Tratamento de Adenoma bds. O que é a papila de Vater e a quais doenças ela é suscetível? Doenças da papila duodenal maior

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Na estrutura de incidência das neoplasias malignas, o câncer da papila duodenal maior representa cerca de 1%. Não há diferenças de gênero na incidência. Os fatores de risco que podem levar ao desenvolvimento do câncer incluem a presença de alterações hiperplásicas na área do mamilo de Vater - pólipos hiperplásicos do orifício, adenomas, hiperplasia glandular-cística da prega de transição da papila duodenal maior, adenomiose.
Câncer da papila duodenal maior na maioria das vezes representado por uma forma exofítica que sangra facilmente à palpação instrumental. O tumor tem a aparência de um pólipo, papiloma ou crescimento semelhante a um cogumelo, às vezes - a aparência de uma "couve-flor". A icterícia obstrutiva que se desenvolve ao mesmo tempo pode enviar o caráter. Formas endofíticas raras de câncer causam icterícia persistente. Os limites tumorais determinados macro e microscopicamente no câncer da papila duodenal maior coincidem com muito mais frequência do que no câncer pancreático exócrino ou câncer do ducto biliar comum. No tecido tumoral, as células endócrinas de natureza tumoral são frequentemente definidas como separadas e na forma de grupos, tendo uma forma cilíndrica, triangular e fusiforme. No maior número de tais células são encontradas em tumores altamente diferenciados - adepocarcinomas papilares e tubulares. À medida que a anaplasia aumenta, a frequência de detecção de células endócrinas diminui até que elas estejam completamente ausentes.
O câncer da papila duodenal maior tem um crescimento infiltrativo pronunciado: já no momento do aparecimento da icterícia, pode haver invasão da parede duodenal, pâncreas, metástases em linfonodos regionais, justa-regionais e metástases à distância. Na maioria dos casos, o tumor invade a parede do colédoco e obstrui completamente o seu lúmen. Mas a obturação ou estenose pode ser incompleta - uma violação do aparelho neuromuscular do ducto e o inchaço da membrana mucosa é suficiente para reduzir significativamente ou interromper completamente o fluxo de bile para o duodeno. A hipertensão biliar se desenvolve, na qual todas as seções sobrejacentes da árvore biliar sofrem dilatação. Existe uma ameaça real de colangite e abscessos hepáticos colangiogênicos. No próprio fígado, são desencadeados os mecanismos de sua transformação cirrótica. A hipertensão nos ductos pancreáticos causada por estenose ou obstrução do ducto pancreático principal por um tumor BDS leva a alterações degenerativas-distróficas e inflamatórias no parênquima pancreático. Um aumento no tamanho do tumor pode levar à deformação do duodeno. Ao mesmo tempo, a obstrução do lúmen intestinal por um tumor, via de regra, não leva à descompensação da permeabilidade intestinal. Uma complicação mais frequente após icterícia obstrutiva é a desintegração do tumor com sangramento intra-intestinal.
O tamanho do tumor durante o período de síndrome de icterícia obstrutiva e tratamento cirúrgico é de 0,3 cm.Os caminhos da metástase linfogênica são os mesmos do câncer da cabeça do pâncreas e do ducto biliar comum. A frequência de detecção de metástases nos linfonodos regionais e justa-regionais em pacientes com câncer SMD no momento da cirurgia é de 21-51%. A derrota de um ou dois grupos de gânglios linfáticos do coletor regional é característica.

Classificação clínica e anatômica do câncer da papila duodenal maior de acordo com o TNM da International Anti-Cancer Union (6ª edição, 2002)

Quadro clínico e diagnóstico de câncer da papila duodenal maior

Tratamento do câncer da papila duodenal maior

O câncer da papila de Vater se desenvolve devido à transformação das células do ducto pancreático ou biliar, próximo ao qual está localizado, ou das células do epitélio do duodeno. A neoplasia cresce lentamente. A anatomia patológica é a seguinte: visualmente, a neoplasia se assemelha a inflorescências de couve-flor ou papiloma, pode ter a forma de um fungo, em casos raros, observam-se formas endofíticas. O tumor ulcera rapidamente, no momento da remoção, um diâmetro de 3 mm é mais frequentemente registrado.

Para o câncer da BDS (papila duodenal maior), é comum germinar o fluxo biliar. A área afetada são as paredes do duodeno e do pâncreas. Existe uma ameaça (21-51%) do aparecimento de metástases linfogênicas. Metástases à distância podem se desenvolver no fígado, glândula adrenal, pulmões, ossos, cérebro, mas isso ocorre em casos raros.

A germinação do tumor BDS na parede intestinal pode causar sangramento, levando à anemia. À palpação, o paciente é bem palpável vesícula biliar aumentada sob o fígado.

No momento, os cientistas acham difícil identificar as causas exatas do desenvolvimento do tumor da papila de Vater, mas alguns fatores de risco foram identificados.

• Primeiro, eles incluem a hereditariedade. Uma mutação genética do KRAS ou vários casos de polipose familiar diagnosticados em parentes aumentam o risco de desenvolver a doença.
• Em segundo lugar, o risco aumenta devido à pancreatite crônica, diabetes mellitus e doenças do sistema hepatobiliar, bem como devido à malignidade das células do próprio mamilo.

Os homens sofrem da doença com mais frequência (2:1). Basicamente, o carcinoma se manifesta por volta dos 50 anos. Aumenta o risco de desenvolver a doença trabalhar em uma indústria química perigosa.

Etiologia e patogênese

A etiologia, patogênese do tumor da papila duodenal maior é desconhecida. Supõe-se que os fatores que contribuem para o desenvolvimento da papilite duodenal também causem o desenvolvimento de tumores benignos da papila duodenal maior.

A maioria dos tumores raramente se regenera. Uma exceção bem conhecida faz parte dos adenomas vilosos e leiomiomas, que às vezes atingem um tamanho relativamente grande (2-3 cm ou mais) e causam uma violação do fluxo de saída da bile com dor e icterícia. Em alguns casos, esses tumores relativamente grandes renascem.

Mais frequentemente, o desenvolvimento de papilomas na zona BDS é observado com uma confluência separada do ducto biliar comum e do ducto pancreático na cavidade do duodeno (sem a formação de uma ampola hepático-pancreática). Acredita-se que essa estrutura anatômica contribua para a traumatização da área das bocas dos ductos durante o peristaltismo intestinal, o desenvolvimento de processos congestivos, inflamatórios, fibrosos e hiperplásicos.

Quadro clínico

Um sinal inicial e principal do processo tumoral é a icterícia obstrutiva, que muitas vezes tem um caráter recidivante. O sintoma de Courvasier é positivo em 60% dos casos. O diagnóstico diferencial é realizado com outros tumores da zona biliopancreatoduodenal (câncer da cabeça do pâncreas, câncer das vias biliares e tumores do duodeno).

É necessário excluir lesões metastáticas dos gânglios linfáticos da região pancreatoduodenal no câncer de pulmão, mama, estômago, etc. Freqüentemente, a causa da icterícia obstrutiva pode ser uma lesão da junção pancreatoduodenal nos linfomas. O método mais informativo para diagnosticar o câncer da papila duodenal maior continua sendo a endoscopia com biópsia direcionada.

As manifestações de neoplasias benignas de OBD são as mesmas. Nos estágios iniciais do processo, eles dependem não tanto da estrutura histológica do tumor, mas do grau de violação da separação da bile e secreção do pâncreas, disfunção do esfíncter de Oddi e motilidade do duodeno. Um quadro característico de colecistite crônica recorrente, pancreatite, disfunção secundária do esfíncter de Oddi.

Menos comumente, a doença se manifesta por icterícia mecânica recorrente, cólica hepática. Às vezes, há sintomas de colestase crônica na forma de coceira prolongada na pele, distúrbios da digestão da cavidade no duodeno e no intestino delgado e constipação crônica. A colestase sub-hepática mecânica prolongada e crescente, característica do câncer OBD, geralmente não está presente em neoplasias benignas.

Classificação clínica e anatômica do câncer da papila duodenal maior de acordo com o TNM da International Anti-Cancer Union (6ª edição, 2002)

Tis-carcinoma in situ

TI Tumor limitado à papila duodenal maior ou esfíncter de Oddi

T2 - O tumor se espalhou para a parede do duodeno

TK - o tumor se espalhou para o pâncreas

T4 - O tumor se espalhou para os tecidos ao redor da cabeça do pâncreas ou outras estruturas e órgãos

N1 - metástases em linfonodos regionais

M1 - metástases distantes

Estágio IA: T1NOMO

Estágio IB: T2N0M0

Estágio HA: T3N0M0

Estágio IIB: T1-3N1M0

Estágio III: T4N0-1 MO

Estágio IV.T1-4N0-1M1

Não existe uma classificação geralmente aceita de tumores benignos da papila duodenal maior.

A classificação dos tumores malignos de OBD de acordo com o sistema TNM é a seguinte.

T1 - o tamanho do tumor não excede 1 cm, o tumor se estende além da papila.

T2 - tumor não maior que 2 cm, envolvido no processo da boca do colédoco e ducto pancreático, mas sem infiltração da parede posterior do duodeno.

T3 - tumor de até 3 cm, brota na parede posterior do duodeno, mas sem germinação no pâncreas.

T4 - o tumor se espalha além do duodeno, cresce na cabeça do pâncreas, captura os vasos.

Ny - a presença de metástases linfogênicas não é conhecida.
Na - linfonodos retroduodenais únicos são afetados.
Nb - linfonodos parapancreáticos são afetados.
Ne - linfonodos periportais, para-aórticos ou mesentéricos afetados.

M0 - sem metástases à distância.
M1 - metástases distantes estão presentes.

Existem vários tipos morfológicos de tumores malignos de OBD.

Adenocarcinoma BDS.

câncer papilar. Caracterizado por crescimento exofítico no lúmen da papila e do duodeno. O tumor é representado por complexos glandulares de pequeno tamanho com um estroma bem definido. Os complexos são cavidades revestidas por epitélio colunar alto com uma membrana basal espessada.

Forma cirrosa. O tumor é pequeno em tamanho com uma distribuição predominante ao longo do ducto biliar comum e nos tecidos circundantes. A neoplasia contém tecido fibroso rico em fibras colágenas com uma rede vascular pronunciada, entre as quais são visíveis pequenas células cancerígenas polimórficas, às vezes formando cavidades e cistos; núcleos celulares de vários tamanhos, apresentam grande número de mitoses, inclusive patológicas.

Câncer de mucosa. É característico o crescimento no lúmen da papila de estruturas glandulares formadas por células prismáticas com grande quantidade de muco rosado nas regiões apicais. A atividade mitótica das células cancerígenas é alta.

Adenocarcinoma originário do epitélio duodenal. Um grande número de estruturas glandulares de formato redondo, oval ou torcido é revelado, desprovido de ductos excretores e em alguns locais transbordando de muco. Essas estruturas infiltram as camadas submucosa e muscular do duodeno. O epitélio é atípico, principalmente cúbico, às vezes prismático de várias fileiras; existem grandes mastócitos com granularidade pronunciada.

De todas as neoplasias malignas listadas da zona OBD, o adenocarcinoma se desenvolve com mais frequência. Os carcinomas OBD são caracterizados por um crescimento mais lento e um prognóstico mais favorável do que o câncer pancreático.
Três formas de câncer OBD são distinguidas macroscopicamente: poliposo, infiltrativo e ulcerativo. Normalmente, o tumor é pequeno (até 1,5 cm de diâmetro) e apresenta uma haste. O processo não vai além da papila por muito tempo.

A forma poliposa pode levar à obstrução do lúmen da junção obstrutiva (ver fig. 5-45), e a forma infiltrativa pode levar à sua estenose. Além disso, o tumor pode se infiltrar na parede do duodeno com a formação de uma forma nodular. Esta forma de tumor é caracterizada pela ausência de alterações na membrana mucosa acima do tumor, portanto, uma biópsia superficial pode não dar resultados.

A infiltração do BDS pelo processo tumoral passa pela submucosa e membranas musculares da papila e, em seguida, pela parede do ducto colédoco, tecido pancreático e parede duodenal. Normalmente, as metástases para os gânglios linfáticos peripancreáticos ocorrem quando o diâmetro do tumor é superior a 15 mm.

Um processo tumoral de longo prazo é caracterizado por colestase crescente, colecistite secundária, desenvolvimento de vesícula biliar congestiva, coledocolitíase, colangite, hepatite biliar secundária, cirrose hepática, pancreatite obstrutiva dependente de vias biliares.

Danos ao duodeno por um processo tumoral podem levar à sua deformação pronunciada, ao desenvolvimento de obstrução mecânica e dinâmica secundária (duodenostase) e ulceração a sangramento. Quadro clínico

O câncer da área OBD pode ocorrer na forma de várias formas clínicas:
variante colérica (com cólica biliar típica);
colangítico (sem cólica, com coceira na pele, icterícia, estado subfebril);
gástrica (distínsica) com dispepsia gástrica secundária.

Uma vez surgida, a icterícia no câncer OBD torna-se permanente com tendência a piorar, no entanto, melhorias temporárias (falsas) são possíveis], principalmente devido à recanalização do ducto durante a decadência do tumor ou no contexto da terapia anti-inflamatória devido a um diminuição do edema secundário da mucosa.

Uma síndrome dispéptica pronunciada é característica, associada a uma violação da digestão abdominal no duodeno e no intestino delgado devido a uma violação do fluxo de saída da bile e das secreções pancreáticas. Gradualmente, os pacientes perdem peso, até a caquexia.

Sintomas de câncer da papila duodenal maior

O primeiro sintoma é a icterícia obstrutiva devido ao estreitamento do ducto biliar. Inicialmente, ele se move, devido ao avanço da doença, torna-se mais estável. Nessa fase, observam-se sintomas como dor intensa, sudorese profusa, calafrios e coceira.

Na maioria dos casos, o câncer da papila duodenal maior causa perda de peso dramática e beribéri. Os indicadores também podem ser sintomas como distúrbios digestivos: inchaço, dor, diarréia (as fezes são cinza). Se a doença estiver em execução, é possível o aparecimento de fezes gordurosas.

Quadro clínico e diagnóstico de câncer da papila duodenal maior

O diagnóstico é realizado levando em consideração os sinais clínicos, mais frequentemente a síndrome de icterícia obstrutiva, radiografia e dados de exame endoscópico com biópsia. No entanto, o estágio do processo geralmente pode ser determinado apenas durante a operação (as metástases são encontradas no trato linfático e nos órgãos circundantes, mais frequentemente na cabeça do pâncreas).

Radiograficamente, no caso de neoplasias malignas do OBD, detecta-se um defeito no preenchimento do duodeno na zona de sua parte descendente ao longo do contorno interno. O tamanho do defeito, via de regra, é pequeno (até 3 cm), seus contornos são irregulares, o relevo da mucosa é perturbado. Atenção especial deve ser dada à rigidez da parede intestinal no local do defeito de enchimento. O diagnóstico é auxiliado pelo enchimento apertado do intestino com sulfato de bário em condições de hipotensão, bem como pelo contraste duplo do intestino.

O sintoma endoscópico precoce mais comum é um aumento no tamanho do OBD, ulceração em sua área, formações papilares ou tuberosas (ver Fig. 5-46). Freqüentemente, a papila adquire uma cor vermelho-carmesim. Durante a desintegração, o valor de BDS pode ser pequeno, no entanto, como regra, uma grande zona de ulceração e infiltração dos tecidos circundantes é revelada.

Atenção especial durante a endoscopia deve ser dada ao exame da condição da prega longitudinal do duodeno. No câncer de OBD, muitas vezes é detectado um abaulamento de sua região oral, sem violações grosseiras do relevo da mucosa, o que é característico do crescimento infiltrativo do tumor de OBD e da presença de hipertensão biliar.

Em alguns casos, ERCP, MRCP e EUS ajudam a diagnosticar câncer com OBD; esses métodos permitem identificar danos aos ductos., a transição do processo para o pâncreas.

Em caso de tentativas malsucedidas de contrastar os ductos devido à obstrução tumoral da boca do BDS, a colecistocolangiografia trans-hepática percutânea ou laparoscópica é usada. Via de regra, a dilatação dos ductos biliares é detectada com uma “ruptura” do ducto biliar comum no duodeno.

O diagnóstico diferencial na presença de síndrome de icterícia obstrutiva é realizado com tumores benignos de doença pulmonar obstrutiva, coledocolitíase, papilite estenosante, tumores da cabeça do pâncreas, pancreatite autoimune, etc.

Com extensa infiltração tumoral e ulceração da área OBD, o dano secundário à papila ocorre com mais frequência devido à disseminação do câncer da cabeça do pâncreas. O diagnóstico correto pode ser feito por tomografia computadorizada, ressonância magnética, CPRE, ultrassom devido à detecção de alterações na estrutura da glândula, indicando sua lesão tumoral primária.

O diagnóstico de todas as neoplasias benignas da SBD é baseado no quadro clínico, radiografia e exame endoscópico. Os endoscopistas têm uma regra: ao examinar o DP, sempre estude a zona OBD. O diagnóstico diferencial é realizado entre papilomas e câncer papilar do OBD.

O diagnóstico de um tumor maligno de OBD é muitas vezes difícil devido à semelhança dos sinais de várias doenças. Por exemplo, a papilite duodenal estenosante (estenose BDS) pode apresentar vários sintomas semelhantes, em particular o desenvolvimento de icterícia. O adenoma OBD também leva ao crescimento de tecidos intestinais.

O diagnóstico é dificultado pelos processos inflamatórios que se associaram ao câncer. Freqüentemente, esses sintomas dão motivos para diagnosticar pancreatite, colecistite, etc. Após um curso de antibióticos, a inflamação é removida, o que é erroneamente percebido como uma recuperação. A inflamação também pode ocorrer devido à papilite do OBD.

Além disso, o diagnóstico é muitas vezes complicado pela complexa anatomia da papila de Vater. Para fazer um diagnóstico preciso, geralmente são usados ​​dados obtidos de um exame objetivo, duodenoscopia, colangiografia (intravenosa ou trans-hepática), sondagem e outros estudos.

O principal método diagnóstico é a duodenoscopia com biópsia direcionada. Se a neoplasia cresce exofiticamente, é claramente visível (a precisão do estudo é de 63 a 95%). As falhas são possíveis devido ao estreitamento dos dutos, devido ao qual o meio de contraste não se espalha bem.

O exame de raios-X do duodeno é frequentemente usado. Na presença de um tumor BDS, os distúrbios no movimento do agente de contraste são visualizados e as alterações na forma anatômica das paredes ou no enchimento do intestino tornam-se claramente visíveis. Este método também é usado para diagnosticar a papilite duodenal.

Em alguns casos, quando o OBD não é visualizado de forma confiável e os exames padrão não permitem um diagnóstico preciso, isso significa a necessidade de uma laparotomia - o mamilo é cortado para retirar o tecido.

Em alguns casos, é utilizada endoscopia ou gastroscopia do estômago com exame do OBD.

Neste vídeo, um especialista falará sobre a doença da papila de Vater e as dificuldades no diagnóstico da doença.

Tratamento

No primeiro estágio, a icterícia obstrutiva é interrompida. O único tratamento para o câncer OBD é a cirurgia. O tratamento cirúrgico é realizado no volume de ressecção gastropancreatoduodenal (operação de Whipple). A papilectomia transduodenal é realizada apenas em pacientes idosos devido ao alto risco de recidiva local da doença (50-70%).

O tratamento geralmente é conservador, visando interromper a exacerbação da papilite duodenal. Apenas tumores múltiplos ou grandes que impedem a saída da bile e das secreções pancreáticas servem de base para a ressecção da papila duodenal maior. Muito raramente há necessidade de uma operação maior.

Pacientes com tumores benignos da papila duodenal maior precisam de exame endoscópico dinâmico.

Para pequenos tumores em estágios iniciais, a papilectomia transduodenal é geralmente usada com a imposição de uma anastomose biliodigestiva de derivação. A taxa de sobrevivência de cinco anos para esta operação é de 9-51%. Você pode realizar uma papilectomia estendida de acordo com N.N. Blokhin ou ressecção pancreatoduodenal.

Com processos tumorais avançados, as operações são realizadas com mais frequência para drenar os ductos do BDS (EPST, a imposição de várias anastomoses colecistodigestivas). Ao mesmo tempo, o tratamento cirúrgico radical oportuno garante uma taxa de sobrevida em cinco anos de 40%.

Para fins paliativos em pacientes com câncer MDS inoperável, devido ao baixo trauma e possibilidade de reexecução em caso de recidivas de icterícia obstrutiva, está indicado o uso de EPST com próteses retrógradas (stent) das vias biliares.

Esses dados indicam a importância do diagnóstico oportuno de lesões tumorais na zona OBD: quanto mais cedo o processo tumoral for verificado, mais radical e menos traumático será possível operar esses pacientes.

Maev I.V., Kucheryavy Yu.A.

Tratamento cirúrgico. Com papiloma yuse, EPST ou papilomectomia endoscópica é realizada. Pequenos adenomas são geralmente removidos endoscopicamente. Para tumores grandes, papilotomia ou papilomectomia com papiloplastia é realizada, menos frequentemente ressecção pancreatoduodenal. Se houver suspeita de malignidade, uma ressecção pancreatoduodenal é realizada; em caso de processo inoperável, uma anastomose biliodigestiva é aplicada.

O tratamento deve ser imediato. A principal intervenção é a cirurgia. O paciente é submetido à ressecção gastropancreatoduodenal. Esse tipo de tratamento é difícil para o corpo e é permitido aos pacientes após a verificação do nível de desnutrição, a quantidade de proteínas no sangue e outros indicadores.

Se o tratamento do câncer for iniciado no estágio I ou II, a taxa de sobrevivência é de 80 a 90%. No estágio III, também faz sentido iniciar o tratamento: uma expectativa de vida de cinco anos, neste caso, chega a 5–10%.

Se o estado de saúde do paciente não permitir a terapia radical, o tratamento consiste em operações radicais condicionais, como a ressecção pancreaticoduodenal.

Se não houver esperança de recuperação do paciente, é utilizada a terapia paliativa, que visa aliviar os sintomas. Em particular, eles fornecem um fluxo de bile usando várias opções para anastomoses. Tal tratamento não apenas alivia o sofrimento, mas em alguns casos prolonga a vida do paciente.

Prevenção

Os fatores de risco para o desenvolvimento da doença são o tabagismo e o alcoolismo.

É difícil superestimar a importância de uma nutrição adequada. Ao mesmo tempo, deve-se levar em consideração que o estado da SBD é gravemente afetado tanto pela alimentação excessiva quanto pelo abuso de junk food (fumado, frito etc.) a seu próprio critério, sem consultar um médico. Na presença de doenças gastrointestinais (duodenite, colecistite, etc.), a dieta prescrita deve ser rigorosamente observada.

Estresse frequente e excesso de trabalho crônico também devem ser evitados.

Observações da prática

NO. Postrelov, R. L. Aristov, S.A. Vinnichuk, A.I. Markov, A. V. Rastegaev

ADENOMA DA GRANDE PAPILA DO DUODENO

Departamento de Doenças Cirúrgicas com Curso de Cirurgia Pediátrica (Chefe - Prof. E.G. Topuzov) e Anatomia Patológica (Chefe - Prof. N.M. Anichkov) eu Mechnikov Roszdrav»

Palavras-chave: adenoma da papila duodenal maior.

No duodeno, a localização mais comum de um pólipo adenomatoso é a parte ampular da papila duodenal maior, na qual são detectados mais de 60% dos adenomas duodenais. Em 25-65% dos casos, o adenoma é combinado com o câncer. Na mesma porcentagem ao longo do tempo, de acordo com a endoscopia diagnóstica e terapêutica, transforma-se em um adenocarcinoma altamente diferenciado. O risco de malignidade reflete a classificação de Spigelman (2002), segundo a qual as características essenciais são: o número de pólipos (1-4, 5-20, mais de 20), seu tamanho em milímetros (1-4, 5- 10, mais de 10), características histológicas (tubular, tubular-viloso, viloso) e o grau de displasia (baixo-alto) em uma pontuação tridimensional. Considerando o risco de malignidade, parece apropriado realizar a papilectomia total intraoperatória com uma ampla excisão do pedículo do pólipo na junção da bile e do ducto pancreático principal no duodeno durante a detecção primária de adenoma da papila duodenal maior.

Um exemplo de tais táticas pode ser a seguinte observação clínica.

O paciente t., 45 anos, foi internado na Clínica de Doenças Cirúrgicas nº 1 da Academia Médica do Estado de São Petersburgo. I.I. Mechnikova em 17 de março de 2008 devido a icterícia obstrutiva.

No momento da internação, queixava-se de dor em região epigástrica, icterícia de esclera, fraqueza moderada, inapetência. Eu me considerei doente por cerca de 3 meses.

Objetivamente: na admissão, o estado de gravidade moderada, esclera, pele, principalmente cabelo

da parte sistêmica da cabeça - subictérica. Dor leve à palpação na região epigástrica. Métodos de pesquisa de laboratório: hemoglobina - 98 g/l; AST - 82 U/l; ALT - 74 U/l; bilirrubina sanguínea - 62 µmol/l. Ecofagogastroduodenoscopia - a prega longitudinal do duodeno é espessada, alongada; da boca da papila duodenal maior - o crescimento de uma grande formação, com diâmetro de pelo menos 35 mm, com superfície hiperêmica solta e focos de destruição. Histologia de 20.03.2008: fragmentos de adenoma túbulo-papilar sem sinais de crescimento maligno. RM dos órgãos abdominais: expansão moderada da via intra-hepática

Exame histológico do adenoma (explicação no texto).

Vol 170 No 1

Adenoma da papila duodenal maior

ductos biliares, ducto biliar comum - 11 mm, vesícula biliar - 12x4,5 cm, na zona pancreatoduodenal, determina-se uma formação volumétrica com cerca de 40 mm de diâmetro, localizada no lúmen do duodeno. O ducto pancreático principal é convoluto, expandido para 5 mm.

Operação (02.04.2008): colecistectomia, papilectomia. O fígado é colestático; a vesícula biliar está tensa, aumentada. No lúmen do ramo horizontal inferior do duodeno, é determinado um tumor deslocável de 4x5 cm de tamanho Colecistectomia. Duodenotomia longitudinal. Papilectomia com implantação dos ductos biliares e pancreáticos principais no lúmen do duodeno. O tumor foi removido dentro de tecidos saudáveis ​​com excisão da parede do duodeno medindo 2,0x1,5 cm. Exame histológico: um grande adenoma (tamanho de 5,5x4x3 cm) de base larga, estrutura tubular, com glândulas revestidas por células cubóides e cilíndricas epitélio sem polimorfismo celular e nuclear, transformação cística de parte das glândulas, infiltração linfocítica focal no estroma

(estágio II), pedículo fibroso com vasos esclerosados ​​de paredes espessas (figura).

O período pós-operatório transcorreu sem problemas. As suturas foram retiradas no 10º dia. A paciente recebeu alta do ambulatório em condições satisfatórias em 18 de abril de 2008. Diagnóstico: adenoma da papila duodenal maior. O período de observação é de 2 anos. Examinado clinicamente, endoscopicamente. Praticamente saudável.

REFERÊNCIAS

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As disfunções da papila duodenal maior (MPD) são doenças funcionais manifestadas por uma violação dos mecanismos de relaxamento e contração do esfíncter de Oddi com predominância de aumento do tônus ​​e espasmo (hipermotor, hipercinético) ou relaxamento e atonia (hipomotor, hipocinético) , sem alterações orgânicas e inflamatórias, causando comprometimento do fluxo biliar e do suco pancreático para o duodeno.

A discinesia do ducto biliar geralmente resulta de regulação neuro-humoral prejudicada dos mecanismos de relaxamento e contração dos esfíncteres de Oddi, Martynov-Lutkens e Mirizzi. Em alguns casos, a atonia do ducto biliar comum e o espasmo do esfíncter de Oddi predominam devido ao aumento do tônus ​​\u200b\u200bda divisão simpática do sistema nervoso autônomo, em outros - hipertensão e hipercinesia do ducto biliar comum com relaxamento do esfíncter mencionado acima, que está associado à excitação do nervo vago. Na prática clínica, a discinesia hipermotora é mais comum. O motivo é o impacto psicogênico (sobretensão emocional, estresse), distúrbios neuroendócrinos, doenças inflamatórias da vesícula biliar, pâncreas, duodeno. As disfunções OBD são frequentemente combinadas com discinesias hipermotoras e hipomotoras da vesícula biliar.

Classificação:

1. Disfunção por tipo hipertônico:

2. Disfunção do tipo hipotônico (insuficiência do esfíncter de Oddi):

• com discinesia hipermotora e hipercinética da vesícula biliar;
• com discinesia hipomotora e hipocinética da vesícula biliar.

Clínica:

• dor incômoda ou aguda, intensa e persistente na região epigástrica ou hipocôndrio direito irradiando para a escápula direita, hipocôndrio esquerdo, pode ser de natureza abdominal com irradiação para as costas;
• não acompanhada de febre, calafrios, aumento do fígado ou baço;
• dor associada à alimentação, mas pode aparecer à noite;
• pode ser acompanhada de náuseas e vômitos;
• a presença de pancreatite recorrente idiopática;
• exclusão de patologia orgânica dos órgãos da região hepatopancreática;
• critério clínico: crises recorrentes de dor intensa ou moderada com duração superior a 20 minutos, alternadas com intervalos sem dor, recorrentes por pelo menos 3 meses, interrompendo o trabalho.

Tipos clínicos de disfunção OBD:

1. Biliar (mais comum): dores epigástricas e no hipocôndrio direito são características, irradiando para as costas, omoplata direita:

• • um aumento na aspartato aminotransferase (AST) e/ou fosfatase alcalina (AP) em 2 ou mais vezes em um estudo de 2 vezes;
  • excreção retardada de um agente de contraste dos ductos biliares durante colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) por mais de 45 minutos;
  • expansão do ducto biliar comum maior que 12 mm;
• opção 3 - um ataque de dor do tipo "biliar".

2. Pancreática - dor no hipocôndrio esquerdo, irradia para as costas, diminui ao se inclinar para a frente, não difere da dor na pancreatite aguda, pode ser acompanhada de aumento da atividade das enzimas pancreáticas na ausência de causas (álcool, colelitíase ):

• opção 1 - síndrome da dor em combinação com os seguintes sinais laboratoriais e instrumentais:
  • aumento da atividade da amilase sérica e/ou lipase 1,5-2 vezes maior que o normal;
  • expansão do ducto pancreático durante a CPRE na cabeça do pâncreas acima de 6 mm, no corpo - 5 mm;
  • exceder o tempo de remoção do meio de contraste do sistema ductal na posição supina em 9 minutos em comparação com a norma;
• opção 2 - dor em combinação com 1-2 dos sinais laboratoriais e instrumentais acima;
• opção 3 - um ataque de dor do tipo "pancreático".

3. Mista - dor no epigástrio ou cintura, pode ser combinada com sinais de disfunção biliar e pancreática.

O diagnóstico de "hipertensão do esfíncter de Oddi" é feito nos casos em que a fase do esfíncter fechado dura mais de 6 minutos e a liberação de bile do ducto biliar comum é lenta, intermitente, às vezes acompanhada de fortes dores em cólica em o hipocôndrio direito.

Insuficiência de BDS - na maioria das vezes secundária, em pacientes com colelitíase, colecistite crônica calculosa, devido à passagem de um cálculo, inflamação do pâncreas, mucosa duodenal, com obstrução duodenal. Com sondagem duodenal, a fase do esfíncter de Oddi fechado é reduzida para menos de 1 min, ou não há fase de fechamento do esfíncter, ausência de sombra da vesícula biliar e ductos na colecistocolangiografia, refluxo de um agente de contraste no vias biliares durante a fluoroscopia do estômago, presença de gás nas vias biliares, diminuição da pressão residual na colangiomanometria, diminuição do tempo de recebimento do radiofármaco no intestino inferior a 15-20 minutos com cintilografia hepatobiliar.

Diagnóstico

1.Ultrassonografia transabdominal. O método de exame de triagem ultrassônica ocupa uma posição de destaque no diagnóstico de discinesias (tabela), permite identificar com alta precisão:

• características de alterações estruturais na vesícula biliar e nos ductos biliares, bem como no fígado, pâncreas (forma, localização, tamanho da vesícula biliar, espessura, estrutura e densidade das paredes, deformações, presença de constrições);
• a natureza da homogeneidade da cavidade da vesícula biliar;
• a natureza do conteúdo intraluminal, a presença de inclusões intracavitárias;
• alterações na ecogenicidade do parênquima hepático ao redor da vesícula biliar;
• contratilidade da vesícula biliar.

Sinais ultrassonográficos de discinesias:

• aumento ou diminuição de volume;
• heterogeneidade da cavidade (suspensão hiperecóica);
• diminuição da função contrátil;
• com deformação da vesícula biliar (dobras, constrições, partições), que pode ser resultado de inflamação, as discinesias são muito mais comuns;
• outros sinais indicam processo inflamatório, inflamação, litíase biliar, servem para diagnóstico diferencial.

2. Colecistografia ultrassônica. Permite explorar a função de evacuação motora da vesícula biliar dentro de 1,5-2 horas desde o momento de tomar um café da manhã colerético até o volume inicial ser atingido. Normalmente, 30-40 minutos após a estimulação, a vesícula biliar deve encolher em 1/3-1/2 do volume. O alongamento da fase latente por mais de 6 minutos indica aumento do tônus ​​do esfíncter de Oddi.

3. Cintilografia hepatobiliar dinâmica. Com base no registro de indicadores de tempo da passagem de radionuclídeos de curta duração pelas vias biliares. Permite avaliar a função absortiva-excretora do fígado, a função de armazenamento-evacuação da vesícula biliar (hipermotora, hipomotora), a desobstrução da seção terminal do ducto biliar comum, para identificar obstrução do trato biliar, insuficiência, hipertonicidade , espasmo do esfíncter de Oddi, estenose do OBD, para diferenciar distúrbios orgânicos e funcionais usando amostras com Nitroglicerina ou Cerucal. Com hipertonicidade do esfíncter de Oddi, há uma desaceleração no fluxo da droga para o duodeno após um café da manhã colerético. Este método permite estabelecer com mais precisão o tipo de discinesia e o grau de comprometimento funcional.

4. Sondagem duodenal cromática fracionária. Dá informações sobre:

• tônus ​​e motilidade da vesícula biliar;
• tônus ​​esfincteriano de Oddi e Lutkens;
• estabilidade coloidal da fração cística e hepática da bile;
• composição bacteriológica da bile;
• função secretora do fígado.

5. Gastroduodenoscopia. Permite excluir lesões orgânicas do trato gastrointestinal superior, avaliar a condição do OBD, o fluxo da bile.

6. Ultrassonografia endoscópica. Permite visualizar com mais clareza a seção terminal do ducto biliar comum, OBD, a cabeça do pâncreas, a confluência do ducto de Wirsung para diagnosticar cálculos, diagnóstico diferencial de lesões orgânicas do OBD e hipertonicidade.

7.Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica. O método de contraste direto das vias biliares, permite identificar a presença de cálculos, estenose obstrutiva, dilatação das vias biliares, fazer uma manometria direta do esfíncter de Oddi, é de grande importância no diagnóstico diferencial de doenças orgânicas e doenças funcionais.

8. tomografia computadorizada. Permite identificar danos orgânicos ao fígado e pâncreas.

9. Diagnóstico laboratorial. Com disfunções primárias, os exames laboratoriais não apresentam desvios da norma, o que é importante para o diagnóstico diferencial. Um aumento transitório no nível de transaminases e enzimas pancreáticas pode ser observado após um ataque com disfunção do esfíncter de Oddi.

Tratamento

O objetivo principal é restaurar o fluxo normal de bile e suco pancreático para o duodeno.

Princípios básicos do tratamento:

1) normalização dos processos de regulação neuro-humoral dos mecanismos de secreção biliar - tratamento de neuroses, psicoterapia, eliminação de distúrbios hormonais, situações de conflito, repouso, alimentação adequada;
2) tratamento de doenças dos órgãos abdominais, que são a fonte de reflexos patológicos nos músculos da vesícula biliar e dos ductos biliares;
3) tratamento da discinesia, que é determinado pela sua forma;
4) eliminação de manifestações dyspeptic.

Tratamento para a forma hipertensiva de discinesia

1. Eliminação de distúrbios neuróticos, correção de distúrbios autonômicos:

• sedativos: infusões de ervas de valeriana e erva-mãe, Corvalol, Novo-passit - têm efeito sedativo, normalizam o sono, relaxam os músculos lisos;
• tranquilizantes: Rudotel (medazepam) - de manhã e à tarde, 5 mg, à noite - 5-10 mg; Grandaxin - 50 mg 1-3 vezes ao dia;
• psicoterapia.

2. Dietoterapia:

• dieta com refeições freqüentes (5-6 vezes ao dia), fracionadas;
• exclua bebidas alcoólicas e carbonatadas, alimentos defumados, fritos, gordurosos, picantes, ácidos, temperos, gorduras animais, óleos, caldos concentrados (dieta número 5);
• excluir ou limitar o uso de gemas, muffins, cremes, nozes, café forte, chá;
• mingau de trigo sarraceno, painço, farelo de trigo, repolho são mostrados.

3. Antiespasmódicos:

• No-shpa (drotaverina) - 40 mg 3 vezes ao dia por 7-10 dias até 1 mês, para aliviar um ataque doloroso - 40-80 mg ou 2-4 ml de solução a 2% por via intramuscular, gotejamento intravenoso em fisiológico solução de cloreto de sódio;
• Papaverina - 2 ml de solução a 2% por via intramuscular, por via intravenosa; em comprimidos de 50 mg 3 vezes ao dia;
• Duspatalina (mebeverina) - 200 mg 2 vezes ao dia 20 minutos antes das refeições.

4. Procinéticos: Cerucal (metoclopramida) - 10 mg 3 vezes ao dia 1 hora antes das refeições.

5. Odeston (hymecromon) - tem efeito antiespasmódico, relaxa o esfíncter da vesícula biliar, os ductos biliares e o esfíncter de Oddi, sem afetar a motilidade da vesícula biliar - 200-400 mg 3 vezes ao dia por 2-3 semanas.

Tratamento para a forma hipotônica de discinesia

1. Dietoterapia:

• refeições fracionadas - 5-6 vezes ao dia;
• a composição da dieta inclui produtos com efeito colerético: óleo vegetal, creme azedo, creme, ovos;
• o cardápio deve incluir quantidade suficiente de fibras, fibras alimentares na forma de frutas, verduras, pão de centeio, pois os movimentos intestinais regulares têm efeito tônico nas vias biliares.

2. Coleréticos - estimulam a função de formação de bile do fígado:

• Festal - 1-2 comprimidos 3 vezes ao dia após as refeições;
• Holosas, Cholagol - 5-10 gotas 3 vezes ao dia 30 minutos antes das refeições, decocção de ervas coleréticas - 3 vezes ao dia - 10-15 dias.

3. Com efeito antiespasmódico e colerético:

• Odeston - 200-400 mg 3 vezes ao dia - 2-3 semanas. Eficaz em casos de presença simultânea de disfunção hipomotora da vesícula biliar e disfunção hipermotora do esfíncter de Oddi;
• Essentiale Forte N - 2 cápsulas 3 vezes ao dia.

4. Colecinética - aumenta o tom da vesícula biliar, reduz o tom das vias biliares:

• solução de sulfato de magnésio a 10-25%, 1-2 colheres de sopa 3 vezes ao dia;
• solução de sorbitol a 10% 50-100 ml 2-3 vezes ao dia 30 minutos antes das refeições;
• produtos fitoterápicos.

5. Procinéticos:

• Cerucal (metoclopramida) - 10 mg 3 vezes ao dia 1 hora antes das refeições;
• Motilium (domperidona) - 10 mg 3 vezes ao dia 30 minutos antes das refeições.

6. "Tubagem cega" - sondagem duodenal e lavagem duodenal com água mineral morna, introdução de solução de sorbitol a 20%, que reduz ou elimina o espasmo dos esfíncteres, aumenta a saída da bile - 2 vezes por semana.

Odeston é eficaz em casos de presença simultânea de disfunção hipomotora da vesícula biliar e disfunção hipermotora do esfíncter de Oddi. Com uma combinação de disfunção hipercinética e normocinética da vesícula biliar e disfunção hipercinética do esfíncter de Oddi, a eficácia da terapia No-shpa atinge 70-100%. Com uma combinação de disfunção hipocinética da vesícula biliar e esfíncter hipercinético de Oddi, é indicada a nomeação de Cerucal ou Motilium, possivelmente em combinação com No-shpa. Com uma combinação de disfunção hipermotora da vesícula biliar e esfíncter hipomotor de Oddi, a administração de extrato de alcachofra 300 mg 3 vezes ao dia é eficaz.

Os antiespasmódicos são a principal droga para o tratamento de disfunções hipertônicas e hipercinéticas da vesícula biliar e do esfíncter de Oddi em ataques de dor aguda e dor no período interictal. Os antiespasmódicos miotrópicos têm um efeito direcionado nos músculos lisos de todo o sistema biliar. Os resultados de numerosos estudos mostraram que a drotaverina (No-shpa) é a droga de escolha do grupo de antiespasmódicos miotrópicos, permite interromper a dor, restaurar a patência do ducto cístico e o fluxo normal da bile para o duodeno e eliminar distúrbios dispépticos. O mecanismo de ação é a inibição da fosfodiesterase, bloqueio dos canais de Ca2 + e calmodulina, bloqueio dos canais de Na +, resultando em diminuição do tônus ​​da musculatura lisa da vesícula biliar e dos ductos biliares. Formas farmacêuticas: para uso parenteral - ampolas de 2 ml (40 mg) de drotaverina, para administração oral - 1 comprimido de No-Shpa (40 mg de drotaverina), 1 comprimido de No-Shpa forte (80 mg de drotaverina).

Benefícios do No-Shpa:

• Absorção rápida: o pico de concentração plasmática da droga ocorre em 45-60 minutos, 50% da absorção é alcançada em 12 minutos, o que caracteriza a drotaverina como uma droga de rápida absorção.
• Alta biodisponibilidade: quando tomado por via oral, é de 60%, após uma única administração oral de 80 mg de cloridrato de drotaverina, a concentração plasmática máxima é atingida após 2 horas, penetra bem na parede vascular, fígado, parede da vesícula biliar e ductos biliares.
• A principal via metabólica é a oxidação da drotaverina a compostos monofenólicos, os metabolitos são rapidamente conjugados com o ácido glucurónico.
• Eliminação completa: a meia-vida é de 9-16 horas, cerca de 60% da administração oral é excretada pelo trato gastrointestinal e até 25% na urina.
• A presença da forma farmacêutica No-shpa para administração oral e parenteral possibilita o uso amplo do medicamento em situações de emergência.
• No-shpa pode ser usado durante a gravidez (após ponderar cuidadosamente a relação benefício/risco).
• Rápido início de ação, efeito prolongado: a administração parenteral de drotaverina (No-Shpy) proporciona um efeito antiespasmódico rápido (dentro de 2-4 minutos) e pronunciado, o que é especialmente importante para o alívio da dor aguda.
• A forma de comprimido também é caracterizada por um rápido início de ação.
• Alta eficácia clínica em pequenas doses: 70%, 80% dos pacientes apresentam alívio dos sintomas de espasmo e dor em 30 minutos.
• Nenhuma diferença significativa na taxa de obtenção do efeito antiespasmódico entre a monoterapia com No-shpa e a terapia combinada.
• Segurança comprovada, sem efeitos colaterais graves por mais de 50 anos. A falta de atividade anticolinérgica afeta a segurança da drotaverina, ampliando o círculo de pessoas a quem pode ser prescrito, em particular, em crianças, em homens idosos com patologia da próstata, com patologia concomitante e em conjunto com outros medicamentos em uso de dois ou mais drogas.

Assim, uma revisão dos resultados de numerosos estudos clínicos indica que No-shpa é um medicamento eficaz para o alívio rápido de espasmos e dor em formas hipertensivas e hipercinéticas de discinesia da vesícula biliar e do esfíncter de Oddi.

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A. S. Vorotyntsev, Candidato a Ciências Médicas, Professor Associado

GBOU VPO Primeira Universidade Médica do Estado de Moscou. I. M. Sechenov do Ministério da Saúde e Desenvolvimento Social da Rússia, Moscou

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Doenças não neoplásicas da papila duodenal maior

Resumo

Doenças da papila duodenal maior (MDP) atualmente não são incomuns, mas são extremamente raramente diagnosticadas. O estudo dos processos patológicos localizados nos órgãos da zona pancreatobiliar mostrou que a OBD desempenha um papel importante na sua origem. A ocorrência de várias doenças do fígado, ductos biliares e pâncreas é promovida não apenas por doenças orgânicas do OBD, mas também por seus distúrbios funcionais (distúrbios do aparelho esfincteriano). O diagnóstico tardio leva a um grande número de resultados insatisfatórios no tratamento de pacientes com litíase biliar e pancreatite.

A estenose OBD é uma doença benigna causada por alterações inflamatórias e estreitamento cicatricial da papila, que causam obstrução dos ductos biliares e pancreáticos e processos patológicos associados no trato biliar e no pâncreas. Na prática clínica, o termo "papilite duodenal estenosante" significa: estenose da papila de Vater, estenose da papila duodenal, estenose da seção terminal do ducto biliar comum, oddite estenosante, fibrose do esfíncter de Oddi, estenose do fígado -ampola pancreática, isto é, estreitamento da ampola do OBD ou ampolas do esfíncter hepático-pancreático, bem como a seção adjacente do ducto biliar comum. O BDS é freqüentemente chamado de espaço (zona) de Oddi. O estreitamento do espaço de Oddi ocorre principalmente por processos inflamatório-fibrosantes.

Sabe-se que a estrutura do BDS pode ser modificada levando em consideração as características relacionadas à idade. De acordo com V. V. Pushkarsky (2004), com colelitíase em idosos e idade senil, predomina a forma atrófico-esclerótica da papilite crônica (até 54% dos casos), aos 60 anos, alterações hiperplásicas (adenomatosas, adenomiomatosas) na SBD.

A maior atenção às alterações inflamatórias agudas e crônicas na OBD não é acidental. De acordo com A.I. Edemsky (2002), a papilite aguda e crônica é observada em 100% dos pacientes que sofrem de colelitíase e em 89,6% dos pacientes com pancreatite recorrente. Existem 3 formas de alterações patológicas crônicas na papila: papilite crônica adenomatosa, adenomiomatosa e papilite crônica atrófico-esclerótica.

O OBD está localizado na borda de dois (duto biliar comum e duodeno) e, às vezes, três (quando o grande ducto pancreático flui para a ampola da papila) sistemas ocos. Microflora patogênica, flutuações de pressão e pH, estagnação nessas duas ou três cavidades contribuem para o desenvolvimento de alterações patológicas no OBD. Sem dúvida, a passagem de estruturas densas também o prejudica, principalmente a migração de pedras ao longo do ducto colédoco. O comprimento do OBD geralmente não excede 5-10 mm. Dentro da papila, em cerca de 85% dos casos, há uma extensão do colédoco, que é designada como ampola da papila. A parte terminal do ducto colédoco adjacente à papila, com cerca de 1 cm (0,6-3 cm) de comprimento em média, está localizada dentro da parede do duodeno e é chamada de segmento intramural do ducto. Este segmento em termos fisiológicos é um todo único com o OBD. A cavidade do OBD juntamente com a parte terminal do ducto biliar comum é referida como o espaço de Oddi.

O aparelho de bloqueio do BDS - o esfíncter de Oddi - consiste em: 1) o esfíncter da papila duodenal propriamente dita, o chamado esfíncter de Westphal, que é um grupo de fibras anulares e longitudinais que atingem o topo da papila duodenal; ao se contrair, o esfíncter de Westphal delimita a cavidade da papila da cavidade do duodeno; 2) o esfíncter do ducto biliar comum - aparentemente o mais poderoso desse grupo de esfíncteres - o esfíncter de Oddi, atingindo uma largura de 8-12 mm; sua parte proximal freqüentemente se estende além da parede do duodeno; durante sua contração, delimita a cavidade do ducto biliar comum (e às vezes o ducto pancreático) da cavidade do OBD; 3) o esfíncter do grande ducto pancreático, geralmente pouco desenvolvido e às vezes completamente ausente. A papilite duodenal estenosante captura não apenas a zona do esfíncter de Westphal e a ampola da papila, mas frequentemente a zona do esfíncter do ducto biliar comum, ou seja, em toda a zona de Oddi. Assim, a papilite duodenal estenosante é, até certo ponto, um conceito coletivo que abrange pelo menos dois processos patológicos: 1) estenose do ducto na área da ampola do OBD; 2) estenose da parte terminal (principalmente intramural) do ducto colédoco propriamente dito.

Uma parte significativa da discinesia de longo prazo do esfíncter de Oddi é essencialmente o estágio inicial da papilite duodenal estenosante. Com endoscopia transduodenal direta com sondas finas (diâmetro 2,0-2,1 mm), em muitos desses pacientes as alterações cicatriciais são determinadas na zona do espaço de Oddi. A estreita relação anatômica e topográfica do BDS com o sistema biliar e o pâncreas, bem como a dependência da função do BDS do estado dos órgãos da zona biliopancreatoduodenal e dos processos patológicos que se desenvolvem neles, afetam amplamente o estado de o BDS. Isso leva ao fato de que os sintomas específicos característicos da doença do próprio OBD são difíceis de identificar. Por esse motivo, a patologia do OBD geralmente não é diagnosticada. No entanto, o principal sintoma em que o médico deve pensar em um possível processo patológico na OBD é a hipertensão biliar ou pancreática (ocorrência de icterícia ou síndrome dolorosa característica da pancreatite).

As doenças OBD podem ser divididas em primárias e secundárias. As doenças primárias incluem processos patológicos localizados no próprio OBD: doenças inflamatórias (papilite), tumores benignos e malignos. As doenças secundárias da SBD incluem pedras na ampola da SDB, estenoses da SDB (como resultado de colelitíase), bem como compressão da SDB devido a um processo patológico localizado na cabeça do pâncreas com pancreatite ou tumor . As doenças secundárias do OBD devem incluir disfunção do aparelho esfincteriano do OBD, que ocorre no contexto de úlcera duodenal e duodenostase. Se o processo patológico no OBD se desenvolve no contexto de doenças do sistema biliar, o quadro clínico se manifesta por sintomas característicos da colelitíase. Nos casos em que o processo patológico no OBD é a causa do desenvolvimento da inflamação do pâncreas, isso é acompanhado por sinais clínicos de pancreatite. A favor do fato de o processo patológico estar localizado no OBD, o aparecimento de icterícia pode falar. Ao mesmo tempo, há mudanças na cor das fezes (cinzentas, descoloridas) e da urina (urina da cor da cerveja). A violação da saída da bile para o duodeno pode ser acompanhada por um aumento na temperatura corporal do paciente, que está associada ao desenvolvimento de colangite aguda.

A papilite duodenal estenosante é uma doença frequentemente assintomática e, às vezes, assintomática. Muitas vezes, os sintomas de estreitamento do OBD e a seção terminal do ducto biliar comum são erroneamente associados a outros processos patológicos, principalmente com manifestações da doença do cálculo biliar real (pedra do ducto biliar comum, etc.). Talvez, devido a essas circunstâncias e dificuldades de reconhecimento, a doença às vezes formidável não tenha atraído a merecida atenção por muito tempo. A papilite duodenal estenosante foi descrita apenas no final do século XIX. como estenose cicatricial da papila, causada por cálculo acunhado. Em 1926, D. Dell Vail e R. Donovan relataram uma papilite estenosante não associada à colelitíase, chamando-a de oddite esclerorretrátil. Como na época de Langebuch, a papilite duodenal estenosante continuou a ser considerada uma doença casuística rara. Não foi até as décadas de 1950 e 1960 que a situação mudou. O uso de colangiografia intravenosa e operacional, manometria e estudos radiométricos permitiram a P. Mallet-Guy, J. Caroli, N. Hess e outros pesquisadores identificar a ocorrência generalizada dessa doença, especialmente na colelitíase. Assim, de 1.220 casos de doenças da vesícula biliar e vias biliares, W. Hess observou estenose obstrutiva em 29%. Com colecistite acalculosa, papilite duodenal estenosante foi observada em 13%, com colecistolitíase - em 20%, com coledocolitíase - em 50% dos pacientes.

Nas últimas duas décadas, desde o uso generalizado de estudos endoscópicos, e em particular papiloesfincterotomia endoscópica, a frequência e o significado clínico desta doença tornaram-se bastante óbvios. Havia a necessidade de separar claramente a papilite duodenal estenosante e não estenosante (catarral).

O desenvolvimento de papilite duodenal estenosante é mais frequentemente associado à colelitíase, principalmente à coledocolitíase. Lesão da papila durante a passagem do cálculo, um processo infeccioso ativo nas dobras e aparelho valvular da ampola subsequentemente causa o desenvolvimento de tecido fibroso e estenose de várias partes da ampola do OBD ou parte do ducto biliar comum imediatamente adjacente a ele, ou seja, Zonas de Oddi.

Na colecistite calculosa e especialmente na colecistite acalculosa, o desenvolvimento dessa doença está associado a uma infecção crônica que se espalha pelo trato linfático. P. Mallet-Guy sugeriu que os seguintes mecanismos desempenham um papel importante na patogênese da papilite: hipertensão do esfíncter de Oddi, evacuação retardada da bile no duodeno, ativação do processo infeccioso no OBD, desenvolvimento de fibrose inflamatória. Processos inflamatórios e fibrosantes em OBD geralmente ocorrem em pacientes com divertículo parapai, algumas formas de duodenite, úlcera duodenal. No caso de úlcera péptica com localização da úlcera no duodeno e parcialmente com duodenite, o fator pético desempenha um certo papel no desenvolvimento da papilite duodenal estenosante. Em caso de violação dos processos de alcalinização na parte vertical do duodeno, o que é confirmado pelo método de pHmetria multicanal, foi detectada traumatização do BDS com ácido clorídrico. É o componente péptica que em muitos casos causa dor em pessoas que sofrem de papilite duodenal estenosante, o que explica o efeito analgésico dos antiácidos e bloqueadores H2. A membrana mucosa lesada do BDS, incluindo a ampola, é facilmente exposta à invasão bacteriana, e um processo inflamatório infeccioso se desenvolve.

Como mencionado, a papilite duodenal estenosante em muitos casos é um processo secundário no qual a colelitíase é considerada a causa raiz da doença. A papilite estenosante primária, na qual não há causas tradicionais (colelitíase, divertículos parapaterais, etc.), parece ser menos comum. Segundo J. Caroli, esse desenvolvimento da doença é observado em 2-8% dos pacientes. Nos últimos anos, a frequência de formas primárias de papilite duodenal estenosante aumentou para 12-20%. O quadro histológico das formas primárias da doença é idêntico ao das secundárias. A etiologia das estenoses primárias permanece obscura. De acordo com as características morfológicas, três formas principais de estenose OBD podem ser distinguidas:

- inflamatória-esclerótica, caracterizada por vários graus de gravidade da fibrose; nas fases iniciais - hipertrofia e alterações degenerativas das fibras musculares do aparelho valvular do OBD com presença de infiltrados de células redondas, bem como tecido fibroso; em casos avançados, o tecido fibroso é quase exclusivamente determinado;

- forma fibrocística, na qual, juntamente com os fenômenos da fibrose, é determinado um grande número de minúsculos cistos, muitas vezes representando glândulas pericanaliculares fortemente expandidas, espremidas por fibras musculares hipertrofiadas;

- a forma adenomiomatosa, caracterizada por hiperplasia adenomatosa das glândulas pericanais, hipertrofia das fibras musculares lisas, proliferação de fibras fibrosas (fibroadenomiomatose), é frequentemente observada em idosos.

Normalmente, a pressão no ducto biliar comum não excede 150 mm de água. Com papilite duodenal estenosante, aumenta para 180-220 mm de coluna de água. e mais. Com um rápido aumento de pressão para 280-320 mm wg. pode ocorrer um ataque de cólica hepática. No duodeno, a pressão normal é de até 6-109 mm de coluna de água, em condições patológicas pode aumentar para 250-300 mm de coluna de água. Nos ductos pancreáticos em condições de repouso secretor, a pressão é de 96-370 mm de água. No auge da estimulação da secretina no ducto pancreático principal distal, a pressão pode atingir 550-600 mm de água. Nos últimos anos, cateteres especiais com diâmetro de 1,7 mm (por exemplo, Wilson-Cook, EUA) introduzidos na papila duodenal por meio de um endoscópio têm sido usados ​​para medir a pressão. Os dados obtidos são registrados na forma de várias curvas.

O quadro clínico da doença é determinado pelo grau de estreitamento dos ductos biliares e pancreáticos, hipertensão biliar e pancreática, infecção, dano secundário ao fígado e pâncreas. Ainda não está claro por que em pacientes com quase as mesmas alterações anatômicas no OBD e na seção terminal do ducto biliar comum, em alguns casos, uma dor excruciante constante é observada diariamente, em outros - apenas com erros na dieta e ainda em outros - apenas pequenas dores episódicas e azia.

O sintoma mais comum da papilite duodenal estenosante é a dor. Geralmente a dor está localizada à direita e acima do umbigo, às vezes na região epigástrica, principalmente na metade direita. Em uma pequena proporção de pacientes, migra entre o hipocôndrio direito e a região epigástrica. Existem vários tipos de dor: 1) tipo duodenal, quando o paciente está preocupado com "fome" ou dor tardia, muitas vezes bastante longa e monótona; 2) esfíncter - cãibras de curta duração, às vezes ocorrendo com os primeiros goles de comida, especialmente ao beber refrigerantes frios e vinhos fortificados; 3) coledoqueal adequado na forma de dor monótona intensa que aparece 30-45 minutos após a alimentação, especialmente abundante ou rica em gordura. Em casos graves, a dor é persistente, prolongada, muitas vezes acompanhada de náuseas e vômitos. A síndrome de dor mais pronunciada é mais frequentemente observada em pacientes com uma expansão relativamente leve do ducto biliar comum de até 10-11 mm. Em casos raros de expansão acentuada do ducto biliar (até 20 mm ou mais), a síndrome da dor é muito menos pronunciada. Já foi apontado que as dores surgem e se intensificam após alimentos gordurosos em abundância. As gorduras refratárias (porco, cordeiro, gordura bovina, gordura de esturjão) são perigosas a esse respeito. A combinação de gordura e massa é especialmente perigosa - tortas, tortas de ganso, panquecas com creme de leite; muitas vezes provocam uma exacerbação aguda da doença. Bebidas efervescentes frias são insuportáveis ​​para a maioria dos pacientes. Em alguns pacientes, o aumento da dor causa pão quente.

Mais da metade dos pacientes apresenta várias manifestações da síndrome dispéptica: náusea, vômito, mau hálito e azia. Em alguns pacientes, o vômito frequente é a manifestação mais dolorosa da doença. Após a papiloesfincterotomia endoscópica, os vômitos observados anteriormente geralmente param, enquanto a dor na parte superior do abdome apenas diminui. O vômito é atribuído aos sinais característicos da papilite duodenal estenosante. Em contraste com o último, o vômito é muito raramente observado em formas não complicadas de câncer MBD. Queixas como calafrios, mal-estar e febre baixa estão associadas a uma doença concomitante frequente - colangite. Calafrios terríveis com aumento paroxístico da temperatura são menos comuns do que em indivíduos com cálculos biliares comuns. Icterícia leve de curto prazo é observada em um terço dos pacientes. A icterícia prolongada brilhante na ausência de doenças concomitantes (pedra do ducto biliar comum, divertículo parapai, etc.) é rara. Perda de peso progressiva também é raramente observada. Muitas vezes, observa-se uma ligeira perda de peso de 2-3 kg. A palpação da região epigástrica na maioria dos pacientes dá um resultado incerto. Apenas em 40-45% dos pacientes é possível identificar uma área de dor local (geralmente de baixa intensidade) 4-6 cm acima do umbigo e 2-5 cm à direita da linha média, correspondendo aproximadamente ao Chauffard zona. O sangue periférico na maioria dos pacientes não é alterado, apenas 20-30% dos pacientes com exacerbação da doença apresentam uma leve leucocitose e, ainda mais raramente, um aumento moderado da velocidade de hemossedimentação (VHS).

A adesão de colangite, especialmente purulenta, acarreta o aparecimento de leucocitose com mudança de facada e aumento significativo da ESR. Alterações semelhantes são observadas no desenvolvimento de pancreatite aguda em pacientes com papilite duodenal estenosante. O atraso no movimento da bile através do colédoco e da papila duodenal maior é um importante sinal diagnóstico da doença. Dois métodos ajudam nesse sentido. Com violações de curto prazo (0,5-3 dias) da saída da bile, após o uso de doses significativas de álcool ou erros na dieta e, provavelmente, associada ao aumento do edema na área da papila ampola, há um curto prazo, mas significativo (em 5-20 vezes) aumento da atividade de glutamato desidrogenase, aminotransferases e amilase sérica. Especialmente claramente essas mudanças são registradas nas primeiras 4-8 horas de aumento da dor. Exacerbações semelhantes da doença geralmente ocorrem à tarde ou à noite. Um aumento moderado simultâneo no conteúdo de bilirrubina no soro sanguíneo com tais violações de curto prazo do fluxo de bile é observado com pouca frequência. Com uma única coleta de sangue de emergência, feita nas primeiras horas de um aumento acentuado da dor abdominal, detecta-se um aumento da atividade enzimática em 50-60% dos examinados. Com um estudo duplo semelhante, a hiperfermentemia grave é detectada em 70-75% dos examinados.

Com violações estáveis ​​​​de longo prazo do fluxo de bile, os métodos de radionuclídeos são bastante eficazes. Ao realizar a hepatografia isotópica em 50-60% dos pacientes, é detectada uma desaceleração no fluxo do radionuclídeo para o duodeno. Ao realizar colecintilografia com derivados do ácido acético (HIDA, IDA, etc.), observa-se uma desaceleração moderada na entrada do radionuclídeo no duodeno em 65-70% dos examinados; em 7-10%, um fenômeno paradoxal é revelado - um fluxo acelerado de pequenas porções da droga para o intestino, aparentemente associado à fraqueza do sistema esfincteriano OBD. Em geral, um estudo de emergência repetido da atividade enzimática no início de um aumento acentuado da dor e colecintilografia planejada pode revelar sintomas de fluxo biliar retardado no duodeno em 80-90% dos pacientes com papilite duodenal estenosante (em essência, sintomas de papilite duodenal aguda e hipertensão biliar crônica).

Um lugar importante no diagnóstico da doença é ocupado pelo método endoscópico e pelos métodos combinados de pesquisa endoscópica-radiológica (raio-X). Na papilite catarral e estenosante, a papila costuma aumentar, atingindo 1,5 cm, e a membrana mucosa é hiperêmica, edematosa. No topo da papila, muitas vezes é observada uma camada inflamatória esbranquiçada. Um sinal característico da papilite estenosante é o achatamento da papila. Uma papila achatada e enrugada é característica de um processo de longo prazo.

Um papel importante na distinção entre papilite catarral e estenosante é frequentemente desempenhado por dados de colegrafia intravenosa. Com um processo estenótico em 50-60% dos pacientes, via de regra, determina-se uma expansão moderada (10-12 mm) do ducto biliar comum. O agente de contraste é retido no ducto biliar comum. Em alguns pacientes, também é possível detectar um estreitamento em forma de funil da seção terminal do ducto biliar comum. Às vezes, esse estreitamento parece peculiar - na forma de uma caneta, um menisco invertido, etc. Ocasionalmente, uma expansão da ampola OBD é encontrada. Resultados importantes do exame podem ser obtidos durante a laparotomia. A colangiografia operatória, muitas vezes realizada através do coto do ducto cístico, traz resultados próximos aos da colangiografia retrógrada endoscópica (CPRE). Muitas vezes, é realizado em duas etapas. Primeiro, 1/3 do volume de contraste é injetado e uma imagem é tirada. Nele, as pedras do ducto biliar comum geralmente são claramente visíveis. Em seguida, uma segunda dose maior de contraste é injetada. Na imagem, o enchimento apertado do ducto biliar comum é alcançado, seu estreitamento é visível e o esvaziamento é retardado. Pequenas pedras no duto com enchimento apertado são muitas vezes invisíveis. Um estudo manométrico do ducto biliar comum é realizado principalmente durante a cirurgia, embora nos últimos anos tenham sido feitas sondas especiais adaptadas para manometria, que são inseridas transduodenalmente.

Bougienage de OBD para fins de diagnóstico durante a cirurgia encontra algum uso. Normalmente, uma sonda com um diâmetro de 3 mm passa relativamente livremente através da zona de Oddi para o duodeno. A possibilidade de introdução de sonda de menor diâmetro (2 mm ou apenas 1 mm) indica papilite duodenal estenosante. O próprio procedimento de bougienage é bastante traumático. Às vezes, causa lesões graves na área da papila duodenal. Nem todos os cirurgiões vão de bom grado para este estudo.

A CPRE desempenha um papel importante no reconhecimento da papilite duodenal estenosante. Ao realizar o cateterismo do OBD, muitas vezes surgem dificuldades. Alguns deles, quando um cateter é inserido no ducto biliar comum, podem indicar papilite duodenal estenosante. Além disso, ao passar o cateter, o endoscopista às vezes determina com bastante precisão o comprimento da constrição. Vários graus de estreitamento do espaço de Oddi são observados em 70-90% dos pacientes. Um certo papel diagnóstico é desempenhado pelo atraso no esvaziamento do contraste. Com um atraso de mais de 45 minutos, podemos falar de estenose ou espasmo prolongado da zona de Oddi.

O ultrassom no reconhecimento da estenose do OBD desempenha um papel relativamente menor. Como o OBD está localizado na parede do duodeno, o diagnóstico de alterações nesse órgão por ultrassom é impossível. O ultrassom tem pouca capacidade de visualizar a seção terminal do ducto biliar comum e, mais ainda, o OBD. A capacidade de determinar o diâmetro do ducto biliar comum é frequentemente limitada. O principal valor do ultrassom está associado ao esclarecimento do estado da cabeça do pâncreas e da vesícula biliar. Dados precisos sobre o estado desses órgãos são muito importantes para o diagnóstico de papilite duodenal estenosante. Os resultados de uma tomografia computadorizada podem ser avaliados da mesma forma que um ultrassom.

Diagnóstico diferencial. Em primeiro lugar, a questão da possível presença de pedras no ducto biliar comum deve ser resolvida. Os resultados da ultrassonografia e da colegrafia intravenosa na detecção de pedras nos grandes ductos biliares geralmente não são confiáveis ​​o suficiente; portanto, em tal situação, a CPRE é necessária. Ocasionalmente, em casos de icterícia persistente, deve-se recorrer à colangiografia percutânea. Entre outras doenças do colédoco e órgãos adjacentes com sintomas relativamente semelhantes, deve-se ter em mente: 1) divertículo parapai; 2) pancreatite indurativa; 3) estreitamento localizado proximalmente do ducto biliar comum, principalmente na área de confluência do ducto cístico; 4) câncer da cabeça do pâncreas; 5) câncer do ducto biliar comum; 6) colangite esclerosante primária.

Tanto a colangite esclerosante primária quanto a secundária são geralmente caracterizadas pelo fato de que os ductos extra-hepáticos e, em menor grau, os intra-hepáticos são afetados, o que é registrado durante a CPRE na forma de estreitamento e alargamento alternados do ducto biliar comum. Em casos duvidosos (e isso não é tão raro), a CPRE deve ser repetida, e o segundo estudo direcionado, via de regra, dá um resultado definitivo, quase inequívoco. Como pode ser visto, a CPRE em combinação com ultrassom e TC desempenha o papel principal no diagnóstico diferencial.

Significado clínico da papilite duodenal estenosante. Na maioria dos casos, esta doença está, por assim dizer, à sombra de outra patologia, considerada a principal. Em primeiro lugar, essa doença básica é a coledocolitíase, um pouco menos frequente - a colecistolitíase. Não tão raramente, a papilite duodenal estenosante está na sombra da colecistite acalculosa crônica e do divertículo parapai. Até certo ponto, essas quatro doenças diferentes estão unidas pela baixa eficácia do tratamento na presença de papilite em pacientes. A remoção de pedras da vesícula biliar e do ducto biliar comum, o saneamento da colecistite acalculosa e o divertículo parapai são frequentemente ineficazes, ou seja, não reduzem as manifestações dos sintomas clínicos com tratamento ignorando a papilite. Em mais da metade dos pacientes com síndrome pós-colecistectomia, os sintomas estão principalmente ou amplamente associados à papilite duodenal estenosante, que não foi reconhecida ou não foi eliminada durante a colecistectomia. Das duas doenças que o paciente sofria, a colecistectomia resolveu o problema em apenas uma delas. Não surpreendentemente, após a colecistectomia, a papilite costuma ser mais grave do que antes da cirurgia. Antes de uma colecistectomia planejada, o risco de visualização de papilite e coledocolitíase torna necessária a realização de duodenoscopia e colegrafia intravenosa.

Tratamento. Pacientes com as formas mais graves de papilite duodenal estenosante, que cursam com dor persistente, vômitos, icterícia repetida, perda de peso, são submetidos a tratamento endoscópico ou cirúrgico. Via de regra, realizam papiloesfincterotomia endoscópica. Apenas nos casos em que a estenose ultrapassa o espaço de Oddi é realizada a papiloesfincterotomia transduodenal com plastia.

Nas formas mais leves, é prescrita terapia conservadora, que inclui a dieta nº 5, terapia antiácida, com dor especialmente persistente, são usados ​​\u200b\u200bbloqueadores H2; terapia anticolinérgica - atropina, platifilina, metacina, aeron, gastrocepina; antibioticoterapia.

A papiloesfincterotomia endoscópica é especialmente indicada para dilatação do ducto biliar comum. Sua eficácia é diferente. Mais muitas vezes a síndrome de dor diminui. O vômito geralmente para. A icterícia não se repete. Em pacientes com vesícula biliar preservada, a colecistite aguda se desenvolve com relativa frequência (até 10%) imediatamente após a intervenção e durante o primeiro mês. Esse padrão, por assim dizer, enfatiza a conexão entre processos patológicos na área do OBD e da vesícula biliar.

Durante o período de remissão, recomenda-se aos pacientes com papilite uma dieta especial, que pode ser considerada como terapia de manutenção. Os pacientes também são recomendados a caminhar diariamente por pelo menos 5-6 km, exercícios matinais sem pular e exercícios abdominais. A natação é preferida. A nutrição não deve ser excessiva, você deve monitorar a estabilidade do peso corporal. As refeições devem ser frequentes: pelo menos 4 vezes ao dia. É aconselhável enriquecer a dieta com vegetais e óleo vegetal. Gorduras refratárias, refrigerantes frios, temperos picantes, frituras são proibidos. Grandes refeições à noite são especialmente indesejáveis. Com um ligeiro aumento da dor incômoda no hipocôndrio direito, náuseas, azia, recomenda-se um curso de tratamento com agentes coleréticos.

Assim, a patologia do OBD muitas vezes leva a complicações graves, muitas vezes exigindo tratamento cirúrgico de emergência. Ao mesmo tempo, é extremamente importante um diagnóstico morfológico qualificado do processo patológico dessa formação anatômica, que posteriormente desempenha um papel preponderante na escolha das táticas de tratamento e na extensão da intervenção cirúrgica.