Kūno terapija. Plaučių embolijos simptomai ir gydymas. Pavojingo okliuzijos simptomai: kokios yra apraiškos

Plaučių embolija yra sindromas, kuris išsivysto dėl plaučių arterijos kamieno ar jos šakų užsikimšimo trombozinėmis masėmis. Tela yra didžiulė, gyvybei pavojinga būklė.

Nepaisant šiuolaikinės medicinos diagnostinių ir gydymo galimybių tobulėjimo, mirtingumas nuo plaučių embolijos išlieka aukštas ir vidutiniškai sudaro apie 25% visų užregistruotų atvejų, t.y. Kas ketvirtas žmogus miršta. Mirtingumas nuo plaučių embolijos yra trečioje vietoje tarp širdies ir kraujagyslių sistemos ligų.

Plaučių embolijos priežastys

Pagrindinė plaučių embolijos priežastis yra apatinių galūnių giliųjų venų trombozė. Ypatingą pavojų kelia plūduriuojantys kraujo krešuliai, turintys laisvą, judrią sritį, kurios dydis viršija pagrindo skersmenį. Daug rečiau embolijos šaltinis gali būti kitos veninės kraujagyslės iš apatinės tuščiosios venos sistemos, viršutinių galūnių venos ir dešinės širdies pusės.

Pagal Europos kardiologų draugijos rekomendacijas PE rizikos stratifikacija skirstoma į didelės rizikos (ankstyvos mirties rizika ligoninėje arba per 30 dienų po tromboembolijos) – daugiau nei 15%, vidutinę (mažiau nei 15%) ir mažą riziką ( mažiau nei 1%).

Dideli plaučių embolijos rizikos veiksniai pagal Europos kardiologų draugijos rekomendacijas apima:

• Flebitas, trombozė ir embolija, venų varikozė anamnezėje;
• Vyresnio amžiaus ir senatvės amžius (>40 metų, rizika padvigubėja kas 10 metų);
• Fizinis pasyvumas, nutukimas, ilgalaikė fiksuota nepatogi kojų padėtis;
• Temperatūros pokyčiai (hipotermija, dehidratacija);
• Moteriška lytis (du kartus dažniau nei vyrai);
• Širdies ir kraujagyslių ligos: prieširdžių virpėjimas, lėtinis širdies ir kvėpavimo nepakankamumas, skilvelių aneurizma (paradoksinė embolija per atvirą foramen ovale esant mitraliniam regurgitacijai arba dėl skilvelio pertvaros defekto);
• piktybiniai navikai;
• Užkrečiamos ligos, lėtinis dubens organų uždegimas;
• Perioperacinis laikotarpis;
• Traumos;
• Hormonų terapija (steroidai, hormoniniai kontraceptikai), chemoterapija;
• Nėštumas ir laikotarpis po gimdymo;
• Paveldima ir įgyta trombofilija;
• Jatrogeninė patologija: nekontroliuojamas prokoaguliantų, diuretikų ir vidurius laisvinančių vaistų vartojimas; antagonistų paskyrimasbe išankstinio gydymo heparinu; venų kateterizavimo komplikacijos.

Klinikinėje praktikoje dažnai naudojama pataisyta, supaprastinta versija Ženevos PE rizikos balas:

Plaučių embolijos patogenezė

Kai plaučių arterija užsikimšusi trombu, padidėja slėgis plaučių kraujotakoje ir padidėja apkrova dešiniajam skilveliui. Dėl sumažėjusio išankstinio krūvio sumažėja išstūmimo frakcija, krenta kraujospūdis, o tai kartu su reikšmingu ventiliacijos ir perfuzijos santykių pablogėjimu, negyvos erdvės ir šuntuoto kraujo kiekio padidėjimu plaučiuose sukelia vidaus organų hipoksiją. : smegenys, miokardas ir inkstai. Patofiziologinių apraiškų sunkumas tiesiogiai koreliuoja su užsikimšusios kraujagyslės skersmeniu. Užblokavus plaučių arterijos kamieną, mirtis įvyksta beveik akimirksniu. Staigų plaučių arterijų spindžio užsikimšimą apsunkina apibendrintas vazokonstrikcija plaučių apskritime ir refleksinis bronchų spazmas. Pakankamai užsitęsęs arterijų okliuzija sukelia hemoraginį plaučių infarktą, lydimą perifokalinės uždegiminės reakcijos. Didelis dešiniosios širdies pusės perkrovimas kartu su miokardo išemija sukelia širdies aritmiją ir gyvybei pavojingų aritmijų atsiradimą. Dažniausia mirties nuo plaučių embolijos priežastis yra skilvelių virpėjimas.

Plaučių embolijos klasifikacija

Remiantis arterijų kraujagyslių dugno, pašalinto iš kraujotakos trombozės okliuzijos metu, tūrio, išskiriamos dvi pagrindinės formos: masinis (daugiau nei 45%) ir nemasyvus (mažiau nei 45%) PE, išreikštas procentais, remiantis faktu. kad dešiniosios plaučių arterijos baseinas sudaro 55 %, kiekviena iš apatinės skilties šakų – 20-25 % plaučių kraujotakos.

Pasroviui (P. M. Zločevskis, Plaučių embolija, 1978):

• žaibiška plaučių embolija (arba sinkopė);
• ūminė tromboembolija – mirtis įvyksta per kelias dešimtis minučių;
• Aš tai padarysiu aštriau – mirtis per kelias valandas ar dienas;
• lėtinė plaučių embolijos forma, kai dešiniojo skilvelio nepakankamumas progresuoja kelis mėnesius ar metus;
• pasikartojantis, su pasikartojančiomis tromboembolijomis;
• ištrintas, latentiškai nutekėjęs.

Plaučių embolijos simptomai

Klinikinis vaizdas gali būti įvairus ir daugiausia priklauso nuo paveiktos arterijos skersmens ir premorbidinio fono. Būdingiausia – simptomų triada: dusulys, krūtinės skausmas, padažnėjęs pulsas. Pats pastoviausias plaučių embolijos požymis yra ūmus dusulys arba jo reikšmingas, staigus būklės padidėjimas kartu su tachipnėja. Dusulys yra mišrus, paviršutiniškas kvėpavimas, kurio dažnis yra 30 ar daugiau per minutę, dažnai kartu su kosuliu ir hemoptizė.

Krūtinės skausmas yra dažnas, bet nenuoseklus tromboembolijos simptomas, dažniausiai pleuros pobūdžio. Jie taip pat gali būti susiję su širdies priežastimis: miokardo išemija ir padidėjusiu dešiniojo skilvelio apkrovimu, lokalizuojant už krūtinkaulio. Skausmas epigastriume ir dešinėje hipochondrijoje pasireiškia reaktyviuoju pleuritu, sudirginus dešinįjį diafragmos kupolą ir ištempus kepenų kapsulę esant ūminiam dešiniojo skilvelio nepakankamumui.

Ortopnėjos padėtis nėra būdinga plaučių embolijai. Sąmonės lygis svyruoja nuo stuporo iki komos, kartais – stipraus nerimo ir susijaudinimo. Apžiūrint gali būti aptikta difuzinio, plačiai paplitusio pobūdžio odos cianozė (cianozė), kurią sukelia hipoksemija arba daugiausia viršutinės pečių juostos, kaklo, veido, dėl veninės stagnacijos. Blyški, drėgna oda yra vienas iš obstrukcinio šoko simptomų, pasireiškiantis periferiniu spazmu.

Kussmaul ženklas yra teigiamas - kaklo venų patinimas sustiprėjus įkvėpus, taip pat atsargiai spaudžiant kepenų sritį (Plescho testas). Auskultuojant plaučius plaučių embolijos metu, pakitimų gali ir nepasireikšti. Bronchų spazmo vystymąsi lydi sunkus kvėpavimas ir sausas švokštimas. Pleurito metu girdimas pleuros trinties triukšmas. Virš išjungtos kraujotakos zonos gali atsirasti nedidelių drėgnų karkalų ir susilpnėti kvėpavimas.

Širdies auskultacijos metu girdimas akcentas ir antrojo garso skilimas per PA, šuolio ritmas ir aritminiai širdies plakimai (ES, AF). Palpuojant pilvą dešinėje hipochondrijoje, pastebimos padidėjusios, skausmingos kepenys. Kraujospūdžio matavimas gali atskleisti įvairaus laipsnio hipotenziją.

Plaučių embolijos diagnozė

Laboratoriniai metodai: nuo 90-ųjų, kai įtariama tromboembolija, nustatomas D-dimerio buvimas paciento kraujyje. D-dimeras yra fibrinogeno fragmentas, kuris atsiranda kraujyje, kai sunaikinamas kraujo krešulys. Jei jo nėra, tromboembolijos diagnozė atmetama. D-dimero aptikimas gali būti ir trombozės, įskaitant kitas lokalizacijas, ir kitų priežasčių pasekmė. Taigi fibrinogeno D-dimerų nustatymas naudojamas tromboembolijai pašalinti, bet ne diagnozei patvirtinti. Svarbu atsižvelgti į veiksnius, turinčius įtakos klaidingai neigiamų ir klaidingai teigiamų reakcijų atsiradimui.

Analizuojant EKG dėl plaučių embolijos, gali būti aptikti šie požymiai: McGean-White sindromas S I Q III T III, laidumo sutrikimas dešiniosios Hiss pluošto šakos sistemoje (dažniausiai RBBB), pereinamosios zonos poslinkis į dešinę su neigiamu. T V1-V4, P- „pulmonale“ , sumažėjęs ST I ir aVL, įvairūs širdies ritmo sutrikimai, dažniausiai ekstrasistolių forma. Esant didelei RV apkrovai - skilvelių virpėjimas.

Plaučių embolijos diagnostikai naudojami: plaučių rentgenografija, plaučių kompiuterinė tomografija, ventiliacinė-perfuzinė scintigrafija, angiopulmonografija, ECHO-CG, ultragarsinis apatinių galūnių venų tyrimas.

Plaučių embolijos gydymas

• Ūminiu plaučių embolijos laikotarpiu nustatomas griežtas lovos režimas;
• Skausmui malšinti tromboembolijos metu į veną leidžiami narkotiniai analgetikai. Pasirinktas vaistas yra morfinas;
• Deguonies-oro mišinio įkvėpimas, pagal indikacijas, perėjimas prie mechaninio vėdinimo;
• Heparinas į veną, kad būtų išvengta tolesnio trombų susidarymo;
• Eufilinas nuo bronchų spazminio sindromo;
• Arterinei hipotenzijai gydyti - dopamino infuzija, mažai veiksminga, kartu su norepinefrinu;
• Trombolitinė terapija
• Embolektomija skirta pacientams, sergantiems plaučių embolija: 1) kuriems reikalingas kardiopulmoninis gaivinimas, 2) esant kontraindikacijoms trombolizei arba jos neveiksmingumui, 3) atvira anga ovale ir intrakardinė trombozė.
• Komplikacijų gydymas, trombozės profilaktika

Plaučių embolijos prevencija

• Antikoaguliantų terapija;
• Vena cava filtro montavimas

Plaučių embolija(PE) yra viena iš sunkiausių ir katastrofiškiausių ūminių kraujagyslių ligų, kurią lydi didelis mirtingumas.
PE – tai plaučių arterinės lovos užsikimšimas trombu, susidariusiu sisteminės kraujotakos veninėje sistemoje, dešiniajame prieširdyje arba dešiniajame širdies skilvelyje.

Epidemiologija. Vidaus statistinės informacijos apie plaučių emboliją nėra. Jungtinėse Amerikos Valstijose ji kasmet diagnozuojama 630 000 pacientų, iš kurių 200 000 miršta; Tarp mirtingumo priežasčių ji užima 3 vietą.
Net masinis embolinis plaučių arterijų pažeidimas intravitaliai nediagnozuojamas 40-70% pacientų.

Etiologija. Plaučių embolijos priežastis yra veninio trombo atsiskyrimas ir jo dalies arba visos plaučių arterijos lovos užsikimšimas.
Daugeliu atvejų embolijos šaltinis yra apatinėje tuščiosios venos baseine arba apatinių galūnių ir dubens venose, rečiau - dešiniosiose širdies kamerose ir viršutinių galūnių venose.
Kartais tromboembolija gali atsirasti dėl dešiniojo prieširdžio trombozės, kuri išsivysto prieširdžių virpėjimo ir išsiplėtusios kardiomiopatijos fone.
Plaučių kraujagyslių lovos embolizacija galima ir esant trišakio vožtuvo endokarditui ir endokardo stimuliacijai, komplikuotai dėl dešinės širdies trombozės.

Patogenezė. Flebotrombozei atsirasti palankios sąlygos būna sergant širdies nepakankamumu, traumomis (įskaitant operacines), onkologinėmis, pūlingomis-septinėmis, neurologinėmis ir kitomis ligomis, ypač lovos režimu.
Paprastai plaučių embolija atsiranda, kai plūduriuojantys trombai laisvai išsidėstę kraujagyslės spindyje ir distalinėje dalyje turi vieną fiksacijos tašką.
Tokį trombą kraujotaka nesunkiai nuplauna ir patenka į plaučių kraujotaką.
Okliuziniai tromboziniai pažeidimai, kai kraujo krešuliai dideliu mastu yra tvirtai susilieję su venos sienele, embolija neapsunkinami. Iš esmės bet kokios lokalizacijos trombozė gali sukelti tromboemboliją, tuo tarpu masinės plaučių embolijos šaltinis, kuris suprantamas kaip embolinis plaučių kamieno ir/ar pagrindinių plaučių arterijų pažeidimas, 65% atvejų yra klubinio kaklo segmento trombozė, 35 % - poplitealis-šlaunikaulis.
Plaučių parenchimos pokyčiai paveiktoje zonoje gali pasireikšti kaip paprasta trumpalaikė išemija su greitu kraujotakos atkūrimu.
Esant masiškesniam ar ilgesniam sąkandžiui, gali išsivystyti hemoraginis plaučių infarktas, vėliau – aseptinė uždegiminė reakcija (infarktas-pneumonija).

Pleuros reakcija į plaučių emboliją gali būti fibrininio pleurito, hemoraginio pleurito arba transudacinio pleuros efuzijos formavimosi forma.
Plaučių arterijos okliuzija iš dalies arba visiškai blokuoja kraujotaką plaučių apskritime, sukeldama apibendrintą plaučių kraujotakos kraujagyslių spazmą ir bronchų spazmą. Dėl to išsivysto ūminis PAH, dešinės širdies perkrova, išsivysto aritmijos.
Staigus plaučių ventiliacijos ir perfuzijos pablogėjimas sukelia nepakankamai deguonies prisotinto kraujo manevrą iš dešinės į kairę.
Staigus CO kiekio sumažėjimas ir hipoksemija kartu su vazospastinėmis reakcijomis sukelia miokardo, smegenų, inkstų ir kitų organų išemiją. Mirties priežastimi sergant masiniu ūminiu PE gali būti VF, kuris išsivysto dėl ūmaus dešiniojo skilvelio perkrovos ir miokardo išemijos.

Klinikinės apraiškosįvairus, gali būti vaizduojamas įvairiais simptomų deriniais iš šių penkių sindromų: plaučių-pleuros, širdies, pilvo, smegenų ir inkstų.

Plaučių-pleuros sindromas pasireiškia bronchų spazmu, dusuliu, kosuliu, hemoptize, pleuros trinties triukšmu, pleuros efuzijos simptomais ir pokyčiais krūtinės ląstos rentgenogramoje.

Širdies sindromas apima krūtinės skausmą, tachikardiją, arterinę hipotenziją, padidėjusį centrinės venos spaudimą, jungo venų patinimą, cianozę, antrojo tono akcentą ir ūžesius (sistolinį ir diastolinį) virš plaučių arterijos, perikardo trinties triukšmą, EKG pokyčius.
Ortopnėja nėra dažna, o pacientai dažniausiai lieka horizontalioje padėtyje.

Pilvo sindromą (skausmą dešiniajame viršutiniame pilvo kvadrante) sukelia dešiniojo diafragmos kupolo dirginimas reaktyvaus pleurito ir (arba) kepenų kapsulės tempimo metu, išsivystantis esant ūminiam dešiniojo skilvelio nepakankamumui.

Smegenų (sąmonės netekimas, traukuliai, parezė) ir inkstų (anurija) sindromai yra organų išemijos ir hipoksijos pasireiškimas.

Mažėjant pasireiškimų dažniui, pagrindiniai plaučių embolijos simptomai yra išdėstyti tokia seka:
1) tachikardija;
2) krūtinės skausmas;
3) dusulys;
4) hemoptizė;
5) kūno temperatūros padidėjimas;
6) drėgni karkalai;
7) cianozė;
8) kosulys;
9) pleuros trinties triukšmas;
10) griūtis.

Diagnostika. Apžiūrėdamas pacientą, kuriam įtariama plaučių embolija, gydytojas turi išspręsti šias problemas:
1) patvirtinti plaučių embolijos buvimą, nes šios ligos gydymo metodai yra gana agresyvūs ir neturėtų būti naudojami be griežtų objektyvių priežasčių;
2) įvertinti plaučių kraujagyslių dugno embolinio pažeidimo tūrį ir hemodinamikos sutrikimų sunkumą plaučių ir sisteminėje kraujotakoje;
3) nustatyti tromboembolijos vietą, ypač kai kalbama apie galimą chirurginę intervenciją;
4) nustatyti embolizacijos šaltinį, o tai itin svarbu pasirenkant embolijos pasikartojimo prevencijos metodą.

Laboratoriniai diagnostikos metodai leidžia nustatyti siderofagų buvimą skrepliuose ir vidutinę hiperkoaguliaciją kraujyje.

EKG su masine plaučių embolija galite matyti ūminės plaučių embolijos požymius: Me Ginn-White sindromą (S1 Q3 T3), pereinamosios zonos poslinkį (gilus S V5-6 kartu su neigiamu T V5-6). , kurį sukelia slėgio padidėjimas plaučių apskritimo kraujotakoje virš 50 mm Hg. Art. Senyviems pacientams, turintiems organinių vainikinių arterijų pažeidimų, sunku interpretuoti EKG pokyčius.
Tačiau EKG apraiškų nebuvimas neatmeta plaučių embolijos buvimo.

Krūtinės ląstos rentgeno spinduliai gali parodyti plaučių šaknų išsiplėtimą,
difuzinės ar vietinės oligemijos požymiai ir aukšta diafragmos kupolo padėtis pažeistoje pusėje, taip pat plaučių infarktas, pleuros efuzija, bazinė atelektazė, širdies šešėlio išsiplėtimas.

Paprasta krūtinės ląstos rentgenograma leidžia atmesti plaučių patologiją, išskyrus emboliją, kurios simptomai yra panašūs. Dešinės širdies dalių išsiplėtimas, išsiplėtus venų srauto kelius, aukšta diafragmos padėtis okliuzijos pusėje ir plaučių kraujagyslių modelio išeikvojimas rodo masinį embolinio pažeidimo pobūdį.
Trečdaliui pacientų radiografinių embolijos požymių visai nėra.

Klasikinis trikampis plaučių infarkto šešėlis aptinkamas itin retai (mažiau nei 2 proc.), daug dažniau pasižymi dideliu polimorfizmu.
Informatyvesni yra ultragarso ir radionuklidų tyrimo metodai.

Echokardiografija leidžia aptikti ūminį LS ir neįtraukti vožtuvo aparato bei kairiojo skilvelio miokardo patologijų.
Su jo pagalba galite nustatyti plaučių kraujotakos hipertenzijos sunkumą, įvertinti dešiniojo skilvelio struktūrinę ir funkcinę būklę, aptikti tromboemboliją širdies ir pagrindinių plaučių arterijų ertmėse, vizualizuoti atvirą foramen ovale, kuris gali turėti įtakos. hemodinamikos sutrikimų sunkumas ir sukelti paradoksalią emboliją.

Tačiau neigiamas echokardiografijos rezultatas jokiu būdu neatmeta plaučių embolijos diagnozės. Apatinių galūnių venų ultragarsinis angioskanavimas leidžia nustatyti embolizacijos šaltinį.
Tokiu atveju galima gauti išsamios informacijos apie trombozės okliuzijos vietą, mastą ir pobūdį, pakartotinės embolijos grėsmės buvimą ar nebuvimą.
Iškyla sunkumų vizualizuojant ileokavalinį segmentą, kurį gali užblokuoti žarnyno dujos.

Plaučių perfuzinis skenavimas, atliekamas suleidus į veną albumino makrosferų, pažymėtų 997C, yra pripažintas tinkamiausiu plaučių embolijos patikros metodu.

Jei paciento būklė stabili, šis metodas turėtų būti pranašesnis už kitus instrumentinius tyrimus.

Plaučių kraujotakos sutrikimų nebuvimas scintigramose, atliktose mažiausiai dviejose projekcijose (priekinėje ir užpakalinėje), visiškai neleidžia diagnozuoti tromboembolijos.
Perfuzijos defektų buvimas aiškinamas nevienareikšmiškai.
Labai tikėtinas embolijos kriterijus yra segmentinis kraujotakos nebuvimas plaučiuose, be pakitimų paprastoje krūtinės ląstos rentgenogramoje.
Jei scintigramose nėra griežto segmentavimo ir perfuzijos defektų daugybės, plaučių embolijos diagnozė mažai tikėtina (sutrikimus gali sukelti bakterinė pneumonija, atelektazės, navikai, tuberkuliozė ir kitos priežastys), tačiau tai neatmetama, todėl būtina atlikti angiografinį patikrinimą. .

Išsamus rentgeno kontrastinis tyrimas, apimantis dešinės širdies pusės zondavimą, angioggulmonografiją ir retrogradinę ileokavagrafiją, išlieka „auksiniu standartu“ ir leidžia vienareikšmiškai išspręsti visas diagnostines problemas įtarus plaučių emboliją.

Angiografija absoliučiai indikuotina visais atvejais, kai negalima atmesti masinio embolinio plaučių kraujagyslių pažeidimo (taip pat ir abejotinais skenavimo duomenimis) ir sprendžiamas gydymo metodo parinkimo klausimas. Rentgeno kontrastinį tyrimą geriau atlikti, jei paciento būklė leidžia, paskutiniame diagnozės etape, išsamiai išanalizavus informaciją, gautą naudojant neinvazinius metodus. Jei gydytojo veiksmus riboja pablogėjusi klinikinė ir hemodinaminė situacija, reikia nedelsiant imtis patikimiausios angiografinės diagnozės.

Deja, skubioji angiografija šiuo metu galima tik specializuotuose kraujagyslių chirurgijos centruose.

Srautasūmūs, su staigiais simptomais ir visada, net ir greitai jiems išnykus palankios baigties atveju, gresia mirtina tromboembolija.
Dažnas pasikartojantis kursas.
Prognozė visada rimtas.

Gydymas. Svarbiausia yra užkirsti kelią paciento mirčiai ūminėje ligos stadijoje ir lėtinės plaučių širdies ligos vystymuisi ilgalaikėje perspektyvoje.
Gydymo tikslai apima:
1) hemodinamikos normalizavimas;
2) plaučių arterijų praeinamumo atstatymas;
3) užkirsti kelią ligos atkryčiui.

Ūminės plaučių embolijos gydymas galima apytiksliai suskirstyti į tris etapus.
1 etapas. Pirmą kartą įtarus PE, reikia nedelsiant į veną suleisti 10-15 tūkstančių vienetų heparino ir tik po to pereiti prie išsamesnio tyrimo.Vienintelė išimtis iš šios taisyklės gali būti atvejai, kai yra išorinis ar vidinis kraujavimas arba įtariamas kraujavimas.
Pagal indikacijas skiriami raminamieji, deguonies, analgetikai, po kurių pradedamas išsamesnis tyrimas ir gydymas.
Patartina plačiai naudoti mažos molekulinės masės heparinus (dalteparino natrio druską, natrio nadropariną, enoksiparino natrio druską), kurie, palyginti su įprastu nefrakcionuotu heparinu, yra lengviau dozuojami, mažiau sukelia hemoraginių komplikacijų ir turi mažesnį poveikį trombocitams. funkcija.
Vartojant po oda, jie veikia ilgiau ir pasižymi dideliu biologiniu prieinamumu, todėl mažos molekulinės masės heparinai medicininiais tikslais leidžiami 2 kartus per dieną po pilvo oda.
Jų naudojimas nereikalauja dažno laboratorinio hemostatinės sistemos būklės stebėjimo. Gydymo heparinu trukmė yra 5-10 dienų.
Prieš mažinant heparino dozę, skiriami netiesioginiai antikoaguliantai, kuriuos, parinkęs adekvačią dozę, pacientas turi vartoti mažiausiai 6 mėnesius, kad nepasikartotų flebotrombozė ir PE.

2 etapas. Patvirtinus diagnozę, skiriami fibrinoliziniai vaistai (streptokinazės ar jos darinių įvedimas į veną 100 000 V/val.), vazoaktyvūs vaistai (verapamilis - 2-4 ml 0,25% tirpalo IV lašinamas slėgiui plaučių arterijoje sumažinti), anti-acidozinis gydymas (100-200 ml 3-5% natrio bikarbonato tirpalo į veną), išsivystant astminiam sindromui - 10 ml 2,4% aminofilino tirpalo ir 3-4 ml 3% prednizolono tirpalo į veną. Heparino vartojimas tęsiamas 5-10 tūkstančių vienetų 4 kartus per dieną, kontroliuojant kraujo krešėjimo laiką.

Trombolitinių preparatų naudojimas esant embolinio okliuzijos periferinei lokalizacijai daugeliu atvejų nėra pagrįstas, atsižvelgiant į rizikos ir naudos santykį.
Jų plaučių kraujospūdis nepriartėja prie pavojingo lygio, o palankus rezultatas paprastai nekelia abejonių.
Tuo pačiu metu hemoraginių ir alerginių komplikacijų rizika yra itin didelė, o trombolizinių vaistų kaina yra gana didelė.

Esant masinei plaučių embolijai, daugeliu klinikinių situacijų nurodomas trombolizinis gydymas.
Jis yra būtinas pacientams, sergantiems sunkiais plaučių perfuzijos sutrikimais, kartu su reikšminga hipertenzija plaučių kraujotakos sistemoje (daugiau nei 50 mm Hg).
Trombolitinis gydymas yra pateisinamas ir tais atvejais, kai pažeidimo tūris yra palyginti mažas, tačiau plaučių hipertenzija yra sunki. Šis neatitikimas gali atsirasti dėl ankstesnės kardiopulmoninės patologijos ir su amžiumi susijusių ypatybių, dėl kurių ribojamos organizmo prisitaikymo galimybės.

Klinikinėje praktikoje streptokinazės vaistai dažniausiai naudojami nepaisant dažnų sunkių alerginių reakcijų.
Jis skiriamas 100 000 vienetų per valandą doze.
Terapinės trombolizės trukmė paprastai yra 2-3 dienos. Streptokinazės įtakoje žymiai pagreitėja plaučių kraujotakos atkūrimo procesas, o tai sumažina pavojingo dešiniojo skilvelio hemodinaminės perkrovos laiką.

Tuo pačiu metu šiuo metu nėra griežtų įrodymų, kad trombolizinio gydymo metu sumažėtų pacientų, sergančių didžiule plaučių embolija, mirtingumas, nors daugelis mūsų stebėjimų rodo endogeninės fibrinolizės aktyvatorių gyvybę gelbstintį poveikį.

Urokinazei trūksta antigeninių savybių, tačiau dėl didelės kainos ji naudojama retai. Klinikai daug vilčių dėjo į audinių plazminogeno aktyvatoriaus, gauto naudojant genų inžinerijos metodus (alteplazę), panaudojimą.
Buvo manoma, kad šie vaistai sugebės išardyti tromboemboliją net esant organizaciniams reiškiniams be hemoraginių komplikacijų, kurios gana dažnos streptokinazės terapijos metu, rizikos.
Deja, lūkesčiai nepasiteisino iki galo.
Šie vaistai turi gana siaurą „terapinį langą“.
Rekomenduojamos dozės dažnai nėra pakankamai veiksmingos, tačiau jų padidinimas labai padidina hemoraginių komplikacijų skaičių.

3 etapas. Jei I ir II stadijos poveikio nėra, keliamas embolektomijos klausimas (ne vėliau kaip per 2 valandas nuo ligos pradžios) - esant ūminei plaučių embolijai, pagrindinės venos perrišimas ar „skėčio“ įrengimas. filtras apatinėje tuščiojoje venoje – pasikartojančios formos atveju.

Dėl progresuojančio būklės pablogėjimo pacientams, sergantiems didžiule plaučių embolija, taip pat gali prireikti skubios operacijos. Embolektomija skirta pacientams, kuriems yra plaučių kamieno ar abiejų pagrindinių jo atšakų tromboembolija, kai yra itin sunkus plaučių perfuzijos sutrikimas, lydimas ryškių hemodinamikos sutrikimų.
Tai yra nuolatinė sisteminė hipotenzija, atspari vazopresorių skyrimui arba sistolinio slėgio lygis dešiniajame skilvelyje virš 60 mm Hg. Art.
esant didelėms diastolinio slėgio vertėms. Tokiomis sąlygomis pacientas turi labai mažai galimybių išgyventi net ir taikant trombolizinį gydymą.
Chirurgijos rizika visų pirma pateisinama jauniems žmonėms.

Šiuo metu naudojami trys skirtingi plaučių embolektomijos metodai.
Embolektomija laikinos tuščiosios venos okliuzijos sąlygomis nereikalauja sudėtingos techninės pagalbos, o kritiniu atveju ją sėkmingai gali atlikti patyręs bendrosios praktikos chirurgas.

Vienas iš pavojingiausių tokios intervencijos etapų yra anestezijos sukėlimas, kai gali pasireikšti bradikardija, hipotenzija ir asistolija. Hemodinamikos sutrikimų pablogėjimas atsiranda dėl to, kad smarkiai išsiplėtusios dešinės širdies dalys yra itin jautrios dideliems intrapleurinio slėgio svyravimams, atsirandantiems dirbtinės ventiliacijos metu.

Visos manipuliacijos, skirtos emboliams pašalinti po tuščiosios venos užspaudimo, turėtų trukti ne ilgiau kaip 3 minutes, nes šis intervalas yra labai svarbus pacientams, kuriems atliekama operacija esant sunkiai pradinei hipoksijai.
Deja, tokią operaciją lydi labai didelis mirtingumas (iki 90 proc.).

Optimaliausia embolektomiją atlikti dirbtinės kraujotakos sąlygomis naudojant transsterninę prieigą.
Pagalbinė venoarterinė perfuzija turi būti pradėta pirmoje operacijos stadijoje (prieš anestezijos sukėlimą!), kanuliuojant šlaunikaulio kraujagysles.

Dirbtinė cirkuliacija gali žymiai apsaugoti embolektomijos saugumą pacientams, turintiems sunkių hemodinamikos sutrikimų.
Visgi mirtingumas po tokių intervencijų siekia 50 proc.
Jei prisimintume, kad kas antram beviltiškam pacientui pavyksta išgelbėti gyvybę, šio rezultato negalima pavadinti nepatenkinamu.
Pagal santykines vienašalių pažeidimų indikacijas galima atlikti chirurginę kraujagyslių lovos deobstrukciją taikant šoninę torakotomiją, atitinkamos plaučių arterijos suspaudimo sąlygomis. Dabar keli žodžiai apie varfarino vartojimą gydant plaučių emboliją.

Pacientai, kuriems atliekama operacija, gydymą varfarinu turi pradėti likus 2-3 dienoms iki operacijos.
Ūminės trombozės atveju gydymas varfarinu turi būti papildytas heparinu, kol visiškai pasireikš geriamųjų antikoaguliantų poveikis (ne anksčiau kaip po 3-5 gydymo dienų). Pradinė varfarino dozė yra 2,5-5 mg per parą. Varfarino paros dozę reikia gerti kartą per parą ir kasdien tuo pačiu laiku.
Vaistas vartojamas per burną.
Jei reikia, tabletę ar jos dalį galima kramtyti ir nuplauti vandeniu.
Tolesnis dozavimo režimas nustatomas individualiai, atsižvelgiant į protrombino laiko arba tarptautinio normalizuoto santykio (IHO) nustatymą.
Protrombino laikas nuo pradinio turėtų būti padidintas 2-4 kartus, o INR siekti 2,2-4,4, priklausomai nuo ligos, trombozės rizikos, kraujavimo rizikos ir individualių paciento savybių.

Profilaktiškai gydant venų trombozę ir plaučių emboliją reikia pasiekti 2–3 INR.
Prieš pradedant gydymą, nustatomas INR (atitinka protrombino laiką, atsižvelgiant į jautrumo tromboplastinui koeficientą).
Vėliau kas 4-8 savaites atliekami reguliarūs laboratoriniai stebėjimai.
Gydymo trukmė priklauso nuo klinikinės paciento būklės. Gydymas gali būti nedelsiant nutrauktas.

Prevencija. Pirminė plaučių embolijos profilaktika – tai priemonių rinkinys, skirtas išvengti apatinės tuščiosios venos sistemos venų trombozės. Nespecifinės (fizinės) priemonės taikomos visiems be išimties stacionaro pacientams.
Jie susideda iš elastingo apatinių galūnių suspaudimo, lovos režimo trukmės sumažinimo ir pacientų aktyvinimo kuo anksčiau.
Žmonėms, priverstiems ilgai gulėti lovoje, patartina naudoti paprastą vaikščiojimą imituojančią mankštos įrangą, gydomąją mankštą, taip pat protarpinį apatinių galūnių pneumokompresiją.
Tokia prevencija turėtų užsiimti visų specialybių gydytojai.
Profilaktinis enoksaparino natrio druskos vartojimas po 40 mg vieną kartą per parą pacientams, kuriems yra didelė pooperacinės venų trombozės rizika, yra 2 kartus veiksmingesnis už nefrakcionuotą hepariną.
Taip pat galite naudoti poligliucino arba reopoligliucino 400 ml infuziją į veną kartą per dieną.
Antitrombocitiniai preparatai ir antikoaguliantai (dipiridamolis, tiklopedinas 0,25 2 kartus per dieną, pelekas 0,075 g 1 kartą per dieną, acetilsalicilo rūgštis 0,025 g 1-2 kartus per dieną) ir vaistai, skatinantys fibrinolizę (nikotino rūgštis po 0,05 OD g per parą). ir jo dariniai).

Antrinė plaučių embolijos profilaktika atliekama išsivysčius flebotrombozei ar plaučių embolijai.
Tai yra neatskiriama plaučių embolijos gydymo dalis, nes pacientai dažnai miršta nuo ligos atkryčio.
Šiuo tikslu terapinėmis dozėmis skiriami tiesioginiai antikoaguliantai.
Tačiau jie tik užkerta kelią trombozės plitimui ir nesugeba apsisaugoti nuo jau susidariusio plūduriuojančio trombo atsiskyrimo.

Tokiais atvejais būtina imtis chirurginių plaučių embolijos prevencijos metodų.
Optimalus būdas – netiesioginis transveninis įvairaus dizaino tuščiųjų venų filtrų implantavimas tiesiai po inkstų venų žiotimis.
Atsižvelgiant į klinikinę situaciją, tuo pačiu tikslu galima atlikti apatinės tuščiosios venos aplikaciją mechaniniu siūlu, trombektomiją, pagrindinių venų perrišimą.
Tokios operacijos, tinkamai diagnozavus, yra įmanomos bendrosios chirurgijos ligoninėse.

Greita naršymas puslapyje

Plaučių embolija (PE)

Toks gražus vardas – Tela – priklauso visai ne mergaitei, o vienai baisiausių ir sunkiausių komplikacijų, kurios pilnas pavadinimas – ūmi plaučių embolija. Visi žinome, kad kraujo krešuliai yra pavojingi krešuliai kraujagyslėse: dėl trombozės ištinka miokardo infarktai (mirtis arba širdies raumens dalies nekrozė), o insultai – smegenų dalies nekrozė, kuri įvyko kaip ūmaus deguonies bado rezultatas, kai kraujagyslės spindis užsikimšęs.

Bet pasirodo yra ir kitas kelias – TELA. Pasaulyje tai yra trečias rimtų širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų tipas po infarkto ir insulto. Taigi vien JAV, nepaisant labai išvystytos medicinos, kasmet su šia patologija tenka hospitalizuoti daugiau nei 300 tūkstančių žmonių – daugiau nei sutiktų Kulikovo lauke. Dėl plaučių embolijos mirtingumas taip pat yra labai didelis.

Taigi vien JAV miršta kas šeštas ligonis arba 50 tūkst. Natūralu, kad apibendrindami pasaulinius duomenis, galime daryti prielaidą, kad tikrasis dažnis yra kelis kartus didesnis. Kokia tai būklė, kaip ji vystosi, kokie simptomai pasireiškia ir kaip ji gydoma?

TELA – kas tai?

Plaučių embolija (PE) yra ūmi stambiųjų plaučių kraujagyslių liga, dėl kurių į jas patenka veninis kraujas deguonies tiekimui. Patologijos prasmė ta, kad kraujo krešulys, atsiradęs žmogaus venų sistemoje, patenka į dešinę širdies pusę, o po to per dešinįjį skilvelį patenka į plaučių arteriją.

Prieš pasiekiant širdį, krešulys pateko tik į didesnes ir didesnes venas ir buvo „lengva plūduriuoti“. Ir po to, kai kliūtis praeina dešinįjį skilvelį, tada, priešingai, deguonies prisodrinimui reikalingi patys mažiausi kapiliarai, todėl plaučių arterija vėl pradeda šakotis į vis mažesnio kalibro indus.

Dėl to plaučių arterija atlieka filtro vaidmenį, kuris galiausiai išlaiko šį kraujo krešulį. Natūralu, kad jis įstringa inde, o tai neleidžia jam prasiskverbti toliau. Dėl to visose šios užsikimšusios kraujagyslės dalyse išsivysto simptomų kompleksas, vadinamas plaučių embolija.

Plaučių embolijos priežastys

Kaip jau minėjome, viskas, kas „gali skristi“ į dešinę širdį, yra susijusi su venomis ir sisteminės kraujotakos venine dalimi. Todėl plaučių embolijos priežastys, kurios dažniausiai sukelia kliniškai reikšmingas apraiškas, yra šios:

1. Giliųjų venų trombozė ant šlaunies ir aukštesnių dalių, ty didelių kojų ir dubens venų;
2. Giliųjų venų, esančių ant blauzdos, trombozė (su komplikuotu tromboflebito varikoze)

Rizikos laipsniai nepalyginami: 50% visų didelių trombozių komplikuojasi plaučių embolija, o esant kojų venų trombozei, tik 1-5% visų atvejų sukelia plaučių emboliją. Jei sujungsite rodiklius, paaiškės, kad 70% pacientų, sergančių plaučių embolija, kraujo krešulių šaltinis yra kojų veninės kraujagyslės.

Tačiau yra visas sąrašas ligų, dėl kurių labai padidėja plaučių embolijos tikimybė. Jie apima:

• įvairūs navikai ir piktybiniai navikai;
• sunki širdies patologija: stazinis nepakankamumas, širdies priepuolis, insultas;
• sepsis (pūlingi embolai venose);
• eritremija (Vaquez liga) – su ja labai sutirštėja kraujas;
• nefrozinis sindromas;
• sisteminė raudonoji vilkligė;

Be to, riziką padidina vyresnis amžius, geriamųjų estrogenų vartojimas moterims ir ilgalaikis nejudrumas (pavyzdžiui, intensyviosios terapijos metu).

Galima išvardinti plaučių embolijos variantus, kai nėra atsiskyrimo ir užsikimšimo trombu. Šios galimybės apima oro emboliją. Oro burbulas gali patekti į plaučių arteriją net intensyviai skalaujant sinusus. Taip pat gimdymo metu vaisiaus vandenys per gimdos placentos sinusus gali patekti į plaučių venas, ir ši komplikacija pasižymi labai dideliu mirtingumu.

Yra riebalinės, trauminės ir septinės embolijos variantai, susidedantys iš bakterijų ir pūlingų audinių.

Svarbu iš karto pasakyti, kad mirtingumas nuo plaučių embolijos nustojo didėti. Jei pacientas negydomas ir ši kraujagyslių katastrofa jį aplenkia, mirtingumas visada siekia 30 proc. Ir jei gydymas bus pradėtas teisingai, laiku ir kompetentingai, tada jis sumažės tris kartus ir bus 10%. Tai, žinoma, geras, bet akivaizdžiai nepakankamas rodiklis.

Mirties priežastis – labai sunki plautinė hipertenzija ir ūmus dešiniojo skilvelio nepakankamumas: jis negali pumpuoti kraujo į plaučius, todėl, grubiai tariant, mirtis įvyksta nuo uždusimo, kurio metu galima kvėpuoti ir kvėpavimo takai atsivėrę, bet kraujas nepraeina. tekėti į plaučius.

Patologinių tyrimų duomenimis, PE nereiškia, kad vienas kraujo krešulys užblokavo kurią nors sritį: dažnai kraujo krešuliai būna daugybiniai, o užsikimšimas kartojasi. Beveik 2/3 atvejų sukelia dvišalius plaučių arterijos pažeidimus (tai yra, pažeidžiami abu plaučiai).

• Jei atsižvelgsime į kilimo kampą ir plaučių kamieno šakų kalibrą, dešinysis plautis vis tiek turi didelę tikimybę, o jame apatinės skiltys pažeidžiamos dažniau nei viršutinės.

Pagrindinis plaučių embolijos pažeidimo mechanizmas yra deguonies trūkumas, kraujo išleidimas iš vienos kraujagyslės į kitą, apeinant užsikimšusią vietą ir įvairios šių būklių pasekmės.

Taigi, užsikimšus didelei šakai, spaudimas pagrindinėje plaučių arterijos kamiene smarkiai padidėja. Norint „siurbti“ kraują, dešinysis skilvelis neturi pakankamai jėgų, išsivysto „ūminio plaučių smegenų kraujotakos“ arba ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo reiškinys.

Pacientams, kurie turėjo plaučių problemų prieš PE, šiek tiek labiau pasisekė. Jie turi dešiniojo skilvelio hipertrofiją, o jo jėgos ir kontraktilumo atsargos gali būti didesnės.

Plaučių embolijos simptomai, klinikiniai požymiai

Plaučių embolijos požymius lemia sudėtinga daugelio komponentų sąveika:

• plaučių arterijos obstrukcijos (blokavimo) laipsnis;
• atsirandantis dešiniojo skilvelio širdies išstumimas;
• jo pradinė hipertrofija;
• gretutinės plaučių patologijos buvimas.

Kokie yra pagrindiniai simptomai, rodantys plaučių embolijos vystymąsi? Gali būti pastebimi plaučių embolijos simptomai. Taigi šios apraiškos laikomos ankstyviausiomis:

• dusulys ir krūtinės skausmas;
• kosulys ir hemoptizė;
• panikos jausmas;
• tachipnėja (padidėjęs kvėpavimo dažnis daugiau nei 20 kartų per minutę);
• švokštimo atsiradimas plaučiuose;
• klausantis fonendoskopu virš plaučių arterijos atsiranda 2 tonų akcentas (dešinysis skilvelis deda visas pastangas „pralaužti užsikimšimą“);
• kyla aukšta temperatūra: karščiuoja virš 37,5 proc.

Žinoma, yra ir kitų požymių, tačiau jie visi suskirstyti į keletą pagrindinių sindromų:

• Plaučių infarktas(visiškai panašus į miokardo infarktą, pasireiškia tik plaučiuose): dusulys, skausmas, hemoptizė.
• Ūminis plaučių uždegimas: atsiranda cianozė, alpimas ir staigus slėgio kritimas kairiajame skilvelyje.
• Lėtinė plaučių hipertenzija. Atsiranda, jei kraujo krešulys „truputį prasisunkia“, bet išlieka ilgai. Dėl to išsipučia kaklo venos, visame dideliame apskritime susidaro venų užgulimas, padidėja kepenys.

Plaučių embolijos diagnostika – metodai

Nepaisant itin būdingo plaučių embolijos klinikinio vaizdo, instrumentinė diagnostika būtina. Juk visi išvardyti simptomai yra nespecifiniai, tai yra, juos gali lemti įvairios ligos. Be to, įprastiniai kraujo ir šlapimo tyrimai, įskaitant biocheminius tyrimus, paprastai būna normalūs, net esant dideliems pažeidimams.

Todėl būtinos diagnostinės priemonės: plaučių uždegimas, infarktas, bronchinė astma, plaučių vėžys, sunki astma, sepsis, šonkaulių lūžiai ir daugelis kitų ligų gali priminti plaučių emboliją.

PE diagnozuoti naudojami šie metodai:

• Arterinio kraujo dujų sudėties nustatymas: dalinis deguonies slėgis mažesnis nei 90 mm. Hg st;
• Elektrokardiografija. EKG veikiau padeda išvengti širdies priepuolio, nes EKG PE požymiai yra nespecifiniai: dažnai atsiranda širdies elektrinės ašies nukrypimas į dešinę ir dešinę pluošto šakų blokadą. Jei atsižvelgsime į tai, kad ritmo sutrikimai gali išsivystyti sunkios didelių šakų plaučių embolijos fone, tada EKG gali užfiksuoti tiek prieširdžių, tiek skilvelių ekstrasistolę, taip pat prieširdžių virpėjimą ir plazdėjimą;
• Plaučių ir krūtinės ląstos rentgenograma. Tai turi būti padaryta siekiant išvengti vėžio ir pneumonijos, tuberkuliozės ir emfizemos. Jei šių ligų požymių nėra, bet matomas plaučių šaknų ir centrinių struktūrų perkrovimas, atelektazės, staigus „lūžis“ išilgai kraujagyslės, infiltraciniai artefaktai arba pleuros efuzijos atsiradimas, tai gali netiesiogiai reikšti „į palankumas plaučių embolijai“.

Tačiau skubios plaučių embolijos diagnostikos „auksiniu standartu“ laikoma KT – plaučių kraujagyslių angiografija arba angiopulmonografija.

Tam pakanka į periferinę veną įvesti kateterį (kaip ir atliekant įprastą kraujo paėmimą) ir suleisti kontrasto. Tada atliekama plaučių kompiuterinė tomografija, o esant teigiamai diagnozei, iškart bus matomas „staigus“ plaučių arterijos šakos lūžis (buvo kontūras ir dingo) ir netgi matosi kraujo krešulio, kuris užblokavo kraujagyslės spindį, kontūrus.

Kaip matote, beveik visi metodai, išskyrus angiopulmografiją, pašalina kitas diagnozes, bet jų nepatvirtina, tai yra, jie naudojami diferencinėje diagnozėje. Ir tik kompiuterinė tomografija gali nustatyti diagnozę. Todėl reikia žinoti, kad greitosios medicinos pagalbos automobiliu išvežtus pacientus reikia vežti tik ten, kur yra avarinis kompiuterinis rentgeno tomografas, veikiantis visą parą. Kaip šiems pacientams padedama?

PE – skubi pagalba ir gydymas

Plaučių embolijos gydymas prasideda ikihospitalinėje stadijoje, tai yra greitosios medicinos pagalbos gydytojas. Deja, pirmoji pagalba „pasidaryk pats“ yra neveiksminga. Pirmas dalykas, kuris ateina į galvą, yra tai, kad aspirino davimas kraujo krešuliui „ištirpinti“ gali padaryti blogą darbą, nes gydytojai darys tą patį, tik kitais būdais. Deja, vienintelis dalykas, kurį gali padaryti artimieji ir draugai, tai paguldyti ligonį, išvėdinti kambarį ir iškviesti greitąją pagalbą.

Skubi pagalba dėl plaučių embolijos susideda iš šių priemonių:

• Heparino injekcija į veną (tai atlieka greitosios medicinos pagalbos gydytojas);
• Patekus į ligoninę, atsižvelgiant į skubų ir reguliarų PTT (dalinio tromboplastino laiko) nustatymą, gydymas netiesioginiais antikoaguliantais - varfarinu, kontroliuojant INR;
• Šiuo metu tuose centruose, kuriuose yra galimybė, taikoma trombolizinė terapija: alteplazė, urokinazė, streptokinazė. „Galimybė“ reiškia visą eilę šiuolaikinių reikalavimų ir aukšto lygio centro, turinčio leidimą teikti šią pažangiausią ir moderniausią pagalbą. Ši terapija skirta greitai ištirpinti kraujo krešulį specialiais fermentais;
• Chirurginiai kraujo krešulių pašalinimo metodai. Tai yra didelės rizikos metodai, o chirurginė intervencija taikoma hipoksijos ir sumažėjusios audinių perfuzijos sąlygomis tik tuo atveju, jei bandymai ją „ištirpinti“ yra neveiksmingi;
• Tęsiant gydymą, pašalinus kliūtį kraujotakai plaučiuose, į apatinę tuščiąją veną paprastai įdedamas specialus tuščiaviduris filtras (žodis „cava“ reiškia pažodinį vertimą iš lotyniško žodžio „tuščiaviduris“), kuris skirtas sugauti. pasikartojantys kraujo krešuliai.

Tromboembolijos gydymo prognozė ir prevencija

Yra keletas sąlygų, kai plaučių embolijos rizika žymiai padidėja. Todėl juos atliekant būtina skubiai atlikti pirminę profilaktiką, skiriant hepariną ir varfariną. Taigi didelės rizikos operacijos apima:

• Įvairios kojų operacijos, įskaitant ortopedines (pavyzdžiui, endoprotezavimas ar pakeitimas dirbtiniu sąnariu);
• Operacijos dėl klubo lūžių (čia į venos spindį patenka susmulkinti riebalinio audinio gabalėliai – riebalinė embolija). Beje, riebalinio embolio ištirpdyti nepavyks. Reikia operuoti;
• Ginekologinės operacijos dėl vėžinių navikų pašalinimo.

Norint išvengti plaučių embolijos simptomų ir skubios pagalbos poreikio, reikia iš anksto pagalvoti apie tokią rimtą komplikaciją. Taigi įprastas kompresinių trikotažo dėvėjimas gali palengvinti šią baisią venų varikozės ir tromboflebito komplikaciją tais atvejais, kai, pavyzdžiui, antikoaguliantų skyrimas yra kontraindikuotinas.

– plaučių arterijos ar jos šakų užsikimšimas trombozinėmis masėmis, sukeliantis gyvybei pavojingus plaučių ir sisteminės hemodinamikos sutrikimus. Klasikiniai plaučių embolijos požymiai yra krūtinės skausmas, uždusimas, veido ir kaklo cianozė, kolapsas ir tachikardija. Norint patvirtinti plaučių embolijos diagnozę ir diferencinę diagnozę su kitomis panašiais simptomais, atliekama EKG, plaučių rentgenografija, echokardiografija, plaučių scintigrafija ir angiopulmonografija. Plaučių embolijos gydymas apima trombolizinę ir infuzinę terapiją, deguonies inhaliaciją; jei neveiksminga, tromboembolektomija iš plaučių arterijos.

Bendra informacija

Plaučių embolija (PE) – tai staigus plaučių arterijos šakų ar kamieno užsikimšimas trombu (embolu), susidariusiu dešiniajame širdies skilvelyje arba prieširdyje, sisteminės kraujotakos veninėje lovoje ir nešamas su krauju. Dėl plaučių embolijos nutrūksta plaučių audinio aprūpinimas krauju. Plaučių embolija dažnai vystosi greitai ir gali sukelti paciento mirtį.

Kasmet nuo plaučių embolijos miršta 0,1% pasaulio gyventojų. Apie 90% pacientų, mirusių nuo plaučių embolijos, nebuvo tinkamai diagnozuota ir jiems nebuvo suteiktas reikiamas gydymas. Tarp gyventojų mirties nuo širdies ir kraujagyslių ligų priežasčių plaučių embolija užima trečią vietą po išeminės širdies ligos ir insulto. PE gali būti mirtina sergant nekardiologinėmis patologijomis, atsirandančiomis po operacijų, traumų ar gimdymo. Laiku optimaliai gydant plaučių emboliją, mirtingumas sumažėja iki 2–8%.

Plaučių embolijos priežastys

Dažniausios plaučių embolijos priežastys yra šios:

• kojų giliųjų venų trombozė (GVT) (70–90% atvejų), dažnai kartu su tromboflebitu. Vienu metu gali atsirasti giliųjų ir paviršinių kojų venų trombozė
• apatinės tuščiosios venos ir jos intakų trombozė
• širdies ir kraujagyslių ligos, skatinančios kraujo krešulių ir embolijų atsiradimą plaučių arterijoje (vainikinių arterijų liga, aktyvi reumato fazė su mitraline stenoze ir prieširdžių virpėjimu, hipertenzija, infekcinis endokarditas, kardiomiopatijos ir nereumatinis miokarditas)
• septinis apibendrintas procesas
• onkologinės ligos (dažniausiai kasos, skrandžio, plaučių vėžys)
• trombofilija (padidėjęs intravaskulinis trombų susidarymas dėl hemostatinės reguliavimo sistemos sutrikimo)
• antifosfolipidinis sindromas - antikūnų susidarymas prieš trombocitų, endotelio ląstelių ir nervinio audinio fosfolipidus (autoimuninės reakcijos); pasireiškia kaip padidėjęs polinkis į įvairios lokalizacijos trombozę.

Rizikos veiksniai

Venų trombozės ir plaučių embolijos rizikos veiksniai yra šie:

• ilgalaikė nejudrumo būsena (lovos režimas, dažni ir ilgi skrydžiai, kelionės, galūnių parezė), lėtinis širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo nepakankamumas, lydimas kraujotakos sulėtėjimo ir venų stagnacijos.
• vartojant daug diuretikų (didelis vandens netekimas sukelia dehidrataciją, padidėjusį hematokritą ir kraujo klampumą);
• piktybiniai navikai - kai kurios hemoblastozės rūšys, vera policitemija (didelis raudonųjų kraujo kūnelių ir trombocitų kiekis kraujyje sukelia jų hiperagregaciją ir kraujo krešulių susidarymą);
• ilgalaikis tam tikrų vaistų vartojimas (geriamieji kontraceptikai, pakaitinė hormonų terapija) padidina kraujo krešėjimą;
• venų išsiplėtimas (su apatinių galūnių varikoze, susidaro sąlygos veninio kraujo stagnacijai ir kraujo krešulių susidarymui);
• medžiagų apykaitos sutrikimai, hemostazė (hiperlipidinė proteinemija, nutukimas, cukrinis diabetas, trombofilija);
• chirurgija ir intravaskulinės invazinės procedūros (pvz., centrinis kateteris stambioje venoje);
• arterinė hipertenzija, stazinis širdies nepakankamumas, insultai, širdies priepuoliai;
• nugaros smegenų pažeidimai, didelių kaulų lūžiai;
• chemoterapija;
• nėštumas, gimdymas, pogimdyvinis laikotarpis;
• rūkymas, senatvė ir kt.

klasifikacija

Atsižvelgiant į tromboembolinio proceso vietą, išskiriami šie plaučių embolijos tipai:

• masyvi (trombas lokalizuotas pagrindiniame plaučių arterijos kamiene arba pagrindinėse šakose)
• segmentinių arba skiltinių plaučių arterijos šakų embolija
• mažų plaučių arterijos šakų embolija (dažniausiai dvišalė)

Atsižvelgiant į atjungtos arterinės kraujotakos tūrį PE metu, išskiriamos šios formos:

• mažas(pažeidžiama mažiau nei 25 % plaučių kraujagyslių) – kartu su dusuliu, dešinysis skilvelis funkcionuoja normaliai
• submasyvus(submaksimalus - paveiktų plaučių kraujagyslių tūris yra nuo 30 iki 50%), kai pacientas jaučia dusulį, normalų kraujospūdį, o dešiniojo skilvelio nepakankamumas yra lengvas.
• masyvi(atjungtos plaučių kraujotakos tūris daugiau nei 50%) - yra sąmonės netekimas, hipotenzija, tachikardija, kardiogeninis šokas, plautinė hipertenzija, ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas
• mirtinas(nutrūkusios kraujo tėkmės plaučiuose tūris yra didesnis nei 75%).

PE gali pasireikšti sunkia, vidutinio sunkumo ar lengva forma.

Klinikinė plaučių embolijos eiga gali būti:

• ūminis(žaibinis), kai trombu iš karto ir visiškai užsikemša pagrindinė plaučių arterijos kamienas arba abi pagrindinės šakos. Išsivysto ūminis kvėpavimo nepakankamumas, kvėpavimo sustojimas, kolapsas ir skilvelių virpėjimas. Mirtis įvyksta per kelias minutes, plaučių infarktas nespėja išsivystyti.
• aštrus, kurioje sparčiai didėja pagrindinių plaučių arterijos šakų ir dalies skilties ar segmentinių obstrukcija. Jis prasideda staiga, greitai progresuoja, atsiranda kvėpavimo, širdies ir smegenų nepakankamumo simptomų. Jis trunka ne ilgiau kaip 3–5 dienas ir komplikuojasi plaučių infarkto išsivystymu.
• poūmis(užsitęsęs) su didelių ir vidutinių plaučių arterijos šakų tromboze ir daugybinių plaučių infarktų išsivystymu. Trunka kelias savaites, lėtai progresuoja, kartu sustiprėja kvėpavimo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Pasikartojanti tromboembolija gali pasireikšti simptomams paūmėjus, o tai dažnai baigiasi mirtimi.
• lėtinis(pasikartojantis), kartu su pasikartojančia plaučių arterijos skilties ir segmentinių šakų tromboze. Tai pasireiškia pasikartojančiais plaučių infarktais arba pasikartojančiais pleuritais (dažniausiai dvišaliais), taip pat palaipsniui didėjančia plaučių kraujotakos hipertenzija ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo išsivystymu. Jis dažnai vystosi pooperaciniu laikotarpiu, atsižvelgiant į esamas onkologines ligas ir širdies ir kraujagyslių patologijas.

Plaučių embolijos simptomai

Plaučių embolijos simptomai priklauso nuo trombuotų plaučių arterijų skaičiaus ir dydžio, tromboembolijos vystymosi greičio, plaučių audinio aprūpinimo krauju sutrikimų laipsnio ir pradinės paciento būklės. Sergant PE yra įvairių klinikinių būklių: nuo praktiškai besimptomių iki staigios mirties.

Plaučių embolijos klinikinės apraiškos yra nespecifinės, gali būti stebimos sergant kitomis plaučių ir širdies ir kraujagyslių ligomis, pagrindinis jų skirtumas – staigus, staigus pasireiškimas, nesant kitų matomų šios būklės priežasčių (širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, miokardo infarktas, pneumonija ir kt.). ). Klasikinei PE versijai būdingi keli sindromai:

1. Širdies ir kraujagyslių:

• ūminis kraujagyslių nepakankamumas. Yra kraujospūdžio sumažėjimas (kolapsas, kraujotakos šokas), tachikardija. Širdies susitraukimų dažnis gali siekti daugiau nei 100 dūžių. per minutę.
• ūminis koronarinis nepakankamumas (15-25 proc. pacientų). Tai pasireiškia kaip staigus stiprus įvairaus pobūdžio krūtinės skausmas, trunkantis nuo kelių minučių iki kelių valandų, prieširdžių virpėjimas, ekstrasistolija.
• ūminis cor pulmonale. Sukeltas masinės ar submasyvios plaučių embolijos; pasireiškia tachikardija, kaklo venų patinimu (pulsavimu), teigiamu veniniu pulsu. Edema nesivysto esant ūminiam plaučių kūnui.
• ūminis smegenų kraujotakos nepakankamumas. Atsiranda bendri galvos smegenų ar židininiai sutrikimai, smegenų hipoksija, o sunkiais atvejais – smegenų edema, galvos smegenų kraujosruvos. Pasireiškia galvos svaigimu, spengimu ausyse, giliu alpimu su traukuliais, vėmimu, bradikardija ar koma. Galimas psichomotorinis sujaudinimas, hemiparezė, polineuritas ir meninginiai simptomai.

2. Plaučių-pleuros:

• ūminis kvėpavimo nepakankamumas pasireiškia dusuliu (nuo oro trūkumo jausmo iki labai ryškių apraiškų). Kvėpavimų skaičius yra didesnis nei 30–40 per minutę, pastebima cianozė, oda yra peleniškai pilka ir blyški.
• vidutinio sunkumo bronchų spazminį sindromą lydi sausas švokštimas.
• plaučių infarktas, infarktinė pneumonija išsivysto praėjus 1–3 dienoms po plaučių embolijos. Yra skundų dusuliu, kosuliu, krūtinės skausmu pažeistoje pusėje, apsunkintu kvėpavimu; hemoptizė, padidėjusi kūno temperatūra. Pasigirsta smulkūs drėgni burbuliukai ir pleuros trinties triukšmas. Pacientai, sergantys sunkiu širdies nepakankamumu, turi reikšmingų pleuros efuzijų.

3. Karščiavimo sindromas- subfebrili, karščiuojanti kūno temperatūra. Susijęs su uždegiminiais procesais plaučiuose ir pleuroje. Karščiavimo trukmė svyruoja nuo 2 iki 12 dienų.

4. Pilvo sindromas sukeltas ūmaus skausmingo kepenų patinimo (kartu su žarnyno pareze, pilvaplėvės dirginimu, žagsuliu). Pasireiškia ūmiu skausmu dešinėje hipochondrijoje, raugėjimu, vėmimu.

5. Imunologinis sindromas(pulmonitas, pasikartojantis pleuritas, į dilgėlinę panašus odos bėrimas, eozinofilija, kraujyje atsiranda cirkuliuojančių imuninių kompleksų) išsivysto 2-3 ligos savaitę.

Komplikacijos

Ūminė plaučių embolija gali sukelti širdies sustojimą ir staigią mirtį. Įsijungus kompensaciniams mechanizmams, pacientas nemiršta iš karto, tačiau negydant labai greitai progresuoja antriniai hemodinamikos sutrikimai. Sergančios ligonio širdies ir kraujagyslių ligos žymiai sumažina širdies ir kraujagyslių sistemos kompensacines galimybes bei pablogina prognozę.

Diagnostika

Diagnozuojant plaučių emboliją, pagrindinis uždavinys – nustatyti kraujo krešulių vietą plaučių kraujagyslėse, įvertinti pažeidimo laipsnį ir hemodinamikos sutrikimų sunkumą, nustatyti tromboembolijos šaltinį, kad būtų išvengta atkryčių.

Plaučių embolijos diagnozavimo sudėtingumas lemia, kad tokius pacientus reikia apgyvendinti specialiai įrengtuose kraujagyslių skyriuose, turinčiuose kuo platesnes galimybes atlikti specialius tyrimus ir gydymą. Visiems pacientams, kuriems įtariama plaučių embolija, atliekami šie tyrimai:

• kruopšti ligos istorija, GVT/PE rizikos veiksnių ir klinikinių simptomų įvertinimas
• bendrieji ir biocheminiai kraujo ir šlapimo tyrimai, kraujo dujų analizė, koagulograma ir D-dimero tyrimas kraujo plazmoje (venų trombų diagnozavimo metodas)
• Dinaminė EKG (išskyrus miokardo infarktą, perikarditą).

  Plaučių embolijos gydymas

  Pacientai, sergantys tromboembolija, patenka į intensyviosios terapijos skyrių. Neatidėliotinais atvejais pacientui skiriamos visos gaivinimo priemonės. Tolesnis plaučių embolijos gydymas skirtas plaučių kraujotakos normalizavimui ir lėtinės plaučių hipertenzijos prevencijai.

  Siekiant išvengti plaučių embolijos pasikartojimo, būtinas griežtas lovos režimas. Norint palaikyti deguonies prisotinimą, atliekamas nuolatinis deguonies įkvėpimas. Masyvi infuzinė terapija atliekama siekiant sumažinti kraujo klampumą ir palaikyti kraujospūdį.

  Ankstyvuoju laikotarpiu, siekiant kuo greičiau ištirpinti kraujo krešulį ir atkurti kraujotaką plaučių arterijoje, skiriamas trombolizinis gydymas. Ateityje, siekiant išvengti plaučių embolijos pasikartojimo, atliekama heparino terapija. Sergant infarktu-pneumonija, skiriama antibakterinė terapija.

  Išsivysčius masinei plaučių embolijai ir trombolizės neveiksmingumui, kraujagyslių chirurgai atlieka chirurginę tromboembolektomiją (kraujo krešulio pašalinimą). Kaip alternatyva embolektomijai, naudojama kateterio tromboembolinė fragmentacija. Pasikartojančios plaučių embolijos atveju specialų filtrą praktikuojama įdėti į plaučių arterijos šaką – apatinę tuščiąją veną.

  Prognozė ir prevencija

  Anksti suteikus visą pacientų priežiūrą, gyvenimo prognozė yra palanki. Esant sunkiems širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo takų sutrikimams dėl didelės plaučių embolijos, mirtingumas viršija 30%. Pusė pasikartojančių plaučių embolijų pasitaiko pacientams, kurie nevartojo antikoaguliantų. Savalaikis, teisingai skiriamas antikoaguliantų gydymas perpus sumažina pasikartojančios plaučių embolijos riziką. Norint išvengti tromboembolijos, būtina anksti diagnozuoti ir gydyti tromboflebitą bei skirti netiesioginius antikoaguliantus rizikos grupės pacientams.

Staigus dusulys, galvos svaigimas, blyški oda, krūtinės skausmas yra nerimą keliantys simptomai. Kas tai galėtų būti – krūtinės anginos priepuolis, hipertenzinė krizė, osteochondrozės priepuolis?

Gal būt. Tačiau tarp numatomų diagnozių turėtų būti dar viena, didžiulė ir reikalaujanti skubios medicinos pagalbos - plaučių embolija (PE).

Kas yra plaučių embolija ir kodėl ji vystosi?

PE – plaučių arterijos spindžio užsikimšimas. Embolija taip pat gali būti gana reta būklė, kurią sukelia oro patekimas į arteriją (oro embolija), svetimkūniai, riebalinės ir navikinės ląstelės arba vaisiaus vandenys patologinio gimdymo metu.

Dažniausiai plaučių arterijos užsikimšimo kaltininkai yra atsiskyrę kraujo krešuliai – vienas ar keli iš karto. Jų dydis ir kiekis lemia simptomų sunkumą ir patologijos baigtį: kai kuriais atvejais žmogus gali net nekreipti dėmesio į savo būklę dėl simptomų nebuvimo ar lengvo sunkumo, kitais atvejais gali patekti į reanimaciją. ar net staiga mirti.

Kraujo krešulių tikimybės rizikos sritys yra šios:

• Gilūs apatinių galūnių kraujagyslės;
• Dubens ir pilvo venos;
• Dešinės širdies kraujagyslės;
• Rankų venos.

Kad kraujagyslėje susidarytų kraujo krešulys, būtinos kelios sąlygos: kraujo sutirštėjimas ir sąstingis kartu su venos ar arterijos sienelės pažeidimu (Virchow triada).

Savo ruožtu minėtos sąlygos neatsiranda iš niekur: tai gilių kraujotakos sistemos, jos krešėjimo, taip pat kraujagyslių funkcinės būklės sutrikimų pasekmė.

Kokios priežastys?

Veiksnių, galinčių sukelti trombų susidarymą, įvairovė verčia ekspertus vis dar diskutuoti dėl plaučių embolijos išsivystymo mechanizmo, nors pagrindinėmis plaučių arterijų venų užsikimšimo priežastimis laikomos šios:

• Įgimtos ir reumatinės širdies ydos;
• Urologinės ligos;
• onkopatologijos bet kuriuose organuose;
• Tromboflebitas ir kojų kraujagyslių trombozė.

Plaučių embolija dažniausiai išsivysto kaip esamų kraujagyslių ar onkologinių ligų komplikacija, tačiau gali pasireikšti ir visiškai sveikiems žmonėms – pavyzdžiui, tiems, kurie daug laiko yra priversti praleisti kelionėms lėktuvu.

Esant paprastai sveikiems kraujagyslėms, ilgas buvimas lėktuvo sėdynėje sukelia kraujotakos sutrikimus kojų ir dubens kraujagyslėse – kraujo stagnaciją ir sutirštėjimą. Nors ir labai retai, kraujo krešulys gali susidaryti ir pradėti savo mirtiną kelionę net tiems, kurie neserga venų varikoze, neserga kraujospūdžio ar širdies problemų.

Yra ir kita kategorija žmonių, kuriems yra didelė tromboembolijos rizika: pacientai, patyrę traumų (dažniausiai klubo lūžį), insultą ir infarktą – tai yra tie, kurie turi laikytis griežto lovos režimo. Prasta priežiūra apsunkina situaciją: imobilizuotiems pacientams sulėtėja kraujotaka, o tai galiausiai sukuria prielaidas kraujo krešulių susidarymui kraujagyslėse.

Patologijos pasitaiko ir akušerinėje praktikoje. Plaučių embolija, kaip sunki gimdymo komplikacija, dažniausiai pasireiškia moterims, kurioms yra:

• Kojų venų varikozė;
• Dubens venų pažeidimas;
• Nutukimas;
• Daugiau nei keturi ankstesni gimdymai;
• Preeklampsija.

Riziką susirgti PE didina cezario pjūvis dėl neatidėliotinų priežasčių, gimdymas iki 36 savaitės, sepsis, kuris išsivysto dėl pūlingų audinių pakitimų, ilgalaikė imobilizacija dėl traumų, taip pat kelionės lėktuvu, trunkančios ilgiau nei šešias valandas prieš pat gimdymas.

Kūno dehidratacija (dehidratacija), kuri dažnai prasideda nekontroliuojamu vėmimu arba nekontroliuojamu vidurius laisvinančių vaistų vartojimu kovojant su vidurių užkietėjimu, kuris taip dažnai pasitaiko nėščioms moterims, sukelia kraujo sutirštėjimą, dėl kurio kraujagyslėse gali susidaryti kraujo krešuliai.

Nors ir itin retai, plaučių embolija diagnozuojama net naujagimiams: šio reiškinio priežastis galima paaiškinti itin dideliu vaisiaus neišnešiotumu, įgimtomis kraujagyslių ir širdies patologijomis.

Taigi, plaučių embolija gali išsivystyti beveik bet kuriame amžiuje – jei tik būtų tam prielaidos.

Plaučių embolijos klasifikacija

Kaip minėta aukščiau, įvairaus dydžio krešuliai gali užkimšti plaučių arteriją ar jos šakas, jų skaičius taip pat gali skirtis. Didžiausią pavojų kelia kraujo krešuliai, pritvirtinti prie kraujagyslės sienelės tik vienoje pusėje.

Kraujo krešulys nutrūksta kosint, staigiai judant ar pasitempus. Atsiskyręs krešulys praeina pro tuščiąją veną, dešinįjį prieširdį, apeina dešinįjį širdies skilvelį ir patenka į plaučių arteriją.

Ten jis gali likti nepažeistas arba lūžti į kraujagyslės sieneles: tokiu atveju atsiranda mažų plaučių arterijos šakų tromboembolija, nes krešulio gabalėlių dydžio visiškai pakanka mažo skersmens kraujagyslėms trombuoti.

Jei yra daug kraujo krešulių, dėl jų užsikimšimo arterijos spindžio padidėja slėgis plaučių kraujagyslėse, taip pat išsivysto širdies nepakankamumas dėl padidėjusio dešiniojo skilvelio apkrovos - tai reiškinys yra žinomas kaip ūminis cor pulmonale, vienas iš neabejotinų masinės plaučių embolijos požymių.

Tromboembolijos sunkumas ir paciento būklė priklauso nuo kraujagyslių pažeidimo masto.

Išskiriami šie patologijos laipsniai:

• Masyvi;
• Submasyvus;
• Mažas.

Masyvi plaučių embolija reiškia, kad pažeidžiama daugiau nei pusė kraujagyslių. Submasyvi plaučių embolija reiškia nuo trečdalio iki pusės didelių ir mažų kraujagyslių trombozę. Nedidelė tromboembolija yra būklė, kai pažeidžiama mažiau nei trečdalis plaučių kraujagyslių.

Klinikinis vaizdas

Plaučių tromboembolijos apraiškos gali būti įvairaus intensyvumo: kai kuriais atvejais ji beveik nepastebima, kitais atvejais prasideda žiauriai, o jau po kelių minučių baigiasi katastrofiška.

Pagrindiniai simptomai, dėl kurių gydytojas įtaria plaučių embolijos pradžią, yra šie:

• Dusulys;
• (žymus širdies ritmo pagreitis);
• Krūtinės skausmas;
• Kraujo atsiradimas skrepliuose kosint;
• Temperatūros padidėjimas;
• Šlapias švokštimas;
• Lūpų mėlynumas (cianozė);
• Kosėjimas;
• Pleuros trinties triukšmas;
• Staigus ir greitas kraujospūdžio kritimas (kolapsas).

Patologijos simptomai yra tam tikru būdu sujungti, sudarydami ištisus simptomų kompleksus (sindromus), kurie gali pasireikšti įvairaus laipsnio tromboembolija.

Taigi smulkiai ir submasyviai plaučių kraujagyslių tromboembolijai būdingas plaučių-pleuros sindromas: pacientams atsiranda dusulys, skausmas krūtinės apačioje, kosulys su skrepliais arba be jų.

Masyvi embolija atsiranda esant ryškiam širdies sindromui: krūtinės skausmas, panašus į krūtinės anginą, staigus ir greitas slėgio kritimas, po kurio atsiranda kolapsas. Ant paciento kaklo galite matyti patinusias venas.

Į iškvietimą atvykę gydytojai tokiems pacientams pastebi padidėjusį širdies impulsą, teigiamą veninį pulsą, antrojo tono paryškinimą plaučių arterijoje ir kraujospūdžio padidėjimą dešiniajame prieširdyje (CVP).

Vyresnio amžiaus žmonių plaučių emboliją dažnai lydi smegenų sindromas – sąmonės netekimas, paralyžius, traukuliai.

Visi šie sindromai gali būti derinami įvairiais būdais.

Kaip laiku pastebėti problemą?

Simptomų ir jų derinių įvairovė, taip pat jų panašumas su kitų kraujagyslių ir širdies patologijų apraiškomis labai apsunkina diagnozę, o tai daugeliu atvejų baigiasi mirtimi.

Nuo ko įprasta atskirti tromboemboliją? Būtina išskirti ligas, kurios turi panašių simptomų: miokardo infarktą ir pneumoniją.

Įtariamos plaučių embolijos diagnozė turi būti greita ir tiksli, kad būtų laiku imtasi priemonių ir būtų sumažintos sunkios plaučių embolijos pasekmės.

Šiuo tikslu naudojami aparatūros metodai, įskaitant:

• Kompiuterizuota tomografija;
• Perfuzinė scintigrafija;
• Atrankinė angiografija.

EKG ir rentgenografija turi mažiau galimybių diagnozuoti plaučių emboliją, todėl šių tyrimų metu gauti duomenys naudojami ribotai.

Kompiuterinė tomografija (KT) leidžia patikimai diagnozuoti ne tik plaučių emboliją, bet ir vieną iš sunkiausių šio organo kraujagyslių trombozės pasekmių.

Magnetinio rezonanso tomografija (MRT)– taip pat yra visiškai patikimas tyrimo metodas, kuriuo netgi galima diagnozuoti plaučių emboliją nėščioms moterims dėl spinduliuotės nebuvimo.

Perfuzinė scintigrafija- neinvazinis ir gana pigus diagnostikos metodas, leidžiantis nustatyti embolijos tikimybę daugiau nei 90 procentų tikslumu.

Atrankinė angiografija atskleidžia besąlyginius plaučių embolijos vystymosi požymius. Su jo pagalba atliekamas ne tik klinikinės diagnozės patvirtinimas, bet ir trombozės vietos nustatymas, taip pat kraujo judėjimo plaučių kraujotakoje stebėjimas.

Atliekant angiografijos procedūrą kateteriu galima sutrikdyti trombą, o tada pradėti gydymą: ši metodika leidžia vėliau gauti patikimus kriterijus, pagal kuriuos vertinamas gydymo efektyvumas.

Kokybiškai diagnozuoti pacientų, kuriems yra plaučių embolijos požymių, būklės neįmanoma, jei nėra angiografinio sunkumo indekso. Šis rodiklis skaičiuojamas taškais, nurodant kraujagyslių pažeidimo laipsnį embolijos metu. Taip pat vertinamas kraujo tiekimo nepakankamumo, kuris medicinoje vadinamas perfuzijos nepakankamumu, lygis:

• 16 balų ar mažesnis indeksas, 29 procentų ar mažesnis perfuzijos trūkumas atitinka lengvą tromboemboliją;
• 17-21 balo indeksas ir 30-44 procentų perfuzijos deficitas rodo vidutinio laipsnio plaučių aprūpinimo krauju sutrikimą;
• 22-26 balų indeksas ir 45-59 procentų perfuzijos deficitas rodo sunkų plaučių kraujagyslių pažeidimą;
• Itin sunkus patologijos laipsnis vertinamas 27 ar daugiau angiografinio sunkumo indekso taškų ir daugiau nei 60 procentų perfuzijos trūkumo.

Plaučių emboliją sunku diagnozuoti ne tik dėl jai būdingų simptomų įvairovės ir jų apgaulingumo. Problema slypi ir tame, kad tyrimas turi būti atliktas kuo greičiau, nes paciento būklė gali pablogėti tiesiai prieš akis dėl pasikartojančios plaučių kraujagyslių trombozės esant menkiausiam krūviui.

Dėl šios priežasties įtariamos tromboembolijos diagnostika dažnai derinama su gydomosiomis priemonėmis: prieš tyrimą pacientams į veną suleidžiama 10-15 tūkstančių vienetų heparino dozė, o vėliau taikomas konservatyvus arba chirurginis gydymas.

Kaip gydyti?

Gydymo metodai, skirtingai nei plaučių embolijos diagnozavimo metodai, nėra itin įvairūs ir susideda iš neatidėliotinų priemonių, skirtų išgelbėti pacientų gyvybes ir atkurti kraujagyslių praeinamumą.

Šiuo tikslu naudojami tiek chirurginiai, tiek konservatyvūs gydymo metodai.

Chirurginis gydymas

Plaučių embolija yra liga, kurios gydymo sėkmė tiesiogiai priklauso nuo kraujagyslių užsikimšimo sunkumo ir bendro paciento būklės sunkumo.

Anksčiau naudoti embolų pašalinimo iš pažeistų kraujagyslių metodai (pavyzdžiui, Trendelenburgo operacija) dabar naudojami atsargiai dėl didelio pacientų mirtingumo.

Ekspertai teikia pirmenybę kateterinei intravaskulinei embolektomijai, kuri leidžia pašalinti kraujo krešulį per širdies ir kraujagyslių kameras. Ši operacija laikoma švelnesne.

Konservatyvus gydymas

Konservatyvi terapija taikoma kraujo krešuliams suskystinti (lizuoti) paveiktose kraujagyslėse ir atkurti kraujotaką jose.

Šiuo tikslu naudojami fibrinoliziniai vaistai, tiesioginiai ir netiesioginiai antikoaguliantai. Fibrinolitikai padeda ploninti kraujo krešulius, o antikoaguliantai apsaugo nuo kraujo sutirštėjimo ir pakartotinės plaučių kraujagyslių trombozės.

Kombinuota plaučių embolijos terapija taip pat skirta normalizuoti širdies veiklą, palengvinti spazmus ir koreguoti medžiagų apykaitą. Gydymo metu vartojami antišoko, priešuždegiminiai, atsikosėjimą lengvinantys vaistai, analgetikai.

Visi vaistai leidžiami per nosies kateterį, į veną. Kai kuriuos vaistus pacientai gali gauti per kateterį, įvestą į plaučių arteriją.

Nedideli ir submasyvūs plaučių embolijos laipsniai turi gerą prognozę, jei diagnozė ir gydymas buvo atlikti laiku ir visapusiškai. Masinė tromboembolija baigiasi greita pacientų mirtimi, jei jiems laiku nesuteikiamas fibrinolitikas ar nesuteikiama chirurginė pagalba.