Riebalų embolijos prevencija. Riebalų embolijos priežastys, diagnostikos ir gydymo metodai. Vaizdo įrašas: riebalų embolijos sindromas

Sunkios ankstyvos lūžių komplikacijos apimariebalų embolija. Riebalinės embolijos (RE) dažnis traumos metu stebimas 3-6 proc., o po daugybinės traumos – 27,8 proc. Tarp mirčių, kuriems diagnozuotas šokas, riebalų embolijos dažnis siekė 44%, priklausomai nuo sužalojimo sunkumo. Riebalų embolija dažniausiai pasireiškia nuo 20 iki 30 metų amžiaus (blauzdikaulio lūžis) ir nuo 60 iki 70 metų (šlaunikaulio kaklo lūžis). Yra keletas teorijų apie riebalų embolijos kilmę, tačiau dvi iš jų buvo lyderiaujančios dar visai neseniai, nors jos ir prieštarauja. Klausimas dėl mechaninės ar metabolinės riebalų embolijos kilmės yra prieštaringas.

Mechaninė riebalų embolijos teorija rodo, kad po mechaninio poveikio kauliniam audiniui išsiskiria riebalinės kaulų čiulpų dalelės ir limfos bei venų lovomis embolai plinta į plaučių kapiliarus. Kaulų čiulpų dalelės aptinkamos plaučiuose per kelias sekundes po lūžio.

Antroji teorija, kurio laikosi dauguma mokslininkų, remiasi cirkuliuojančių kraujo lipidų biocheminiai pokyčiai. Tokiu atveju normali riebalų emulsija plazmoje pasikeičia ir chilomikronams tampa įmanoma susilieti į didelius riebalų lašelius, o vėliau kraujagyslės embolizuojamos. Šią teoriją patvirtina faktas, kad riebalų embolija atsiranda ne tik kaulų lūžių atveju, o riebalų dalelių cheminiai junginiai dažniau atitinka cirkuliuojančius kraujo lipidus nei kaulų čiulpų riebalus. Tam tikrą reikšmę turi krūtinės siurbimo efektas. Kraujospūdžio padidėjimas, kai pacientas atsigauna po šoko arba atnaujinus kraujo netekimą, taip pat padeda išstumti trombą į sisteminės kraujotakos kraujagysles.

Nustatyta, kad jei į plaučius patenka tam tikras kiekis riebalų, išjungiančių plaučių cirkuliaciją, tai greitai miršta nuo ūminio dešiniosios širdies nepakankamumo.

Dėl mažo riebalų lašelių dydžio ir didelio elastingumo jie gali prasiskverbti per kapiliarų tinklą, išplisti po visą sisteminę kraujotaką, dėl ko gali atsirasti smegenų riebalų embolijos forma. Taigi, išskiriamos plaučių ir smegenų riebalinės embolijos formos ir jų derinys – apibendrinta forma.

Riebalų embolijos ypatybės yra tai, kad jis vystosi ir didėja palaipsniui, nes riebalai iš pažeidimo vietos iš karto nepatenka į kraują; tarp sužalojimo momento ir embolijos išsivystymo yra skirtumas. Riebalų embolija dažnai yra mirties priežastis, tačiau retai atpažįstama per gyvenimą.

Kliniškai riebalų embolija pasireiškia įvairiais mažai specifiniais simptomais, kurie leidžia tik įtarti. Patognomoniniu simptomu laikomas petechinis bėrimas ir nedideli kraujavimai ant krūtinės, pilvo, viršutinių galūnių vidinių paviršių, baltos ir gleivinės akių, burnos ertmės, riebalų atsiradimas šlapime. Tačiau paskutinis ženklas gali pasirodyti tik 2-3 dieną. Todėl, jei šlapimo riebalų tyrimas yra neigiamas, negalima atmesti riebalų embolijos. Laboratoriniai ir cheminiai tyrimai riebalų embolijos diagnozei patvirtinti dažnai yra nespecifiniai ir sunkūs klinikinėje aplinkoje.Dažnai pirmasis riebalų embolijos požymis yra hemoglobino sumažėjimas, kurį sukelia kraujavimas iš plaučių. EKG pokyčiai rodo miokardo išemiją arba perkrovą iš dešinės širdies.

Riebalų embolijos plaučių formai būdingas dusulys, cianozė, kosulys, tachikardija ir kraujospūdžio sumažėjimas. Kai užblokuojamos didelės plaučių arterijos šakos, atsiranda ūminio kvėpavimo nepakankamumo vaizdas, kuris dažnai baigiasi mirtimi. Riebalų embolijos kvėpavimo forma neatmeta smegenų sutrikimų: sąmonės netekimo, traukulių.

Smegenų riebalų embolijos forma išsivysto, kai embolai išstumiami į sisteminę kraujotaką. Smegenų riebalų embolijos formai būdingas galvos svaigimas, galvos skausmas, sąmonės netekimas arba sąmonės netekimas, bendras silpnumas, vėmimas, vietiniai traukuliai, kartais galūnių paralyžius ir aiškus intervalas nuo sužalojimo momento iki šių požymių atsiradimas turi diagnostinės reikšmės.

Riebalų embolijos gydymas. Riebalų embolijos gydymui naudojami įvairūs metodai, įskaitant antišoko priemones, antikoaguliantų terapiją, griežtą lovos režimą, proteazės inhibitorių trasilolio, kontriklo, epsilono-aminokaprono rūgšties, reopoligliucino, hemodezo, hidrokortizono, aminofilino, kokarboksilazės, kordiamino vartojimą. , strofantinas vieną savaitę . Gliukozės-fiziologinio tirpalo ir dekstrano tirpalų įvedimas į veną, antihistamininių vaistų skyrimas.

Esant kvėpavimo takų riebalų embolijos formai, nurodomas 300–400 ml deguonies įkvėpimas ir kraujo nuleidimas. Masyvios kraujo ir kraujo pakaitalų skysčių infuzijos į veną yra kontraindikuotinos, nes gali padidinti kraujospūdį ir iš plaučių arterijos išstumti embolius į sisteminę kraujotaką bei prisidėti prie smegenų riebalų embolijos formos išsivystymo.

Didelę reikšmę turi prevencinės priemonės: paciento poilsis, transportavimo ribojimas, kovos su šoku priemonės. Atliekant operacijas, susijusias su manipuliavimu kaulais ir ypač kaulų čiulpų pašalinimu, reikia pasirūpinti, kad jie nepatektų į žaizdą, todėl kaulus reikia uždengti marlinėmis servetėlėmis.

Riebalų embolijos prevencija taip pat priklauso nuo gero lūžio imobilizavimo ir lūžio srities anestezijos. Esant uždariems lūžiams su plačia hematoma, būtina hematomos punkcija ir kraujo bei riebalų išsiurbimas.

Vamzdinių kaulų operacijai (metalo osteosintezei) rekomenduojama naudoti atvirą techniką. Osteosintezei geriau naudoti kaiščius su grioveliais. Prieš ir po osteosintezės operacijos būtina ištirti šlapimą, ar nėra laisvųjų riebalų.

Traumatologija ir ortopedija. Yumashevas G.S., 1983 m

Riebalų embolija reiškia kraujagyslių užsikimšimą riebalų lašeliais. Paprastai tai yra savo kūno riebalai, išimties tvarka – svetimi riebalai, į tam tikrus kūno organus patenkantys diagnostikos ar gydymo tikslais kaip vaistinių ar kontrastinių medžiagų tirpiklis, pavyzdžiui, atliekant rentgenografiją (šlapimo pūslės, inkstų). dubens ir kt.).

Didžioji dalis riebalų embolijų atsiranda dėl traumos, kurią lydi ilgi vamzdiniai kaulai. Tiesą sakant, kiekviena tokio pobūdžio trauma sukelia riebalų emboliją, nors dažniausiai „tyli“, t.y. „neklinikinė“, taigi ir nemirtina forma.

Įvairių autorių duomenimis, mirtinos riebalų embolijos atvejai dėl sužalojimo šūviu yra 1-2 proc. Įprastoje chirurginėje praktikoje sunkios riebalų embolijos formos sudaro apie 1,5 % visų operacijų; Tarp visų riebalų embolijų mirčių skaičius neviršija 1,3 proc.

Iš aukščiau pateiktų duomenų darytina išvada, kad „neklinikinė“ riebalinės embolijos forma yra beveik pastovus bet kokių sužalojimų, chirurginių ir karinių-trauminių, o mirtinų ir sunkių, t.y. klinikiniai atvejai yra reti. Tuo pačiu metu, esant šaudymo traumai, sunkios formos pastebimos 2–3 kartus dažniau nei su chirurgine ar ortopedine trauma.

Mirčių nuo riebalų embolijos padidėjimas karinių traumų metu siejamas su šiuolaikinėmis karinėmis technologijomis; Ypatingą reikšmę turi daugybė galūnių sužalojimų ir sprogimų, sudrebinančių tam tikrus kūno riebalų sandėlius, poveikis, jau nekalbant apie žaizdų pobūdį ir sužeistųjų transportavimo sąlygas.

Pagrindinis pavojus, susijęs su riebalų embolijų išsivystymu, yra kaulų pažeidimas, ypač žmonėms po 25–30 metų, kai kanalėlių kaulų čiulpai daugiausia suriebėja. Su amžiumi šių embolijų pavojus dar labiau didėja, nes riebalai tampa labiau tirpstantys (santykinis skystos oleino rūgšties padidėjimas riebalų sudėtyje), o jų bendra masė kauluose didėja dėl atrofijos atrofija.

Riebalų embolijų atsiradimo pavojus šūvių lūžių metu, ypač ilgų vamzdinių kaulų diafizėse, taip pat padidėjo pastarųjų karų metu, nes smarkiai išaugo sviedinių gyvoji jėga. Todėl pusiau skysti diafizių kaulų čiulpai hidrodinaminio sprogstamojo poveikio sunaikinami daug didesniame plote nei pats kaulas.

Iš tiesų, esant skeveldrų žaizdoms, riebalinė embolija atsiranda 3–4 kartus dažniau nei su šautinėmis žaizdomis (Yu. V. Gulkevich). Tai gali būti siejama su didesne fragmentų gyvybine jėga, jų intensyviu sukrėtimu ir suspaudimo poveikiu tokiam subtiliam audiniui kaip riebalinis audinys.

Tačiau laisvųjų riebalų lašelių atsiradimas riebaliniame audinyje pastebimas ne tik susižeidus ar sutraiškus. Yra pastebėjimų, kad stiprus skeleto ar riebalų sankaupų šokas be matomų histologinių pokyčių juose taip pat gali sukelti riebalų emboliją. Tai įrodo riebalinės embolijos atsiradimas nukritus iš tokio aukščio, dėl kurio nelūžinėjama, taip pat nukritus ant kelmo nepažeidžiant kaulo. Riebalų embolija taip pat gali išsivystyti esant labai nedideliems kaulų čiulpų pažeidimams, pavyzdžiui, atliekant punkcijas diagnostikos tikslais.

Riebalų embolijos atsiradimui svarbi pažeidimo vieta. Didžiausias mirtinų riebalų embolijų skaičius stebimas dėl blauzdikaulio ir dubens kaulų traumų.

Taip pat svarbu ir žalos pobūdis. Daugiausia embolijų sukelia uždari sužalojimai. Tai paaiškinama tuo, kad su tokiais sužalojimais laisvieji riebalai patenka į uždaras erdves ir spaudžiami, o tai palengvina jų patekimą į venas.

Klinikiniu ir anatominiu požiūriu didžioji dauguma riebalų embolų yra lengvo ar vidutinio intensyvumo, todėl nėra nei mirties priežastis, nei reikšmingas funkcinis sutrikimas. Tai liudija masinė medžiaga, susijusi su taikos meto sužalojimais ir žaizdomis.

Taigi žinoma, kad riebalinė embolija gali būti stebima po gimdymo (dubens audinio suspaudimas), po chirurginių operacijų (už kaulų), po kaulo rezekcijos, kai kurių ortopedinių procedūrų, po nudegimų, stiprių kūno mėšlungio, t.y. be jokios išorinės traumos. Dažniausiai tokie atvejai kliniškai net sunkiai suvokiami.

Riebalų embolija nudegus, atrodo, nėra retas reiškinys.

Palyginti mirtinos riebalų embolijos retumas šautinėse žaizdose iš dalies paaiškinamas tuo, kad riebalų embolija nespėja išsivystyti į pagrindinę komplikaciją ir ją „aplenkia“ kitos mirties priežastys – pavyzdžiui, šokas, kraujavimas ir kt. ; be to, mirtinos riebalų embolijos formos dažniausiai pasireiškia kaip uždelsta komplikacija (žr. toliau).

K l a s i f i k a c i a . Priklausomai nuo traumos momento, riebalų embolija gali būti tiesioginė (itin ankstyva), ankstyva ir vėlyva, t.y. lėtas arba uždelstas.

Neatidėliotina arba labai ankstyva (apoplectiform) riebalų embolija turime omenyje atvejus, kai embolijos momentas beveik sutampa su sužalojimo momentu; juos skiria, pavyzdžiui, kelios sekundės ar minutės. Jei nuo embolijos pradžios iki sužalojimo praeina kelios valandos, tokia embolija gali būti vadinama ankstyva. Jei šis laikotarpis tęsiasi iki kelių dienų ar savaičių, tokie atvejai klasifikuojami kaip pavėluoti (lėtieji arba uždelsti). Labai ankstyvos ir ankstyvos formos būdingos poodinio audinio pažeidimams, vėlyvosios dažniausiai siejamos su kaulų lūžiais.

Labai ankstyvos ir ankstyvos riebalų embolijos formos dažniausiai yra tik mažojo apskritimo embolijos. Tokie embolai, būdami masyvūs, gali būti mirtini. Tačiau daugeliu atvejų plaučių embolija yra trumpalaikis simptomas arba yra besimptomis („neklinikinės riebalų embolijos formos“).

Todėl aišku, kad labai ankstyvos ir ankstyvos embolijos visada pasirodo kaip mažojo rato embolijos, nepaisant to, ar embolija buvo mirties priežastis, ar su tuo susijęs atsitiktinis reiškinys.

Uždelstos riebalinės embolijos formos dažniausiai apima ne tik mažąją, bet ir sisteminę kraujotaką.

K l i n i h e s k a p t i n a riebalų embolija yra įvairi, kuri priklauso nuo riebalų kiekio, vienu metu patenkančio į kraujagysles iš trauminio židinio, nuo bendros embolijos trukmės, t.y. nuo pasikartojančių embolijų, dažnai sekančių viena po kitos įvairiais intervalais. Pirmieji ar nedideli riebalų kiekiai gali būti visiškai nepastebimi, ypač sveikiems ir stipriems žmonėms, kurių širdies ir plaučių veikla normali.

Klasikiniams plaučių embolijos atvejams būdingas ūminio plaučių nepakankamumo ir asfiksijos vaizdas. Šie reiškiniai dažniausiai stebimi, kai užsikemša 2/3–3/4 mažojo apskritimo kraujagyslių. Kartais klinikinis vaizdas panašus į šoko vaizdą.

Ilgiau trunkančios riebalinės embolijos atvejais pastebimi plaučių edemos ir pneumonijos simptomai.

E m b o l i n g a l o g o c p u g a (83 pav.) yra pirmasis ir dažniausiai vienintelis riebalų rezorbcijos iš pažeidimo rezultatas. Nemirtingais atvejais riebalai iš dalies pasišalina per kvėpavimo takus, o dalis suyra vykstant lipoderezei, kuri yra neatskiriama plaučių funkcija.

Skrepliuose kartais galima pamatyti kraują, taip pat riebalų lašus. Paprastai riebalai skrepliuose atsiranda ne anksčiau kaip po 25–30 valandų nuo sužalojimo momento.

Dalis riebalų, patekusių į plaučius, yra absorbuojami limfinės sistemos ir prasiskverbia pro tarpuplaučio limfmazgius.

E m b o l i y b o r sh o g o k p u g a, kaip taisyklė, yra antrasis etapas, t.y. tolesnis riebalų embolijos vystymasis.

Todėl didžioji riebalų dalis, patenkanti į didelį apskritimą, turėtų būti laikoma riebalais, prabėgusiais per mažąjį apskritimą. Tokį praėjimą užtikrina, viena vertus, riebalų, kaip skysčio, fizinės savybės, taip pat kapiliarų išsiplėtimas ir gausumas mažajame rate, kita vertus, kvėpavimo judesiai, kurių metu, kaip ir Žinoma, plaučių arteriolių spindžiai smarkiai ritmiškai plečiasi. Tam tikrą reikšmę gali turėti ir mažojo apskritimo arterioveninės jungtys, kurios kompensaciškai atsidaro nuosekliai sluoksniuotų embolijų metu. Didelis šių jungčių skersmuo (apie 30 μ) užtikrina gana didelių riebalų lašų ir oro burbuliukų (oro embolijos atveju) patekimą per plaučius.

Ryžiai. 83. Plaučių riebalų embolija. Mirė praėjus 3 dienoms po traumos.

Riebalai, patekę į mažą ratą, gali sukelti spazminį plaučių kraujagyslių susitraukimą. Tuo pačiu metu šie riebalai negali būti dirbtinai sustumti į didelį ratą naudojant amilo nitritą [Far (Th. Fahr)], taip pat negali būti emulsuojami, pavyzdžiui, įvedant tulžies druskų, decholino, gardinolio ir kitų riebalų. emulsikliai.

Embolinio proceso intensyvumas didžiojo apskritimo organuose yra susijęs su jų arterinio aprūpinimo krauju intensyvumu (smegenų, inkstų, širdies embolijos, viena vertus, ir atskiri riebalų lašai kepenyse, kita), taip pat kapiliarinių sistemų (smegenų, odos) kalibras ir gausa. Didelę reikšmę turi mažojo apskritimo embolizuotų kraujagyslių refleksinis poveikis didelio apskritimo organų kraujagyslėms. Taigi, atliekant eksperimentinę triušių mažojo apskritimo riebalų emboliją, dažnai galima gauti širdies vainikinių arterijų emboliją plaučių ir vainikinių arterijų reflekso tvarka, kai išsivysto mikroinfarktai.

Vargu ar būtų teisinga teigti, kad riebalai, skirtingai nei oras, nesukelia spazmų, todėl riebalų lašai dažnai laisvai plūduriuoja kraujo masėje, o oro burbuliukus sandariai gaubia indo sienelė. Mikroskopinis žmonių embolijų tyrimas neleidžia mums nustatyti tokio modelio.

Atviras ovalus langas gali prisidėti prie riebalų plitimo į didesnį ratą. Tačiau šis veiksnys yra ribotas.

Esant didelei riebalų embolijai, dėl atitinkamos embolijos lokalizacijos atsiranda smegenų nepakankamumo ir širdies silpnumo simptomai. Ypač pavojingos yra centrinės nervų sistemos riebalų embolijos. Inkstų nepakankamumo požymiai paprastai nepastebimi. Lipurija, t.y. Riebalų buvimas šlapime retai pasitaiko esant riebalų embolijai. Riebalai šlapime gali išnykti ir vėl atsirasti. Jį aptikti kyla tam tikrų sunkumų, nes šlapimo pūslėje esantys riebalų lašeliai yra ant paviršiaus ir negali būti aptikti tol, kol iš šlapimo pūslės nepašalinamas visas šlapimas. Susidariusį šlapimą rekomenduojama laikyti šaltai. Tada surinkite jo paviršinį sluoksnį ir nudažykite riebalais.

Kad ir kaip simptomai išsivystytų iš didžiojo rato organų (smegenų, širdies, inkstų), vienas ar kitas plaučių sutrikimas dažnai būna svarbus jo fonas.

Kiti riebalų embolijos simptomai yra padidėjusi temperatūra (matyt, centrinės kilmės, kartais susijusi su plaučių uždegimu), petechiniai bėrimai ant odos ir gleivinių. Ypač būdingos pečių juostos ir viršutinės liemens petechijos.

Riebalinės embolijos atsiradimui ir jos eigos sunkumui šiek tiek įtakos turi amžius, skeleto sistemos ir kaulų čiulpų išsivystymas, taip pat bendra sveikatos būklė, ypač širdies ir plaučių ligos.

Sergant širdies liga, užsikimšęs didelis skaičius mažojo apskritimo kapiliarų, susilpnėjusiai širdžiai neleidžia pakankamai greitai įveikti šios kliūties, o tada širdis išsiplečia ir paralyžiuoja, kol riebalai nepatenka į didžiojo rato sistemą. ratas širdies susitraukimų jėga. Todėl didelio apskritimo riebalų embolija daugiausia stebima stipriems ir sveikiems jauniems žmonėms.

Tuo pat metu žinoma, kad net dideli riebalų kiekiai kraujyje (pavyzdžiui, sergant cukriniu diabetu, iki 20% vietoj įprastų 0,6-0,7%) niekada nesukelia riebalų embolijos, nes tokios lipemijos atveju riebalų lašai yra labai maži (1000 kartų mažesni už eritrocitą), turintys „chilomikronų“ pobūdį, negalintys susijungti į didelius lašus. Bet jei toks susiliejimas įvyktų tam tikru mastu, tai nepadidintų embolijos pavojaus, nes iki 10-12 μ skersmens riebalų rutuliukai vis tiek gali laisvai praeiti per mažą apskritimą. Dėl tos pačios priežasties eksperimentas nesukelia riebalų embolijos naudojant pieną. Kitaip tariant, riebalų embolijos vystymuisi svarbus ne tik riebalų padidėjimas kraujyje, bet ir jų buvimas tam tikro dydžio lašelių pavidalu, t.y. emulsijos būsena ir bendra riebalų masė.

Riebalų emulsijos būklė kraujyje gali labai pasikeisti tiek dėl lašelių suskaidymo, tiek dėl mažų lašelių susiliejimo į didesnius. Tai turi tiesioginį poveikį riebalų emulsijoms, kurių nestabilizuoja baltymų plėvelės (kaip matyti pieno riebalų rutuliuose), kad lašeliai nesusijungtų.

Patologinėmis sąlygomis kraujo riebalų emulsinė būklė gali labai sutrikti dėl sulėtėjusios kraujotakos, kai pasikeičia riebalų emulsiklių fizikinės ir cheminės konstantos, pavyzdžiui, atliekant eterio ar chloroformo anesteziją, kai į kraują patenka negyvų audinių histaminas, kuris lengvai sunaikina. smulkių riebalų emulsijos. Sunkios traumos sąlygomis visi minėti veiksniai, tokie kaip kraujotakos sutrikimai, histamino tipo junginių pasisavinimas iš pažeidimo, operacijos taikant anesteziją, yra daugiau ar mažiau nuolat. Daugelis autorių mano, kad pagrindinis riebalų embolijos patogenezės veiksnys yra kraujo riebalų emulsiklių inaktyvavimas, o ne riebalai iš riebalų sandėlių (žr. toliau).

Riebalų embolijos patologinė diagnostika yra makroskopiškai sunki. Problema turėtų būti išspręsta po mikroskopinio tyrimo, daugiausia plaučių, smegenų, inkstų ir širdies.

Tiriant plaučių arterijos kraują kartais randama riebalų dėmių; Plaučių gabalėlius apdorojus kalio šarmu (2 % tirpalu), skysčio paviršiuje atsiranda riebalų lašeliai. Galite atlikti kraujo tyrimą tamsiame lauke.

Ūmus patinimas, kartais edema, taip pat ūminių pneumoninių židinių buvimas plaučiuose, kartais su pūliavimu, gali turėti tam tikrą reikšmę atpažįstant riebalų emboliją.

Smegenyse yra šiek tiek išsilyginusių vingių, o tai rodo intrakranijinio slėgio padidėjimą. Šen bei ten išmėtytos smulkios kraujosruvos. Pilka ir balta medžiaga paveikiamos vienodai dažnai.

Ryžiai. 84. Riebalinis miokardo irimas riebalų embolijos vietoje.

Klinikoje riebalų embolijos diagnozė labai dažnai nenustatoma, kai jos buvimas neabejotinas. Dažnai gydytojų prielaidos nukreiptos visai kita linkme – kalbama apie šoką, oro emboliją, apopleksiją ir kt. Tikrą idėją apie riebalinės embolijos dažnumą, jos rūšis ir organopatologinius ryšius galima gauti tik iš sistemingo histologinio tyrimo. mirusių nuo traumų organų apžiūra .

Riebalų embolijos histologinis vaizdas susideda iš dviejų glaudžiai susijusių taškų: arteriolių ir kapiliarų užsikimšimo riebalais ir degeneracinių-nekrobiotinių pokyčių aplinkiniuose audiniuose (84 pav.).

Plaučiuose didžioji riebalų dalis visiškai užpildo didelių arteriolių ir kapiliarų dalių spindį; Ypač daug riebalų yra išsišakojusių kraujagyslių srityse. Kraujyje laisvai plūduriuojančių riebalų lašelių būklė yra gana reta. Tai rodo tankų kraujagyslių užsikimšimą (žr. 83 pav.), taip pat padidėjusį dešinės širdies pasipriešinimą, nes sferiniai riebalų lašai virsta pailgais cilindrais rodo, kad embolas arčiau priglunda prie kraujagyslės sienelės dėl nuolatinis paviršiaus jėgų veikimas, linkęs pašalinti embolą iš deformacijos būsenų, t.y. vėl suteikite jam rutulio formą.

Riebalų mėtymo jėga sukelia ne tik lašų deformaciją, jų spaudimą į indus, bet ir didelių lašų suskaidymą. Ta pati jėga tikriausiai turi didelę reikšmę riebalų lašeliams prasiskverbti per kapiliarų tinklą. Tuo pačiu metu glaudus riebalų lašų kontaktas su kraujagyslės sienele sukelia refleksinį spazmą: žinoma, kad arterijos ir arteriolės į bet kokius bandymus sukelti ūmų jų išsiplėtimą reaguoja mechaniškai spastiniu susitraukimu. Matyt, šis arteriolių susitraukimas jų užsikimšimo vietoje yra viena iš priežasčių, kodėl riebaliniai lašeliai kraujagyslės spindyje stipriai suspaudžiami. Tai taip pat gali būti papildoma kliūtis jiems patekti į kapiliarus, kol spazmas išnyks.

Galvos ir nugaros smegenų pokyčiai, tokie kaip purpura, paprastai pastebimi ne anksčiau kaip po dviejų dienų po traumos. Tai pasakytina ir apie vadinamuosius žiedinius kraujavimus, kurie yra savotiškos konstrukcijos smegenų mikroinfarktai: kraujavimo centre yra indas, uždarytas arba riebalų lašeliais, arba hialino trombu; toliau į periferiją yra nekrozės zona, už kurios yra pats kraujavimas.

B inkstai X Pagrindinė pažeidimo vieta yra glomerulai ir aferentinės arteriolės. Glomerulų pažeidimo netolygumas yra susijęs su pertrūkiais atskirų nefronų kraujotakos pobūdžiu, skirtinga jų funkcine būkle embolijos metu (darbiniai ir rezerviniai glomerulai). Paskutinis dalykas, apie kurį reikia pagalvoti, yra glomerulų išlaisvinimas nuo riebalų, nes neįmanoma aptikti riebalų kanalėliuose ar glomerulų bursų liumenuose. Tai atitinka faktą, kad lipurija pasireiškia retai, nors literatūroje yra nuolatinių požymių, kad riebalai išskiriami per inkstus.

B m i o k a p d e riebalai arteriolėse ir kapiliaruose pasiskirsto netolygiai. Didžiausio užsikimšimo vietose randami įvairaus dydžio riebalinio irimo židiniai (žr. 84 pav.) ir tipinė mikromiomalacija, kartais su kraštine leukocitų zona. Šis riebalinės degeneracijos židinys atitinka „tigro“ širdies vaizdą skrodimo metu. Taip pat stebimas miokardo suskaidymas, kraujavimai išilgai širdies laidumo sistemų ir retrogradinė širdies veninės sistemos embolija, kylanti iš vainikinio sinuso. Esant plaučių embolijai, toks embolų pernešimas per širdies venas tampa įmanomas ne tik todėl, kad smarkiai padidėja slėgis dešinėje širdyje, bet ir dėl to, kad sumažėja slėgis kairiojoje širdyje, ypač vainikinėse arterijose. Riebalų laidininkų vaidmenį tokiomis sąlygomis, matyt, atlieka Vabeso kraujagyslės, kurios atsiveria į dešinę širdį.

B p e h e n ir riebalų kiekis yra mažiausias, tam įtakos turi organo aprūpinimo krauju anatominės ypatybės. Riebalų lašai kepenų kraujagyslėse dažniausiai būna maži ir laisvi, todėl jie yra ne tiek emboliniai, kiek chilomikronai, laisvai pernešami per kraują ir atspindintys arba suskaidymo faktą, t.y. riebalų emulsinimas iš pirminių mažojo apskritimo embolų arba plazmos lipoidų koloidinio nestabilumo faktas, jų mobilizacija. Didelę riebalų dalį pasisavina Kupferis ir kepenų ląstelės.

Riebalų taip pat galima rasti blužnies kraujagyslėse, odoje, gleivinėse ir endokrininėse liaukose, pavyzdžiui, hipofizėje. Šiuos radinius lydi petechijos.

Histologiniame riebalų embolijos paveiksle atkreipiamas dėmesys į tai, kad nėra jokių reikšmingų reaktyvių procesų. Viena vertus, tai rodo neseniai įvykusią emboliją, kita vertus, embolijų netoksiškumą, kurie yra grynai fizinis ir mechaninis veiksnys, be to, nėra svetimi biocheminiu požiūriu.

Didelis organų pakitimų šviežumas taip pat rodo, kad mažojo, o juo labiau didžiojo apskritimo riebalinė embolija, jei ji pakankamai masyvi, sukelia labai didelius organų gyvybinių funkcijų sutrikimus.

Uždegiminių židinių buvimas plaučiuose riebalinės embolijos metu gali būti paaiškintas tuo, kad plaučiai pirmiausia yra veikiami masiškiausios embolijos. Išeminiai arba į infarktą panašūs židiniai, atsiradę po tam tikro laiko, gali pūti ir pūliuoti, be to, anksti, pavyzdžiui, praėjus 1-2 dienoms po traumos.

Esant riebalų embolijai, stebimos dvi proceso fazės: pirmiausia atsiranda mažo apskritimo embolija, o vėliau - didelio apskritimo embolija. Yra aprašyti tik pavieniai didelio apskritimo selektyvios riebalų embolijos atvejai su atvira anga.

Antrosios fazės buvimas taip pat reiškia plaučių pažeidimą. Histologinis riebalinės embolijos tyrimas patvirtina, kad praktiškai be mažo apskritimo embolijos negali atsirasti didelio apskritimo embolija (Ju. V. Gulkevič ir V. N. Zamarajevą). Priešingai, mažo apskritimo embolija negali būti derinama su didelio apskritimo embolija.

Pirmenybinis plaučių pažeidimas gali atsirasti ir dėl to, kad vidutinis kraujospūdis plaučių kraujotakoje yra mažesnis nei, pavyzdžiui, smegenyse ar inkstuose; Štai kodėl paženklintų riebalų patekimas net į miego arterijas, į vartų veną vis tiek suteikia pirmenybę plaučių embolijai. Taip pat buvo pateiktas iš esmės naujas požiūris, rodantis, kad sumažėja heparino (paprastai gaminamo daugiausia plaučiuose), kuris gali nuskaidrinti lipeminę plazmą, t.y. pakeisti riebalų emulsijos būseną.

M e X a n i z m f i p o v o y e m b o l i turi savo ypatybių. Panagrinėkime atskirai: laisvųjų riebalų susidarymą traumos srityje, riebalų rezorbcijos momentą, mažo apskritimo emboliją ir didelio apskritimo emboliją.

Laisvųjų riebalų susidarymas traumos srityje yra tiesiogiai susijęs su riebalinio audinio vientisumo sutrikimu. Susidarę riebalų lašeliai iš dalies susilieja vienas su kitu, plūduriuoja išsiliejusio kraujo masėje, nesimaišydami su juo ir nesudarydami emulsijos. Aukšta temperatūra taip pat veikia panašiai kaip sužalojimas, kai galima stebėti ir riebalinio audinio tirpimą, ir kapiliarų plyšimą.

Laisvieji riebalai gali išlikti pažeidimo vietoje ilgą laiką, nepažeidžiami audinių lipazės. Šis veiksmas galiausiai ateina; Tada, vykstant riebalų hidrolizei, atsiranda riebalų rūgščių ir muilo, kurie dirgina audinį ir kurie, rezorbuotis, yra gana toksiški.

Laisvieji riebalai turi skysčio savybių, kurios induose gali įgauti įvairias formas (sferines, cilindrines), taip pat prasiskverbti į ploniausius kapiliarinius kraujagysles, jas uždarydami. Buvo nurodyta, kad riebalai gali praeiti per mažą ratą. Mažai tikėtina, kad masyvūs lašeliai, pavyzdžiui, didesni nei 10–15 μ, pasieks didelį apskritimą, nebent būtų atsižvelgta į atvirą ovalią angą ir arteriovenines jungtis plaučiuose, kurių skersmuo yra apie 30 μ. Lašeliai pačiame rezorbcijos židinyje ir mažame apskritime yra nuo kelių mikronų iki 1 cm.

Susmulkinto audinio dalelės, tokios kaip ląstelės ir net maži kaulų čiulpų gabalėliai kaulų lūžių atveju, lengvai įsimaišo į riebalų masę. Kitaip tariant, plaučių riebalinė embolija traumos sąlygomis turi visas galimybes vienu metu būti ir parenchiminių ląstelių embolija, jau nekalbant apie atsitiktinį svetimkūnių patekimą į veną.

Laisvieji riebalai absorbuojami per limfinius kraujagysles, bet daugiausia per venas. Esant lūžiams ir ypač sutraiškiems kaulams, dažniausiai užsikemša limfos takai, plačiai atsiveria venų takai.

Jau seniai pastebėta, kad klasikiniai riebalų embolijos modeliai išsivysto ne iš karto po traumos, kuri taip būdinga, pavyzdžiui, oro embolijai, o po kurio laiko („šviesos intervalas“). Šis laikotarpis gali apimti valandas ir dienas.

Šią aplinkybę reikėtų paaiškinti, viena vertus, vietiniuose veiksniuose, susijusiuose su pažeidimo sritimi, ir, kita vertus, bendruose kraują reguliuojančiuose veiksniuose, ypač venose, slėgyje, plazmos lipidų koloidiniame stabilumuose, heparino pakankamumas ir kt.

Vietiniai veiksniai, skatinantys riebalų rezorbciją, yra tokie. Naujo sužalojimo atveju skysto ir krešėjusio kraujo masės kartu su audinių atraižomis ir nutekėjusiais riebalais užpildo susidariusias erdves, ypač visą žaizdos kanalą ir visas jo plyšius primenančias šakas. Šios masės

būdami uždaroje erdvėje, kartu su uždėtu tvarsčiu, jie daro didelį spaudimą minkštiesiems audiniams, įskaitant kraujuojančius kraujagysles. Kaip žinoma, kraujavimas stabdomas daugiausia dėl tokio spaudimo. Išlyginus slėgį kraujagyslių viduje ir išorėje, kraujavimas sustoja, pirmiausia iš venų, net jei dėl savo anatominės sandaros jos negali sugriūti (pavyzdžiui, kaulų čiulpų venos).

Visa ši „subalansuota“ sistema gali būti lengvai sutrikdyta, pavyzdžiui, pakeičiant tvarstį, keičiant minkštųjų ir tankių audinių santykį, raumenų tonusą transportuojant, traukimo metu ir pan. Dėl to pastebimi dideli skysčio ir tankio judesiai. galimas turinys, o kai kuriose vietose jie vėl atveria pažeistų venų spindžius, net jei jie buvo padengti kraujo krešuliais. Akivaizdu, kad atsitiktinis tokių venų kontaktas su riebaline kruvina mase gali sukelti pastarosios absorbciją ir emboliją, juolab kad naujai uždėtas tvarstis, taip pat naujai atsiradę kraujavimai sužalojimo vietoje padidins spaudimą ir taip skatins. skystų riebalų masių judėjimas mažiausio pasipriešinimo linija , t.y. į prasivėrusias venas. Dėl to, kad riebalų savitasis svoris yra mažesnis nei vienas, susikaupusios riebalų masės visada bus paviršinėse (periferinėse) traumos zonos dalyse išilgai skysčio kanalo turinio sąlyčio su jo sienele linijos. . Akivaizdu, kad pirmiausia pasisavins riebalų masės. Tai taip pat palengvins ribinės įtempimo jėgos ir palyginti mažas riebalų klampumas.

Yra pastebėjimų, kad šviežioje kaulo žaizdoje pirmosiomis valandomis sukrešėjusioje kraujo masėje nėra reikšmingo skysčio kraujo ir riebalų kiekio. Tik pakartotinai pradūrus, riebalai randami laisvų masių pavidalu. Ši aplinkybė tam tikru mastu taip pat paaiškina palyginamąjį uždelstų riebalų embolijų dažnį.

Tarp bendrųjų faktorių, lemiančių riebalinės embolijos išsivystymą, reikėtų atsižvelgti į tai, kad ligoniui sveikstant nuo sunkios būklės, susijusios su kraujavimu, šoku, atšalimu ir pan., pagerėja širdies veikla, didėja kraujospūdis, vietinis sužalojimo vietoje sumažėja spazminiai reiškiniai, o venos, šiek tiek subyrėjusios, tik tam tikru mastu suspaustos ir susisiekdamos (per pažeistas sienas) su riebalų ir kraujo masėmis, prisipildo ir vėl pradeda vesti kraują. Tačiau dėl arterijų ir kapiliarų sistemų pažeidimo venų sistemos užpildymas traumos vietoje gali būti nepakankamas. Tada veninis slėgis lengvai tampa neigiamas, atsiranda venų užpildymo trūkumas, o tai, esant jų sienelių skylėms, prisideda prie žaizdos ertmėje susikaupusio skysčio nutekėjimo į venas.

Vadinasi, kruvinų masių rezorbcijos iš pažeidimo mechanizmas turi daug bendro su tuo, kas stebima esant oro embolijai: ir čia, ir ten yra siurbiamas venų, kurios nėra pakankamai natūraliai užpildytos.

Yra ir kitų galimų vėlyvų riebalų embolijų atsiradimo interpretacijų, ypač kai sutraiškomi dideli kaulai. Sužeisto žmogaus bendros kraujotakos atkūrimas, kuris įvyksta, pavyzdžiui, suteikus pirmąją pagalbą, kartu su arterinio ir veninio slėgio padidėjimu traumos srityje. Tuo pačiu metu šviežios žaizdos kanalas gali būti sąlyginai laikomas bendraujančiu su arterine ir venine sistemomis. Patirdamas tvarsčio ir aplinkinių audinių spaudimą, šio kanalo tūris yra gana stabilus, kaip ir hematoma, užpildyta laisvaisiais riebalais, kurie jį užpildo. Padidėjus kraujospūdžiui, kartu su papildomu kraujavimu, padidėja slėgis kanalo ertmėje, t.y. prie žiočių atsiranda venų, kurios atsidaro arba dėl kokių nors priežasčių atsidaro į žaizdą su siurbimo jėga (vis a tegro). Tokiomis sąlygomis skystis iš kanalo ertmės judės silpnai teigiamo, o kartais ir neigiamo slėgio kryptimi drenuojančiose venose. Toks neigiamas slėgis gali būti susijęs, pavyzdžiui, su kvėpavimu, širdies susitraukimais arba sužeistos galūnės pasislinkimu į viršutinį lygį. p.Riebalų embolija tokiomis sąlygomis beveik neišvengiama.

Akivaizdu, kad spaudimo padidėjimą žaizdos kanale gali sukelti tokios manipuliacijos kaip tvarsčių keitimas, traukimas, transportavimo trauma, o kartais susiję su papildomais kraujavimais į kanalą, kanalą supančių raumenų susitraukimu ir kt.

Didžiausią reikšmę turi greita ir masinė riebalų rezorbcija, kuri vyksta per trumpą laiką, taip pat pasikartojančios rezorbcijos, net jei jas skiria trumpas intervalas. Į „gretutinių“ grupę priskiriami ir masyvūs, bet labai užsitęsę riebalų embolai, t.y. nesusiję su mirties priežastimis.

Remiantis eksperimentiniais stebėjimais, gyvūnai gali toleruoti didelių riebalų dozių injekcijas, jei pirmą kartą ir pakartotinai suleidžiama mažomis porcijomis į veną. Galbūt taip yra dėl to, kad preliminari mikroembolija pašalina arba sušvelnina aukščiau paminėtų refleksinių reakcijų sunkumą. plačiai paplitęs kraujagyslių spazmas, būdingas embolijai.

Riebalų kiekis, sukeliantis mirtiną riebalų emboliją žmonėms, nėra žinomas. Literatūros duomenimis, jis svyruoja nuo 12 iki 120 cm3. Kazuistiniai stebėjimai rodo mirtinos riebalų embolijos galimybę žmonėms, kai rezorbuojasi keli kubiniai centimetrai riebalų.

Eksperimentai su šunimis parodė, kad mirtį sukeliančių riebalų kiekis yra du kartus (kai kurių autorių teigimu, keturis kartus!) didesnis už bendrą šlaunikaulio riebalų kiekį.

Triušiui minimali mirtina riebalų dozė yra 0,9 cm 3 1 kg svorio (manoma, kad toks kiekis turi būti skiriamas vienu metu). Pelė gali toleruoti 3 cm 3 tūrio alyvuogių aliejaus suleidimą į veną 1 kg svorio.

Pateikta figūrų įvairovė mažai pasako apie stebėjimo klaidas. Neabejotina, kad skirtingi gyvūnai ir žmonės turi nevienodą ištvermę mechaniniam mažų kraujagyslių (riebalų, oro ir kt.) užsikimšimui, ir ši ištvermė yra susijusi ne tik su plaučių kraujagyslių sistemos sandara, bet ir su širdies veikla. Akivaizdu, kad, pavyzdžiui, sunkiai sužeistam žmogui, patyrusiam kraujo netekimą, o gal ir šoką, todėl esant žemam kraujospūdžiui, riebalų dozės klausimas įgyja tik santykinę reikšmę. Esant tokioms sąlygoms, net labai mažos riebalų dozės gali turėti rimtų pasekmių, kurios yra tarsi paskutinė grandis bendroje funkcinių sutrikimų, lydinčių rimtą traumą, grandinėje.

Taip pat klaidinga eksperimentinius duomenis, gautus naudojant augalinį aliejų, perkelti į emboliją su natūraliais riebalais to paties individo kaulų čiulpuose ar skaidulose.

Duomenų apie riebalų embolijos patogenezę nenuoseklumas, matyt, yra susijęs su kai kurių papildomų fiziologinių veiksnių neįvertinimu ir grynai mechaninių sąvokų pervertinimu, sumažinant problemą iki fizinio audinių riebalų išsiskyrimo, jų transportavimo iš pažeidimo vietos ir į mechaninis kraujagyslių užsikimšimas.

Panašūs eksperimentai buvo atlikti su likopodžio sporomis [Fahreus 1960].

Dar 1927 m. Lehmanas ir Mypas suabejojo ​​riebalų kilme embolijoje iš riebalų sandėlių, atsižvelgdami į pastebėjimą, kad net visos šlaunikaulyje esančios riebalų masės nepakako mirtinai embolijai sukelti. Jų nuomone, pagrindinis vaidmuo tenka specialiems audinių skilimo produktams sužalojimo srityje. Šie produktai keičia plazmos riebalų tirpumą, t.y. e. lipoidų koloidinė būsena, kuri tampa didelių riebalų sankaupų, kurios užkemša kraujagysles, šaltiniu. LeQuere ir Shapiro ir kt. (1959) parodė, kad emboliniuose riebaluose yra ne mažiau kaip 10% cholesterolio; štai kodėl šie riebalai suteikia dvilypį ir teigiamą Schultze reakciją. Riebalų sandėliuose yra tik apie 1% cholesterolio. Tai rodo, kad emboliniai riebalai atsiranda ne tik iš sužalojimo vietos. Tie patys autoriai nurodo, kad riebalų embolija gali atsirasti be traumų, pavyzdžiui, inhaliacinės anestezijos, dekompresijos, dekompresinės ligos, hemolizinių vaistų skyrimo, kraujavimo metu. Triušiams, kuriems taikoma dekompresija, pastebimai padaugėja lipoidų B SUSIJUSIOS su heparino aktyvumo sumažėjimu, kuris turi savybę mažinti lipoidų kiekį, t.y. skaidri lipeminė plazma. Tuo pačiu metu padidėja lipoidų mobilizacija plazmoje, o jų metabolizmas tampa nepakankamas. Anot šių autorių, riebalų embolija susideda iš riebalų emulsiklių inaktyvavimo, lipoidų koloidinio nestabilumo ir galbūt nepakankamo endogeninio heparino gamybos pačių plaučiuose.

Pateiktos nuostatos nusipelno dėmesio. Kartu jie nepaneigia nei traumos reikšmės, nei laisvųjų riebalų patekimo į kraują, t.y. mechaninio blokavimo momentas, kuris dažnai lemia patogenezę.

P I H I N O Y C m e p t ir su riebalų embolija yra arba plaučių nepakankamumas, arba gyvybiškai svarbių didelio rato organų (smegenų, širdies) nepakankamumas.

Sumažinti riebalinės embolijos pavojaus laipsnį ir mirties priežastį juo tik iki mažame rate įstrigusios riebalų masės, t.y. į užsikimšusių laivų skaičių. Refleksiniai-spastiniai reiškiniai, susiję su plaučių hemo- ir vazoreceptorių dirginimu, galimu šių dirginimų apšvitinimu į netoliese esančius (daugiausia širdies) ir tolimus organus, yra labai svarbūs ir tuo pat metu individualūs.

A. B. Fokhto ir V. K. Lindemano eksperimentai (įvedant likopodiumą), vėlesni L. Kožino ir N. A. Struevo eksperimentai (embolija su nužudytomis juodligės bacilomis) parodė svarbiausią refleksinio poveikio širdžiai, kraujospūdžiui, kvėpavimui, širdies ir kraujagyslių sistemai. savo plaučių kraujagysles. N. A. Struevo eksperimentuose su plaučių kraujagyslių embolija pašalinant makšties nervų dirginimą (kai jie buvo nupjauti), gyvūnai emboliją toleravo daug lengviau.

Praktiškai plaučių nepakankamumas greitai derinamas su širdies nepakankamumu, nes riebalų buvimas plaučių apskritimo kraujyje padidina jo klampumą, o tai, be paties masinio kraujagyslių užsikimšimo ir spazminių kraujagyslių susitraukimų, sukuria neįveikiamą pasipriešinimą varomajai dešinės širdies jėgai. Tų pačių reiškinių atvirkštinė pusė bus nepakankamas kairiosios širdies aprūpinimas krauju, miokardo hipoksemija. Kitaip tariant, širdies nepakankamumas riebalų embolijos metu visada yra labai svarbus, o kai kuriais atvejais, pavyzdžiui, su vainikinių arterijų embolija, ypač svarbus.

Riebalų embolija gali atsirasti ne tik tiesiogiai susijusi su sužalojimu. Riebalai, kurie sukelia mirtį, gali būti absorbuojami iš tuščiavidurių organų, tokių kaip šlapimo pūslė, arba iš kūno ertmių, kai jie skiriami gydymo ar diagnostikos tikslais.

Spontaniška riebalų embolija stebima esant sunkioms riebiosioms kepenims, pavyzdžiui, pellagrikų riebalinei cirozei, alkoholikams, cholino trūkumui ir kt. Riebalų lašeliai, susilieję, formuoja riebalines „cistas“, o sunaikinus kepenų ląsteles patenka į kraują ir nuneša į plaučius, nesukeldamos ypatingų klinikinių pasekmių. Gali būti, kad tokių mikroembolijų išsiskyrimas į didelį ratą, ypač į smegenų kraujagysles, yra tam tikrų šios kategorijos pacientų psichikos sutrikimų pagrindas.

Chirurgijos biuletenis pavadintas. I.I.Grekova. T.159, Nr. 5. 2000 S.100
V.A. Čerkasovas, S.G. Litvinenka, A.G. Rudakovas, A.M. Nadimovas

Riebalų embolija dažniausiai atsiranda lūžtant dideliems kaulams ir esant dideliems audinių pažeidimams, tačiau vis dar yra menkai suprantamų netrauminės kilmės riebalų embolijos priežasčių. Ligų ir būklių, kuriomis gali atsirasti riebalų embolija, spektras, remiantis literatūra, kasmet plečiasi. Turime du stebėjimus apie riebalų emboliją kasos nekrozės ir nežinomos etiologijos sepsio atveju.
1. Pacientė L., 44 m., buvo paguldyta į kliniką po piktnaudžiavimo alkoholiu, skundėsi juosiančiu pilvo skausmu, pykinimu ir vėmimu. Bendra būklė sunki, intoksikacijos požymiai, pilvas įsitempęs, skausmingas, teigiamas Ščetkino-Blumbergo požymis, liežuvio džiūvimas, peristaltika negirdima, išmatų ir dujų susilaikymas. „Raudonojo“ kraujo ir šlapimo rodikliai yra normos ribose. Būna leukocitozė iki 22,5x109/l, hiperglikemija 11,7 mmol/l. Preliminariai diagnozavus ūminį pankreatitą, peritonitą, pacientė operuota.
Buvo atlikta vidurinės linijos laparotomija. Poodiniame riebalų sluoksnyje buvo pilkai žalios nekrozės zonos. Pilvo ertmėje - hemoraginis išsiliejimas, steatonekrozės apnašos, mezokolonas infiltruotas, pilkos spalvos. Kasa yra patinusi ir pajuodusi. Pašalinta kasa ir retroperitoninio audinio nekrozės sritys, o pilvo ertmė – sanitarinė ir drenažas.
Taikant mechaninę ventiliaciją, pacientas buvo perkeltas į reanimacijos skyrių. Kitą dieną po operacijos kontrastinė veninio kraujo serumo mikroskopija su prisotintu alkoholio Sudano IV tirpalu atskleidė 75 riebalų rutuliukus, kurių skersmuo nuo 14 iki 735 μm. Nustatyta diagnozė: veninė riebalų embolijos forma. Atlikta hemosorbcija, po kurios kraujyje riebalų rutuliukų nerasta.
Kitą dieną smarkiai pablogėjo paciento būklė, atsirado galūnių mikrocirkuliacijos sutrikimai, nestabili hemodinamika, plaučių ir smegenų edema, išplitęs intravaskulinės krešėjimo sindromas. Mirtis įvyko dėl širdies ir plaučių nepakankamumo, plaučių ir smegenų edemos.
Skrodimo metu - ūminė kasos nekrozė, retroperitoninė flegmona, difuzinis fibrininis-pūlingas peritonitas, "šoko inkstai ir plaučiai", smegenų edema, masinė riebalų embolija. Mirties priežastis buvo daugelio organų nepakankamumas.

2. 42 metų pacientas B. buvo paguldytas į ligoninę dėl skundų pilvo skausmu, šaltkrėtis, hipertermija, „mirksėjimo dėmėmis prieš akis“. Priėmus, būklė sunki, encefalopatija, kraujospūdis 80/40 mm Hg. Art., pulsas - 130 k./min., kvėpavimo nepakankamumas. Pilvas minkštas, skausmingos apatinėse dalyse, silpnai teigiamas Pasternatsky ženklas. Nustatyta vidutinė mažakraujystė, leukocitozė iki 26,7 x 109/l, azotemija, hipokoaguliacija, baltymai šlapime ir 80-100 leukocitų regėjimo lauke. Pseudomonas aeruginosa buvo išaugintas iš kraujo.
Nustatyta preliminari diagnozė: sepsis, kepenų-inkstų nepakankamumas, septinis šokas, išplitęs intravaskulinės krešėjimo sindromas: hemoraginė karštligė su inkstų sindromu?, apsinuodijimas nežinomais nuodais? Dėl didėjančio kvėpavimo nepakankamumo pacientė intubuota ir perkelta į mechaninę ventiliaciją, atlikta intensyvi terapija, hemodializė.
Pilvo organų ir retroperitoninės erdvės ultragarsu ir laparoskopija patologinių anomalijų nenustatyta. Plaučių rentgenograma atskleidė „sniego pūgos“ tipo drenažo infiltraciją. Kraujyje pO2 sumažėjo iki 21,6 mm Hg. Art. Echokardiograma rodo plaučių hipertenzijos ir dešiniojo skilvelio išsiplėtimo požymius. Tiriant dugną, buvo nustatyti kairiosios akies tinklainės kraujavimai. 4 dieną nuo priėmimo buvo atlikta kontrastinė kraujo serumo mikroskopija su Sudan IV. Kraujyje iš poraktinės venos riebalų rutuliukų nerasta; kraujyje iš šlaunikaulio arterijos aptikta 115 riebalų rutuliukų, kurių dydis nuo 14 iki 73 µm. Nustatyta diagnozė: arterinė riebalų embolijos forma.
Paciento būklė nepagerėjo po 5 hemodializės seansų, 4 kraujo perpylimų ir intensyvios antibakterinės terapijos. Dėl širdies ir plaučių nepakankamumo bei daugelio organų sutrikimų mirtis įvyko 18 dieną. Skrodimo metu - vidutinio sunkumo hipostazinė pneumonija, lėtinis pielonefritas, šlapimo pūslės sienelės nekrozė, plaučių ir smegenų edema, riebalų embolija. Mirtis įvyko dėl daugelio organų nepakankamumo.
Redaktorius gautas 2000 01 11.

Riebalų embolija išsivysto dėl kaulų lūžių ar chirurginių intervencijų (dažniausiai blauzdos, šlaunies, dubens), didelėmis poodinio audinio sumušimais pacientams, kurių kūno svoris per didelis, dideliu (daugiau nei 40% viso tūrio) kraujo netekimu, nudegimais ir kai kurie apsinuodijimai.

Vystantis riebalų embolijai Dominuojančia laikoma koloidinė-cheminė teorija, kuri yra ta, kad dėl traumos ir ją lydinčios arterinės hipotenzijos, hipoksijos, hiperkatecholemijos, trombocitų ir krešėjimo faktorių aktyvacijos sutrinka kraujo plazmos riebalų dispersija, dėl kurios susidaro smulki emulsija. riebalų virsta stambia emulsija. Neutralūs riebalai virsta laisvosiomis riebalų rūgštimis, kurios vėliau per esterifikaciją suformuoja neutralias riebalų rutuliukus, kurie užkemša kapiliarų spindį ir sukelia klinikinę riebalų emboliją.

Mechaninė teorija(skysti riebalai iš kaulų čiulpų patenka į kraują) ir fermentinė teorija (lipazės aktyvinimas sutrikdo pačių plazmos riebalų sklaidą) taip pat turi teisę egzistuoti, tačiau dauguma autorių jas vertina kritiškai. Klinikinės riebalų embolijos apraiškos pasireiškia praėjus 24-48 valandoms po traumos ar kritinės ligos.

Ant kaklo, viršutinės krūtinės dalies, pečių ir pažastų odos nedideli petechialiniai kraujavimai. Kartais juos galima atpažinti tik naudojant padidinamąjį stiklą. Kraujavimas trunka nuo kelių valandų iki kelių dienų.

Ant dugno nustatoma perivaskulinė edema ir riebalų lašelių buvimas kraujagyslių spindyje. Kartais kraujavimas randamas po jungine ir pačiame dugne. Riebalų embolijos patognomonas yra Purcherio sindromas: susitraukusios, vingiuotos, segmentuotos tinklainės kraujagyslės.
Dėl riebalų embolijos Priklausomai nuo vyraujančio plaučių ar smegenų pažeidimo, išskiriami plaučių ir smegenų sindromai.

Plaučių sindromas, pasireiškiantis 60% atvejų, pasireiškia dusuliu, sunkia cianoze ir sausu kosuliu. Kai kuriais atvejais plaučių edema atsiranda, kai išsiskiria putoti skrepliai, sumaišyti su krauju. Plaučių sindromą lydi arterinė hipoksemija (PaO2 mažesnis nei 60 mm Hg), o hipoksemija dažnai yra vienintelis simptomas. Be to, kraujo tyrimai rodo trombocitopeniją ir anemiją. Rentgeno spinduliai atskleidžia patamsėjusias („pūgos“) vietas, padidėjusį kraujagyslių ar bronchų raštą ir išsiplėtusias dešiniąsias širdies ribas.
EKG rodo tachikardiją, širdies aritmija, S-T intervalo poslinkis, T bangos deformacija, širdies takų blokada.

Smegenų sindromas būdingas staigus sumišimas, kliedesys, dezorientacija ir susijaudinimas. Kai kuriais atvejais hipertermija gali išsivystyti iki 39-40°C. Neurologinis tyrimas atskleidžia anizokoriją, strobizmą, echetrapiramidinius požymius, patologinius refleksus, epilepsijos formos traukulius, virstančius stuporu ir koma, kurių fone atsiranda gili hemodinaminė depresija.

Intensyvi priežiūra nuo riebalų embolijos Jis yra simptominis ir skirtas palaikyti gyvybines organizmo funkcijas.

Išreikštas ARF(PaO2 mažesnis nei 60 mm Hg) lemia trachėjos intubacijos ir mechaninės ventiliacijos poreikį. Patartina atlikti aukšto dažnio mechaninę ventiliaciją, kuri sutraiško plaučių kapiliaruose esančius riebalinius embolius, padedančius atkurti plaučių mikrocirkuliaciją. Vėdinimas 100-120 įkvėpimų per minutę režimu gali būti atliekamas „RO“ arba „Phase“ šeimos įrenginiuose. Jei aukšto dažnio vėdinimas neįmanomas, mechaninis vėdinimas atliekamas PEEP režimu.

Tarp vaistųĮ veną lašinamas 30% etilo alkoholio gliukozė pasiteisino. Bendras 96% etilo alkoholio tūris riebalų embolijai yra 50-70 ml.

Infuzinė terapija apima reologiškai aktyvių vaistų (reopoliglikino) ir gliukozės tirpalų įvedimą. Dėl galimybės perkrauti plaučių kraujagysles, infuzijos greitį reguliuoja centrinio veninio slėgio lygis.

Patogenetinė terapija, kuris normalizuoja riebalų sklaidą plazmoje, mažina riebalų lašelių paviršiaus įtampą, padeda pašalinti kraujagyslių embolizaciją ir atkuria kraujotaką, apima lipostabilo (160 ml per dieną), pentoksifilino (100 mg), komplamino (2 mg) vartojimą. , nikotino rūgštis (100-200 mg per dieną).dieną), Essentiale (15 ml).

Ankstyvai riebalų embolijos diagnostikai indikuotinas gliukokortikoidų (prednizolono 250-300 mg) skyrimas, kurie slopina kraujo ląstelių agregacines savybes, mažina kapiliarų pralaidumą, mažina perifokalinę reakciją ir audinių aplink riebalinius embolius pabrinkimą.

Heparino skyrimas intensyviam riebalų embolijos gydymui nenurodyta, nes heparinizacija padidina riebalų rūgščių koncentraciją kraujyje.

Pagrindinė sąlyga riebalų embolijos prevencija yra savalaikis hipoksijos, acidozės pašalinimas, adekvati kraujo netekimo korekcija, veiksmingas skausmo malšinimas.

Riebalų embolija yra trauminės ligos, kurią sukelia kraujagyslių užsikimšimas riebalų lašeliais, komplikacija. Liga gali išsivystyti su klinikine mirtimi, kardiogeniniu ir anafilaksiniu šoku, pankreatitu.

Pažeidus raumenų ir kaulų sistemą, riebalinė embolija dažniausiai susidaro lūžus kaulams: šonkaulių, dubens, ilgų vamzdinių kaulų, tačiau gali atsirasti ir pavieniui lūžus vienam iš ilgųjų vamzdinių kaulų.

Daugelio įvairių masyvių metalinių fiksatorių naudojimas ortopedijoje ir traumatologijoje tik padidina embolijos tikimybę.

Yra keletas patogenezės teorijų:

• klasikinis: riebalų dalelės iš sužalojimo vietos prasiskverbia į venų spindį, tada per kraują į plaučių kraujagysles, prisidedant prie jų užsikimšimo (embolijos);
• fermentinis: globulinų kiekio sumažėjimo kaltininkai yra kraujo lipidai, kurie, pažeidžiami lipazės įtakoje, iš emulsijos virsta stambiais lašeliais, taip sutrikdydami paviršiaus įtampą. Riebalų dalelės iš kaulų čiulpų skatina lipazės gamybą, o per didelė jos gamyba veda į tolesnę demulsifikaciją;
• koloidinė cheminė medžiaga: kraujo lipidai, esantys plonos emulsijos pavidalu, sunaikinami veikiant trauminiam veiksniui, virsdami stambiai išsklaidyta sistema;
• hiperkoaguliacija: visų rūšių potrauminiai kraujo krešėjimo ir lipidų apykaitos sutrikimai yra susiję ir kartu sukelia dislipideminę koagulopatiją.

Pradinis riebalų embolijos vystymosi komponentas yra kraujotakos pažeidimas mažuose induose, pasikeitus kraujo savybėms. Išsivysto hipoksija ir hipovolemija, kurią kaip komplikaciją gali lydėti riebalų embolija. Bendras riebalų apykaitos sutrikimas išprovokuoja kraujagyslių ir organų prisipildymą didesniais nei 6-8 mikronų riebalų lašeliais, toliau formuojantis mikrotrombams. Tai prisideda prie vidinio apsinuodijimo fermentais ir lipidų apykaitos produktais (ketonais, endoperoksidais, leukotrienais, tromboksanais, prostaglandinais), kraujagyslių sluoksnio ląstelių membranos traumų (kapiliaropatija) ir plaučiuose iki išplitusios intravaskulinės sistemos atsiradimo. koaguliacija.

Katecholaminų sankaupos yra pagrindinės lipolitinės medžiagos. Mikrocirkuliacijos sutrikimai ir ląstelių membranų disfunkcija sukelia smegenų edemą, toksinį raudonųjų kraujo kūnelių destrukciją, kvėpavimo distreso sindromą (RDS), hipoplastinę anemiją, širdies ir inkstų nepakankamumą.

Dažniausios riebalų embolijos priežastys yra lūžiai.

Didelę reikšmę ligos vystymuisi turi raudonųjų kraujo kūnelių struktūros pokyčiai. Be normalių formų, kurios kinta proceso metu, taip pat yra daug patologinių balastinių formų (smaigalio formos, sferocitų, pjautuvo formos, mikrocitų). Jų skaičius yra susijęs su trauminės ligos ir šoko sudėtingumu ir pasekmėmis.

Yra žaibinė (momentinė mirtis), ūminė, kuri susidaro artimiausiomis valandomis su lūžiais ir kitais sužalojimais, ir poūminė (mirtis per 3 dienas) riebalinės embolijos forma.

Taip pat gana įprastai išskiriamos smegenų, plaučių ir mišrios formos.

Klinikinis vaizdas

Riebalų embolija išreiškiama būdingu apraiškų kvartetu:

1. Centrinės nervų sistemos sutrikimai, panašūs į encefalopatiją (nepakeliamo galvos skausmo priepuoliai, psichikos ir sąmonės sutrikimai, parezė ir paralyžius, kliedesys, lengvi meninginiai simptomai, kliedesys, „plaukiojantys“ akių obuoliai, nistagmas, piramidės nepakankamumas, galimi toniniai traukuliai ir net).
2. Kardiorespiracinės funkcijos sutrikimai - kvėpavimo nepakankamumo išsivystymas (veriantis ir gniuždantis skausmas krūtinėje, kosulys su krauju skrepliuose, dusulys iki kvėpavimo trūkumo, ryškus kraujo prisotinimo deguonimi sumažėjimas, normalaus kvėpavimo susilpnėjimas, kai klausantis širdies, išskiriamas antrojo tono akcentas, pastebimi smulkūs burbuliukai švokštimas, nuolatinė nemotyvuota tachikardija, kartais tachiaritmija).
3. Kapiliaropatija dėl laisvųjų riebalų rūgščių (plokšti, raudoni bėrimai atsiranda ant kaklo, skruostų, nugaros, krūtinės, burnos, pečių juostos ir junginės).
4. Hipertermija (iki 39-40°C) sergant šia karščiavimu tradicinės priemonės nepadeda, nes ją sukelia galvos smegenų termoreguliacinių struktūrų dirginimas riebalų rūgštimis.

Kaip atpažinti komplikaciją?

Riebalų embolijos diagnozė patvirtinama simptominių ir instrumentinių laboratorinių rodiklių deriniu:

• Rentgeno diagnostika atskleidžia difuzinę infiltraciją plaučiuose;
• Kūno skysčiuose yra maždaug 6 mikronų skersmens neutralių riebalų lašelių;
• Trauminė tinklainės angiopatija – ant patinusios tinklainės susidaro į debesis panašios balkšvos dėmės;
• Raudonųjų kraujo kūnelių irimas ir nenatūralus kraujo nusėdimas sukelia nuolatinę nemotyvuotą anemiją, kuri nustatoma atlikus kraujo tyrimą;
• Šlapimo analizės rodikliai yra panašūs į glomerulonefrito rodiklius.

Specifinė ir nespecifinė ligos terapija

Specifinis riebalų embolijos gydymas susideda iš visiško audinių aprūpinimo deguonimi. Mechaninę ventiliaciją susirgus būtina atlikti, kai paciento sąmonė sutrikusi dėl susijaudinimo, psichikos nepakankamumo, mieguistumo ar kliedesių. Tokiais atvejais manipuliavimas atliekamas net nesant kvėpavimo nepakankamumo simptomų ir rūgščių-šarmų pusiausvyros pokyčių. Esant sunkioms riebalinės embolijos formoms, mechaninė ventiliacija turėtų būti atliekama ilgai – kol atgaus sąmonė ir nepablogės būklė. Pereinant prie spontaniško kvėpavimo, reikia pasikliauti EEG stebėjimo rodikliais.

Trauminės embolijos atveju skiriami kraujo riebalų demulsifikatoriai. Tokie vaistai yra decholinas, lipostabilas ir essencialas. Jų įtaka siekiama atnaujinti disemulsifikuotų riebalų ištirpimą kraujyje. Produktai padeda riebalų rutuliukus paversti smulkia dispersija.

Heparinas naudojamas fibrinolizės ir krešėjimo sistemos normalizavimui. Tik gydytojas gali paskirti ir pakeisti dozę. Dažnai su traumomis, net ir gydant heparinu, išsivysto DIC sindromas. Todėl kai kuriais atvejais atliekamos šviežios šaldytos plazmos ir fibrinolizino perpylimai.

Audiniai turi būti apsaugoti nuo fermentų ir laisvųjų radikalų. Tam skiriami gliukokortikosteroidai (prednizolonas, deksametazonas). Pažymima, kad jie stabilizuoja hematoencefalinio barjero funkcionavimą, slopina humoralines kaskadas, atkuria membranas, gerina medžiagų įsiskverbimą, neleidžia vystytis pneumonijai. Taip pat galima naudoti proteazės inhibitorius ir antioksidantus.

Riebalų embolijos prevencija - greita chirurginė intervencija lūžių atveju yra rimtas taškas gydant pacientus po skeleto traumų.

Nespecifinis gydymas skirstomas į detoksikaciją ir detoksikaciją. Šio tipo terapija apima plazmaferezę, priverstinę diurezę natrio hipochloritu, parenterinį ir enterinį maitinimą su aminorūgštimis, mikroelementais, fermentais, vitaminais, gliukozės tirpalais su kaliu, insulinu, magniu.

Atlikus imunologinius tyrimus, galima skirti hiperimuninę plazmą, timaliną, T-aktyviną, γ-globuliną. Tai padeda kovoti su infekcija ir koreguoti imuninę būklę.

Pūlingų-septinių ligų prevencija pacientams, sergantiems riebalų embolija, apima polimiksino, aminoglikozidų ir nistatino vartojimą kartu su bifidumbakterinu (eubiotiku). Kartais prireikia antibiotikų.

Sunkių komplikacijų prevencija

Jei yra pažeista raumenų ir kaulų sistema, pirmosios pagalbos stadijoje ir pirmą dieną su pacientu reikia gydyti labai atsargiai, visas procedūras reikia atlikti labai atsargiai. Transportavimas atliekamas tik uždėjus imobilizuojančius tvarsčius ir atgavus šoką. Kaulų fragmentų perkėlimas atliekamas išsiurbus hematomos turinį.

Patartina naudoti atvirą osteosintezės techniką

Jei operacija neišvengiama, ją reikia atlikti kuo greičiau ir sumažinti traumų skaičių.

Skysčiai į veną švirkščiami tik lašeliniu būdu; prieš manipuliavimą ant indų uždedama laikina arba uždara kempinė.

Patyrus galvos smegenų traumą, emboliją diagnozuoti gana sunku, todėl būtinas neurologo stebėjimas.