Tratamento de adenoma bds. O que é a papila de Vater e a quais doenças ela é suscetível? Doenças da papila duodenal maior

O conteúdo do artigo

Na estrutura de incidência das neoplasias malignas, o câncer da papila duodenal maior representa cerca de 1%. Não há diferenças de gênero na incidência. Os fatores de risco que podem levar ao desenvolvimento de câncer incluem a presença de alterações hiperplásicas na área da papila de Vater - pólipos de orifícios hiperplásicos, adenomas, hiperplasia glandular-cística da prega de transição da papila duodenal maior, adenomiose.
Câncer de papila duodenal principal na maioria das vezes apresenta-se como uma forma exofítica que sangra facilmente à palpação instrumental. O tumor tem aparência de pólipo, papiloma ou crescimento fúngico, às vezes com aparência de “couve-flor”. A icterícia obstrutiva que se desenvolve pode ser de natureza remitente. Formas endofíticas mais raras de câncer causam icterícia persistente. Os limites macro e microscopicamente definidos do tumor no câncer da papila duodenal maior coincidem com muito mais frequência do que no câncer pancreático exócrino ou no câncer do ducto biliar comum. No tecido tumoral, são frequentemente identificadas células endócrinas individuais e agrupadas de natureza tumoral, com formato cilíndrico, triangular e fusiforme. Essas células são encontradas em maior número em tumores altamente diferenciados - adenocarcinomas papilares e tubulares. À medida que a anaplasia aumenta, a frequência de detecção de células endócrinas diminui até que estejam completamente ausentes.
O câncer da papila duodenal maior tem um crescimento infiltrativo pronunciado: já no momento do aparecimento da icterícia pode haver invasão da parede do duodeno, pâncreas, metástases em linfonodos regionais, justarregionais e metástases à distância. Na maioria dos casos, o tumor cresce na parede do ducto biliar comum e obstrui completamente o seu lúmen. Mas a obstrução ou estenose pode ser incompleta - distúrbios no aparelho neuromuscular do ducto e inchaço da membrana mucosa são suficientes para reduzir significativamente ou interromper completamente o fluxo da bile para o duodeno. Desenvolve-se hipertensão biliar, na qual todas as partes sobrejacentes da árvore biliar sofrem dilatação. Existe uma ameaça real de colangite e abscessos hepáticos colangiogênicos. No próprio fígado são lançados os mecanismos de sua transformação cirrótica. A hipertensão nos ductos pancreáticos, causada por estenose ou obstrução do ducto pancreático principal por um tumor pancreático, leva a alterações degenerativas-distróficas e inflamatórias no parênquima pancreático. Um aumento no tamanho do tumor pode levar à deformação do duodeno. Nesse caso, a obstrução da luz intestinal por um tumor, via de regra, não leva à descompensação da patência intestinal. Uma complicação mais comum após icterícia obstrutiva é a desintegração do tumor com sangramento intraintestinal.
O tamanho do tumor durante o período de síndrome de icterícia obstrutiva e tratamento cirúrgico é de 0,3 cm.Os caminhos da metástase linfogênica são os mesmos do câncer da cabeça do pâncreas e do ducto biliar comum. A frequência de detecção de metástases em linfonodos regionais e justarregionais no câncer LBD no momento da cirurgia é de 21-51%. Caracteristicamente, um ou dois grupos de linfonodos do coletor regional são afetados.

Classificação clínica e anatômica do câncer da papila duodenal maior segundo TNM da União Internacional contra o Câncer (6ª edição, 2002)

Quadro clínico e diagnóstico de câncer da papila duodenal maior

Tratamento do câncer da papila duodenal maior

O câncer da papila de Vater se desenvolve devido à transformação das células do ducto pancreático ou biliar, próximo ao qual está localizado, ou das células do epitélio do duodeno. O tumor cresce lentamente. A anatomia patológica é a seguinte: visualmente a neoplasia lembra inflorescências de couve-flor ou papiloma, pode ter formato de cogumelo e, em casos raros, são observadas formas endofíticas. O tumor ulcera rapidamente, no momento da remoção é mais frequentemente registrado um diâmetro de 3 mm.

No câncer da papila duodenal (papila duodenal maior), é comum invadir o fluxo biliar. A área afetada são as paredes do duodeno e do pâncreas. Existe uma ameaça (21–51%) de aparecimento de metástases linfogênicas. Metástases à distância podem se desenvolver no fígado, na glândula adrenal, nos pulmões, nos ossos e no cérebro, mas isso ocorre em casos raros.

O crescimento de um tumor BDS na parede intestinal pode causar sangramento, levando à anemia. À palpação, o paciente pode sentir claramente a vesícula biliar aumentada sob o fígado.

No momento, os cientistas têm dificuldade em nomear com precisão as causas do desenvolvimento de um tumor na papila de Vater, mas alguns fatores de risco foram identificados.

• Em primeiro lugar, incluem a hereditariedade. Uma mutação genética do KRAS ou vários casos de polipose familiar diagnosticados em parentes aumentam o risco de desenvolver a doença.
• Em segundo lugar, o risco aumenta devido à pancreatite crônica, diabetes mellitus e doenças do aparelho hepatobiliar, bem como à malignidade das células do próprio mamilo.

Os homens sofrem mais da doença (2:1). O carcinoma geralmente aparece por volta dos 50 anos. Trabalhar na produção de produtos químicos perigosos aumenta o risco de desenvolver a doença.

Etiologia e patogênese

A etiologia e patogênese dos tumores da papila duodenal maior são desconhecidas. Supõe-se que os fatores que contribuem para o desenvolvimento da papilite duodenal também causem o desenvolvimento de tumores benignos da papila duodenal maior.

A maioria dos tumores raramente se regenera. Uma exceção bem conhecida é uma porção de adenomas e leiomiomas vilosos, que às vezes atingem tamanhos relativamente grandes (2-3 cm ou mais) e causam interrupção do fluxo de bile com dor e icterícia. Em alguns casos, estes tumores relativamente grandes degeneram.

Mais frequentemente, o desenvolvimento de papilomas na área do BDS é observado quando o ducto biliar comum e o ducto pancreático entram na cavidade do duodeno separadamente (sem a formação da ampola hepático-pancreática). Acredita-se que essa estrutura anatômica contribui para a traumatização da região da boca dos ductos durante o peristaltismo intestinal, desenvolvimento de processos congestivos, inflamatórios, fibrosos e hiperplásicos.

Quadro clínico

Um sinal precoce e importante de um processo tumoral é a icterícia obstrutiva, que geralmente é de natureza remitente. O sintoma de Courvasier é positivo em 60% dos casos. O diagnóstico diferencial é realizado com outros tumores da zona biliopancreatoduodenal (câncer de cabeça do pâncreas, câncer de vias biliares e tumores duodenais).

É necessário excluir danos metastáticos aos gânglios linfáticos da região pancreaticoduodenal no câncer de pulmão, mama, estômago, etc. Freqüentemente, a causa da icterícia obstrutiva pode ser dano à região pancreaticoduodenal nos linfomas. O método mais informativo para diagnosticar o câncer da papila duodenal maior continua sendo a endoscopia com biópsia direcionada.

As manifestações das neoplasias benignas do BDS são as mesmas. Nos estágios iniciais do processo, dependem não tanto da estrutura histológica do tumor, mas do grau de violação da separação da bile e da secreção pancreática, da disfunção do esfíncter de Oddi e da motilidade duodenal. Um quadro típico é de colecistite crônica recorrente, pancreatite e disfunção secundária do esfíncter de Oddi.

Menos comumente, a doença se manifesta como icterícia mecânica recorrente e cólica hepática. Às vezes, há sintomas de colestase crônica na forma de coceira prolongada na pele, distúrbios da digestão das cavidades no duodeno e no intestino delgado e constipação crônica. A colestase sub-hepática mecânica crescente e de longa duração, característica do câncer LDS, geralmente não está presente em neoplasias benignas

Classificação clínica e anatômica do câncer da papila duodenal maior segundo TNM da União Internacional contra o Câncer (6ª edição, 2002)

Tis - carcinoma in situ

TI - tumor limitado à papila duodenal maior ou esfíncter de Oddi

T2 - tumor se estende até a parede do duodeno

T3 - o tumor se espalha para o pâncreas

T4 – O tumor se espalhou para o tecido ao redor da cabeça do pâncreas ou outras estruturas ou órgãos

N1 - metástases em linfonodos regionais

M1 - metástases à distância

Estágio IA: T1NOMO

Estágio IB: T2N0M0

Estágio NA: T3N0M0

Estágio IIB: T1-3N1M0

Estágio III: T4N0-1 MO

Estágio IV.T1-4N0-1M1

Não existe uma classificação geralmente aceita de tumores benignos da papila duodenal maior.

A classificação dos tumores malignos do BDS de acordo com o sistema TNM é a seguinte.

T1 - o tamanho do tumor não ultrapassa 1 cm, o tumor se estende além da papila.

T2 - tumor não superior a 2 cm, envolvido no processo da boca do ducto biliar comum e ducto pancreático, mas sem infiltração da parede posterior do duodeno.

T3 - tumor de até 3 cm, cresce na parede posterior do duodeno, mas sem invasão do pâncreas.

T4 – o tumor se espalha além do duodeno, cresce na cabeça do pâncreas e invade os vasos.

Ny - a presença de metástases linfogênicas não é conhecida.
Na - linfonodos retroduodenais únicos são afetados.
Nb - os linfonodos parapancreáticos são afetados.
Ne - linfonodos periportais, para-aórticos ou mesentéricos são afetados.

M0 - sem metástases à distância.
M1 - existem metástases à distância.

Existem vários tipos morfológicos de tumores malignos do BDS.

Adenocarcinoma do BDS.

Câncer papilar. O crescimento exofítico no lúmen da papila e do duodeno é característico. O tumor é representado por complexos glandulares de pequeno tamanho com estroma bem definido. Os complexos são cavidades revestidas por epitélio colunar alto com membrana basal espessada.

Forma de cirrose. O tumor é pequeno em tamanho, com disseminação predominante ao longo do ducto biliar comum e nos tecidos circundantes. A neoplasia contém tecido fibroso rico em fibras colágenas com rede vascular pronunciada, entre as quais são visíveis pequenas células cancerígenas polimórficas, às vezes formando cavidades e cistos; núcleos celulares de vários tamanhos apresentam um grande número de mitoses, inclusive patológicas.

Câncer mucoso. Característico é o crescimento no lúmen da papila de estruturas glandulares formadas por células prismáticas com grande quantidade de muco rosado nas seções apicais. A atividade mitótica das células cancerígenas é alta.

Adenocarcinoma originado do epitélio do duodeno. Revela-se um grande número de estruturas glandulares de formato redondo, oval ou enrolado, desprovidas de ductos excretores e em locais transbordando de muco. Essas estruturas infiltram as membranas submucosas e musculares do duodeno. O epitélio é atípico, predominantemente cúbico, às vezes prismático de múltiplas fileiras; estão presentes mastócitos grandes com granularidade pronunciada.

De todas as neoplasias malignas listadas da área BDS, o adenocarcinoma se desenvolve com mais frequência. Os carcinomas BDS são caracterizados por um crescimento mais lento e um prognóstico mais favorável do que o câncer de pâncreas.
Macroscopicamente, distinguem-se três formas de câncer BDS: polipose, infiltrativo e ulcerativo. Geralmente o tumor é pequeno (até 1,5 cm de diâmetro) e possui pedúnculo. O processo não se estende além da papila por muito tempo.

A forma poliposa pode levar à obstrução do lúmen da articulação abdominal (ver Fig. 5-45), e a forma infiltrativa pode levar à sua estenose. Além disso, o tumor pode infiltrar a parede do duodeno com a formação de uma forma nodular. Essa forma de tumor é caracterizada pela ausência de alterações na membrana mucosa acima do tumor, portanto uma biópsia superficial pode não produzir resultados.

A infiltração do BDS pelo processo tumoral ocorre através das membranas submucosas e musculares da papila, posteriormente através da parede do ducto biliar comum, tecido pancreático e parede duodenal. Normalmente, as metástases para os linfonodos peripancreáticos ocorrem quando o diâmetro do tumor é superior a 15 mm.

Um processo tumoral de longo prazo é caracterizado por aumento da colestase, colecistite secundária, desenvolvimento de vesícula biliar congestiva, coledocolitíase, colangite, hepatite biliar secundária, cirrose hepática, pancreatite obstrutiva biliar-dependente.

Danos ao duodeno pelo processo tumoral podem levar à sua deformação grave, ao desenvolvimento de obstrução dinâmica e mecânica secundária (duodenostase) e a ulceração pode levar ao sangramento. Quadro clínico

O câncer da área BDS pode ocorrer em diversas formas clínicas:
variante semelhante a choleis (com cólica biliar típica);
colangite (sem cólica, com prurido, icterícia, febre baixa);
gástrico (discintico) com dispepsia gástrica secundária.

Uma vez ocorrida, a icterícia no câncer BDS torna-se permanente com tendência a piorar, mas são possíveis melhorias temporárias (falsas), principalmente devido à recanalização do ducto durante a desintegração do tumor, ou no contexto da terapia antiinflamatória, reduzindo o edema secundário de a mucosa.

Caracterizada por uma síndrome dispéptica pronunciada associada à digestão prejudicada da cavidade no duodeno e no intestino delgado devido à saída prejudicada da bile e das secreções pancreáticas. Os pacientes perdem peso gradativamente, até o ponto de caquexia.

Sintomas de câncer da papila duodenal maior

O primeiro sintoma é icterícia obstrutiva devido ao estreitamento do ducto biliar. Inicialmente, ele se move e se torna mais estável à medida que a doença progride. Durante esta fase também são observados sintomas como dor intensa, sudorese profusa, calafrios e coceira.

Na maioria dos casos, o câncer da papila duodenal principal leva à perda repentina de peso e à deficiência de vitaminas. Os indicadores também podem incluir sintomas como distúrbios digestivos: inchaço, dor, diarréia (as fezes são de cor cinza). Se a doença estiver avançada, podem aparecer fezes gordurosas.

Quadro clínico e diagnóstico de câncer da papila duodenal maior

O diagnóstico é realizado levando-se em consideração os sinais clínicos, na maioria das vezes síndrome de icterícia obstrutiva, dados radiográficos e de exame endoscópico com biópsia. No entanto, muitas vezes o estágio do processo só pode ser determinado durante a cirurgia (as metástases são detectadas no trato linfático e nos órgãos adjacentes, geralmente na cabeça do pâncreas).

O exame radiográfico das neoplasias malignas do duodeno revela um defeito no preenchimento do duodeno na zona de sua parte descendente ao longo do contorno interno. O tamanho do defeito costuma ser pequeno (até 3 cm), seus contornos são irregulares e o relevo da mucosa é perturbado. Atenção especial deve ser dada à rigidez da parede intestinal no local do defeito de enchimento. O diagnóstico é auxiliado pelo enchimento denso do intestino com sulfato de bário em condições de hipotensão, bem como pelo duplo contraste do intestino.

O sintoma endoscópico precoce mais comum é um aumento no tamanho do BDS, ulcerações em sua área, formações papilares ou tuberosas (ver Fig. 5-46). Freqüentemente, a papila adquire uma cor vermelho-carmesim. Durante a cárie, a quantidade de BDS pode ser pequena, porém, via de regra, é revelada uma grande área de ulceração e infiltração dos tecidos circundantes.

Durante a endoscopia, atenção especial deve ser dada ao exame da condição da prega longitudinal do duodeno. No caso do câncer BDS, muitas vezes é detectado abaulamento de sua parte oral, sem distúrbios grosseiros do relevo da membrana mucosa, característicos do crescimento infiltrativo do tumor BDS e da presença de hipertensão biliar.

Em alguns casos, CPRE, MRCP e EUS ajudam a diagnosticar o câncer BDS; Esses métodos permitem identificar danos aos ductos, transição do processo para o pâncreas.

Em caso de tentativas malsucedidas de contrastar os ductos devido à obstrução tumoral do orifício do BDS, utiliza-se a colecistocolangiografia trans-hepática laparoscópica ou percutânea. Via de regra, é detectada dilatação das vias biliares com “ruptura” do ducto biliar comum na região do duodeno.

O diagnóstico diferencial na presença de síndrome de icterícia obstrutiva é realizado com tumores benignos de icterícia obstrutiva, coledocolitíase, papilite estenótica, tumores da cabeça do pâncreas, pancreatite autoimune, etc.

Com extensa infiltração tumoral e ulceração da área LBD, o dano secundário à papila ocorre mais frequentemente devido à disseminação do câncer da cabeça do pâncreas. O diagnóstico correto pode ser feito por tomografia computadorizada, ressonância magnética, CPRE, ultrassonografia, identificando alterações na estrutura da glândula, indicando sua lesão tumoral primária.

O diagnóstico de todas as neoplasias benignas do BDS é baseado no quadro clínico, radiografia e exame endoscópico. Os endoscopistas têm uma regra: ao examinar o AP K, estude sempre a área do BDS. O diagnóstico diferencial é realizado entre papilomas e a forma papilar do câncer BDS.

O diagnóstico de um tumor maligno de BDS é muitas vezes difícil devido à semelhança dos sintomas de várias doenças. Por exemplo, a papilite duodenal estenótica (estenose DB) pode apresentar vários sintomas semelhantes, em particular o desenvolvimento de icterícia. O adenoma do trato intestinal também leva à proliferação de tecido intestinal.

O diagnóstico é complicado por processos inflamatórios associados ao câncer. Freqüentemente, esses sintomas fornecem base para o diagnóstico de pancreatite, colecistite, etc. Após um tratamento com antibióticos, a inflamação é aliviada, o que é erroneamente percebido como recuperação. A inflamação também pode ocorrer devido à papilite do BDS.

Além disso, a anatomia complexa da papila de Vater muitas vezes dificulta o diagnóstico. Para fazer um diagnóstico preciso, geralmente são utilizados dados obtidos em exame objetivo, duodenoscopia, colangiografia (intravenosa ou trans-hepática), sondagem e outros estudos.

O principal método diagnóstico é a duodenoscopia com biópsia direcionada. Se o tumor crescer exofíticamente, é claramente visível (a precisão do estudo é de 63–95%). As falhas são possíveis devido à estenose dos dutos, devido à qual o agente de contraste não se espalha bem.

Um exame de raios X do duodeno é frequentemente usado. Na presença de tumor da cavidade abdominal, são visualizados distúrbios na movimentação do agente de contraste e alterações na forma anatômica das paredes ou no enchimento do intestino tornam-se claramente visíveis. Este método também é usado para diagnosticar papilite duodenal.

Em alguns casos, quando o BDS não é visualizado de forma confiável e os exames padrão não permitem um diagnóstico preciso, isso significa a necessidade de laparotomia - o mamilo é cortado para coletar tecido.

Em alguns casos, é utilizada endoscopia ou gastroscopia do estômago com exame do trato gastrointestinal.

Neste vídeo, um especialista falará sobre a doença da papila de Vater e as dificuldades de diagnóstico da doença.

Tratamento

No primeiro estágio, a icterícia obstrutiva é aliviada. O único tratamento para o câncer BDS é a cirurgia. O tratamento cirúrgico é realizado no âmbito da ressecção gastropancreaticoduodenal (operação de Whipple). A papilectomia transduodenal é realizada apenas em pacientes idosos devido ao alto risco de recorrência local da doença (50-70%).

O tratamento geralmente é conservador, visando interromper a exacerbação da papilite duodenal. Apenas tumores múltiplos ou grandes que impedem a saída da bile e das secreções pancreáticas servem de base para a ressecção da papila duodenal maior. Muito raramente há necessidade de uma operação em maior escala.

Pacientes com tumores benignos da papila duodenal maior necessitam de exame endoscópico dinâmico.

Para tumores pequenos em estágios iniciais, geralmente é usada papilectomia transduodenal com anastomose de derivação biliodigestiva. A taxa de sobrevivência de cinco anos para esta operação é de 9-51%. Você pode realizar papilectomia estendida de acordo com N.N. Pulga ou pancreaticoduodenectomia.

No caso de processos tumorais avançados, as operações de drenagem dos ductos da parede abdominal (EPST, aplicação de diversas anastomoses colecistodigestivas) são mais realizadas. No entanto, o tratamento cirúrgico radical oportuno garante uma taxa de sobrevivência de 40% em cinco anos.

Para fins paliativos em pacientes com câncer BDS inoperável, devido à sua baixa morbidade e à possibilidade de re-realização em caso de recidivas de icterícia obstrutiva, recomenda-se o uso de EPST com próteses retrógradas (stent) de vias biliares.

Os dados apresentados indicam a importância do diagnóstico oportuno das lesões tumorais na área do SDB: quanto mais cedo for verificado o processo tumoral, mais radical e menos traumático será possível operar esses pacientes.

Maev I.V., Kucheryavyi Yu.A.

O tratamento é cirúrgico. Para papiloma juze, EPST ou papilomectomia endoscópica é realizada. Pequenos adenomas geralmente são removidos por via endoscópica. Para tumores grandes, é realizada papilotomia ou papilectomia com papiloplastia e, menos comumente, pancreaticoduodenectomia. Se houver suspeita de malignidade, é realizada ressecção pancreatoduodenal; se o processo for inoperável, é realizada anastomose biliodigestiva.

O tratamento deve ser imediato. O principal método é a intervenção cirúrgica. O paciente é submetido à ressecção gastropancreatoduodenal. Esse tipo de tratamento é difícil para o corpo e é permitido aos pacientes após verificação do nível de exaustão, da quantidade de proteínas no sangue e de outros indicadores.

Se o tratamento do câncer começar no estágio I ou II, a taxa de sobrevivência é de 80–90%. No estágio III, também faz sentido iniciar o tratamento: a expectativa de vida de cinco anos, neste caso, chega a 5–10%.

Se o estado de saúde do paciente não permitir a terapia radical, o tratamento consiste em operações condicionalmente radicais, por exemplo, pancreaticoduodenectomia.

Se não houver esperança de recuperação do paciente, utiliza-se terapia paliativa, que visa aliviar os sintomas. Em particular, eles garantem o escoamento da bile por meio de vários tipos de anastomoses. Tal tratamento não só alivia o sofrimento, mas em alguns casos pode prolongar a vida do paciente.

Prevenção

Os fatores de risco para o desenvolvimento da doença são o tabagismo e o alcoolismo.

É difícil superestimar a importância de uma nutrição adequada. Deve-se levar em consideração que a condição de BDS é afetada negativamente tanto pela alimentação excessiva e abuso de junk food (fumados, fritos, etc.), quanto pela desnutrição, em particular dietas exaustivas ou jejum, que são realizados por conta própria discrição sem consultar um médico. Se você tem doenças gastrointestinais (duodenite, colecistite, etc.), deve seguir rigorosamente a dieta prescrita.

O estresse frequente e a fadiga crônica também devem ser evitados.

Observações da prática

NO. Postrelov, R.L. Aristov, S.A. Vinnichuk, A.I. Markov, A.V. Rastegayev

ADENOMA DA PAPILA DUODENAL PRINCIPAL

Departamentos de Doenças Cirúrgicas com curso de cirurgia pediátrica (chefiado pelo Prof. E.G. Topuzov) e anatomia patológica (chefiado pelo Prof. N.M. Anichkov) da Instituição Educacional Estadual de Educação Profissional Superior “Academia Médica do Estado de São Petersburgo em homenagem. Eu. eu. Mechnikov Roszdrav"

Palavras-chave: adenoma da papila duodenal maior.

No duodeno, a localização mais comum de um pólipo adenomatoso é a parte ampular da papila duodenal maior, onde são encontrados mais de 60% dos adenomas duodenais. Em 25-65% dos casos, o adenoma está associado ao câncer. Na mesma porcentagem, com o tempo, de acordo com a endoscopia diagnóstica e terapêutica, transforma-se em adenocarcinoma bem diferenciado. O risco de malignidade é refletido pela classificação de Spigelman (2002), segundo a qual as características essenciais são: o número de pólipos (1-4, 5-20, mais de 20), seu tamanho em milímetros (1-4, 5-10, mais de 10), características histológicas (tubular, tubular-vilosa, vilosa) e o grau de displasia (baixo - alto) em uma pontuação tridimensional. Considerando o perigo de malignidade, parece aconselhável, ao identificar inicialmente um adenoma da papila duodenal maior, realizar no intraoperatório uma papilectomia total com ampla excisão do pedúnculo do pólipo no local de transição da bile e do ducto pancreático principal para o duodeno .

Um exemplo de tais táticas pode ser a seguinte observação clínica.

O paciente T., 45 anos, foi hospitalizado na Clínica de Doenças Cirúrgicas nº 1 da Academia Médica do Estado de São Petersburgo. II Mechnikova em 17 de março de 2008 devido a icterícia obstrutiva.

No momento da internação, queixava-se de dores em região epigástrica, esclera ictérica, fraqueza moderada e diminuição do apetite. Eu me considerei doente por cerca de 3 meses.

Objetivamente: na admissão o quadro é de gravidade moderada, esclera, pele, principalmente cabelos

o esterno da cabeça é subictérico. Dor leve à palpação na região epigástrica. Métodos de pesquisa laboratorial: hemoglobina - 98 g/l; AST - 82 U/l; ALT - 74 U/l; bilirrubina sanguínea - 62 µmol/l. Ecofagogastroduodenoscopia - a prega longitudinal do duodeno está espessada e alongada; da boca da papila duodenal maior - o crescimento de uma grande formação, com diâmetro de pelo menos 35 mm, com superfície frouxa e hiperêmica e focos de destruição. Histologia datada de 20 de março de 2008: fragmentos de adenoma tubular-papilar sem sinais de crescimento maligno. RM dos órgãos abdominais: expansão moderada do intra-hepático

Exame histológico do adenoma (explicação no texto).

Volume 170 nº 1

Adenoma da papila duodenal maior

das vias biliares, o ducto biliar comum tem 11 mm, a vesícula biliar tem 12x4,5 cm, na zona pancreaticoduodenal é determinada uma formação volumétrica com diâmetro de cerca de 40 mm, localizada na luz do duodeno. O ducto pancreático principal é tortuoso e dilatado até 5 mm.

Operação (02/04/2008): colecistectomia, papilectomia. O fígado é colestático; a vesícula biliar está tensa e aumentada. Na luz do ramo horizontal inferior do duodeno é determinado um tumor deslocável medindo 4x5 cm Colecistectomia. Duodenotomia longitudinal. Papilectomia com implantação da bile comum e dos principais ductos pancreáticos na luz do duodeno. O tumor foi removido dentro de tecidos hígidos com excisão da parede do duodeno medindo 2,0x1,5 cm. Exame histológico: adenoma volumoso (tamanho 5,5x4x3 cm) de base larga, estrutura tubular, com glândulas revestidas por epitélio cúbico e colunar sem polimorfismo celular e nuclear, transformação cística de algumas glândulas, infiltração linfocítica focal no estroma

(estágio II), pedículo fibroso com vasos esclerosados ​​de paredes espessadas (foto).

O pós-operatório transcorreu sem problemas. As suturas foram removidas no 10º dia. O paciente recebeu alta clínica em condições satisfatórias em 18 de abril de 2008. Diagnóstico: adenoma de papila duodenal maior. O período de observação é de 2 anos. Examinado clinicamente e endoscopicamente. Quase saudável.

LISTA BIBLIOGRÁFICA

1. Briskin B.S., Ektov P.V., Titova GP, Klimenko Yu.F. Tumores benignos da papila duodenal maior // Ann. olá. Hepatol.-2003.-Nº 22.-S. 229-231.

2. Paltsev M.A., Anichkov N.M. Atlas de patologia de tumores humanos.-M.: Medicina, 2005.-424 p.

3. Groves CJ, Saunders VR, Spigelman AD, Phillips YK. Câncer duodenal em pacientes com polipose adenomatosa familiar (PAF): resultados de um estudo prospectivo de 10 anos // J. gastroenterology & hepatology.-2002.-Vol. 50, nº 5.-P. 636-641.

A disfunção da papila duodenal maior (MDP) é uma doença funcional que se manifesta por uma violação dos mecanismos de relaxamento e contração do esfíncter de Oddi com predomínio de aumento do tônus ​​​​e espasmo (hipermotor, hipercinético) ou relaxamento e atonia (hipomotor, hipocinético ), sem alterações orgânicas e inflamatórias, causando interrupção do fluxo biliar e do suco pancreático para o duodeno.

A discinesia das vias biliares geralmente ocorre como resultado de uma violação da regulação neuro-humoral dos mecanismos de relaxamento e contração dos esfíncteres de Oddi, Martynov-Lutkens e Mirizzi. Em alguns casos, predominam a atonia do ducto biliar comum e o espasmo do esfíncter de Oddi devido ao aumento do tônus ​​​​da parte simpática do sistema nervoso autônomo, em outros - hipertensão e hipercinesia do ducto biliar comum durante o relaxamento do esfíncter mencionado acima, que está associado à excitação do nervo vago. Na prática clínica, a discinesia hipermotora é mais comum. O motivo são os efeitos psicogênicos (estresse emocional, estresse), distúrbios neuroendócrinos, doenças inflamatórias da vesícula biliar, pâncreas, duodeno. As disfunções do BDS são frequentemente combinadas com discinesias hipermotoras e hipomotoras da vesícula biliar.

Classificação:

1. Disfunção do tipo hipertenso:

2. Disfunção do tipo hipotônica (insuficiência do esfíncter de Oddi):

• com discinesia hipermotora e hipercinética da vesícula biliar;
• com discinesia hipomotora e hipocinética da vesícula biliar.

Clínica:

• dor surda ou aguda, intensa e persistente na região epigástrica ou hipocôndrio direito com irradiação para a omoplata direita, hipocôndrio esquerdo, pode ser de natureza circular com irradiação para as costas;
• não acompanhado de febre, calafrios, aumento do fígado ou baço;
• a dor está associada à alimentação, mas pode aparecer à noite;
• pode ser acompanhada de náuseas e vômitos;
• a presença de pancreatite recorrente idiopática;
• exclusão de patologia orgânica dos órgãos da região hepatopancreática;
• critério clínico: crises recorrentes de dor intensa ou moderada com duração superior a 20 minutos, alternadas com intervalos sem dor, repetidas por pelo menos 3 meses, interrompendo a atividade laboral.

Tipos clínicos de disfunção BDS:

1. Biliar (mais comum): caracterizada por dor no epigástrio e hipocôndrio direito, com irradiação para costas, escápula direita:

• • um aumento na aspartato aminotransferase (AST) e/ou fosfatase alcalina (ALP) em 2 ou mais vezes em um estudo de 2 vezes;
  • remoção tardia do agente de contraste dos ductos biliares durante a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) por mais de 45 minutos;
  • dilatação do ducto biliar comum superior a 12 mm;
• opção 3 - crise de dor do tipo “biliar”.

2. Pancreática - dor no hipocôndrio esquerdo, irradia para as costas, diminui ao inclinar-se para frente, não difere da dor na pancreatite aguda, pode ser acompanhada por aumento da atividade das enzimas pancreáticas na ausência de motivos (álcool, colelitíase ):

• opção 1 - síndrome dolorosa em combinação com os seguintes sinais laboratoriais e instrumentais:
  • atividade aumentada de amilase e/ou lipase sérica 1,5-2 vezes maior que o normal;
  • a dilatação do ducto pancreático durante a CPRE na cabeça do pâncreas é superior a 6 mm, no corpo - 5 mm;
  • o tempo de retirada do agente de contraste do sistema ductal em posição supina é ultrapassado em 9 minutos em relação ao normal;
• opção 2 - dor combinada com 1-2 dos sinais laboratoriais e instrumentais acima;
• opção 3 - crise de dor do tipo “pancreática”.

3. Misto - dor no epigástrio ou cinturas, pode ser combinada com sinais de disfunção biliar e pancreática.

O diagnóstico de “hipertensão do esfíncter de Oddi” é feito nos casos em que a fase do esfíncter fechado dura mais de 6 minutos e a secreção de bile pelo ducto biliar comum é lenta, intermitente e às vezes acompanhada de fortes cólicas no hipocôndrio direito.

A insuficiência de BDS é mais frequentemente secundária, em pacientes com colelitíase, colecistite calculosa crônica, devido à passagem de cálculo, inflamação do pâncreas, mucosa duodenal e obstrução duodenal. Com a intubação duodenal, a fase fechada do esfíncter de Oddi é reduzida para menos de 1 minuto ou é observada ausência da fase de fechamento do esfíncter, ausência de sombra da vesícula biliar e ductos durante a colecistocolangiografia, refluxo de um agente de contraste para vias biliares durante a fluoroscopia do estômago, presença de gases nas vias biliares, diminuição da pressão residual durante a colangiomanometria, redução do tempo de chegada do radiofármaco ao intestino em menos de 15-20 minutos com cintilografia hepatobilis.

Diagnóstico

1.Ultrassonografia transabdominal. O método de exame de triagem ultrassonográfica ocupa lugar de destaque no diagnóstico das discinesias (Tabela) e permite identificar com alta precisão:

• características de alterações estruturais na vesícula biliar e vias biliares, bem como no fígado, pâncreas (forma, localização, tamanho da vesícula biliar, espessura, estrutura e densidade das paredes, deformações, presença de constrições);
• a natureza da homogeneidade da cavidade da vesícula biliar;
• a natureza do conteúdo intraluminal, a presença de inclusões intracavitárias;
• alterações na ecogenicidade do parênquima hepático que circunda a vesícula biliar;
• contratilidade da vesícula biliar.

Sinais ultrassonográficos de discinesia:

• aumentar ou diminuir o volume;
• heterogeneidade da cavidade (suspensão hiperecóica);
• diminuição da função contrátil;
• com deformação da vesícula biliar (dobras, constrições, septos), que pode ser consequência de inflamação, as discinesias são muito mais comuns;
• outros sinais indicam processo inflamatório, inflamação passada, colelitíase e servem para diagnóstico diferencial.

2. Colecistografia ultrassonográfica. Permite estudar a função de evacuação motora da vesícula biliar dentro de 1,5-2 horas a partir do momento da ingestão do café da manhã colerético até atingir o volume inicial. Normalmente, 30-40 minutos após a estimulação, a vesícula biliar deve encolher 1/3-1/2 do seu volume. Uma extensão da fase latente para mais de 6 minutos indica um aumento no tônus ​​​​do esfíncter de Oddi.

3. Hepatobiliscintilografia dinâmica. Baseia-se no registro de indicadores de tempo de passagem de radionuclídeos de curta duração ao longo do trato biliar. Permite avaliar a função de absorção-excreção do fígado, a função de armazenamento-evacuação da vesícula biliar (hipermotora, hipomotora), a patência da parte terminal do ducto biliar comum, para identificar obstrução dos ductos biliares, insuficiência, hipertonicidade , espasmo do esfíncter de Oddi, estenose do BDS, para diferenciar distúrbios orgânicos e funcionais por meio de testes com Nitroglicerina ou Cerucal. Com a hipertonicidade do esfíncter de Oddi, ocorre uma desaceleração no fluxo da droga para o duodeno após um café da manhã colerético. Este método permite determinar com mais precisão o tipo de discinesia e o grau de comprometimento funcional.

4. Som duodenal cromático fracionário. Fornece informações sobre:

• tônus ​​​​e motilidade da vesícula biliar;
• tom do esfíncter de Oddi e Lutkens;
• estabilidade coloidal das frações biliares cística e hepática;
• composição bacteriológica da bile;
• função secretora do fígado.

5. Gastroduodenoscopia. Permite excluir lesões orgânicas do trato gastrointestinal superior, avaliar o estado do sistema obstrutivo e o fluxo da bile.

6. Ultrassonografia endoscópica. Permite visualizar com mais clareza a seção terminal do ducto biliar comum, BDS, cabeça do pâncreas, confluência do ducto de Wirsung para fins de diagnóstico de cálculos, diagnóstico diferencial de lesões orgânicas do BDS e hipertonicidade.

7.Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica. O método de contraste direto das vias biliares permite identificar a presença de cálculos, estenose das vias biliares, dilatação das vias biliares, realizar manometria direta do esfíncter de Oddi e é de grande importância no diagnóstico diferencial de doenças orgânicas e doenças funcionais.

8. Tomografia computadorizada. Permite identificar danos orgânicos ao fígado e ao pâncreas.

9. Diagnóstico laboratorial. No caso de disfunções primárias, os exames laboratoriais não apresentam desvios da norma, o que é importante para o diagnóstico diferencial. Um aumento transitório no nível de transaminases e enzimas pancreáticas pode ser observado após um ataque com disfunção do esfíncter de Oddi.

Tratamento

O objetivo principal é restaurar o fluxo normal de bile e suco pancreático para o duodeno.

Princípios básicos de tratamento:

1) normalização dos processos de regulação neuro-humoral dos mecanismos de secreção biliar - tratamento de neuroses, psicoterapia, eliminação de distúrbios hormonais, situações de conflito, repouso, alimentação adequada;
2) tratamento de doenças dos órgãos abdominais, que são fonte de reflexos patológicos nos músculos da vesícula biliar e das vias biliares;
3) tratamento da discinesia, que é determinada pela sua forma;
4) eliminação de manifestações dispépticas.

Tratamento para discinesia hipertensiva

1. Eliminação de distúrbios neuróticos, correção de distúrbios autonômicos:

• sedativos: infusões de ervas de valeriana e erva-mãe, Corvalol, Novo-passit - têm efeito sedativo, normalizam o sono, relaxam os músculos lisos;
• tranquilizantes: Rudotel (medazepam) - 5 mg de manhã e tarde, 5-10 mg à noite; Grandaxin - 50 mg 1-3 vezes ao dia;
• psicoterapia.

2. Dietoterapia:

• dieta com refeições fracionadas frequentes (5-6 vezes ao dia);
• excluir bebidas alcoólicas e carbonatadas, alimentos defumados, fritos, gordurosos, condimentados, ácidos, temperos, gorduras animais, óleos, caldos concentrados (dieta nº 5);
• excluir ou limitar o consumo de gemas de ovo, assados, cremes, nozes, café forte, chá;
• são mostrados mingau de trigo sarraceno, milho, farelo de trigo e repolho.

3. Antiespasmódicos:

• No-spa (drotaverina) - 40 mg 3 vezes ao dia durante 7-10 dias a 1 mês, para aliviar um ataque doloroso - 40-80 mg, ou 2-4 ml de uma solução a 2% por via intramuscular, gotejamento intravenoso em sódio fisiológico solução de cloreto;
• Papaverina - 2 ml de solução a 2% por via intramuscular, intravenosa; em comprimidos 50 mg 3 vezes ao dia;
• Duspatalina (mebeverina) - 200 mg 2 vezes ao dia 20 minutos antes das refeições.

4. Procinéticos: Cerucal (metoclopramida) - 10 mg 3 vezes ao dia 1 hora antes das refeições.

5. Odeston (hymecromone) - tem efeito antiespasmódico, relaxa o esfíncter da vesícula biliar, ductos biliares e esfíncter de Oddi, sem afetar a motilidade da vesícula biliar - 200-400 mg 3 vezes ao dia durante 2-3 semanas.

Tratamento para discinesia hipotônica

1. Dietoterapia:

• refeições fracionadas - 5-6 vezes ao dia;
• a dieta inclui produtos com efeito colerético: óleo vegetal, creme de leite, creme de leite, ovos;
• O cardápio deve incluir quantidade suficiente de fibras, fibras alimentares na forma de frutas, verduras, pão de centeio, pois a evacuação regular tem efeito tônico nas vias biliares.

2. Coleréticos - estimulam a função formadora de bile do fígado:

• Festal - 1-2 comprimidos 3 vezes ao dia após as refeições;
• Kholosas, Kholagol - 5-10 gotas 3 vezes ao dia 30 minutos antes das refeições, uma decocção de ervas coleréticas - 3 vezes ao dia - 10-15 dias.

3. Tendo efeitos antiespasmódicos e coleréticos:

• Odeston - 200-400 mg 3 vezes ao dia - 2-3 semanas. Eficaz nos casos de presença simultânea de disfunção hipomotora da vesícula biliar e disfunção hipermotora do esfíncter de Oddi;
• Essentiale Forte N - 2 cápsulas 3 vezes ao dia.

4. Colecinéticos - aumentam o tônus ​​​​da vesícula biliar, reduzem o tônus ​​​​dos ductos biliares:

• Solução de sulfato de magnésio a 10-25%, 1-2 colheres de sopa 3 vezes ao dia;
• Solução de sorbitol a 10%, 50-100 ml 2-3 vezes ao dia, 30 minutos antes das refeições;
• produtos fitoterápicos.

5. Procinéticos:

• Cerucal (metoclopramida) - 10 mg 3 vezes ao dia 1 hora antes das refeições;
• Motilium (domperidona) - 10 mg 3 vezes ao dia 30 minutos antes das refeições.

6. “Tubagem cega” - intubação duodenal e lavagem duodenal com água mineral morna, administração de solução de sorbitol a 20%, que reduz ou elimina o espasmo esfincteriano, aumenta o escoamento da bile - 2 vezes por semana.

Odeston é eficaz nos casos de presença simultânea de disfunção hipomotora da vesícula biliar e disfunção hipermotora do esfíncter de Oddi. Com uma combinação de disfunção hipercinética e normocinética da vesícula biliar e disfunção hipercinética do esfíncter de Oddi, a eficácia da terapia No-shpa atinge 70-100%. Quando a disfunção hipocinética da vesícula biliar e o esfíncter hipercinético de Oddi são combinados, está indicada a indicação de Cerucal ou Motilium, possivelmente em combinação com No-shpa. Quando a disfunção hipermotora da vesícula biliar e o esfíncter hipomotor de Oddi são combinados, a administração de extrato de alcachofra 300 mg 3 vezes ao dia é eficaz.

Os antiespasmódicos são o principal medicamento para o tratamento de disfunções hipertensivas e hipercinéticas da vesícula biliar e do esfíncter de Oddi durante crises de dor aguda e dor durante o período interictal. Os antiespasmódicos miotrópicos têm um efeito direcionado na musculatura lisa de todo o sistema biliar. Os resultados de numerosos estudos mostraram que a drotaverina (No-shpa) é o medicamento de escolha do grupo dos antiespasmódicos miotrópicos, permite aliviar a dor, restaurar a patência do ducto cístico e o fluxo normal da bile para o duodeno, e eliminar distúrbios dispépticos. O mecanismo de ação é a inibição da fosfodiesterase, bloqueando os canais de Ca2+ e da calmodulina, bloqueando os canais de Na+, resultando na diminuição do tônus ​​da musculatura lisa da vesícula biliar e dos ductos biliares. Formas farmacêuticas: para uso parenteral - ampolas de 2 ml (40 mg) de drotaverina, para administração oral - 1 comprimido do medicamento No-Shpa (40 mg de drotaverina), 1 comprimido do medicamento No-Shpa forte (80 mg de drotaverina).

Vantagens do medicamento No-Shpa:

• Absorção rápida: o pico de concentração do fármaco no plasma ocorre após 45-60 minutos, 50% de absorção é alcançada em 12 minutos, o que caracteriza a drotaverina como um fármaco de rápida absorção.
• Alta biodisponibilidade: quando tomado por via oral é de 60%, após dose oral única de 80 mg de cloridrato de drotaverina, a concentração plasmática máxima é alcançada após 2 horas, penetra bem na parede vascular, fígado, parede da vesícula biliar e ductos biliares .
• A principal via de metabolismo é a oxidação da drotaverina em compostos monofenólicos; os metabólitos são rapidamente conjugados com ácido glucurônico.
• Eliminação completa: a meia-vida é de 9 a 16 horas, cerca de 60% da administração oral é excretada pelo trato gastrointestinal e até 25% pela urina.
• A presença de uma forma farmacêutica de No-shpa para administração oral e parenteral possibilita o uso generalizado do medicamento em situações de emergência.
• O medicamento No-shpa pode ser usado durante a gravidez (após pesar cuidadosamente a relação entre benefícios e riscos).
• Início de ação rápido, efeito duradouro: a administração parenteral de drotaverina (No-Shpy) proporciona um efeito antiespasmódico rápido (dentro de 2-4 minutos) e pronunciado, que é especialmente importante para o alívio da dor aguda.
• A forma de comprimido também é caracterizada por um rápido início de ação.
• Alta eficácia clínica em pequenas doses: 70%, 80% dos pacientes apresentam alívio dos sintomas de espasmo e dor em 30 minutos.
• Não há diferença significativa na velocidade de obtenção do efeito antiespasmódico entre a monoterapia com No-shpa e a terapia combinada.
• Segurança testada pelo tempo, sem efeitos colaterais graves por um período de mais de 50 anos. A falta de atividade anticolinérgica afeta a segurança da drotaverina, ampliando o leque de pessoas a quem pode ser prescrita, em particular, em crianças, em homens idosos com patologia da próstata, com patologia concomitante e em combinação com outros medicamentos quando tomados dois ou mais drogas simultaneamente.

Assim, uma revisão dos resultados de numerosos estudos clínicos indica que o No-Spa é um medicamento eficaz para o alívio rápido de espasmos e dores em formas hipertensas e hipercinéticas de discinesia da vesícula biliar e do esfíncter de Oddi.

Literatura

1. Dadvani S.A., Vetshev P.S., Shulutko A.M. e outros.Doença do cálculo biliar. M.: Vidar-M, 2000. 139 p.
2. Leischner W. Guia prático para doenças das vias biliares. M.: GEOTAR-MED, 2001. 264 p.: il.
3. Galperin E. I., Vetshev P. S. Guia para cirurgia das vias biliares. 2ª edição. M.: Vidar-M, 2009. 568 p.
4. Ilchenko A.A. Doenças da vesícula biliar e vias biliares: um guia para médicos. M.: Anacársis. 2006. 448 p.: il.
5. Ilchenko A.A. Colelitíase. M.: Anacársis. 2004. 200 p.: il.
6. Ivanchenkova R. A. Doenças crônicas das vias biliares. M.: Editora "Atmosfera", 2006. 416 pp.: Il.
7. Butov M. A., Shelukhina S. V., Ardatova V. B. Sobre a questão da farmacoterapia para disfunções do trato biliar / Resumos do V Congresso da Sociedade Científica de Gastroenterologistas da Rússia, 3 a 6 de fevereiro de 2005, Moscou. págs. 330-332.
8. Mathur SK, Soonawalla ZF, Shah SR. e outros. Papel da cintilografia biliar na previsão da necessidade de colangiografia // Br. J. Surg. 2000. Nº 87 (2). S. 181-185.
9. Blasko G. Farmacologia, mecanismo de ação e significado clínico de um agente antiespasmódico conveniente: drotaverina // JAMA India - The doctor’s update, 1998, v. 1 (nº 6), pág. 63-70.
10. Doenças funcionais do intestino e das vias biliares: questões de classificação e terapia // Gastroenterologia. 2001, nº 5, pág. 1-4.
11. Farmacoterapia racional de doenças do aparelho digestivo / Ed. V. T. Ivashkina. M.: Literra, 2003, 1046 p.
12. Tomoskozi Z., Finanças O., Aranyi P. A drotaverina interage com o canal de Ca2+ tipo L em membranas uterinas de ratas grávidas // Eur. J. Farmacol. 2002, v. 449, pág. 55-60.
13. Malyarchuk V.I., Pautkin Yu.F., Plavunov N.F. Doenças da papila duodenal maior. Monografia. M.: Cameron Publishing House, 2004. 168 pp.: Il.
14. Nazarenko P. M., Kanishchev Yu. V., Nazarenko D. P. Métodos cirúrgicos e endoscópicos de tratamento de doenças da grande papila duodenal do duodeno e sua justificativa clínica e anatômica. Kursk, 2005. 143 p.

A. S. Vorotyntsev, Candidato em Ciências Médicas, Professor Associado

GBOU VPO Primeira Universidade Médica do Estado de Moscou em homenagem. I. M. Sechenov Ministério da Saúde e Desenvolvimento Social da Rússia, Moscou

Voltar ao número

Doenças não tumorais da papila duodenal maior

Resumo

As doenças da papila duodenal maior (MDP) não são incomuns atualmente, mas são extremamente raramente diagnosticadas. O estudo dos processos patológicos localizados nos órgãos da zona pancreatobiliar mostrou que o BDS desempenha um papel importante na sua origem. A ocorrência de diversas doenças do fígado, vias biliares e pâncreas é promovida não apenas por doenças orgânicas do sistema obstrutivo, mas também por seus distúrbios funcionais (distúrbios esfincterianos). O diagnóstico tardio leva a um grande número de resultados de tratamento insatisfatórios para pacientes com colelitíase e pancreatite.

A estenose BDS é uma doença benigna causada por alterações inflamatórias e estreitamento cicatricial da papila, que causam obstrução dos ductos biliares e pancreáticos e processos patológicos associados nos ductos biliares e pâncreas. Na prática clínica, o termo “papilite duodenal estenosante” significa: estenose da papila de Vater, estenose da papila duodenal, estenose da parte terminal do ducto biliar comum, oddite estenótica, fibrose do esfíncter de Oddi, estenose do ampola hepatopancreática, ou seja, estreitamento da ampola do BDS ou da ampola do esfíncter hepatopancreático, bem como da seção adjacente do ducto biliar comum. O BDS é frequentemente chamado de espaço (zona) Oddi. O estreitamento do espaço de Oddi ocorre principalmente devido a processos inflamatórios e fibrosantes.

Sabe-se que a estrutura do BDS pode ser modificada levando em consideração as características etárias. De acordo com V.V. Pushkarsky (2004), com colelitíase na idade avançada e senil, predomina a forma atrófica-esclerótica da papilite crônica (até 54% dos casos), na idade de até 60 anos - alterações hiperplásicas (adenomatosas, adenomiomatosas) no BDS.

A maior atenção às alterações inflamatórias agudas e crônicas no SDB não é acidental. De acordo com A.I. Edemsky (2002), papilite aguda e crônica é observada em 100% dos pacientes que sofrem de colelitíase e em 89,6% dos pacientes com pancreatite recorrente. Existem 3 formas de alterações patológicas crônicas na papila: papilite crônica adenomatosa crônica, adenomiomatosa e atrófico-esclerótica.

O BDS está localizado na fronteira de dois (ducto biliar comum e duodeno), e às vezes três (quando o grande ducto pancreático flui para a ampola da papila) sistemas ocos. Microflora patogênica, flutuações de pressão e pH, estagnação nessas duas ou três cavidades contribuem para o desenvolvimento de alterações patológicas no BDS. Sem dúvida, a passagem de estruturas densas, principalmente a migração de cálculos ao longo do ducto biliar comum, também o traumatiza. O comprimento do BDS geralmente não excede 5 a 10 mm. No interior da papila, em aproximadamente 85% dos casos, existe uma extensão do ducto biliar comum, que é designada como ampola da papila. A parte terminal do ducto biliar comum adjacente à papila, com comprimento médio de cerca de 1 cm (0,6-3 cm), está localizada dentro da parede do duodeno e é chamada de segmento intramural do ducto. Fisiologicamente, esse segmento forma um todo único com o BDS. A cavidade do BDS, juntamente com a parte terminal do ducto biliar comum, é designada como espaço de Oddi.

O aparelho de travamento do BDS - o esfíncter de Oddi - consiste em: 1) o esfíncter da própria papila duodenal, o chamado esfíncter de Westphal, que é um grupo de fibras anulares e longitudinais que atingem o ápice da papila duodenal ; ao se contrair, o esfíncter de Westfalia delimita a cavidade da papila da cavidade do duodeno; 2) o esfíncter do ducto biliar comum - aparentemente o mais poderoso desse grupo de esfíncteres - o esfíncter de Oddi, atingindo largura de 8 a 12 mm; sua parte proximal geralmente se estende além da parede do duodeno; durante sua contração, delimita a cavidade do ducto biliar comum (e às vezes do ducto pancreático) da cavidade do BDS; 3) o esfíncter do grande ducto pancreático, geralmente pouco desenvolvido e às vezes completamente ausente. A papilite duodenal estenosante afeta não apenas a zona do esfíncter de Westphal e a ampola da papila, mas também frequentemente a zona do esfíncter do ducto biliar comum, ou seja, toda a zona Oddi. Assim, a papilite duodenal estenótica é, até certo ponto, um conceito coletivo que abrange pelo menos dois processos patológicos: 1) estenose do ducto na região da ampola da ampola; 2) estenose da parte terminal (principalmente intramural) do próprio ducto biliar comum.

Uma parte significativa das discinesias de longa duração do esfíncter de Oddi representa essencialmente o estágio inicial da papilite duodenal estenótica. Com a endoscopia transduodenal direta com sondas finas (diâmetro 2,0-2,1 mm), alterações cicatriciais na área do espaço de Oddi são detectadas em muitos desses pacientes. A estreita relação anatômica e topográfica do BDS com o sistema biliar e o pâncreas, bem como a dependência da função do BDS do estado dos órgãos da zona biliopancreaticoduodenal e dos processos patológicos que neles se desenvolvem, influenciam significativamente o estado de o BDS. Isto leva ao fato de que os sintomas específicos característicos da própria doença são bastante difíceis de identificar. Por esta razão, a patologia da SBD muitas vezes não é diagnosticada. No entanto, o principal sintoma em que o médico deve pensar sobre um possível processo patológico na SBD é a hipertensão biliar ou pancreática (ocorrência de icterícia ou síndrome dolorosa característica da pancreatite).

As doenças BDS podem ser divididas em primárias e secundárias. As doenças primárias incluem processos patológicos localizados no próprio BDS: doenças inflamatórias (papilite), tumores benignos e malignos. As doenças secundárias do BDS incluem cálculos da ampola do BDS, estenose do BDS (como consequência de colelitíase), bem como compressão do BDS devido a um processo patológico localizado na cabeça do pâncreas com pancreatite ou tumor . As doenças secundárias do BDS incluem disfunção do aparelho esfincteriano do BDS que ocorre no contexto de úlcera duodenal e duodenostase. Se o processo patológico no BDS se desenvolve no contexto de doenças do sistema biliar, o quadro clínico se manifesta por sintomas característicos da colelitíase. Nos casos em que o processo patológico no BDS é a causa do desenvolvimento da inflamação do pâncreas, isto é acompanhado por sinais clínicos de pancreatite. O aparecimento de icterícia pode indicar que o processo patológico está localizado no BDS. Nesse caso, são notadas alterações na cor das fezes (cinza, descoloridas) e da urina (urina cor de cerveja). A violação da saída da bile para o duodeno pode ser acompanhada por um aumento na temperatura corporal do paciente, que está associado ao desenvolvimento de colangite aguda.

A papilite duodenal estenosante é uma doença frequentemente assintomática e às vezes assintomática. Muitas vezes, os sintomas de estreitamento do BDS e da parte terminal do ducto biliar comum são erroneamente associados a outros processos patológicos, principalmente com manifestações da própria colelitíase (cálculo do ducto biliar comum, etc.). Talvez, devido a estas circunstâncias e dificuldades de reconhecimento, uma doença por vezes bastante formidável não atraiu durante muito tempo a atenção que merecia. A papilite duodenal estenosante foi descrita apenas no final do século XIX. como estenose cicatricial da papila causada por cálculo impactado. Em 1926, D. Dell Vail e R. Donovan relataram papilite estenosante não associada à colelitíase, chamando-a de oddite esclerorretrátil. Assim como na época de Langebuch, a papilite duodenal estenótica continuou a ser considerada uma doença casuística rara. Somente nas décadas de 1950 e 60 a situação mudou. O uso de colangiografia intravenosa e operatória, manometria e estudos radiométricos permitiu a P. Mallet-Guy, J. Caroli, N. Hess e outros pesquisadores identificar a prevalência generalizada desta doença, especialmente na colelitíase. Assim, W. Hess, de 1.220 casos de doenças da vesícula biliar e vias biliares, observou estenose do BDS em 29%. Na colecistite acalculosa, papilite duodenal estenótica foi observada em 13%, na colecistolitíase - em 20%, na coledocolitíase - em 50% dos pacientes.

Nas últimas duas décadas, desde o uso generalizado de exames endoscópicos, e em particular da papiloesfincterotomia endoscópica, a incidência e o significado clínico desta doença tornaram-se abundantemente claros. É necessário distinguir claramente entre papilite duodenal estenótica e não estenótica (catarral).

O desenvolvimento de papilite duodenal estenótica está mais frequentemente associado à colelitíase, principalmente à coledocolitíase. Lesão na papila durante a passagem do cálculo, um processo infeccioso ativo nas dobras e no aparelho valvar da ampola causam desenvolvimento adicional de tecido fibroso e estenose de várias partes da ampola da ampola ou parte do ducto biliar comum imediatamente adjacente a ele, ou seja, Zonas Oddi.

Na colecistite calculosa e especialmente na colecistite acalculosa, o desenvolvimento desta doença está associado a uma infecção crônica que se espalha pelo trato linfático. P. Mallet-Guy sugeriu que na patogênese da papilite, um papel importante pertence aos seguintes mecanismos: hipertensão do esfíncter de Oddi, evacuação retardada da bile para o duodeno, ativação do processo infeccioso na área do trato urinário trato e o desenvolvimento de fibrose inflamatória. Processos inflamatórios-fibrosantes no SDB ocorrem frequentemente em pacientes com divertículo parafateral, algumas formas de duodenite e úlcera duodenal. No caso de úlcera péptica com localização da úlcera no duodeno e parcialmente com duodenite, o fator péptico desempenha um certo papel no desenvolvimento da papilite duodenal estenótica. Quando os processos de alcalinização na parte vertical do duodeno foram interrompidos, o que foi confirmado pelo método de pHmetria multicanal, foi detectada traumatização do BDS com ácido clorídrico. É o componente péptico que em muitos casos é a causa da dor em pessoas que sofrem de papilite duodenal estenótica, o que explica o efeito analgésico dos antiácidos e bloqueadores H2. A membrana mucosa lesionada da cavidade abdominal, incluindo a ampola, é subsequentemente facilmente sujeita à invasão bacteriana e desenvolve-se um processo infeccioso-inflamatório.

Conforme indicado, a papilite duodenal estenótica em muitos casos é um processo secundário, no qual a colelitíase é considerada a causa raiz da doença. A papilite estenótica primária, na qual não existem causas tradicionais (colelitíase, divertículos parafaterais, etc.), parece ser menos comum. Segundo J. Caroli, esse desenvolvimento da doença é observado em 2 a 8% dos pacientes. Nos últimos anos, a frequência de formas primárias de papilite duodenal estenótica aumentou para 12-20%. O quadro histológico das formas primárias da doença é idêntico ao das secundárias. A etiologia das estenoses primárias permanece obscura. Com base nas características morfológicas, podem ser distinguidas três formas principais de estenose da articulação abdominal:

- esclerótica inflamatória, caracterizada por vários graus de fibrose; nos estágios iniciais - hipertrofia e alterações degenerativas nas fibras musculares do aparelho valvar do BDS com presença de infiltrados de células circulares, além de tecido fibroso; em casos avançados, o tecido fibroso é quase exclusivamente determinado;

- forma fibrocística, na qual, juntamente com os fenômenos de fibrose, é detectado um grande número de pequenos cistos, muitas vezes representando glândulas pericaliculares acentuadamente expandidas, comprimidas por fibras musculares hipertrofiadas;

- a forma adenomiomatosa, caracterizada por hiperplasia adenomatosa das glândulas pericaliculares, hipertrofia das fibras musculares lisas, proliferação de fibras fibrosas (fibroadenomiomatose), é frequentemente observada em idosos.

Normalmente, a pressão no ducto biliar comum não excede 150 mm de coluna d'água. Na papilite duodenal estenótica, aumenta para 180-220 mm de coluna de água. e mais. Com um rápido aumento de pressão para 280-320 mm de coluna de água. Pode ocorrer um ataque de cólica hepática. No duodeno, a pressão normalmente é de até 6-109 mm de coluna de água; em condições patológicas pode aumentar para 250-300 mm de coluna de água. Nos ductos pancreáticos em condições de repouso secretor, a pressão é de 96-370 mm de coluna de água. No auge da estimulação da secretina na parte distal do ducto pancreático principal, a pressão pode atingir 550-600 mm de coluna de água. Nos últimos anos, cateteres especiais com diâmetro de 1,7 mm (por exemplo, Wilson-Cook, EUA) têm sido utilizados para medir a pressão, inseridos na papila duodenal por meio de um endoscópio. Os dados obtidos são registrados na forma de diversas curvas.

O quadro clínico da doença é determinado pelo grau de estreitamento dos ductos biliares e pancreáticos, hipertensão biliar e pancreática, infecção e danos secundários ao fígado e pâncreas. Ainda não está claro por que em pacientes com alterações anatômicas quase idênticas no BDS e na parte terminal do ducto biliar comum, em alguns casos se observa dor excruciante constante todos os dias, em outros - apenas com erros na dieta, e em outros - apenas pequenas dores episódicas são observadas e azia.

O sintoma mais comum da papilite duodenal estenótica é a dor. Geralmente a dor localiza-se à direita e acima do umbigo, às vezes na região epigástrica, principalmente na metade direita. Numa pequena proporção de pacientes, migra entre o hipocôndrio direito e a região epigástrica. Vários tipos de dor podem ser distinguidos: 1) tipo duodenal, quando o paciente é incomodado por dores de “fome” ou tardias, muitas vezes bastante duradouras e monótonas; 2) esfincteriana - cólicas de curta duração, às vezes ocorrendo nos primeiros goles de comida, principalmente ao beber refrigerantes gelados e vinhos fortificados; 3) o próprio colédoco na forma de dor intensa e monótona que aparece 30-45 minutos após a ingestão, especialmente intensa ou rica em gordura. Em casos graves, a dor é persistente, duradoura e frequentemente acompanhada de náuseas e vômitos. A síndrome da dor mais pronunciada é mais frequentemente observada em pacientes com uma expansão relativamente insignificante do ducto biliar comum para 10-11 mm. Em casos raros de dilatação repentina do ducto biliar (até 20 mm ou mais), a síndrome dolorosa é muito menos pronunciada. Já foi indicado que a dor ocorre e se intensifica após uma refeição rica e gordurosa. As gorduras refratárias (porco, cordeiro, banha de vaca, gordura de esturjão) são perigosas nesse aspecto. A combinação de gordura e massa é especialmente perigosa - tortas, tortas de ganso, panquecas com creme de leite; São eles que muitas vezes provocam uma acentuada exacerbação da doença. As bebidas gaseificadas frias são intoleráveis ​​para a maioria dos pacientes. Em alguns pacientes, o pão quente causa aumento da dor.

Mais da metade dos pacientes apresentam diversas manifestações da síndrome dispéptica: náuseas, vômitos, mau hálito e azia. Em alguns pacientes, o vômito frequente é a manifestação mais dolorosa da doença. Após a papiloesfincterotomia endoscópica, o vômito previamente observado, via de regra, cessa, enquanto a dor na parte superior do abdome apenas diminui. O vômito é considerado um sintoma característico da papilite duodenal estenótica. Em contraste com este último, o vómito é muito raramente observado nas formas não complicadas de cancro BDS. Uma doença concomitante comum, a colangite, está associada a queixas como calafrios, mal-estar e febre baixa. Calafrios impressionantes com aumento paroxístico da temperatura são menos comuns do que em pessoas com cálculos no ducto biliar comum. Icterícia leve de curto prazo é observada em um terço dos pacientes. A icterícia brilhante e de longa duração na ausência de doenças concomitantes (cálculo do ducto biliar comum, divertículo parafateral, etc.) é rara. A perda progressiva de peso também é rara. É frequentemente observada uma ligeira perda de peso de 2-3 kg. A palpação da região epigástrica na maioria dos pacientes dá um resultado incerto. Apenas em 40-45% dos pacientes é possível identificar uma área de dor local (geralmente de baixa intensidade) 4-6 cm acima do umbigo e 2-5 cm à direita da linha média, correspondendo aproximadamente ao Shoffar área. O sangue periférico na maioria dos pacientes não é alterado; apenas 20-30%, durante a exacerbação da doença, apresentam leucocitose leve e, ainda mais raramente, um aumento moderado na velocidade de hemossedimentação (VHS).

O acréscimo de colangite, principalmente purulenta, acarreta o aparecimento de leucocitose com deslocamento de banda e aumento significativo da VHS. Alterações semelhantes são observadas com o desenvolvimento de pancreatite aguda em pacientes com papilite duodenal estenosante. O movimento retardado da bile através do ducto biliar comum e da papila duodenal maior é um importante sinal diagnóstico da doença. Dois métodos ajudam nesse sentido. Em caso de distúrbios de curto prazo (0,5-3 dias) na saída da bile, ocorridos após o consumo de doses significativas de álcool ou erros na dieta e, provavelmente, associados ao aumento do edema na área da ampola de a papila, um aumento de curto prazo, mas significativo (5-5) 20 vezes) na atividade da glutamato desidrogenase, aminotransferases e amilase sérica. Essas alterações são registradas de maneira especialmente clara nas primeiras 4-8 horas de aumento da dor. Essas exacerbações da doença ocorrem frequentemente à tarde ou à noite. Um aumento moderado simultâneo nos níveis séricos de bilirrubina com tais distúrbios de curto prazo na saída da bile é raramente observado. Com uma única coleta de sangue de emergência realizada nas primeiras horas de um aumento acentuado da dor abdominal, um aumento na atividade enzimática é detectado em 50-60% dos examinados. Num estudo duplo deste tipo, a hiperenzimemia grave é detectada em 70-75% dos examinados.

Para distúrbios estáveis ​​​​de longo prazo do fluxo biliar, os métodos de radionuclídeos são bastante eficazes. Ao realizar hepatografia isotópica em 50-60% dos pacientes, é detectada uma desaceleração na entrada do radionuclídeo no duodeno. Ao realizar a colecintilografia com derivados do ácido acético (medicamentos HIDA, IDA, etc.), observa-se uma desaceleração moderada na entrada do radionuclídeo no duodeno em 65-70% dos examinados; em 7-10%, é detectado um fenômeno paradoxal - entrada acelerada de pequenas porções da droga no intestino, aparentemente associada à fraqueza do sistema esfincteriano da articulação abdominal. Em geral, um estudo de emergência repetido da atividade enzimática no início de um aumento acentuado da dor e uma colecintilografia planejada tornam possível identificar em 80-90% dos pacientes com papilite duodenal estenosante sintomas de retardo no fluxo de bile para o duodeno (em essência , sintomas de hipertensão biliar aguda e crônica).

Um lugar importante no diagnóstico da doença é ocupado pelo método endoscópico e pelos métodos combinados de pesquisa endoscópica-radiológica (raios X). Na papilite catarral e estenótica, a papila costuma estar aumentada, atingindo 1,5 cm, e a membrana mucosa fica hiperêmica e edematosa. Uma camada inflamatória esbranquiçada é frequentemente visível na parte superior da papila. Um sinal característico da papilite estenosante é o achatamento da papila. Uma papila achatada e enrugada é característica de um processo de longo prazo.

Os dados da colegrafia intravenosa frequentemente desempenham um papel importante na distinção entre papilite catarral e estenótica. Com processo estenótico em 50-60% dos pacientes, via de regra, é determinada uma expansão moderada (10-12 mm) do ducto biliar comum. O agente de contraste fica retido no ducto biliar comum. Em alguns pacientes, também é possível detectar um estreitamento em forma de funil da parte terminal do ducto biliar comum. Às vezes, esse estreitamento parece peculiar - na forma de uma caneta para escrever, um menisco invertido, etc. Ocasionalmente, é detectada uma expansão da ampola do BDS. Resultados importantes do exame podem ser obtidos durante a laparotomia. A colangiografia operatória, muitas vezes realizada através do coto do ducto cístico, traz resultados próximos aos da colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE). Muitas vezes é realizado em duas etapas. Primeiro, 1/3 do volume de contraste é injetado e uma imagem é tirada. Geralmente mostra as pedras do ducto biliar comum com bastante clareza. Em seguida, uma segunda porção maior de contraste é injetada. A imagem mostra o enchimento denso do ducto biliar comum, seu estreitamento e retardo no esvaziamento são visíveis. Pequenas pedras no duto costumam ser invisíveis quando bem preenchidas. O exame manométrico do ducto biliar comum é realizado principalmente durante a cirurgia, embora nos últimos anos tenham sido fabricadas sondas especiais adaptadas para manometria que são inseridas transduodenalmente.

A Bougienage do OBD para fins de diagnóstico durante a cirurgia encontra alguma aplicação. Normalmente, uma sonda com diâmetro de 3 mm passa relativamente livremente pela zona de Oddi até o duodeno. A possibilidade de inserção de sonda de menor diâmetro (2 mm ou apenas 1 mm) indica papilite duodenal estenosante. O procedimento de bougienage em si é bastante traumático. Às vezes causa lesões graves na área da papila duodenal. Nem todos os cirurgiões estão dispostos a realizar este estudo.

A CPRE desempenha um papel importante no reconhecimento da papilite duodenal estenótica. Ao realizar o cateterismo do BDS, muitas vezes surgem dificuldades. Alguns deles, quando um cateter é inserido no ducto biliar comum, podem indicar papilite duodenal estenosante. Além disso, ao inserir um cateter, o endoscopista às vezes determina com bastante precisão o comprimento da área estreitada. Vários graus de estreitamento do espaço de Oddi são observados em 70-90% dos pacientes. O atraso no esvaziamento do contraste desempenha um certo papel diagnóstico. Se o atraso for superior a 45 minutos, podemos falar de estenose ou espasmo prolongado da região de Oddi.

A ultrassonografia desempenha um papel relativamente menor no reconhecimento da estenose da articulação abdominal. Como o BDS está localizado na parede do duodeno, é impossível diagnosticar alterações nesse órgão pelo método ultrassonográfico. A ultrassonografia tem pouca capacidade de visualizar a porção terminal do ducto biliar comum, muito menos o BDS. A capacidade de determinar o diâmetro do ducto biliar comum muitas vezes parece limitada. O principal valor do ultrassom está relacionado ao esclarecimento do estado da cabeça do pâncreas e da vesícula biliar. Dados precisos sobre a condição desses órgãos são muito importantes no diagnóstico de papilite duodenal estenótica. Os resultados da tomografia computadorizada podem ser avaliados aproximadamente da mesma maneira que o ultrassom.

Diagnóstico diferencial. Em primeiro lugar, deve-se resolver a questão da possível presença de cálculos no ducto biliar comum. Os resultados da ultrassonografia e da colegrafia intravenosa ao identificar cálculos em grandes ductos biliares muitas vezes não são confiáveis ​​o suficiente, portanto, em tal situação, a CPRE é necessária. Ocasionalmente, em casos de icterícia persistente, é necessário recorrer à colangiografia percutânea. Entre outras doenças do ducto biliar comum e órgãos adjacentes com sintomas relativamente semelhantes, deve-se ter em mente: 1) divertículo parafateral; 2) pancreatite indurativa; 3) estreitamento do ducto biliar comum localizado proximalmente, principalmente na área de confluência do ducto cístico; 4) câncer da cabeça do pâncreas; 5) câncer do ducto biliar comum; 6) colangite esclerosante primária.

Tanto a colangite esclerosante primária quanto a secundária são geralmente caracterizadas pelo fato de os ductos extra-hepáticos e menos intra-hepáticos serem afetados, o que é registrado pela CPRE na forma de estreitamentos e dilatações alternadas do ducto biliar comum. Em casos duvidosos (e isso não é tão raro), a CPRE deve ser repetida, e o segundo estudo direcionado, via de regra, dá um resultado definitivo, quase inequívoco. Como você pode ver, a CPRE em combinação com ultrassom e tomografia computadorizada desempenha um papel importante no diagnóstico diferencial.

Significado clínico da papilite duodenal estenótica. Na maioria dos casos, esta doença parece estar à sombra de outra patologia, considerada a principal. Em primeiro lugar, uma doença tão básica é a coledocolitíase, um pouco menos frequentemente - a colecistolitíase. Não é tão raro que a papilite duodenal estenótica apareça à sombra da colecistite acalculosa crônica e do divertículo parafateral. Até certo ponto, essas quatro doenças diferentes estão unidas pela baixa eficácia do tratamento quando os pacientes também apresentam papilite. A remoção de cálculos da vesícula biliar e do ducto biliar comum, a reabilitação da colecistite acalculosa e do divertículo parafateral são frequentemente ineficazes, ou seja, não reduza as manifestações dos sintomas clínicos quando a papilite é ignorada terapeuticamente. Em mais da metade dos pacientes com síndrome pós-colecistectomia, os sintomas estão principalmente ou em grande parte associados à papilite duodenal estenótica, que não foi reconhecida ou não foi eliminada durante o período da colecistectomia. Das duas doenças que o paciente sofria, a colecistectomia resolveu o problema com apenas uma delas. Não é surpreendente que após a colecistectomia a papilite seja frequentemente mais grave do que antes da operação. Antes de uma colecistectomia planejada, o perigo de visualização de papilite e coledocolitíase torna necessária a realização de duodenoscopia e colegrafia intravenosa.

Tratamento. Pacientes com as formas mais graves de papilite duodenal estenótica, cursando com dor persistente, vômitos, icterícia de repetição e perda de peso, estão sujeitos a tratamento endoscópico ou cirúrgico. Via de regra, realizam papiloesfincterotomia endoscópica. Somente nos casos em que a estenose se estende além do espaço de Oddi é realizada papiloesfincterotomia transduodenal com plastia.

Nas formas mais leves, é prescrita terapia conservadora, que inclui dieta nº 5, terapia antiácida e, para dores particularmente persistentes, são usados ​​​​bloqueadores H2; terapia anticolinérgica - atropina, platifilina, metacina, aeron, gastrocepina; terapia antibacteriana.

A papiloesfincterotomia endoscópica é especialmente indicada para dilatação do ducto biliar comum. Sua eficácia varia. Mais frequentemente, a síndrome da dor diminui. O vômito geralmente para. A icterícia não recorre. Em pacientes com vesícula biliar preservada, a colecistite aguda se desenvolve com relativa frequência (até 10%) imediatamente após a intervenção e durante o primeiro mês. Esse padrão parece enfatizar a conexão entre processos patológicos na área do sistema obstrutivo e na vesícula biliar.

Durante o período de remissão, recomenda-se aos pacientes com papilite uma dieta especial, que pode ser considerada como terapia de manutenção. Recomenda-se também que os pacientes caminhem pelo menos 5 a 6 km diariamente, façam exercícios matinais sem pular e façam exercícios abdominais. A natação é recomendada. A nutrição não deve ser excessiva, deve-se monitorar a estabilidade do peso corporal. As refeições devem ser frequentes: pelo menos 4 vezes ao dia. É aconselhável enriquecer a dieta com vegetais e óleos vegetais. Gorduras refratárias, refrigerantes gelados, temperos quentes e frituras são proibidos. Grandes refeições à noite são especialmente indesejáveis. Se houver um ligeiro aumento da dor surda no hipocôndrio direito, náusea ou azia, recomenda-se um tratamento com medicamentos coleréticos.

Assim, a patologia da SDB muitas vezes leva a complicações graves, muitas vezes necessitando de tratamento cirúrgico de emergência. Ao mesmo tempo, é de extrema importância o diagnóstico morfológico qualificado do processo patológico de uma determinada formação anatômica, que posteriormente desempenha um papel preponderante na escolha das táticas de tratamento e na extensão da intervenção cirúrgica.