo iš virškinimo trakto šaltiniai gali būti skrandžio ir dvylikapirštės žarnos erozijos ir opos, skrandžio vėžys, skrandžio polipozė, erozinis ezofagitas, diafragmos išvarža, kraujavimas iš dantenų, stemplės vėžys, stemplės venų varikozė ir skrandžio širdis (su kepenų ciroze ir. kitos portinės hipertenzijos formos), žarnyno vėžys; virškinamojo trakto divertikulinė liga, storosios žarnos polipai, kraujavimas hemorojus.
Be to, geležies gali netekti kraujuojant iš nosies ir netekus kraujo dėl plaučių ligų (plaučių tuberkuliozės, bronchektazės, plaučių vėžio).
Jatrogeninis kraujo netekimas– Tai kraujo netekimas dėl medicininių manipuliacijų. Tai retos geležies stokos anemijos priežastys. Tai yra dažnas kraujo nuleidimas pacientams, sergantiems policitemija, kraujo netekimas hemodializės procedūrų metu pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, taip pat donorystė (dėl paslėpto geležies trūkumo išsivysto 12% vyrų ir 40% moterų, ir daugelį metų patirtis provokuoja geležies stokos anemijos vystymąsi).
Padidėjęs geležies poreikis
Padidėjęs geležies poreikis taip pat gali sukelti geležies stokos anemijos vystymąsi.
Nėštumas, gimdymas ir žindymo laikotarpis - šiais moters gyvenimo laikotarpiais sunaudojama daug geležies. Nėštumas – 500 mg geležies (vaikiui – 300 mg, placentai – 200 mg). Gimdymo metu netenkama 50–100 mg Fe. Žindymo laikotarpiu netenkama 400 - 700 mg Fe. Geležies atsargoms atkurti reikia mažiausiai 2,5-3 metų. Vadinasi, moterims, kurių gimimo intervalai mažesni nei 2,5–3 metai, lengvai išsivysto geležies stokos anemija.
Brendimo ir augimo laikotarpį gana dažnai lydi geležies stokos anemija. Geležies stokos anemijos išsivystymą lemia padidėjęs geležies poreikis dėl intensyvaus organų ir audinių augimo. Merginoms taip pat turi įtakos tokie veiksniai kaip kraujo netekimas dėl menstruacijų ir netinkama mityba dėl noro numesti svorio.
Gydant vitaminu B12 gali padidėti geležies poreikis pacientams, sergantiems B12 stokos anemija, o tai paaiškinama normoblastinės kraujodaros suintensyvėjimu ir didelio geležies kiekio panaudojimu šiems tikslams.
Intensyvus pratimas kai kuriais atvejais gali prisidėti prie geležies stokos anemijos išsivystymo, ypač jei anksčiau buvo paslėptas geležies trūkumas. Intensyvios sportinės veiklos metu anemija išsivysto dėl padidėjusio geležies poreikio intensyvaus fizinio krūvio metu, raumenų masės padidėjimo (taigi ir daugiau geležies panaudojimo mioglobino sintezei).
Nepakankamas geležies suvartojimas su maistu
Mitybinė geležies stokos anemija, kurią sukelia nepakankamas geležies suvartojimas su maistu, išsivysto griežtiems vegetarams, žmonėms su žemu socialiniu ir ekonominiu gyvenimo lygiu, pacientams, sergantiems psichine anoreksija.
Geležies malabsorbcija
Pagrindinės priežastys, dėl kurių sutrinka geležies pasisavinimas žarnyne ir dėl to išsivysto geležies stokos anemija, yra šios: lėtinis enteritas ir enteropatija su malabsorbcijos sindromo išsivystymu; plonosios žarnos rezekcija; Skrandžio rezekcija Billroth II metodu („iš galo į šoną“), kai išjungiama dalis dvylikapirštės žarnos. Šiuo atveju geležies stokos anemija dažnai derinama su B12-(foliatų) stokos anemija dėl sutrikusios vitamino B12 ir folio rūgšties pasisavinimo.
Geležies transportavimo sutrikimai
Geležies stokos anemija, kurią sukelia sumažėjęs transferino kiekis kraujyje ir atitinkamai geležies transportavimo pažeidimas, stebima esant įgimtai hipo- ir atransferinemijai, įvairios kilmės hipoproteinemijai ir antikūnų prieš transferiną atsiradimui.
Patogenezė
Visos klinikinės geležies stokos anemijos apraiškos yra pagrįstos geležies trūkumu, kuris išsivysto tais atvejais, kai geležies netenkama daugiau nei suvartojama su maistu (2 mg per parą). Iš pradžių sumažėja geležies atsargos kepenyse, blužnyje ir kaulų čiulpuose, o tai atsispindi feritino kiekio kraujyje sumažėjimu. Šiame etape kompensaciniu būdu padidėja geležies absorbcija žarnyne ir padidėja gleivinės bei plazmos transferino kiekis. Geležies kiekis serume dar nesumažėjęs, anemijos nėra. Tačiau ateityje išeikvoti geležies saugyklos nebepajėgs užtikrinti kaulų čiulpų eritropoetinės funkcijos ir, nepaisant išlikusio didelio transferino kiekio kraujyje, geležies kiekis kraujyje (transporto geležis) ir hemoglobino sintezė gerokai pablogės. sumažėja, išsivysto anemija ir vėliau audinių sutrikimai.
Esant geležies trūkumui, įvairiuose organuose ir audiniuose sumažėja geležies turinčių ir nuo jos priklausomų fermentų aktyvumas, mažėja mioglobino susidarymas. Dėl šių sutrikimų ir sumažėjusio audinių kvėpavimo fermentų (citochromo oksidazių) aktyvumo, atsiranda epitelio audinių (odos, jos priedų, gleivinės, virškinimo trakto, dažnai šlapimo takų) ir raumenų (miokardo ir griaučių raumenų) distrofiniai pažeidimai. yra stebimi.
Kai kurių geležies turinčių fermentų aktyvumo sumažėjimas leukocituose sutrikdo jų fagocitinę ir baktericidinę funkciją bei slopina apsaugines imunines reakcijas.
Geležies stokos anemijos klasifikacija
Scena
1 etapas – geležies trūkumas be klinikinės anemijos (latentinė anemija)
2 etapas - geležies stokos anemija su išsamiu klinikiniu ir laboratoriniu vaizdu
Sunkumas
1. Lengvas (Hb kiekis 90-120 g/l)
2. Vidutinė (Hb kiekis 70-90 g/l)
3. Sunkus (Hb kiekis mažesnis nei 70 g/l)
Klinikinis vaizdas
Geležies stokos anemijos klinikines apraiškas galima suskirstyti į du svarbiausius sindromus – aneminį ir sideropeninį.
Aneminis sindromas
Anemijos sindromą sukelia sumažėjęs hemoglobino kiekis ir raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, nepakankamas audinių aprūpinimas deguonimi ir pasireiškia nespecifiniais simptomais. Pacientai skundžiasi bendru silpnumu, padidėjusiu nuovargiu, sumažėjusiu darbingumu, galvos svaigimu, spengimu ausyse, dėmelėmis prieš akis, širdies plakimu, dusuliu fizinio krūvio metu, alpimu. Gali susilpnėti protinė veikla, atmintis ir atsirasti mieguistumas. Subjektyvūs aneminio sindromo pasireiškimai pirmiausia vargina pacientus fizinio krūvio metu, o vėliau – ramybės būsenoje (didėjant anemijai).
Objektyviai ištyrus nustatoma odos blyškumas ir matomos gleivinės. Neretai tam tikras mėšlungis aptinkamas kojų, pėdų ir veido srityje. Būdingas rytinis patinimas – „maišeliai“ aplink akis.
Anemija sukelia miokardo distrofijos sindromo vystymąsi, kuris pasireiškia dusuliu, tachikardija, dažnai aritmija, vidutiniu širdies ribos išsiplėtimu į kairę, širdies garsų duslumu, švelniu sistoliniu ūžesiais visuose klausos taškuose. Sergant sunkia ir užsitęsusia anemija, miokardo distrofija gali sukelti sunkų kraujotakos sutrikimą. Geležies stokos anemija vystosi palaipsniui, todėl paciento organizmas palaipsniui prisitaiko ir subjektyvios aneminio sindromo apraiškos ne visada būna ryškios.
Sideropeninis sindromas
Sideropeninį sindromą (hiposiderozės sindromą) sukelia geležies trūkumas audiniuose, dėl kurio sumažėja daugelio fermentų (citochromo oksidazės, peroksidazės, sukcinato dehidrogenazės ir kt.) aktyvumas. Sideropeninis sindromas pasireiškia daugybe simptomų:

  • skonio iškrypimas (pica chlorotica) – nenugalimas noras valgyti ką nors neįprasto ir nevalgomo (kreidos, dantų miltelių, anglių, molio, smėlio, ledo), taip pat žalios tešlos, maltos mėsos, grūdų; šis simptomas dažniau pasireiškia vaikams ir paaugliams, bet gana dažnai suaugusioms moterims;
  • priklausomybė nuo karšto, sūraus, rūgštaus, aštraus maisto;
  • kvapo iškrypimas – priklausomybė nuo kvapų, kuriuos dauguma kitų suvokia kaip nemalonius (benzinas, acetonas, lakų, dažų, batų tepalo kvapas ir kt.);
  • stiprus raumenų silpnumas ir nuovargis, raumenų atrofija ir raumenų jėgos sumažėjimas dėl mioglobino ir audinių kvėpavimo fermentų trūkumo;
  • distrofiniai odos ir jos priedų pokyčiai (sausumas, lupimasis, polinkis į greitą odos įtrūkimų susidarymą; blyškumas, trapumas, plaukų slinkimas, ankstyvas plaukų žilimas; plonėjimas, trapumas, skersinės juostelės, nagų nuobodulys; koilonichijos simptomas). šaukšto formos nagų įdubimas);
  • kampinis stomatitas - įtrūkimai, "užstrigimai" burnos kampuose (pasireiškia 10-15% pacientų);
  • glositas (10% pacientų) - būdingas skausmo ir pilnumo jausmas liežuvyje, jo galiuko paraudimas, o vėliau papilių atrofija ("lakuotas" liežuvis); dažnai yra polinkis į periodonto ligas ir kariesą;
  • atrofiniai virškinamojo trakto gleivinės pokyčiai – tai pasireiškia stemplės gleivinės sausumu ir sunkumu, o kartais ir skausmu ryjant maistą, ypač sausą maistą (sideropeninė disfagija); atrofinio gastrito ir enterito vystymasis;
  • „mėlynosios skleros“ simptomui būdinga melsva skleros spalva arba ryškus mėlynumas. Tai paaiškinama tuo, kad esant geležies trūkumui, sutrinka kolageno sintezė skleroje, ji plonėja ir per ją matosi akies gyslainė.
  • būtinas noras šlapintis, nesugebėjimas sulaikyti šlapimo juokiantis, kosint, čiaudint, galbūt net šlapinimasis į lovą, kurį sukelia šlapimo pūslės sfinkterių silpnumas;
  • "sideropeninė subfebrilo būklė" - būdingas ilgalaikis temperatūros padidėjimas iki subfebrilo lygio;
  • ryškus polinkis į ūminius kvėpavimo takų virusinius ir kitus infekcinius bei uždegiminius procesus, infekcijų chroniškumas, kurį sukelia leukocitų fagocitinės funkcijos pažeidimas ir imuninės sistemos susilpnėjimas;
  • reparacinių procesų odoje ir gleivinėse mažinimas.

Laboratoriniai duomenys
Latentinio geležies trūkumo diagnozė
Latentinis geležies trūkumas diagnozuojamas pagal šiuos požymius:

  • Nėra anemijos, hemoglobino kiekis normalus;
  • yra klinikinių sideropeninio sindromo požymių dėl audinių geležies atsargų sumažėjimo;
  • sumažėja geležies kiekis serume, o tai rodo geležies transportavimo rezervo sumažėjimą;
  • padidėja bendras kraujo serumo geležies surišimo gebėjimas (TIBC). Šis rodiklis atspindi kraujo serumo „badavimo“ laipsnį ir transferino prisotinimą geležimi.

Esant geležies trūkumui, transferino prisotinimo geležimi procentas sumažėja.
Geležies stokos anemijos diagnozė
Sumažėjus geležies hemoglobino kiekiui, atsiranda geležies stokos anemijai būdingų bendro kraujo tyrimo pokyčių:

  • hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimas kraujyje;
  • vidutinio hemoglobino kiekio sumažėjimas raudonuosiuose kraujo kūneliuose;
  • sumažėjęs spalvos indeksas (geležies stokos anemija yra hipochrominė);
  • eritrocitų hipochromija, kuriai būdingas blyškus dažymas ir išvalymas centre;
  • mikrocitų - sumažinto skersmens raudonųjų kraujo kūnelių - vyravimas tarp eritrocitų periferinio kraujo tepinėlyje;
  • anizocitozė - nevienodo dydžio ir poikilocitozė - skirtingos formos raudonieji kraujo kūneliai;
  • normalus retikulocitų kiekis periferiniame kraujyje, tačiau po gydymo geležies preparatais galimas retikulocitų skaičiaus padidėjimas;
  • polinkis į leukopeniją; trombocitų skaičius paprastai yra normalus;
  • sergant sunkia anemija, galimas vidutinis ESR padidėjimas (iki 20-25 mm/val.).

Biocheminis kraujo tyrimas – būdingas geležies ir feritino koncentracijos serume sumažėjimas. Taip pat gali būti pastebėti pokyčiai dėl pagrindinės ligos.

Geležies stokos anemijos gydymas
Gydymo programa apima:

  • Etiologinių veiksnių pašalinimas.
  • Medicininė mityba.
  • Gydymas vaistais, kurių sudėtyje yra geležies.
  • Geležies trūkumo ir anemijos pašalinimas.
  • Geležies atsargų papildymas (sotinimo terapija).
  • Anti-recidyvų terapija.

4. Geležies stokos anemijos profilaktika.

  • Pirminis.
  • Antrinis.

1. Etiologinių veiksnių pašalinimas
Geležies trūkumą pašalinti ir išgydyti geležies stokos anemiją galima tik pašalinus priežastį, sukeliančią nuolatinį geležies trūkumą.
2. Medicininė mityba
Esant geležies stokos mažakraujystei, pacientui patariama valgyti maistą, kuriame gausu geležies. Didžiausias geležies kiekis, kurį virškinimo trakte gali pasisavinti su maistu, yra 2 g per dieną. Geležis iš gyvūninės kilmės produktų žarnyne pasisavinama didesniais kiekiais nei iš augalinių produktų. Geriausiai pasisavinama dvivalentė geležis, kuri yra hemo dalis. Mėsos geležis pasisavinama geriau, o kepenų geležis blogiau, nes geležies kepenyse daugiausia yra feritino, hemosiderino, taip pat hemo pavidalu. Geležis nedideliais kiekiais pasisavinama iš kiaušinių ir vaisių. Geriausiai geležį pasisavina veršiena (22 proc.) ir žuvis (11 proc.). Tik 3% geležies pasisavinama iš kiaušinių, pupelių ir vaisių.
Normaliam kraujodarai su maistu, be geležies, būtina gauti ir kitų mikroelementų. Geležies stokos anemija sergančio paciento racione turėtų būti 130 g baltymų, 90 g riebalų, 350 g angliavandenių, 40 mg geležies, 5 mg vario, 7 mg mangano, 30 mg cinko, 5 mcg kobalto. , 2 g metionino, 4 g cholino, B grupės vitaminų ir SU.
Geležies stokos anemijai gydyti taip pat gali būti rekomenduojama naudoti fito kolekciją, įskaitant dilgėlių, stygų, braškių ir juodųjų serbentų lapus. Tuo pačiu metu rekomenduojama gerti erškėtuogių nuovirą ar užpilą po 1 stiklinę per dieną. Erškėtuogių užpile yra geležies ir vitamino C.
3. Gydymas geležies turinčiais vaistais
3.1. Geležies trūkumo pašalinimas
Geležies suvartojimas su maistu gali tik kompensuoti įprastą jos kasdienį praradimą. Geležies papildų vartojimas yra patogenetinis geležies stokos anemijos gydymo metodas. Šiuo metu naudojami preparatai, kurių sudėtyje yra dvivalenčios geležies (Fe++), nes ji daug geriau pasisavinama žarnyne. Geležies papildai dažniausiai vartojami per burną. Siekiant užtikrinti didėjantį hemoglobino kiekio padidėjimą, reikia kasdien vartoti tokį geležies turinčių vaistų kiekį, kad jis atitiktų geležies paros dozę nuo 100 mg (minimali dozė) iki 300 mg (didžiausia dozė). Paros dozės pasirinkimą nurodytomis dozėmis pirmiausia lemia individualus toleravimas geležies papildams ir geležies trūkumo sunkumas. Nenaudinga skirti daugiau nei 300 mg juodosios geležies per dieną, nes jos absorbcijos tūris nepadidėja.
Dvivalentės geležies preparatai skiriami 1 valandą prieš valgį arba ne anksčiau kaip 2 valandas po valgio. Geresniam geležies pasisavinimui tuo pačiu metu vartojama askorbo arba gintaro rūgštis, absorbcija taip pat padidėja esant fruktozei.
Ferrofolija (geležies sulfato kompleksas 100 mg + askorbo rūgštis 100 mg + folio rūgštis 5 mg + cianokobalaminas 10 mg). Vartoti po 1-2 kapsules 3 kartus per dieną po valgio.
Ferroplex - geležies sulfato ir askorbo rūgšties kompleksas, skiriamas po 2-3 tabletes 3 kartus per dieną.
Hemofer prolongatum yra ilgai veikiantis vaistas (geležies sulfatas 325 mg), 1-2 tabletės per dieną.
Gydymas vaistais, kurių sudėtyje yra geležies, skiriamas didžiausia toleruojama doze, kol hemoglobino kiekis visiškai normalizuojasi, o tai įvyksta po 6-8 savaičių. Klinikiniai pagerėjimo požymiai atsiranda daug anksčiau (po 2-3 dienų), palyginti su hemoglobino kiekio normalizavimu. Taip yra dėl geležies tiekimo fermentams, kurių trūkumas sukelia raumenų silpnumą. Hemoglobino kiekis pradeda didėti praėjus 2-3 savaitėms nuo gydymo pradžios. Geležies papildai dažniausiai vartojami per burną. Jei sutrinka geležies pasisavinimas iš virškinamojo trakto, vaistai skiriami parenteraliai.
3.2. Geležies atsargų papildymas (sotinimo terapija)
Geležies atsargas (geležies depas) organizme sudaro feritinas ir hemosiderino geležis kepenyse ir blužnyje. Norint papildyti geležies atsargas, pasiekus normalų hemoglobino kiekį, 3 mėnesius gydoma geležies turinčiais preparatais paros doze, kuri yra 2-3 kartus mažesnė už anemijos malšinimo stadijoje vartojamą dozę.
3.3. Antirecidyvinė (palaikomoji) terapija
Jei kraujavimas tęsiasi (pavyzdžiui, gausios menstruacijos), rekomenduojama geležies preparatus vartoti trumpais kursais 7-10 dienų kas mėnesį. Jei anemija atsinaujina, skiriamas antras gydymo kursas 1-2 mėn.
4. Geležies stokos anemijos profilaktika
Asmenims, kuriems anksčiau buvo išgydyta geležies stokos anemija, esant būklei, kuri kelia grėsmę geležies stokos anemijos atkryčiui (gausios mėnesinės, gimdos fibroma ir kt.), taikoma anemijos profilaktika. Rekomenduojamas profilaktinis 6 savaičių kursas (geležies paros dozė 40 mg), po to du 6 savaičių kursai per metus arba 7-10 dienų po menstruacijų kasdien gerti po 30-40 mg geležies. Be to, per dieną turite suvartoti ne mažiau kaip 100 gramų mėsos.

Geležies stokos anemija (IDA) yra labiausiai paplitusi anemija, kuri sudaro 80% visų atvejų. Kartu su juo atsiranda ir paslėptas geležies trūkumas, jo paplitimas sudaro apie 30 % Europos gyventojų. Svarbiausios šios anemijos išsivystymo priežastys – padidėjęs organizmo geležies netekimas, nepakankamas geležies suvartojimas arba padidėjęs jos poreikis. Dažniausiai IDA atvejai pasireiškia vaikams, nėščioms moterims ir vaisingo amžiaus moterims.

Kartais kyla painiavos ir žmonės mano, kad geležies stokos anemija ir hemolizinė anemija yra tas pats dalykas, tačiau iš tikrųjų tai yra skirtingos ligos, o hemolizinė anemija yra retų ligų grupės pavadinimas, kuriai būdingas padidėjęs raudonos spalvos sunaikinimas. kraujo ląstelės kraujyje.

Geležies stokos anemijos klinikinis vaizdas skirstomas į audinių geležies trūkumo požymius (tai vadinama sideropeniniu sindromu) ir bendruosius heminės hipoksijos sukeltos anemijos simptomus. Sideropeninis sindromas, kurį sukelia daugelio fermentų, įskaitant geležį, trūkumas, pasireiškia šiais simptomais:

  • Polinkis į neįprastus kvapus.
  • Skonio iškrypimas (noras suvalgyti ką nors nevalgomo).
  • Virškinimo traktas (disfagija ir kt.)
  • Gleivinių pakitimai (įtrūkimai burnos kampučiuose ir kt.).
  • Odos ir jos priedų pakitimai, nagų pakitimai.
  • Raumenų sistemos pakitimai (silpsta sfinkteris, atsiranda noras šlapintis, kartais šlapinimasis į lovą, šlapimo nutekėjimas kosint ir juokiantis).
  • Reprodukcinės sistemos pokyčiai.
  • Polinkis į tachikardiją, hipotenziją, sideropeninę miokardo distrofiją.
  • Imuninės sistemos pokyčiai.
  • Nervų sistemos pakitimai (galvos skausmai, spengimas ausyse, padidėjęs nuovargis, galvos svaigimas, susilpnėję intelektiniai gebėjimai. Kai kurie mokslininkai mąstymo sutrikimą, Parkinsono ir Alzheimerio ligos atsiradimą, atminties ir pažinimo funkcijų pablogėjimą sieja su geležies trūkumu, nes sutrinka nervų kamienų mielinizacija. , kuris, greičiausiai, yra negrįžtamas.
  • Funkcinis kepenų nepakankamumas; hipoksijos fone gali pasireikšti hipoglikemija, hipoalbuminemija ir hipoprotrombinemija.
  • Gali pablogėti dantų išvaizda (jie gali iškristi, pageltonuoti, pasidengti apnašomis). Tokiu atveju, kol priežastis nebus pašalinta, gydymas pas odontologą nebus veiksmingas.

Bendras mažakraujystės simptomas yra toks: apetito praradimas, silpnumas, galvos svaigimas, dusulys fizinio krūvio metu, širdies plakimas, padidėjęs nuovargis, apalpimas, blyksinčios „muselės“ prieš akis su žemu kraujospūdžiu, dirglumas, galvos skausmai (dažniausiai vakare). ), dažnai Vidutiniškai pakyla temperatūra, dažnai būna mieguistumas dieną ir sunku užmigti naktį, nervingumas, ašarojimas, pablogėja atmintis ir dėmesys.

Geležies trūkumas labai stipriai veikia vaikų centrinę nervų sistemą ir jos vystymąsi. Vaikai, turintys jo trūkumą, atsilieka psichomotorinėje raidoje, mažėja jų pažintiniai gebėjimai, sumažėja dėmesys ir darbingumas. Hemolitikas taip pat mažina imunitetą ir nespecifinius apsauginius veiksnius, padidina sergamumą ūminėmis kvėpavimo takų virusinėmis infekcijomis ir tonzilitu, adenoiditu ir kitais lėtiniais infekcijų židiniais.

Jei nėščiosios kraujo tyrimas rodo geležies stokos mažakraujystę, tai reiškia, kad jai padidėja komplikacijų rizika gimdymo ir nėštumo metu, o tai neigiamai veikia ir vaisiaus vystymąsi. Nėščiajai padidėja gestozės, pogimdyminių septinių komplikacijų, padidėjusio kraujo netekimo gimdymo metu, persileidimo, nesavalaikio vaisiaus vandenų plyšimo tikimybė. Pats vaisius gali patirti intrauterinę hipoksiją, anemiją ir netinkamą mitybą.

Hemolizinė anemija, kuri dažnai painiojama su geležies trūkumu, kliniškai pasireiškia citrinos spalvos gelta, urobilinurija, padidėjusiu netiesioginio bilirubino ir geležies kiekiu kraujyje.

Geležies stokos anemijos stadijos

Pati pirmoji stadija yra ryškus geležies trūkumas; antrasis etapas yra latentinis trūkumas; trečia – geležies stokos anemija.

Prelatentinis trūkumas

Pagrindinė geležies nusėdimo forma yra vandenyje tirpus glikoproteinų kompleksas, esantis blužnies, kepenų, kaulų čiulpų, kraujo serumo ir eritrocitų makrofaguose, o šiame etape depo IDA išeikvojama. Klinikinių požymių nėra, diagnozę galima nustatyti tik atlikus analizę.

Latentinis trūkumas

Nesant geležies trūkumo papildymo prelatentinėje stadijoje, atsiranda latentinis geležies trūkumas, ir šiame etape audinyje sumažėja audinių fermentų aktyvumas, dėl kurio pasireiškia sideropeninis sindromas. Tai apima skonio iškrypimą, priklausomybę nuo aštraus, sūraus, aštraus maisto, raumenų silpnumą ir pan.. Šiame etape laboratoriniai parametrai parodys ryškesnius organizmo pokyčius – analizė taip pat parodys geležies kiekio sumažėjimą baltymuose nešikliuose. ir serumas.

Svarbus laboratorinis rodiklis yra geležies kiekis serume. Tačiau negalima daryti išvadų tik remiantis jos lygiu, nes jos lygis svyruoja priklausomai nuo lyties, amžiaus, dienos metu, be to, hipochrominė anemija gali turėti skirtingą etiologiją ir patogenetinius vystymosi mechanizmų lygius, ir čia bus visiškai skirtingas gydymas.

Trečias etapas – IDA

Ryškios klinikinės apraiškos, jungiančios du ankstesnius sindromus. Klinikinės apraiškos atsiranda dėl audinių deguonies bado ir aptinkamos kaip spengimas ausyse, tachikardija, alpimas, galvos svaigimas, asteninis sindromas ir kt. Dabar kraujo tyrimas parodys tiek bendrosios analizės, tiek geležies apykaitą apibūdinančių rodiklių pokyčius.

Kraujo analizė

Bendras kraujo tyrimas dėl IDA parodys sumažėjusį raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekį; taip pat, jei yra geležies trūkumas ir hemolizinė anemija, bus fiksuojami eritrocitų rodiklių ir eritrocitų morfologinių charakteristikų pokyčiai.

Biocheminis kraujo tyrimas geležies stokos anemijos atveju parodys, kad padidės gyvybę gelbstintis kraujospūdis, sumažės feritino koncentracija serume, sumažės transferino prisotinimas geležimi ir sumažės geležies koncentracija serume. .

Diferencinė diagnozė diagnozuojant IDA yra privaloma; diferencinė diagnozė turi būti atliekama su kitomis hipochrominėmis anemijomis.

Šiais laikais geležies pasiskirstymo anemija yra gana dažna patologija (antra vieta tarp anemijų po geležies stokos anemijos). Jis pasireiškia ūmiomis ir lėtinėmis infekcinėmis ir uždegiminėmis ligomis, reumatoidiniu artritu, sepsiu, kepenų ligomis, tuberkulioze, vėžiu, išemine širdies liga ir kt. Pagrindinis skirtumas tarp šios anemijos ir IDA yra: geležies kiekis serume yra normos ribose arba vidutiniškai sumažintas, geležies kiekis serume (tai reiškia padidėjusį geležies kiekį sandėlyje), VTSS yra normos ribose arba sumažintas.

Anemijos gydymas

Jei jūsų kraujo tyrimas parodys IDA, tuomet teks ilgai gerti vidutinio dydžio geležies papildų, ir nors jau gana greitai pasijusite geriau, reikšmingas hemoglobino padidėjimas prasidės po 4-6 savaičių.

Gydytojai skiria kažkokį geležies preparatą (dažnai geležies sulfatą), geriausia jį vartoti ilgai, kelis mėnesius vidutine terapine doze. Tada dozė sumažinama iki minimumo ir vėl geriama kelis mėnesius, o nepašalinus ligos priežasties, palaikomąją minimalios dozės dozę teks tęsti daugelį metų savaitę.

Vydyborets S.V. , medicinos mokslų daktaras, Hematologijos ir transfuziologijos katedros profesorius

pavadinta Nacionaline medicinos magistrantūros akademija. P.L. Shupika Ukrainos sveikatos apsaugos ministerija

Klinikinis geležies stokos anemijos vaizdas

Klinikinius IDA pasireiškimus sudaro bendri anemijos simptomai, kuriuos sukelia heminė hipoksija, audinių geležies trūkumo požymiai (sideropeninis sindromas) ir medžiagų apykaitos sutrikimai (endogeninės metabolinės intoksikacijos sindromas).

Bendrieji mažakraujystės simptomai yra galvos svaigimas, silpnumas, galvos skausmas (dažniausiai vakare), dusulys, širdies plakimas, polinkis alpti, ypač tvankiose patalpose, dažnai vidutiniškai pakilusi temperatūra, dažnai mieguistumas dieną ir nemiga naktį. Kartais yra sunkumo jausmas epigastriniame regione, apetito praradimas, dispepsiniai simptomai, pykinimas, vidurių pūtimas, vidurių užkietėjimas ar polinkis viduriuoti. Dėl prasto odos aprūpinimo krauju pacientai jautrūs šalčiui. Vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems koronarine širdies liga, padidėjusi anemija gali išprovokuoti krūtinės anginos priepuolių padažnėjimą ir širdies nepakankamumo požymių padidėjimą.

Sideropeninis sindromas . Kadangi geležis yra daugelio fermentų dalis, dėl jos trūkumo sumažėja šių fermentų aktyvumas ir sutrinka normali medžiagų apykaitos procesų eiga organizme. Sideropenija prisideda prie įvairių simptomų, kuriuos galima suskirstyti į šias grupes, išsivystymo.

1. Raumenų sistemos pokyčiai. Mioglobino ir fermentų trūkumas raumenyse didina raumenų silpnumą ir nuovargį. Vaikams ir paaugliams IDA buvimą lydi sulėtėjęs augimas ir fizinis vystymasis. Dėl sfinkterių raumenų aparato susilpnėjimo atsiranda būtiniausias noras šlapintis, nesugebėjimas sulaikyti šlapimo juokiantis, kosint, merginos kartais patiria šlapinimąsi į lovą (enurezę).

2. Odos ir jos darinių pokyčiai. Geležies trūkumas gali sukelti odos sausumą ir pleiskanojimą. Oda tampa panaši į pergamentą ir lengvai trūkinėja. Atsiranda įtrūkimai išangėje, įtrūkimai burnos kampučiuose, ant pėdų, delnų. Plaukai tampa trapūs („skilimo“), anksti žilsta ir greitai slenka. 20-25% pacientų nagų pakitimai išretėję, trapūs, skersiniai dryžiai, kartais šaukšto formos įdubimai (koilonychia).

3. Virškinimo trakto gleivinės pakitimai. Tiriant burną ir burnos ertmę, 10-15% pacientų burnos kampučiuose atsiranda įtrūkimų, „užstrigimų“ (cheilozė); erozija (kampinis stomatitas). Gali padidėti polinkis į periodonto ligas ir kariesą.

4. Kvapų suvokimo pokyčiai. Kai kuriems pacientams išsivysto priklausomybė nuo neįprastų kvapų: benzino, dujų, laikraštinio popieriaus, mazuto, acetono, lako, batų tepalo, naftalino, drėgnos žemės po lietaus.

5. Skonio pojūčių pokyčiai(pica chlorotika) vaikams ir paaugliams dažniausiai pasireiškia kaip nenumaldomas noras vartoti ne maisto produktus: žemę (geofagija), kreidą, dantų miltelius, anglį, molį, smėlį, ledą (pagofagija), žalią tešlą, maltą. mėsa, grūdai, sėklos. Dažnai pacientams kyla noras valgyti aštrų, sūrų, rūgštų ar aštrų maistą.

6. Viršutinių ir apatinių kvėpavimo takų gleivinės pakitimai. Geležies trūkumą lydi lėtinio atrofinio rinito ir atrofinio faringito išsivystymas.

7. Regėjimo organo gleivinės pakitimai."Mėlynosios skleros simptomas" pasireiškia 87% pacientų, sergančių IDA. Skleros mėlynumas atsiranda dėl to, kad esant geležies trūkumui, sutrinka prolino ir lizino hidroksilinimas, dėl ko sutrinka kolageno sintezė. Todėl per suplonėjusią sklerą pradeda atsirasti kraujagyslės, kurios sukuria mėlynos skleros efektą.

8. Simptomai, atsirandantys dėl virškinimo trakto pokyčių:

a) stemplės gleivinės sausumas, jos atrofija, spazminė viršutinės stemplės būklė sukelia sideropeninę disfagiją – Plummer-Winson sindromą. Pacientams sunku ryti sausą maistą vakare arba pervargę.

b) sutrikus audinių kvėpavimui, palaipsniui atrofuojasi skrandžio gleivinė, išsivysto atrofinis gastritas, sumažėja skrandžio sekrecija iki achilijos.

9. Termoreguliacijos pokyčiai. Kartais pacientai nuolat karščiuoja (įvairių autorių duomenimis, nuo 3 iki 5 proc. atvejų). Šis simptomas tikriausiai yra sunkios endogeninės metabolinės intoksikacijos ir termoreguliacijos centrų hipoksijos požymis.

10. Vidaus organų distrofiniai pakitimai. Pavyzdžiui, antrinė aneminė sideropeninė miokardo distrofija, pasireiškianti perkusijos ribos išsiplėtimu širdies duslumu į kairę, pirmojo garso padidėjimu viršūnėje ir repoliarizacijos pokyčiais pagal EKG duomenis.

11. Imuninės sistemos pokyčiai. Pacientams sumažėja lizocimo, B-lizinų, komplemento komponentų sistemos ir kai kurių imunoglobulinų kiekis. Sutrinka neutrofilų fagocitinis aktyvumas ir ląstelinis imunitetas (stebimas T ir B limfocitų skaičiaus sumažėjimas).

Endogeninės metabolinės intoksikacijos sindromas pasireiškia pacientams, sergantiems IDA dėl ilgalaikio medžiagų apykaitos procesų sutrikimo. Audiniuose pažeidžiama tokių fiziologiškai aktyvių junginių, kaip vidutinės masės molekulės, pieno ir piruvo rūgštys, histaminas, serotoninas, heparinas ir kt., sintezė, nusėdimas, išsiskyrimas ir inaktyvacija. Klinikinės endogeninės metabolinės intoksikacijos apraiškos tikriausiai yra nuovargis, silpnumas, termoreguliacijos sutrikimai, skonio ir kvapo sutrikimai, psichoemociniai sutrikimai ir kt.

Laboratorinė diagnostika

Yra daug rodiklių, kurie gali padėti patikrinti IDA diagnozę, tačiau tik integruotas požiūris į diagnozę, išsami gautų rezultatų analizė ir atsižvelgiant į klinikinį vaizdą gali teisingai nustatyti diagnozę.

4 lentelė

Pagrindiniai IDA laboratorinės diagnostikos kriterijai

p/p

Laboratorinis rodiklis

Norm

IDA pokyčiai

Morfologiniai raudonųjų kraujo kūnelių pokyčiai

normocitai – 68 proc.

mikrocitai – 15,2 proc.

makrocitai – 16,8 proc.

mikrocitozė kartu su anizocitoze, poikilocitozė

Spalvų indeksas

hipochromijos rodiklis mažesnis nei 0,86

Hemoglobino lygis

moterims – ne mažiau 120 g/l,

vyrų – ne mažiau 130 g/l

pažeminimas

mažiau nei 27 p

mažiau nei 33 proc.

sumažėjo

Atstumtas

Vidutinis raudonųjų kraujo kūnelių skersmuo

7,55 ±0,009 µm

sumažintas

Retikulocitų skaičius

nepasikeitė

Efektyvus eritropoezės koeficientas

0,06 – 0,08x10 12 /l parą

nepakitęs arba sumažintas

Serumo geležis

moterų – 12-25 µmol/l

vyrų – 13-30 µmol/l

sumažintas

Bendras serumo geležies surišimo pajėgumas

30 – 80 µmol/l

padidėjo

Latentinis serumo gebėjimas surišti geležį

mažiau nei 47 µmol/l

virš 47 µmol/l

Transferino prisotinimas geležimi

Desferal testas

0,8 – 1,2 mg

pažeminimas

18–89 µmol/l

skatinimas

Geležies tapyba

kaulų čiulpuose yra sideroblastų

sideroblastų išnykimas taške

Feritino lygis

15 – 150 µg/l

pažeminimas

Diferencinė diagnostika

Diferencinė IDA diagnostika atliekama su tomis ligomis, kurias lydi geležies trūkumas - talasemija, anemija sergant lėtinėmis ligomis. Talasemija Jai būdingi klinikiniai ir laboratoriniai eritrocitų hemolizės požymiai: retikulocitozė, padidėjęs netiesioginio bilirubino kiekis, padidėjęs blužnies dydis, didelis geležies kiekis kraujo serume ir depe, hipochrominė anemija.

Terminas "anemija, susijusi su lėtinėmis ligomis" Įprasta priskirti grupę anemijų, atsirandančių dėl uždegiminių ligų (abscesų, emfizemų, tuberkuliozės, pneumonijos ir kt.), Su poūmiu bakteriniu endokarditu, dubens uždegimu, meningitu. Aneminiam sindromui išsivystyti reikia 1-2 mėnesių nuo pagrindinio patologinio proceso klinikinių apraiškų pradžios. Būdingas tokios anemijos požymis yra mažas geležies kiekis serume, sumažėjusi bendra gyvybė, kaulų čiulpų geležies atsargų padidėjimas, raudonųjų kraujo kūnelių susidarymo sumažėjimas ir laisvųjų eritrocitų koncentracijos padidėjimas. porfirinas.

Geležies stokos anemija. Sideropeninis sindromas, kurį sukelia geležies turinčių fermentų aktyvumo sumažėjimas Odos ir jos priedų distrofiniai pokyčiai (odos ir plaukų sausumas, nagų formos sluoksniavimasis, atrofiniai gleivinės pokyčiai, disfagija) Skonio ir kvapo iškrypimas. (noras valgyti žemę, malonus benzino kvapas) Raumenų hipotenzija (enurezė, šlapimo nelaikymas). Aneminis sindromas, kurį sukelia aneminės hipoksijos išsivystymas Blyški oda ir gleivinės, sumažėjęs apetitas Padidėjęs nuovargis, sumažėjęs darbingumas Galvos svaigimas, spengimas ausyse Dėl ilgalaikio geležies trūkumo vėluoja psichomotorinė ir fizinė raida, didėja polinkis į infekcines ligas, mažėja gebėjimas mokytis ir pažintinė veikla.

35 skaidrė iš pristatymo „Anemija vaikams“ medicinos pamokoms tema „Kraujo ligos“

Matmenys: 960 x 720 pikselių, formatas: jpg. Norėdami atsisiųsti nemokamą skaidrę, skirtą naudoti medicinos pamokoje, dešiniuoju pelės mygtuku spustelėkite paveikslėlį ir spustelėkite „Išsaugoti vaizdą kaip...“. Visą pristatymą „Anemija vaikams.ppt“ galite atsisiųsti 254 KB zip archyve.

Parsisiųsti prezentaciją

Kraujo ligos

„Lėtinė leukemija“ – dažniausiai pirmiausia padidėja gimdos kaklelio ir supraclavicular limfmazgiai, paskui pažastys. Prognozė. Klinikinės LLL formos. Pirmieji padidėja gimdos kaklelio ir pažasties limfmazgiai. Simptomai vystosi palaipsniui per ilgą laiką. RAI – lėtinės limfocitinės leukemijos klasifikacija. Lėtinės leukemijos nuo ūminių skiriasi naviko ląstelių diferenciacija ir ilgesne stadija.

"DIC sindromas" - ūminis DIC sindromas. Ūmus kraujo netekimas. Ūminio didelio kraujo netekimo sunkumo įvertinimas. DIC sindromo hipokoaguliacinė fazė. Hiperkoaguliacinė fazė. Hipokoaguliacinė fazė. Gydymas. Klasifikacija. Diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos. Hiperkoaguliacinė DIC sindromo fazė. Kristaloidinio tirpalo perpylimas.

„Mielomos liga“ – tokie inkstai vadinami „mielomos raukšlėtais inkstais“. Mielomos ląstelių infiltratai stebimi vidaus organuose. „Liepsnojančios“ (fuksilinės) mieloidinės ląstelės. Kaulų pažeidimas Klinikinis vaizdas. Pacientų neįgalumo laipsnio įvertinimas. Pacientų instrumentinio tyrimo rezultatai.

„Paraproteineminės hemoblastozės“ – paraproteineminės hemoblastozės: navikų ligų grupė. Anemija, padidėję limfmazgiai. Franklino liga. Alfa sunkiosios grandinės liga. Liga yra labai reta. Bendrieji simptomai. Plazmaferezė. Kokie pokyčiai kaulų čiulpų punkcijoje atsiras ligos metu. Interaktyvūs klausimai.

„Anemija vaikams“ – sideroblastinė anemija. Asimptominis nešiotojas. Deimantų anemija. Kumbso testas. Diagnostika. Svarbu nustatyti kraujo suderinamumą. Intarpai eritrocituose. Įgyta hemolizinė anemija. Įgyta autoimuninė hemolizinė anemija. Paveldima sferocitozė. Įgimta aplazinė anemija.

Anemija yra būklė, kuriai būdingas hemoglobino kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienete, dažnai kartu su raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimu. Anemija laikoma hemoglobino kiekio kraujyje sumažėjimas mažiau nei 100 g/l, eritrocitų – mažiau nei 4,0 × 10 12/l, o geležies serume – mažesnis nei 14,3 µmol/l. Išimtis yra geležies stokos anemija ir talasemija, kai raudonųjų kraujo kūnelių skaičius yra normalus.

Yra keletas anemijos klasifikacijų:

  1. Pagal eritrocitų morfologiją anemijos skirstomos į mikrocitines, normocitines ir makrocitines. Pagrindinis šio skirstymo kriterijus yra vidutinis eritrocitų tūris ( JŪRA):
    • mikrocitozė - SER mažesnis nei 80 fl.,
    • normocitozė - SES - 80-95 fl.,
    • makrocitozė - SER daugiau nei 95 fl.
  2. Hipochrominę ir normochrominę anemiją lemia hemoglobino prisotinimo laipsnis. Antroji termino dalis „chromas“ reiškia raudonųjų kraujo kūnelių spalvą.

Pagal šias klasifikacijas yra:

  • hipochrominė mikrocitinė anemija (maži, blyškūs raudonieji kraujo kūneliai; mažas SES);
  • makrocitinė anemija (dideli raudonieji kraujo kūneliai; padidėjęs SER).
  • normochrominė normocitinė anemija (normalaus dydžio ir išvaizdos ląstelės, normalus SES).

Pagal anemijos sunkumą yra:

  • lengvas laipsnis (hemoglobinas 91-119 g/l),
  • vidutinio sunkumo (hemoglobinas 70-90 g/l),
  • sunkus (hemoglobino kiekis mažesnis nei 70 g/l).

Yra patogenetinė anemijos klasifikacija:

  1. Anemija, kurią sukelia sutrikusi hemoglobino sintezė ir geležies apykaita, kuriai būdinga mikrocitozė ir hipochromija (geležies stokos anemija, anemija sergant lėtinėmis ligomis, sideroblastinė anemija, talasemija).
  2. Anemija, kurią sukelia sutrikusi DNR sintezė, kai trūksta vitamino B12 arba folio rūgšties (makrocitinė anemija).
  3. Normochrominės normocitinės anemijos, kurios neturi bendro patogenetinio mechanizmo ir skirstomos priklausomai nuo kaulų čiulpų atsako į hipoplastinę ir aplastinę, hemolizinę ir pohemoraginę anemiją.

Reikėtų pažymėti, kad yra būklių, kurioms būdingi anemijos požymiai, tačiau jos nėra lydimos hemoglobino ar raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimo, bet pasireiškia raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus ir plazmos tūrio ryšio pažeidimu. nėštumo hidremija, širdies nepakankamumo perteklius, lėtinis inkstų nepakankamumas) ir plazmos tūrio sumažėjimas (dehidratacija, peritoninė dializė, diabetinė acidozė).

Anemijos atveju pagrindinė patogenezinė reikšmė yra organų ir audinių hipoksija su galimu vėlesniu degeneracinių procesų vystymusi. Yra kompensacinių mechanizmų, kuriais siekiama sumažinti ir pašalinti hipoksijos pasekmes. Tai apima širdies ir kraujagyslių sistemos hiperfunkciją, kurią sukelia nepakankamai oksiduotų produktų poveikis širdies ir kraujagyslių sistemos reguliavimo centrams. Pacientams padažnėja širdies susitraukimų dažnis ir minutinis tūris, padidėja bendras periferinis pasipriešinimas.

Kompensaciniai mechanizmai taip pat apima: raudonųjų kraujo kūnelių fiziologinio aktyvumo padidėjimą, oksihemoglobino disociacijos kreivės poslinkį ir kraujagyslių sienelės pralaidumo kraujo dujoms padidėjimą. Taip pat galima padidinti geležies turinčių fermentų (citochromo oksidazės, peroksidazės, katalazės), kurie yra potencialūs deguonies nešėjai, kiekį ir aktyvumą.

Aneminio sindromo klinikai būdingi bendri aneminiai skundai dėl bendro silpnumo, galvos svaigimo, polinkio alpti, širdies plakimu, dusuliu, ypač fizinio krūvio metu, veriančiais skausmais širdies srityje. Kai hemoglobino kiekis sumažėja iki mažiau nei 50 g/l, atsiranda sunkaus širdies nepakankamumo požymių.

Apžiūros metu atskleidžiamas odos blyškumas, tachikardija, nežymus kairiosios santykinio širdies bukumo ribos padidėjimas, sistolinis ūžesys viršūnėje, „sukantis ūžesys“ jungo venose. EKG gali atskleisti kairiojo skilvelio hipertrofijos požymius ir sumažėjusį T bangos aukštį.

Sideropeninis sindromas

Šiam sindromui būdingas geležies kiekio kraujyje sumažėjimas, dėl kurio sumažėja hemoglobino sintezė ir jo koncentracija eritrocituose, taip pat geležies turinčių fermentų, ypač α-glicerofosfato dehidrogenazės, aktyvumas.

Kliniškai sindromas pasireiškia skonio pakitimu, priklausomybe valgyti kreidą, dantų pastą, molį, žalius grūdus, žalią kavą, nerafinuotas saulėgrąžas, krakmolytus linus (amilofagija), ledu (pagofagija) ir molio, kalkių, benzino kvapu. , acetonas, spausdinimo rašalas .

Pastebima sausa ir atrofinė oda, trapūs nagai ir plaukai, plaukų slinkimas. Nagai suplokštėja ir kartais būna įgaubti (šaukšto formos) (koilonychia). Vystosi kampinio stomatito reiškiniai, liežuvio papilių atrofija ir jos paraudimas, sutrinka rijimas (sideropeninė disfagija, Plummer-Vinson sindromas).

Laboratoriniai tyrimai atskleidžia geležies koncentracijos serume sumažėjimą (mažiau nei 12 µmol/l), bendro geležies surišimo pajėgumo padidėjimą (daugiau nei 85 µmol/l) ir feritino koncentracijos kraujyje sumažėjimą. Kaulų čiulpuose sideroblastų skaičius mažėja.

Hemoraginis sindromas

Hemoraginis sindromas yra patologinė būklė, kuriai būdingas polinkis į vidinį ir išorinį kraujavimą ir įvairaus dydžio kraujavimas. Hemoraginio sindromo išsivystymo priežastys yra trombocitų, plazmos ir kraujagyslių hemostazės komponentų pokyčiai. Atitinkamai, yra trys ligų grupės, pasireiškiančios hemoraginiu sindromu.

Pirmoji ligų grupė

Pirmajai grupei priskiriamos ligos, kurių metu pakinta trombocitų skaičius ir funkcinės savybės (trombocitopenija, trombocitopatija). Šios ligų grupės klinikiniam vaizdui būdingas įvairaus dydžio „mėlynės“ ir ryškūs kraujosruvos (petechijos) ant odos ir gleivinių. Būdingas ir spontaniško kraujavimo vystymasis – nosies, dantenų, virškinimo trakto, gimdos, hematurija. Kraujavimo intensyvumas ir netekto kraujo kiekis paprastai yra nereikšmingi. Šis kraujavimo tipas būdingas, pavyzdžiui, Werlhofo ligai (trombocitopeninei purpurai) ir kartu pailgėja kraujavimo trukmė, sutrinka kraujo krešulio atsitraukimas, sumažėja sulaikymo indeksas (lipnumas) ir trombocitų skaičius. Turniketo ir suspaudimo simptomai bei rankogalių testas yra teigiami.

Antroji ligų grupė

Antroji grupė apima ligas, kurių kraujavimą sukelia paveldimas ar įgytas prokoaguliantų trūkumas arba padidėjęs antikoaguliantų kiekis, dėl kurio sutrinka krešėjimas (hemofilija, hipo- ir afibrinogenemija, disprotrombinemija). Pacientams išsivysto didžiuliai kraujavimai minkštuosiuose audiniuose ir sąnariuose (hemartrozė). Petechijų nėra. Galimas užsitęsęs kraujavimas iš nosies, kraujavimas iš dantenų po danties ištraukimo ir kraujavimas po atvirų odos ir minkštųjų audinių sužalojimų. Laboratoriniai požymiai – kraujo krešėjimo laiko pailgėjimas, autokoaguliacijos tyrimo parametrų pokyčiai.

Trečioji ligų grupė

Trečią grupę sudaro ligos, kurių metu pakinta kraujagyslių pralaidumas (Rendu-Oslerio paveldima telangiektazija, Henocho-Schönleino hemoraginis vaskulitas). Rendu-Oslerio liga pasižymi telangiektazijomis ant lūpų ir gleivinių ir gali pasireikšti kaip hemoptizė, kraujavimas iš žarnyno ir hematurija. Sergant Henoch-Schönlein liga, uždegiminiame fone atsiranda ryškus hemoraginis bėrimas. Bėrimas šiek tiek pakyla virš odos paviršiaus ir apčiuopa suteikia nedidelį apimties pojūtį. Gali būti stebima hematurija. Standartiniai krešėjimo tyrimai nebuvo pakeisti.

Hemolizinis sindromas

Sindromas apima ligas, kurioms būdingas raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus ir hemoglobino koncentracijos kraujyje sumažėjimas dėl padidėjusios raudonųjų kraujo kūnelių hemolizės.

Padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas atsiranda dėl šių veiksnių:

  • membranų, eritrocitų stromos ir hemoglobino molekulės metabolizmo ir struktūros pokyčiai;
  • žalingas cheminių, fizinių ir biologinių hemolizės veiksnių poveikis eritrocitų membranai;
  • sulėtinti raudonųjų kraujo kūnelių judėjimą tarpsinusinėse blužnies erdvėse, o tai prisideda prie jų sunaikinimo makrofagais;
  • padidėjęs makrofagų fagocitinis aktyvumas.

Hemolizės požymiai yra:

  • laisvo bilirubino susidarymo padidėjimas ir atitinkamas pigmento metabolizmo pasikeitimas;
  • eritrocitų osmosinio atsparumo pokytis;
  • retikulocitozė.


Atsitiktiniai straipsniai

Aukštyn