Trauminis šokas. Tipai, patogenezė, klinika, gydymas. Sovietų ir šalies mokslininkų vaidmuo plėtojant šoko problemas. Mokslinė elektroninė biblioteka Trauminio šoko patogenezė ir gydymas

Trauminis šokas – organizmo reakcija į sunkų mechaninį sužalojimą, kartu su visų organizmo funkcijų sutrikimu.

Epidemiologija.

Šiuolaikinėmis kovos sąlygomis sužeistųjų trauminio šoko dažnis didėja ir pasiekia 25%. Dauginių ir kombinuotų sužalojimų šoką patiria 11–86 % nukentėjusiųjų, o tai vidutiniškai sudaro 25–30 % visų nelaimingų atsitikimų. Etiologija. Dažniausios trauminio šoko priežastys: - dubens, krūtinės, apatinių galūnių pažeidimai; - vidaus organų pažeidimas; - atviri sužalojimai su dideliu minkštųjų audinių traiškymu, kai nuplėštos galūnės. Šokas gali atsirasti dėl įvairių traumų ir net kelių sunkių kūno sumušimų.

Patogenezė.

Sužeistajam dėl sunkios žaizdos ar traumos atsiranda vienas ar keli (esant daugybiniams ar kombinuotoms traumoms) audinių ar organų pažeidimo židiniai. Tokiu atveju pažeidžiami įvairaus dydžio indai – atsiranda kraujavimas , atsiranda didelio receptorių lauko dirginimas - pasireiškia masinis aferentinis poveikis centrinei nervų sistemai, pažeidžiamas daugiau ar mažiau platus audinių tūris, jų skilimo produktai absorbuojami į kraują - atsiranda endotoksikozė.

Pažeidus gyvybiškai svarbius organus, sutrinka atitinkamos gyvybinės funkcijos: pažeidžiama širdis, kartu sumažėja miokardo susitraukiamoji funkcija; plaučių pažeidimas – sumažėjęs plaučių ventiliacijos tūris; ryklės, gerklų, trachėjos pažeidimas – asfiksija.

Dėl šių patogenetinių veiksnių poveikio ekstensyviam aferentinių receptorių aparatui ir tiesiogiai organams bei audiniams, pradedama nespecifinė adaptacijos programa, skirta organizmui apsaugoti. To pasekmė – adaptacinių hormonų išsiskyrimas į kraują: actg, kortizolis, adrenalinas, norepinefrinas.

Atsiranda apibendrintas talpinių kraujagyslių (venų) spazmas, užtikrinantis kraujo atsargų išlaisvinimą iš depo - iki 20% viso kraujo tūrio; generalizuotas arteriolių spazmas veda prie kraujotakos centralizavimo ir skatina spontanišką kraujavimo nutraukimą; tachikardija užtikrina tinkamo kraujo apytakos tūrio palaikymą. Jei sužalojimo sunkumas ir netekto kraujo kiekis viršija organizmo apsaugines galimybes, o medicininė pagalba atidedama, išsivysto hipotenzija ir audinių hipoperfuzija. , kurios yra III laipsnio trauminio šoko klinikinės ir patogenetinės charakteristikos.

Taigi trauminio šoko vystymosi mechanizmas yra monoetiologinis (trauma), bet polipatogenetinis (kraujavimas, endotoksemija, gyvybiškai svarbių organų pažeidimas, aferentinis poveikis centrinei nervų sistemai), priešingai nei hemoraginis šokas (pavyzdžiui, su durtinėmis žaizdomis su pažeidimais). į didelius kraujagysles), kur yra tik vienas patogenetinis veiksnys – ūmus kraujo netekimas.

Trauminio šoko diagnostika ir klasifikacija.

Trauminio šoko metu yra dvi fazės: erekcijos ir audringos.

• Erekcijos fazė palyginti trumpas. Jo trukmė svyruoja nuo kelių minučių iki kelių valandų. Pacientas yra sąmoningas ir neramus. Pastebimas motorinis ir kalbos sužadinimas. Pažeidžiama kritika dėl savo būklės vertinimo. Blyškus. Vyzdžiai normalaus dydžio, reakcija į šviesą gyva. Pulsas kokybiškas ir greitas. Kraujospūdis yra normos ribose. Padidėjęs jautrumas skausmui ir skeleto raumenų tonusas.
• Audringa fazė Šokui būdingas gyvybinių organizmo funkcijų slopinimas ir, atsižvelgiant į eigos sunkumą, jis skirstomas į tris laipsnius:

— I laipsnio šokas. Išsaugoma sąmonė, pastebimas lengvas slopinimas ir reakcijos lėtumas. Skausmo reakcija susilpnėja. Oda blyški, akrocianozė. Geros kokybės pulsas, 90-100 per minutę, sistolinis kraujospūdis 100-90 mmHg. Lengva tachipnėja. Sumažėjęs skeleto raumenų tonusas. Diurezė nesutrikusi.

— 2 laipsnio šokas. Klinikinis vaizdas panašus į I laipsnio šoką, tačiau jam būdingas ryškesnis sąmonės slopinimas, sumažėjęs skausmo jautrumas ir raumenų tonusas, reikšmingi hemodinamikos sutrikimai. Silpno prisipildymo ir tempimo pulsas – 110-120 per minutę, didžiausias kraujospūdis 90-70 mm Hg.

— trečiojo laipsnio šokas. Sąmonė aptemsta, pacientas smarkiai slopinamas, reakcija į išorinius dirgiklius pastebimai susilpnėja. Oda šviesiai pilka, su melsvu atspalviu. Pulsas silpnas ir įtemptas, 130 per minutę ar daugiau. Sistolinis kraujospūdis 70 mm Hg. Ir žemiau. Kvėpavimas yra paviršutiniškas ir dažnas. Pastebima raumenų hipotonija, hiporefleksija, sumažėjusi diurezė iki anurijos. Algoverio indeksas vaidina didelį diagnostinį vaidmenį nustatant šoko laipsnį: širdies susitraukimų dažnio ir sistolinio kraujospūdžio lygio santykį. Naudodami jį galite apytiksliai nustatyti šoko laipsnį ir kraujo netekimo kiekį (3 lentelė).

Šoko indeksas

Savalaikis trauminį šoką palaikančių ir gilinančių priežasčių pašalinimas neleidžia atkurti gyvybinių organizmo funkcijų, o III laipsnio šokas gali išsivystyti į galutinę būseną, kuri yra itin didelis gyvybinių funkcijų slopinimo laipsnis, sukeliantis klinikinę mirtį.

Medicininės priežiūros principai:

- skubus medicininės pagalbos pobūdis esant trauminiam šokui, dėl kritinių gyvybinių funkcijų sutrikimų ir, svarbiausia, kraujotakos sutrikimų, negrįžtamų pasekmių grėsmės, giliosios hipoksijos.

— diferencijuoto požiūrio įgyvendinamumas kai gydomas trauminio šoko būklės sužeistasis. Šokas neturėtų būti traktuojamas kaip
toks, o ne „tipinis procesas“ ar „specifinė patofiziologinė reakcija“. Antišokinė pagalba teikiama konkrečiam sužeistam asmeniui, turinčiam pavojingų gyvybės sutrikimų, pagrįstų sunkia trauma (šoko „morfologinis substratas“) ir, kaip taisyklė, ūmiu kraujo netekimu. Sunkius kraujotakos, kvėpavimo ir kitų gyvybinių funkcijų sutrikimus sukelia dideli morfologiniai gyvybiškai svarbių organų ir organizmo sistemų pažeidimai. Sunkių sužalojimų atveju ši pozicija įgauna aksiomos prasmę ir nukreipia gydytoją skubiai ieškoti konkrečios trauminio šoko priežasties. Chirurginė šoko pagalba yra efektyvi tik greitai ir tiksliai diagnozavus pažeidimo vietą, pobūdį ir sunkumą.

— pagrindinė chirurginio gydymo svarba ir skubumas su trauminiu šoku. Antišoko priežiūrą vienu metu teikia gydytojas anesteziologas-reanimatologas ir chirurgas. Pirmojo efektyvūs veiksmai lemia greitą kvėpavimo takų praeinamumo atkūrimą ir palaikymą, dujų mainus apskritai, infuzinės terapijos pradžią, skausmo malšinimą, širdies veiklos palaikymą vaistais ir kitas funkcijas. Tačiau patogenetinė reikšmė – skubus chirurginis gydymas, pašalinantis trauminio šoko priežastį – kraujavimo stabdymas, įtampos ar atviro pneumotorakso pašalinimas, širdies tamponados pašalinimas ir kt.

Taigi šiuolaikinė sunkiai sužeisto žmogaus aktyvaus chirurginio gydymo taktika užima pagrindinę vietą antišoko priemonių programoje ir nepalieka vietos pasenusiam tezei – „pirma ištrauk iš šoko, tada operuok“. Šis požiūris buvo pagrįstas klaidingu supratimu apie trauminį šoką kaip grynai funkcinį procesą, kurio vyrauja lokalizacija centrinėje nervų sistemoje.

Anti-šoko priemonės medicininės evakuacijos etapuose.

Pirmoji ir parengiamoji pagalba apima:

• Norėdami sustabdyti išorinį kraujavimą laikinais metodais, žaizdas užtepkite aseptiniais tvarsčiais.
• Analgetikų suleidimas naudojant švirkšto vamzdelius.
• Lūžių ir didelių traumų imobilizavimas transportinėmis padangomis.
• Mechaninės asfiksijos pašalinimas (viršutinių kvėpavimo takų atpalaidavimas, okliuzinio tvarsčio uždėjimas esant atviram pneumotoraksui).
• Ankstyvas kraujo pakeitimo infuzijos pradžia naudojant vienkartines plastikines infuzijos sistemas.
• Pirmenybė – kruopštus sužeistųjų transportavimas į kitą etapą.

Pirmoji medicininė pagalba.

Sužeistuosius, patyrusius trauminį šoką, pirmiausia reikia nusiųsti į persirengimo kambarį.

Apsauga nuo šoko turėtų apsiriboti būtinomis būtiniausiomis neatidėliotinomis priemonėmis, kad nebūtų atidėtas evakuavimas į medicinos įstaigą, kur gali būti suteikta chirurginė ir gaivinimo pagalba. Reikia suprasti, kad šių priemonių tikslas yra ne atsigauti po šoko (kas medicininėmis sąlygomis neįmanoma), o stabilizuoti sužeistųjų būklę tolesnei prioritetinei evakuacijai.

Persirengimo kambaryje nustatomos sunkios sužeistųjų būklės priežastys ir imamasi priemonių joms pašalinti. Dėl ūmių kvėpavimo problemų — Pašalinama asfiksija, atstatomas išorinis kvėpavimas, esant atviram pneumotoraksui sandarinama pleuros ertmė, esant įtemptam pneumotoraksui – pleuros ertmė drenuojama, įkvepiamas deguonis. Esant išoriniam kraujavimui, jis laikinai sustabdomas, o esant hemostaziniam žnypliui, žnyplė kontroliuojama.

Į veną infuzuojama 800-1200 ml kristaloidinio tirpalo (mafuzolio, laktazolio, 0,9 % natrio chlorido tirpalo ir kt.), o esant dideliam kraujo netekimui (2 litrai ir daugiau) – papildoma koloidinio tirpalo infuzija. tirpalo (poligliucino ir kt.) patartina 400 -800 ml tūrio. Infuzija tęsiama lygiagrečiai įgyvendinant medicinines priemones ir net tolesnės evakuacijos metu.

Privaloma pirmosios pagalbos priemonė nuo šoko yra skausmo malšinimas. Visiems trauminio šoko sužeistiesiems skiriami narkotiniai analgetikai. Tačiau geriausias skausmo malšinimo būdas yra novokaino blokada. Transporto imobilizacija yra stebima. Esant vidiniam kraujavimui, pagrindinė pirmosios medicinos pagalbos užduotis – organizuoti neatidėliotiną sužeisto asmens evakuaciją į kvalifikuotos ar specializuotos medicinos pagalbos suteikimo stadiją, kur jam bus atliekama skubi operacija siekiant pašalinti kraujavimo šaltinį.

Kvalifikuota ir specializuota pagalba.

Sužeistasis, turintis šoko požymių, pirmiausia turi būti siunčiamas į operacinę operacijų atlikti pagal skubias indikacijas (asfiksija, širdies tamponada, įtampa ar atviras pneumotoraksas, besitęsiantis vidinis kraujavimas ir kt.) arba į reanimacijos skyrių sužeistiesiems – indikacijų skubiai operacijai nebuvimas (gyvybinių funkcijų sutrikimams šalinti, pasirengti skubiai operacijai ar evakuacijai).

Sužeistiesiems, kuriems reikia skubios operacijos, antišoko terapija turėtų prasidėti skubios pagalbos skyriuje ir tęstis vadovaujant anesteziologui-reanimatologui kartu su chirurgine intervencija. Vėliau po operacijos antišoko terapija baigiama intensyviosios terapijos skyriuje. Vidutinis laikas, per kurį sužeistas žmogus atsigauna iš šoko karo metu, yra 8-12 valandų. Specializuotos priežiūros stadijoje, pasveikus po šoko, sužeistajam, kurio gydymo laikotarpis neviršija 60 dienų, skiriamas visas gydymo kursas. Likę sužeistieji evakuoti į užpakalines ligonines.

Trauminis šokas apibrėžiamas kaip dažniausia klinikinė sunkios sužeistojo būklės forma, atsirandanti dėl sunkios mechaninės traumos ar sužalojimo ir pasireiškianti mažo širdies tūrio ir audinių hipoperfuzijos sindromu.

Be to, jūs turite tai žinoti trauminis šokas, yra ir kitų klinikinių sunkios sužeistojo būklės formų, sukeltų traumos ar traumos, trauminė koma, ūminis kvėpavimo nepakankamumas ir ūminis širdies nepakankamumas 19 . Jie turi specifinius paleidimo mechanizmus ir reikalauja specialaus požiūrio į diagnozę ir gydymą, todėl jie bus aptariami atitinkamuose skyriuose.

Šiuolaikinėmis kovos sąlygomis sužeistųjų trauminio šoko dažnis didėja ir pasiekia 25%. Taip yra dėl ginklų naikinamosios galios padidėjimo, nepalankių klimato sąlygų (karštas klimatas, kalnuotas dykumos reljefas) ir su tuo susijusių adaptacijos sunkumų, didelio masto aviacijos evakuacijos panaudojimo – sužeistieji, patyrę itin sunkią kovinę traumą, pristatomi į gydymo įstaigas, kurių daugelis neištvertų ilgalaikės evakuacijos antžeminiu transportu.

8.1. POŽIŪRIŲ APIE ŠOKĄ EVOLIUCIJA

IR ŠIUOLAIKINĖS ATSTOVYBĖS

APIE JOS PATOGENEZĘ

Pirmieji pastebėjimai apie neįprastą atsilikimą esant sunkioms žaizdoms priklauso Ambroise'as Paré(XVI a.). Medicininis terminas „šokas“ atsirado, kai chirurgas jį išvertė į anglų kalbą Jamesas Latta prancūzų kariškio knyga, išleista 1737 m

19 Sužeisto asmens būklės sunkumas yra integracinis rodiklis, apskaičiuojamas susumavus informatyviausius simptomus, naudojant „VPH-SP“ arba „VPH-SG“ skales (žr. 5 skyrių). Sunkios sužeistųjų būklės klinikinės formos yra: trauminis šokas ir galutinė būklė (63%), trauminė koma (18%), ARF (13%), ūminis širdies nepakankamumas (6%).

chirurgas Henri Ledranas, kuriame panašus žodis ("secouse", prancūziškai - smūgis, šokas) apibūdino sunkią sužeistųjų nuo šautinių žaizdų būklę.

Trauminio šoko tyrimo istorijoje galima išskirti tris laikotarpius – aprašomąjį, teorinį koncepcijos vystymąsi ir šiuolaikinį – mokslinį ir praktinį, kai patofiziologinių procesų, reaguojančių į sunkius sužalojimus, tyrimas iš eksperimentinių laboratorijų buvo perkeltas į specializuotas „anti. -šoko“ centrai.

Tarp daugelio chirurgų iš įvairių šalių, kurie apibūdino trauminį šoką, šis skaičius didėja N.I. Pirogovas, kuris vaizdingai ir giliai pateikė trauminio sužeistojo šoko vaizdą: „Nuplėšta koja ar ranka toks sustingęs žmogus guli nejudėdamas persirengimo stotelėje; jis nerėkia, nerėkia ir nesiskundžia; niekuo nedalyvauja ir nieko nereikalauja; jo kūnas šaltas, veidas išblyškęs, kaip lavonas; žvilgsnis nejudantis ir nukreiptas į tolį, pulsas kaip siūlas vos pastebimas po pirštu ir dažnai kaitaliojant. Sustingęs žmogus arba visai neatsako į klausimus, arba tik vos girdimu šnabždesiu sau, kvėpavimas taip pat vos pastebimas. Žaizda ir oda beveik visiškai nejautri; bet jei didelis nervas, kabantis nuo žaizdos, yra kažkuo sudirgintas, tai sužeistasis žmogus vienu nežymiu asmeninių raumenų susitraukimu atskleidžia jausmo požymį. Kartais ši būklė praeina per kelias valandas nuo stimuliatorių vartojimo, kartais tęsiasi iki mirties.“ 20. Trauminio šoko teorijos suvaidino ypatingą vaidmenį formuojant šoko doktriną: neurogeninis, kraujo plazmos netekimas ir toksinis.

Neurogeninė teorija trauminis šokas buvo iškeltas 1890 m. Amerikos chirurgas G. Krailas. XX amžiuje jį visapusiškai sukūrė buitinis patofiziologas I.R. Petrovas. Neurogeninės (neurorefleksinės) teorijos šalininkai „pirminį skilimą“, įvykusį organizme po sunkių žaizdų ir traumų, siejo su galingais neuroskausmo impulsais iš centrinės nervų sistemos ir tikslinių organų (antinksčių ir kitų endokrininių) stiprių mechaninių pažeidimų. organai). tikrai, šiuolaikiniai metodai patvirtina patologinių atsiradimą

20 Pirogovas N.I. Bendrosios karinės lauko chirurgijos užuomazgos, paimtos iš karo ligoninių praktikos stebėjimų ir prisiminimų apie Krymo karą bei Kaukazo ekspediciją 1864 m., 1865-1866 m. - Surinkti darbai, T. 5. - M., 1961. - P. 71

centrinės nervų sistemos pokyčiai, vykstantys tarpląsteliniame lygmenyje. Gali būti, kad jie padėjo pagrindą vėlesnių komplikacijų vystymuisi. Tačiau pagrindinės trauminio šoko neurogeninės teorijos nuostatos nepasitvirtino : ji teigia, kad neuroskausmingas poveikis yra per didelis, tačiau siekiant įrodyti pagrindinį neuroskausmingų veiksnių vaidmenį, buvo naudojami netinkami eksperimentiniai modeliai (daug valandų elektros stimuliacija dideliems nerviniams kamienams arba daugybė smūgių į galūnę sunkiųjų metalų objektais). Be to, visų nervų sistemos dalių tyrimai nerado jos depresijos požymių trauminio šoko metu. Smegenų pusrutulių slopinimas iš tikrųjų įvyksta paskutinėje galutinės būsenos stadijoje - agonijoje ir klinikinėje mirtyje, bet kaip tiesioginė kritinio smegenų kraujotakos sumažėjimo pasekmė. Tuo pačiu metu, riboto skausmo impulsų vaidmens trauminio šoko vystymosi mechanizmuose požymis neturėtų lemti skausmo malšinimo nuvertinimo. .

Pačioje XX amžiaus pradžioje. anglų tyrinėtojas A. Malkolmas priskirtas pagrindinis vaidmuo trauminio šoko vystymosi mechanizme ūminis kraujo plazmos praradimas. Vėlesnis objektyvių kraujo netekimo tūrio nustatymo metodų (tiesioginiai kraujo tūrio matavimai ir kt.) kūrimas ir plačiai naudojamas naudojimas patvirtino. absoliučiai prioritetinis ūminio kraujo netekimo vaidmuo trauminio šoko patogenezėje. Sunkus mechaninis pažeidimas, kurį lydi kraujospūdžio sumažėjimas, paprastai lydi ūmaus kraujo netekimo, proporcingo hipotenzijos lygiui. Tai didžiulis kraujo netekimas, kuris sudaro trauminio šoko simptomų kompleksą. Vaisingiausia gydymo taktikai tobulinti pasirodė kraujo plazmos praradimo teorija, kuri nukreipė gydytojus ieškoti ūmaus kraujavimo šaltinio, sukeliančio hemodinaminę katastrofą (trauminį šoką).

Pagrindinio ūminio kraujo netekimo vaidmens trauminio šoko patogenezėje pripažinimas vis dar nesuteikia pagrindo nustatyti trauminio ir hemoraginio šoko. Esant dideliems mechaniniams pažeidimams, patologinį ūmaus kraujo netekimo poveikį neišvengiamai lydi neigiamas skausmo poveikis - nocicepcinis impulsas, visceralinių sužalojimų pasekmės ir žaizdos, kurias lydi dideli pirminės nekrozės židiniai (šautinės žaizdos), audinių traiškymas ar traiškymas, sunki endotoksikozė.Į sisteminę kraujotaką dideliais kiekiais patenka toksinės medžiagos – sunaikintų audinių produktai,

sutrikusi medžiagų apykaita, išsprendžiamos didelės hematomos. Visos šios medžiagos neigiamai veikia smegenų, širdies, plaučių autonominius centrus, kurie užtikrina tinkamą kraujotaką ir kvėpavimą. Kai pažeidžiamas tuščiavidurių pilvo organų vientisumas, toksiški produktai patenka į kraują ir absorbuojami per platų pilvaplėvės paviršių. Išvardintos toksinės medžiagos slopina hemodinamiką, dujų mainus ir prisideda prie negrįžtamų pokyčių ląstelėse formavimosi. Pirmą kartą prancūzų gydytojai atkreipė dėmesį į didelį toksinio faktoriaus vaidmenį esant dideliems mechaniniams pažeidimams Pirmojo pasaulinio karo metu. E. K enyu Ir P. Delbe– autoriai toksiškumo teorija trauminis šokas.

Taigi, klinikinis ir patogenetinis trauminio šoko pagrindas yra ūminių kraujotakos sutrikimų (hipocirkuliacijos) sindromas, atsirandantis dėl bendro gyvybei pavojingų traumos padarinių - ūmaus kraujo netekimo, gyvybinių organų pažeidimo - poveikio sužeistam kūnui. organų, endotoksikozės, taip pat neuroskausmingo poveikio. „Grupės“ vietiniai mokslininkai padarė tokią išvadą. 1“, kuris tyrinėjo trauminį šoką Didžiojo Tėvynės karo mūšio laukuose ( N.N. Elanskis, M.N. Akhutinas, 1945).

Požiūriai į trauminį šoką kaip hipocirkuliacijos sindromą pasitvirtino trečiajame istoriniame šoko doktrinos raidos periode, kuris chronologiškai sutapo su formavimusi septintajame dešimtmetyje. nauja medicinos specialybė – reanimacija. Per šiuos metus pradėti organizuoti specializuoti skyriai ir centrai, kuriuose telkėsi sunkiai sužaloti žmonės, turintys trauminio šoko simptomus, o juos gydant dalyvavo ne tik chirurgai ir reanimatologai, bet ir klinikiniai fiziologai. Mūsų šalyje pirmąjį tokį centrą - Karo medicinos akademijos Karo lauko chirurgijos katedros ir klinikos šoko ir terminalinių būklių tyrimo laboratoriją sukūrė žinomas chirurgas. A.N. Berkutovas 1961 m. Nuo šio laikotarpio trauminio šoko išsivystymo klinikinės apraiškos ir patogenetiniai mechanizmai pradėti tiesiogiai tirti sužeistame, priklausomai nuo jo gydymo metodų. 1970-aisiais baigiasi diskusijos dėl pagrindinės trauminio šoko raidos teorijos. Trauminis šokas apibrėžiamas kaip hipocirkuliacijos ir audinių hipoperfuzijos sindromas, kuris išsivysto dėl sunkaus mechaninio pažeidimo. Tyrinėjo m

tiesioginis ryšys su gydymu, trauminis šokas pradėtas vertinti ne kaip mokslinė teorija, o kaip gydymo taktinė koncepcija, t.y. patogenetiškai pagrįsto gydymo metodika.

Iki šiol trauminio šoko patogenezė supaprastinta taip. Dėl sunkaus sužalojimo ar traumos sužeistasis vystosi vienas ar daugiau (dėl daugybinių ar kombinuotų traumų) žalos židiniai audiniai ar organai. Tokiu atveju pažeidžiami įvairaus dydžio indai – yra kraujavimas ; atsiranda didelio receptorių lauko dirginimas – susidarymas masinis aferentinis poveikis centrinei nervų sistemai ; pažeidžiamas daugiau ar mažiau platus audinių tūris, jų skilimo produktai absorbuojami į kraują - a endotoksemija . Pažeidus gyvybiškai svarbius organus yra atitinkamų gyvybinių funkcijų pažeidimas: širdies pažeidimas yra susijęs su miokardo susitraukimo funkcijos sumažėjimu; plaučių pažeidimas – sumažėjęs plaučių ventiliacijos tūris; ryklės, gerklų, trachėjos pažeidimas – asfiksija. Taigi, trauminio šoko vystymosi mechanizmas monoetiologinis (trauma), bet kartu ir polipatogenetinis (išvardyti patogenetiniai veiksniai), priešingai nei hemoraginis šokas (pavyzdžiui, su durtinėmis žaizdomis su didelių kraujagyslių pažeidimu), kur yra tik vienas patogenezinis veiksnys – ūmus kraujo netekimas.

Didžiulė aferentinė įtaka į centrinę nervų sistemą (nociceptiniai aferentiniai impulsai) nuo pažeidimo (-ų) pažeidimo ir informacijos poveikis per arterijų sienelių baroreceptorius į autonominės nervų sistemos centrus (pagumburį) apie kraujo netekimo tūrį sukelia pradedama nespecifinė adaptacijos programa, skirta apsaugoti organizmą . Jo pagrindinė užduotis – organizmo išgyvenimas ekstremalioje situacijoje. Tiesioginis šios programos „organizatorius“ ir „vykdytojas“ yra pagumburio-hipofizės-antinksčių sistema, įgyvendinanti evoliuciškai susiformavusius neuroendokrininės reguliavimo mechanizmus, kuriais siekiama išgelbėti sužeistųjų gyvybes.

Gavęs informaciją iš centro ir periferijos, pagumburis pradeda adaptacijos programą izoliuojant stresą mažinančius veiksnius, veikiančius atitinkamas hipofizės sritis. Hipofizė, savo ruožtu, smarkiai padidina streso hormonų sekreciją ir visų pirma adrenokortikotropinis hormonas (AKTH). Taigi, reaguojant į sužalojimą, paleidžiama neurohumoralinių sąveikų streso kaskada, kurios rezultatas yra aštrus

antinksčių ir žievės antinksčių sistemos aktyvinimas . Jie į kraują išskiria didelį kiekį adrenalino, norepinefrino ir gliukokortikoidų hormonų.

Toliau tai įgyvendinama adaptacijos programos efektoriniai mechanizmai. Dėl padidėjusios nervų simpatinės eferentacijos ir didelio kiekio katecholaminų (adrenalino ir norepinefrino) išsiskyrimo į kraują, apibendrintas mažų kraujagyslių spazmas periferijoje(galūnės, dubuo, pilvo ertmė). Pirmoji reakcija laiku kompensuoti kraujo netekimą yra venų talpinių kraujagyslių spazmas. Dėl venų susiaurėjimo, dėl kurio sumažėja veninio rezervuaro talpa, cirkuliacija mobilizuojama iki 1 litro kraujo. Venų talpos sistema yra 75-80% viso kraujo, kuriame gausu adrenerginių receptorių, todėl yra pirmosios eilės skubios kompensacijos už kraujo netekimą veiksnys. Antroji daugiausiai laiko reikalaujanti kompensacinė reakcija į sužalojimą ir kraujo netekimą yra arteriolių ir prieškapiliarinių sfinkterių spazmai. Dėl to padidėjus bendram periferiniam pasipriešinimui, siekiama palaikyti minimaliai pakankamą kraujospūdį. Šių procesų biologinė prasmė visų pirma susideda iš kraujo mobilizavimo iš kraujo saugyklų, skysčių mobilizavimo į kraujagyslių dugną, kraujo perskirstymą, siekiant palaikyti smegenų ir širdies perfuziją dėl periferijos mirties, kraujavimo sustabdymo ar jo intensyvumo mažinimo. . Šie procesai vadinami "kraujo apytakos centralizavimas" . Jie yra svarbiausias ir ankstyviausias gynybos mechanizmas, skirtas kraujo tūrio kompensavimui ir kraujospūdžio stabilizavimui. Dėl „kraujo apytakos centralizavimo“ organizmas gali savarankiškai kompensuoti iki 20% bcc kraujo netekimą.

Progresuojant kraujavimui ir veikiant kitiems trauminio šoko veiksniams, mažėja kraujo tūris, kraujospūdis, vystosi kraujotakos ir audinių hipoksija. Įjungiamas antrasis apsaugos lygis. Norint kompensuoti kraujo tūrio trūkumą, kraujotakos hipoksiją ir užtikrinti tinkamą kraujo apytakos tūrį, padažnėja širdies susitraukimai - išsivysto tachikardija, kurio sunkumas yra tiesiogiai proporcingas šoko sunkumui. Hipoksijos kompensacija taip pat atliekama sulėtėjus kraujo tekėjimui plaučiuose dėl pokapiliarinių sfinkterių spazmų.; sulėtėjus kraujo tekėjimui per plaučių kapiliarus, pailgėja raudonųjų kraujo kūnelių prisotinimo deguonimi laikas (8.1 pav.).

Aukščiau išvardytos apsauginės-adaptacinės reakcijos įvyksta per pirmąją valandą po sužalojimo; patogenetiškai jos yra kompensacijos stadija, o kliniškai – I ir II laipsnio trauminį šoką.

At sunkus trauminis smegenų sužalojimas ar trauma Privalomas sužalojimo komponentas yra pirminis arba antrinis (dėl smegenų patinimo ir išnirimo) smegenų intersticinių struktūrų ir smegenų kamieno pažeidimas, kuriame susitelkę daugybė visų gyvybiškai svarbių žmogaus organizmo funkcijų neurohumoralinio reguliavimo centrų. Pagrindinis tokios žalos rezultatas yra organizmo prisitaikymo programos nesugebėjimas apsisaugoti . Pažeistame pagumburyje sutrinka atpalaiduojančių faktorių susidarymo procesai, sutrinka grįžtamasis ryšys tarp hipofizės ir efektorinių endokrininių liaukų, pirmiausia antinksčių. Dėl to neišsivysto kraujotakos centralizacija, tachikardija, medžiagų apykaita įgauna organizmui nepalankų hiperkatabolinį pobūdį. Susidaro patogenetinis ir klinikinis trauminės komos vaizdas, kuriam būdingas: sąmonės ir refleksinio aktyvumo netekimas, raumenų hipertoniškumas iki traukulių, arterinė hipertenzija.

Ryžiai. 8.1. I-II laipsnio trauminio šoko patogenezės schema

ir bradikardija, t.y. simptomų kompleksas, priešingas trauminio šoko apraiškoms.

Jei patogenetiniai šoko veiksniai ir toliau veikia, o medicininė pagalba vėluoja arba neveiksminga, gynybinės reakcijos įgauna priešingą kokybę ir tampa patologinės, pablogina trauminio šoko patogenezę. Prasideda dekompensacijos stadija . Dėl užsitęsusio generalizuoto mažų kraujagyslių spazmo išsivysto mikrocirkuliacinė hipoksija, sukeliantis generalizuotą hipoksinį ląstelių pažeidimą, yra pagrindinis veiksnys III laipsnio trauminio šoko patogenezėje, kurios dinamika užsitęsia.

Progresuojančius deguonies transportavimo ląstelėse sutrikimus lydi ryškus adenozino trifosforo rūgšties (ATP), pagrindinio energijos nešiklio, kiekio sumažėjimas. energijos trūkumo atsiradimas ląstelėse. Energijos gamyba ląstelėse persijungia į kelią anaerobinė glikolizė, o organizme kaupiasi nepakankamai oksiduoti metabolitai(pieno, piruvo rūgštys ir kt.). Vystosi metabolinė acidozė. Audinių hipoksija veda padidina lipidų peroksidaciją, dėl kurios pažeidžiamos ląstelių membranos. Dėl ląstelių membranų sunaikinimo ir energijos trūkumo Didelės energijos kalio-natrio siurblys nustoja veikti. Natris prasiskverbia į ląstelę iš intersticinės erdvės, o vanduo su natriu juda į ląstelę. Ląstelių edema po membranų sunaikinimo užbaigia ląstelių mirties ciklą.

Dėl lizosomų membranų sunaikinimo jie išsiskiria ir lizosomų fermentai patenka į kraują, kurie aktyvina vazoaktyvių peptidų (histamino, bradikinino) susidarymą. Šios biologiškai aktyvios medžiagos kartu su rūgštiniais anaerobiniais metabolitais sukelia nuolatinį prieškapiliarinių sfinkterių paralyžių. Bendras periferinis pasipriešinimas kritiškai sumažėja, o arterinė hipotenzija tampa negrįžtama. Reikia atsiminti, kad kada SBP nukrenta žemiau 70 mm Hg. inkstai nustoja gaminti šlapimą – išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas . Mikrocirkuliacijos sutrikimus apsunkina vidaus degimo variklis. Iš pradžių tai yra apsauginė reakcija siekiant sustabdyti kraujavimą, vėlesniuose patologinio proceso etapuose DIC sindromas sukelia mikrotrombozę plaučiuose, kepenyse, inkstuose, širdyje, kartu su šių organų disfunkcija (disfunkcija)(DIC I, II laipsniai), arba sunkaus fibrinolizinio kraujavimo (DIC III-IV laipsnio) išsivystymo priežastis. Besivystantis gyvybiškai svarbus daugelio organų funkcijos sutrikimas

svarbius organus , tai yra vienalaikis plaučių, širdies, inkstų, kepenų ir kitų virškinamojo trakto organų funkcijos sutrikimas, kuris dar nepasiekė kritinio lygio.

Patologiniai procesai, vykstantys dekompensacijos stadijoje, būdingi užsitęsusiems (valandų) trauminio šoko atvejams. Greitai pradėtos ir teisingai atliktos gaivinimo priemonės dažnai būna veiksmingos trečiojo laipsnio trauminio šoko atveju, rečiau – galutinės būklės (pavienių traumų atvejais). Todėl plačiai paplitusi skubiosios medicinos praktika apėmė „auksinės valandos“ taisyklė, kurios prasmė ta, kad medicininė pagalba sunkių sužalojimų atveju yra veiksminga tik pirmą valandą ; Per tą laiką sužeistajam turi būti suteikta priešstacionarioji gaivinimo pagalba, jis turi būti nugabentas į ligoninę.

Paskutinis patologinių procesų vystymosi etapas užsitęsusio trečiojo laipsnio trauminio šoko metu yra gyvybiškai svarbių organų ir sistemų disfunkcijos progresavimas. Kuriame jų funkcijos sutrikimas pasiekia kritinius lygius, peržengus kurio ribą organų funkcijos nebepakanka gyvybinėms organizmo funkcijoms užtikrinti, išsivysto poliograninis nepakankamumas (POF) (8.2 pav.).

Daugeliu atvejų jo pasekmė yra mirtina būklė ir mirtis. Tam tikrose situacijose su puikiai organizuota gaivinimo pagalba specializuotuose sunkių traumų gydymo centruose galimas gyvybiškai svarbių organų daugelio organų disfunkcijos ir net MODS korekcija naudojant sudėtingus brangius ir aukštųjų technologijų metodus: III-IV kartos mechaninės ventiliacijos aparatai su daugybe dirbtinio kvėpavimo režimų, dauginė sanitarinė fibrobronchoskopija, didelio tūrio ekstrakorporinio kraujo deguonies tiekimas, įvairūs ekstrakorporinės detoksikacijos metodai, hemofiltracija, hemodializė, aktyvus chirurginis gydymas, tikslinis antibakterinė terapija, imuninės sistemos sutrikimų korekcija ir kt.

Po sėkmingo gaivinimo MODS daugeliu atvejų transformuojasi į daugybę komplikacijų, kurios turi savo etiologiją ir patogenezę, tie. yra jau nauji etiopatogenetiniai procesai. Būdingiausios iš jų yra: riebalų embolija, tromboembolija, plaučių uždegimas, kraujavimas iš virškinimo trakto, įvairių rūšių aerobinės ir anaerobinės įvairios lokalizacijos infekcijos. 40% atvejų tiesioginė MOF pasekmė yra sepsis.

30% atvejų sergant sepsiu, 60% sergant sunkiu sepsiu ir 90% sergant septiniu šoku, baigiasi mirtimi. Taigi didvyriškos specialistų (reanimatologų, chirurgų, anesteziologų ir kt.) pastangos taikant brangius ir modernius gydymo metodus gali grąžinti į gyvenimą tik 30–40 % sužeistųjų, patyrusių MODS, kuris išsivystė dėl užsitęsusio trečiojo laipsnio trauminio šoko.

Ryžiai. 8.2. Trečiojo laipsnio trauminio šoko patogenezės schema

Galimybė gydyti sužeistus žmones, turinčius sunkias žaizdas ir sužalojimus, lydimus trečiojo laipsnio šoko, atsirado septintajame dešimtmetyje. dėl sparčios anesteziologijos ir reanimacijos plėtros bei specializuotų daugiadalykių centrų atsiradimo sunkioms traumoms gydyti. Mūsų šalis yra šios krypties lyderė. Tais pačiais metais išryškėjo akivaizdus paradoksas: kuo greičiau ir efektyviau sunkiais sužalojimus patyrusiems sužeistiesiems suteikiama medicininė pagalba ikihospitalinėje stadijoje ir specializuotų centrų antišoko skyriuose, tuo didesnė tikimybė, kad jie iškart išgyvens, t.y. pagal formalius rodiklius (sBP) jie pašalinami iš šoko būsenos. Tačiau šis faktas nereiškia pasveikimo. Sužeistiesiems pasveikus po III laipsnio šoko būsenos, 70% jų vėlesniais laikotarpiais išsivysto sunkios komplikacijos, kurių gydymas dažnai būna sunkesnis nei pasveikimas po šoko.

Taigi, esant sunkiems ir itin sunkiems sužalojimams ar žaizdoms, sužeistojo pašalinimas iš trauminio šoko, ypač III stadijos, yra tik pirmasis gydymo etapas. Vėliau šiems sužeistiesiems išsivysto nauji etiopatogenetiniai procesai, apibūdinami kaip organų nepakankamumas ar komplikacijos, kurių gydymas turi rimtą specifiką. Nepaisant to, visi apsauginiai ir patologiniai procesai, kurie vystosi sužeistajame po sunkių sužalojimų ar žaizdų, yra nulemti traumos ir yra tarpusavyje susiję priežasties-pasekmės ryšiais.. Visi jie sudaro patogenetinę esmę trauminė liga (TB) .

8.2. ŠIUOLAIKINĖS SĄVOKOS APIE TRAUMATINĘ LIGĄ.

1970-aisiais Mūsų šalyje ėmė formuotis teorinės ir klinikinės prielaidos naujai sužeistų ir sunkiai sužeistų gydymo taktikai. Jie buvo pagrįsti trauminės ligos koncepcija, kurios įkūrėjai buvo Rusijos mokslininkai, pirmiausia patofiziologas S.A. Seleznevas ir karo lauko chirurgas I.I. Deryabinas.

TB apibrėžiamas kaip terapinė-taktinė sąvoka, t.y. sunkių žaizdų ir traumų gydymo metodika. Kaip koncepcija, ji paaiškina apsauginių ir patologinių procesų vystymosi mechanizmus ir seką ir tuo remiantis suteikia galimybę numatyti jų vystymosi dinamiką, savalaikę prevenciją ir gydymą.

Vadinasi, trauminis šokas, kaip gydymo ir taktinė koncepcija, yra metodika, padedanti išgelbėti sužeistųjų gyvybes pirmosiomis valandomis po sunkių žaizdų ir traumų, o TB – gydymo metodika iki galutinio rezultato.

TB metu yra 4 periodai.

1 laikotarpis (ūmus) - ūminio gyvybinių funkcijų sutrikimo laikotarpis. 63% atvejų gyvybinių funkcijų sutrikimas pasireiškia trauminiu šoku arba galutine būkle, 18% - traumine koma su sunkiu smegenų pažeidimu, 13% - ARF su sunkiais krūtinės sužalojimais, 6% - ūminiu širdies nepakankamumu. su širdies pažeidimu. Jis prasideda iškart po traumos ir trunka 6-12 valandų priklausomai nuo sužalojimo sunkumo ir gydymo priemonių efektyvumo. Šiuo laikotarpiu sužeistiesiems teikiama ikistacionarinė ir reanimacinė pagalba specializuotų centrų antišoko skyriuose arba rajoninių (regioninių) ligoninių, medicinos ligoninių, MOSN, VG reanimacijos ir intensyviosios terapijos skyriuose (ICU). Pagrindinis terapinis uždavinys šiuo laikotarpiu – nustatyti gyvybinių funkcijų sutrikimų priežastis ir sistemas, kuriose jie atsirado; aktyvus, t.įskaitant instrumentinę, pažeidimų diagnostiką; atliekamos neatidėliotinos ir skubios chirurginės intervencijos bei konservatyvios gaivinimo priemonės: didelių venų ir net arterijų punkcija ir kateterizacija, ITT, mechaninė ventiliacija, gyvybinių funkcijų stebėjimas ir kt. Būtent šiuo laikotarpiu sužeistieji pašalinami iš trauminio šoko būsenos. Optimali vieta gydyti sužeistuosius pirmuoju tuberkuliozės periodu yra antišokinės operacinės, kur galima sudaryti sąlygas vienu metu atlikti instrumentinę invazinę diagnostiką (pleuros, juosmens ir kitų tipų punkcijos, laparocentezė, laparoskopija ir torakoskopija ir kt.); neatidėliotinų ir skubių chirurginių intervencijų atlikimas; Invazinės intensyviosios terapijos priemonės (venų ir arterijų punkcija ir kateterizacija, tracheostomija) . Per šį laikotarpį miršta iki 10% sunkiai sužeistų arba kenčiančių nuo gyvybei pavojingų traumų padarinių. Laikotarpis baigiasi galutine žalos diagnoze, gyvybinių funkcijų sutrikimų priežasčių pašalinimu, kraujo netekimo kompensavimu ir santykiniu pagrindinių kvėpavimo ir kraujotakos sistemos rodiklių stabilizavimu.

2-as laikotarpis - santykinio gyvybinių funkcijų stabilizavimosi laikotarpis. Šiuo laikotarpiu formalūs gyvybinių funkcijų rodikliai (kraujospūdis, pulsas, deguonies įtampa kraujyje, kraujo rodikliai) artėja prie normalių verčių arba šiek tiek nukrypsta, tačiau funkcijų kompensavimas yra nestabilus, galimi gedimai. Šis laikotarpis

trunka nuo 12 iki 48 valandų. Jo svarba labai didelė gydant sužeistuosius, nes . būtent šiuo metu sudaromos sąlygos užkirsti kelią sunkioms, gyvybei pavojingoms komplikacijoms, daugiausia atliekant operaciją: didžiųjų galūnių kraujagyslių, ilgųjų kaulų, kaulų ir dubens organų, stuburo ir nugaros smegenų operacijos. Tai ypač svarbu esant kombinuotoms traumoms (politraumui), kai vienu metu pažeidžiamos kelios kūno sritys, o daugybiniai pažeidimo židiniai ir daugybiniai lūžiai yra fermentinės agresijos, kraujo netekimo, perteklinių aferentinių impulsų ir fizinio neveiklumo šaltiniai. Chirurginės intervencijos atliekamos specialiai įrengtose operacinėse, dažnai vienu metu keliose kūno vietose multidisciplininės chirurgų komandos, anesteziją ir intensyvią terapiją atlieka specialiai apmokyti anesteziologai, stebintys gyvybines funkcijas. Ši aktyvaus gydymo taktika buvo apibrėžta kaip chirurginis gaivinimas., o chirurginės intervencijos nurodo atidėtos kategorijos. Antrojo tuberkuliozės periodo sužeistųjų gydymo vieta yra intensyviosios terapijos skyrius ir intensyviosios terapijos skyrius. Per šį laikotarpį iki 5% sunkiai sužeistųjų ir aukų miršta, daugiausia nuo ankstyvos MODS 1 .

3 periodas - didžiausios komplikacijų tikimybės laikotarpis.

Per šį laikotarpį sudaromos optimalios sąlygos komplikacijų vystymuisi. Dėl didelio kraujo netekimo susiformavo endotoksikozė, DIC sindromas, sisteminis uždegiminis atsakas vidaus organuose (plaučiuose, širdyje, blužnyje, kepenyse, žarnyne, inkstuose). daugybiniai mikrotrombozės židiniai . Šie pažeidimai yra mikroorganizmų, patenkančių į kraują iš žaizdų, viršutinių kvėpavimo takų ir žarnyno, taikinys; kraujo makrofagai, kurie kartu su bakterijomis fiksuojasi ant kraujagyslių sienelės endotelio ir taip sutrikdo jau pažeistą mikrocirkuliaciją organuose.

Ypač palankios sąlygos sunkių komplikacijų vystymuisi susidaro plaučiuose.

1. Mikrotrombai ir riebalų embolai paveikia plaučius arteriolių, prieškapiliarų, kapiliarų lygyje – pasiekus kritinį lygį išsivysto tokios gyvybei pavojingos komplikacijos kaip mažų plaučių arterijos šakų tromboembolija arba riebalų embolija kurių mirtingumas siekia iki 50 proc.

1 Ankstyvas MODS - gyvybiškai svarbių organų funkcijų nepakankamumas, pasiekęs kritinį lygį ir sukeltas trečiojo laipsnio trauminio šoko. Vėlyvas MODS - gyvybiškai svarbių organų nepakankamumas dėl infekcinių komplikacijų (sepsio) apibendrinimo

2. Biologiškai aktyvios medžiagos, riebalai, sunaikintų ląstelių fermentai, įvairios kilmės toksinai, cirkuliuojantys kraujyje, prasiskverbę pro plaučių kapiliarus, veikia bazinę alveolių membraną ir sukelia joje „cheminį“ uždegimą – kapiliaro pralaidumą. sienelė didėja, baltymai prasiskverbia į bazinę membraną, o ji tampa nepralaidus deguoniui- sutrinka dujų difuzija alveolėse, sumažėja deguonies įtampa kraujyje - vystosi ūminis respiracinio distreso sindromas kurių mirtingumas siekia iki 90 proc.

3. Esant užsitęsusiam trečiojo laipsnio trauminiam šokui, apsauginė kraujagyslių reakcija plaučiuose (plaučių postkapiliarų spazmas), kuria siekiama sulėtinti raudonųjų kraujo kūnelių prasiskverbimą per plaučių kapiliarus, kad pailgėtų jų prisotinimas deguonimi, pasisuka. į savo priešingybę ir tampa patologine. Dėl užsitęsusio plaučių postkapiliarų spazmo padidėja slėgis plaučių arterijų sistemoje. Hipovolemija, Na + jonų judėjimas į ląsteles, ląstelių hiperhidratacija, intravaskulinė dehidratacija lemia osmosinio slėgio sumažėjimą kraujagyslių sektoriuje - osmosinis gradientas nukreiptas į alveoles. Dėl šių dviejų procesų Skystis iš kapiliarų prakaito patenka į alveoles, o paviršinio aktyvumo medžiagos aktyvumas mažėja(paviršinio aktyvumo medžiaga, kuri neleidžia alveolių sienelėms sulipti), sumažėja alveolių orumas, tada jos sulimpa arba prisipildo skysčiu - susidaro mikroalektazės. Procesui progresuojant mikroatelektazė susilieja į didesnius atelektazės židinius – a židininė pneumonija . Sužeistųjų, patyrusių sunkią traumą, pneumonijos išsivystymo laikotarpis yra vidutiniškai 3–6 dienos. Esant itin sunkiems sužalojimams, esant ūminiam didžiuliam kraujo netekimui, patologiniai procesai plaučiuose vyksta greičiau ir dramatiškiau: alveolės greitai prisipildo skysčiu - susidaro „šlapias“ („šlapias“, „šokinis“) plaučių sindromas , kuri procesui įsibėgėjus virsta plaučių edema dažniausiai baigiasi mirtimi.

Sisteminiai mikrotrombozės procesai atsiranda pažeistuose raumenų ir kaulų sistemos vidaus organuose, segmentuose ir audiniuose – jie yra gera aplinka vystymuisi vietinės, visceralinės ir generalizuotos infekcinės komplikacijos .

1 etiologinis tokių komplikacijų atsiradimo veiksnys yra endogeninė mikroflora. Taip pat yra filosofinė

„priešybių vienybės ir kovos“ dėsnis, kai gynybinė kraujotakos centralizacijos reakcija sukelia gilius kraujotakos ir medžiagų apykaitos sutrikimus žarnyno sienelėse. Kaip rezultatas sutrinka natūralus žarnyno vamzdelio barjeras, t.y. žarnyno kapiliarų sienelė tampa pralaidi sveiko žmogaus žarnyno spindyje augantiems mikroorganizmams. Taigi enterobakterijos, Proteus, Klebsiella, Escherichia coli ir kiti sąlyginai patogeniški mikroorganizmai patenka į kraują, jame cirkuliuoja ir nusėda mikrotrombų židiniuose, pažeistuose audiniuose, kur sąveikauja su audinių ir kraujo makrofagais bei kitais imuninės gynybos veiksniais. Šis mikrobiologinis reiškinys vadinamas hematogeninė translokacija, t.y. mikroorganizmų migracija per kraują į naują buveinę, vėliau susiformuojant naujai (metastazavusiai) patologinei mikrobiocenozei.

2 svarbus veiksnys žalos šaltinio būklė: žaizdos, lūžių vietos, odos atsiskyrimo vietos ir kt. Pažeidimo būklę lemia nekrozinio audinio tūris, jų funkcinė reikšmė, pažeisto organo ar segmento aprūpinimo krauju sutrikimo laipsnis ir galiausiai nekrozės progresavimo ar regresijos tikimybė pažeidime. Taip pat reikšmingas gydomųjų priemonių veiksmingumas: visiškas nekrozinio audinio pašalinimas chirurginio gydymo metu, tinkamos kraujotakos atkūrimas pažeistame organe (segmente), sąlygų mikrocirkuliacijos atstatymui pažeidimo srityje sukūrimas ir audinių regeneracija.

3 faktorius turinčios įtakos infekcinių komplikacijų išsivystymo tikimybei mikrobų invazija. Atvirų sužalojimų atveju invazija įvyksta per žaizdą - toks mikrobinio užteršimo kelias yra mažiausiai pavojingas, nes chirurginiu būdu pašalinus nekrozės židinį, 1 g sveikų audinių savarankiškai sunaikina 1 milijoną mikrobų kūnų. Ligoninės mikrofloros invazija yra pavojingesnė, atsparus net šiuolaikinėms antibakterinėms medžiagoms. Jis atliekamas per viršutinius kvėpavimo takus atliekant mechaninę ventiliaciją ir sanitarines priemones, per šlapimo takus kateterizuojant, taip pat per odą atliekant daugybę invazinių gydomųjų ir diagnostinių procedūrų. Ligoninės mikrofloros sukeltas infekcinis procesas apibrėžiamas kaip ligoninės arba hospitalinė infekcija.

Trečiasis tuberkuliozės laikotarpis prasideda 3 dieną ir baigiasi 10 dieną. Tuo pačiu metu 3-4 dieną išsivysto didžiausias visceralinių infekcinių komplikacijų skaičius, daugiausia pneumonija; 6-10 dienomis - maksimalus vietinių ir generalizuotų infekcinių komplikacijų skaičius: pūlingas tracheobronchitas, peritonitas, įvairios lokalios įvairių lokalizacijos pūlingos infekcijos formos (pūliniai, celiulitas, anaerobinis celiulitas, miozitas ir kt.), taip pat sepsis.

Reikia suprasti, kad komplikacijos ne visada išsivysto 3-iuoju TB periodu, tačiau jų išsivystymo tikimybė šiais laikotarpiais yra patogenetiškai pagrįsta ir moksliškai įrodyta. Štai kodėl Terapinės ir taktinės 3-iojo tuberkuliozės periodo nustatymo galimybės yra tikslingai nukreipti chirurgų ir reanimatologų dėmesį į aktyvų visceralinių infekcinių plaučių komplikacijų nustatymą 3-4-ą, kitų lokalizacijų infekcines komplikacijas ir sepsį - 6-10-ą. dieną, kuriant intensyvią terapiją komplikacijų prevencijos principu, kuriant racionalų antibakterinį ir imuninį gydymą, racionaliai nustatant indikacijas rekonstrukcinėms operacijoms ir jas atliekant su atitinkama profilaktika. 3-iuoju laikotarpiu nuo tuberkuliozės miršta iki 15% sunkiai sužeistų žmonių ir traumų komplikacijų aukų.

TB metu jie paleidžiami 4 tipai: 1-oji - palanki pasveikimo eiga (40%), 2-oji - sudėtinga pasveikimo eiga (30%), 3-ioji - komplikuota eiga su mirtimi (20%), 4-oji - nepalanki eiga su mirtimi (10%).

1 tipo atveju 2-asis tuberkuliozės laikotarpis visiškai praleidžiamas intensyviosios terapijos skyriuje, o 3-asis sužeistojo buvimo intensyviosios terapijos skyriuje laikotarpis gali būti sutrumpintas iki 2–4 dienų, jei komplikacijų tikimybė yra sumažinta iki minimumo. Šie sužaloti žmonės anksti patenka į 4-ąjį tuberkuliozės periodą ir yra perkeliami į specializuotus chirurginius skyrius sveikimo gydymui ir reabilitacijai. Sergant 2 ir 3 tipo tuberkulioze, sužeistiesiems išsivysto komplikacijų, todėl jie turi būti perkelti iš „švaraus“ ICU į specializuotą ICU, skirtą gydyti sužeistiesiems, patyrusiems IO sužalojimus. Šiame skyriuje atliekamos chirurginės intervencijos traumos vietoje ir intensyvi žaizdų infekcijų terapija. Pašalinus infekcines komplikacijas, sužeistieji perkeliami į specializuotus skyrius. Sergant 4 tipo tuberkulioze, mirtis įvyksta 1 dieną prieš komplikacijų atsiradimą.

4-asis TB laikotarpis - visiško gyvybinių funkcijų stabilizavimosi laikotarpis. Per šį laikotarpį visi gyvybiniai rodikliai atkuriami iki normalių ar artimų jų vertei. Šiam laikotarpiui laiko parametrų nėra- jie labai skiriasi priklausomai nuo traumos sunkumo, sužalojimo vietos (pavyzdžiui, sunkus smegenų pažeidimas ypač išsiskiria ankstesnių menstruacijų trukme), komplikacijų sunkumo ir pobūdžio. Objektyvus sužeisto asmens perėjimo į 4-ąjį TB laikotarpį kriterijus yra būklės stabilizavimas iki kompensacijos lygio pagal skales „VPH-SG ir VPH-SS“.(žr. 1 priedą).

Per šį laikotarpį sužeistieji gydomi specializuotuose (neurochirurgijos, traumų ir kt.) skyriuose pagal pirmaujančios traumos vietą. Atlieka planines chirurgines intervencijas, siekiant atkurti pažeistų audinių, organų ir sistemų struktūrą bei funkcijas, atlieka medicininės reabilitacijos priemones.

Vidutinis sužeistųjų mirtingumas sunkiomis ir itin sunkiomis šautinėmis žaizdomis siekia iki 10%, sunkių ir itin sunkių kombinuotų sužalojimų - iki 30%, vidutinė jų gydymo trukmė ilga ir viršija 50 dienų.

8.3. TRAUMINIO ŠOKO KLINIKA, DIAGNOSTIKA IR KLASIFIKACIJA

Pagrindiniai trauminio šoko kriterijai yra klinikiniai kraujotakos sutrikimų požymiai, tokie kaip hipocirkuliacija kartu su sunkia žaizda ar mechaniniu sužalojimu.

Į klinikines trauminio šoko apraiškas Tai apima stiprų blyškumą arba papilkėjusią odos spalvą, lipnų šaltą prakaitą, lūpų ir poodinių lovų cianozę, padidėjusį paviršinių venų reljefą. Paaštrėja veido bruožai, o paspaudus kaktos odą susidaro ilgai neišnykstanti balta dėmė. Kraujospūdžio sumažėjimas, ryškiausias ir patikimiausias trauminio šoko simptomas, atsiranda ne iš karto dėl kompensacinių mechanizmų veikimo. Tačiau praktinėje trauminio šoko diagnostikoje lemiama reikšmė teikiama SBP mažinimui.

Nesant arterinės hipotenzijos, trauminio šoko diagnozė nenustatoma.

Hipocirkuliacijos simptomai dėl ūmaus kraujo netekimo yra specifiniai tam tikrų rūšių sunkių sužalojimų ypatumai. Pavyzdžiui, su prasiskverbiančiomis žaizdomis krūtys ir sunki hipoksija, pasireiškia psichomotorinis sujaudinimas, padidėjęs raumenų tonusas, trumpalaikis kraujospūdžio padidėjimas, po kurio smarkiai sumažėja. Skvarbių sužalojimų atvejais pilvas Esant nuolatiniam vidiniam kraujavimui ir tuščiavidurių organų pažeidimams, peritonito simptomai su jam būdingu paveikslu yra susiję su hipocirkuliacijos reiškiniais. Dėl trauminio smegenų pažeidimo (TBI) Šoko simptomas-tomokompleksas pastebimas tik esant nestipriam smegenų pažeidimui ir netekus kraujo arba iš galvos odos, arba dėl kitų pažeidimo židinių, esant kombinuotoms traumoms. Sunkaus smegenų pažeidimo atvejais susidaro trauminės komos vaizdas, kuris tiek patogenetiškai, tiek kliniškai yra priešingas trauminio šoko apraiškoms. „Klasikinė“ trauminio šoko klinika, aprašyta N.I. Pirogovas, klasifikuojamas kaip sunkiai sužeistas galūnes vėlyvoje kraujotakos sutrikimų stadijoje, artimas trečiojo laipsnio trauminiam šokui.

APIE kraujo netekimo kiekis, patvirtinantį trauminio šoko diagnozę, galima spręsti pagal sistolinio kraujospūdžio lygį, pulso dažnį, savitąjį kraujo tankį, raudonųjų kraujo kūnelių skaičių mm 3, hemoglobiną ir hematokritą. Dėl kaulų lūžių apytikslis kraujo netekimo dydis nustatomas pagal lūžio vietą ir pobūdį: žastikaulio lūžiai - iki 500 ml, blauzdos kaulai - 500-700 ml, klubų - iki 1000 ml, su daugybiniais dubens kaulai - daugiau nei 1000 ml. Baigus skubią operaciją ir radikalią hemostazę, tiksliausią informaciją suteikia tiesioginiai į ertmę išsiliejusio kraujo matavimai. Trauminio šoko sunkumo priklausomybė nuo kraujo netekimo kiekio pateikta lentelėje. 8.1.

Apie trauminio šoko progresavimą padidėjusio odos ir lūpų blyškumo, padažnėjusio širdies susitraukimų dažnio ir būklės pablogėjimo bei sumažėjusio kraujospūdžio požymių. prieš, atsigavimo po trauminio šoko kriterijai reikėtų laikyti rausvos odos spalvos atsiradimą, odos atšilimą ir šalto prakaito išnykimą. Pulsas retėja, pagerėja jo kokybės charakteristikos. Padidėja kraujospūdis ir padidėja jo amplitudė.

Norint skubios pagalbos praktikoje trauminį šoką padalyti iš sunkumo, iš daugelio registruojamų parametrų informatyviausia yra SBP lygis . Dalykas yra

8.1 lentelė. Trauminio šoko sunkumo priklausomybė nuo kraujo netekimo, kraujospūdžio lygio ir pulso dažnio

kad būtent SBP turi artimiausią atvirkštinę koreliaciją su kraujo netekimo dydžiu, kuris pirmiausia lemia trauminio šoko klinikinį vaizdą. Kiti parametrai neturi tokios koreliacijos. Pavyzdžiui, be hipovolemijos širdies susitraukimų dažniui didelę įtaką daro psichoemocinis stresas, skiriami vaistai, kartu patirta galvos trauma ir kiti veiksniai. Dėl šios priežasties vadinamasis „šoko indeksas“ (HR/BP) nėra labai svarbus diagnozuojant trauminį šoką, ypač su sužalojimus.

Trauminio šoko klasifikacija.

Pagal sBP lygį ir klinikinių simptomų sunkumą trauminis šokas skirstomas į 3 sunkumo laipsnius, po kurių atsiranda nauja kokybinė kategorija. - kita sunkios sužeistųjų būklės forma yra galutinė būklė.

I laipsnio trauminis šokas dažniausiai atsiranda dėl pavienių žaizdų ar traumų. Tai pasireiškia odos blyškumu ir nedideliais hemodinamikos sutrikimais. SBP palaikomas 90-100 mmHg. ir nėra lydimas didelės tachikardijos (pulsas iki 100 per minutę).

II laipsnio trauminis šokas būdingas sužeisto žmogaus vangumas, stiprus odos blyškumas ir reikšmingi hemodinamikos sutrikimai. Kraujospūdis nukrenta iki 85-75 mm Hg, pulsas pagreitėja iki 110-120 dūžių per minutę. Nemokumo atveju

kompensaciniai mechanizmai, taip pat esant neatpažintiems sunkiems sužalojimams, vėlyvoms pagalbos stadijoms, padidėja trauminio šoko sunkumas.

III laipsnio trauminis šokas dažniausiai atsiranda esant sunkioms kombinuotoms ar daugybinėms žaizdoms (traumoms), dažnai kartu su dideliu kraujo netekimu (vidutinis kraujo netekimas III laipsnio šoko metu siekia 3000 ml, o I laipsnio šoko atveju neviršija 1000 ml). Oda tampa šviesiai pilkos spalvos su cianotišku atspalviu. Pulsas labai padažnėja (iki 140 per minutę), kartais net siūliškas. SBP nukrenta žemiau 70 mm Hg. Kvėpavimas yra paviršutiniškas ir greitas. Gyvybinių funkcijų atkūrimas III šoko stadijos metu kelia didelių sunkumų ir reikalauja naudoti sudėtingą antišoko priemonių rinkinį, dažnai kartu su skubiomis chirurginėmis intervencijomis.

Ilgalaikė hipotenzija, kai sistolinis kraujospūdis sumažėja iki 70-60 mm Hg. lydi diurezės sumažėjimas, gilūs medžiagų apykaitos sutrikimai ir gali sukelti negrįžtamus gyvybiškai svarbių organų ir organizmo sistemų pokyčius. Šiuo atžvilgiu nurodytas SBP lygis paprastai vadinamas „kritiniu“.

Savalaikis trauminį šoką palaikančių ir gilinančių priežasčių pašalinimas neleidžia atkurti gyvybinių organizmo funkcijų, o trečiojo laipsnio šokas gali išsivystyti į terminalo būsena, kuris yra itin didelis gyvybinių funkcijų slopinimo laipsnis, virstantis klinikine mirtimi.

Galutinė būklė vystosi 3 etapais.

1. Preagonalinė būsena charakterizuojamas pulso nebuvimas radialinėse arterijose jeigu jis yra ant miego ir šlaunikaulio arterijų ir nenustatytas įprastu kraujospūdžio metodu.

2. Agoninė būsena turi tas pačias ypatybes kaip ir preagonal, bet kartu su kvėpavimo sutrikimais(aritminis Cheyne-Stokes tipo kvėpavimas, sunki cianozė ir kt.) ir sąmonės netekimas.

3. Kliniškai aš esu mirtis prasideda nuo paskutinio įkvėpimo ir širdies sustojimo momento. Klinikinių sužaloto paciento gyvybės požymių nėra. Tačiau medžiagų apykaitos procesai smegenų audinyje tęsiasi vidutiniškai 5-7 minutes. Klinikinę mirtį patartina išskirti kaip atskirą sunkios sužeistųjų būklės formą, nes tais atvejais, kai sužeistasis neturi su gyvybe nesuderinamų sužalojimų, ši būklė gali būti grįžtama greitai pritaikius gaivinimo priemones..

Reikėtų pabrėžti, kad gaivinimo priemonėmis, kurių imtasi per pirmąsias 3-5 minutes, galima visiškai atkurti gyvybines organizmo funkcijas. , o vėliau atliktas gaivinimas gali sukelti tik somatinių funkcijų (kraujotakos, kvėpavimo ir kt.) atstatymą, nesant centrinės nervų sistemos funkcijų. Šie pokyčiai gali būti negrįžtami ir sukelti nuolatinę negalią (proto, kalbos defektus, spazmines kontraktūras ir kt.) – „atgaivinto organizmo liga“. Sąvoka „gaivinimas“ turėtų būti suprantama ne siaurai kaip organizmo „atgaivinimas“, o kaip priemonių kompleksas, skirtas gyvybinėms organizmo funkcijoms atkurti ir palaikyti.

Negrįžtamai būklei būdingas požymių kompleksas: visiškas sąmonės netekimas ir visų tipų refleksai, spontaniško kvėpavimo nebuvimas, širdies susitraukimai, smegenų biosrovių nebuvimas elektroencefalogramoje. („bioelektrinė tyla“). Biologinė mirtis skelbiama tik tada, kai šių požymių nepavyksta atgaivinti 30-50 minučių.

8.4. TRAUMINIO ŠOKO GYDYMO PRINCIPAI

1. Skubi medicininė pagalba su trauminiu šoku. Šį principą diktuoja negrįžtamų kritinių gyvybinių funkcijų sutrikimų ir, svarbiausia, kraujotakos sutrikimų bei gilios hipoksijos pasekmių grėsmė. Šoko diagnozė yra svarbi kaip pavojaus signalas, nurodantis prioritetinio gydymo poreikį siekiant išgelbėti sužeistojo gyvybę.

2. Diferencijuoto požiūrio galimybė kai gydomas trauminio šoko būklės sužeistasis. Reikia gydyti ne patį šoką, nei „tipinį procesą“ ar „specifinę patofiziologinę reakciją“ (abu terminai yra pasenę). Antišokinė pagalba teikiama konkrečiam sužeistam asmeniui, turinčiam pavojingų gyvybės sutrikimų, pagrįstų sunkia trauma (šoko „morfologinis substratas“) ir, kaip taisyklė, ūmiu kraujo netekimu. Sunkius kraujotakos, kvėpavimo ir kitų gyvybinių funkcijų sutrikimus sukelia dideli morfologiniai gyvybiškai svarbių organų ir organizmo sistemų pažeidimai.Ši pozicija yra

sunkūs sužalojimai įgauna aksiomos prasmę ir nusitaiko į gydytoją skubiai ieškoti konkrečios trauminio šoko priežasties. Chirurginė šoko pagalba yra efektyvi tik greitai ir tiksliai diagnozavus pažeidimo vietą, pobūdį ir sunkumą.

3. Pagrindinė chirurginio gydymo svarba ir skubumas su trauminiu šoku. Antišoko priežiūrą vienu metu teikia gydytojas anesteziologas-reanimatologas ir chirurgas. Veiksmingi pirmojo veiksmai lemia greitą kvėpavimo takų praeinamumo atkūrimą ir palaikymą, dujų mainus apskritai, infuzinės terapijos pradžią, skausmo malšinimą, širdies veiklos palaikymą vaistais ir kitas funkcijas. Tačiau skubus chirurginis gydymas turi patogenetinę reikšmę, pašalinant trauminio šoko priežastį- kraujavimo stabdymas, įtampos ar atviro pneumotorakso šalinimas, širdies tamponados pašalinimas ir kt. Taigi šiuolaikinė sunkiai sužeisto žmogaus aktyvaus chirurginio gydymo taktika užima pagrindinę vietą antišoko priemonių programoje ir nepalieka vietos pasenusiam teziui. „Pirmiausia išsivaduok iš šoko, tada operuok“.

8.5. PAGALBA SU TRAUMINIU ŠOKU MEDICINOS EVAKUACIJOS ETAPUOSE

At pirmosios ir ikimedicininės pagalbos teikimas(mūšio laukas, MPb) sužeistųjų išgelbėjimas šoko būsenoje priklauso nuo greitos jų paieškos, išorinio kraujavimo sustabdymo, ūminių kvėpavimo sutrikimų pašalinimo ir prioritetinės evakuacijos. Todėl pirmosios pagalbos ir ikimedicininės pagalbos etapuose privalomos priemonės yra šios: išorinio kraujavimo sustabdymas (slėginis tvarstis, sandari žaizdos tamponada, standartinio hemostazinio žnyplės uždėjimas), kvėpavimo atkūrimas (asfiksijos pašalinimas, oro kanalo įvedimas, deguonies įkvėpimas ir net mechaninė ventiliacija), jei nėra beviltiškai sunkaus smegenų pažeidimo, kristaloidinės plazmos pakaitalo infuzija periferine vena prie sužeisto asmens prijungiant specialų 800-1000 ml talpos polietileninį indą; jis dedamas po sužeistajam nugara, o infuzija tęsiama evakuacijos proceso metu, veikiant sužeistojo svoriui ir specialiu sistemoje esančiu lašų dozatoriumi. Skausmui malšinti mūšio lauke iš švirkšto vamzdelio suleidžiama 1 ml 2% promedolio. Medicinos padėjėjas turi galimybę

gebėjimas sustiprinti analgeziją skiriant morfiną ir bupranalą. Galima inhaliacinė autoanalgezija inhalinu ir trichloretilenu per specialius garintuvus. Veiksmingas lūžių imobilizavimas o gulėjimas ant neštuvų funkcionaliai palankioje padėtyje taip pat turėtų būti laikomas esminiu skausmo malšinimo elementu plačiąja semantine prasme.

Pirmosios pagalbos teikimo etape sužeistas trauminio šoko būsenoje turėtų pirma eik į persirengimo kambarį .

Anti-šoko priežiūra ligoninėje (medikamentas) turėtų būti apribotas iki būtinų skubių priemonių minimumo kad nebūtų atidėtas evakuacija į gydymo įstaigą, kur gali būti suteikta chirurginė ir gaivinimo pagalba. Reikia suprasti, kad šių priemonių tikslas yra ne atsigauti po šoko (o tai neįmanoma greitosios medicinos pagalbos sąlygomis), o stabilizuoti sužeistųjų būklę tolesnei prioritetinei evakuacijai.

Persirengimo kambaryje nustatomos sunkios sužeistųjų būklės priežastys ir imamasi priemonių jai pašalinti. Dėl ūmių kvėpavimo problemų Pašalinama asfiksija, atstatomas išorinis kvėpavimas, esant atviram pneumotoraksui sandarinama pleuros ertmė, esant įtemptam pneumotoraksui – pleuros ertmė drenuojama, įkvepiamas deguonis. Dėl išorinio kraujavimo laikinai sustabdomas, o jei yra hemostazinis žnyplė, stebima.

Svarbi priemonė nuo šoko yra infuzija į veną

800-1200 ml kristaloidinio tirpalo (laktazolio, 0,9 % natrio chlorido tirpalo ir kt.), o esant dideliam kraujo netekimui (2 litrai ir daugiau), papildoma koloidinio tirpalo (poligliucino, reopoligliucino ir kt.) infuzija į a. rekomenduojamas 400 ml tūris. Infuzijos sistemą paramedikas arba slaugytoja sumontuoja iš karto, kai sužeistasis paguldomas ant tualetinio staliuko. Paspartinti infuzijos greitį galima per oro adatą („orą“) prie sistemos prijungus specialų įtaisą guminės lemputės pavidalu (Richardson balionas). Galima įrengti dvi infuzijos sistemas į dvi venas. Infuzija tęsiama lygiagrečiai įgyvendinant medicinines priemones ir net tolesnės evakuacijos metu.

Vidinio kraujavimo atveju pagrindinė pirmosios pagalbos užduotis yra skubi sužeistojo evakuacija sraigtasparniu. iki kvalifikuotos ar specializuotos (iš arti) medicininės pagalbos suteikimo stadijos, kur jam bus atliekama skubi operacija siekiant pašalinti kraujavimo šaltinį. Pagrindinė pirmosios pagalbos priemonė prieš evakuaciją yra įrengimas

infuzijos sistema į periferinę veną per lankstų kateterį arba specialų lankstumą ir infuzijos pradžia kristaloidinis, o esant trečiojo laipsnio šokui – koloidinis tirpalas vidutiniu tempu, kad nepadidėtų kraujavimas. Sumažinti intrapelvikinio ir intraperitoninio kraujavimo intensyvumą galima turint specialius antišokinius pripučiamus kostiumus (NATO šalyse yra MASS (military anti-shock suit) antišoko kostiumai dėl dubens ar pilvo dalies išpūtimo).

Privaloma pirmosios pagalbos priemonė nuo šoko yra anestezija . Visiems trauminio šoko sužeistiesiems skiriami narkotiniai analgetikai. Tačiau geriausias skausmo malšinimo būdas yra novokaino blokados. Pažeidus krūtinės ląstos organus esant atviram pneumotoraksui, veiksminga vagosimpatinė blokada, esant daugybiniams šonkaulių lūžiams – paravertebralinė ar tarpšonkaulinė blokada. Esant ilgųjų galūnių kaulų lūžiams, laidininko ar korpuso novokaino blokados yra privalomos. Novokaino blokados yra veiksmingos esant daugybiniams dubens kaulų, ypač užpakalinio pusžiedžio, lūžiams. Atlikus novokaino blokadas, privaloma pirmosios pagalbos priemonė yra transporto imobilizacija pažeisti galūnių, dubens ir stuburo segmentai.

Prioritetinė užduotis gelbėti sužeistųjų gyvybes šoko būsenoje yra greitas pristatymas į kvalifikuotos ar specializuotos pagalbos suteikimo stadiją.Čia jau priėmimo ir atrankinio suskirstymo metu greitai nustatomi šoko būsenos sužeistieji. Skubioje šoko diagnozėje būtinas chirurgų ir anesteziologų-reanimatologų dalyvavimas vienu metu.

Sužeistus pacientus, kuriems pasireiškia šoko požymiai, pirmiausia reikia nuvežti į operacinę atlikti operacijas esant skubioms indikacijoms (asfiksija, širdies tamponada, įtampa ar atviras pneumotoraksas, besitęsiantis vidinis kraujavimas ir kt.) arba į reanimacijos skyrių nesant indikacijų skubiai operacijai (gyvybinių funkcijų sutrikimams šalinti, pasirengti skubioms intervencijoms ar evakuacijai).

Sužeistiems pacientams, kuriems reikia skubios operacijos, anti-šoko terapija turėtų prasidėti skubios pagalbos skyriuje ir tęsti vadovaujant anesteziologui-renimatologui kartu su chirurgine intervencija. Vėliau po operacijos antišoko terapija baigiama intensyviosios terapijos skyriuje.

Reanimacijos palatoje toliau tęsiamas operacinėje prasidėjęs kraujo netekimo papildymo ir kraujo tūrio atkūrimo darbas, taip pat imamasi priemonių kraujotakos sistemos funkcijai atstatyti, ūmaus kraujo netekimo pasekmes koreguoti. Šie įvykiai sąlyginai sugrupuoti į kelias sritis.

Atsigavimas BCC kraujo netekimui iki 1 litro atliekamas naudojant kristaloidų (Ringerio tirpalas, 5% gliukozės, laktozolis) ir koloidinių (poligliucino, reopoligliucino) kraujo pakaitalų tirpalus, kurių bendras tūris yra iki 2–2,5 litro per dieną; netekus kraujo iki 2 litrų - iš kraujo ir kraujo pakaitalų santykiu 1:2, kai bendras tūris iki 3,5-4 litrų per dieną; su didžiuliu kraujo netekimu, viršijančiu 2 litrus, daugiausia dėl kraujo, kurio kraujo ir kraujo pakaitalų santykis yra 2:1, o bendras suleisto skysčio tūris viršija 4 litrus; kai kraujo netekimas viršija 3 litrus, daugiausia dėl didelių kraujo dozių (3 litrai ar daugiau); šiuo atveju kraujas perpilamas dideliu greičiu į dvi dideles venas arba į aortą per šlaunies arteriją. Reikėtų prisiminti, kad esant intrakavitiniam kraujavimui, kraujas iš ertmių turi būti pakartotinai suleidžiamas (nesant tuščiavidurių organų pažeidimo). Privalo būti kaip taisyklė, prarasto kraujo pakeitimas per pirmas 2 dienas po traumos . Efektyviai kompensuoto kraujo netekimo kriterijai yra šie: sistolinio kraujospūdžio stabilizavimas esant didesniam nei 100 mm Hg lygiui, stabilus širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas mažiau nei 100 per minutę, raudonųjų kraujo kūnelių (raudonųjų kraujo kūnelių - iki 3,0x10) atstatymas. 12/l, hemoglobinas - iki 100 g/l , hematokritas - iki 0,32-0,34 l/l, centrinis veninis slėgis - 6-12 cm vandens stulpelio).

Periferinių kraujagyslių tonuso stimuliavimas padidinti ir stabilizuoti SBP – kaip būtiną širdies, plaučių, kepenų ir inkstų veiklos sąlygą. Jis veiksmingas tinkamai kompensuojant kraujo netekimą ir atliekamas lašinant dopamino 10-15 mcg/kg doze per minutę arba 1,0-2,0 ml norepinefrino 0,2% tirpalo 400 ml 5% tirpalo. gliukozės kiekis 40-50 lašų per minutę.

Hemodinamikos stabilizavimas gliukokortikoidais(prednizolonas 10-30 mg/kg per parą pirmąsias dvi dienas), kurie pagerina miokardo susitraukimo funkciją, palengvina periferinių kraujagyslių spazmą, stabilizuoja ląstelių membranas, mažina kraujagyslių sienelės pralaidumą.

Pagerina reologines kraujo savybes reologiškai aktyvių kraujo pakaitalų (reopoligliucino, reoglumano), kristaloidinių tirpalų (5% gliukozės tirpalo, Ringerio tirpalo, laktozolio), dezagregantų (trentalo, aspizolio) naudojimas.

Kraujo krešėjimo sistemos korekcija, nustatomas pagal DIC sindromo sunkumą: pirmojo laipsnio DIC sindromui (hiperkoaguliacija, izokoaguliacija) gydyti vartojamas heparinas 50 TV/kg 4-6 kartus per dieną, prednizolonas 1,0 mg/kg 2 kartus per dieną, trentalas, reopoligliucinas; sergant antrojo laipsnio DIC sindromu (hipokoaguliacija nesuaktyvinant fibrinolizės), heparinas vartojamas iki 30 TV/kg per parą (ne daugiau 5000 TV), prednizolonas 1,5 mg/kg 2 kartus per dieną, albuminas, plazma, reopoligliucinas, visas kraujas ne ilgiau kaip 3 konservavimo dienas; sergant trečiojo laipsnio DIC sindromu (hipokoaguliacija, prasidedant fibrinolizės aktyvacijai), vartojamas prednizolonas 1,5 mg/kg 2 kartus per dieną, kontraktinis 60 000 vienetų per dieną, albuminas, plazma, trumpalaikis konservuotas kraujas, fibrinogenas, želatina, dicinonas. ; IV stadijos DIC sindromui (generalizuota fibrinolizė) gydyti vartojami prednizolonas iki 1,0 g per parą, kontrikalas 100 000 vienetų per dieną, plazma, fibrinogenas, albuminas, želatina, dicinonas, šarminiai tirpalai. Be to, lokaliai per drenažus į serozines ertmes 30 minučių suleidžiamas mišinys iš: 100 ml 5% ε-aminokaprono rūgšties tirpalo, 5 ml adroksono, 400-600 vienetų sauso trombino.

Metabolizmo korekcija kraujo netekimo papildymo metu. Tai susiję su acidozės, kurią sukelia, viena vertus, daugiafaktorinė audinių hipoksija, ir, kita vertus, perpylus didelį kiekį konservuoto kraujo, korekcija. Acidozei koreguoti naudojami buferiniai natrio bikarbonato (70-100 mmol per dieną) arba trisamino tirpalai. Siekiant išvengti neigiamo kraujo konservanto (natrio citrato) poveikio perpylus didelius kiekius, kiekvienam 500 ml kraujo turi būti skiriama 15 ml 10% kalcio chlorido tirpalo.

Fermentinės agresijos neutralizavimas, kuri yra neišvengiama traumų, kraujo netekimo, hipoksijos ir kraujo perpylimų pasekmė. Tai atliekama į infuzijos terapiją įvedant fermentų inhibitorius (kontrinė 100 000-160 000 vienetų, trazilolis 300 000-500 000 vienetų).

Inkstų funkcijos atkūrimas ir palaikymas. Laiku ir adekvačiai papildžius kraujo netekimą ir normalizavus hemodinamiką, atstatoma inkstų kraujotaka ir glomerulų filtracija, kuri pasireiškia diureze, viršijančia 50-60 ml šlapimo per valandą.. Ilgalaikė hipotenzija ir dideli perpilto kraujo kiekiai slopina inkstų funkciją ir švino. plėtrai ikirenalinis inkstų nepakankamumas, kurio pradinis pasireiškimas yra valandinis šlapimo kiekis, mažesnis nei 50 ml . Todėl kraujo netekimo papildymo procese būtina nuolatinė šlapimo pūslės kateterizacija ir valandinio šlapimo kiekio registravimas.

Inkstų funkcijos stimuliavimo indikacija yra ikirenalinio inkstų nepakankamumo išsivystymas, nepaisant sisteminės hemodinamikos atkūrimo. Stimuliacija prasideda į veną leidžiant saluretikus (Lasix 60 mg vieną kartą, 200-300 mg per parą), nes jie padidina diurezę tik dėl natrio reabsorbcijos inkstų kanalėliuose blokavimo; Reikia atsiminti, kad saluretikai mažina kraujo tūrį ir gali būti naudojami tik papildant kraujo tūrį. Kai gaunamas adekvatus atsakas į saluretikų vartojimą, palaikoma adekvati diurezė stimuliuojant hemodinamiką ir inkstų kraujotaką, įtraukiant reologiškai aktyvius kraujo pakaitalus, dezagregantus, osmosinius (1 g/kg manitolio per dieną) ir onkotinį (1 g/kg albumino). per parą) infuzijos-transfuzijos terapijoje. parą) diuretikai. Osmodiuretikai padidina kraujo tūrį, padidindami plazmos osmoliarumą, o dėl silpnos reabsorbcijos inkstų kanalėliuose padidina diurezę.

Taigi, pagrindinis kvalifikuotos medicinos pagalbos uždavinys – gelbėti sužeistųjų gyvybes – realizuojamas pašalinant juos iš trauminio šoko būsenos, atliekant skubias chirurgines intervencijas bei vykdant antišoko intensyviosios terapijos priemones.

Sužeistiesiems pašalinti iš trauminio šoko būklės (įskaitant skubias operacijas operacinėje), kvalifikuotos medicinos pagalbos teikimo etapuose dislokuojamos dvi intensyviosios terapijos palatos: 1-oji - sužeistiesiems, 2-oji - apdegusiems pacientams, kuriuose yra 14 žmonių. - Po 16 lovų. Vidutinis laikas, per kurį sužeistas žmogus atsigauna iš šoko karo metu, yra 8-12 valandų, todėl, esant didžiuliam sužeistųjų srautui vienoje „intensyvioje lovoje“, 2 sužeistiesiems suteikiama antišoko priežiūra, t.y. Kvalifikuotos medicinos pagalbos teikimo trauminio šoko būklės sužeistiesiems etapo galimybės yra 28-32 sužeistieji per parą naudojant vieną intensyviosios terapijos skyrių ir 56-64, kai naudojami du.

Šiame skyriuje pateikiami trauminio šoko reanimacijos standartai. Tikėtina, kad tai ne visada bus įmanoma didelio masto kare dėl didžiulių sužeistųjų srautų, anesteziologų ir reanimatologų trūkumo, vaistų trūkumo ir kitų priežasčių. Tuo pačiu metu vietiniuose karuose (Afganistanas, 1979-1989) ir kovos su terorizmu operacijose (Šiaurės Kaukazas, 1994-1996, 1999-2002)

visos išvardintos veiklos faktiškai buvo vykdomos visose medicinos ligoninėse (Afganistanas), MoSN ir VG 1-ajame ešelone (Šiaurės Kaukazas).

Kontroliniai klausimai:

1. Ar, be trauminio šoko, yra kitų sunkios sužeistojo būklės klinikinių formų?

2. Išvardykite pagrindinius I-II laipsnio trauminio šoko (kompensacijos stadijos) patofiziologinius mechanizmus.

3. Ar tachikardija būdinga trauminei komai? Kokie kiti klinikiniai požymiai apibūdina trauminės komos vystymąsi?

4. Ar išsaugoma kraujotakos centralizacija trečiojo laipsnio trauminio šoko (dekompensacijos stadijos) metu? Kokie klinikiniai požymiai apibūdina šį šoko etapą?

5. Išvardykite galimus gyvybinių funkcijų sutrikimų variantus, kurie išsivysto iškart po traumos.

6. Kaip, Jūsų nuomone, galima sumažinti traumų komplikacijų dažnį ir sunkumą, kai sužeistasis išvedamas iš šoko?

7. Išvardykite plaučių komplikacijų išsivystymo priežastis traumos atveju.

8. Kaip endogeninė mikroflora tampa viena iš infekcinių komplikacijų išsivystymo priežasčių?

9. Išvardykite trauminio šoko laipsnius ir sunkumo kriterijus.

10. Apibūdinkite šalies mokslininkų indėlį į trauminio šoko doktrinos kūrimą.

11. Kas atsitinka po to, kai sužeistas žmogus išgaunamas iš trečiojo laipsnio šoko? Kaip pavadinti klinikiniai ir patogenetiniai procesai, kurie vystosi sužeistam žmogui atsigavus po šoko?

Trauminis šokas išsivysto dėl trauminio įvairių organų ir kūno dalių pažeidimo, kurį lydi skausmas, kraujo netekimas, atsirandantis dėl sunkių mechaninių pažeidimų, ir apsinuodijimas dėl skilimo produktų absorbcijos iš išeminių audinių. Veiksniai, skatinantys šoko išsivystymą ir sunkinantys jo eigą, yra hipotermija arba perkaitimas, intoksikacija, badas ir pervargimas.

Sunkūs sužalojimai yra trečia pagrindinė suaugusiųjų mirties priežastis po širdies ir kraujagyslių ligų bei piktybinių navikų. Sužalojimų priežastys yra motorinių transporto priemonių avarijos, sužalojimai kritus ir sužalojimai ant bėgių. Medicinos statistika rodo, kad pastaruoju metu vis dažniau pasitaiko politraumos – traumos, kurių metu pažeidžiamos kelios vietos. Jie išsiskiria sunkiais gyvybinių organizmo funkcijų pažeidimais, pirmiausia kraujotakos ir kvėpavimo sutrikimais.

Trauminio šoko patogenezėje svarbią vietą užima kraujo ir plazmos netekimas, kuris lydi beveik visus trauminius sužalojimus. Dėl sužalojimo pažeidžiamos kraujagyslės ir padidėja kraujagyslių membranų pralaidumas, todėl sužalojimo vietoje susikaupia dideli kraujo ir plazmos kiekiai. O aukos būklės sunkumas labai priklauso ne tik nuo netekto kraujo kiekio, bet ir nuo kraujavimo greičio. Taigi kraujospūdis išlieka toks pat, koks buvo prieš traumą, jei kraujavimas vyksta lėtai ir kraujo tūris sumažėja 20%. Esant dideliam kraujavimo dažniui, 30% cirkuliuojančio kraujo praradimas gali sukelti aukos mirtį. Sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris - hipovolemija - padidina adrenalino ir norepinefrino gamybą, kurie turi tiesioginį poveikį kapiliarų cirkuliacijai. Dėl jų įtakos prieškapiliariniai sfinkteriai užsidaro, o pokapiliariniai plečiasi. Sutrikusi mikrocirkuliacija sukelia medžiagų apykaitos procesų sutrikimus, todėl išsiskiria didelis kiekis pieno rūgšties ir jos kaupiasi kraujyje. Ženkliai padidėjęs nepakankamai oksiduotų produktų kiekis sukelia acidozės vystymąsi, o tai savo ruožtu prisideda prie naujų kraujotakos sutrikimų atsiradimo ir tolesnio cirkuliuojančio kraujo tūrio mažėjimo. Mažas cirkuliuojančio kraujo kiekis negali užtikrinti pakankamo kraujo tiekimo gyvybiškai svarbiems organams, įskaitant smegenis, kepenis, inkstus ir smegenis. Jų funkcijos yra ribotos, todėl atsiranda negrįžtamų morfologinių pakitimų.

Trauminio šoko metu galima atsekti dvi fazes:

Erekcija, kuri atsiranda iškart po traumos. Šiuo laikotarpiu išsaugoma nukentėjusiojo ar paciento sąmonė, pastebimas motorinis ir kalbos sujaudinimas, kritinio požiūrio į save ir aplinką nebuvimas; oda ir gleivinės blyškios, padidėjęs prakaitavimas, vyzdžiai išsiplėtę ir gerai reaguoja į šviesą; kraujospūdis išlieka normalus arba gali padidėti, o pulsas pagreitėja. Erekcijos šoko fazės trukmė yra 10-20 minučių, per tą laiką paciento būklė pablogėja ir pereina į antrąją fazę;

Trauminio šoko audringos fazės eigai būdingas kraujospūdžio sumažėjimas ir sunkios letargijos išsivystymas. Aukos ar paciento būklė keičiasi palaipsniui. Norint įvertinti paciento būklę audringos šoko fazės metu, įprasta sutelkti dėmesį į sistolinio kraujospūdžio lygio rodiklius.

I laipsnis- 90-100 mHg. Art.; šiuo atveju nukentėjusiojo ar paciento būklė išlieka gana patenkinama ir jai būdingas odos ir matomų gleivinių blyškumas, raumenų drebulys; aukos sąmonė išsaugota arba šiek tiek slopinama; pulsas iki 100 dūžių per minutę, įkvėpimų skaičius iki 25 per minutę.

II laipsnis- 85-75 mm Hg. Art.; aukos būklei būdingas aiškiai išreikštas sąmonės atsilikimas; pastebima blyški oda, šaltas lipnus prakaitas, sumažėjusi kūno temperatūra; pulsas padažnėja - iki 110-120 dūžių per minutę, kvėpavimas paviršutiniškas - iki 30 kartų per minutę.

III laipsnis- slėgis mažesnis nei 70 mm Hg. Art., dažnai išsivysto su daugybe sunkių trauminių sužalojimų. Aukos sąmonė labai slopinama, jis lieka abejingas aplinkai ir savo būklei; nereaguoja į skausmą; oda ir gleivinės yra blyškios, su pilkšvu atspalviu; šaltas prakaitas; pulsas - iki 150 dūžių per minutę, kvėpavimas paviršutiniškas, dažnas arba, atvirkščiai, retas; sąmonė patamsėjusi, pulsas ir kraujospūdis nenustatytas, kvėpavimas retas, paviršutiniškas, diafragminis.

Nesuteikus savalaikės ir kvalifikuotos medicininės pagalbos, audringa fazė baigiasi galutine būkle, kuri užbaigia sunkaus trauminio šoko vystymosi procesą ir, kaip taisyklė, veda į aukos mirtį.

Pagrindiniai klinikiniai požymiai. Trauminiam šokui būdingas sąmonės slopinimas; blyški odos spalva su melsvu atspalviu; sutrikęs aprūpinimas krauju, kai nago guolis tampa cianotiškas, paspaudus pirštu, kraujotaka ilgai neatsistato; kaklo ir galūnių venos nėra užpildytos ir kartais tampa nematomos; kvėpavimo dažnis padidėja ir tampa daugiau nei 20 kartų per minutę; pulso dažnis padidėja iki 100 dūžių per minutę ar daugiau; sistolinis slėgis nukrenta iki 100 mmHg. Art. ir žemiau; yra staigus galūnių atšalimas. Visi šie simptomai yra įrodymas, kad organizme vyksta kraujotakos persiskirstymas, dėl kurio sutrinka homeostazė ir medžiagų apykaitos pokyčiai, kyla grėsmė paciento ar sužaloto žmogaus gyvybei. Sutrikusių funkcijų atkūrimo tikimybė priklauso nuo šoko trukmės ir sunkumo.

Šokas yra dinamiškas procesas, o negydant ar su pavėluota medicinine pagalba, jo lengvesnės formos tampa sunkios ir net itin sunkios, kai išsivysto negrįžtami pokyčiai. Todėl pagrindinis sėkmingo nukentėjusiųjų trauminio šoko gydymo principas yra visapusės pagalbos teikimas, įskaitant nukentėjusiojo kūno gyvybinių funkcijų pažeidimų nustatymą ir priemonių, kuriomis siekiama pašalinti gyvybei pavojingas sąlygas, įgyvendinimą.

Skubi pagalba priešstacionarinėje stadijoje apima šiuos etapus.

Kvėpavimo takų praeinamumo atkūrimas. Teikiant pirmąją pagalbą nukentėjusiajam reikia atminti, kad dažniausia aukos būklės pablogėjimo priežastis yra ūminis kvėpavimo nepakankamumas, atsirandantis dėl vėmalų, svetimkūnių, kraujo ir smegenų skysčio aspiracijos. Trauminiai smegenų pažeidimai beveik visada susiję su aspiracija. Ūminis kvėpavimo nepakankamumas išsivysto su daugybiniais šonkaulių lūžiais dėl hemopneumotorakso ir stipraus skausmo. Tokiu atveju aukai išsivysto hiperkapnija ir hipoksija, kurios apsunkina šoko reiškinį, kartais sukelia mirtį dėl uždusimo. Todėl pirmoji pagalbą teikiančio asmens užduotis – atstatyti kvėpavimo takus.

Kvėpavimo nepakankamumas, atsirandantis dėl uždusimo dėl liežuvio atitraukimo ar stipraus aspiracijos, atsiranda dėl bendro nukentėjusiojo nerimo, stiprios cianozės, prakaitavimo, krūtinės ir kaklo raumenų atsitraukimo įkvėpimo metu, užkimimo ir aritmiško kvėpavimo. Tokiu atveju pagalbą teikiantis asmuo turi užtikrinti nukentėjusiajam viršutinių kvėpavimo takų praeinamumą. Tokiu atveju jis turėtų pakreipti nukentėjusiojo galvą atgal, pastumti apatinį žandikaulį į priekį ir išsiurbti viršutinių kvėpavimo takų turinį.

Intraveninės plazmą pakeičiančių tirpalų infuzijos, jei įmanoma, atliekamos kartu su normalios plaučių ventiliacijos atkūrimo priemonėmis, o priklausomai nuo sužalojimo dydžio ir netekto kraujo kiekio, atliekama vienos ar dviejų venų punkcija ir pradedama intraveninė tirpalų infuzija. Infuzinės terapijos tikslas – kompensuoti cirkuliuojančio kraujo tūrio trūkumą. Indikacija pradėti plazmos pakaitinių tirpalų infuziją yra sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 90 mmHg. Art. Šiuo atveju cirkuliuojančio kraujo tūriui papildyti dažniausiai naudojami šie tūrį pakeičiantys tirpalai: sintetiniai koloidai – poligliucinas, polidai, želatinolis, reopoligliucinas; kristaloidai - Ringerio tirpalas, laktazolis, izotoninis natrio chlorido tirpalas; tirpalai be druskos - 5% gliukozės tirpalas.

Jei priešstacionarinėje stadijoje, esant kraujo netekimui, neįmanoma taikyti infuzinės terapijos, nukentėjusysis paguldomas galva žemyn; nesant viršutinių ir apatinių galūnių sužalojimų, joms suteikiama vertikali padėtis, kuri padės padidinti centrinį cirkuliuojančio kraujo tūrį. Kritinėse situacijose, nesant infuzinės terapijos galimybės, kraujospūdžiui didinti nurodoma skirti vazokonstriktorių.

Išorinio kraujavimo stabdymas, kuris atliekamas uždedant tvirtą tvarstį, hemostazinį spaustuką ar turniketą, sutankinant žaizdą ir pan. Kraujavimo sustabdymas prisideda prie veiksmingesnės infuzinės terapijos. Skubus hospitalizavimas būtinas, jei nukentėjusysis turi vidinį kraujavimą, kurio požymiai – blyški oda, padengta šaltu prakaitu: greitas pulsas ir žemas kraujospūdis.

Anestezija turi būti atliekama prieš išimant nukentėjusįjį iš po sunkių daiktų, paguldant jį ant neštuvų, prieš taikant transporto imobilizaciją ir tik ėmusis visų priemonių gyvybinėms funkcijoms atkurti, įskaitant kvėpavimo takų sanitariją, tirpalų skyrimą. esant dideliam kraujo netekimui ir stabdant kraujavimą.

Greito (iki 1 valandos) transportavimo sąlygomis naudojama kaukė, naudojant AP-1, Trintal prietaisus ir metoksifluraną bei vietinę nejautrą su novokainu ir trimekainu.

Ilgalaikio transportavimo metu (daugiau nei 1 val.) naudojami narkotiniai ir nenarkotiniai analgetikai, jie taip pat naudojami tikslios diagnozės (pvz., galūnės amputacijos) atvejais. Kadangi ūminiu sunkios traumos laikotarpiu sutrinka absorbcija iš audinių, analgetikai leidžiami į veną, lėtai, kontroliuojant kvėpavimą ir hemodinamiką.

Imobilizavimas: nukentėjusiojo pervežimas ir išvežimas (pašalinimas) iš įvykio vietos ir, jei įmanoma, greitas hospitalizavimas.

Sužalotų galūnių fiksavimas neleidžia atsirasti skausmui, kuris sustiprina šoką, ir yra nurodomas visais reikalingais atvejais, nepriklausomai nuo nukentėjusiojo būklės. Montuojamos standartinės transporto padangos.

Aukos paguldymas ant neštuvų transportavimui atlieka ne mažiau svarbų vaidmenį gelbėjant. Tokiu atveju nukentėjusysis paguldomas taip, kad į kvėpavimo takus nepatektų vėmalų, kraujo ir kt. Sąmoningą nukentėjusįjį reikia paguldyti ant nugaros. Nesąmoningam pacientui negalima dėti pagalvės po galva, nes tokioje padėtyje liežuvis gali uždaryti kvėpavimo takus su sumažėjusiu raumenų tonusu. Jei pacientas ar nukentėjusysis yra sąmoningas, jis paguldomas ant nugaros. Priešingu atveju turite atsiminti, kad sumažėjus raumenų tonusui, liežuvis uždaro kvėpavimo takus, todėl neturėtumėte dėti pagalvės ar kitų daiktų po aukos galva. Be to, tokioje padėtyje sulenktas kaklas gali sukelti kvėpavimo takų susilinkimą, o jei vemiama, vėmimas lengvai pateks į kvėpavimo takus. Jei gulinčiam ant nugaros nukentėjusiajam kraujuoja iš nosies ar burnos, tekantis kraujas ir skrandžio turinys laisvai pateks į kvėpavimo takus ir uždarys jų spindį. Tai labai svarbus momentas vežant nukentėjusįjį, nes pagal statistiką maždaug ketvirtadalis visų nelaimingų atsitikimų aukų miršta per pirmąsias minutes dėl kvėpavimo takų aspiracijos ir neteisingos padėties transportavimo metu. Ir jei tokiu atveju nukentėjusysis išgyvena pirmomis valandomis, tai daugeliu atvejų vėliau jam išsivysto poaspiracinė pneumonija, kurią sunku gydyti. Todėl, norint išvengti tokių komplikacijų, tokiais atvejais rekomenduojama nukentėjusįjį paguldyti ant pilvo ir užtikrinti, kad galva būtų pasukta į šoną. Tokia padėtis palengvins kraujo nutekėjimą iš nosies ir burnos, be to, liežuvis netrukdys nukentėjusiajam laisvai kvėpuoti.

Nukentėjusįjį pastatę ant šono, galvą pasukę į šoną, taip pat išvengsite kvėpavimo takų aspiracijos ir liežuvio atitraukimo. Tačiau norint, kad auka neapsiverstų ant nugaros ar veidu žemyn, koja, ant kurios jis guli, turi būti sulenkta per kelio sąnarį: šioje padėtyje ji bus atrama aukai. Vežant nukentėjusįjį reikia nepamiršti, kad sužalojus krūtinę, siekiant palengvinti kvėpavimą, nukentėjusįjį geriau paguldyti, pakeliant viršutinę kūno dalį; jei lūžo šonkauliai, nukentėjusįjį reikia paguldyti ant pažeistos pusės, tada kūno svoris veiks kaip įtvaras, neleidžiantis skausmingiems šonkaulių judesiams kvėpuojant.

Vežant nukentėjusįjį iš nelaimingo atsitikimo vietos, pagalbą teikiantis asmuo turi atsiminti, kad jo užduotis – užkirsti kelią šoko gilėjimui, sumažinti hemodinamikos ir kvėpavimo sutrikimų, kurie kelia didžiausią pavojų nukentėjusiojo gyvybei, sunkumą.

Pirmoji pagalba šokui

Šokas – tai bendra organizmo reakcija į ekstremalią situaciją (trauma, alergija). Klinikinės apraiškos: ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas ir būtinai dauginis organų nepakankamumas.

Pagrindinė trauminio šoko patogenezės grandis yra sutrikimai, atsirandantys dėl audinių kraujotakos pažeidimo. Dėl traumos sutrinka kraujagyslių vientisumas ir sutrinka kraujas, o tai sukelia šoką. Yra cirkuliuojančio kraujo tūrio (CBV) deficitas, organų kraujavimas (išemija). Tuo pačiu, siekiant palaikyti kraujotaką gyvybiškai svarbiuose organuose (smegenyse, širdyje, plaučiuose, inkstuose, kepenyse) kitų (odos, žarnyno ir kt.) sąskaita, įsijungia kompensaciniai mechanizmai, t.y. kraujotaka perskirstoma. Tai vadinama kraujotakos centralizacija, dėl kurios kurį laiką palaikomas gyvybiškai svarbių organų funkcionavimas.

Kitas kompensavimo mechanizmas yra tachikardija, dėl kurios padidėja kraujo patekimas per organus.

Tačiau po kurio laiko kompensacinės reakcijos įgauna patologinį pobūdį. Mikrocirkuliacijos lygiu (arteriolės, venulės, kapiliarai) mažėja kapiliarų ir venulių tonusas, kraujas kaupiasi (patologiškai nusėda) venulėse, o tai prilygsta pakartotiniam kraujo netekimui, nes venulių plotas yra didžiulis. . Tada ir kapiliarai netenka tonuso, neišsitampo, prisipildo krauju, jis užsistoja, dėl to susidaro masyvūs mikrotrombai – hemokoaguliacijos sutrikimų pagrindas. Pažeidžiamas kapiliaro sienelės praeinamumas, plazmos nutekėjimas, o kraujas vėl teka vietoj šios plazmos. Tai negrįžtama, galutinė šoko fazė, neatsistato kapiliarų tonusas, progresuoja širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas.

Kituose organuose šoko metu pakitimai dėl sumažėjusio aprūpinimo krauju (hipoperfuzija) yra antriniai. Centrinės nervų sistemos funkcinė veikla išsaugoma, tačiau sudėtingos funkcijos sutrinka, nes smegenys yra išeminės.

Šoką lydi kvėpavimo nepakankamumas, nes plaučiuose yra kraujo hipoperfuzija. Tachipnėja ir hiperpnėja prasideda dėl hipoksijos. Nukenčia vadinamosios nekvėpuojančios plaučių funkcijos (filtravimo, detoksikacijos, kraujodaros), sutrinka kraujotaka alveolėse ir atsiranda vadinamasis „šokinis plautis“ – intersticinė edema. Inkstuose iš pradžių pastebimas diurezės sumažėjimas, tada atsiranda ūminis inkstų nepakankamumas, „šoko inkstas“, nes inkstai yra labai jautrūs hipoksijai.

Taigi greitai išsivysto dauginis organų nepakankamumas, o nesiėmus skubių antišoko priemonių, ištinka mirtis.

Šoko klinika. Pradiniame laikotarpyje dažnai stebimas jaudulys, pacientas yra euforijoje, nesuvokia savo būklės sunkumo. Tai yra erekcijos fazė ir paprastai yra trumpa. Tada ateina audringa fazė: auka tampa slopinama, mieguista ir apatiška. Sąmonė išsaugoma iki galutinio etapo. Oda blyški ir padengta šaltu prakaitu. Greitosios medicinos pagalbos felčeriui patogiausias būdas apytiksliai nustatyti kraujo netekimą yra sistolinis kraujospūdis (SBP).

1. Jei SBP yra 100 mm Hg, kraujo netekimas yra ne didesnis kaip 500 ml.

2. Jei SBP yra 90-100 mm Hg. Art. - iki 1 l.

3. Jei SBP yra 70-80 mm Hg. Art. - iki 2 l.

4. Jei SBP yra mažesnis nei 70 mm Hg. Art. - daugiau nei 2 l.

Pirmojo laipsnio šokas – gali nebūti ryškių hemodinamikos sutrikimų, nesumažėjęs kraujospūdis, nepadidėjęs pulsas.

Antrojo laipsnio šokas – sistolinis slėgis sumažintas iki 90-100 mm Hg. Art., pulsas greitas, oda blyški, periferinės venos griūva.

III laipsnio šokas yra sunki būklė. SBP 60-70 mm Hg. Art., pulsas padidėjo iki 120 per minutę, silpnas prisipildymas. Stiprus odos blyškumas, šaltas prakaitas.

IV laipsnio šokas yra labai rimta būklė. Sąmonė iš pradžių sutrinka, paskui išnyksta. Blyškios odos fone atsiranda cianozė ir dėmėtas raštas. SBP 60 mm Hg. Tachikardija yra 140-160 per minutę, pulsas nustatomas tik dideliuose induose.

Bendrieji šoko gydymo principai:

1. Ankstyvas gydymas, nes šokas trunka 12-24 val.

2. Etiopatogenetinis gydymas, t.y. gydymas priklausomai nuo šoko priežasties, sunkumo, eigos.

3. Kompleksinis gydymas.

4. Diferencijuotas gydymas.

Skubi pagalba

1. Kvėpavimo takų praeinamumo užtikrinimas:

Šiek tiek pakreipkite galvą atgal;

Gleivių, patologinių sekretų ar svetimkūnių pašalinimas iš burnos ir ryklės;

Viršutinių kvėpavimo takų praeinamumo palaikymas naudojant kvėpavimo takus.

2. Kvėpavimo kontrolė. Atlikite krūtinės ir pilvo ekskursiją. Jei nekvėpuojama, skubiai daryti dirbtinį kvėpavimą „burna į burną“, „burna į nosį“ arba naudojant nešiojamus kvėpavimo aparatus.

3. Kraujo apytakos kontrolė. Patikrinkite pulsą didelėse arterijose (miego, šlaunikaulio, peties). Jei pulso nėra, skubiai atlikti netiesioginį širdies masažą.

4. Venų prieigos suteikimas ir infuzinės terapijos pradžia.

Esant hipovoleminiam šokui, skiriamas izotoninis natrio chlorido tirpalas arba Ringerio tirpalas. Jei hemodinamika nestabilizuojasi, galima manyti, kad kraujavimas yra nuolatinis (hemotoraksas, parenchiminių organų plyšimai, dubens kaulų lūžiai).

5. Išorinio kraujavimo stabdymas.

6. Skausmą malšinantis (promedolis).

7. Imobilizacija dėl galūnių ir stuburo traumų.

8. Alergeno vartojimo nutraukimas anafilaksinio šoko metu.

Esant trauminiam šokui, pirmiausia reikia stabdyti kraujavimą (esant galimybei) uždedant žnyplėmis, tvirtais tvarsčiais, tamponadu, uždedant spaustukus ant kraujuojančios kraujagyslės ir kt.

Esant I-II laipsnio šokui, nurodoma 400-800 ml poligliucino infuzija į veną, o tai ypač tinka siekiant išvengti šoko gilėjimo, kai reikia transportuoti dideliais atstumais.

Ištikus I-III laipsnio šokui, perpylus 400 ml poligliucino, reikia perpilti 500 ml Ringerio tirpalo arba 5% gliukozės tirpalo, o po to tęsti poligliucino infuziją. Į tirpalus įpilkite 60–120 ml prednizolono arba 125–250 ml hidrokortizono. Sunkaus sužalojimo atveju patartina infuzuoti į dvi venas.

Kartu su infuzijomis skausmas turi būti mažinamas taikant vietinę nejautrą, naudojant 0,25–0,5% novokaino tirpalą lūžių srityje; jei nėra vidaus organų pažeidimų, kaukolės traumų, į veną suleidžiami promedolio 2% - 1,0-2,0, omnopono 2% - 1-2 ml arba morfijaus 1% - 1-2 ml tirpalai.

Esant III-IV laipsnio šokui, anestezija atliekama tik perpylus 400-800 ml poligliucino ar reopoligliucino. Taip pat skiriami hormonai: prednizolonas (90-180 ml), deksametazonas (6-8 ml), hidrokortizonas (250 ml).

Nereikėtų stengtis greitai pakelti kraujospūdžio. Presą sukeliančių aminų (mezatono, norepinefrino ir kt.) vartoti draudžiama.

Visų tipų šoko atveju deguonis įkvepiamas. Jei paciento būklė itin sunki ir vežamas didelis atstumas, ypač kaimo vietovėse, skubėti nereikia. Patartina bent iš dalies kompensuoti kraujo netekimą (BCB), atlikti patikimą imobilizaciją ir, jei įmanoma, stabilizuoti hemodinamiką.

Klasikinis šoko aprašymas, kurį sukūrė I.I. Pirogovas, buvo įtrauktas į beveik visus šoko vadovus. Ilgą laiką šoko tyrimus atliko chirurgai. Pirmieji eksperimentiniai darbai šioje srityje buvo atlikti tik 1867 m. Iki šiol patofiziologams ir gydytojams nėra vienareikšmio „šoko“ sąvokos apibrėžimo. Patofiziologijos požiūriu tiksliausias yra toks: trauminis šokas yra tipiškas patologinis procesas, atsirandantis dėl organų pažeidimo, pažeistų audinių receptorių ir nervų sudirginimo, kraujo netekimo ir biologiškai aktyvių medžiagų patekimo. į kraują, tai yra veiksniai, kurie kartu sukelia pernelyg ir neadekvačias adaptacinių sistemų, ypač simpatinės-antinksčių sistemos, reakcijas, nuolatinius neuroendokrininės homeostazės reguliavimo, ypač hemodinamikos, pažeidimus, pažeistų organų specifinių funkcijų pažeidimus, mikrocirkuliacijos sutrikimus, organizmo deguonies režimas ir medžiagų apykaita. Pažymėtina, kad bendroji trauminio šoko etiologija stabilios teorijos forma dar nėra sukurta. Nepaisant to, neabejotina, kad vystant šoką dalyvauja visi pagrindiniai etiologijos veiksniai: trauminis veiksnys, sužalojimo sąlygos, organizmo reakcija. Aplinkos sąlygos turi didelę reikšmę trauminio šoko išsivystymui. Trauminį šoką skatina: perkaitimas, hipotermija, nepakankama mityba, psichinės traumos (seniai pastebėta, kad nugalėjusiesiems šokas vystosi greičiau ir yra sunkesnis nei nugalėtojų).

Kūno būklės reikšmė šoko atsiradimui (duomenų vis dar nedaug): 1. Paveldimumas – šiuos duomenis sunku gauti apie žmones, tačiau jie yra su eksperimentiniais gyvūnais. Taigi šunų atsparumas sužalojimams priklauso nuo veislės. Tuo pačiu metu grynų linijų šunys yra mažiau atsparūs sužalojimams nei mišrūnai. 2. Nervinės veiklos tipas – padidinto jaudrumo gyvūnai yra mažiau atsparūs sužalojimams ir po nedidelio sužalojimo išsivysto šokas. 3. Amžius – jauniems gyvūnams (šuniukams) šokas ištinka lengviau ir sunkiau gydomas nei suaugusiems. Senyvame ir senatviniame amžiuje traumos pažeidžia ženkliai nusilpusį organizmą, kuriam būdinga kraujagyslių sklerozės išsivystymas, nervų sistemos, endokrininės sistemos hiporeaktyvumas, todėl lengviau išsivysto šokas, didesnis mirtingumas. 4. Ligos prieš sužalojimą. Šoko išsivystymą skatina: hipertenzija; neuropsichinis stresas; fizinis neveiklumas; kraujo netekimas prieš sužalojimą. 5. Apsinuodijimas alkoholiu – viena vertus, padidina traumų tikimybę (nervų disfunkcija), o kartu yra naudojamas kaip antišokinis skystis. Tačiau net ir čia reikia atsiminti, kad sergant lėtiniu alkoholizmu stebimi nervų ir endokrininės sistemos pokyčiai, dėl kurių sumažėja atsparumas traumoms. Aptardami įvairių patogenetinių momentų vaidmenį trauminio šoko kilme, dauguma tyrinėtojų atkreipia dėmesį į skirtingą jų įtraukimo į bendrą proceso vystymosi mechanizmą laiką ir nevienodą reikšmę įvairiais šoko laikotarpiais. Taigi visiškai akivaizdu, kad trauminio šoko svarstymas neįsivaizduojamas neatsižvelgus į jo dinamiką – fazinę raidą.

Trauminio šoko raidoje yra dvi fazės: erekcijos, atsirandančios po traumos ir pasireiškiančios funkcijų suaktyvėjimu, ir audringasis, išreikštas funkcijų slopinimu (abi fazes aprašė N. I. Pirogovas, o pagrindė N. N. Burdenko). Erekcijos šoko fazė (iš lot. erigo, erectum – ištiesinti, pakelti) yra generalizuoto sužadinimo fazė. Pastaraisiais metais ji buvo vadinama adaptyvia, kompensacine, neprogresyvia, ankstyva. Šios fazės metu stebimas specifinių ir nespecifinių adaptacinių reakcijų aktyvavimas. Tai pasireiškia odos ir gleivinių blyškumu, padidėjusiu arteriniu ir veniniu spaudimu, tachikardija; kartais šlapinimasis ir tuštinimasis. Šios reakcijos turi adaptyvią orientaciją. Ekstremaliomis sąlygomis jie užtikrina deguonies ir medžiagų apykaitos substratų tiekimą į audinius ir organus bei palaiko perfuzinį slėgį. Didėjant žalos laipsniui, šios reakcijos tampa per didelės, neadekvačios ir nekoordinuotos, o tai žymiai sumažina jų efektyvumą. Tai daugiausia lemia sunkią ar net negrįžtamą šoko sąlygų savaime pablogėjusią eigą. Šoko metu sąmonė neprarandama. Dažniausiai pasireiškia nervinis, protinis ir motorinis susijaudinimas, pasireiškiantis per dideliu nervingumu, susijaudinusia kalba, sustiprėjusia reakcija į įvairius dirgiklius (hiperrefleksija), rėkimu. Šioje fazėje dėl bendro endokrininio aparato sužadinimo ir stimuliavimo suaktyvėja medžiagų apykaitos procesai, o jų kraujotakos palaikymas yra nepakankamas. Šioje fazėje susidaro prielaidos nervų sistemos slopinimui, kraujotakos sutrikimams, deguonies trūkumui. Erekcijos fazė yra trumpalaikė ir paprastai trunka kelias minutes. Jei adaptacijos procesai yra nepakankami, išsivysto antroji šoko stadija.

Audringa šoko fazė (iš lot. torpidus - vangus) yra bendro slopinimo fazė, pasireiškianti fiziniu neveiklumu, hiporefleksija, reikšmingais kraujotakos sutrikimais, ypač arterine hipotenzija, tachikardija, kvėpavimo sutrikimais (pradžioje tachipnėja, bradipnėja ar periodiniu kvėpavimu). pabaigoje), oligurija, hipotermija ir kt. Audringoje šoko fazėje medžiagų apykaitos sutrikimai pasunkėja dėl neurohumoralinio reguliavimo ir kraujotakos palaikymo sutrikimų. Šie sutrikimai skirtinguose organuose nėra vienodi. Audringa fazė yra pati tipiškiausia ir ilgesnė šoko fazė, jos trukmė gali svyruoti nuo kelių minučių iki kelių valandų. Šiuo metu audringoji fazė vadinama desadaptacijos (dekompensacijos) stadija. Šiame etape išskiriamos dvi stadijos: progresuojanti (susidedanti iš kompensacinių reakcijų išsekimo ir audinių hipoperfuzijos) ir negrįžtama (kurio metu vystosi su gyvybe nesuderinami pokyčiai).

Be erekcijos ir audringų trauminio šoko fazių esant sunkiam šokui, kuris baigiasi mirtimi, patartina atskirti galutinę šoko fazę, taip pabrėžiant jos specifiškumą ir skirtumą nuo kitų patologinių procesų priešmirtinių stadijų, kurias paprastai vienija bendroji sąvoka „galinės sąlygos“. Galutinei fazei būdinga tam tikra dinamika: pradeda ryškėti išorinio kvėpavimo sutrikimai (Biot arba Kussmaul kvėpavimas), nestabilumas ir staigus kraujospūdžio sumažėjimas, pulso sulėtėjimas. Galutinei šoko fazei būdingas santykinai lėtas vystymasis, taigi ir didesnis adaptacijos mechanizmų išeikvojimas, reikšmingesnis nei, pavyzdžiui, kraujo netekimas, intoksikacija ir sunkesni organų funkcijos sutrikimai. Šios funkcijos terapijos metu atkuriamos lėčiau.

Trauminis šokas turėtų būti klasifikuojamas pagal išsivystymo laiką ir sunkumą. Pagal vystymosi laiką išskiriamas pirminis šokas ir antrinis šokas. Pirminis šokas išsivysto kaip komplikacija netrukus po sužalojimo ir gali sumažėti arba baigtis aukos mirtimi. Antrinis šokas paprastai pasireiškia praėjus kelioms valandoms po to, kai pacientas pasveiksta po pirminio šoko. Jo vystymosi priežastis dažniausiai yra papildoma trauma dėl prastos imobilizacijos, sunkaus transportavimo, priešlaikinės operacijos ir kt. Antrinis šokas yra daug sunkesnis nei pirminis, nes jis vystosi esant labai žemiems adaptaciniams organizmo mechanizmams, kurie buvo išsekę kovojant su pirminiu šoku, todėl mirtingumas nuo antrinio šoko yra žymiai didesnis. Pagal klinikinės eigos sunkumą išskiriamas lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus šokas. Be to, šokas yra padalintas į keturis laipsnius. Šis skirstymas pagrįstas sistolinio kraujospūdžio lygiu. I laipsnio šokas stebimas, kai didžiausias kraujospūdis viršija 90 mm Hg. Art. – lengvas stuporas, tachikardija iki 100 k./min., šlapinimasis nesutrikęs. Kraujo netekimas: 15–25% viso kraujo tūrio. II laipsnis – 90–70 mm Hg. Art., stuporas, tachikardija iki 120 k/min, oligurija. Kraujo netekimas: 25–30% viso kraujo tūrio. III laipsnis – 70–50 mm Hg. Art., stuporas, tachikardija daugiau nei 130–140 k./min., nesišlapina. Kraujo netekimas: daugiau nei 30% viso kraujo tūrio. IV laipsnis - žemiau 50 mm Hg. Art., koma, pulsas periferijoje nenustatomas, atsiranda patologinis kvėpavimas, dauginis organų nepakankamumas, arefleksija. Kraujo netekimas: daugiau nei 30% viso kraujo tūrio. Tai turėtų būti laikoma galutine sąlyga. Klinikiniam šoko vaizdui įtakos turi nervų sistemos tipas, lytis, aukos amžius, gretutinė patologija, infekcinės ligos, traumos, lydimos šoko, istorija. Svarbų vaidmenį atlieka kraujo netekimas, dehidratacinės ligos ir būklės, kurios turi įtakos kraujo tūriui ir sudaro pagrindą hemodinamikos sutrikimams. Tam tikra idėja apie kraujo tūrio sumažėjimo laipsnį ir hipovoleminių sutrikimų gylį leidžia mums gauti šoko indeksą. Jį galima apskaičiuoti pagal šią formulę: šoko indeksas = pulso dažnis / sistolinis kraujospūdis. Paprastai šoko indeksas yra 0,5. Indeksui padidėjus iki 1 (pulsas ir kraujospūdis lygus 100), apytikslis kraujo tūrio sumažėjimas yra lygus 30% numatomos vertės; kai jis padidėja iki 1,5 (pulsas yra 120, kraujospūdis yra 80) kraujo tūris yra 50% tikėtinos vertės, o esant šoko indekso reikšmėms 2,0 (pulsas - 140, kraujospūdis - 70), cirkuliuojančio kraujo tūris aktyvioje apyvartoje yra tik 30% to, koks turėtų būti. , žinoma, negali užtikrinti tinkamos kūno perfuzijos ir sukelia didelę aukos mirties riziką. Pagrindinius patogenetinius trauminio šoko veiksnius galima išskirti taip: neadekvatūs impulsai iš pažeistų audinių; vietinis kraujo ir plazmos praradimas; biologiškai aktyvių medžiagų patekimas į kraują dėl ląstelių sunaikinimo ir audinių deguonies bado; pažeistų organų praradimas arba disfunkcija. Be to, pirmieji trys veiksniai yra nespecifiniai, ty būdingi bet kokiam sužalojimui, o paskutinis apibūdina sužalojimo ir besivystančio šoko specifiškumą.

Bendriausia šoko patogenezė pateikiama taip. Trauminis veiksnys veikia organus ir audinius, sukeldamas jų žalą. Dėl to įvyksta ląstelių destrukcija ir jų turinys patenka į tarpląstelinę aplinką; kitos ląstelės yra sumuštos, dėl ko sutrinka jų medžiagų apykaita ir būdingos funkcijos. Pirminiai (dėl trauminio faktoriaus veikimo) ir antriniai (dėl audinių aplinkos pokyčių) sudirginami daugybė žaizdoje esančių receptorių, o tai subjektyviai suvokiama kaip skausmas, tačiau objektyviai pasižymi daugybe organų ir sistemų reakcijų. Nepakankami impulsai iš pažeistų audinių turi nemažai pasekmių. 1. Dėl neadekvačių impulsų iš pažeistų audinių nervų sistemoje susidaro skausmo dominantė, kuri slopina kitas nervų sistemos funkcijas. Kartu su stereotipiniu autonominiu palydėjimu atsiranda tipiška gynybinė reakcija, nes skausmas yra signalas bėgti ar kovoti. Svarbiausi šios autonominės reakcijos komponentai yra: katecholaminų išsiskyrimas, padidėjęs kraujospūdis ir tachikardija, padažnėjęs kvėpavimas, pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos suaktyvėjimas. 2. Skausmingos stimuliacijos poveikis priklauso nuo jos intensyvumo. Silpnas ir vidutinis dirginimas sukelia daugelio adaptacinių mechanizmų stimuliavimą (leukocitozę, fagocitozę, padidėjusią SFM funkciją ir kt.); stiprus dirginimas slopina prisitaikymo mechanizmus. 3. Refleksinė audinių išemija vaidina svarbų vaidmenį vystantis šokui. Tokiu atveju kaupiasi nepakankamai oksiduoti produktai, o pH sumažėja iki ribinių verčių, priimtinų visam gyvenimui. Šiuo pagrindu atsiranda mikrocirkuliacijos sutrikimai, patologinis kraujo nusėdimas ir arterinė hipotenzija. 4. Skausmas ir visa situacija traumos metu neabejotinai sukelia emocinį stresą, psichinę įtampą ir nerimo dėl pavojaus jausmą, o tai dar labiau sustiprina neurovegetacinę reakciją.

Nervų sistemos vaidmuo. Pažeistoje vietoje organizmą veikiant žalojančiam mechaniniam veiksniui, dirginami įvairūs nerviniai elementai, ne tik receptoriai, bet ir kiti elementai – nervinės skaidulos, einančios per audinius, kurie yra nervų kamienų dalis. Nors receptoriai dirgiklio atžvilgiu turi tam tikrą specifiškumą, kuriam būdingi skirtingų dirgiklių slenkstinės reikšmės skirtumai, tai nervinės skaidulos mechaninės stimuliacijos atžvilgiu viena nuo kitos taip smarkiai nesiskiria, todėl mechaninė stimuliacija sukelia sužadinimą įvairių dirgiklių laiduose. jautrumo tipai, o ne tik skausmingi ar lytėjimo. Būtent todėl sužalojimai, lydimi didelių nervų kamienų suspaudimo ar plyšimo, pasižymi sunkesniu trauminiu šoku. Erekcijos šoko fazei būdingas sužadinimo apibendrinimas, kuris išoriškai pasireiškia motoriniu neramumu, kalbos sužadinimu, riksmu, padidėjusiu jautrumu įvairiems dirgikliams. Sužadinimas taip pat apima autonominius nervų centrus, o tai pasireiškia endokrininio aparato funkcinio aktyvumo padidėjimu ir katecholaminų, adaptacinių ir kitų hormonų išsiskyrimu į kraują, širdies veiklos stimuliavimu ir atsparumo kraujagyslių tonuso padidėjimu, medžiagų apykaitos procesų aktyvinimas. Užsitęsę ir intensyvūs impulsai iš pažeidimo vietos, o vėliau iš organų, kurių funkcijos sutrikusios, nervinių elementų labilumo pokyčiai dėl kraujotakos ir deguonies režimo sutrikimų lemia tolesnę slopinimo proceso raidą. Sužadinimo apšvitinimas – jo apibendrinimas – yra būtina sąlyga slopinimui atsirasti. Ypač svarbu tai, kad slopinimas tinklinio darinio zonoje apsaugo smegenų žievę nuo impulsų srauto iš periferijos, o tai užtikrina jos funkcijų saugumą. Tuo pačiu metu retikulinio darinio elementai, palengvinantys impulsų laidumą (RF+), yra jautresni kraujotakos sutrikimams nei tie, kurie slopina impulsų laidumą (RF–). Iš to išplaukia, kad šios srities kraujotakos sutrikimai turėtų prisidėti prie funkcinės impulsų laidumo blokados. Laipsniškas slopinimas apima kitus nervų sistemos lygius. Jis linkęs gilėti dėl impulsų iš traumos vietos.

Endokrininės sistemos vaidmuo.
Trauminį šoką taip pat lydi endokrininės sistemos (ypač pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos) pokyčiai. Erekcijos šoko fazės metu kortikosteroidų kiekis kraujyje didėja, o audringoje fazėje jų kiekis sumažėja. Tačiau antinksčių žievė ir toliau reaguoja į išoriškai vartojamą AKTH. Vadinasi, žievės sluoksnio slopinimą daugiausia lemia hipofizės nepakankamumas. Hiperadrenalinemija labai būdinga trauminiam šokui. Hiperadrenalinemija, viena vertus, yra intensyvių aferentinių impulsų, kuriuos sukelia pažeidimas, pasekmė, kita vertus, reakcija į laipsnišką arterinės hipotenzijos vystymąsi.

Vietinis kraujo ir plazmos praradimas.
Su bet kokiu mechaniniu sužalojimu netenkama kraujo ir plazmos, kurių mastas labai įvairus ir priklauso nuo audinių traumos laipsnio, taip pat nuo kraujagyslių pažeidimo pobūdžio. Net ir esant nedideliam sužalojimui, dėl uždegiminės reakcijos išsivystymo pastebimas eksudavimas į pažeistą audinį, taigi ir skysčių netekimas. Tačiau trauminio šoko specifiškumą vis dar lemia neuroskausminis sužalojimas. Neuropausinis sužalojimas ir kraujo netekimas turi sinerginį poveikį širdies ir kraujagyslių sistemai. Su skausminga stimuliacija ir kraujo netekimu pirmiausia atsiranda kraujagyslių spazmas ir katecholaminų išsiskyrimas. Iš karto netekus kraujo, o vėliau skausmingai stimuliuojant, cirkuliuojančio kraujo tūris mažėja: pirmuoju atveju dėl išėjimo iš kraujagyslių lovos, o antruoju - dėl patologinio nusėdimo. Pažymėtina, kad net ir nedidelis kraujo nutekėjimas (1% kūno svorio) įjautrina (padidina organizmo jautrumą) mechaniniams pažeidimams.

Kraujotakos sutrikimai.
Pati „šoko“ sąvoka apima privalomus ir sunkius hemodinamikos sutrikimus. Hemodinamikos sutrikimams šoko metu būdingi staigūs daugelio sisteminės kraujotakos parametrų nukrypimai. Sisteminės hemodinamikos sutrikimams būdingi trys pagrindiniai požymiai – hipovolemija, sumažėjęs širdies tūris ir arterinė hipotenzija. Hipovolemija visada buvo laikoma svarbia trauminio šoko patogenezėje. Viena vertus, tai sukelia kraujo netekimas, kita vertus, kraujo susilaikymas talpinėse kraujagyslėse (venulėse, mažose venose), kapiliaruose - dėl jo nusėdimo. Kai kurio kraujo pašalinimas iš apyvartos gali būti aiškiai pastebimas jau erekcijos šoko fazės pabaigoje. Audringos fazės vystymosi pradžioje hipovolemija yra dar ryškesnė nei vėlesniais laikotarpiais. Vienas iš tipiškiausių trauminio šoko simptomų yra faziniai kraujospūdžio pokyčiai – jo padidėjimas trauminio šoko erekcijos fazėje (padidėja rezistencinių ir talpinių kraujagyslių tonusas, tai liudija arterinė ir veninė hipertenzija), taip pat trumpas. terminas cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimas kartu su veikiančios organų kraujagyslių lovos pajėgumo sumažėjimu. Kraujospūdžio padidėjimas, būdingas trauminio šoko erekcijos fazei, yra bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimo dėl simpatoadrenalinės sistemos aktyvacijos rezultatas. Rezistencinių kraujagyslių tonuso padidėjimas derinamas su arterioveninių anastomozių aktyvavimu ir kraujo atmetimu iš aukšto slėgio kraujagyslių sistemos (arterijų lovos) į žemo slėgio kraujagyslių sistemą (veninę lovą), todėl padidėja veninį spaudimą ir neleidžia kraujui nutekėti iš kapiliarų. Jei atsižvelgsime į tai, kad daugumos kapiliarų veniniame gale nėra sfinkterių, tuomet nesunku įsivaizduoti, kad tokiomis sąlygomis galimas ne tik tiesioginis, bet ir retrogradinis kapiliarų užpildymas. Daugelis mokslininkų įrodė, kad hipovolemija apriboja aortos lanko ir sinokarotidinės zonos baroreceptorių (tempimo receptorių) aferentinius impulsus, dėl kurių sužadinami (dishibuojami) vazomotorinio centro presoriniai dariniai ir daugelyje organų bei audinių atsiranda arteriolių spazmai. . Sustiprėja simpatiniai eferentiniai impulsai kraujagyslėms ir širdžiai. Mažėjant kraujospūdžiui, sumažėja audinių kraujotaka, didėja hipoksija, kuri sukelia audinių chemoreceptorių impulsus ir dar labiau suaktyvina simpatinį poveikį kraujagyslėms. Širdis pilniau ištuštėja (sumažėja liekamasis tūris), taip pat atsiranda tachikardija. Refleksas taip pat kyla iš kraujagyslių baroreceptorių, dėl kurio antinksčių šerdyje padidėja adrenalino ir norepinefrino išsiskyrimas, kurio koncentracija kraujyje padidėja 10-15 kartų. Vėlesniu laikotarpiu, kai išsivysto inkstų hipoksija, kraujagyslių spazmą palaiko ne tik padidėjusi katecholaminų ir vazopresino sekrecija, bet ir inkstuose išsiskiriantis reninas, kuris yra renino-angiotenzino sistemos iniciatorius. Manoma, kad šis apibendrintas vazokonstrikcija neapima smegenų, širdies ir kepenų kraujagyslių. Todėl ši reakcija vadinama kraujotakos centralizacija. Periferiniai organai vis dažniau kenčia nuo hipoksijos, dėl to sutrinka medžiagų apykaita ir audiniuose atsiranda nepakankamai oksiduotų produktų bei biologiškai aktyvių metabolitų. Jų patekimas į kraują sukelia kraujo acidozę, taip pat veiksnių, kurie specifiškai slopina širdies raumens susitraukimą, atsiradimą. Čia galimas ir kitas mechanizmas. Dėl tachikardijos išsivystymo sutrumpėja diastolės laikas - laikotarpis, per kurį vyksta vainikinių kraujagyslių kraujotaka. Visa tai veda prie miokardo metabolizmo sutrikimo. Išsivysčius negrįžtamai šoko stadijai, širdį gali paveikti ir endotoksinai, lizosomų fermentai bei kitos šiam laikotarpiui būdingos biologiškai aktyvios medžiagos. Taigi dėl kraujo ir plazmos netekimo, patologinio kraujo nusėdimo ir skysčių ekstravazacijos sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris ir sumažėja veninio kraujo grįžimas. Tai, savo ruožtu, kartu su medžiagų apykaitos sutrikimais miokarde ir sumažėjusiu širdies raumens darbingumu sukelia hipotenziją, būdingą audringai trauminio šoko fazei. Vazoaktyvūs metabolitai, besikaupiantys audinių hipoksijos metu, sutrikdo kraujagyslių lygiųjų raumenų funkciją, todėl sumažėja kraujagyslių tonusas, taigi ir bendras kraujagyslių dugno atsparumas ir vėlgi hipotenzija.
Kapiliarų kraujotakos sutrikimai gilėja dėl kraujo reologinių savybių pažeidimo, raudonųjų kraujo kūnelių agregacijos, atsirandančios dėl padidėjusio krešėjimo sistemos aktyvumo ir kraujo sutirštėjimo dėl skysčių išsiskyrimo į kraujotaką. audinių. Kvėpavimo sutrikimai. Trauminio šoko erekcijos stadijoje stebimas dažnas ir gilus kvėpavimas. Pagrindinis stimuliuojantis veiksnys yra pažeistų audinių receptorių dirginimas, dėl kurio stimuliuojama smegenų žievė ir subkortikiniai centrai, taip pat sužadinamas pailgųjų smegenų kvėpavimo centras.
Audringoje šoko fazėje kvėpavimas tampa retesnis ir paviršutiniškas, o tai susiję su kvėpavimo centro slopinimu. Kai kuriais atvejais dėl progresuojančios smegenų hipoksijos atsiranda periodinis Cheyne-Stokes arba Biot tipo kvėpavimas. Be hipoksijos, kvėpavimo centrą slopinančiai veikia įvairūs humoraliniai veiksniai – hipokapnija (sukelia hiperventiliacija – bet vėliau kaupiasi CO2), žemas pH. Hipoksijos, vieno iš labai svarbių trauminio šoko patogenezės aspektų, išsivystymas yra glaudžiai susijęs su kraujotakos ir kvėpavimo sutrikimais. Šoko hipoksijos genezėje tam tikrą vietą užima ir heminis komponentas, kurį sukelia kraujo deguonies talpos sumažėjimas dėl jo skiedimo ir raudonųjų kraujo kūnelių agregacijos, taip pat išorinio kvėpavimo sutrikimai, tačiau pagrindinė reikšmė vis dar yra priklauso audinių perfuzijai ir kraujo tėkmės perskirstymui tarp galinių kraujagyslių.

Plaučių anomalijos ir jų sukeliami padariniai yra sujungti į simptomų kompleksą, vadinamą kvėpavimo distreso sindromu. Tai yra ūminis plaučių dujų apykaitos sutrikimas su gyvybei pavojinga sunkia hipoksemija, kurią sukelia neigiamų neurohumoralinių poveikių sumažėjęs iki kritinio lygio ir mažesnis už normalų respironų skaičių (respironas yra galutinis arba galutinis kvėpavimo vienetas). (neurogeninis plaučių mikrokraujagyslių spazmas su patologiniu skausmu), plaučių kapiliarų endotelio pažeidimas su citolize ir tarpląstelinių jungčių sunaikinimu, kraujo ląstelių (pirmiausia leukocitų), plazmos baltymų migracija į plaučių membraną, o po to į alveolių spindį, hiperkoaguliacijos ir plaučių kraujagyslių trombozės vystymasis.

Metabolizmo sutrikimai. Energijos mainai.
Įvairių etiologijų šokas dėl mikrocirkuliacijos sutrikimų ir histohematinio barjero (mainų kapiliarų – intersticiumo – ląstelių citozolio) sunaikinimo kritiškai sumažina deguonies patekimą į mitochondrijas. Dėl to atsiranda sparčiai progresuojantys aerobinio metabolizmo sutrikimai. Disfunkcijų patogenezės sąsajos mitochondrijų lygyje šoko metu yra šios: - mitochondrijų patinimas; - mitochondrijų fermentų sistemų sutrikimai dėl būtinų kofaktorių trūkumo; - magnio kiekio sumažėjimas mitochondrijose; - kalcio kiekio padidėjimas mitochondrijose; - patologiniai natrio ir kalio kiekio pokyčiai mitochondrijose; - mitochondrijų funkcijų sutrikimai dėl endogeninių toksinų (laisvųjų riebalų rūgščių ir kt.) veikimo; - mitochondrijų membranos fosfolipidų oksidacija laisvaisiais radikalais. Taigi smūgio metu energijos kaupimasis didelės energijos fosforo junginių pavidalu yra ribotas. Susikaupia didelis kiekis neorganinio fosforo, kuris patenka į plazmą. Trūkstant energijos, sutrinka natrio-kalio siurblio veikla, todėl natrio ir vandens perteklius patenka į ląstelę, o kalis išeina iš ląstelės. Natris ir vanduo sukelia mitochondrijų išsipūtimą, toliau atsijungia kvėpavimas ir fosforilinimas. Dėl sumažėjusios energijos gamybos Krebso cikle ribojamas aminorūgščių aktyvavimas, dėl to slopinama baltymų sintezė. Sumažėjus ATP koncentracijai, sulėtėja aminorūgščių susijungimas su ribonukleino rūgštimis (RNR), sutrinka ribosomų funkcija, todėl gaminasi nenormalūs, nepilni peptidai, kurių dalis gali būti biologiškai aktyvūs. Sunki acidozė ląstelėje sukelia lizosomų membranų plyšimą, dėl to į protoplazmą patenka hidroliziniai fermentai, sukeliantys baltymų, angliavandenių ir riebalų virškinimą. Ląstelė miršta. Dėl nepakankamos ląstelių energijos ir medžiagų apykaitos sutrikimų į kraujo plazmą patenka amino rūgštys, riebalų rūgštys, fosfatai, pieno rūgštis. Matyt, mitochondrijų disfunkcijos (kaip ir bet kokie patologiniai procesai) vystosi skirtinguose organuose ir audiniuose asinchroniškai, mozaikiškai. Mitochondrijų pažeidimai ir jų funkcijų sutrikimai ypač ryškūs hepatocituose, o smegenų neuronuose net ir dekompensuoto šoko metu jie išlieka minimalūs.
Reikėtų pažymėti, kad mitochondrijų pažeidimai ir disfunkcija yra grįžtami kompensuoto ir dekompensuoto šoko metu ir panaikinami taikant racionalų nuskausminimą, infuzijas, deguonies terapiją ir hemoragijos kontrolę. Angliavandenių apykaita. Trauminio šoko erekcijos fazės metu dėl padidėjusio endokrininių liaukų aktyvumo kraujyje padidėja insulino antagonistų, katecholaminų, skatinančių glikogeno irimą, gliukokortikoidų, kurie sustiprina gliukoneogenezės procesus, tiroksino ir gliukagono koncentracija kraujyje. Be to, padidėja simpatinės nervų sistemos (pagumburio centrų) jaudrumas, o tai taip pat prisideda prie hiperglikemijos vystymosi. Daugelyje audinių slopinamas gliukozės suvartojimas. Apskritai atskleidžiamas klaidingas diabeto vaizdas. Vėlesnėse šoko stadijose išsivysto hipoglikemija. Jo kilmė siejama su visišku vartojimui skirtų kepenų glikogeno atsargų panaudojimu, taip pat su gliukoneogenezės intensyvumo sumažėjimu dėl tam reikalingų substratų naudojimo ir santykinio (periferinio) kortikosteroidų trūkumo.
Lipidų apykaita. Angliavandenių apykaitos pokyčiai yra glaudžiai susiję su lipidų apykaitos sutrikimais, kurie pasireiškia audringoje šoko fazėje kaip ketonemija ir ketonurija. Tai paaiškinama tuo, kad šoko metu iš depo mobilizuojami riebalai (kaip vienas pagrindinių energijos šaltinių) (padidėja jų koncentracija kraujyje), o oksidacija nebaigta.
Baltymų apykaita. Jo sutrikimo pasireiškimas yra nebaltyminio azoto kiekio padidėjimas kraujyje, daugiausia dėl polipeptidinio azoto ir, kiek mažesniu mastu, karbamido azoto, kurio sintezė sutrinka, kai išsivysto šokas. Serumo baltymų sudėties pokyčiai trauminio šoko metu išreiškiami bendro jų kiekio sumažėjimu, daugiausia dėl albumino. Pastarasis gali būti susijęs ir su medžiagų apykaitos sutrikimais, ir su kraujagyslių pralaidumo pokyčiais. Pažymėtina, kad vystantis šokui, serume didėja α-globulinų kiekis, kuris, kaip žinoma, yra tiesiogiai susijęs su vazoaktyviomis kraujo savybėmis. Azoto produktų kaupimasis ir plazmos joninės sudėties pokyčiai prisideda prie inkstų funkcijos sutrikimo. Šio proceso metu nuolatinė oligurija, o sunkiais šoko atvejais – anurija. Inkstų funkcijos sutrikimas paprastai atitinka šoko sunkumą. Yra žinoma, kad sumažėjus kraujospūdžiui iki 70-50 mm Hg. Art. inkstai visiškai nustoja filtruoti inkstų glomerulų aparate dėl hidrostatinio, koloidosmosinio ir kapsulinio slėgio santykių pokyčių. Tačiau trauminio šoko atveju inkstų funkcijos sutrikimas nėra tik arterinės hipotenzijos pasekmė: šokui būdingas žievės kraujotakos apribojimas dėl padidėjusio kraujagyslių pasipriešinimo ir šuntavimo per jukstaglomerulinius kelius. Tai lemia ne tik širdies veiklos sumažėjimas, bet ir žievės sluoksnio kraujagyslių tonuso padidėjimas.
Jonų mainai. Aptinkami reikšmingi plazmos joninės sudėties poslinkiai. Esant trauminiam šokui, vyksta laipsniškas konvergencija, jonų koncentracija ląstelėse ir tarpląsteliniame skystyje, o paprastai ląstelėse vyrauja jonai K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43-, o tarpląsteliniame skystyje Na+, C1-, HCO3-. Biologiškai aktyvių medžiagų patekimas į kraują. Tolesniam proceso eigai didelę reikšmę turi aktyvių aminų, kurie yra cheminiai uždegimo mediatoriai, išsiskyrimas iš ląstelių. Šiuo metu aprašyti daugiau nei 25 tokie tarpininkai. Svarbiausi iš jų, atsirandantys iškart po pažeidimo, yra histaminas ir serotoninas. Esant dideliam audinių pažeidimui, histaminas gali patekti į bendrą kraujotaką, o kadangi histaminas sukelia prieškapiliarų išsiplėtimą ir venų spazmą, tiesiogiai nepaveikdamas kapiliarų lovos, dėl to sumažėja periferinių kraujagyslių pasipriešinimas ir sumažėja kraujospūdis. Veikiant histaminui, endotelyje susidaro kanalai ir tarpai, per kuriuos kraujo komponentai, įskaitant ląstelių elementus (leukocitus ir eritrocitus), prasiskverbia į audinius. Dėl to atsiranda eksudacija ir tarpląstelinė edema. Sužalojimo įtakoje padidėja kraujagyslių ir audinių membranų pralaidumas, tačiau vis tiek dėl kraujotakos sutrikimų sulėtėja įvairių medžiagų pasisavinimas iš pažeistų audinių. Audinių ląstelių lizosomų ir neutrofilų fermentai vaidina svarbų vaidmenį vystant antrinius pokyčius. Šie fermentai (hidrolazės) turi ryškų proteolitinį aktyvumą. Kartu su šiais veiksniais kraujotakos sutrikimams tam tikrą vaidmenį atlieka plazmos kininai (bradikininas), taip pat prostaglandinai. Šie veiksniai veikia ir mikrocirkuliacijos sistemą, sukeldami arteriolių, kapiliarų išsiplėtimą ir jų pralaidumo padidėjimą, kuris pirmiausia pasireiškia (daugiausia venulėse) dėl tarpląstelinių tarpų ir transendotelinių kanalų susidarymo. Vėliau kraujagyslės dugno kapiliarų ir prieškapiliarinių skyrių pralaidumas pakinta.

Keletas žodžių apie žaizdų toksemiją. Žaizdų toksino klausimas galutinai neišspręstas. Tačiau tvirtai nustatyta, kad toksinės medžiagos negali patekti į kraują iš pažeistų audinių, nes juose sumažėja reabsorbcija. Toksiškų medžiagų šaltinis yra plati audinių sumušimo zona aplink žaizdos kanalą. Būtent šioje zonoje, veikiant kaliui, histaminui, serotoninui, lizosomų fermentams, ATP, AMP, smarkiai padidėja kraujagyslių pralaidumas. Toksinas susidaro per 15 minučių po išemijos, tačiau jo santykinė molekulinė masė yra 12 000 ir yra intensyvaus baltymų skilimo produktas. Šio toksino skyrimas nepažeistiems gyvūnams sukelia hemodinamikos sutrikimus, būdingus šokui. Užburtas ratas, susidarantis trauminio šoko metu, gali būti pavaizduotas diagramos pavidalu, parodyta 1 paveiksle. 1. Pagrindiniai užburti šoko ratai. Pažeistų organų funkcijos sutrikimai. Dauguma mokslininkų mano, kad šokas yra funkcinė patologija, nors organinis komponentas visada vaidina svarbų vaidmenį etiologijoje ir patogenezėje, kuri apima cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimą ir atitinkamai raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimą.
Reikšmingas veiksnys, apsunkinantis šoko patogenezės analizę klinikoje, yra organinių pažeidimų buvimas, galintis paspartinti šoko vystymąsi ir pakeisti jo eigą. Taigi, apatinių galūnių pažeidimai, ribojantys sužeistųjų mobilumą, verčia juos užimti horizontalią padėtį, dažnai ant šaltos žemės, o tai, sukeldama bendrą aušinimą, išprovokuoja šoko vystymąsi. Pažeidus žandikaulių sritį, nukentėjusieji netenka daug seilių, o kartu su jomis vandens ir baltymų, kurie, kai sunku paimti skysčius ir maistą, prisideda prie hipovolemijos išsivystymo ir kraujo tirštėjimo. Su trauminiais smegenų pažeidimais atsiranda smegenų disfunkcijos simptomų, prarandama sąmonė, atsiranda per didelis kraujagyslių spazmas, kuris dažnai užmaskuoja hipovolemiją. Pažeidus hipofizę, smarkiai sutrinka neuroendokrininė reguliacija, kuri savaime sukelia šoko išsivystymą ir apsunkina pošokinio periodo eigą. Patogenetinės šoko terapijos pagrindai Trauminio šoko patogenezės sudėtingumas, daugelio organizmo sistemų veikimo sutrikimų įvairovė ir supratimo apie šoko patogenezę skirtumai lemia esminį šio proceso gydymo rekomendacijų skirtumą. Mes sutelksime dėmesį į nusistovėjusius dalykus. Eksperimentiniai tyrimai leidžia nustatyti galimas trauminio šoko prevencijos kryptis. Pavyzdžiui, tam tikrų vaistų kompleksų vartojimas prieš stiprų mechaninį sužalojimą apsaugo nuo šoko išsivystymo. Tokie kompleksai apima kombinuotą vaistų (barbitūratų), hormonų ir vitaminų vartojimą. Ilgalaikis hipofizės-antinksčių žievės sistemos stimuliavimas įvedant AKTH padidina gyvūnų atsparumą šokogeniniam sužalojimui; ganglionų blokatorių įvedimas taip pat turi prevencinį poveikį. Tačiau situacijų, kai šoko prevencija yra tinkama, gali pasitaikyti ne itin dažnai. Daug dažniau tenka susidurti su išsivysčiusio trauminio šoko gydymu ir, deja, ne visada ankstyvaisiais, o dažniausiai vėlesniais etapais. Pagrindinis šoko gydymo principas yra terapijos sudėtingumas. Gydant šoką svarbu atsižvelgti į šoko vystymosi fazes. Gydymas turi būti kuo greitesnis ir energingesnis. Šis reikalavimas taip pat nustato tam tikrų vaistų vartojimo būdus, kurių dauguma yra leidžiami tiesiai į kraujagyslių lovą. Gydant šoką erekcijos fazėje, kai kraujotakos sutrikimai dar nėra visiškai išsivystę, dar nepasireiškė gili hipoksija ir pažengę medžiagų apykaitos sutrikimai, priemonės turėtų apsiriboti jų vystymosi prevencija. Šioje fazėje plačiai naudojamos ribinių aferentinių impulsų priemonės; įvairių rūšių novokaino blokados, analgetikai, neuroplegikai, narkotinės medžiagos. Ankstyvaisiais šoko laikotarpiais skiriami analgetikai, slopinantys impulsų perdavimą, slopinantys autonomines reakcijas ir ribojantys skausmo pojūtį. Svarbus momentas, ribojantis impulsus iš pažeidimo vietos, yra pažeistos vietos poilsis (imobilizacija, tvarsčiai ir kt.). Erekcijos šoko fazėje rekomenduojama naudoti fiziologinius tirpalus, kuriuose yra neurotropinių ir energetinių medžiagų (Popovo, Petrovo, Filatovo skysčiai ir kt.). Esant dideliems kraujotakos, audinių kvėpavimo ir medžiagų apykaitos sutrikimams, atsirandantiems audringoje šoko fazėje, reikia įvairių priemonių, skirtų jiems ištaisyti. Kraujotakos sutrikimams koreguoti naudojamas kraujo perpylimas arba kraujo pakaitalai. Esant sunkiam šokui, intraarterinis perpylimas yra veiksmingesnis. Didelis jų efektyvumas siejamas su kraujagyslių receptorių stimuliavimu, padidėjusia kapiliarų kraujotaka ir dalies nusėdusio kraujo išsiskyrimu. Dėl to, kad smūgio metu vyrauja susidariusių elementų nusėdimas ir jų agregacija, atrodo labai perspektyvu naudoti mažos molekulinės masės koloidinius plazmos pakaitalus (dekstranus, polivinolį), kurie turi dezagreguojamąjį poveikį ir mažina kraujo klampumą esant mažiems šlyties įtempiams. Vartojant vazopresorius, reikia būti atsargiems. Taigi, pradiniu audringos fazės laikotarpiu įvedus vieną iš labiausiai paplitusių vazopresorių medžiagų, norepinefrino, šiek tiek padidėja minutinis kraujo apytakos tūris, nes išsiskiria dalis nusėdusio kraujo ir pagerėja smegenų bei miokardo aprūpinimas krauju. . Norepinefrino vartojimas vėlesniais šoko laikotarpiais netgi apsunkina jam būdingą kraujotakos centralizaciją. Esant tokioms sąlygoms, norepinefriną patartina vartoti tik kaip „neatidėliotiną“ priemonę. Druskos plazmą pakeičiančių tirpalų naudojimas, nors ir laikinai atgaivina kraujotaką, vis tiek nesuteikia ilgalaikio poveikio. Šie tirpalai, esant dideliems kapiliarų kraujotakos sutrikimams ir šokui būdingų koloidinio-osmosinio bei hidrostatinio slėgių santykio pokyčiams, gana greitai palieka kraujagyslių dugną. Hormonai – AKTH ir kortizonas, skiriami medžiagų apykaitos procesams normalizuoti, turi pastebimą poveikį kraujotakai trauminio šoko metu. Išsivysčius šokui, pirmiausia nustatomas santykinis, o vėliau absoliutus antinksčių nepakankamumas. Atsižvelgiant į šiuos duomenis, AKTH vartojimas yra tinkamesnis ankstyvosiose šoko stadijose arba jo profilaktikai. Gliukokortikoidai, vartojami audringoje fazėje, turi įvairų poveikį. Jie keičia kraujagyslių reakciją į vazoaktyvias medžiagas, ypač sustiprina vazopresorių poveikį. Be to, jie mažina kraujagyslių pralaidumą. Ir vis dėlto pagrindinis jų poveikis yra susijęs su įtaka medžiagų apykaitos procesams ir, svarbiausia, angliavandenių apykaitai. Deguonies balanso atkūrimas šoko sąlygomis užtikrinamas ne tik atkuriant kraujotaką, bet ir taikant deguonies terapiją. Pastaruoju metu taip pat rekomenduojama deguonies baroterapija. Siekiant pagerinti medžiagų apykaitos procesus, naudojami vitaminai (askorbo rūgštis, tiaminas, riboflavinas, piridoksinas, kalcio pangamatas). Dėl padidėjusios biogeninių aminų ir, visų pirma, histamino rezorbcijos iš pažeistų audinių, antihistamininių vaistų vartojimas gali būti svarbus trauminio šoko gydymui. Esminę vietą gydant šoką užima rūgščių ir šarmų pusiausvyros korekcija. Acidozė būdinga trauminiam šokui. Jo vystymąsi lemia ir medžiagų apykaitos sutrikimai, ir anglies dvideginio kaupimasis. Acidozės atsiradimą skatina ir šalinimo procesų sutrikimas. Siekiant sumažinti acidozę, rekomenduojama naudoti natrio bikarbonatą; kai kurie mano, kad geriau naudoti natrio laktatą arba Tris buferį.

Trauminis šokas- sindromas, atsirandantis su sunkiais sužalojimais; būdingas kritinis kraujotakos sumažėjimas audiniuose (hiperfuzija) ir kartu su kliniškai ryškiais kraujotakos ir kvėpavimo sutrikimais.

Trauminis šokas atsiranda: a) dėl mechaninių traumų (žaizdos, kaulų lūžiai, audinių suspaudimas ir kt.); b) dėl nudegimo (terminių ir cheminių nudegimų); c) veikiant žemai temperatūrai – šalčio šokas; d) dėl elektros traumos – elektros smūgio.

Trauminio šoko tipai:- žaizdų šokas (smegenų, pleuropulmoninis, visceralinis, su daugybinėmis galūnės žaizdomis, kombinuotas); - veikiantis; - hemoraginis; - kombinuotas.

Patogenezė: Išsivysčius trauminiam šokui, pagrindiniai patogenetiniai veiksniai yra skausmo faktorius ir kraujo netekimas (plazmos netekimas), dėl kurių atsiranda ūminis kraujagyslių nepakankamumas su mikrocirkuliacijos sutrikimu ir audinių hipoksijos išsivystymas. Svarbu ne tik bendras netekto kraujo kiekis, bet ir kraujavimo greitis. Lėtai

Kraujo netekimas\Bcc 20-30% sukelia pastebimą\BP, o esant greitam kraujo netekimui, jo sumažėjimas 30% gali sukelti mirtį. Kraujo tūrio sumažėjimas (hipovolemija) yra pagrindinė trauminio šoko patogenezė.

Šoko fazės: 1 – Erekcijos fazė– trumpas, atsiranda iškart po traumos, pasižymi simpatinės-antinksčių sistemos įtempimu. Oda blyški, dažnas pulsas, padidėjęs kraujospūdis, ligonis susijaudinęs. 2 – Audringa fazė– letargija, kraujospūdis, sriegiuotas pulsas .

4 laipsniai audringos šoko fazės.

I laipsnis – sąmonė išsaugota, pacientas komunikabilus, šiek tiek slopinamas. SBP sumažėjo iki 90 mm Hg. Menas, blyški oda. Paspaudus pirštu ant nago guolio, sulėtėja kraujotakos atstatymas.

P laipsnis - ligonis vangus, oda blyški, šalta, lipnus prakaitas, nago guolio cianozė, paspaudus pirštu labai lėtai atsistato kraujotaka. SBP sumažėjo iki 90-70 mm Hg. Art. Pulsas silpnas, 110-120 per minutę, sumažėjęs centrinis veninis spaudimas, paviršutiniškas kvėpavimas

III laipsnis yra sunki būklė: jis adinamiškas, slopinamas, nereaguoja į skausmą. Oda blyški, šalta, su melsvu atspalviu. Kvėpavimas yra paviršutiniškas ir dažnas. Pulsas dažnas, iki 130-140 per minutę. SBP 70-50 mm Hg. Art. CVP ~ O arba neigiamas. Sustoja šlapinimasis.

IV laipsnis – preagonalinė būklė: oda ir gleivinės blyškios, melsvo atspalvio, kvėpavimas dažnas, paviršutiniškas, pulsas greitas, silpnas prisipildymas, SKS – 50 mm Hg. Art. ir žemiau.

Gydymas: pirmoji pagalba: 1 – kraujavimo stabdymas (žnyplės uždėjimas, tvirtas tvarsliava, pažeistos kraujagyslės suspaudimas), 2 – kvėpavimo takų praeinamumo užtikrinimas (nukentėjusiojo galvą pasukite į vieną pusę, išvalykite burną, pakreipkite galvą atgal arba pastumkite apatinį žandikaulį į priekį). ; galima naudoti ortakį), 3 – transfuzinė terapija (poligliucinas, reopoligliucinas, želatinolis), 4 – adekvatus skausmo malšinimas (ne narkotiniai – analginas, ketorolis; ir narkotiniai analgetikai – promedolis, omnoponas; azoto oksidas su O2 1 :1), 5 – imobilizacija dėl lūžių (įtvaras) , švelnus transportavimas. TRAUMINIO ŠOKO GYDYMASĮvykio vietoje: 1. Trauminio veiksnio nutraukimas. 2. Laikinas kraujavimo sustabdymas. 3. Viršutinių kvėpavimo takų praeinamumo atkūrimas; jei reikia, mechaninė ventiliacija ir uždaras širdies masažas. 4. Uždaryti žaizdą aseptiniu tvarsčiu.
5. Skausmo malšinimas; blokada, gydomoji anestezija, promedolio, fentanilio, diprazino, suprastino skyrimas. Narkotiniai analgetikai neskiriami esant galvos smegenų traumai, kvėpavimo slopinimui ar įtariamam pilvo organų pažeidimui; jei yra aiškių intraabdominalinių organų pažeidimo požymių, patartina skirti vaistų. Geriausias skausmo malšinimas yra anestezija analgezijos stadijoje. 6. Imobilizavimas ir racionalus paciento padėties nustatymas. 7. Neleisti nukentėjusiajam atvėsti, apvynioti jį antklode, drabužiais, sušildyti (galite duoti nukentėjusįjį karštos arbatos, jei neįtraukiama pilvo trauma). 8. Kraujo pakaitalų įvedimas į veną Po neatidėliotinų priemonių, tęsiant kraujo pakaitalų skyrimą, deguonies inhaliaciją ar anesteziją, galima pradėti nukentėjusiojo transportavimą. Svarbu neleisti šokui gilėti dėl neišvengiamų papildomų sužalojimų ir sumažinti sutrikimų, keliančių tiesioginę grėsmę gyvybei, sunkumą.

Sąvoką „šokas“, kaip pažymėta visuose moksliniuose darbuose, įvedė James Latta (1795). Tačiau yra požymių, kad jau prieš Liatą, XVIII amžiaus pradžioje, prancūzų mokslininkas ir gydytojas Le Dranas ne tik apibūdino pagrindinius trauminio šoko bruožus, bet ir sistemingai savo raštuose vartojo terminą „šokas“. Šokui gydyti Le Dranas rekomendavo pašildyti, pailsėti pacientą, gerti alkoholinius gėrimus, opiumą, t.y. tas kovos su šoku priemones, kurios naudojamos ir šiandien (E. A. Asratyanas).
Rusijoje jau 1834 m. P. Savenko teisingai įvertino šoko būseną kaip sunkų nervų sistemos pažeidimą ir nurodė, kad esant dideliems ir plačiai paplitusiems nudegimams, kurie „užmuša“ pacientą, „skausmingo dirginimo talpykla yra bendroji jutimo sistema. “, ty smegenys. Pirmą kartą pasaulyje N. I. Pirogovas teisingai suprato šoko patogenezę, klasikiniu būdu jį apibūdindamas ir nubrėždamas prevencijos ir gydymo metodus. Jis skyrė erekcijos šoką nuo audringo šoko, matė skirtumą tarp šoko ir kolapso, dėl kurio kai kurie užsienio mokslininkai ginčijasi ir kt.

I. M. Sechenovo ir jo mokinių - I. P. Pavlovo ir N. E. Vvedenskio - mokymas apie centrinės nervų sistemos, kaip pagrindinio veiksnio, lemiančio šoko reiškinių vystymąsi, pobūdį, formas, fazes, vaidmenį ir atitinkamai gydymo metodo sukūrimą. šokas – pirmoji būtina sąlyga norint suprasti šoką ir organizuojant patogenetinį gydymą.
Sovietinių chirurgų ir fiziologų nuopelnas – teisingai, metodiškai sukonstruota šoko doktrina, pagrįsta ne tik analize, bet ir klinikinių bei eksperimentinių duomenų sinteze. Intensyviausiai šoko problemą sprendė N. N. Burdenko, A. V. Višnevskis, E. A. Asratyanas, Yu. Yu. Dzhanelidzė, S. I. Banaitis, I. R. Petrovas, B. N. Postnikovas, G. F. Lang ir kt. Jie kaupė klinikinę, laboratorinę ir eksperimentinę medžiagą. Didžiojo Tėvynės karo metu šoko gydymo metodus visapusiškai išbandė specialistų komandos.
Fiziologams ir patologams dalyvavus kuriant šoko problemą, buvo padėtas tvirtas pagrindas gautų duomenų sintezei, remiantis nervizmo principais, I. P. Pavlovo principais apie terapinį ir apsauginį slopinimo vaidmenį. . Daugybė chirurgų konferencijų ir kongresų, mokslinių tarybų posėdžiai, kuriuose dalyvavo N. N. Burdenko, M. N. Akhutinas, S. I. Banaitis, A. A. Višnevskis ir kiti, klinikų, fiziologų, patofiziologų ir patologų konferencijos leido išsiaiškinti pagrindinius patogenezės ir patogenezės klausimus. šoko terapija.
Klinikinį šoko vaizdą vaizdžiai apibūdina N. I. Pirogovas. „Nutrūkęs koja ar ranka sustingęs žmogus guli nejudėdamas persirengimo punkte; jis nešaukia, nerėkia, nesiskundžia, niekuo nedalyvauja ir nieko nereikalauja; kūnas šaltas, veidas išblyškęs, kaip lavonas; žvilgsnis nejudantis ir nukreiptas į tolį, pulsas, kaip siūlas, vos pastebimas po pirštu ir dažnai kaitaliojasi. Sustingęs žmogus arba visai neatsako į klausimus, arba tik vos girdimu šnabždesiu sau, kvėpavimas taip pat vos juntamas. Žaizda ir oda beveik visiškai nejautri; bet jei sergantį nervą, kabantį iš žaizdos, kažkas dirgina, tai pacientas vienu nežymiu asmeninių raumenų susitraukimu atskleidžia jausmo požymį. Kartais ši būklė išnyksta per kelias valandas nuo stimuliatorių vartojimo, kartais tęsiasi iki mirties.
Iš šio aprašymo matyti šie šoko simptomai: aštrus psichikos slopinimas, apatija, abejingumas aplinkai išlaikant paciento sąmonę, nervų ir širdies ir kraujagyslių sistemos centrų depresija, mažas, greitas pulsas, blyškumas, šaltas prakaitas. , temperatūros kritimas, kraujospūdžio kritimas. Šiuos simptomus lydi audinių deguonies badas (hipoksija), oligurija ir anurija, kraujo sudėties pokyčiai, padidėjusi raudonųjų kraujo kūnelių kokybė, sumažėjęs kraujo plazmos kiekis, medžiagų apykaitos sutrikimai, acidozė. Sąmonė visada išsaugoma.