Spanish Fly for two - como afetam a libido em mulheres e homens
Conteúdo Aditivo biologicamente ativo à base de extrato obtido de besouro com mosca (ou mosca...
Este teste destina-se a crianças dos 10 aos 12 anos. Ele permite que você determine o lugar que seu filho ocupa em um grupo de pares. Para avaliar corretamente os resultados e obter as respostas mais precisas, não se deve dar muito tempo para pensar, peça à criança que responda primeiro o que lhe vier à cabeça ...
Edema Cerebral- este é um estado do cérebro que ocorre sob a influência de certas infecções ou cargas excessivas, desenvolve-se rapidamente, no mesmo ritmo rápido e desaparece se forem tomadas medidas adequadas.
Normalmente, para eliminar o edema cerebral, é necessário remover o excesso de líquido o mais rápido possível ou aplicar gelo. Além disso, o edema cerebral é uma condição que em alguns casos é causada por doenças infecciosas ou traumas, então o tratamento é adiado. Também o edema cerebral é conhecido como "edema cerebral", outro nome é "aumento da pressão intracraniana".
Com o desenvolvimento dessa condição, a pressão aumenta dentro do crânio, o que leva ao comprometimento da circulação cerebral. Se esse processo durar um certo período de tempo, as células cerebrais começam a morrer. As consequências podem ser as mais tristes.
Entre as causas mais típicas de edema cerebral estão:
Se ocorrer uma lesão cerebral traumática, ocorrerá dano mecânico ao cérebro. Em alguns casos, fragmentos de ossos desintegrados ou quebrados entram no cérebro. Então o edema cerebral é formado, os obstáculos começam para a saída normal de fluido dos tecidos cerebrais.
Quando essa situação pode acontecer?
Os vasos estão entupidos com coágulos sanguíneos, há uma violação da circulação cerebral, chamada acidente vascular cerebral isquêmico. Como resultado, o edema cerebral é formado em crianças ou adultos. O resultado de um derrame é a falta de oxigênio nas células cerebrais, o que leva à fome e, como resultado, à morte.
As causas mais comuns de edema cerebral são doenças infecciosas:
Na casca do cérebro, a inflamação começa sob a influência de um vírus ou de certos medicamentos.
No cérebro, começa a inflamação, causada por uma natureza viral. Os vírus que causam encefalite em humanos são transmitidos principalmente por insetos.
Esta é uma doença infecciosa causada pelo organismo mais simples - Toxoplasma.
Esta é uma infecção cerebral com uma complicação purulenta.
Em alguns casos, o edema é causado tumor no cérebro. As células crescem rapidamente, começam a pressionar as células cerebrais normais. Em recém-nascidos, o edema cerebral é diagnosticado como resultado de uma lesão sofrida durante o parto. Além disso, em alguns casos, o diagnóstico em questão é provocado por doenças da mãe que ela sofreu durante a gravidez.
Assim chamado edema cerebral de montanha acontece com alpinistas quando escalam montanhas acima de 1,5 km. O motivo nesses casos é uma queda acentuada da altitude, que é anormalmente tolerada pelo corpo humano, causando vários distúrbios.
Raramente, mas ainda assim, a causa do edema cerebral pode ser alcoolismo. Uma pessoa se torna viciada, chamada de síndrome de abstinência. A permeabilidade dos vasos sanguíneos aumenta acentuadamente, o equilíbrio eletrolítico no corpo é perturbado. Os centros cardíaco e respiratório são afetados. Isso pode levar à morte, casos como esses têm ocorrido na prática clínica em nosso país e no exterior.
Até o momento, os pesquisadores identificaram claramente os principais mecanismos de disfunção cerebral em seu edema. O cérebro torna-se maior em volume, mas o espaço intracraniano não pode aumentar, o que causa um efeito de massa. Há um dano secundário - compressão do cérebro. Consequentemente, um aumento na pressão intracraniana, uma diminuição na pressão de perfusão cerebral são registrados e a circulação sanguínea no cérebro é perturbada. Isso significa que ocorreu isquemia cerebral. O metabolismo de seu tecido muda para um tipo anaeróbico.
Na patogênese da doença em questão, tais fatores desempenham um papel:
fator vascular significa uma violação da permeabilidade vascular, que causa a penetração de componentes do plasma sanguíneo e proteínas no tecido cerebral. Como resultado, há um aumento na osmolaridade do fluido intercelular, as membranas celulares são danificadas.
Fator circulatório pesquisadores dividem em 2 links. O aumento e a expansão das artérias do cérebro causam um aumento significativo da pressão em seus capilares. A água é filtrada deles para o espaço intercelular, como resultado, os tecidos são danificados. O segundo elo é o dano aos elementos teciduais, há uma tendência ao acúmulo de água devido ao suprimento insuficiente de sangue para o cérebro.
O conceito da patogênese do edema cerebral foi apresentado na forma de um modelo de progressão de acordo com o conceito fundamental de Monroe-Kelly, que afirma que existe uma conexão entre os componentes do crânio rígido (sangue, cérebro, líquido cefalorraquidiano). Ou seja, se um dos componentes aumenta, os outros diminuem na mesma proporção, isso permite que o corpo mantenha a pressão normal dentro do crânio.
Em um homem ou mulher adulta, a pressão dentro do crânio na posição prona varia de 3 a 15 mm Hg. Pode atingir 50-60 mm Hg se houver tais fatores:
Tais flutuações não duram muito, portanto não causam distúrbios no sistema nervoso central humano.
A pressão intracraniana é entendida como pressão uniformemente distribuída na cavidade craniana. Em um adulto, o cérebro e os tecidos que o cercam têm um certo volume constante, limitado pelos ossos rígidos do crânio. O conteúdo da cavidade craniana é condicionalmente dividido em 3 partes:
Do volume intracraniano de 100%, 80-85% é a substância do cérebro. O licor ocupa 5-15% e o sangue representa 3-6%.
Graus de hipertensão intracraniana:
A cada estágio da progressão da hipertensão intracraniana, existe um mecanismo correspondente do sistema de defesa cerebral. O complexo de mecanismos de compensação é determinado pela capacidade de adaptação a um aumento no volume do sistema cranioespinhal.
O edema cerebral em adultos e crianças é dividido de acordo com o mecanismo patogenético em tais tipos:
O mais frequente - vasogênico, que aparece quando a função da barreira hematoencefálica é prejudicada. A patogênese é dominada pela liberação de plasma no espaço extracelular, um aumento no volume da substância branca do cérebro. Quando uma pessoa sofreu uma lesão cerebral traumática, o edema pode se formar dentro de 24 horas. Desenvolve-se em torno de abscessos, tumores, áreas de intervenção cirúrgica, áreas de inflamação, áreas isquêmicas. Este edema é perifocal. Pode levar à compressão cerebral.
espécies citotóxicas torna-se o resultado de isquemia e intoxicação. Ocorre dentro das células devido a distúrbios metabólicos da astroglia. Conserte o distúrbio da osmorregulação das membranas das células cerebrais, que depende da bomba de sódio e potássio. O edema é observado principalmente na massa cinzenta do cérebro. Pode ser o resultado de encefalopatia tóxica-hipóxica, infecções virais, envenenamento por monóxido de carbono, acidente vascular cerebral isquêmico, envenenamento do corpo com produtos de decaimento da hemoglobina ou cianeto.
visão osmótica torna-se o resultado da hiperosmolaridade do tecido cerebral, quando a funcionalidade da barreira hematoencefálica não é perturbada. Isso acontece quando:
BT intersticial torna-se uma consequência da impregnação de água através das paredes dos ventrículos laterais no tecido cerebral, desenvolve-se em torno deles.
Fatores no desenvolvimento de edema cerebral, isolado em 1979 por W.F. Ganong e equipe:
Na patogênese da BT, o dano ao endotélio vascular é importante. O endotélio tem um alto nível de metabolismo, desempenha um papel importante no sistema de processos de homeostase. O edema cerebral por prevalência é dividido em local ou generalizado. Com um processo local, os processos ocorrem em uma pequena área do cérebro e, com uma forma generalizada, até 2 hemisférios podem ser totalmente cobertos.
As preparações cerebrais na BT apresentam alterações patoanatômicas características. Macroscopicamente, observam-se as seguintes alterações: umidade cerebral, turvação da superfície dos hemisférios, borramento dos limites entre matéria cinzenta e branca no corte.
Com edema grave, o volume do cérebro aumenta, o que leva a um deslocamento de suas seções sob o processo falciforme da dura-máter, tentório cerebelar ou no forame magno; impressões de estrangulamento aparecem nas zonas correspondentes. Observa-se flacidez do tecido cerebral, é muito úmido no corte, o inchaço da pia-máter e a pletora local são corrigidos. Um líquido transparente flui da superfície das meninges. Quando o inchaço, a densidade da substância do cérebro aumenta, é seco.
Fortes dores de cabeça estão entre os sintomas típicos. Uma pessoa pode tomar analgésicos que trazem um efeito de curto prazo e, em seguida, a dor recomeça. Este é um sinal ruim a ser observado, especialmente se isso não aconteceu antes ou se você sofreu um ferimento na cabeça recentemente. Os sintomas típicos de edema cerebral incluem náusea e/ou vômito e tontura.
(+38 044) 206-20-00
Se você já realizou alguma pesquisa anteriormente, certifique-se de levar seus resultados para uma consulta com um médico. Caso os estudos não tenham sido concluídos, faremos tudo o que for necessário em nossa clínica ou com colegas de outras clínicas.
Você? Você precisa ter muito cuidado com sua saúde geral. As pessoas não prestam atenção suficiente sintomas da doença e não percebem que essas doenças podem ser fatais. Existem muitas doenças que a princípio não se manifestam em nosso corpo, mas no final acontece que, infelizmente, é tarde demais para tratá-las. Cada doença tem seus sinais específicos, manifestações externas características - as chamadas sintomas da doença. Identificar os sintomas é o primeiro passo para diagnosticar doenças em geral. Para fazer isso, você só precisa várias vezes por ano ser examinado por um médico não apenas para prevenir uma doença terrível, mas também para manter um espírito saudável no corpo e no corpo como um todo.
Se você quiser fazer uma pergunta a um médico, use a seção de consulta on-line, talvez encontre respostas para suas perguntas e leia dicas de auto cuidado. Se você estiver interessado em comentários sobre clínicas e médicos, tente encontrar as informações necessárias na seção. Registre-se também no portal médico Eurolaboratório para estar constantemente atualizado com as últimas notícias e atualizações de informações no site, que serão enviadas automaticamente por e-mail.
epilepsia de ausência Kalpa |
abscesso cerebral |
encefalite australiana |
angioneuroses |
Aracnoidite |
aneurismas arteriais |
Aneurismas arteriovenosos |
Anastomoses arteriosinus |
meningite bacteriana |
esclerose lateral amiotrófica |
doença de Ménière |
Mal de Parkinson |
doença de Friedreich |
Encefalite equina venezuelana |
doença de vibração |
Meningite viral |
Exposição ao campo eletromagnético de micro-ondas |
Efeitos do ruído no sistema nervoso |
Encefalomielite equina oriental |
miotonia congênita |
Meningite purulenta secundária |
Derrame cerebral |
Epilepsia idiopática generalizada e síndromes epilépticas |
Distrofia hepatocerebral |
herpes zóster |
encefalite herpética |
Hidrocefalia |
Forma hipercalêmica de mioplegia paroxística |
Forma hipocalêmica de mioplegia paroxística |
síndrome hipotalâmica |
meningite fúngica |
Encefalite por influenza |
doença descompressiva |
Epilepsia pediátrica com atividade EEG paroxística na região occipital |
Paralisia cerebral |
polineuropatia diabética |
Miotonia distrófica Rossolimo-Steinert-Kurshman |
Epilepsia benigna da infância com picos de EEG na região temporal central |
Convulsões neonatais idiopáticas familiares benignas |
Meningite serosa recorrente benigna Mollare |
Lesões fechadas da coluna e da medula espinhal |
Encefalomielite equina ocidental (encefalite) |
Exantema infeccioso (exantema de Boston) |
neurose histérica |
AVC isquêmico |
encefalite da Califórnia |
meningite candida |
fome de oxigênio |
Encefalite transmitida por carrapatos |
Coma |
Encefalite viral do mosquito |
encefalite por sarampo |
meningite criptocócica |
Coriomeningite linfocítica |
Meningite por Pseudomonas aeruginosa (meningite pseudomonosa) |
Meningite |
meningite meningocócica |
miastenia grave |
Enxaqueca |
Mielite |
neuropatia multifocal |
Violações da circulação venosa do cérebro |
Distúrbios circulatórios da coluna vertebral |
Amiotrofia espinhal distal hereditária |
neuralgia trigeminal |
Neurastenia |
transtorno obsessivo-compulsivo |
neuroses |
Neuropatia do nervo femoral |
Neuropatia dos nervos tibial e fibular |
Neuropatia do nervo facial |
Neuropatia do nervo ulnar |
Neuropatia do nervo radial |
neuropatia do nervo mediano |
Espinha bífida e hérnias espinhais |
neuroborreliose |
neurobrucelose |
neuroAIDS |
paralisia normocalêmica |
Resfriamento geral |
doença de queimadura |
Doenças oportunistas do sistema nervoso na infecção pelo HIV |
Tumores dos ossos do crânio |
Tumores dos hemisférios cerebrais |
Coriomeningite linfocítica aguda |
mielite aguda |
Encefalomielite disseminada aguda |
Epilepsia de leitura primária |
Lesão primária do sistema nervoso na infecção pelo HIV |
fraturas de crânio |
Forma ombro-facial de Landouzy-Dejerine |
meningite pneumocócica |
Leucoencefalite esclerosante subaguda |
Panencefalite esclerosante subaguda |
neurossífilis tardia |
Poliomielite |
Doenças semelhantes à poliomielite |
O edema cerebral é o resultado de processos físicos e bioquímicos inter-relacionados que ocorrem no corpo devido a doenças ou condições patológicas.
Essa complicação, dependendo de sua gravidade, pode passar quase despercebida, por exemplo, com uma leve concussão cerebral. Mas na maioria das vezes as consequências do edema cerebral são complicações graves:
mudanças na atividade mental e mental;
violações das funções motoras;
auditivo;
visual;
funções de coordenação, o que leva à incapacidade do paciente;
Muitas vezes, o inchaço do cérebro se torna a causa da morte.
A essência da definição desta condição reside na resposta não específica de todo o organismo ao impacto de fatores prejudiciais graves. Este último pode ser a causa:
alterações na pressão plasmática de proteínas (oncóticas) e eletrólitos (osmóticas);
violações do estado ácido-base (pH) do sangue;
violação do metabolismo energético, protéico e hidroeletrolítico e acúmulo de ácido lático nas fibras nervosas;
falta de oxigênio dos tecidos cerebrais, especialmente se for combinada com acúmulo excessivo de dióxido de carbono no sangue;
violação da microcirculação sanguínea nos tecidos cerebrais.
Todas essas razões provocam o desenvolvimento de inchaço e edema cerebral. O edema provoca uma violação da permeabilidade das paredes capilares e a liberação da parte líquida do sangue nos tecidos circundantes. Ao inchar devido à diferença na pressão oncótica, as moléculas de água começam a fluir diretamente para as células nervosas através da membrana. Aqui eles interagem com proteínas intracelulares, como resultado, as células aumentam de volume.
No entanto, a maioria dos autores de estudos científicos considera o inchaço como uma das fases do edema, que leva ao aumento do volume do cérebro. Essa situação provoca seu deslocamento em torno de seu eixo em um espaço fechado, limitado pelos ossos do crânio.
A disseminação do edema cerebral causa violação da medula oblonga e outras estruturas subjacentes no forame magno. Essa zona contém centros regulatórios vitais que controlam a termorregulação, a atividade cardiovascular e a respiração.
Os sinais de edema cerebral se manifestam por uma violação do funcionamento dos centros cerebrais e das células nervosas antes mesmo do aparecimento de danos completos às estruturas destes últimos, o que é determinado apenas com a ajuda de métodos diagnósticos modernos.
Existem 2 tipos de edema cerebral:
edema regional ou local - limitado a uma área específica que envolve a formação patológica nos tecidos cerebrais; cisto, hematoma, tumor, abscesso;
generalizada ou generalizada - cobre todo o cérebro. Desenvolve-se devido à perda de grande quantidade de proteína na urina durante envenenamento e várias doenças, intoxicação, afogamento, sufocamento, traumatismo cranioencefálico, com encefalopatia hipertensiva, que ocorre no contexto de formas graves de aumento da pressão arterial e outros distúrbios .
Em muitos casos, excluindo asfixia e traumatismo cranioencefálico, a detecção de edema cerebral é uma tarefa difícil no contexto de manifestações clínicas de outras condições patológicas e doenças. Pode-se suspeitar do início do desenvolvimento do edema quando, no contexto de falta de progresso ou diminuição dos sintomas da doença de base, os sintomas neurológicos começam a aumentar e progredir.
As principais razões para o desenvolvimento de edema cerebral:
lesão cerebral traumática, estenose da laringe se a criança tiver uma infecção respiratória aguda, asfixia com vômito após coma alcoólico, contusão cerebral;
hemorragia subaracnóidea, que ocorre como resultado de um acidente vascular cerebral na presença de pressão alta;
tumores cerebrais;
hematoma subdural, que se forma sob a dura-máter como resultado da exposição a fatores mecânicos sem violar a integridade dos ossos do crânio;
edema cerebral em recém-nascidos devido a trauma de nascimento do cérebro em uma criança, pré-eclâmpsia grave na mãe, trabalho de parto prolongado, emaranhamento do cordão;
envenenamento com drogas, gases, venenos químicos;
reações alérgicas graves, choque anafilático;
curso grave de diabetes mellitus, especialmente se ocorrer com episódios de estado hipoglicêmico, insuficiência hepática-renal ou hepática de forma crônica ou aguda;
doenças acompanhadas de síndrome convulsiva - epilepsia, insolação, hipertermia em crianças na presença de doenças infecciosas;
pré-eclâmpsia na segunda metade da gravidez - eclâmpsia, pré-eclâmpsia, nefropatia grave;
doenças infecciosas agudas - encefalite, meningite, gripe, incluindo infecções graves na infância - catapora, escarlatina, sarampo, caxumba.
Além disso, o edema cerebral quase sempre é observado após operações no crânio. Em alguns casos - após operações realizadas sob anestesia peridural ou raquidiana ou acompanhadas de perda significativa de sangue, devido a uma diminuição prolongada e pronunciada da pressão arterial, com administração intravenosa de uma quantidade excessiva de soluções hipotônicas ou salinas durante a operação, como resultado de dificuldades na intubação traqueal para fornecer ventilação artificial aos pulmões ou inadequação da anestesia, ventilação dos pulmões.
Dependendo da duração da doença, da localização da lesão, da taxa de aumento e da prevalência do processo, as manifestações clínicas do edema cerebral podem diferir. O edema limitado (local) manifesta-se por sintomas cerebrais, muito menos frequentemente são sinais característicos de uma parte específica do cérebro. Com um aumento ou presença de edema inicialmente generalizado, mas aumentando lentamente, ocorre um aumento gradual no número de sintomas, o que significa danos a várias partes do cérebro ao mesmo tempo. Todos os sintomas podem ser condicionalmente divididos em grupos.
Sinais de aumento da pressão intracraniana:
dor de cabeça;
letargia e sonolência;
um aumento gradual da opressão da consciência com o aparecimento de náuseas e vômitos;
convulsões perigosas - clônicas (contrações arrebatadoras de curto prazo dos músculos da face e dos membros), tônicas (contrações musculares prolongadas, como resultado das quais partes individuais do corpo adquirem uma posição incomum para si mesmas), clônico-tônicas, provocando uma aumento do edema cerebral;
um rápido aumento da pressão intracraniana provoca o desenvolvimento de dores de cabeça explosivas, um distúrbio no movimento dos globos oculares e vômitos repetidos;
o edema cerebral em lactentes (crianças menores de 1 ano) provoca aumento do perímetro cefálico, após o fechamento das fontanelas, sua abertura se desenvolve devido ao deslocamento dos ossos.
O aparecimento de sintomas dispersos (difusos) de natureza neurológica
O fenômeno se reflete no aumento do processo patológico, que acarreta o risco de desenvolver coma na presença de edema cerebral. Isso é provocado pelo envolvimento do córtex cerebral no processo inicial, após o qual as estruturas subcorticais também são envolvidas. Além da consciência prejudicada e a transição do paciente para o coma, desenvolva:
preensão patológica e reflexos protetores;
agitação psicomotora entre os ataques de convulsões, estas são do tipo epilético e cursam com predomínio de hipertonicidade muscular;
convulsões recorrentes generalizadas (generalizadas).
Grupo dos sintomas mais perigosos
Estão associados à continuação do aumento do edema cerebral e ao deslocamento de suas estruturas, seguido de acunhamento ou infração na região do forame magno. Os sinais incluem:
Coma (de vários graus).
Hipertermia (acima de 40 graus), não pode ser interrompida com a ajuda de antipiréticos e vasodilatadores. Em alguns casos, uma ligeira diminuição da temperatura pode ser alcançada apenas quando o frio é aplicado em áreas de grandes vasos ou quando é realizada hipotremia geral.
Há tamanho diferente das pupilas e ausência de reação à luz, globos oculares flutuantes, estrabismo, contração convulsiva unilateral dos músculos extensores e paresia unilateral, ausência de reflexos tendinosos e dolorosos, arritmias cardíacas, tendência a reduzir o número de batimentos cardíacos.
Se o paciente não for submetido à ventilação pulmonar artificial, a profundidade e a frequência da respiração primeiro aumentam, o ritmo da respiração é perturbado e, como resultado, ocorre parada respiratória e cardíaca.
Em nível ambulatorial, é bastante difícil diagnosticar o edema cerebral, pois o fenômeno não apresenta sintomas neurológicos especiais. Nos estágios iniciais, a complicação pode ser assintomática ou oligossintomática. O diagnóstico é estabelecido com base nos sintomas da doença ou dano subjacente, que causou o edema, e um exame do fundo de olho também é informativo.
Se houver suspeita de edema cerebral, o paciente deve ser deixado na neurocirurgia ou na unidade de terapia intensiva. Em ambiente hospitalar, é tomada a decisão quanto à necessidade de realização de punção lombar, angiografia. No processo de diagnóstico, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética também são informativas, o que ajuda a diagnosticar o edema e determinar o grau de prevalência e gravidade.
Quanto mais cedo essa condição patológica for diagnosticada e cuidados médicos intensivos forem fornecidos, maiores serão as chances de uma recuperação completa. Nas condições da unidade de terapia intensiva, são realizadas restauração do suprimento sanguíneo para o cérebro, terapia de desidratação, restauração da licorodinâmica, o prognóstico depende da gravidade da patologia.
Na presença de pequeno edema perifocal, a recuperação completa é possível, enquanto com o desenvolvimento de processos cístico-atróficos no tecido cerebral, apenas a restauração parcial da funcionalidade pode ser alcançada. Ao tratar apenas a patologia subjacente, que é acompanhada de edema cerebral, a recuperação nem sempre é possível, mantendo um alto risco de morte.
O sucesso da terapia e as consequências para o paciente dependem da gravidade da patologia que provocou o desenvolvimento de um quadro tão grave e do próprio grau de edema, que em alguns casos termina em recuperação completa. Em casos graves, existem:
Quando o edema está localizado na medula oblonga, local dos principais centros de suporte à vida, a consequência do edema cerebral pode ser distúrbios circulatórios, epilepsia, convulsões e insuficiência respiratória.
Mesmo após o tratamento adequado, o paciente pode apresentar aumento da pressão intracraniana, o que piora muito a qualidade de vida do paciente, pois é acompanhado de dor de cabeça, sonolência, letargia, diminuição das habilidades de comunicação social, perda de orientação do paciente no tempo, distúrbio de consciência.
Especialmente perigoso é a violação do tronco cerebral, seu deslocamento também é perigoso, o que ameaça o desenvolvimento de paralisia, parada respiratória.
Após a terapia e um curso de reabilitação, muitos pacientes apresentam processos adesivos residuais entre as meninges, nos espaços do líquido cefalorraquidiano ou nos ventrículos do cérebro. Também provoca o desenvolvimento de dores de cabeça, estados depressivos, distúrbios da atividade neuropsíquica.
Com edema cerebral prolongado sem terapia apropriada, podem ocorrer distúrbios da função cerebral no futuro, que se manifestam por uma diminuição das habilidades mentais de uma pessoa.
As crianças também podem experimentar uma recuperação completa ou:
retardo mental e instabilidade neuropsíquica;
violação da coordenação motora e da fala;
disfunção de órgãos internos e epilepsia;
desenvolvimento de hidrocefalia e paralisia cerebral.
O edema cerebral é uma patologia grave, na maioria dos casos extremamente grave, que requer diagnóstico imediato, tratamento adequado e observação de adultos por um psiconeurologista e neuropatologista, e em crianças por um neuropatologista e pediatra. A duração da observação e terapia após a transferência do edema cerebral depende da gravidade dos efeitos residuais da patologia.
O edema cerebral é um aumento patológico inespecífico no volume do tecido cerebral devido a um aumento no conteúdo de fluido nele. Não é uma doença independente e ocorre como resultado de várias condições patológicas de natureza exógena ou endógena. O edema cerebral é uma complicação potencialmente fatal, explicada pelo risco de compressão crítica de estruturas nervosas em forames naturais ou protuberâncias do crânio.
O edema cerebral pode ser o resultado de danos às células nervosas ou distúrbios metabólicos graves. Seus principais motivos incluem:
Em crianças nascidas prematuramente ou como resultado de partos patológicos, o edema cerebral é predominantemente traumático.
O edema cerebral tóxico pode ser causado pela exposição a fenóis, álcoois, acetona, gasolina (e outros produtos refinados), compostos organofosforados, cianetos, terebintina e várias outras substâncias. Das drogas, tranquilizantes, tricíclicos, atropina, derivados do quinino e anti-histamínicos têm efeito neurotóxico em caso de superdosagem. Algumas drogas levam inicialmente a distúrbios cardiovasculares, que afetam o funcionamento do cérebro e, assim, contribuem para o desenvolvimento de seu edema.
Com edema cerebral, uma quantidade excessiva de líquido pode se acumular no espaço intercelular ou no citoplasma dos neurônios. Neste último caso, eles falam de inchaço do tecido cerebral. Ambas as condições levam a um aumento no volume cerebral e funcionamento prejudicado e geralmente coexistem entre si.
Atualmente, existem 4 mecanismos principais para o desenvolvimento do edema cerebral: vasogênico, citotóxico, osmótico, hidrostático. Sua formação depende da causa do dano ao tecido nervoso. Com a progressão do edema, outros começam a se conectar ao mecanismo patogenético primário, o que agrava os distúrbios existentes. Qualquer forma de edema cerebral leva a um aumento da pressão intracraniana devido à diminuição do espaço entre a pia-máter e a dura-máter.
O edema vasogênico ocorre devido ao aumento da permeabilidade das paredes capilares e um aumento prolongado da pressão dentro dos vasos do cérebro. Isso contribui para um aumento na filtração do plasma, uma interrupção no funcionamento da barreira hematoencefálica e a subsequente disseminação do fluido pelos espaços intercelulares. O edema vasogênico é mais pronunciado na substância branca do cérebro, que tem uma estrutura mais frouxa em comparação com o córtex.
O mecanismo osmótico do edema muitas vezes acompanha o vasogênico, devido ao gradiente osmótico patológico entre o plasma e o líquido intercelular. A hiperosmolaridade do tecido cerebral é observada na encefalopatia metabólica descompensada, insuficiência renal e hepática e hiperglicemia.
O edema citotóxico é um acúmulo intracelular de fluido devido ao rompimento das bombas iônicas das membranas celulares em condições de deficiência de ATP. É esse mecanismo que leva ao inchaço do cérebro. As células perivasculares gliais são afetadas principalmente, então o processo também captura os corpos dos neurônios.
O edema cerebral hidrostático é causado por um rápido aumento da pressão excessiva no sistema ventricular do cérebro. Na maioria das vezes, isso é causado por uma violação significativa do fluxo de líquido cefalorraquidiano, mantendo sua produção.
Os sintomas do edema cerebral consistem em manifestações de aumento da pressão intracraniana e distúrbios neurológicos locais devido à compressão de certas estruturas cerebrais.
Principais sintomas:
A adição de novos sintomas, uma diminuição progressiva do nível de consciência indicam um agravamento do edema cerebral. Esta é uma condição com risco de vida e requer terapia intensiva para eliminar a causa e corrigir distúrbios metabólicos.
A complicação mais formidável do edema cerebral é o desenvolvimento da síndrome da luxação. O deslocamento lateral ou axial das estruturas cerebrais leva ao seu encaixe no forame magno ou sob as protuberâncias da dura-máter (sob o tenon cerebelar ou processo falciforme). Nesse caso, há uma violação de várias partes do cerebelo, tronco cerebral, partes mediais dos lobos parietal e frontal, partes basais do lobo temporal.
Os sinais mais formidáveis \u200b\u200bda síndrome da luxação são uma violação do ritmo da respiração e dos batimentos cardíacos, uma diminuição significativa e persistente da pressão arterial, movimentos flutuantes dos globos oculares, distúrbios bulbares e insuficiência piramidal grave. E o desenvolvimento de crises oclusivas leva à parada cardíaca e respiratória.
As consequências a longo prazo do edema cerebral grave podem ser comprometimento cognitivo e sintomas neurológicos preservados.
Instituto de Pesquisa de Neurocirurgia. N. N. Burdenko, apresentação de vídeo sobre o tema "Variantes do edema cerebral":
O edema cerebral (MC) é uma complicação perigosa que progride devido ao desenvolvimento de certas doenças craniocerebrais. Este processo anormal é caracterizado por um imenso acúmulo de líquido intracelular das células cerebrais. Ou seja, ocorrem distúrbios microcirculatórios descompensados das estruturas internas do órgão.
Quando há lesões patológicas focais em desenvolvimento ativo no cérebro, que são extremamente difíceis de tratar, a função de autorregulação do tônus vascular começa a funcionar incorretamente, o que causa vasodilatação rápida. O inchaço difuso dos vasos cerebrais se espalha instantaneamente para áreas saudáveis e inicia um aumento da pressão nelas.
Essas modificações patológicas terminam no fato de que as paredes vasculares perdem sua utilidade e são incapazes de reter os componentes aquosos do sangue, que, sob a influência da alta pressão, se infiltram nos tecidos cerebrais. As estruturas internas do cérebro são gradualmente saturadas com fluido sanguíneo e cada célula do órgão aumenta várias vezes.
Como o espaço do cérebro é limitado pela caixa intracraniana, tais deformidades causam disfunção metabólica, bem como uma disfunção completa/fragmentária do cérebro.
O paciente tem um distúrbio de consciência, em geral, o estado de saúde piora drasticamente. Se o paciente não receber cuidados médicos adequados e imediatos, o GM deixará completamente de funcionar, o que, por sua vez, pode ser fatal.
Dependendo da etiologia do curso patológico, quatro tipos principais de edema GM são subdivididos:
Geralmente se desenvolve como resultado de lesões cerebrais traumáticas, encefalite, com microcirculação sanguínea incorreta, várias formações (cancerosas / benignas) na estrutura do órgão, acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos, etc. qual o fluido vascular penetra além dos limites das paredes e preenche a substância branca.
É formado durante traumatismo craniano, hipóxia e isquemia do cérebro. O edema citotóxico tem rápido desenvolvimento e está localizado na substância cinzenta do GM. Este tipo é caracterizado pelo inchaço dos neurônios, células gliais e endoteliais. A atividade da membrana celular é interrompida, o sódio se acumula em grandes quantidades nas células do cérebro e, sob a influência da pressão osmótica, a água penetra no interior das estruturas celulares.
Ocorre com hidrocefalia, caso contrário esta doença é chamada de "hidropisia". A saída normal do líquido cefalorraquidiano nos ventrículos é perturbada e, portanto, sua atividade aumenta e a pressão interna aumenta. Sob a influência deste último, ocorre filtração excessiva, acúmulo de fluidos e substâncias de baixo peso molecular no cérebro.
Alterações anormais afetam o vetor osmótico entre a osmolaridade do plasma sanguíneo e a osmolaridade do tecido cerebral. O edema osmótico do cérebro é especialmente pronunciado em pacientes com lesão aguda de órgãos e em pacientes com insuficiência renal.
Os principais fatores que atuam como fontes de uma condição dolorosa incluem:
Esta é uma ocorrência quase inevitável. Na maioria das vezes, a patologia ocorre na presença de tumores no cérebro. É caracterizada pelo acúmulo de líquido nas células nervosas. Os seguintes sinais podem indicar a formação de inchaço do cérebro após um acidente vascular cerebral:
O último sintoma é extremamente perigoso para o edema GM, pois pode provocar coma.
Ocorre como resultado de complicações pós-operatórias. Geralmente se manifesta dentro de 24 a 72 horas após a intervenção cirúrgica no órgão. O rápido desenvolvimento, a inconsistência das medidas preventivas após a cirurgia e os problemas de diagnóstico podem provocar o coma.
Para prevenir a formação de edema, o paciente deve receber corticosteroides e drenagem de fluidos nos três primeiros dias.
O consumo prolongado de bebidas alcoólicas ao longo do tempo leva à destruição das células GM e à formação de edema. Além dos sintomas característicos da doença, o paciente tem um físico marcadamente diferente (barriga grande, braços / pernas finos), periodicamente tem alucinações visuais. Há inchaço persistente no rosto, a pele é escamosa e tem um tom azulado pronunciado.
O edema alérgico do GM pode ser causado por vários fatores (tomar certos medicamentos, comer alimentos altamente alergênicos, picadas de insetos, etc.). Com este tipo de patologia, o estado do paciente piora instantaneamente (em poucas horas), fenômenos como:
Os sintomas do processo patológico aumentam gradualmente à medida que a pressão intracraniana aumenta. Sinais comuns de edema GM em adultos incluem:
Se o paciente apresentar sinais de edema GM e sua condição for agravada a cada dia, é necessária a correção imediata dos distúrbios metabólicos.
Um neurologista experiente pode detectar o edema GM na fase de interrogatório do paciente ou de seus familiares. Para avaliar a extensão da lesão, o especialista prescreverá adicionalmente uma ressonância magnética e tomografia computadorizada do cérebro e da medula óssea. Para estabelecer a causa real da formação de uma condição patológica, é realizado o seguinte:
O tratamento correto do edema cerebral só pode ser realizado após a identificação da origem da patologia. A principal terapia visa eliminar a desidratação do órgão. Certos procedimentos médicos também são realizados para interromper a causa subjacente e as manifestações associadas.
Se os métodos conservadores de tratamento não derem resultados positivos, os médicos decidem sobre a conveniência de intervenção cirúrgica (remoção da fonte de inchaço) e trepanação de órgãos.
O edema cerebral alpino, ou resultante de um TCE leve, geralmente se resolve sozinho, mas o paciente deve estar sempre sob supervisão médica 24 horas por dia. Nesses casos, é necessário garantir a circulação sanguínea correta no órgão para saturação suficiente das células com oxigênio.
Se aparecer alguma manifestação de edema GM, uma ambulância deve ser chamada imediatamente. Antes da chegada do médico, você deve:
A equipe da ambulância deve necessariamente realizar internação de urgência em um hospital neurológico, onde o paciente receberá imediatamente glicose intravenosa, solução de piracetam, lasix e glicocorticóides. Além disso, ele receberá uma máscara de oxigênio para evitar a falta de oxigênio no cérebro. No futuro, o paciente é determinado no departamento de terapia intensiva ou toxicologia de acordo com as indicações.
Para o tratamento eficaz do inchaço do GM, é realizado um tratamento medicamentoso complexo:
Como o edema GM sempre ocorre com a presença de manifestações pronunciadas, os médicos simultaneamente com o tratamento principal eliminam os sintomas existentes. Para resolver esse problema, a antibioticoterapia é frequentemente usada, medicamentos são prescritos para desintoxicar o corpo.
A remoção das lesões de forma operável só é possível após a estabilização e melhora do estado geral do paciente.
Mesmo após a cura completa do inchaço do cérebro e a remoção das áreas afetadas do órgão, os pacientes raramente conseguem voltar à vida normal. Existe um alto risco de complicações e formação de consequências indesejáveis na forma de:
O edema tóxico e "montanhoso" do GM são os mais inofensivos para os seres humanos e geralmente respondem bem ao tratamento, desde que o paciente seja levado ao departamento a tempo.
Com inchaço de origem diferente, o sucesso da terapia depende do grau de negligência da patologia. Nos estágios iniciais do desenvolvimento da doença, o estado da doença é reversível. À medida que o processo patológico avança, as chances de uma recuperação completa diminuem rapidamente e, mesmo com a eficácia dos procedimentos médicos, não será possível restaurar o bom funcionamento do cérebro.
Condições comatosas formadas geralmente causam a morte do paciente. É quase impossível tirar um paciente do coma com danos significativos nos órgãos.
De qualquer forma, se foi possível obter regressão dos sintomas e eliminação do edema, os pacientes podem apresentar efeitos residuais após sofrerem edema GM no futuro. Esses incluem:
Em situações graves, ocorrem transtornos mentais, disfunções motoras e cognitivas que ameaçam a pessoa com deficiência.
Em termos simples, o edema cerebral é uma doença na qual o fluxo normal de líquido cefalorraquidiano é perturbado. Como resultado de alterações patológicas, a pressão sobre os tecidos aumenta, a circulação sanguínea torna-se difícil e observam-se fenômenos necróticos. Na ausência de terapia adequada, o edema termina com um desfecho fatal.
Os sintomas de edema aparecem quase imediatamente. A doença progride rapidamente. A condição do paciente está se deteriorando gradualmente. Com um desenvolvimento desfavorável da doença, ocorre um desfecho fatal.
Consoante a sua natureza, costuma-se distinguir vários tipos de papos:
Depois de diagnosticar a doença e os fatores que causaram o inchaço, um código CID 10 é atribuído e um curso de terapia apropriado é prescrito.
Os sintomas de distúrbios patológicos são:
Sinais de desenvolvimento de edema também incluem desmaios, dificuldade para falar, respirar e outras manifestações. A intensidade dos sintomas aumenta gradualmente. O edema cerebral causa a morte do tecido nervoso, de modo que o paciente apresenta sintomas característicos de problemas com a função de condução do sistema nervoso central.
O mecanismo de desenvolvimento do edema está associado ao desenvolvimento de fenômenos necróticos. É impossível restaurar completamente as células nervosas mortas e o tecido mole do cérebro. As consequências dependem do grau de dano e da área danificada.
Mesmo após a terapia eficaz, o paciente apresenta as seguintes complicações:
Em casos graves, com derrames e doenças tumorais, o edema cerebral é terrível porque leva à paralisia parcial ou total dos membros e à incapacidade.
As doenças oncológicas, mesmo após a retirada do tumor, terminam em óbito em 85% dos casos. Estudos recentes permitem estabelecer a relação entre coma e inchaço do tecido cerebral.
O coma com edema é uma reação protetora. Primeiro, o paciente cai em um estado inconsciente. Se você não fornecer assistência imediata, um coma é diagnosticado. Dependendo do grau de dano e dos fatores que causaram alterações no cérebro, o paciente é internado no departamento apropriado do hospital.
Os seguintes métodos de pesquisa são tradicionalmente usados:
Os critérios diagnósticos para edema levam em consideração o volume total da lesão, a localização do processo. Isso permite antecipar possíveis complicações. Por exemplo, o inchaço do hemisfério esquerdo afeta significativamente as habilidades intelectuais do paciente e, em condições graves, pode-se esperar paralisia do lado direito.
Ao examinar um paciente, uma série de testes são realizados para identificar o catalisador para o inchaço do tecido. Assim, um exame neurológico para alcoolismo, juntamente com os resultados dos exames clínicos, ajuda a determinar com precisão a presença de distúrbios mesmo nos estágios iniciais.
Se o fator - o catalisador que provocou o inchaço, for um tumor, sua remoção é indicada.
Tendo em vista o perigo da doença e a alta probabilidade de causar complicações indesejadas ou provocar reinflamação e inchaço dos tecidos, é possível tomar qualquer decocção e tintura de ervas somente após acordo com o médico assistente e somente durante a não exacerbação período.
A gravidade das complicações depende da velocidade com que o tratamento foi iniciado. O cérebro humano tem uma característica incrível. As funções de células mortas e áreas de tecido cerebral são assumidas por tecidos localizados nas proximidades. Mas isso leva tempo. O paciente, após sofrer um AVC, precisará reaprender a andar e a falar. Com o tempo, há uma restauração parcial das funções perdidas.
O edema cerebral é uma condição perigosa que ameaça a saúde e a vida do paciente. É necessário tratar o inchaço dos tecidos exclusivamente em um hospital. Quaisquer métodos de autotratamento são inaceitáveis.