ALERGIA

O termo alergia vem de duas palavras gregas allos - diferente, ergon - ato. E um efeito diferente e alterado de certas substâncias no corpo é traduzido literalmente. O termo "alergia" foi proposto por Pirke em 1906. A alergia é considerada uma das formas de patologia da imunidade, uma vez que alergia e imunidade são fornecidas pelo mesmo aparelho - o sistema linfóide.

As reações imunológicas e alérgicas visam manter a homeostase antigênica, eliminando um agente estranho. Ao mesmo tempo, existem algumas diferenças entre a reação à reentrada do alérgeno no corpo e a resposta imune ao antígeno. Assim, as alergias podem ser causadas por tais fatores (frio, raios ultravioleta, radiação ionizante), cujo efeito no corpo não é acompanhado por reações imunológicas. As reações alérgicas ocorrem em estágios com a destruição indispensável do sangue, das paredes dos vasos e dos elementos teciduais, o que, em princípio, distingue a alergia da reatividade imunológica. A alergia se desenvolve com a participação predominante de imunoglobulinas da classe E, que raramente estão envolvidas no mecanismo de formação da imunidade. Com a ajuda de reações alérgicas na forma de choque anafilático, inflamação, edema, etc., o corpo é liberado do antígeno (alérgeno) mais rapidamente do que com uma resposta imune.

Alergia- esta é uma reatividade aumentada e pervertida do corpo à ação de substâncias de origem antigênica e não antigênica.

Substâncias às quais a reação do corpo pode ser pervertida ou que podem perverter a resposta do corpo são chamadas alérgenos. Os alérgenos têm todas as propriedades dos antígenos (natureza macromolecular, predominantemente proteica, estranheza para um determinado organismo, etc.). No entanto, as reações alérgicas podem ser causadas por substâncias que não são apenas de natureza antigênica, mas também substâncias que não possuem essas propriedades. Estes incluem muitos compostos micromoleculares, como drogas, produtos químicos simples (bromo, iodo, cromo, níquel), bem como produtos não proteicos mais complexos (alguns produtos microbianos, polissacarídeos, etc.). Essas substâncias são chamadas de haptenos.

Os alérgenos podem ser uma variedade de substâncias. O número de alérgenos capazes de causar reações alérgicas é enorme. Eles são divididos em alérgenos exógeno, ou seja entrando no corpo a partir do ambiente externo, e endógeno, surgindo no corpo sob a influência de fatores prejudiciais ou na complexação de seus próprios tecidos com substâncias estranhas não antigênicas.

Entre os alérgenos exógenos, existem:

Infeccioso - uma variedade de patógenos de doenças infecciosas e seus produtos metabólicos (formas bacterianas, virais, fúngicas, cocos) - que, uma vez entrando no corpo, aumentam a sensibilidade do corpo e, se entrarem novamente, ocorre um fenômeno alérgico;

não infeccioso(alimentar, doméstico, de origem animal, químico, medicinal e vegetal).

doméstico (substâncias de natureza orgânica e inorgânica - casa, pó de biblioteca, etc.). Os alérgenos domésticos são alérgenos de composição complexa, que incluem partículas de poeira (roupas, roupas de cama, móveis), fungos (em quartos úmidos), partículas de insetos domésticos, bactérias (estafilococos não patogênicos, etc.). O principal componente alergênico da poeira doméstica são os ácaros (vivos, mortos, suas peles e excrementos);

substâncias vegetais (por exemplo: pólen de plantas como capim branco, capim-dos-prados, capim-do-campo, pés-de-galo, festuca dos prados, etc.);

substâncias de origem animal, por exemplo, esfoliantes da epiderme, lã, penugem, caspa, partículas de suor;

soro sanguíneo;

alguns nutrientes (morangos, morangos, clara de ovo (albumina), leite, mel, etc.). Muitos alimentos podem ser alérgenos. Porém, na maioria das vezes são peixes, trigo, feijão, tomate. Os alérgenos também podem ser produtos químicos adicionados aos alimentos (antioxidantes, corantes, aromáticos e outras substâncias).

substâncias medicinais (soros, vacinas, antibióticos, alguns quimioterápicos). Qualquer medicamento (com exceção de alguns componentes de fluidos biológicos - cloreto de sódio, glicose, etc.) pode levar ao desenvolvimento de alergias a medicamentos. As drogas ou seus metabólitos são geralmente haptenos;

alguns fatores físicos e químicos (detergentes sintéticos, pesticidas, herbicidas, etc.).

Para alérgenos endógeno origem inclui autoalérgenos.

Autoalérgenos- são chamados tecidos, células ou proteínas do corpo, nos quais se formam autoanticorpos ou linfócitos sensibilizados neste corpo e se desenvolve o processo autoalérgico.

Os autoalérgenos podem ser formados a partir das próprias proteínas do corpo como resultado da exposição ao frio, alta temperatura, radiação ionizante ou quando micróbios se ligam a eles.

Todos os autoalérgenos podem ser divididos em 2 grupos: naturais (primários) e adquiridos (secundários).

Natural autoalérgenos - são alérgenos que já estão presentes no corpo, incluindo algumas proteínas de tecidos normais (a proteína principal), tecidos do cristalino do olho, testículos, glândula tireóide, massa cinzenta do cérebro. Em condições normais, essas proteínas são bem isoladas de células imunologicamente competentes e, portanto, não causam processo autoalérgico. No entanto, quando esses tecidos são danificados, por exemplo, durante um trauma, inflamação, o isolamento é quebrado, células imunologicamente competentes entram em contato com essas proteínas e um processo autoalérgico pode se desenvolver.

Adquirido autoalérgenos - por origem podem ser divididos em dois subgrupos: não infecciosos e infecciosos. O subgrupo de autoalérgenos não infecciosos inclui produtos de desnaturação de proteínas. Foi estabelecido que as proteínas do sangue e dos tecidos em várias condições patológicas adquirem propriedades estranhas ao corpo e se tornam autoalérgenos. Eles são encontrados em queimaduras e doença de radiação, em distrofia. Em todos esses casos, ocorrem alterações nas proteínas que as tornam estranhas ao corpo. Portanto, as propriedades antigênicas das proteínas do soro do leite podem ser alteradas pela adição de iodo à sua molécula. grupos nitro ou diazo, e anticorpos podem ser formados contra tais proteínas alteradas.

O subgrupo de autoalérgenos infecciosos inclui substâncias formadas como resultado da combinação de toxinas microbianas e outros produtos de origem infecciosa que entraram no corpo com células e proteínas teciduais. Esses autoalérgenos complexos podem, por exemplo, ser formados quando alguns componentes do estreptococo são combinados com proteínas do tecido conjuntivo miocárdico. O mesmo subgrupo inclui autoalérgenos intermediários. Eles são formados durante a interação dos vírus com as células dos tecidos e diferem tanto do vírus quanto do tecido.

Fatores predisponentes na ocorrência de alergias são:

vacinas frequentes

ingestão descontrolada de drogas

tomar medicamentos armazenados de forma inadequada

fator contribuinte na ocorrência de alergias é o contato frequente com produtos químicos.

Os alérgenos entram no corpo de várias maneiras: enteralmente, parenteralmente, através do trato respiratório, após aplicação na pele, membranas mucosas (mais fáceis através das danificadas), transplacentária, através de efeitos gerais e locais de fatores físicos.

O mecanismo de desenvolvimento de alergias

Existem mecanismos celulares e humorais das reações alérgicas. Eles estão interligados e considerados em unidade inseparável. Anticorpos alérgicos são formados em algumas células, que são liberadas delas e se acumulam no sangue e outros fluidos corporais (fatores humorais). Os anticorpos agem por meio das células - fontes de substâncias químicas que têm efeito tóxico. Estes são mediadores, ou mediadores, de danos alérgicos a órgãos e tecidos. Assim, algumas células criam a base para alergias, produzindo anticorpos específicos - reaginas; outras são o elo ativo, são chamadas de células efetoras de alergia.

Dentro do sistema de linfócitos T, existem linfócitos T que ajudam certos clones de linfócitos B a produzir anticorpos específicos para alérgenos. Estas são células T - ajudantes. Além deles, também existem células que fornecem reações alérgicas do tipo retardado - linfócitos T - efetores, bem como linfócitos T - supressores que suprimem as reações alérgicas. Anticorpos alérgicos, incluindo reaginas, são formados por descendentes de linfócitos B - células plasmáticas. Os linfócitos B estão envolvidos na formação de anticorpos apenas com o suporte apropriado de linfócitos T - auxiliares. No processo de formação de anticorpos, outra célula está envolvida - este é um macrófago. A principal função dos macrófagos é manter a constância do ambiente interno do corpo, sua homeostase. Para a absorção e digestão de substâncias estranhas no macrófago, existe um aparato especial composto por vacúolos, vesículas cheias de enzimas altamente ativas que quebram proteínas, gorduras, carboidratos e ácidos nucléicos.

Alérgenos de natureza protéica, entrando no corpo, são filtrados por macrófagos. Nos lisossomos dos macrófagos, ocorre uma clivagem mais ou menos completa dos alérgenos. Com sua decadência completa, o antígeno perde sua capacidade de causar a formação de anticorpos e desenvolve tolerância imunológica a ele. O alérgeno parcialmente clivado dos lisossomos novamente "flutua" para a superfície da membrana externa do macrófago. Há evidências de que ele "retira" o ácido ribonucléico informativo (e o RNA) da célula e, assim, adquire uma imunogenicidade ainda maior. Esse alérgeno modificado entra em contato com os receptores de membrana de um determinado clone de linfócitos e causa a formação de anticorpos específicos neles. As primeiras porções dos anticorpos formados, por sua vez, aumentam automaticamente a produção das porções seguintes de anticorpos. Normalmente, depois de passar pelo estágio, durante o qual a quantidade de anticorpos suficiente para proteger o corpo tem tempo para se acumular, a síntese de anticorpos para automaticamente. Um feedback negativo é acionado, o que protege contra o excesso de anticorpos e as consequências indesejáveis ​​associadas - da sensibilização do tecido ao alérgeno. Em organismos com constituição alérgica, este mecanismo regulador não funciona claramente. Um excesso de anticorpos se acumula no corpo, o que subsequentemente causa sensibilização e dano tecidual.

Um tipo imediato de alergia é causado por anticorpos sensibilizantes. Os anticorpos sensibilizantes são chamados de reaginas. Eles diferem de outras classes de anticorpos em sua estrutura química. A imunoglobulina E (reaginas) está contida no sangue em uma quantidade insignificante e é rapidamente destruída e completamente removida do sangue após 5-6 dias. Mais prontamente eles são fixados em células da pele, músculos lisos, epitélio mucoso, mastócitos, leucócitos, plaquetas sanguíneas, células nervosas. As reaginas são bivalentes. De um lado, eles estão ligados às células da pele ou órgãos internos e, do outro, ao grupo determinante de uma droga ou outro alérgeno.

As células que formam os anticorpos alérgicos não estão distribuídas difusamente pelos órgãos da imunidade, mas estão mais concentradas nas amígdalas, brônquios e gânglios linfáticos retroperitoneais.

No desenvolvimento de alergias, podem ser distinguidos os seguintes estágios:

estágio de reações imunes

estágio de distúrbios patoquímicos

estágio de distúrbios fisiopatológicos

Estágio das reações imunes: Essa fase é caracterizada pelo acúmulo no organismo de anticorpos específicos para esse alérgeno. O alérgeno, entrando no corpo, fixa-se nas células do sistema reticuloendotelial e causa a plasmatização das células linfóides, nas quais se inicia a formação de anticorpos. Os anticorpos alérgicos têm um alto grau de especificidade, ou seja. conecte-se apenas com o alérgeno que causou sua formação. Os anticorpos sensibilizantes são chamados de reaginas. As reaginas são bivalentes, em uma extremidade se conectam às células da pele ou órgãos internos e, na outra, ligam o grupo determinante de uma droga ou outro alérgeno. Os anticorpos da classe E e os linfócitos imunes quase não circulam no sangue, mas vão para os tecidos e se fixam nas células, aumentam a sensibilidade, ou seja, sensibilizar (sensibilis - sensível) os tecidos do corpo à introdução repetida (golpe) do alérgeno. Isso encerra o primeiro estágio do aparecimento de alergias - o estágio das reações imunes.

Estágio 2 - distúrbios patoquímicos. Quando um alérgeno entra no corpo novamente, classe de anticorpos. E (reaginas) reagem com o alérgeno na superfície de uma grande variedade de células, até mesmo células nervosas, e as danificam. Fixado nos tecidos, esse complexo causa uma série de alterações no metabolismo e, antes de tudo, a quantidade de oxigênio absorvido pelos tecidos muda (inicialmente aumenta e depois diminui). Sob a influência do complexo alérgeno-anticorpo, as enzimas proteolíticas e lipolíticas teciduais e celulares são ativadas, o que leva à disfunção das células correspondentes. Como resultado, várias substâncias biologicamente ativas são liberadas das células: histamina, serotonina, bradicinina, uma substância de reação lenta da anafilaxia (MRS-A).

Em humanos e animais, a histamina é encontrada em mastócitos do tecido conjuntivo, basófilos do sangue, em menor grau - em leucócitos neutrofílicos, plaquetas, músculos lisos e estriados, células hepáticas, epitélio do trato gastrointestinal. A participação da histamina se expressa no fato de causar espasmo da musculatura lisa e aumentar a permeabilidade dos capilares sanguíneos, causando edema, urticária, petéquias, tem um efeito excitante nos centros nervosos, que é então substituído pela depressão. Irrita as terminações nervosas da pele e causa coceira. A histamina aumenta a hidrofilicidade das fibras frouxas do tecido conjuntivo, contribuindo para a fixação de água nos tecidos e a ocorrência de extenso edema do tipo Quincke.

A serotonina é encontrada em quase todos os tecidos do corpo, mas é especialmente abundante nos mastócitos do tecido conjuntivo, células do baço, plaquetas, pâncreas e em algumas células nervosas. Tem menos efeito sobre os músculos lisos dos brônquios e bronquíolos, mas causa um forte espasmo das arteríolas (pequenas artérias) e uma violação da circulação sanguínea.

A bradicinina causa um espasmo agudo da musculatura lisa dos intestinos e do útero, em menor grau dos brônquios, expande os capilares sanguíneos, aumenta sua permeabilidade, diminui o tônus ​​​​das arteríolas e causa hipotensão.

"MPC - A" - liga-se facilmente aos lipídios da membrana celular e interrompe sua permeabilidade aos íons. Em primeiro lugar, a ingestão de íons de cálcio na célula é prejudicada e ela perde sua capacidade de relaxar. Portanto, com o acúmulo de MRS-A, ocorrem espasmos. Se, sob a influência da histamina, o broncoespasmo se desenvolve após alguns segundos ou minutos, então, sob a influência da MRS-A, o mesmo espasmo dos bronquíolos se desenvolve gradualmente, mas dura horas.

Isso completa o segundo estágio dos distúrbios patoquímicos.

Estágio 3 - distúrbios fisiopatológicos. O estágio fisiopatológico das reações alérgicas é a expressão final daqueles processos imunes e patoquímicos que ocorreram após a introdução de um alérgeno específico no organismo sensibilizado. Consiste na reação das células, tecidos, órgãos e do corpo danificados pelo alérgeno.

Danos alérgicos a células individuais foram bem estudados no exemplo de eritrócitos, plaquetas, leucócitos do sangue, células do tecido conjuntivo - histiócitos, mastócitos, etc. Os danos também se estendem às células nervosas e musculares lisas, músculo cardíaco, etc.

A resposta de cada uma das células danificadas é determinada por suas características fisiológicas.

Assim, na célula nervosa, surge um potencial de dano elétrico, nas miofibrilas dos músculos lisos, os eritrócitos sofrem hemólise. O dano aos leucócitos se expressa na redistribuição do glicogênio no protoplasma, em lise. As células granulares incham e expelem seus grânulos - ocorre a degranulação celular. Este último processo é especialmente pronunciado em basófilos sanguíneos e mastócitos de tecido conjuntivo frouxo, cujos grânulos são especialmente ricos em várias substâncias biologicamente ativas que são mediadores de reações alérgicas.

Danos alérgicos a tecidos e órgãos ocorrem como resultado de danos às células que compõem esse tecido, por um lado, e como resultado de uma violação da regulação nervosa e humoral das funções desses órgãos, por outro. Assim, a contratura dos músculos lisos dos pequenos brônquios causa broncoespasmo e diminuição do lúmen das vias aéreas.

A expansão dos vasos sanguíneos e o aumento da permeabilidade capilar, levando à transpiração da parte líquida do sangue no tecido e causando a ocorrência de urticária, edema de Quincke, depende tanto da ação dos mediadores da alergia (histamina, serotonina) nos vasos quanto da o distúrbio da regulação periférica e central do tônus ​​vascular. A expressão geral da fase fisiopatológica das reações alérgicas é a reação do corpo como um todo, certas doenças alérgicas ou síndromes alérgicas.

A atenção do leitor de massa é oferecida um livro sobre um dos problemas mais prementes de nosso tempo - alergias. Talvez não haja uma única pessoa que não tenha ouvido esta estranha palavra. E o que isto quer dizer? Isso é uma doença ou uma manifestação normal do corpo? Por que e quem tem alergia? Pode ser curado? Como viver para uma pessoa que tem alergia? Todas essas perguntas e muitas outras são respondidas pelo autor deste livro. O leitor aprenderá sobre as causas do desenvolvimento e exacerbação de alergias, uma variedade de métodos de tratamento e prevenção dessa condição.

Tipos de reações alérgicas

Dependendo do tempo de ocorrência, todas as reações alérgicas podem ser divididas em 2 grandes grupos: se as reações alérgicas entre o alérgeno e os tecidos do corpo ocorrerem imediatamente, elas são chamadas de reações do tipo imediato e, se após algumas horas ou mesmo dias, então estas são reações alérgicas do tipo retardado. De acordo com o mecanismo de ocorrência, distinguem-se 4 tipos principais de reações alérgicas.

Reações alérgicas tipo I

O primeiro tipo inclui reações alérgicas (hipersensibilidade) do tipo imediato. Eles são chamados de atópicos. As reações alérgicas do tipo imediato são as doenças imunológicas mais comuns. Afetam aproximadamente 15% da população. Os pacientes com esses distúrbios apresentam respostas imunes anormais denominadas atópicas. Os distúrbios atópicos incluem asma brônquica, rinite alérgica e conjuntivite, dermatite atópica, urticária alérgica, angioedema, choque anafilático e alguns casos de lesões alérgicas do trato gastrointestinal. O mecanismo de desenvolvimento do estado atópico não é totalmente compreendido. Numerosas tentativas de cientistas para descobrir as causas de sua ocorrência revelaram uma série de características que distinguem alguns indivíduos com condições atópicas do restante da população. A característica mais característica dessas pessoas é uma resposta imune prejudicada. Como resultado do impacto do alérgeno no corpo, que ocorre através das membranas mucosas, é sintetizada uma quantidade anormalmente alta de anticorpos alérgicos específicos - reaginas, imunoglobulinas E. Pessoas com alergias têm um conteúdo reduzido de outro importante grupo de anticorpos - imunoglobulinas A, que são "defensores" das membranas mucosas. Sua deficiência abre o acesso à superfície das membranas mucosas a um grande número de antígenos, o que acaba provocando o desenvolvimento de reações alérgicas.

Nesses pacientes, juntamente com a atopia, também é observada a presença de disfunção do sistema nervoso autônomo. Isto é especialmente verdadeiro para pessoas que sofrem de asma brônquica e dermatite atópica. Há um aumento da permeabilidade das membranas mucosas. Como resultado da fixação das chamadas reaginas nas células com substâncias biologicamente ativas, aumenta o processo de dano a essas células, bem como a liberação de substâncias biologicamente ativas na corrente sanguínea. Por sua vez, substâncias biologicamente ativas (BAS), com a ajuda de mecanismos químicos especiais, danificam órgãos e tecidos já específicos. Os chamados órgãos de "choque" no tipo de interação reagínica são principalmente os órgãos respiratórios, intestinos e conjuntiva dos olhos. As reações da reagina BAS são histamina, serotonina e várias outras substâncias.

No tipo reagínico de alergia, há um aumento acentuado da permeabilidade da microvasculatura. Nesse caso, o fluido sai dos vasos, resultando no desenvolvimento de edema e inflamação, local ou generalizada. A quantidade de secreção das membranas mucosas aumenta, o broncoespasmo se desenvolve. Tudo isso se reflete em sintomas clínicos.

Assim, o desenvolvimento da hipersensibilidade do tipo imediato começa com a síntese de imunoglobulinas E (proteínas com atividade de anticorpos). O estímulo para a produção de anticorpos reagínicos é a exposição ao alérgeno através da mucosa. A imunoglobulina E, sintetizada em resposta à imunização através das mucosas, fixa-se rapidamente na superfície dos mastócitos e basófilos, localizados principalmente nas mucosas. Com a exposição repetida ao antígeno, a imunoglobulina E fixada nas superfícies dos mastócitos é combinada com o antígeno. O resultado desse processo é a destruição de mastócitos e basófilos e a liberação de substâncias biologicamente ativas que, danificando tecidos e órgãos, causam inflamação.

Reações alérgicas tipo II

O segundo tipo de reações alérgicas é chamado de reações imunes citotóxicas. Esse tipo de alergia é caracterizado pela combinação do alérgeno com as células primeiro e depois dos anticorpos com o sistema alérgeno-célula. Com esta conexão tripla, ocorre dano celular. No entanto, outro componente está envolvido nesse processo - o chamado sistema de complemento. Outros anticorpos já estão envolvidos nessas reações - imunoglobulinas G, M, imunoglobulinas E. O mecanismo de dano aos órgãos e tecidos não se deve à liberação de substâncias biologicamente ativas, mas ao efeito prejudicial do complemento acima mencionado. Este tipo de reação é chamada de citotóxica. O complexo “célula-alérgeno” pode estar circulando no corpo ou “fixo”. As doenças alérgicas que apresentam um segundo tipo de reação são as chamadas anemia hemolítica, trombocitopenia imune, síndrome pulmonar-renal hereditária (síndrome de Goodpasture), pênfigo e vários outros tipos de alergia a medicamentos.

III tipo de reações alérgicas

O terceiro tipo de reação alérgica é o imunocomplexo, também chamado de "doença do complexo imunológico". Sua principal diferença é que o antígeno não está ligado à célula, mas circula no sangue em estado livre, sem se ligar a componentes teciduais. No mesmo local, combina-se com anticorpos, mais frequentemente das classes G e M, formando complexos antígeno-anticorpo. Esses complexos, com a participação do sistema complemento, se depositam nas células de órgãos e tecidos, danificando-os. Os mediadores inflamatórios são liberados das células danificadas e causam inflamação alérgica intravascular com alterações nos tecidos circundantes. Os complexos acima são mais freqüentemente depositados nos rins, articulações e pele. Exemplos de doenças causadas por reações do terceiro tipo são glomerulonefrite difusa, lúpus eritematoso sistêmico, doença do soro, crioglobulinemia mista essencial e síndrome pré-hepatogênica, manifestada por sinais de artrite e urticária e que se desenvolve quando infectada pelo vírus da hepatite B. O aumento da permeabilidade vascular desempenha um papel importante. papel importante no desenvolvimento de doenças imunocomplexas, que podem ser exacerbadas pelo desenvolvimento de uma reação de hipersensibilidade imediata. Essa reação geralmente ocorre com a liberação do conteúdo dos mastócitos e basófilos.

Tipo IV de reações alérgicas

Os anticorpos não participam de reações do quarto tipo. Eles se desenvolvem como resultado da interação de linfócitos e antígenos. Essas reações são chamadas de reações retardadas. Seu desenvolvimento ocorre 24 a 48 horas após a entrada do alérgeno no corpo. Nessas reações, o papel dos anticorpos é assumido por linfócitos sensibilizados pela ingestão do alérgeno. Devido às propriedades especiais de suas membranas, esses linfócitos se ligam aos alérgenos. Nesse caso, são formados e liberados mediadores, os chamados linfocinas, que têm um efeito prejudicial. Linfócitos e outras células do sistema imunológico se acumulam ao redor do local de entrada do alérgeno. Em seguida, vem a necrose (necrose do tecido sob a influência de distúrbios circulatórios) e o desenvolvimento da substituição do tecido conjuntivo. Esse tipo de reação está na base do desenvolvimento de algumas doenças infecciosas-alérgicas, como dermatite de contato, neurodermatite e algumas formas de encefalite. Desempenha um papel importante no desenvolvimento de doenças como tuberculose, hanseníase, sífilis, no desenvolvimento da rejeição de transplantes, na ocorrência de tumores. Freqüentemente, os pacientes podem combinar vários tipos de reações alérgicas ao mesmo tempo. Alguns cientistas distinguem o quinto tipo de reações alérgicas - mistas. Assim, por exemplo, com a doença do soro, podem se desenvolver reações alérgicas do primeiro (reagínico), segundo (citotóxico) e terceiro (imunocomplexo) tipos.

À medida que aumenta o nosso conhecimento dos mecanismos imunológicos do desenvolvimento do dano tecidual, os limites entre eles (do primeiro ao quinto tipo) tornam-se cada vez mais vagos. De fato, a maioria das doenças é causada pela ativação de diferentes tipos de respostas inflamatórias que estão inter-relacionadas.

Fases das reações alérgicas

Todas as reações alérgicas em seu desenvolvimento passam por certos estágios. Como você sabe, ao entrar no corpo, o alérgeno causa sensibilização, ou seja, sensibilidade imunologicamente aumentada ao alérgeno. O conceito de alergia inclui não apenas um aumento da sensibilidade a qualquer alérgeno, mas também a percepção desse aumento da sensibilidade na forma de uma reação alérgica.

Inicialmente, a sensibilidade ao antígeno aumenta e só então, se o antígeno permanecer no corpo ou entrar novamente, uma reação alérgica se desenvolve. Este processo pode ser dividido no tempo em duas partes. A primeira parte é a preparação, aumentando a sensibilidade do organismo a um antígeno, ou seja, a sensibilização. A segunda parte é a possibilidade de realizar essa condição na forma de uma reação alérgica.

Acadêmico A. D. Ado destacou o estágio 3 no desenvolvimento de reações alérgicas do tipo imediato.

I. Etapa imunológica. Abrange todas as alterações no sistema imunológico que ocorrem a partir do momento em que o alérgeno entra no corpo: a formação de anticorpos e (ou) linfócitos sensibilizados e sua combinação com o alérgeno que voltou a entrar no corpo.

II. O estágio patoquímico, ou estágio de formação de mediadores. Sua essência reside na formação de substâncias biologicamente ativas. O estímulo para sua ocorrência é a combinação do alérgeno com anticorpos ou linfócitos sensibilizados ao final da fase imunológica.

III. Estágio fisiopatológico, ou estágio de manifestações clínicas. É caracterizada pela ação patogênica dos mediadores formados nas células, órgãos e tecidos do corpo. Cada uma das substâncias biologicamente ativas tem a capacidade de causar uma série de alterações no corpo: dilatar os capilares, baixar a pressão arterial, causar espasmo dos músculos lisos (por exemplo, brônquios), interromper a permeabilidade capilar. Como resultado, desenvolve-se uma violação da atividade do órgão no qual o alérgeno recebido encontrou o anticorpo. Essa fase é visível tanto para o paciente quanto para o médico, pois se desenvolve o quadro clínico de uma doença alérgica. Depende de qual via e para qual órgão o alérgeno entrou e onde ocorreu a reação alérgica, de qual era o alérgeno e também de sua quantidade.

De acordo com a rapidez e a intensidade da manifestação dos sinais clínicos após o reencontro do antígeno (alérgeno) com o organismo, as reações alérgicas se dividem em dois tipos. O primeiro tipo de reação alérgica é a hipersensibilidade de tipo imediato (HHNT), sinônimos são hipersensibilidade de tipo imediato, reação de tipo anafilático, reação de tipo quimérgico, reações dependentes de B. Essas reações são caracterizadas pelo fato de que os anticorpos, na maioria dos casos, circulam nos fluidos corporais e se desenvolvem em poucos minutos após a exposição repetida ao antígeno. O segundo tipo de reação alérgica é a hipersensibilidade do tipo retardado (HST), sinônimos são hipersensibilidade do tipo retardado, reação do tipo quimérgico, reações dependentes de T. Esta forma de alergia é caracterizada pelo fato de que os anticorpos são fixados na membrana dos linfócitos e são receptores para estes últimos. É detectado clinicamente várias horas ou dias após o contato do organismo sensibilizado com o alérgeno.

Hipersensibilidade de tipo imediato (ITH). As reações alérgicas do tipo imediato prosseguem com a participação de anticorpos formados em resposta à carga antigênica nos meios humorais circulantes. A reentrada do antígeno leva à sua rápida interação com os anticorpos circulantes, a formação de complexos antígeno-anticorpo.

De acordo com a natureza da interação dos anticorpos e do alérgeno, existem três tipos de reações de hipersensibilidade imediata:

o primeiro tipo é reagínico, incluindo reações anafiláticas. O antígeno reinjetado encontra-se com um anticorpo (IgE) fixado nos basófilos teciduais. Como resultado da degranulação, histamina, heparina, ácido hialurônico, calicreína e outros compostos biologicamente ativos são liberados e entram na corrente sanguínea. O complemento não participa de reações desse tipo. A reação anafilática geral manifesta-se por choque anafilático, local - por asma brônquica, febre do feno, urticária;

o segundo tipo é citotóxico, caracterizado pelo fato de o antígeno ser adsorvido na superfície da célula ou representar alguma de sua estrutura, e o anticorpo circular no sangue. O complexo antígeno-anticorpo resultante na presença de complemento tem um efeito citotóxico direto. Além disso, os imunócitos e fagócitos killer ativados estão envolvidos na citólise. A citólise ocorre com a introdução de grandes doses de soro citotóxico antirreticular. As reações citotóxicas podem ser obtidas em relação a quaisquer tecidos do animal receptor se este for injetado com o soro sanguíneo de um doador previamente imunizado contra eles;

o terceiro tipo - reações como o fenômeno Arthus. Descrita pelo autor em 1903 em coelhos previamente sensibilizados com soro de cavalo após injeção subcutânea do mesmo antígeno. A inflamação necrosante aguda da pele se desenvolve no local da injeção. O principal mecanismo patogenético é a formação de um complexo antígeno + anticorpo (IgG) com o complemento do sistema. O complexo formado deve ser grande - não inferior a 19 S (unidades Swedberg de acordo com a taxa de sedimentação), caso contrário não precipitará. Ao mesmo tempo, a serotonina plaquetária é de grande importância, o que aumenta a permeabilidade da parede vascular, promove a microprecipitação de complexos imunes, sua deposição na parede vascular e outras estruturas. Ao mesmo tempo, há sempre uma pequena quantidade de IgE no sangue, fixada em basófilos e mastócitos. Os imunocomplexos atraem os neutrófilos, fagocitam-nos, secretam enzimas lisossômicas que, por sua vez, determinam a quimiotaxia dos macrófagos. Sob a influência de enzimas hidrolíticas liberadas por células fagocíticas (estágio patoquímico), começam os danos (estágio fisiopatológico) da parede vascular, afrouxamento do endotélio, trombose, hemorragias e distúrbios agudos da microcirculação com focos de necrotização. A inflamação se desenvolve.

Além do fenômeno Arthus, uma manifestação de reações alérgicas desse tipo pode ser a doença do soro - um complexo de sintomas que ocorre após a administração parenteral de soros no corpo de animais e humanos para fins profiláticos ou terapêuticos (anti-rábicos, antitetânicos , anti-peste e muitos outros); imunoglobulinas; sangue transfundido, plasma; hormônios (ACTH, insulina, estrogênio, etc.); alguns antibióticos, sulfonamidas; com as picadas de insetos que liberam compostos tóxicos. A base para a formação da doença do soro são os complexos imunes que surgem em resposta à entrada primária e única do antígeno no corpo.

As propriedades do antígeno e as características da reatividade do organismo afetam a gravidade da manifestação da doença do soro. Quando um antígeno estranho entra no animal, três tipos de resposta são observados: 1) os anticorpos não são formados e a doença não se desenvolve; 2) há uma formação pronunciada de anticorpos e complexos imunes. Os sinais clínicos aparecem rapidamente, à medida que o título de anticorpos aumenta, eles desaparecem; 3) gênese de anticorpos fraca, eliminação insuficiente do antígeno. Condições favoráveis ​​são criadas para a persistência a longo prazo de complexos imunes e seu efeito citotóxico.

Os sintomas são caracterizados por polimorfismo pronunciado. O início de uma manifestação clínica aguda é frequentemente determinado por um aumento de temperatura de 1,5-2 ° C, linfadenopatia regional ou generalizada, lesões cutâneas características (eritema, urticária, edema) e sensibilidade articular. Em casos mais graves, observam-se glomerulonefrite aguda, disfunção miocárdica, arritmia, vômitos e diarreia.

Na maioria dos casos, após 1-3 semanas, os sinais clínicos desaparecem e ocorre a recuperação.

A febre petequial de cavalos, caracterizada por múltiplas hemorragias na pele, membranas mucosas de órgãos internos com formação de infiltrados, pode servir como uma manifestação específica de reações alérgicas desse tipo. A broncoalveolite alérgica não é incomum em cavalos em ambientes urbanos.

Patogênese geral das reações alérgicas de tipo imediato. As reações alérgicas de tipo imediato, diferentes nas manifestações externas, têm mecanismos comuns de desenvolvimento. Na génese da hipersensibilidade distinguem-se três fases: imunológica, bioquímica (patoquímica) e fisiopatológica.

A etapa imunológica começa com o primeiro contato do alérgeno com o organismo. A batida do antígeno estimula os macrófagos, eles começam a liberar interleucinas que ativam os linfócitos T. Estes, por sua vez, desencadeiam os processos de síntese e secreção nos linfócitos B, que se transformam em plasmócitos. As células plasmáticas durante o desenvolvimento de uma reação alérgica do primeiro tipo produzem principalmente IgE, o segundo tipo - IgG 1,2,3, IgM, o terceiro tipo - principalmente IgG, IgM.

As imunoglobulinas são fixadas por células em cuja superfície existem receptores correspondentes - em basófilos circulantes, mastócitos do tecido conjuntivo, plaquetas, células musculares lisas, epitélio da pele, etc. mesmo alérgeno aumenta. A gravidade máxima da sensibilização ocorre após 15-21 dias, embora a reação possa ocorrer muito antes.

No caso da reinjeção do antígeno em um animal sensibilizado, ocorrerá a interação do alérgeno com os anticorpos na superfície de basófilos, plaquetas, mastócitos e outras células. São formados complexos imunológicos que alteram as propriedades das membranas celulares. Quando um alérgeno se liga a mais de duas moléculas adjacentes de imunoglobulina, a estrutura da membrana é rompida, a célula é ativada e mediadores de alergia previamente sintetizados ou recém-formados começam a ser liberados. Além disso, apenas cerca de 30% das substâncias biologicamente ativas ali contidas são liberadas das células, pois são ejetadas apenas pela seção deformada da membrana da célula-alvo.

Na etapa bioquímica (patoquímica), as alterações que ocorrem na membrana celular na fase imunológica devido à formação de imunocomplexos desencadeiam uma cascata de reações, cujo estágio inicial é, aparentemente, a ativação de esterases celulares. Como resultado, vários mediadores de alergia são liberados e resintetizados. Os mediadores têm atividade vasoativa e contrátil, propriedades quimiotáticas, capacidade de danificar tecidos e estimular processos de reparo.

O papel dos mediadores individuais na reação geral do corpo à exposição repetida ao alérgeno é o seguinte.

histamina- um dos mediadores mais importantes da alergia. Sua liberação de mastócitos e basófilos é realizada por secreção, que é um processo dependente de energia. A fonte de energia é o ATP, que se decompõe sob a influência da adenilato ciclase ativada. A histamina dilata os capilares, aumenta a permeabilidade vascular dilatando as arteríolas terminais e constringindo as vênulas pós-capilares. Inibe a atividade citotóxica e auxiliar dos linfócitos T, sua proliferação, diferenciação de células B e a síntese de anticorpos por células plasmáticas; ativa T-supressores, tem um efeito quimiocinético e quimiotático sobre neutrófilos e eosinófilos, inibe a secreção de enzimas lisossômicas por neutrófilos.

Serotonina(5-hidroxitriptomina) - medeia a contração do músculo liso, aumento da permeabilidade e vasoespasmo do coração, cérebro, rins, pulmões. Liberado em animais a partir de mastócitos. Ao contrário da histamina, não tem efeito anti-inflamatório. Ativa a população supressora de linfócitos T do timo e baço. Sob sua influência, os supressores T do baço migram para a medula óssea e os gânglios linfáticos. Juntamente com o efeito imunossupressor, a serotonina pode ter um efeito imunoestimulante através do timo. Aumenta a sensibilidade das células mononucleares a vários fatores de quimiotaxia.

Bradicinina- o componente mais ativo do sistema cinina. Altera o tônus ​​e a permeabilidade dos vasos sanguíneos; reduz a pressão arterial; estimula a secreção de mediadores pelos leucócitos; até certo ponto afeta a mobilidade dos leucócitos; provoca a contração do músculo liso. Em pacientes asmáticos, a bradicinina leva a broncoespasmo. Muitos dos efeitos da bradicinina são devidos a um aumento secundário na secreção de prostaglandina.

heparina- proteoglicano, que forma complexos com a antitrombina, que impedem o efeito coagulante da trombina (coagulação do sangue). É liberado em reações alérgicas de mastócitos, onde é encontrado em grandes quantidades. Além da anticoagulação, tem outras funções: participa da reação de proliferação celular, estimula a migração de células endoteliais nos capilares, inibe a ação do complemento, ativa pino e fagocitose e potencializa a ação da elastase.

fragmentos complemento- têm atividade anafilática (liberação de histamina) contra mastócitos, basófilos e outros leucócitos, aumentam o tônus ​​dos músculos lisos. Sob sua influência, a permeabilidade vascular aumenta. Pequenos fragmentos polipeptídicos do complemento C 3a, C 4a, C 5a são sintetizados após a ativação do sistema complemento.

O fragmento C 5a tem uma forte atividade quimiotática para monócitos, neutrófilos, basófilos e eosinófilos. Causa a liberação de enzimas e mediadores granulares, a agregação de células sanguíneas. Sob a influência de C 5a, os músculos lisos da traquéia e do parênquima pulmonar se contraem, o que pode ser a causa de reações espasmódicas persistentes nos brônquios de vários animais.

A formação de anafilatoxinas - fatores do complemento indica uma possível ligação de doenças de imunocomplexos com o processo de ativação do complemento, que envolve anticorpos das classes IgG e IgM, bem como com uma reação de hipersensibilidade do tipo imediato, na qual anticorpos das classes IgE e IgG 1 turma participa.

Metabólitos oxigênio- capaz de danificar microorganismos, bem como células de tecidos hospedeiros. Os fagócitos estimulados por alérgenos absorvem intensamente o oxigênio e, após 30 a 60 segundos, seus metabólitos altamente reativos aparecem. Peróxido de hidrogênio (H 2 O 2), superóxido (O - 2), radical hidroxila (OH -) e oxigênio singleto (1 O 2) foram encontrados em neutrófilos. Essas substâncias também são produzidas por monócitos/macrófagos, eosinófilos, basófilos, mastócitos. Foi demonstrado que a toxicidade do peróxido de hidrogênio, superóxido e radical hidroxila é amplamente determinada pela sensibilidade da célula-alvo. Os pulmões são mais propensos do que outros órgãos a serem expostos a altas concentrações de metabólitos de oxigênio. Metabólitos ativos de oxigênio desempenham um papel indubitável em seus danos. Macrófagos alveolares, células do parênquima pulmonar e células que migram para o foco da inflamação nos pulmões são capazes de formar metabólitos de oxigênio, aumentando direta ou indiretamente a citotoxicidade dos leucócitos.

Em condições normais, superóxido dismutases contendo manganês, ferro ou cobre-zinco como cofatores protegem as células dos metabólitos de oxigênio. O peróxido de hidrogênio pode ser decomposto não enzimaticamente pelo ácido ascórbico ou glutationa reduzida.

Anafilaxia por substância de reação lenta (MRSA)- causa, ao contrário da histamina, uma contração lenta dos músculos lisos da traqueia e do íleo de uma cobaia, bronquíolos humanos e de macacos, aumenta a permeabilidade dos vasos da pele e tem um efeito broncoespástico mais pronunciado que a histamina. A ação do MRSA não é removida pelos anti-histamínicos. O termo MPSA refere-se a uma substância ou grupo de substâncias que representam ácidos graxos insaturados contendo enxofre. Estes são, na maioria dos casos, metabólitos do ácido araquidônico. Eles são secretados por basófilos, monócitos alveolares e sanguíneos peritoneais, mastócitos, várias estruturas pulmonares sensibilizadas. A liberação é induzida por imunocomplexos e imunoglobulinas agregadas.

Prostaglandinas (PG) são ácidos graxos C 20 insaturados contendo um anel ciclopentano. As prostaglandinas E, F, D são sintetizadas nos tecidos do corpo.A capacidade de produzir PG em diferentes leucócitos não é a mesma. Os monócitos (macrófagos) formam uma quantidade significativa de PG E 2 PG F 2a; os neurófilos produzem moderadamente PG E 2 ; linhagens de mastócitos e basófilos sintetizam PG D 2 . A formação de prostaglandinas, bem como outros metabólitos do ácido araquidônico, muda sob a influência da estimulação da superfície celular. O efeito do PG no sistema imunológico é diverso. O PG E 2 mais biologicamente ativo. Induz a diferenciação de timócitos imaturos, linfócitos B, células precursoras da hematopoiese, sua aquisição das propriedades das células maduras, estimula a eritropoiese. Ao contrário, atua sobre os leucócitos maduros. PG E 2 inibe a proliferação de linfócitos T e B; quimiotaxia, quimiocinese, agregação de leucócitos; citotoxicidade de natural killers e células T; liberação de mediadores inflamatórios, monocinas ou linfocinas de mastócitos, basófilos, neutrófilos, monócitos, linfócitos. As prostaglandinas exógenas têm a capacidade de estimular ou inibir o processo inflamatório, causar febre, dilatar os vasos sanguíneos, aumentar sua permeabilidade e causar eritema. As prostaglandinas F causam broncoespasmo grave. Seu número durante um ataque de asma brônquica aumenta 15 vezes. As prostaglandinas E têm o efeito oposto, tendo uma alta atividade broncodilatadora.

O efeito das prostaglandinas nas células imunocompetentes é dose-dependente e ocorre principalmente no nível dos nucleotídeos cíclicos.

Além desses mediadores, leucotrienos, tromboxanos, fatores ativação plaquetária, fator quimiotático de eosinófilose etc

O grupo de mediadores de uma reação alérgica imediata, que se incluem numa fase posterior da alergia, inclui tripsina, antitripsina, ácido hialurônico, enzimas lisossômicas, proteínas catiônicas de neutrófilos e macrófagos, cininas, componentes do sistema complemento.

estágio fisiopatológico. É uma manifestação clínica de reações alérgicas. As substâncias biologicamente ativas secretadas pelas células-alvo têm um efeito sinérgico na estrutura e função dos órgãos e tecidos do organismo animal. As reações vasomotoras resultantes são acompanhadas por distúrbios do fluxo sanguíneo no leito microcirculatório e se refletem na circulação sistêmica. A expansão dos capilares e o aumento da permeabilidade da barreira histohemática levam à liberação de líquido além das paredes dos vasos sanguíneos, ao desenvolvimento de inflamação serosa. A derrota das membranas mucosas é acompanhada de edema, hipersecreção de muco.

O movimento do sangue para a corrente sanguínea periférica devido à vasodilatação leva a uma queda na pressão arterial.

Igualmente importante na gênese das reações alérgicas do tipo imediato é o estado das fibras musculares lisas. Muitos mediadores da alergia estimulam a função contrátil das miofibrilas das paredes dos brônquios, intestinos e outros órgãos ocos. Os resultados das contrações espásticas de elementos musculares não estriados podem se manifestar em asfixia, distúrbios da função motora do trato gastrointestinal, como vômitos, diarréia, dor aguda por contrações excessivas do estômago e intestinos.

O componente nervoso da gênese de um tipo imediato de alergia se deve à influência das cininas (bradicinina), histamina, serotonina nos neurônios e suas formações sensitivas. Os distúrbios da atividade nervosa com alergias podem se manifestar por desmaios, sensação de dor, queimação, coceira intolerável e outros sinais.

A predominância das reações vasomotoras do músculo liso ou do componente nervoso no mecanismo das reações alérgicas depende da natureza do alérgeno, das formas de entrada no organismo, do tipo de animal e de suas características individuais.

As reações de hipersensibilidade do tipo imediato terminam com recuperação ou morte, que pode ser causada por asfixia ou hipotensão aguda.

A luta para restaurar a homeostase perturbada começa já no estágio imunológico através da formação de complexos imunes que se ligam ao alérgeno; continua na segunda etapa devido à liberação de substâncias biologicamente ativas, aparecimento de um radical superóxido e termina na terceira etapa pela eliminação final do alérgeno e neutralização dos mediadores da alergia.

Anafilaxia. O tipo mais comum de hipersensibilidade imediata em animais de produção é a anafilaxia.

Anafilaxia (do grego ana - ao contrário, filaxe - proteção, proteção) - um estado de reatividade aumentada dos animais à ingestão parenteral repetida de uma substância estranha de natureza protéica. O termo foi proposto por Richet em 1902. Sob condições experimentais, ele observou a morte de cães por repetidas injeções de soro de enguia.

Em experimentos com animais de vários tipos, a anafilaxia é facilmente modelada pela reinjeção do alérgeno em animais sensibilizados. O objeto clássico para o estudo da anafilaxia é a cobaia (GP Sakharov, 1905). Já alguns minutos após a segunda administração parenteral de uma proteína estranha (soro de cavalo), desenvolvem-se sinais característicos. O animal começa a se preocupar, despenteia os pelos, muitas vezes coça o focinho com a pata, fica de lado; a respiração torna-se difícil, aparece uma contração muscular convulsiva e intermitente; ocorre separação involuntária de fezes e urina; os movimentos respiratórios diminuem e, após alguns minutos, o animal morre com sinais de asfixia. Esse quadro clínico é combinado com queda da pressão arterial, diminuição da temperatura corporal, acidose e aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos. A autópsia de uma cobaia que morreu de choque anafilático revela focos de enfisema e atelectasia nos pulmões, hemorragias múltiplas nas membranas mucosas e sangue não coagulado.

Em animais de diferentes espécies, a anafilaxia ocorre de forma ambígua. Após a administração, especialmente intravenosa, de uma dose permissiva do alérgeno em animais, alguns sinais de hiperergia imediata podem prevalecer. Além disso, uma mudança nas funções dos chamados órgãos de "choque" é característica. Em um coelho, esses são os vasos da circulação pulmonar. Eles reagem com uma forte contração das arteríolas dos pulmões, expansão do ventrículo direito, hipotensão. No entanto, a morte é extremamente rara. Os cães são mais sensíveis. Devido à contração espástica da veia porta, desenvolvem congestão dos vasos do mesentério, desenvolvem enterite hemorrágica, cistite; as massas fecais e a urina são coradas de vermelho pelos eritrócitos. Nos cavalos, o órgão de “choque” é a pele. Alta mortalidade por anafilaxia foi observada após a reinjeção da vacina contra o antraz em ovinos e bovinos. Em suínos, após a administração repetida de soro antierisipela, após 5-6 horas, podem aparecer sinais de anafilaxia sem resultado letal com a restauração da atividade vital normal.

O desenvolvimento de choque anafilático pode ser evitado pela administração de pequenas doses do antígeno ao animal sensibilizado 1-2 horas antes da injeção do volume necessário da droga. Pequenas quantidades de anticorpos se ligam ao antígeno e a dose de resolução não é acompanhada pelo desenvolvimento de estágios imunológicos e outros de hipersensibilidade imediata. A remoção temporária descrita da hipersensibilidade à introdução repetida do alérgeno é chamada de dessensibilização.

atopia. Entre as reações do primeiro tipo, junto com as anafiláticas, também se destaca a atopia (do grego thopos - lugar, a - estranho, incomum). Atopia é uma predisposição geneticamente determinada para reações imunes patológicas em resposta à ação de alérgenos, que são inofensivos para a maioria das pessoas e animais.

Atualmente, as doenças atônicas significam doenças causadas pela hiperprodução de IgE. A atopia é caracterizada por predisposição hereditária, embora o modo de herança não seja claro. Na patogênese da atopia, espasmo de músculos lisos, aumento da permeabilidade da membrana mucosa do trato gastrointestinal e trato respiratório, hiperemia venosa e edema são notados. Além disso, são encontradas alterações na secreção das glândulas (discrinia) moduladas por fatores inespecíficos (vegetativos).

As doenças atópicas são relativamente bem estudadas em humanos (asma brônquica atópica, dermatite atópica, rinite alérgica e conjuntivite, febre dos fenos, etc.). As doenças atópicas em animais têm sido pouco estudadas. No entanto, são conhecidos os fenômenos de febre do feno com dispnéia asmática e bronquite em bovinos; em cavalos, foi descrita uma reação de hipersensibilidade a antígenos vegetais de feno e cama na forma de bronquite enfisematosa, a picadas de insetos; Cães e gatos podem desenvolver reações alérgicas aos componentes dos alimentos, leite, peixe, ração seca granulada, etc.

anafilactoide reações. As reações anafilactóides (pseudo-alérgicas, anafiláticas) são caracterizadas por aumento da reatividade do corpo, não associadas a interações imunológicas do anticorpo com o antígeno, e surgem como resultado da influência direta de fatores prejudiciais nas células-alvo, seguidas da liberação de mediadores (fase bioquímica) e suas sequelas (fase fisiopatológica).

As reações anafilactóides podem ser causadas por fatores físicos - calor, frio, pressão, aumento da atividade física, vacinas, soros, polipeptídeos, dextrinas, relaxantes musculares, resíduos de helmintos, etc.

Eles podem ter um efeito prejudicial direto sobre basófilos, mastócitos e outras células com a liberação de mediadores de alergia; estimular mastócitos com polipeptídeos; influenciar os sistemas enzimáticos que sintetizam prostaglandinas e leucotrienos a partir do ácido araquídico com subsequente efeito angioespástico; causar agregação de células sanguíneas. A fase fisiopatológica neste caso, em termos de manifestações clínicas (prurido cutâneo, eritema, edema, diátese, hipotensão, bradicardia) é muito semelhante à do desenvolvimento de hipersensibilidade imediata e do tipo tuberculínica em receptores sensibilizados.

Na prática veterinária, é de grande interesse uma para-alergia que ocorre quando um animal é sensibilizado por um tipo de patógeno à introdução de um antígeno de outra origem - microorganismos ou suas toxinas. Foi estabelecido, por exemplo, que uma reação positiva à tuberculina é freqüentemente registrada em animais sensibilizados com micobactérias atípicas de baixa virulência portadoras de antígenos relacionados a patógenos da tuberculose. Para identificar a especificidade da amostra nesses casos, é utilizado um antígeno complexo, que permite identificar o patógeno que sensibilizou o corpo de um animal.

Aspectos patogenéticos do desenvolvimento de paraalergia sistêmica e localmente manifestada em animais ainda não foram suficientemente identificados, mas sua probabilidade deve ser levada em consideração.

Hipersensibilidade do tipo retardado (DST). As reações alérgicas do tipo retardado ou tuberculínico são caracterizadas pelo fato de que, ao contrário das reações do tipo imediato, a resposta do animal sensibilizado ao antígeno não ocorre imediatamente, mas pelo menos 24 horas após o contato com o alérgeno.

Os sinais de HCHT foram descritos por Koch no início do século XIX. Ele descobriu que a pele de tuberculosos e humanos é muito sensível à tuberculina, um produto da micobactéria.

Este tipo de reação ocorre com a participação predominante de linfócitos sensibilizados, portanto é considerada uma patologia da imunidade celular. A desaceleração da reação ao antígeno é explicada pela necessidade de um tempo maior para o acúmulo de células linfocíticas (linfócitos T e B de diferentes populações, macrófagos, basófilos, mastócitos) na área de ação de uma substância estranha em comparação com a reação antígeno humoral + anticorpo com hipersensibilidade do tipo imediato.

As reações do tipo retardado se desenvolvem com doenças infecciosas, vacinas, alergias de contato, doenças autoimunes, com a introdução de várias substâncias antigênicas em animais e aplicação de haptenos. São amplamente utilizados na medicina veterinária para diagnóstico alérgico de formas latentes de doenças infecciosas crônicas, como tuberculose, mormo e algumas infestações helmínticas (equinococose).

Como qualquer outra reação a um alérgeno, o HPRT ocorre em três estágios; sua manifestação tem especificidades próprias.

No estágio patoquímico, os linfócitos T estimulados sintetizam um grande número de linfocinas - mediadores do HST. Eles, por sua vez, envolvem células de outros tipos, como monócitos/macrófagos, neutrófilos, em resposta a um antígeno estranho.

Os mais importantes no desenvolvimento da etapa patoquímica são os seguintes mediadores:

o fator inibidor da migração é responsável pela presença de monócitos/macrófagos no infiltrado inflamatório, sendo atribuído a ele o papel mais importante na formação da resposta fagocitária;

fatores que afetam a quimiotaxia dos macrófagos, sua adesão, resistência;

mediadores que afetam a atividade dos linfócitos, como um fator de transferência que promove a maturação das células T no corpo do receptor após a introdução de células sensibilizadas; um fator que causa a transformação e proliferação da explosão; um fator de supressão que inibe a resposta imune a um antígeno, etc.;

um fator de quimiotaxia para granulócitos que estimula sua emigração e um fator inibitório que atua no sentido contrário;

interferon, que protege a célula da introdução de vírus;

fator reativo da pele, sob a influência do qual aumenta a permeabilidade dos vasos da pele, aparece inchaço, vermelhidão, espessamento do tecido no local da reinjeção do antígeno.

A influência dos mediadores da alergia é limitada por sistemas opostos que protegem as células-alvo.

No estágio fisiopatológico, substâncias biologicamente ativas liberadas por células danificadas ou estimuladas determinam o desenvolvimento posterior de reações alérgicas do tipo retardado.

As alterações teciduais locais nas reações do tipo retardado podem ser detectadas 2 a 3 horas após a exposição a uma dose de resolução do antígeno. Eles se manifestam pelo desenvolvimento inicial de uma reação granulocítica à irritação, então linfócitos, monócitos e macrófagos migram para cá, acumulando-se ao redor dos vasos. Juntamente com a migração, ocorre a proliferação celular no foco de uma reação alérgica. No entanto, as alterações mais pronunciadas são observadas após 24-48 horas, caracterizadas por inflamação hiperérgica com sinais pronunciados.

As reações alérgicas tardias são induzidas principalmente por antígenos dependentes do timo - proteínas purificadas e não purificadas, componentes celulares microbianos e exotoxinas, antígenos virais, haptenos conjugados com proteínas de baixo peso molecular. A reação ao antígeno neste tipo de alergia pode ser formada em qualquer órgão, tecido. Não está associado à participação do sistema complementar. O papel principal na patogênese pertence aos linfócitos T, o que foi comprovado em experimentos com timectomia neonatal, o que impede o desenvolvimento de hipersensibilidade do tipo retardado. O controle genético da reação é realizado no nível de subpopulações individuais de linfócitos T e B ou no nível das relações intercelulares.

Dependendo do fator etiológico e localização, vários tipos de hipersensibilidade do tipo retardado são considerados:

a reação alérgica de contato ocorre em locais de interação direta do alérgeno com a superfície da pele, membranas mucosas e membranas serosas. O infiltrado celular está localizado na epiderme principalmente devido a células mononucleares. A reação se manifesta por dermatite alérgica de contato, fotodermatose. Para o desenvolvimento de reações fotoalérgicas, são necessárias duas condições: a ingestão de um fotossensibilizador por qualquer meio (oral, oral, inalatório, através da pele), a formação de substâncias fotossensíveis no próprio corpo do animal e sua posterior exposição ao ultravioleta raios. Alguns anti-sépticos, diuréticos, antibióticos, eosina, clorofila, fluoresceína, etc., podem causar sensibilização da pele.As substâncias teciduais endógenas formadas durante a irradiação solar também podem ser antígenos.

Em bovinos, ovinos, equinos, suínos, após a ingestão de trevo, trigo sarraceno, sob a influência da radiação ultravioleta, podem ser observados sinais da chamada doença do "trevo" ou do "trigo sarraceno" em áreas despigmentadas da pele. Manifesta-se por eritema, lesões eczematosas, coceira, inchaço, inflamação;

a sensibilidade basofílica da pele se desenvolve em um organismo sensibilizado com infiltração predominante de basófilos. É dependente do timo, observada na localização de tumores malignos, com dano tecidual por helmintos e ácaros;

hipersensibilidade causando rejeição do enxerto. A reação é celular, com alta atividade de linfócitos T citolíticos.

Uma reação alérgica é uma resposta patológica do sistema de defesa do corpo à influência de um irritante - um alérgeno. Por fim, o corpo começa a sintetizar anticorpos que são projetados para resistir a alérgenos, mas são percebidos por eles como hostis.

Assim, os anticorpos levam não só à neutralização do alérgeno, mas também a danos nos tecidos saudáveis, provocando vários tipos de reações alérgicas. Na maioria das vezes, as alergias ocorrem de uma forma ou de outra dermatose cutânea.

Tipos de reações alérgicas: fatores etiológicos e provocadores

Os fatores etiológicos que causam o desenvolvimento de diferentes tipos de reações alérgicas não são bem compreendidos. Eles são desencadeados pela sensibilização anterior do corpo por um alérgeno (um ou mais). Um alérgeno é uma substância à qual o sistema de defesa responde com uma reação atípica. Os alérgenos podem ser quaisquer antígenos que o corpo considere estranhos.

Todos os alérgenos são condicionalmente divididos em 2 grupos:

1. infeccioso:
. partículas de bactérias;
. componentes de cogumelos;
. componentes de vírus;
. partículas de helmintos.

2. Não infeccioso:
. pólen vegetal;
. poeira (rua, livro, casa);
. detergentes e cosméticos (pós, sabões, perfumes, óleos, géis, xampus);
. produtos alimentícios (leite, frutos do mar, chocolate, peixe, frutas cítricas, mel, nozes);
. lã, partículas de pele, saliva de animais (principalmente cães e gatos);
. produtos químicos (vernizes, tintas, resinas, solventes);
. venenos de origem animal (picadas de abelhas, zangões, vespas);
. medicamentos (principalmente antibióticos);
. látex (luvas descartáveis, preservativos);
. raios ultravioleta;
. frio;
. roupas sintéticas.

Fatores que provocam vários tipos de reações alérgicas

Para desencadear manifestações de uma reação alérgica, além da exposição a um alérgeno, deve ocorrer um ou mais fatores provocadores que aumentem significativamente o risco de uma alergia.

A ocorrência de uma reação alérgica tem relação direta com a suscetibilidade individual do organismo. O efeito de um alérgeno no corpo de pessoas diferentes é diferente.

Assim, por exemplo, uma pessoa consome frutos do mar sem consequências, enquanto em outra leva ao desenvolvimento de algum tipo de reação alérgica.

Tipos de reações alérgicas: classificação

Existem 4 tipos de reações alérgicas:
. primeiro tipo
Esta é uma reação imediata, que ocorre de acordo com o tipo anafilático (edema de Quincke, choque anafilático, asma brônquica, rinite alérgica ou urticária). Após a exposição a um alérgeno, a resposta do corpo na forma de uma alergia é formada após alguns minutos - várias horas.

. segundo tipo
Ocorre como uma reação citotóxica, baseada na citólise (destruição) das células. Desenvolve-se mais lentamente e dura mais tempo (até várias horas). Manifestado por trombocitopenia, anemia hemolítica, alergias tóxicas.

. terceiro tipo
É chamado de fenômeno de Arthus e ocorre de acordo com o tipo de reação do imunocomplexo. Baseia-se na formação de complexos de anticorpos e alérgenos (antígenos), que se depositam nas paredes dos capilares e os destroem. Esta reação continua por vários dias. Manifestada por conjuntivite alérgica, glomerulonefrite, lúpus eritematoso sistêmico, vasculite hemorrágica.

. quarto tipo
Ocorre de acordo com um tipo tardio de reação alérgica ou hipersensibilização tardia. Desenvolve-se em pelo menos 24 horas. Manifestado por dermatite de contato, rinite, asma.

Tipos de reações alérgicas: manifestações cutâneas

As principais manifestações de reações alérgicas cutâneas incluem:

. dermatite atópica- manifestada por ressecamento, coceira e irritação da pele;

. dermatite de contato- acompanhado de hiperemia, inchaço, coceira na área da pele em contato com o alérgeno, aparecimento de erupções cutâneas na forma de pápulas e vesículas;

. urticária- semelhante a uma queimadura de urtiga e é acompanhada pelo aparecimento de manchas hiperêmicas elevadas acima da superfície da pele, com tendência a se fundir, coceira intensa, fraqueza, tontura;

. eczema- manifestada por erupção cutânea múltipla na forma de vesículas com conteúdo seroso, propensa a abrir e formar erosão e, posteriormente, crostas, cicatrizes;

. toxicoderma- acompanhada por uma profusa erupção cutânea de tonalidade rosa ou vermelha, que posteriormente leva à formação de bolhas;

. neurodermatite- manifestada por coceira noturna, erupções na forma de manchas hiperêmicas, que posteriormente se fundem em placas, inchaço da pele;

. angioedema- acompanhado de inchaço das membranas mucosas, inchaço do tecido adiposo subcutâneo (mais frequentemente manifestado na face), rouquidão, dificuldade em respirar, tosse;

. síndrome de Lyell- refere-se a alergia grave a medicamentos, manifestada pelo aparecimento de vesículas, que, ao se abrirem, formam rachaduras, erosões, úlceras na pele;

. síndrome de steven johnson- prossegue de acordo com o tipo de eritema exsudativo com o aparecimento de uma erupção cutânea hemorrágica de cor vermelha brilhante, aparecimento de comichão, inchaço, febre, fraqueza, mialgia, dores de cabeça.
Métodos para identificar tipos de reações alérgicas

Para confirmar o diagnóstico e identificar um irritante específico, vários testes e análises são realizados.

. Exames de sangue
Com o desenvolvimento de alergias no sangue periférico, é detectado um aumento do nível de eosinófilos, imunoglobulinas da classe E.

. Testes cutâneos
O paciente é injetado por via intradérmica com vários alérgenos, seu número pode chegar a 20 variedades. Cada alérgeno é aplicado em uma área específica da pele. Uma reação positiva se manifesta por meia hora na forma de vermelhidão, coceira e inchaço. Quanto mais intensas as manifestações, mais forte o efeito do alérgeno para este paciente.

Você deve parar de tomar anti-histamínicos 48 horas antes de realizar testes cutâneos, porque seu uso pode causar resultados falsos nos testes.

. Testes cutâneos
Aplicações de parafina, vaselina e vários alérgenos (cromo, benzocaína, drogas) são aplicadas na pele. As aplicações devem ser mantidas na pele por 24 horas. Eles são usados ​​no diagnóstico de dermatite de contato, eczema.
. testes provocativos
É 100% confiável para estabelecer a causa das alergias, mas é o método de exame mais perigoso. Os testes provocativos são realizados em um hospital sob a supervisão de um grupo de médicos. O suposto alérgeno é introduzido no trato digestivo, nasofaringe, por via sublingual.

De acordo com os conceitos modernos, todas as reações alérgicas, todas as manifestações de alergias dependendo da taxa de ocorrência e intensidade da manifestação dos sinais clínicos após um encontro repetido do alérgeno com o corpo, eles são divididos em dois grupos:

* Reações alérgicas de tipo imediato;

* Reações alérgicas do tipo atrasado.

Reações alérgicas do tipo imediato (hipersensibilidade de tipo imediato, reação de tipo anafilático, reação de tipo quimérgico, reações dependentes de B). Essas reações são caracterizadas pelo fato de os anticorpos, na maioria dos casos, circularem nos fluidos corporais e se desenvolverem alguns minutos após a exposição repetida ao alérgeno.

As reações alérgicas do tipo imediato prosseguem com a participação de anticorpos formados em resposta à carga antigênica nos meios humorais circulantes. A reentrada do antígeno leva à sua rápida interação com os anticorpos circulantes, a formação de complexos antígeno-anticorpo. De acordo com a natureza da interação dos anticorpos e do alérgeno, existem três tipos de reações de hipersensibilidade imediata: primeiro tipo - r e a g i n o v y, incluindo reações anafiláticas. O antígeno reinjetado encontra-se com um anticorpo (Ig E) fixado nos basófilos teciduais. Como resultado da degranulação, histamina, heparina, ácido hialurônico, calicreína e outros compostos biologicamente ativos são liberados e entram na corrente sanguínea. O complemento não participa de reações desse tipo. A reação anafilática geral manifesta-se por choque anafilático, local - por asma brônquica, febre do feno, urticária, edema de Quincke.

segundo tipo - citotóxica, caracterizada pelo fato de o antígeno ser sorvido na superfície da célula ou representar parte de sua estrutura, e o anticorpo circular no sangue. O complexo antígeno-anticorpo resultante na presença de complemento tem um efeito citotóxico direto. Além disso, os imunócitos e fagócitos killer ativados estão envolvidos na citólise. A citólise ocorre com a introdução de grandes doses de soro citotóxico antirreticular. As reações citotóxicas podem ser obtidas em relação a quaisquer tecidos do animal receptor se este for injetado com o soro sanguíneo de um doador previamente imunizado contra eles.

O terceiro tipo é reações do tipo fenômeno Artyus. Foi descrita pelo autor em 1903 em coelhos previamente sensibilizados com soro de cavalo após injeção subcutânea do mesmo antígeno. A inflamação necrosante aguda da pele se desenvolve no local da injeção. O principal mecanismo patogenético é a formação de um complexo antígeno + anticorpo (Ig G) com o complemento do sistema. O complexo formado deve ser grande, caso contrário não precipita. Ao mesmo tempo, é de grande importância a serotonina plaquetária, que aumenta a permeabilidade da parede vascular, promove a microprecipitação de complexos imunes, sua deposição nas paredes dos vasos sanguíneos e outras estruturas. Ao mesmo tempo, há sempre uma pequena quantidade (Ig E) no sangue, fixada em basófilos e mastócitos. Os imunocomplexos atraem os neutrófilos, fagocitam-nos, secretam enzimas lisossômicas que, por sua vez, determinam a quimiotaxia dos macrófagos. Sob a influência de enzimas hidrolíticas liberadas por células fagocíticas (estágio patoquímico), começam os danos (estágio fisiopatológico) da parede vascular, afrouxamento do endotélio, trombose, hemorragias e distúrbios agudos da microcirculação com focos de necrotização. A inflamação se desenvolve.

Além do fenômeno de Arthus, a doença do soro pode servir como manifestação de reações alérgicas desse tipo.

Doença do soro- um complexo de sintomas que ocorre após a administração parenteral de soros no corpo de animais e humanos para fins profiláticos ou terapêuticos (anti-rábica, anti-tétano, anti-peste, etc.); imunoglobulinas; sangue transfundido, plasma; hormônios (ACTH, insulina, estrogênio, etc.) alguns antibióticos, sulfonamidas; com as picadas de insetos que liberam compostos tóxicos. A base para a formação da doença do soro são os complexos imunes que surgem em resposta à entrada primária e única do antígeno no corpo.

As propriedades do antígeno e as características da reatividade do organismo afetam a gravidade da manifestação da doença do soro. Quando um antígeno estranho entra no animal, três tipos de resposta são observados: 1) os anticorpos não são formados e a doença não se desenvolve; 2) há uma formação pronunciada de anticorpos e complexos imunes. Os sinais clínicos aparecem rapidamente, à medida que o título de anticorpos aumenta, eles desaparecem; 3) gênese de anticorpos fraca, eliminação insuficiente do antígeno. Condições favoráveis ​​são criadas para a persistência a longo prazo de complexos imunes e seu efeito citotóxico.

Os sintomas são caracterizados por polimorfismo pronunciado. O período prodrômico é caracterizado por hiperemia, aumento da sensibilidade da pele, linfonodos aumentados, enfisema pulmonar agudo, danos e inchaço das articulações, inchaço das membranas mucosas, albuminúria, leucopenia, trombocitopenia, aumento da VHS, hipoglicemia. Em casos mais graves, observam-se glomerulonefrite aguda, disfunção miocárdica, arritmia, vômitos e diarreia. Na maioria dos casos, após 1-3 semanas, os sinais clínicos desaparecem e ocorre a recuperação.

Asma brônquica - Caracteriza-se por um súbito ataque de asfixia com forte dificuldade na fase expiratória devido a uma obstrução difusa no sistema de pequenos brônquios. Manifestado por broncoespasmo, inchaço da membrana mucosa dos brônquios, hipersecreção das glândulas mucosas. Na forma atópica, o ataque começa com uma tosse, depois se desenvolve um quadro de sufocamento expiratório, um grande número de estertores secos são ouvidos nos pulmões.

Polinose (febre do feno, rinite alérgica) - uma doença recorrente associada à inalação e conjuntiva de pólen de plantas do ar durante o período de floração. É caracterizada por predisposição hereditária, sazonalidade (geralmente primavera-verão, devido ao período de floração das plantas). Manifesta-se por rinite, conjuntivite, irritação e coceira nas pálpebras, às vezes fraqueza geral, febre. Um aumento da quantidade de histamina, reaginas (Ig E), granulócitos eosinofílicos, fração de globulina do soro sanguíneo e aumento da atividade das transaminases são detectados no sangue. Os ataques da doença desaparecem após o contato com alérgenos de plantas ser interrompido após algumas horas, às vezes após alguns dias. A forma rinoconjuntival da polinose pode terminar em uma síndrome visceral, na qual vários órgãos internos são afetados (pneumonia, pleurisia, miocardite, etc.).

Urticária e angioedema- ocorrem quando expostos a plantas, pólen, produtos químicos, epidérmicos, soro, alérgenos de drogas, poeira doméstica, picadas de insetos, etc. Esta doença geralmente começa repentinamente, com a manifestação de coceira muitas vezes insuportável. No local de coçar, ocorre hiperemia instantaneamente, então há uma erupção na pele de bolhas com coceira, que são inchaço de uma área limitada, principalmente a camada papilar da pele. Há um aumento da temperatura corporal, inchaço das articulações. A doença dura de várias horas a vários dias.

Um tipo de urticária é o edema de Quincke (urticária gigante, angioedema). Com o edema de Quincke, a coceira na pele geralmente não ocorre, pois o processo está localizado na camada subcutânea, não se espalhando para as terminações sensíveis dos nervos da pele. Às vezes, a urticária e o edema de Quincke ocorrem muito rapidamente, precedendo o desenvolvimento do choque anafilático. Na maioria dos casos, os fenômenos agudos de urticária e edema de Quincke são completamente curados. As formas crônicas são de difícil tratamento, caracterizadas por um curso ondulado com períodos alternados de exacerbação e remissão. A forma generalizada da urticária é muito difícil, na qual o edema captura a mucosa da boca, palato mole, língua e a língua dificilmente cabe na cavidade oral, enquanto a deglutição é muito difícil. No sangue, observa-se um aumento no conteúdo de granulócitos eosinofílicos, globulinas e fibrinogênio, uma diminuição no nível de albuminas.

Patogênese geral das reações alérgicas imediatas .

As reações alérgicas de tipo imediato, diferentes nas manifestações externas, têm mecanismos comuns de desenvolvimento. Na génese da hipersensibilidade distinguem-se três fases: imunológica, bioquímica (patoquímica) e fisiopatológica. Fase imunológica começa com o primeiro contato do alérgeno com o corpo. A batida do antígeno estimula os macrófagos, eles começam a liberar interleucinas que ativam os linfócitos T. Estes, por sua vez, desencadeiam os processos de síntese e secreção nos linfócitos B, que se transformam em plasmócitos. As células plasmáticas durante o desenvolvimento de uma reação alérgica do primeiro tipo produzem principalmente Ig E, o segundo tipo - Ig G 1,2,3, Ig M, o terceiro tipo - principalmente Ig G, Ig M.

As imunoglobulinas são fixadas por células em cuja superfície existem receptores correspondentes - em basófilos circulantes, mastócitos do tecido conjuntivo, plaquetas, células musculares lisas, epitélio da pele, etc. mesmo alérgeno aumenta. A gravidade máxima da sensibilização ocorre após 15-21 dias, embora a reação possa ocorrer muito antes. No caso da reinjeção do antígeno em um animal sensibilizado, ocorrerá a interação do alérgeno com os anticorpos na superfície de basófilos, plaquetas, mastócitos e outras células. Quando um alérgeno se liga a mais de duas moléculas adjacentes de imunoglobulina, a estrutura da membrana é rompida, a célula é ativada e mediadores de alergia previamente sintetizados ou recém-formados começam a ser liberados. Além disso, apenas cerca de 30% das substâncias biologicamente ativas ali contidas são liberadas das células, pois são ejetadas apenas pela seção deformada da membrana da célula-alvo.

EM estágio patoquímico as alterações que ocorrem na membrana celular na fase imunológica devido à formação de imunocomplexos desencadeiam uma cascata de reações, cujo estágio inicial é, aparentemente, a ativação de esterases celulares. Como resultado, vários mediadores de alergia são liberados e resintetizados. Os mediadores têm atividade vasoativa e contrátil, propriedades quimiotóxicas, capacidade de danificar tecidos e estimular processos de reparo. O papel dos mediadores individuais na reação geral do corpo à exposição repetida ao alérgeno é o seguinte.

Histamina - um dos mais importantes mediadores da alergia. Sua liberação de mastócitos e basófilos é realizada por secreção, que é um processo dependente de energia. A fonte de energia é o ATP, que se decompõe sob a influência da adenilato ciclase ativada. A histamina dilata os capilares, aumenta a permeabilidade vascular dilatando as arteríolas terminais e constringindo as vênulas pós-capilares. Inibe a atividade citotóxica e auxiliar dos linfócitos T, sua proliferação, diferenciação de células B e a síntese de anticorpos por células plasmáticas; ativa T-supressores, tem um efeito quimiocinético e quimiotático sobre neutrófilos e eosinófilos, inibe a secreção de enzimas lisossômicas por neutrófilos.

Serotonina - medeia a contração do músculo liso, aumento da permeabilidade e vasoespasmo do coração, cérebro, rins e pulmões. Liberado em animais a partir de mastócitos. Ao contrário da histamina, não tem efeito anti-inflamatório. Ativa a população supressora de linfócitos T do timo e baço. Sob sua influência, os supressores T do baço migram para a medula óssea e os gânglios linfáticos. Juntamente com o efeito imunossupressor, a serotonina pode ter um efeito imunoestimulante através do timo. Aumenta a sensibilidade das células mononucleares a vários fatores de quimiotaxia.

Bradicinina - o componente mais ativo do sistema cinina. Altera o tônus ​​e a permeabilidade dos vasos sanguíneos; reduz a pressão arterial, estimula a secreção de mediadores pelos leucócitos; até certo ponto afeta a mobilidade dos leucócitos; provoca a contração do músculo liso. Em pacientes asmáticos, a bradicinina leva a broncoespasmo. Muitos dos efeitos da bradicinina são devidos a um aumento secundário na secreção de prostaglandina.

Heparina - proteoglicano, que forma complexos com a antitrombina, que impedem o efeito coagulante da trombina (coagulação do sangue). É liberado em reações alérgicas de mastócitos, onde é encontrado em grandes quantidades. Além da anticoagulação, tem outras funções: participa da reação de proliferação celular, estimula a migração de células endoteliais para os capilares, inibe a ação do complemento, ativa pino e fagocitose.

Fragmentos do complemento - têm atividade anafilática (liberação de histamina) contra mastócitos, basófilos e outros leucócitos, aumentam o tônus ​​​​dos músculos lisos. Sob sua influência, a permeabilidade vascular aumenta.

Substância de reação lenta de anafilaxia (MRSA) - ao contrário da histamina, causa uma contração lenta dos músculos lisos da traquéia e íleo de uma cobaia, bronquíolos humanos e de macacos, aumenta a permeabilidade dos vasos da pele e tem um efeito broncoespástico mais pronunciado do que histamina. A ação do MRSA não é removida pelos anti-histamínicos. É secretado por basófilos, monócitos alveolares e sanguíneos peritoneais, mastócitos, várias estruturas pulmonares sensibilizadas.

Protoglandinas - as prostaglandinas E, F, D são sintetizadas nos tecidos do corpo.As prostaglandinas exógenas têm a capacidade de estimular ou inibir o processo inflamatório, causar febre, dilatar os vasos sanguíneos, aumentar sua permeabilidade e causar eritema. As prostaglandinas F causam broncoespasmo grave. As prostaglandinas E têm o efeito oposto, tendo uma alta atividade broncodilatadora.

estágio fisiopatológico.É uma manifestação clínica de reações alérgicas. As substâncias biologicamente ativas secretadas pelas células-alvo têm um efeito sinérgico na estrutura e função dos órgãos e tecidos do organismo animal. As reações vasomotoras resultantes são acompanhadas por distúrbios do fluxo sanguíneo no leito microcirculatório e se refletem na circulação sistêmica. A expansão dos capilares e o aumento da permeabilidade da barreira histohemática levam à liberação de líquido além das paredes dos vasos sanguíneos, ao desenvolvimento de inflamação serosa. A derrota das membranas mucosas é acompanhada de edema, hipersecreção de muco. Muitos mediadores da alergia estimulam a função contrátil das miofibrilas das paredes dos brônquios, intestinos e outros órgãos ocos. Os resultados das contrações espásticas dos elementos musculares podem se manifestar em asfixia, distúrbios da função motora do trato gastrointestinal, como vômitos, diarréia, dor aguda por contrações excessivas do estômago e intestinos.

O componente nervoso da gênese de um tipo imediato de alergia se deve à influência das cininas (bradicinina), histamina, serotonina nos neurônios e suas formações sensitivas. Distúrbios da atividade nervosa com alergias podem se manifestar por desmaios, sensação de dor, queimação, coceira insuportável. As reações de hipersensibilidade do tipo imediato terminam com recuperação ou morte, que pode ser causada por asfixia ou hipotensão aguda.

Reações alérgicas retardadas (hipersensibilidade do tipo atrasado, hipersensibilidade do tipo atrasado, T - reações dependentes). Esta forma de alergia é caracterizada pelo fato de que os anticorpos são fixados na membrana dos linfócitos e são receptores para estes últimos. Detectado clinicamente 24-48 horas após o contato do organismo sensibilizado com o alérgeno. Este tipo de reação ocorre com a participação predominante de linfócitos sensibilizados, portanto é considerada uma patologia da imunidade celular. A desaceleração da reação ao antígeno é explicada pela necessidade de um tempo maior para o acúmulo de células linfocíticas (linfócitos T e B de diferentes populações, macrófagos, basófilos, mastócitos) na área de ação de uma substância estranha em comparação com a reação humoral antígeno + anticorpo com hipersensibilidade do tipo imediato. As reações do tipo retardado se desenvolvem com doenças infecciosas, vacinas, alergias de contato, doenças autoimunes, com a introdução de várias substâncias antigênicas em animais e aplicação de haptenos. São amplamente utilizados na medicina veterinária para diagnóstico alérgico de formas latentes de doenças infecciosas crônicas, como tuberculose, mormo e algumas infestações helmínticas (equinococose). As reações do tipo tardio são reações alérgicas à tuberculina e maléicas, rejeição de tecido transplantado, reações autoalérgicas, alergias bacterianas.

Patogênese geral das reações alérgicas do tipo retardado

A hipersensibilidade tardia ocorre em três estágios:

EM estágio patoquímico os linfócitos T estimulados sintetizam um grande número de linfocinas - mediadores da TRH. Eles, por sua vez, envolvem outros tipos de células, como monócitos/macrófagos, neutrófilos, em resposta a um antígeno estranho. Os mais importantes no desenvolvimento da etapa patoquímica são os seguintes mediadores:

o fator inibidor da migração é responsável pela presença de monócitos/macrófagos no infiltrado inflamatório, sendo atribuído a ele o papel mais importante na formação da resposta fagocitária;

fatores que afetam a quimiotaxia dos macrófagos, sua adesão, resistência;

mediadores que afetam a atividade dos linfócitos, como um fator de transferência que promove a maturação das células T no corpo do receptor após a introdução de células sensibilizadas; um fator que causa a transformação e proliferação da explosão; um fator de supressão que inibe a resposta imune a um antígeno, etc.;

um fator de quimiotaxia para granulócitos que estimula sua emigração e um fator inibitório que atua no sentido contrário;

interferon, que protege a célula da introdução de vírus;

fator reativo da pele, sob a influência do qual aumenta a permeabilidade dos vasos da pele, aparece inchaço, vermelhidão, espessamento do tecido no local da reinjeção do antígeno.

A influência dos mediadores da alergia é limitada por sistemas opostos que protegem as células-alvo.

EM estágio fisiopatológico substâncias biologicamente ativas liberadas por células danificadas ou estimuladas determinam o desenvolvimento posterior de reações alérgicas do tipo retardado.

As alterações teciduais locais nas reações do tipo retardado podem ser detectadas 2 a 3 horas após a exposição a uma dose de resolução do antígeno. Eles se manifestam pelo desenvolvimento inicial de uma reação granulocítica à irritação, então linfócitos, monócitos e macrófagos migram para cá, acumulando-se ao redor dos vasos. Juntamente com a migração, ocorre a proliferação celular no foco de uma reação alérgica. No entanto, as alterações mais pronunciadas são observadas após 24-48 horas, caracterizadas por inflamação hiperérgica com sinais pronunciados.

As reações alérgicas tardias são induzidas principalmente por antígenos dependentes do timo - proteínas purificadas e não purificadas, componentes celulares microbianos e exotoxinas, antígenos virais, haptenos conjugados com proteínas de baixo peso molecular. A reação ao antígeno neste tipo de alergia pode ser formada em qualquer órgão, tecido. Não está associado à participação do sistema complementar. O papel principal na patogênese pertence a T-lymphocytes. O controle genético da reação é realizado no nível de subpopulações individuais de linfócitos T e B ou no nível das relações intercelulares.

reação alérgica maleica usado para detectar mormo em cavalos. A aplicação de maleína purificada obtida de patógenos na membrana mucosa do olho de animais infectados após 24 horas é acompanhada pelo desenvolvimento de conjuntivite hiperérgica aguda. Ao mesmo tempo, observa-se um fluxo abundante de exsudato purulento acinzentado do canto do olho, hiperemia arterial e inchaço das pálpebras.

rejeição de tecido transplantado como resultado do transplante de tecido estranho, os linfócitos do receptor tornam-se sensibilizados (tornam-se portadores do fator de transferência ou anticorpos celulares). Esses linfócitos imunes então migram para o transplante, onde são destruídos e liberam o anticorpo, que causa a destruição do tecido transplantado. O tecido ou órgão transplantado é rejeitado. A rejeição do transplante é o resultado de uma reação alérgica do tipo retardado.

Reações autoalérgicas - reações resultantes de danos às células e tecidos por autoalérgenos, ou seja, alérgenos que se originam no próprio corpo.

Alergia bacteriana - aparece com vacinas preventivas e com certas doenças infecciosas (com tuberculose, brucelose, infecções bacterianas, virais e fúngicas). Se o alérgeno for administrado por via intradérmica a um animal sensibilizado, ou aplicado na pele escarificada, a resposta começa não antes de 6 horas depois. No local de contato com o alérgeno, ocorre hiperemia, endurecimento e, às vezes, necrose da pele. Com a injeção de pequenas doses do alérgeno, a necrose está ausente. Na prática clínica, reações cutâneas retardadas Pirquet, Mantoux são usadas para determinar o grau de sensibilização do corpo em uma infecção específica.

Segunda classificação. Dependendo do tipo de alérgeno Todas as alergias são divididas em:

Sérum

infeccioso

1. Vegetal

   origem animal

   alergia a drogas

   Idiossincrasia

   alergias domésticas

   autoalergia

Alergia ao soro. Esta é uma alergia que ocorre após a introdução de qualquer soro terapêutico. Uma condição importante para o desenvolvimento desta alergia é a presença de uma constituição alérgica. Talvez isso se deva à peculiaridade do sistema nervoso autônomo, à atividade da histaminase sanguínea e a outros indicadores que caracterizam a configuração do corpo para uma reação alérgica.

Este tipo de alergia é especialmente importante na prática veterinária. Soro anti-erisipela, com tratamento inepto causa o fenômeno de alergia, soro anti-tétano pode ser um alérgeno, com administração repetida, soro anti-difteria pode ser um alérgeno.

O mecanismo de desenvolvimento da doença do soro é que uma proteína estranha introduzida no corpo causa a formação de anticorpos como as precipitinas. Os anticorpos são parcialmente fixados nas células, alguns deles circulam no sangue. Após cerca de uma semana, o título de anticorpos atinge um nível suficiente para reagir com um alérgeno específico para eles - um soro estranho que ainda está preservado no corpo. Como resultado da combinação do alérgeno com o anticorpo, surge um complexo imunológico que se instala no endotélio dos capilares da pele, rins e outros órgãos, causando danos ao endotélio dos capilares, aumento da permeabilidade. Edema alérgico, urticária, inflamação dos gânglios linfáticos, glomérulos dos rins e outros distúrbios característicos desta doença se desenvolvem.

alergia infecciosa – tal alergia, quando o alérgeno é qualquer patógeno. Esta propriedade pode ter um bacilo da tuberculose, patógenos de mormo, brucelose, helmintos.

A alergia infecciosa é usada para fins de diagnóstico. Isso significa que os microrganismos aumentam a sensibilidade do corpo às preparações preparadas a partir desses microrganismos, extratos, extratos.

alergia alimentar – várias manifestações clínicas de alergia associada à ingestão de alimentos. O fator etiológico são as proteínas alimentares, polissacarídeos, substâncias de baixo peso molecular que atuam como haptenos (alérgenos alimentares). As alergias alimentares mais comuns são ao leite, ovos, peixe, carne e produtos derivados destes produtos (queijos, manteiga, natas), morangos, morangos, mel, frutos secos, citrinos. Propriedades alergênicas são possuídas por aditivos e impurezas contidas em produtos alimentícios, conservantes (ácidos benzóico e acetilsalicílico), corantes alimentares, etc.

Existem reações precoces e tardias de alergias alimentares. Os primeiros desenvolvem-se dentro de uma hora a partir do momento da ingestão, choque anafilático grave é possível, até a morte, gastroenterite aguda, diarréia hemorrágica, vômito, colapso, broncoespasmo, inchaço da língua e laringe. As manifestações tardias de alergia estão associadas a lesões cutâneas, dermatite, urticária, angioedema. Os sintomas de alergia alimentar são observados em diferentes partes do trato gastrointestinal. Possível desenvolvimento de estomatite alérgica, gengivite, danos ao esôfago com sintomas de edema, hiperemia, erupções na mucosa, sensação de dificuldade para engolir, queimação e dor ao longo do esôfago. O estômago é freqüentemente afetado. Tal lesão é clinicamente semelhante à gastrite aguda: náuseas, vômitos, dor na região epigástrica, tensão na parede abdominal, eosinofilia do conteúdo gástrico. Com a gastroscopia, observa-se inchaço da mucosa gástrica, são possíveis erupções hemorrágicas. Com dano intestinal, há cólicas ou dor persistente, inchaço, tensão na parede abdominal, taquicardia e queda da pressão arterial.

alergia a plantas – tal alergia, quando o alérgeno é o pólen de uma planta. Pólen de prado bluegrass, cocksfoot, absinto, capim timothy, festuca prado, ambrósia e outras ervas. O pólen de várias plantas difere entre si na composição antigênica, mas também existem antígenos comuns. Isso causa o desenvolvimento de sensibilização polivalente causada pelo pólen de muitas gramíneas, bem como o aparecimento de reações cruzadas a vários alérgenos em pacientes com febre do feno.

As propriedades alergênicas do pólen dependem das condições em que reside. Pólen fresco, ou seja, quando é liberado no ar pelas partículas de poeira dos estames de gramíneas e árvores, é muito ativo. Entrando em um ambiente úmido, por exemplo, nas membranas mucosas, o grão de pólen incha, sua casca estoura e o conteúdo interno - o plasma, que possui propriedades alergênicas, é absorvido pelo sangue e pela linfa, sensibilizando o corpo. Foi estabelecido que o pólen de gramíneas tem propriedades alergênicas mais pronunciadas do que o pólen de árvores. Além do pólen, outras partes das plantas podem ter propriedades alergênicas. O mais estudado deles são frutas (algodão).

A exposição repetida ao pólen vegetal pode causar asfixia, asma brônquica, inflamação do trato respiratório superior, etc.

Alergia de origem animal- células de vários tecidos, componentes de várias estruturas de um organismo vivo têm propriedades alergênicas pronunciadas. Os mais significativos são alérgenos epidérmicos, venenos de Hymenoptera e ácaros. Os alérgenos epidérmicos consistem em tecidos tegumentares: caspa, epiderme e cabelos de vários animais e humanos, partículas de garras, bicos, unhas, penas, cascos de animais, escamas de peixes e cobras. Reações alérgicas frequentes na forma de choque anafilático por picadas de insetos. A presença de reações alérgicas cruzadas causadas por picadas de insetos foi demonstrada dentro da classe ou espécie. O veneno de insetos é um produto de glândulas especiais. É composto por substâncias com atividade biológica pronunciada: aminas biogênicas (histamina, dopamina, acetilcolina, norepinefrina), proteínas e peptídeos. Alérgenos de carrapatos (cama, celeiro, dermatófagos, etc.) são frequentemente a causa da asma brônquica. Quando eles entram com o ar inalado, a sensibilidade do corpo é pervertida.

alergia a drogas - quando o alérgeno é qualquer substância medicinal. As reações alérgicas causadas por drogas representam atualmente as complicações mais graves na terapia medicamentosa. Os alérgenos mais comuns são os antibióticos, especialmente administrados por via oral (penicilina, estreptomicina, etc.). A maioria das drogas não são antígenos completos, mas têm as propriedades dos haptenos. No corpo, eles formam complexos com proteínas do soro sanguíneo (albumina, globulina) ou tecidos (prócolágeno, histona, etc.). Isso indica a capacidade de quase todas as drogas ou substâncias químicas causarem reações alérgicas. Em alguns casos, os haptenos não são antibióticos ou drogas quimioterápicas, mas produtos de seu metabolismo. Assim, as preparações de sulfanilamida não possuem propriedades alergênicas, mas as adquirem após a oxidação no corpo. Uma característica dos alérgenos medicamentosos é sua capacidade pronunciada de causar reações paraespecíficas ou cruzadas, o que determina a polivalência da alergia medicamentosa. As manifestações de alergia a medicamentos variam desde reações leves na forma de erupções cutâneas e febre até o desenvolvimento de choque anafilático.

Idiossincrasia - (do grego . idios - independente, sincrase - mistura) é uma hipersensibilidade inata a alimentos ou drogas. Ao tomar certos alimentos (morangos, leite, proteína de frango, etc.) ou medicamentos (iodo, iodofórmio, bromo, quinino), alguns indivíduos apresentam distúrbios. A patogênese da idiossincrasia ainda não foi estabelecida. Alguns pesquisadores apontam que na idiossincrasia, ao contrário da anafilaxia, não é possível detectar anticorpos específicos no sangue. Supõe-se que a idiossincrasia alimentar esteja associada à presença de aumento da permeabilidade congênita ou adquirida da parede intestinal. Como resultado, proteínas e outros alérgenos podem ser absorvidos pelo sangue de forma não dividida e, assim, sensibilizar o corpo a eles. Quando o corpo encontra esses alérgenos, ocorre um ataque de idiossincrasia. Em algumas pessoas, fenômenos alérgicos característicos ocorrem principalmente na pele e no sistema vascular: hiperemia das membranas mucosas, edema, urticária, febre, vômitos.

alergias domésticas - neste caso, o alérgeno pode ser mofo, às vezes comida de peixe - dáfnias secas, plâncton (crustáceos inferiores), poeira doméstica, poeira doméstica, ácaros. O pó doméstico é o pó das instalações residenciais, cuja composição varia quanto ao conteúdo de vários fungos, bactérias e partículas de origem orgânica e inorgânica. A poeira da biblioteca em grandes quantidades contém restos de papel, papelão, etc. De acordo com a maioria dos dados modernos, o alérgeno da poeira doméstica é uma mucoproteína e uma glicoproteína. Os alérgenos domésticos podem sensibilizar o corpo.

autoalergia- ocorre quando os alérgenos são formados a partir de seus próprios tecidos. Com a função normal do sistema imunológico, o corpo remove, neutraliza suas próprias células degeneradas e, se o sistema imunológico do corpo não consegue lidar, as células e tecidos degenerados tornam-se alérgenos, ou seja, autoalérgenos. Em resposta à ação de autoalérgenos, autoanticorpos (reaginas) são formados. Os autoanticorpos se combinam com os autoalérgenos (autoantígenos) e formam um complexo que danifica as células dos tecidos saudáveis. O complexo (antígeno + anticorpo) é capaz de se instalar na superfície dos músculos, outros tecidos (tecido cerebral), na superfície das articulações e causar doenças alérgicas.

De acordo com o mecanismo da autoalergia, ocorrem doenças como reumatismo, cardiopatia reumática, encefalite, colagenoses (partes não celulares do tecido conjuntivo são danificadas), rins são afetados.

A terceira classificação de alergias.

Dependendo do agente sensibilizante Existem dois tipos de alergias:

* Específico

* Não específico

Alergia é chamada específico se a sensibilidade do organismo for pervertida apenas ao alérgeno com o qual o organismo está sensibilizado, ou seja, há uma especificidade estrita aqui.

Um representante de uma alergia específica é a anafilaxia. A anafilaxia consiste em duas palavras (ana - sem, phylaxis - proteção) e traduzida literalmente - indefesa.

Anafilaxia- esta é uma resposta aumentada e qualitativamente pervertida do corpo ao alérgeno ao qual o corpo é sensibilizado.

A primeira introdução de um alérgeno no corpo é chamada administração de sensibilização, ou de outra forma sensibilizante. O valor da dose sensibilizante pode ser muito pequeno, às vezes é possível sensibilizar com uma dose de 0,0001 g do alérgeno. O alérgeno deve entrar no corpo por via parenteral, ou seja, contornando o trato gastrointestinal.

O estado de aumento da sensibilidade do corpo ou o estado de sensibilização ocorre após 8-21 dias (este é o tempo necessário para a produção de anticorpos de classe E), dependendo do tipo de animal ou das características individuais.

Um organismo sensibilizado não parece diferente de um organismo não sensibilizado.

A reintrodução de um antígeno é chamada a introdução de uma dose de resolução ou reinjeção.

O tamanho da dose de resolução é 5-10 vezes maior que a dose de sensibilização, e a dose de resolução também deve ser administrada por via parenteral.

O quadro clínico que ocorre após a introdução de uma dose resolutiva (segundo Bezredko) é denominado choque anafilático.

O choque anafilático é uma manifestação clínica grave de alergia. O choque anafilático pode se desenvolver na velocidade da luz, alguns minutos após a introdução do alérgeno, com menos frequência após algumas horas. Prenúncios de choque podem ser uma sensação de calor, vermelhidão da pele, coceira, medo, náusea. O desenvolvimento do choque é caracterizado por um colapso crescente (palidez, cianose, taquicardia, pulso filiforme, suor frio, queda acentuada da pressão arterial), sufocamento, fraqueza, perda de consciência, inchaço das membranas mucosas e convulsões. Em casos graves, há insuficiência cardíaca aguda, edema pulmonar, insuficiência renal aguda, lesões alérgicas do intestino são possíveis, até obstrução.

Em casos graves, podem ocorrer alterações distróficas e necróticas no cérebro e nos órgãos internos, pneumonia intersticial e glomerulonefrite. No auge do choque no sangue, observa-se eritremia, leucocitose, eosinofilia, aumento da VHS; na urina - proteinúria, hematúria, leucocitúria.

De acordo com a taxa de ocorrência, o choque anafilático pode ser (agudo, subagudo, crônico). Forma aguda - as alterações ocorrem após alguns minutos; subagudo ocorre após algumas horas; crônica - as mudanças ocorrem após 2-3 dias.

Diferentes espécies animais não apresentam a mesma sensibilidade ao choque anafilático. Os mais sensíveis à anafilaxia são os porquinhos-da-índia e, além do grau de sensibilidade, os animais são dispostos na seguinte ordem - coelhos, ovinos, caprinos, bovinos, cavalos, cães, porcos, pássaros, macacos.

Assim, os porquinhos-da-índia têm ansiedade, coceira, coceira, espirros, o porco esfrega o focinho com as patas, treme, observa-se defecação involuntária, fica de lado, a respiração torna-se difícil, intermitente, os movimentos respiratórios diminuem, aparecem convulsões e podem ser fatal. Esse quadro clínico é combinado com queda da pressão arterial, diminuição da temperatura corporal, acidose e aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos. A autópsia de uma cobaia que morreu de choque anafilático revela focos de enfisema e atelectasia nos pulmões, hemorragias múltiplas nas membranas mucosas e sangue não coagulado.

Coelhos - 1-2 minutos após a introdução de uma dose resolutiva de soro, o animal começa a se preocupar, balança a cabeça, deita de bruços, aparece falta de ar. Em seguida, há um relaxamento dos esfíncteres e a urina e as fezes se separam involuntariamente, o coelho cai, inclina a cabeça para trás, surgem convulsões, depois a respiração para, ocorre a morte.

Em ovinos, o choque anafilático é muito agudo. Após a introdução de uma dose permissiva de soro, falta de ar, aumento da salivação, lacrimejamento ocorrem em poucos minutos, as pupilas dilatam. Observa-se inchaço da cicatriz, diminuição da pressão arterial, aparecimento de separação involuntária de urina e fezes. Depois, há paresia, paralisia, convulsões e, muitas vezes, ocorre a morte do animal.

Em caprinos, bovinos e equinos, os sintomas do choque anafilático são um pouco semelhantes aos do coelho. No entanto, eles mostram mais claramente sinais de paresia, paralisia e também há diminuição da pressão arterial.

Cães. Essenciais na dinâmica do choque anafilático são os distúrbios da circulação portal e a estase sanguínea no fígado e nos vasos intestinais. Portanto, o choque anafilático em cães ocorre de acordo com o tipo de insuficiência vascular aguda, a princípio há excitação, falta de ar, vômitos, pressão arterial cai drasticamente, separação involuntária de urina e fezes, principalmente vermelhas (uma mistura de eritrócitos), parece. Então o animal cai em um estado de estupor, enquanto há uma secreção sanguinolenta do reto. Choque anafilático em cães raramente é fatal.

Em gatos e animais peludos (raposas árticas, raposas, visons) observa-se uma dinâmica semelhante de choque. No entanto, as raposas árticas são mais suscetíveis à anafilaxia do que os cães.

Macaco. O choque anafilático em macacos nem sempre é reprodutível. Em estado de choque, os macacos têm dificuldade em respirar e desmaiam. O número de plaquetas cai, a coagulação do sangue diminui.

Na ocorrência de choque anafilático, o estado funcional do sistema nervoso é importante. Não é possível causar um quadro de choque anafilático em animais anestesiados (o bloqueio narcótico do sistema nervoso central desliga os impulsos que vão ao local da introdução do alérgeno), durante a hibernação, em recém-nascidos, com resfriamento repentino, assim como em peixes, anfíbios e répteis.

Antianafilaxia- este é um estado do corpo que se observa após sofrer um choque anafilático (se o animal não tiver morrido). Essa condição é caracterizada pelo fato de o corpo se tornar insensível a esse antígeno (alérgeno em 8 a 40 dias). O estado de anti-anafilaxia ocorre 10 ou 20 minutos após o choque anafilático.

O desenvolvimento de choque anafilático pode ser evitado pela administração de pequenas doses do antígeno ao animal sensibilizado 1-2 horas antes da injeção do volume necessário da droga. Pequenas quantidades de anticorpos se ligam ao antígeno e a dose de resolução não é acompanhada pelo desenvolvimento de estágios imunológicos e outros de hipersensibilidade imediata.

Alergia Inespecífica- este é um fenômeno quando o corpo é sensibilizado a um alérgeno e a reação de sensibilidade a outro alérgeno é pervertida.

Existem dois tipos de alergias inespecíficas (paraalergia e heteroalergia).

Paraalergia - eles chamam essa alergia quando o corpo é sensibilizado por um antígeno e a sensibilidade aumenta para outro antígeno, ou seja, um alérgeno aumenta a sensibilidade do corpo a outro alérgeno.

A heteroalergia é um fenômeno quando o corpo é sensibilizado por um fator de origem não antigênica, e a sensibilidade aumenta, perverte a qualquer fator de origem antigênica ou vice-versa. Fatores de origem não antigênica podem ser frio, exaustão, superaquecimento.

O frio pode aumentar a sensibilidade do corpo a proteínas estranhas, antígenos. É por isso que em estado de frio, o soro não deve ser administrado; o vírus da gripe mostra seu efeito muito rapidamente se o corpo estiver superresfriado.

quarta classificação -de acordo com a natureza da manifestação as alergias são diferenciadas:

Em geral- esta é uma alergia quando, com a introdução de uma dose resolutiva, o estado geral do corpo é perturbado, as funções de vários órgãos e sistemas são interrompidas. Para obter uma alergia geral, uma única sensibilização é suficiente.

local alergia - trata-se de uma alergia quando, com a introdução de uma dose de resolução, ocorrem alterações no local da injeção do alérgeno, podendo ocorrer neste local:

inflamação hiperérgica

ulceração

espessamento da dobra da pele

inchaço

Para obter uma alergia local, é necessária sensibilização múltipla com um intervalo de 4-6 dias. Se o mesmo antígeno for injetado várias vezes no mesmo local do corpo com um intervalo de 4 a 6 dias, após as primeiras injeções, o antígeno se dissolve completamente e, após a sexta, sétima injeção, ocorre inchaço e vermelhidão na injeção local e, às vezes, reação inflamatória com edema extenso, hemorragia extensa, ou seja, observam-se alterações morfológicas locais.