Bendras (klinikinis) kraujo tyrimas
28.06.2020

Sideropeninis sindromas esant geležies stokos anemijai. Sideropeninis sindromas sergant geležies stokos anemija: simptomai, gydymas. Padidėjęs geležies suvartojimas

Geležies trūkumas organizme sukelia geležies stokos anemijos vystymąsi. Paprastai šios patologijos klinikinis vaizdas apibūdinamas kaip aneminis ir sideropeninis sindromas.

Pagrindiniai požymiai yra hipoksijos išsivystymas, odos ir gleivinių blyškumas, sumažėjęs apetitas, fizinis ir protinis nuovargis, sumažėjęs darbingumas. Aneminiam sindromui taip pat būdingi širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai, galvos svaigimas, spengimas ausyse.

Ši būklė yra susijusi su audinių geležies atsargų trūkumu ir nepakankamu geležies turinčių fermentų aktyvumu. Sideropeniniam sindromui būdingi distrofiniai odos, gleivinės pokyčiai, kampinis stomatitas, glositas, liežuvio papilių atrofija, nago plokštelės trapumas ir išsekimas, iškrypęs skonis ir kvapas. Žmonės su sideropeniniu sindromu nori vartoti žemę, molį ar ledą. Raumenų skausmas ir hipotenzija atsiranda dėl mioglobino trūkumo. Tai savo ruožtu trikdo šlapinimąsi, kuriam būdingas skubus noras šlapintis ir šlapinimasis į lovą.

Sideropeninis sindromas išreiškiamas nervų sistemos sutrikimais. Dažniausiai skursta emocinė sfera, išsivysto depresinė, negatyvi, vangumo būsena, astenovegetacinis sutrikimas, sumažėja dėmesio koncentracija, prastėja atmintis, vėluoja intelektinė raida.

Geležies vaidmuo žmogaus organizme

Geležis yra laikoma esminiu elementu, leidžiančiu tinkamai funkcionuoti kūno ląstelėms. Biologinis metalo vaidmuo siejamas su jo gebėjimu dalyvauti grįžtamose redokso reakcijose, pavyzdžiui, audinių kvėpavime.

Geležis žmogaus organizme užima 0,0065% viso kūno svorio. Jo junginiai pasižymi skirtinga struktūra ir funkcine veikla. Svarbiausi geležies turintys junginiai yra hemoproteinai, kuriuose yra hemo. Tokie dariniai yra hemoglobinas, citochromas, mioglobinas, peroksidazė, katalazė. Ne hemo fermentai apima sukcinato dehidrogenazę, ksantino oksidazę, acetil-CoA dehidrogenazę, feritiną, transferiną ir hemosideriną.

Geležis žmogaus organizme randama kartu su kitais junginiais. Hemo geležis sudaro apie 70 proc. Tarpląstelinės sankaupos, kurios yra feritinas ir hemosiderinas, sudaro 18% nusėdusios geležies. Veikiančios geležies kiekis mioglobino ir geležies turinčių fermentų pavidalu yra 12 proc. Transferino sudėtyje esančioje transportuojamoje formoje šio metalo yra 0,1%.


Yra dviejų tipų geležis: neheminė ir hemo. Hemoglobiną sudaro hemo metalas, jo kiekis maiste yra nereikšmingas, daugiausia gaunamas iš mėsos produktų. Šios formos pranašumas yra geras virškinamumas, kuris svyruoja nuo 20 iki 30%.

Nehemas yra laisva geležis, randama dvivalenčių arba trivalenčių jonų pavidalu. Ši maistinė metalo forma daugiausia randama daržovėse. Jo absorbcija yra daug mažesnė, palyginti su hemo. Gali būti absorbuojama tik neheminė dvivalentė geležis. Norint atkurti trivalentę formą į dvivaletę, naudojamos redukuojančios medžiagos, dažniausiai askorbo rūgštis. Žarnyno gleivinė yra vieta, kur geležies geležis Fe2+ virsta oksido pavidalu Fe3+ ir jungiasi su transferino baltymu. Tokio komplekso pagalba jonas pernešamas į hematopoezės ar nusėdimo vietą.

Geležies kaupime dalyvauja baltymai feritinas ir hemosiderinas, kuris, esant reikalui, gali aktyviai išleisti metalą tolesnei eritropoezei.

Geležies trūkumo organizme tipai

Geležies trūkumas vystosi etapais. Iš pradžių yra nepakankamas geležies kaupimasis arba prelatentinis trūkumas, kuriam būdingas feritino ir geležies kiekio sumažėjimas kaulų čiulpų ląstelėse ir padidėjęs jo jonų absorbcija. Po to atsiranda latentinis geležies trūkumas, vadinamas geležies trūkumo eritropoeze, kurį sukelia geležies koncentracijos serume sumažėjimas ir transferino kiekio padidėjimas. Kaulų čiulpai netenka sideroblastų.

Latentinį geležies trūkumą lydi neigiamas geležies jonų mainų balansas. Metalo atsargos iš nusėdusių organų pradedamos vartoti. Po to atsiranda audinių geležies trūkumas, kurio metu audinių ląstelėse sutrinka fermentinis aktyvumas ir kvėpavimo funkcija. Paskutinis etapas yra geležies stokos anemija su ryškiu šio metalo trūkumu, hemoglobino, raudonųjų kraujo kūnelių ir hematokrito koncentracijos sumažėjimu.

Lengvas sunkumo laipsnis, kai hemoglobino kiekis svyruoja nuo 90 iki 110 g/l, vidutinio sunkumo, kai hemoglobino kiekis yra 70-90 g/l, ir sunkus, kai hemoglobino kiekis yra mažesnis nei 70 g/l.

Geležies trūkumo požymiai

Latentinę geležies trūkumo formą lemia kraujas, kuriame raudonųjų kraujo kūnelių ir jo pigmento sumažėjimas dar nepastebimas, tačiau jau pastebimi plazmos bendro ir geležies surišimo pajėgumo pokyčiai. Prelatentiniu laikotarpiu feritino koncentracija pradeda mažėti net esant normaliam geležies ir transferino kiekiui serume.


Aiškūs geležies trūkumo požymiai pradeda atsirasti visumoje. Vieni simptomai negali rodyti ligos. Anemiją nustato nuovargis, silpnumas, dusulys ir širdies plakimas įprasto fizinio krūvio metu, tamsus akyse, galvos svaigimas, galvos skausmas, spengimas ausyse, odos ir gleivinių blyškumas. Dėl geležies trūkumo gali sutrikti audinių mityba, dėl to išsausėja ir pleiskanoja oda, pablogėja nagų, dantų, plaukų būklė, pasikeičia skonio nuostatos, atrofuojasi gleivinės, džiūsta burna, dažnai sergama stomatitu.

Yra normalios virškinimo sistemos veiklos nukrypimų, kurių metu galimas gastritas, kolitas, vidurių užkietėjimas. Kepenų veikla sutrinka, kai išsivysto tulžies latakų diskinezija arba hepatozė, širdies ir kraujagyslių bei nervų sistema, kurią lydi kraujospūdžio sumažėjimas, širdies plakimas, miego sutrikimai, apatija, atminties praradimas.

Geležies trūkumas mažina atsparumą infekcinėms ligoms ir susilpnėja imunitetas. Dėl to 3 kartus padidėja sergamumas žarnyno, bakterinėmis ir ūminėmis kvėpavimo takų virusinėmis infekcijomis.

Kaip organizme vystosi geležies trūkumas?

Ligos „geležies stokos anemija“ istorija susiveda į sutrikusios šio metalo įsisavinimo ir jo nuostolių aprašymą. Suaugusio žmogaus dienos racione yra nuo 10 iki 15 mg. Trūkstant geležies, pasisavinama nedidelis kiekis, kuris neviršija 30%. Normaliam gyvenimui žmogus turi suvartoti nuo 15 iki 30 mg elemento per dieną. Pakankamai patekus į organizmą geležies, būna prastos absorbcijos atvejų, kurie svyruoja nuo 2 iki 5 mg, o likusi dalis išsiskiria.

Elementui patekus į skrandžio turinį, jis jonizuojamas. Geležis absorbuojama per dvylikapirštės žarnos ir viršutinės plonosios žarnos sieneles. Kraujyje jis jungiasi su transferinu, kuris perneša metalą į kaulų čiulpus arba kepenų ląsteles. Ligos „Geležies stokos anemija“ istorija rodo, kad ji dažnai vystosi veikiama kelių veiksnių vienu metu. Šios ligos išsivystymo priežastis yra geležies suvartojimo ir netekimo pusiausvyra su pirmenybiniu išsiskyrimu.

Pagrindinės geležies stokos anemijos priežastys

Geležies kiekiui organizme įtakos turi daug veiksnių. Nepilnavertis, prastas maistas, vegetariška ar pieno produktų dieta, augalinės skaidulos ir fitinas apsunkina elemento įsisavinimą. Įvairios virškinimo organų patologijos sukelia visišką geležies pasisavinimą ir jos įsisavinimą. Pavyzdžiui, sergant plonosios žarnos ligomis, jame esant šarminiam turiniui, susidaro netirpus geležies fosfatas, kuris neleidžia įsisavinti metalo. Tetraciklinai ir antacidiniai vaistai, vartojami vienu metu, taip pat gali sumažinti jo absorbciją.

Yra geležies stokos mažakraujystės priežasčių, kurias sukelia patologinis kraujo netekimas iš virškinimo sistemos, traumų, operacijų metu, gausių menstruacijų metu, menoragija ir metroragija, kraujavimas iš dantenų, ilgalaikė donorystė. Metalų trūkumas stebimas esant dažnoms ir užsitęsusioms infekcijoms, kurios mažina geležies atsargas ir jos pasisavinimą.

Kai kurios fiziologinės sąlygos padidina šio elemento poreikį, todėl atsiranda geležies trūkumas. Priežastys yra nėštumas, žindymas ir padidėjęs vaiko kūno augimas. Vaisius ir placenta padidina šio elemento poreikį, kuris taip pat vartojamas gimdymo metu, netekus kraujo ir žindymo laikotarpiu. Nustatyta, kad normalios geležies koncentracijos atkūrimo procesas po nėštumo ir gimdymo baigiasi tik po 24 mėn.

Vaiko organizmas geležį intensyviai naudoja pirmaisiais dvejais gyvenimo metais greitam augimui, taip pat brendimo laikotarpiu.

Sideropeninis sindromas sergant geležies stokos anemija išsivysto infekcinio ar uždegiminio proceso, nudegimų, navikų ir elementų apykaitos metu.

Diagnostika

Sideropeninis sindromas, kai išsivysto geležies stokos anemija, nustatomas naudojant laboratorinius tyrimus, pagrįstus šiais rodikliais:

1 Remiantis sumažėjusiu hemoglobino kiekiu raudonuosiuose kraujo kūneliuose, kuris matuojamas pikogramomis. Normaliomis sąlygomis jo lygis svyruoja nuo 27 iki 35 pg. Skaičiuojant spalvų indekso reikšmė dauginama iš koeficiento 33,3. 2 Pagal sumažėjusią vidutinę hemoglobino koncentraciją eritrocitų ląstelėje, kurios norma svyruoja nuo 31 iki 36 g/decilitre. 3 Pagal eritrocitų hipochromiją, kuriai atliekama periferinio kraujo tyrimo metu paimto tepinėlio mikroskopija. Šio rodiklio ypatybė nukrypimo atveju yra eritrocitų ląstelės centrinio valymo ploto padidėjimas. Esant normaliai būsenai centrinis valymas ir periferinis tamsėjimas yra vienodi plote, tačiau geležies trūkumo metu santykis kinta - 2 + 3 iki 1. 4 Eritrocitų ląstelių mikrocitoze, kai sumažėja jų dydis ir kiekybiniai rodikliai. 5 Dėl anizochromijos arba skirtingo eritrocitų spalvos ir aktyvumo intensyvumo. 6 Poikilocitoze arba įvairių formų eritrocitų kraujo kūneliais ir jo elementais. 7 Pagal normalų retikulocitų ir leukocitų skaičių, išskyrus kraujo netekimą ir feroterapiją. 8 Pagal normalų trombocitų ląstelių kiekį. Kraujo netekimo metu jų skaičius sumažėja. 9 Smarkiai sumažėjus siderocitų arba eritrocitų ląstelių su geležies granulėmis skaičiui.

Geležies trūkumo organizme prevencija

Geležies stokos anemijos prevencija apima priemones, skirtas pašalinti metalų trūkumo priežastis:

  • periodiškas periferinio kraujo modelių stebėjimas;
  • valgyti maistą, kuriame gausu geležies, visų pirma jautieną, kepenis, raudonas daržoves;
  • sumažinti didelio kiekio cukraus ir riebalų suvartojimą;
  • vaistų su geležimi vartojimas rizikos grupės žmonėms;
  • greitas kraujo netekimo šaltinio pašalinimas.

Anemijos gydymas

Rimtus sveikatos sutrikimus gali sukelti geležies trūkumas organizme. Šios patologijos gydymas sumažinamas iki visiško klinikinio ir hematologinio ligos simptomų išnykimo. Dažniausiai atsiranda atkūrus metalo pusiausvyrą kraujo ląstelėse ir audiniuose, normalizavus raudonųjų kraujo kūnelių apykaitą, pašalinus priežastį ar ligą, sukeliančią svarbaus elemento trūkumą, pašalinus visceralinius virškinimo, kepenų tulžies ir širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimus.

Geležies trūkumą, esant geležies stokos anemijai, galima papildyti tik naudojant šio elemento turinčius vaistus. Vien su maistu jo koncentracijos atkurti neįmanoma.

Geležies preparatai gydomi pagal griežtai nustatytą schemą, naudojant specifinę gydomąją dozę. Priklausomai nuo vaisto, tablečių skaičius gali skirtis. Vaisto "Ferroplex" kaip "praėjusio amžiaus aukso standarto" naudojimas apima 6 tablečių paros dozę. Gydymo geležies turinčiais vaistais trukmė paprastai yra nuo 2 iki 3 mėnesių. Būtent per šį laikotarpį organizmas papildys geležies trūkumą ir sukaups reikiamas atsargas.

Vaistų terapijos trūkumas yra tas, kad pacientai blogai toleruoja vaistus, kurių sudėtyje yra geležies. Pavartojus vaistus, kurių sudėtyje yra dvivalenčių geležies druskų, gali pasireikšti nepageidaujamos pasekmės – sunkumo jausmas ar pilvo skausmas, pykinimas, dusulys, viduriavimas ar vidurių užkietėjimas.

Nepageidaujamos reakcijos dėl gydymo geležies preparatais sukelia diskomfortą, dėl kurio reikia mažinti vartojamo vaisto dozę, sutrumpinti gydymo trukmę arba visiškai atsisakyti vaistų. Toks netinkamas geležies turinčių preparatų naudojimas lemia nepatenkinamus rezultatus, o tai verčia persvarstyti techniką.

Dažnai nesėkmingą geležies trūkumo gydymą dažnai lemia kelios priežastys:

  • Geležies papildas buvo paskirtas netinkama terapine doze.
  • Geležies turinčių vaistų vartojimo laikas nėra tinkamai nustatytas.
  • Mažos vaisto dozės vartojimas per trumpą laiką.
  • Nukrypimai nuo nustatyto vaistų terapijos režimo dėl šalutinio poveikio.

Geležies papildai

Geriamieji vaistai, kurių sudėtyje yra geležies, geriami per visą gydymo laikotarpį, kad būtų atkurtas normalus hemoglobino kiekis. Kitas žingsnis bus sumažinti dozę, kad metalas galėtų nusodinti kelis mėnesius. Jei yra nuolatinis kraujo netekimas, profilaktikai sistemingai vartojami geležies turintys vaistai 2–4 kartus per metus, po 30 dienų.

Parenterinis geležies turinčių vaistų vartojimas skiriamas tik kraštutiniais atvejais, kai sutrinka šio metalo pasisavinimas, yra enteritas, didelė žarnyno rezekcija, netoleruojamas ar neefektyvus vidinis vaistų vartojimas. Šis vartojimo būdas tinka, kai yra kontraindikacijų vartoti per burną, pavyzdžiui, esant opiniams virškinimo sistemos pažeidimams.

Geležies stokos anemijos metu labai pakinta eritrocitų membranos funkcinė būklė, suaktyvėja lipidų molekulių peroksidacija ir sumažėja eritrocitų antioksidacinė apsauga.

Siekiant apsaugoti organizmą nuo žalingo geležies turinčių vaistų nuo anemijos poveikio, jie derinami su antioksidantais, membranos stabilizatoriais, antihipoksantais ir citoprotektoriais. Paprastai šiam tikslui naudojama nuo 100 mg iki 150 mg a-tokoferolio per dieną. Kitos priemonės yra vaistas "Ascorutin", retinolis, askorbo rūgštis, lipostabilas, metioninas. Geležies papildai gerai dera su tiaminu, riboflavinu, piridoksinu, pangaminėmis ir lipoinėmis rūgštimis. Kartais vartojamas kartu su vaistu Ceruloplasmin.


Pagrindiniai geležies turintys vaistai yra vaistas "Zhektofer", pagamintas kaip geležies-sorbitolio-citrinų rūgšties kompleksas. Kiekvienoje ampulėje yra 2 ml į raumenis vartojamo tirpalo, kurio dozė yra 0,1 g geležies.Pagrindinis vaisto poveikis yra skirtas eritropoezės stimuliavimui geležies, sorbitolio, citrinų rūgšties ir dekstrino dėka.

Kitas geležies turintis vaistas yra vaistas "Conferon". Tai sudėtingi preparatai, kurių sudėtyje yra 0,25 g geležies oksido sulfato ir 0,035 g natrio dioktilsulfosukcinato Išleidimo forma yra 0,25 g kapsulės.

Tabletės forma yra vaistas "Tardiferon", turintis ilgalaikį poveikį. Cukrus dengtose tabletėse yra 256,3 mg dvivalenčio vandeninio geležies sulfato, o tai atitinka 80 mg metalo. Pagrindinis vaisto tikslas yra susijęs su geležies trūkumo papildymu ir hematopoetiniu poveikiu. Kombinuotas produktas „Ferroplex“ gaminamas dražių pavidalu. Sudėtyje yra 30 mg askorbo rūgšties ir 50 mg geležies sulfato. Dėl vitamino C pagerėja metalo pasisavinimas ir kompensuojamas jo trūkumas organizme.

Dar viena geležies turinti tabletė Ferroceron naudojama kraujodaros procesams skatinti. Galima įsigyti dviem dozėmis: 300 mg ir 100 mg. Mažesnės dozės tabletės yra dengtos plėvele ir skirtos vaikams.

Taip pat yra daugybė antianeminių vaistų, įskaitant vaistus „Maltofer“, „Feramide“, „Totema“, „Ferrum Lek“, „Sorbifer Durules“, „Ferro-gradumet“.

– sindromas, kurį sukelia geležies trūkumas ir sukeliantis sutrikusią hemoglobinopoezę bei audinių hipoksiją. Klinikinės apraiškos yra bendras silpnumas, mieguistumas, sumažėjęs protinis darbingumas ir fizinė ištvermė, spengimas ausyse, galvos svaigimas, alpimas, dusulys fizinio krūvio metu, širdies plakimas ir blyškumas. Hipochrominę anemiją patvirtina laboratoriniai duomenys: klinikinio kraujo tyrimo, geležies koncentracijos serume, CVSS ir feritino tyrimas. Terapija apima gydomąją dietą, geležies papildų vartojimą ir kai kuriais atvejais raudonųjų kraujo kūnelių perpylimą.

TLK-10

D50

Bendra informacija

Geležies stokos (mikrocitinė, hipochrominė) anemija – tai anemija, kurią sukelia normaliai hemoglobino sintezei būtinos geležies trūkumas. Jo paplitimas populiacijoje priklauso nuo lyties, amžiaus ir klimato geografinių veiksnių. Bendra informacija apie 50 % mažų vaikų, 15 % vaisingo amžiaus moterų ir apie 2 % vyrų kenčia nuo hipochrominės anemijos. Paslėptas geležies trūkumas audiniuose nustatomas beveik kas trečiam planetos gyventojui. Mikrocitinė anemija sudaro 80–90% visų hematologinių anemijų. Kadangi geležies trūkumas gali išsivystyti esant įvairioms patologinėms būsenoms, ši problema aktuali daugeliui klinikinių disciplinų: pediatrijos, ginekologijos, gastroenterologijos ir kt.

Priežastys

Kasdien su prakaitu, išmatomis, šlapimu, išsisluoksniavusiomis odos ląstelėmis prarandama apie 1 mg geležies ir maždaug tiek pat (2-2,5 mg) į organizmą patenka su maistu. Disbalansas tarp organizmo geležies poreikio ir jos tiekimo ar praradimo iš išorės prisideda prie geležies stokos anemijos išsivystymo. Geležies trūkumas gali atsirasti tiek esant fiziologinėms sąlygoms, tiek dėl daugelio patologinių būklių, ir jį gali sukelti tiek endogeniniai mechanizmai, tiek išoriniai veiksniai:

Kraujo netekimas

Dažniausiai mažakraujystę sukelia lėtinis kraujo netekimas: gausios menstruacijos, sutrikęs kraujavimas iš gimdos; kraujavimas iš virškinimo trakto dėl skrandžio ir žarnyno gleivinės erozijos, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opos, hemorojus, išangės įtrūkimai ir kt. Paslėptas, bet reguliarus kraujo netekimas stebimas sergant helmintoze, plaučių hemosideroze, vaikų eksudacine diateze ir kt.

Ypatingą grupę sudaro žmonės, sergantys kraujo ligomis – hemoragine diateze (hemofilija, von Willebrand liga), hemoglobinurija. Gali išsivystyti pohemoraginė anemija, kurią sukelia greitas, bet masinis kraujavimas traumų ir operacijų metu. Hipochrominė anemija gali atsirasti dėl jatrogeninių priežasčių – dažnai kraujo dovanojantiems donorams; pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, kuriems atliekama hemodializė.

Sutrikęs geležies pasisavinimas, įsisavinimas ir transportavimas

Mitybos veiksniai yra anoreksija, vegetarizmas ir dietų laikymasis su ribotais mėsos produktais, netinkama mityba; vaikams - dirbtinis maitinimas, vėlyvas papildomo maisto įvedimas. Sumažėjęs geležies pasisavinimas būdingas žarnyno infekcijoms, hipoacidiniam gastritui, lėtiniam enteritui, malabsorbcijos sindromui, būklei po skrandžio ar plonosios žarnos rezekcijos, skrandžio pašalinimo. Daug rečiau geležies stokos anemija išsivysto dėl sutrikusio geležies transportavimo iš sandėlio, kai nepakankama baltymų sintetinė kepenų funkcija - hipotransferrinemija ir hipoproteinemija (hepatitas, kepenų cirozė).

Padidėjęs geležies suvartojimas

Kasdienis mikroelemento poreikis priklauso nuo lyties ir amžiaus. Didžiausias geležies poreikis yra neišnešiotiems naujagimiams, mažiems vaikams ir paaugliams (dėl didelio vystymosi ir augimo greičio), reprodukcinio laikotarpio moterims (dėl mėnesinių mėnesinių praradimo), nėščioms moterims (dėl vaisiaus formavimosi ir augimo). ), maitinančios motinos (dėl vartojimo su pienu). Būtent šios kategorijos yra labiausiai pažeidžiamos dėl geležies stokos anemijos išsivystymo. Be to, geležies poreikio ir suvartojimo padidėjimas organizme stebimas sergant infekcinėmis ir navikinėmis ligomis.

Patogenezė

Dėl savo vaidmens užtikrinant normalų visų biologinių sistemų funkcionavimą geležis yra svarbiausias elementas. Geležies lygis lemia ląstelių aprūpinimą deguonimi, redokso procesų eigą, antioksidacinę apsaugą, imuninės ir nervų sistemos funkcionavimą ir kt. Vidutiniškai geležies kiekis organizme yra 3-4 g. Daugiau nei 60% geležies (>2 g) yra hemoglobino sudėtyje, 9% - mioglobino, 1% - fermentų (hemo ir nehemo) sudėtyje. Likusi geležies dalis feritino ir hemosiderino pavidalu yra audinių saugyklose – daugiausia kepenyse, raumenyse, kaulų čiulpuose, blužnyje, inkstuose, plaučiuose ir širdyje. Plazmoje nuolat cirkuliuoja apie 30 mg geležies, iš dalies surištos su pagrindiniu plazmos geležį jungiančiu baltymu transferinu.

Susiformavus neigiamam geležies balansui, audinių saugyklose esančios mikroelementų atsargos mobilizuojamos ir suvartojamos. Iš pradžių to pakanka palaikyti tinkamą Hb, Ht ir geležies kiekį serume. Išsekus audinių atsargoms, kompensuojamai didėja kaulų čiulpų eritroidinis aktyvumas. Visiškai išsekus endogeninio audinio geležies kiekiui, pradeda mažėti jos koncentracija kraujyje, sutrinka eritrocitų morfologija, mažėja hemoglobino ir geležies turinčių fermentų hemo sintezė. Nukenčia kraujo deguonies pernešimo funkcija, kurią lydi audinių hipoksija ir degeneraciniai procesai vidaus organuose (atrofinis gastritas, miokardo distrofija ir kt.).

klasifikacija

Geležies stokos anemija atsiranda ne iš karto. Iš pradžių išsivysto prelatentinis geležies trūkumas, kuriam būdingas tik nusėdusių geležies atsargų išeikvojimas, o transportavimo ir hemoglobino rezervai išsaugomi. Latentinio trūkumo stadijoje sumažėja pernešimo geležis, esanti kraujo plazmoje. Pati hipochrominė anemija išsivysto sumažėjus visų lygių metabolinėms geležies atsargoms – kaupiamosios, transportinės ir eritrocitų. Pagal etiologiją išskiriama anemija: pohemoraginė, mitybinė, susijusi su padidėjusiu vartojimu, pradiniu trūkumu, rezorbcijos nepakankamumu ir sutrikusiu geležies transportavimu. Pagal sunkumą geležies stokos anemija skirstoma į:

  • Plaučiai(Hb 120-90 g/l). Jie atsiranda be klinikinių apraiškų arba minimalaus sunkumo.
  • Vidutinio sunkumo(Hb 90-70 g/l). Kartu su kraujotakos-hipoksiniais, sideropeniniais, vidutinio sunkumo hematologiniais sindromais.
  • Sunkus(Hb

Simptomai

Kraujotakos-hipoksinį sindromą sukelia hemoglobino sintezės pažeidimas, deguonies pernešimas ir hipoksijos išsivystymas audiniuose. Tai išreiškiama nuolatinio silpnumo jausmu, padidėjusiu nuovargiu ir mieguistumu. Ligonius kamuoja spengimas ausyse, žybsinčios dėmės prieš akis, galvos svaigimas, pereinantis į alpimą. Būdingi nusiskundimai yra širdies plakimas, dusulys, atsirandantis fizinio krūvio metu, padidėjęs jautrumas žemai temperatūrai. Kraujotakos-hipoksiniai sutrikimai gali pasunkinti gretutinės išeminės širdies ligos ir lėtinio širdies nepakankamumo eigą.

Sideropeninio sindromo išsivystymas yra susijęs su audinių geležies turinčių fermentų (katalazės, peroksidazės, citochromų ir kt.) trūkumu. Tai paaiškina trofinių pokyčių atsiradimą odoje ir gleivinėse. Dažniausiai jie pasireiškia kaip sausa oda; nagų dryžiai, trapumas ir deformacija; padidėjęs plaukų slinkimas. Gleivinėse būdingi atrofiniai pokyčiai, kuriuos lydi glositas, kampinis stomatitas, disfagija, atrofinis gastritas. Gali atsirasti priklausomybė nuo stiprių kvapų (benzino, acetono), skonio iškraipymas (noras valgyti molį, kreidą, dantų miltelius ir kt.). Sideropenijos požymiai taip pat yra parestezija, raumenų silpnumas, dispepsiniai ir dizuriniai sutrikimai. Astenovegetaciniai sutrikimai pasireiškia dirglumu, emociniu nestabilumu, sumažėjusiu protu ir atmintimi.

Komplikacijos

Kadangi geležies trūkumo sąlygomis IgA praranda savo aktyvumą, pacientai tampa jautrūs dažnam ARVI ir žarnyno infekcijoms. Pacientus kamuoja lėtinis nuovargis, jėgų netekimas, susilpnėjusi atmintis ir dėmesio koncentracija. Ilgalaikė geležies stokos anemijos eiga gali sukelti miokardo distrofijos vystymąsi, atpažįstamą pagal EKG T bangų inversiją. Esant ypač dideliam geležies trūkumui, išsivysto aneminė prekoma (mieguistumas, dusulys, stiprus odos blyškumas su cianotišku atspalviu, tachikardija, haliucinacijos), o vėliau – koma su sąmonės netekimu ir refleksų stoka. Esant dideliam greitam kraujo netekimui, atsiranda hipovoleminis šokas.

Diagnostika

Geležies stokos mažakraujystę gali rodyti paciento išvaizda: blyški, alebastriniu atspalviu nuspalvinta oda, pastorėjęs veidas, kojos ir pėdos, paburkę „maišeliai“ po akimis. Auskultuojant širdį nustatoma tachikardija, tonų dusulys, švelnus sistolinis ūžesys, kartais aritmija. Anemijai patvirtinti ir jos priežastims nustatyti atliekamas laboratorinis tyrimas.

  • Laboratoriniai tyrimai. Geležies stokos anemijos pobūdį patvirtina hemoglobino sumažėjimas, hipochromija, mikro- ir poikilocitozė atliekant bendrą kraujo tyrimą. Vertinant biocheminius parametrus, sumažėja geležies kiekis serume ir feritino koncentracija (60 µmol/l), sumažėja transferino prisotinimas geležimi (
  • Instrumentinės technikos. Norint nustatyti lėtinio kraujo netekimo priežastį, reikia atlikti endoskopinį virškinamojo trakto tyrimą (EGD, kolonoskopiją), rentgeno diagnostiką (irrigoskopiją, skrandžio rentgenografiją). Moterų reprodukcinės sistemos organų tyrimas apima dubens organų ultragarsą, kėdės apžiūrą ir, jei reikia, histeroskopiją su RDV.
  • Kaulų čiulpų punkcijos tyrimas. Tepinėlio mikroskopija (mielograma) rodo reikšmingą sideroblastų skaičiaus sumažėjimą, būdingą hipochrominei anemijai. Diferencine diagnoze siekiama pašalinti kitas geležies trūkumo būklių rūšis – sideroblastinę anemiją, talasemiją.

Gydymas

Pagrindiniai geležies stokos anemijos gydymo principai yra etiologinių veiksnių pašalinimas, mitybos koregavimas ir geležies trūkumo organizme papildymas. Etiotropinį gydymą skiria ir atlieka gastroenterologai, ginekologai, proktologai ir kt.; patogenetikai – hematologai. Esant geležies trūkumo sąlygoms, nurodoma maistinga dieta, į kurią privaloma įtraukti maisto produktų, kurių sudėtyje yra hemo geležies (veršiena, jautiena, ėriena, triušiena, kepenys, liežuvis). Reikėtų prisiminti, kad askorbo, citrinos ir gintaro rūgštys prisideda prie padidėjusios ferosorbcijos virškinimo trakte. Geležies pasisavinimą stabdo oksalatai ir polifenoliai (kava, arbata, sojos baltymai, pienas, šokoladas), kalcis, maistinės skaidulos ir kitos medžiagos.

Tuo pačiu metu net ir subalansuota mityba nepajėgia pašalinti jau susiformavusio geležies trūkumo, todėl pacientams, sergantiems hipochromine anemija, rekomenduojama atlikti pakaitinę terapiją ferodrugs. Geležies preparatai skiriami ne trumpesniam kaip 1,5-2 mėnesių kursui, o normalizavus Hb lygį, palaikomasis gydymas atliekamas 4-6 savaites su puse vaisto dozės. Farmakologinei anemijos korekcijai naudojami geležies ir geležies preparatai. Jei yra gyvybiškai svarbių indikacijų, taikoma kraujo perpylimo terapija.

Prognozė ir prevencija

Daugeliu atvejų hipochrominė anemija gali būti sėkmingai ištaisyta. Tačiau nepašalinus priežasties, geležies trūkumas gali atsinaujinti ir progresuoti. Geležies stokos anemija kūdikiams ir mažiems vaikams gali sukelti uždelstą psichomotorinį ir intelektualinį vystymąsi (RDD). Norint išvengti geležies trūkumo, būtina kasmet stebėti klinikinių kraujo tyrimų parametrus, tinkamai maitintis su pakankamu geležies kiekiu, laiku pašalinti kraujo netekimo šaltinius iš organizmo. Reikėtų atsižvelgti į tai, kad mėsoje ir kepenyse esanti geležis hemo pavidalu geriausiai pasisavinama; Neheminė geležis iš augalinio maisto praktiškai neįsisavinama – šiuo atveju ji pirmiausia turi būti redukuota iki hemo geležies, dalyvaujant askorbo rūgštimi. Rizikos grupei priklausantiems žmonėms gali būti patariama profilaktiškai vartoti geležies papildus, kaip nurodė specialistas.

Vydyborets S.V. , medicinos mokslų daktaras, Hematologijos ir transfuziologijos katedros profesorius

pavadinta Nacionaline medicinos magistrantūros akademija. P.L. Shupika Ukrainos sveikatos apsaugos ministerija

Klinikinis geležies stokos anemijos vaizdas

Klinikinius IDA pasireiškimus sudaro bendri anemijos simptomai, kuriuos sukelia heminė hipoksija, audinių geležies trūkumo požymiai (sideropeninis sindromas) ir medžiagų apykaitos sutrikimai (endogeninės metabolinės intoksikacijos sindromas).

Bendrieji mažakraujystės simptomai yra galvos svaigimas, silpnumas, galvos skausmas (dažniausiai vakare), dusulys, širdies plakimas, polinkis alpti, ypač tvankiose patalpose, dažnai vidutiniškai pakilusi temperatūra, dažnai mieguistumas dieną ir nemiga naktį. Kartais yra sunkumo jausmas epigastriniame regione, apetito praradimas, dispepsiniai simptomai, pykinimas, vidurių pūtimas, vidurių užkietėjimas ar polinkis viduriuoti. Dėl prasto odos aprūpinimo krauju pacientai jautrūs šalčiui. Vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems koronarine širdies liga, padidėjusi anemija gali išprovokuoti krūtinės anginos priepuolių padažnėjimą ir širdies nepakankamumo požymių padidėjimą.

Sideropeninis sindromas . Kadangi geležis yra daugelio fermentų dalis, dėl jos trūkumo sumažėja šių fermentų aktyvumas ir sutrinka normali medžiagų apykaitos procesų eiga organizme. Sideropenija prisideda prie įvairių simptomų, kuriuos galima suskirstyti į šias grupes, išsivystymo.

1. Raumenų sistemos pokyčiai. Mioglobino ir fermentų trūkumas raumenyse didina raumenų silpnumą ir nuovargį. Vaikams ir paaugliams IDA buvimą lydi sulėtėjęs augimas ir fizinis vystymasis. Dėl sfinkterių raumenų aparato susilpnėjimo atsiranda būtiniausias noras šlapintis, nesugebėjimas sulaikyti šlapimo juokiantis, kosint, merginos kartais patiria šlapinimąsi į lovą (enurezę).

2. Odos ir jos darinių pokyčiai. Geležies trūkumas gali sukelti odos sausumą ir pleiskanojimą. Oda tampa panaši į pergamentą ir lengvai trūkinėja. Atsiranda įtrūkimai išangėje, įtrūkimai burnos kampučiuose, ant pėdų, delnų. Plaukai tampa trapūs („skilimo“), anksti žilsta ir greitai slenka. 20-25% pacientų nagų pakitimai išretėję, trapūs, skersiniai dryžiai, kartais šaukšto formos įdubimai (koilonychia).

3. Virškinimo trakto gleivinės pakitimai. Tiriant burną ir burnos ertmę, 10-15% pacientų burnos kampučiuose atsiranda įtrūkimų, „užstrigimų“ (cheilozė); erozija (kampinis stomatitas). Gali padidėti polinkis į periodonto ligas ir kariesą.

4. Kvapų suvokimo pokyčiai. Kai kuriems pacientams išsivysto priklausomybė nuo neįprastų kvapų: benzino, dujų, laikraštinio popieriaus, mazuto, acetono, lako, batų tepalo, naftalino, drėgnos žemės po lietaus.

5. Skonio pojūčių pokyčiai(pica chlorotika) vaikams ir paaugliams dažniausiai pasireiškia kaip nenumaldomas noras vartoti ne maisto produktus: žemę (geofagija), kreidą, dantų miltelius, anglį, molį, smėlį, ledą (pagofagija), žalią tešlą, maltą. mėsa, grūdai, sėklos. Dažnai pacientams kyla noras valgyti aštrų, sūrų, rūgštų ar aštrų maistą.

6. Viršutinių ir apatinių kvėpavimo takų gleivinės pakitimai. Geležies trūkumą lydi lėtinio atrofinio rinito ir atrofinio faringito išsivystymas.

7. Regėjimo organo gleivinės pakitimai."Mėlynosios skleros simptomas" pasireiškia 87% pacientų, sergančių IDA. Skleros mėlynumas atsiranda dėl to, kad esant geležies trūkumui, sutrinka prolino ir lizino hidroksilinimas, dėl ko sutrinka kolageno sintezė. Todėl per suplonėjusią sklerą pradeda atsirasti kraujagyslės, kurios sukuria mėlynos skleros efektą.

8. Simptomai, atsirandantys dėl virškinimo trakto pokyčių:

a) stemplės gleivinės sausumas, jos atrofija, spazminė viršutinės stemplės būklė sukelia sideropeninę disfagiją – Plummer-Winson sindromą. Pacientams sunku ryti sausą maistą vakare arba pervargę.

b) sutrikus audinių kvėpavimui, palaipsniui atrofuojasi skrandžio gleivinė, išsivysto atrofinis gastritas, sumažėja skrandžio sekrecija iki achilijos.

9. Termoreguliacijos pokyčiai. Kartais pacientai nuolat karščiuoja (įvairių autorių duomenimis, nuo 3 iki 5 proc. atvejų). Šis simptomas tikriausiai yra sunkios endogeninės metabolinės intoksikacijos ir termoreguliacijos centrų hipoksijos požymis.

10. Vidaus organų distrofiniai pakitimai. Pavyzdžiui, antrinė aneminė sideropeninė miokardo distrofija, pasireiškianti perkusijos ribos išsiplėtimu širdies duslumu į kairę, pirmojo garso padidėjimu viršūnėje ir repoliarizacijos pokyčiais pagal EKG duomenis.

11. Imuninės sistemos pokyčiai. Pacientams sumažėja lizocimo, B-lizinų, komplemento komponentų sistemos ir kai kurių imunoglobulinų kiekis. Sutrinka neutrofilų fagocitinis aktyvumas ir ląstelinis imunitetas (stebimas T ir B limfocitų skaičiaus sumažėjimas).

Endogeninės metabolinės intoksikacijos sindromas pasireiškia pacientams, sergantiems IDA dėl ilgalaikio medžiagų apykaitos procesų sutrikimo. Audiniuose pažeidžiama tokių fiziologiškai aktyvių junginių, kaip vidutinės masės molekulės, pieno ir piruvo rūgštys, histaminas, serotoninas, heparinas ir kt., sintezė, nusėdimas, išsiskyrimas ir inaktyvacija. Klinikinės endogeninės metabolinės intoksikacijos apraiškos tikriausiai yra nuovargis, silpnumas, termoreguliacijos sutrikimai, skonio ir kvapo sutrikimai, psichoemociniai sutrikimai ir kt.

Laboratorinė diagnostika

Yra daug rodiklių, kurie gali padėti patikrinti IDA diagnozę, tačiau tik integruotas požiūris į diagnozę, išsami gautų rezultatų analizė ir atsižvelgiant į klinikinį vaizdą gali teisingai nustatyti diagnozę.

4 lentelė

Pagrindiniai IDA laboratorinės diagnostikos kriterijai

№

p/p

Laboratorinis rodiklis

Norm

IDA pokyčiai

Morfologiniai raudonųjų kraujo kūnelių pokyčiai

normocitai – 68 proc.

mikrocitai – 15,2 proc.

makrocitai – 16,8 proc.

mikrocitozė kartu su anizocitoze, poikilocitozė

Spalvų indeksas

hipochromijos rodiklis mažesnis nei 0,86

Hemoglobino lygis

moterims – ne mažiau 120 g/l,

vyrų – ne mažiau 130 g/l

pažeminimas

mažiau nei 27 p

mažiau nei 33 proc.

sumažėjo

Atstumtas

Vidutinis raudonųjų kraujo kūnelių skersmuo

7,55 ±0,009 µm

sumažintas

Retikulocitų skaičius

nepasikeitė

Efektyvus eritropoezės koeficientas

0,06 – 0,08x10 12 /l parą

nepakitęs arba sumažintas

Serumo geležis

moterų – 12-25 µmol/l

vyrų – 13-30 µmol/l

sumažintas

Bendras serumo geležies surišimo pajėgumas

30 – 80 µmol/l

padidėjo

Latentinis serumo gebėjimas surišti geležį

mažiau nei 47 µmol/l

virš 47 µmol/l

Transferino prisotinimas geležimi

Desferal testas

0,8 – 1,2 mg

pažeminimas

18–89 µmol/l

skatinimas

Geležies tapyba

kaulų čiulpuose yra sideroblastų

sideroblastų išnykimas taške

Feritino lygis

15 – 150 µg/l

pažeminimas

Diferencinė diagnostika

Diferencinė IDA diagnostika atliekama su tomis ligomis, kurias lydi geležies trūkumas - talasemija, anemija sergant lėtinėmis ligomis. Talasemija Jai būdingi klinikiniai ir laboratoriniai eritrocitų hemolizės požymiai: retikulocitozė, padidėjęs netiesioginio bilirubino kiekis, padidėjęs blužnies dydis, didelis geležies kiekis kraujo serume ir depe, hipochrominė anemija.

Terminas "anemija, susijusi su lėtinėmis ligomis" Įprasta priskirti grupę anemijų, atsirandančių dėl uždegiminių ligų (abscesų, emfizemų, tuberkuliozės, pneumonijos ir kt.), Su poūmiu bakteriniu endokarditu, dubens uždegimu, meningitu. Aneminiam sindromui išsivystyti reikia 1-2 mėnesių nuo pagrindinio patologinio proceso klinikinių apraiškų pradžios. Būdingas tokios anemijos požymis yra mažas geležies kiekis serume, sumažėjusi bendra gyvybė, kaulų čiulpų geležies atsargų padidėjimas, raudonųjų kraujo kūnelių susidarymo sumažėjimas ir laisvųjų eritrocitų koncentracijos padidėjimas. porfirinas.


Dėl citatos: Tikhomirovas A.L., Sarsania S.I., Nočevkinas E.V. Geležies trūkumo sąlygos ginekologinėje ir akušerinėje praktikoje // RMZh. 2003. Nr.16. P. 941

MGMSU pavadintas. ANT. Semaško

Epidemiologija

Šiuo metu pasaulyje yra didelis geležies stokos anemijos (IDA) paplitimas. PSO duomenimis, 600 milijonų žmonių kenčia nuo IDA. Anemija dažniausiai suserga vaisingo amžiaus moterys, nėščios moterys ir įvairaus amžiaus vaikai. Europoje ir Rusijoje IDA išsivysto 10-12% vaisingo amžiaus moterų .

Taip pat geležies stokos anemija yra labiausiai paplitęs aneminis sindromas (sudaro 80 % visų anemijų), kuriam būdingas sutrikęs hemoglobino susidarymas dėl geležies trūkumo kraujo serume ir kaulų čiulpuose bei organų ir audinių trofinių sutrikimų išsivystymas.

Kartu su tikra IDA yra paslėptas geležies trūkumas, kuris Europoje ir Rusijoje siekia 30%, o kai kuriuose regionuose (Šiaurės, Šiaurės Kaukaze, Rytų Sibire) - 50-60%.

Latentinis geležies trūkumas (prestadinis IDA, latentinė anemija, „mažakraujystė be anemijos“) pasižymi geležies atsargų sumažėjimu kraujyje ir serume su normaliu hemoglobino kiekiu; padidinti serumo geležies surišimo gebą (IBC); hemosiderino trūkumas kaulų čiulpų makrofaguose; audinių apraiškų buvimas.

Geležies metabolizmas

Geležis yra gyvybiškai svarbus žmogaus elementas, ji yra hemoglobino, mioglobino dalis ir atlieka pagrindinį vaidmenį daugelyje biocheminių reakcijų. Būdama komplekse su porfirinu ir įtraukta į atitinkamo baltymo struktūrą, geležis ne tik užtikrina deguonies surišimą ir išsiskyrimą, bet ir dalyvauja daugelyje gyvybiškai svarbių redokso procesų. Paprastai geležies apykaitos procesai organizme yra griežtai reguliuojami, todėl jų pažeidimus lydi arba jos trūkumas, arba perteklius.

Pagrindinis geležies šaltinis žmogui yra gyvulinės kilmės maisto produktai (mėsa, kiaulienos kepenys, inkstai, širdis, trynys), kuriuose geležies yra lengviausiai virškinama forma (hemo pavidalu).

Maistingame ir įvairiapusiame maiste geležies kiekis yra 10-15 mg/dieną, iš kurio organizmas pasisavina tik 10-15%.

Geležies apykaita organizme apima šiuos procesus:

.Absorbcija žarnyne

Geležis pirmiausia absorbuojama dvylikapirštėje žarnoje ir proksimalinėje tuščiojoje žarnoje. Suaugusio žmogaus žarnyne su maistu per parą pasisavinama apie 1-2 mg geležies. Dviejų maiste esančios geležies absorbcijos mechanizmai skiriasi: nehemo ir hemo. Geležis lengviau pasisavinama hemo viduje nei už jo ribų. Neheminės geležies pasisavinimą lemia mityba ir virškinimo trakto sekrecijos modeliai. Geležies pasisavinimą stabdo: arbatoje esantys taninai, karbonatai, oksalatai, fosfatai, etilendiamintetraacto rūgštis, naudojama kaip konservantas, antacidiniai vaistai, tetraciklinai.

. .

Geležies pasisavinimą gerina akorbo, citrinos, gintaro, obuolių rūgštys, fruktozė, cisteinas, sorbitolis, nikotinamidas. Geležies hemo formos mažai veikiamos mitybos ir sekrecijos veiksnių. Lengvesnis hemo geležies pasisavinimas yra priežastis, dėl kurios geležis iš gyvūninės kilmės produktų yra geriau panaudojama, palyginti su augaliniais produktais. Geležies įsisavinimo mastas priklauso ir nuo jos kiekio suvartojamame maiste, ir nuo biologinio prieinamumo.

.Transportas į audinius (transferinas)

Geležies mainus tarp audinių depų vykdo specifinis nešiklis - plazmos baltymas transferinas, kuris yra kepenyse sintetinamas J3-globulinas. Normali transferino koncentracija plazmoje yra 250 mg/dl, todėl plazma gali susieti 250-400 mg geležies 100 ml plazmos. Tai yra vadinamasis bendrasis serumo geležies surišimo pajėgumas (TIBC). Paprastai transferinas yra prisotintas geležies 20-45%.

.Audinio išmetimas (mioglobinas, hemas, ne hemo fermentai)

Kuo didesnis transferino prisotinimas geležimi, tuo didesnis geležies panaudojimas audiniuose.

.Užstatas (feritinas, hemosiderinas)

Feritino molekulėje geležis yra lokalizuota baltymo apvalkalo (apoferitino) viduje, kuris gali absorbuoti Fe 2+ ir oksiduoti iki Fe 3+. Apoferitino sintezę skatina geležis. Paprastai feritino koncentracija serume glaudžiai koreliuoja su jo atsargomis sandėlyje, o feritino koncentracija lygi 1 μg/L, atitinkanti 10 μg geležies sandėlyje. Feritino kiekis serume priklauso ne tik nuo geležies kiekio depo audiniuose, bet ir nuo feritino išsiskyrimo iš audinių greičio. Hemosiderinas yra suskaidyta feritino forma, kai molekulė praranda dalį baltyminio apvalkalo ir denatūruojasi. Didžioji dalis sukauptos geležies yra feritino pavidalu, tačiau didėjant geležies kiekiui, didėja ir dalis, kuri yra hemosiderino pavidalu.

.Išskyrimas ir nuostoliai

Fiziologiniai geležies nuostoliai šlapime, prakaite, išmatose, odoje, plaukuose, naguose, nepriklausomai nuo lyties, yra 1-2 mg per parą; menstruuojančioms moterims - 2-3 mg/d.

Geležies poreikis: paros geležies poreikis moterims yra 1,5-1,7 mg; moterims, kurių mėnesinės yra gausios, paros geležies poreikis padidėja iki 2,5-3 mg; nėštumo, gimdymo ir žindymo laikotarpiu paros poreikis padidėja iki 3,5 mg. Kai netenkama kraujo ir per parą iš organizmo pasišalina daugiau nei 2 mg geležies, išsivysto geležies trūkumas.

IDA etiologija

.Lėtinė pohemoraginė IDA

1. Kraujavimas iš gimdos (įvairios kilmės menoragija, hiperpolimenorėja, sutrikusi hemostazė, abortas, gimdymas, gimdos miomos, adenomiozė, intrauteriniai kontraceptikai, piktybiniai navikai).

. .

2. Kraujavimas iš virškinamojo trakto (nustačius lėtinį kraujo netekimą, atliekamas išsamus virškinamojo trakto tyrimas „iš viršaus į apačią“, neįskaitant burnos ertmės, stemplės, skrandžio, žarnyno ligų, kirmėlių užsikrėtimo kabliukais ).

3. Donorystė (40 proc. moterų sukelia paslėptą geležies trūkumą, o kartais – daugiausia moterims, turinčioms ilgametę patirtį (daugiau nei 10 metų) – provokuoja IDA išsivystymą. Dovanojant 500 ml kraujo, 250 mg netenkama geležies (5-6 % visos organizmo geležies). Moterims donorėms geležies poreikis yra 4-5 mg per dieną.

4. Kiti kraujo netekimai (nosies, inkstų, jatrogeniniai, dirbtinai sukelti psichikos ligos).

5. Kraujavimas į uždaras erdves (plaučių hemosiderozė, glominiai navikai, ypač su išopėjimu, endometriozė).

.IDA, susijusi su padidėjusiu geležies poreikiu (nėštumas, laktacija, brendimas ir intensyvus augimas, uždegiminės ligos, intensyvus sportas, gydymas cianokobalaminu pacientams, sergantiems B 12 stokos anemija).

.IDA, susijusi su sutrikusiu geležies vartojimu - maistinė (mitybinė) IDA; malabsorbcija (enteritas, žarnyno rezekcija ir kt.).

.IDA, susijusi su sutrikusiu geležies transportavimu (įgimta atransferrinemija, antikūnų prieš transferiną buvimas, transferino sumažėjimas dėl bendro baltymų trūkumo).

Labai retais atvejais anemijos priežastis yra hemoglobino susidarymo pažeidimas dėl nepakankamo geležies vartojimo (geležies mainų tarp protoplazmos ir branduolio pažeidimas).

ZhDA klinika

Klinikinį IDA vaizdą sudaro bendri anemijos simptomai, kuriuos sukelia heminė hipoksija, ir audinių geležies trūkumo požymiai (sideropeninis sindromas).

Bendras aneminis sindromas: silpnumas, padidėjęs nuovargis, galvos svaigimas, galvos skausmai (dažniausiai vakare), dusulys fizinio krūvio metu, širdies plakimas, apalpimas, ypač tvankiose patalpose, blykčioja „musės“ prieš akis esant žemam kraujospūdžiui, dažnai stebimas vidutinio temperatūros pakilimas. , dažnai mieguistumas dieną ir sunku užmigti naktį, dirglumas, nervingumas, ašarojimas, susilpnėjusi atmintis ir dėmesys. Dėl prasto odos aprūpinimo krauju pacientai yra jautrūs šalčiui. Kartais yra sunkumas epigastriniame regione, apetito praradimas, dispepsiniai simptomai, pykinimas ir vidurių pūtimas.

Skundų sunkumas priklauso nuo prisitaikymo prie anemijos. Vyresnio amžiaus žmonės anemiją patiria stipriau nei jaunesni. Lėtas anemizacijos tempas prisideda prie geresnio prisitaikymo.

Sideropeninis sindromas

Geležis yra daugelio fermentų (citochromų, peroksidazių, sukcinato dehidrogenazės ir kt.) dalis. Šių fermentų trūkumas, atsirandantis IDA, prisideda prie daugelio simptomų atsiradimo.

1. Odos ir jos priedų pakitimai (sausėjimas, lupimasis, lengvas skilinėjimas, vaškinis blyškumas). Plaukai lūžinėja, lūžinėja, skilinėja, anksti žili, greitai slenka. 20-25% pacientų pastebimi nagų pakitimai: plonėjimas, trapumas, skersiniai dryžiai, kartais šaukšto formos įdubimas (koilonychia) – kaip sunkaus ilgalaikio geležies trūkumo požymis.

2. Gleivinės pakitimai (glositas su papilių atrofija, įtrūkimai burnos kampučiuose, kampinis stomatitas, padidėjęs polinkis į periodonto ligas ir kariesą).

3. Virškinimo traktas (atrofinis gastritas, stemplės gleivinės atrofija, disfagija).

4. Raumenų sistema (dėl sfinkterio susilpnėjimo atsiranda būtiniausias noras šlapintis, mergaičių nesugebėjimas sulaikyti šlapimo juokiantis, kosint, kartais šlapinantis į lovą).

5. Priklausomybė nuo neįprastų kvapų (benzinas, žibalas, laikraštinis popierius, mazutas, acetonas, lakai, batų tepalas, naftalinas, drėgnos žemės kvapas, guma).

6. Skonio iškrypimas. Dažniausiai vaikams ir paaugliams. Jis išreiškiamas nenumaldomu noru valgyti ką nors nevalgomo: kreidos, dantų miltelių, akmens anglių, molio, smėlio, ledo (nogofagija), krakmolo (amilofagija), žalios tešlos, maltos mėsos, grūdų, sėklų. Dažnai norisi aštraus, sūraus, rūgštaus maisto.

7. Sideropeninė miokardo distrofija, polinkis į tachikardiją, hipotenzija.

8. Imuninės sistemos sutrikimai (sumažėja lizocimo, B-lizinų, komplemento, kai kurių imunoglobulinų kiekis, mažėja T ir B limfocitų kiekis, o tai prisideda prie didelio infekcinio sergamumo IDA).

9. Funkcinis kepenų nepakankamumas (su užsitęsusia ir sunkia anemija. Hipoksijos fone pasireiškia hipoalbuminemija, hipoprotrombinemija, hipoglikemija).

10. Reprodukcinės sistemos pokyčiai (menstruacinio ciklo sutrikimai, pasireiškia ir menoragija, ir oligomenorėja).

IDA laboratorinė diagnostika

Trys geležies išsekimo organizme stadijos (pagal Heinrichą).

1. Nepakankamas geležies trūkumas:

a) nėra anemijos - hemoglobino geležies fondas yra išsaugotas;

b) sideropeninis sindromas nenustatytas, audinių geležies telkinys normalus;

c) geležies lygis serume normalus (išsaugotas transporto fondas);

d) sumažėja geležies atsargos, tačiau kartu nesumažėja eritropoezei skirtos geležies kiekis (sumažėja feritino kiekis serume).

2. Latentinis geležies trūkumas:

a) hemoglobino geležies fondo išsaugojimas;

b) klinikinių sideropeninio sindromo požymių atsiradimas;

c) sumažėjęs geležies kiekis serume (hipoferemija);

d) gyvybės gelbėjimo vertės padidėjimas, atspindintis transferino kiekį kraujyje.

e) raudonieji kraujo kūneliai: mikrocitiniai ir hipochrominiai.

3. Geležies stokos anemija - atsiranda, kai sumažėja hemoglobino geležies kiekis:

a) vyraujantis ne raudonųjų kraujo kūnelių, o hemoglobino sumažėjimas. Gali būti IDA atvejų, kai raudonųjų kraujo kūnelių skaičius yra normalus. Spalvų indeksas (CPI) visada sumažinamas. Hematokritas naudojamas vertinant anemijos sunkumą, kai, kaip taisyklė, jis sumažėja;

b) raudonieji kraujo kūneliai: hipochrominiai, anulocitozė, polinkis į mikrocitozę, anizo- ir poikilocitozė;

c) eritrocitų osmosinis atsparumas yra normalus arba šiek tiek padidėjęs;

d) retikulocitų kiekis dažnai būna normalus. Nedidelis padidėjimas - esant dideliam kraujo netekimui, taip pat gydant geležies preparatais;

e) dažnai yra polinkis į leukopeniją, trombocitų skaičius dažnai būna normalus, esant didesniam kraujo netekimui, galima trombocitozė.

Anemijos sunkumas (pagal A. A. Mitrevą)

Šviesa: hemoglobinas - 120-90 g/l

Vidutinis: hemoglobinas - 90-70 g/l

Sunkus: hemoglobinas - mažiau nei 70 g

IDA nėščioms moterims

Jis stebimas 40% nėščių moterų ir sudaro 90% visų nėščių moterų anemijos atvejų.

Jis išsivysto daugiausia dėl padidėjusio Fe poreikio, ypač esant pakartotiniam nėštumui (intervalas mažesnis nei 3 metai), daugiavaisio nėštumo ir preeklampsijos atveju.

Taigi nepakeičiamas geležies netekimas kiekvieno nėštumo metu yra ~700 mg. Depo išeikvojimas 50%.

Fe poreikis nėštumo metu:

I trimestras - 2 mg per parą.

II trimestras - 2-3 mg per parą.

III trimestras - 3-5 mg per parą.

Fe poreikis ypač padidėja nuo 16-20 nėštumo savaitės, kai prasideda vaisiaus kaulų čiulpų hematopoezė ir padidėja kraujo masė motinos organizme. Jei prieš nėštumą buvo paslėptas Fe trūkumas, tai iki 20-osios nėštumo savaitės yra tikra IDA.

Dažniau sergant: virškinamojo trakto ligomis, lėtinėmis infekcijomis (reumatas, cholecistitas, pielonefritas ir kt.), ilgalaikė laktacija. IDA vystosi daugiausia žiemą ir pavasarį.

Nėštumo metu 300-500 mg Fe sunaudojama papildomam Hb gamybai, 25-50 mg sunaudojama placentai, 250-300 mg mobilizuojama vaisiaus poreikiams, apie 50 mg nusėda miometriume, 100 Gimdymo metu netenkama -150 mg, 250-300 mg - laktacijos metu 6 mėn. Menstruacijų nutraukimas šių nuostolių nekompensuoja.

Antroje nėštumo pusėje gali būti nustatyta vidutinė santykinė anemija, nes plazmos tūris padidėja 40%. Nuo tikrosios anemijos ji skiriasi tuo, kad raudonųjų kraujo kūnelių morfologinių pokyčių nėra.

IDA turi įtakos nėštumo eigai, gimdymui ir vaisiaus vystymuisi:

Preeklampsija yra 1,5 karto dažnesnė, priešlaikinis nėštumo nutraukimas 15-42%, polihidramnionas, nesavalaikis vaisiaus vandenų plyšimas - kas 3 nėščioji turi silpną darbo jėgą 15%, padidėjęs kraujo netekimas gimdymo metu 10%, septinės komplikacijos po gimdymo 12%, hipogalaktija 39 %.

Vaisius: intrauterinė hipoksija, nepakankama mityba, anemija.

Vaikams: eritropoezės slopinimas, iki vienerių metų - hipochrominė anemija.

Nesant geležies trūkumo prieš nėštumą antrąjį ir trečiąjį trimestrą - 30-50 mg vaistinės geležies, bet jei iki nėštumo buvo geležies trūkumas - 100-120 mg Fe per parą.

Daugeliui nėščių moterų parenterinis geležies vartojimo būdas yra nepriimtinas (Hb padidėjimas yra trumpalaikis, panaudojimas nereikšmingas). Pavojus: persileidimas, negyvas gimimas, naujagimio hemolizinė liga.

Menoragija vystantis IDA

Hiperpolimenorėja - menstruacijos ilgiau nei 5 dienas, kai ciklas trumpesnis nei 26 dienos, krešulių buvimas ilgiau nei dieną. Įprastų menstruacijų metu netenkama 30-40 ml kraujo (15-20 mg Fe). Kritinė zona - netekimas 40-60 ml, daugiau nei 60 ml - Fe trūkumas.

Nesant akivaizdžios ginekologinės patologijos, kaip menoragijos priežasties, būtinas ilgalaikis gydymas geležies preparatais.

Patartina rinktis vaistus su dideliu geležies kiekiu, leidžiant vieną ar dvi dozes per dieną. Normalizavus Hb lygį – palaikomoji terapija.

Gydymo pertraukos neturėtų būti ilgos, nes Besitęsianti menoragija greitai išeikvoja Fe atsargas ir gali pasikartoti IDA.

IDA problema visada buvo opi akušeriams ir ginekologams. Atsižvelgiant į tai, kad gimdos mioma ir endometriozė yra dažniausios ginekologinės ligos, turinčios tendenciją atjaunėti, o nėščiųjų mažakraujystės procentas auga, vis aktualesnis tampa adekvataus, modernaus IDA gydymo klausimas.

MPS Centrinės klinikinės ligoninės Gimdos fibromų diagnostikos ir gydymo centre tyrėme vaisto veiksmingumą, toleravimą ir atitiktį. Ferretab (Lannacher, Austrija) pacientams, sergantiems IDA ir latentiniu geležies trūkumu.

Ištyrėme 20 17-55 metų amžiaus pacientų, kurie buvo suskirstyti į keturias grupes. Pirmosiose trijose grupėse buvo pacientai, sergantys įvairaus sunkumo geležies stokos anemija; ketvirtoje grupėje buvo pacientai, kuriems buvo paslėptas geležies trūkumas.

1 grupė (n = 5) Lengvas IDA - Hb 120-91 g/l.

Pacientų amžius – nuo ​​17 iki 42 metų. Šios grupės IDA išsivystymo etiologiniai veiksniai: gimdos fibroma kartu su lėtinėmis uždegiminėmis dubens organų ligomis, adenomioze ir išorine endometrioze – 2; hiperplazinis endometriumo procesas, gimdos kaklelio kanalo polipas - 2; intrauterinis nėštumas 7-8 savaitės -1.

Tiriant anamnezės duomenis, 3 pacientai anksčiau stebėjo IDA. Pagrindiniai nusiskundimai buvo: silpnumas, padidėjęs nuovargis, blyški ir sausa oda, gausios menstruacijos su krešuliais.

Rečiau buvo pastebėti plaukų struktūros pokyčiai, galvos skausmas, tachikardija, hipotenzija, skonio iškrypimas ir priklausomybė nuo neįprastų kvapų. IDA trukmė tyrimo metu svyruoja nuo kelių mėnesių iki kelerių metų.

Tyrimo metu nustatyta: vidutinis hemoglobino kiekis 102,3±1,64 g/l; spalvų indeksas - 0,76±0,02; eritrocitai - 3,74±0,03x10 12 /l; hematokritas - 31,1±1,12%, taip pat sumažėja geležies, feritino kiekis serume, padidėja bendras kraujospūdis, mikrocitozė, anizopoikilocitozė.

2 grupė (n = 5) . Vidutinio sunkumo IDA (Hb 90-70 g/l).

Pacientų amžius – nuo ​​21 iki 50 metų. Etiologinis IDA vystymosi veiksnys: gimdos fibroma + menometrioragija, po kurios atliekamas atskiras gydomasis ir diagnostinis gimdos kaklelio kanalo ir gimdos ertmės gleivinės kiuretažas - 3; endometriumo hiperplastinis procesas - 1; nėštumas 11-12 savaičių kartu su folio rūgšties trūkumu - 1; mitybos faktorius kartu su nėštumu 14-15 sav. - 1. Abiem nėščiosioms gresia persileidimas. IDA trukmė svyruoja nuo kelių mėnesių iki kelerių metų.

Pagrindiniai šios grupės nusiskundimai: silpnumas, labai greitas nuovargis, susilpnėjęs dėmesys ir atmintis, dusulys įprastos fizinės veiklos metu, sumažėjęs kraujospūdis ir mirgančios „dėmės“ prieš akis, plaukų slinkimas, trapūs nagai, blyški oda. Gausus su krešuliais ilgiau nei 2 menstruacijų dienas. Dažnai – skonio pokyčiai, metalo skonis burnoje, galvos skausmas, miego sutrikimas.

Atlikus tyrimą nustatyta: vidutinis hemoglobino kiekis 81,3±1,53 g/l; spalvos indeksas 0,66±0,02; eritrocitų 3,43±0,02x10 12 /l; hematokritas 27,6±0,02 proc. Sumažėjęs geležies, feritino kiekis serume, padidėjęs CVSS, mikrocitozė, anizo- ir poikilocitozė.

3 grupė (n = 5) . Sunkus IDA (Hb mažesnis nei 70 g/l).

Pacientų amžius – nuo ​​32 iki 55 metų. IDA šioje grupėje buvo polietiologinė liga. Kartu su įprastomis ginekologinėmis ligomis, hiperplaziniais procesais, menometrija, intensyvia sportine veikla, donoryste 8 metus, vegetariškos mitybos laikymasis, buvo nustatytos lėtinės uždegiminės dubens organų, sąnarių, inkstų, burnos ir ryklės ligos, 5-6 savaičių gimdinis nėštumas. . IDA trukmė tyrimo metu svyravo nuo kelių savaičių iki kelerių metų. Pastebėtas didelis bendrų aneminių ir sideropeninių sindromų sunkumas.

Vidutinis hemoglobino kiekis buvo 65,4±1,0 g/l; spalvos indeksas 0,56±0,02; eritrocitų 2,2±0,04x10 12 /l; hematokritas 23,6±0,02%, mažas geležies, feritino kiekis serume, padidėjusi kraujo gyvybinė vertė, ryški anizo- ir poikilocitozė.

4 grupė (n = 5) . Latentinis geležies trūkumas.

Pacientų amžius – nuo ​​20 iki 32 metų. 2 pacientai sirgo IDA.

Gimdos miomos, adenomiozė, trumpalaikis nėštumas kartu su nepakankama mityba yra pagrindinės latentinio geležies trūkumo vystymosi priežastys. Pagrindiniai nusiskundimai yra silpnumas, nuovargis, nedideli nagų trofizmo pokyčiai.

Ištyrus nustatyta: vidutinis hemoglobino kiekis 122±1,0 g/l; spalvos indekso, raudonųjų kraujo kūnelių, hematokrito lygis neviršija vidutinių normalių verčių. Padidėjo serumo latentinis geležies surišimo gebėjimas, taip pat sumažėjo feritino kiekis.

Vaisto Ferretab veiksmingumo įvertinimas

Visiems pacientams buvo paskirta Ferretab, kurio sudėtyje yra 154 mg geležies fumarato, kas atitinka 50 mg Fe++ jonų, ir 0,5 mg folio rūgšties.

Antros ir trečios grupės pacientės, taip pat pirmųjų trijų grupių nėščios moterys anemijai malšinti vartojo Ferretab po 1 kapsulę 2 kartus per dieną 40 minučių prieš valgį.

Mažakraujystei palengvinti pirmosios grupės pacientams buvo skirta Ferretab 1 kapsulė kartą per dieną 40 minučių prieš valgį.

Šiose grupėse klinikinis pagerėjimas buvo pastebėtas pirmos vaisto vartojimo savaitės pabaigoje.

Taip pat visose grupėse buvo nustatytas hemoglobino, eritrocitų, spalvos indekso, geležies, TLC ir feritino kiekis serume. Pirmasis rezultatų įvertinimas buvo atliktas 25-30 vaisto vartojimo dieną.

Taigi terapija, skirta mažakraujystei palengvinti, pirmos ir antros grupėse užtruko nuo 25 iki 42 dienų, trečioje – nuo ​​1,5 iki 2 mėnesių.

Prisotinimo terapija (geležies atsargų atkūrimas organizme) pirmųjų trijų grupių pacientams buvo atlikta vartojant Ferretab po 1 kapsulę kartą per dieną. Kontrolė buvo atlikta įvertinus feritino kiekį.

Šio etapo trukmė buvo individuali ir svyravo nuo 2 iki 4 savaičių.

Palaikomoji terapija taip pat buvo paskirta kiekvienu atveju individualiai, atsižvelgiant į pagrindinės ginekologinės ligos prognozę ir pacientės nėštumą. Paprastai tai buvo 1 Ferretab kapsulė per dieną prieš valgį. Terapija buvo atlikta:

a) per 5-7 dienas po menstruacijų pabaigos, kai mėnesinės yra ilgesnės nei 7 dienos, krešulių yra daugiau nei parą, o menstruacinis ciklas trumpesnis nei 26 dienos.

b) 2 ir 3 nėštumo trimestrais ir 6 žindymo mėnesiais.

Geležies atsargų atstatymas 4 grupėje atliktas skiriant Ferretab 1 kapsulę kartą per dieną prieš valgį. Vidutinis hemoglobino kiekis 25 gydymo dieną buvo 134±1,0 g/l. Maksimali gydymo trukmė buvo 4 savaitės, kontroliuojant CVS, geležies kiekį serume, latentinio geležies trūkumo lygį, feritino lygį.

Taigi vaisto Ferretab sudėtis ir struktūra (mikrogranulės kapsulės viduje) užtikrina ilgalaikį jo veikimą, todėl vaistą galima vartoti 1-2 kartus per dieną. Esminis reikalavimas geriamiems geležies preparatams yra jų naudojimo paprastumas ir geras toleravimas, o tai leidžia pacientui labai gerai laikytis paskirto gydymo. Visi šie reikalavimai buvo įvykdyti gydant Ferretab. Jokiu būdu neužfiksavome šio vaisto netoleravimo, o tai užtikrina aukštą terapijos laikymąsi, ypač nėščioms moterims.

Ferretab neturi neigiamo poveikio skrandžio gleivinei, nes jį sudaro plonojoje žarnoje išsiskiriančios mikrogranulės. Geležies druska – fumaratas – yra pati fiziologiškiausia (absorbcija, virškinamumas, toleravimas) iš visų geležies druskų, naudojamų geležies vaistuose. Folio rūgšties kiekis žymiai sumažina naujagimių mirtingumą, kraujavimo, persileidimo riziką nėštumo metu, skatina eritropoezę, didina geležies pasisavinimą ir panaudojimą. Vartojant folio rūgštį, sumažėja vaisiaus intrauterinių apsigimimų, ypač nervinio vamzdelio defekto, gomurio ir viršutinės lūpos skilimo, įgimtų širdies, šlapimo takų, galūnių defektų, taip pat vaisiaus nepakankamos mitybos, motinos pogimdyminės depresijos, rizika.

Literatūra:

1. Arkadjeva G.V. IDA diagnostika ir gydymas.-M., 1999 m.

2. Harrison G.R. Knygoje: Vidaus ligos. 7 tomas.- M.: Medicina, 1996, p. 572-587.

4. Dvoretskis L.I. LAUKIA. - M.: „Newdiamid-AO“, 1998 m.

5. Shekhtman M.M. Knygoje: Ekstragenitalinė patologija ir nėštumas. -Medicina, 1987, 143-155 p.

GELEŽIES TRŪKumo ANEMIJA

Geležies stokos anemija yra mažakraujystė, kurią sukelia geležies trūkumas kraujo serume, kaulų čiulpuose ir depe. Žmonės, kenčiantys nuo paslėpto geležies trūkumo ir geležies stokos anemijos, sudaro 15–20% pasaulio gyventojų. Geležies stokos anemija dažniausiai serga vaikai, paaugliai, vaisingo amžiaus moterys ir pagyvenę žmonės. Visuotinai priimta skirti dvi geležies trūkumo formas: latentinį geležies trūkumą ir geležies stokos anemiją. Latentinis geležies trūkumas pasižymi geležies kiekio sumažėjimu jos sandėlyje ir transportinės geležies kiekio kraujyje sumažėjimu su normaliu hemoglobinu ir raudonaisiais kraujo kūneliais.

Etiologija

Lėtinis kraujo netekimas

Padidėjęs geležies poreikis

Nėštumas, gimdymas ir žindymo laikotarpis

Nepakankamas geležies suvartojimas su maistu

Mitybinė geležies stokos anemija, kurią sukelia nepakankamas geležies suvartojimas su maistu, išsivysto griežtiems vegetarams, žmonėms su žemu socialiniu ir ekonominiu gyvenimo lygiu, pacientams, sergantiems psichine anoreksija.

Geležies malabsorbcija

Pagrindinės priežastys, dėl kurių sutrinka geležies pasisavinimas žarnyne ir dėl to išsivysto geležies stokos anemija, yra šios: lėtinis enteritas ir enteropatija su malabsorbcijos sindromo išsivystymu; plonosios žarnos rezekcija; Skrandžio rezekcija Billroth II metodu („iš galo į šoną“), kai išjungiama dalis dvylikapirštės žarnos. Šiuo atveju geležies stokos anemija dažnai derinama su B12-(foliatų) stokos anemija dėl sutrikusios vitamino B12 ir folio rūgšties pasisavinimo.

Geležies transportavimo sutrikimai

Geležies stokos anemija, kurią sukelia sumažėjęs transferino kiekis kraujyje Klinikinis vaizdas

Geležies stokos anemijos klinikines apraiškas galima suskirstyti į du svarbiausius sindromus – aneminį ir sideropeninį.

Aneminis sindromas

Anemijos sindromą sukelia sumažėjęs hemoglobino kiekis ir raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, nepakankamas audinių aprūpinimas deguonimi ir pasireiškia nespecifiniais simptomais. Pacientai skundžiasi bendru silpnumu, padidėjusiu nuovargiu, sumažėjusiu darbingumu, galvos svaigimu, spengimu ausyse, dėmelėmis prieš akis, širdies plakimu, dusuliu fizinio krūvio metu, alpimu. Gali susilpnėti protinė veikla, atmintis ir atsirasti mieguistumas. Subjektyvūs aneminio sindromo pasireiškimai pirmiausia vargina pacientus fizinio krūvio metu, o vėliau – ramybės būsenoje (didėjant anemijai).

Objektyviai ištyrus nustatoma odos blyškumas ir matomos gleivinės. Neretai tam tikras mėšlungis aptinkamas kojų, pėdų ir veido srityje. Būdingas rytinis patinimas – „maišeliai“ aplink akis.


Anemija sukelia miokardo distrofijos sindromo vystymąsi, kuris pasireiškia dusuliu, tachikardija, dažnai aritmija, vidutiniu širdies ribos išsiplėtimu į kairę, širdies garsų duslumu, švelniu sistoliniu ūžesiais visuose klausos taškuose. Sergant sunkia ir užsitęsusia anemija, miokardo distrofija gali sukelti sunkų kraujotakos sutrikimą. Geležies stokos anemija vystosi palaipsniui, todėl paciento organizmas palaipsniui prisitaiko ir subjektyvios aneminio sindromo apraiškos ne visada būna ryškios.

Sideropeninis sindromas

Sideropeninį sindromą (hiposiderozės sindromą) sukelia geležies trūkumas audiniuose, dėl kurio sumažėja daugelio fermentų (citochromo oksidazės, peroksidazės, sukcinato dehidrogenazės ir kt.) aktyvumas. Sideropeninis sindromas pasireiškia daugybe simptomų:

· skonio iškrypimas (picachlorotica) – nenugalimas noras suvalgyti ką nors neįprasto ir nevalgomo (kreidos, dantų miltelių, anglių, molio, smėlio, ledo), taip pat žalios tešlos, maltos mėsos, dribsnių; šis simptomas dažniau pasireiškia vaikams ir paaugliams, bet gana dažnai suaugusioms moterims;

· priklausomybė nuo aštraus, sūraus, rūgštaus, aštraus maisto;

· kvapo iškrypimas – priklausomybė nuo kvapų, kuriuos dauguma kitų suvokia kaip nemalonius (benzinas, acetonas, lakų, dažų, batų tepalo kvapas ir kt.);

· stiprus raumenų silpnumas ir nuovargis, raumenų atrofija ir raumenų jėgos sumažėjimas dėl mioglobino ir audinių kvėpavimo fermentų trūkumo;

· distrofiniai odos ir jos priedų pakitimai (sausumas, lupimasis, polinkis greitai formuotis odoje; blyškumas, trapumas, plaukų slinkimas, ankstyvas plaukų žilimas; plonėjimas, trapumas, skersiniai dryžiai, nagų blyškumas; koilonichijos simptomas - šaukšto formos nagų įdubimas);

o kampinis stomatitas - įtrūkimai, „užstrigimai“ burnos kampučiuose (pasireiškia 10-15% pacientų);

o glositas (10% pacientų) - būdingas skausmo ir pilnumo jausmas liežuvyje, jo galiuko paraudimas, o vėliau papilių atrofija ("lakuotas" liežuvis); dažnai yra polinkis į periodonto ligas ir kariesą;

o atrofiniai virškinamojo trakto gleivinės pokyčiai – tai pasireiškia stemplės gleivinės sausumu ir pasunkėjimu, o kartais ir skausmu ryjant maistą, ypač sausą maistą (sideropeninė disfagija); atrofinio gastrito ir enterito vystymasis;

o „mėlynosios skleros“ simptomui būdinga melsva skleros spalva arba ryškus mėlynumas. Tai paaiškinama tuo, kad esant geležies trūkumui, sutrinka kolageno sintezė skleroje, ji plonėja ir per ją matosi akies gyslainė.

o būtinas noras šlapintis, negalėjimas sulaikyti šlapimo juokiantis, kosint, čiaudint, galbūt net šlapinimasis į lovą, kurį sukelia šlapimo pūslės sfinkterių silpnumas;

o "sideropeninė subfebrilo būklė" - būdingas ilgalaikis temperatūros padidėjimas iki subfebrilo lygio;

o ryškus polinkis į ūminius kvėpavimo takų virusinius ir kitus infekcinius bei uždegiminius procesus, infekcijų chroniškumas, kurį sukelia leukocitų fagocitinės funkcijos pažeidimas ir imuninės sistemos susilpnėjimas;

o reparacinių procesų odoje ir gleivinėse mažinimas.

Laboratoriniai duomenys



Atsitiktiniai straipsniai

Aukštyn