A violação do metabolismo hidroeletrolítico é uma patologia extremamente comum em pacientes gravemente enfermos. Os distúrbios resultantes do conteúdo de água em vários meios corporais e as alterações associadas no conteúdo de eletrólitos e CBS criam os pré-requisitos para a ocorrência de distúrbios perigosos das funções vitais e do metabolismo. Isso determina a importância de uma avaliação objetiva da troca de água e eletrólitos tanto no pré-operatório quanto na terapia intensiva.

A água com substâncias nela dissolvidas é uma unidade funcional tanto em termos biológicos quanto físico-químicos e desempenha diversas funções. Os processos metabólicos na célula ocorrem no ambiente aquático. A água serve como um agente de dispersão para colóides orgânicos e uma base indiferente para o transporte de substâncias construtivas e energéticas para a célula e a evacuação de produtos metabólicos para os órgãos excretores.

Nos recém-nascidos, a água representa 80% do peso corporal. Com a idade, o teor de água nos tecidos diminui. Em um homem saudável, a água representa em média 60% e nas mulheres 50% do peso corporal.

O volume total de água no corpo pode ser dividido em dois principais espaços funcionais: intracelular, cuja água representa 40% do peso corporal (28 litros em homens com peso de 70 kg), e extracelular - cerca de 20% do peso corporal .

O espaço extracelular é um fluido que envolve as células, cujo volume e composição são mantidos por mecanismos reguladores. O principal cátion do líquido extracelular é o sódio, o principal ânion é o cloro. O sódio e o cloreto desempenham um papel importante na manutenção da pressão osmótica e do volume de fluido desse espaço. O volume de fluido extracelular consiste em um volume de movimento rápido (volume de fluido extracelular funcional) e um volume de movimento lento. A primeira delas inclui o plasma e o líquido intersticial. O volume de movimento lento do líquido extracelular inclui o líquido encontrado nos ossos, cartilagem, tecido conjuntivo, espaço subaracnóideo e cavidades sinoviais.

O conceito de "terceiro espaço de água" é usado apenas em patologia: inclui o acúmulo de líquido nas cavidades serosas com ascite e pleurisia, na camada de tecido subperitoneal com peritonite, no espaço fechado de alças intestinais com obstrução, especialmente com vólvulo, em as camadas profundas da pele nas primeiras 12 horas após a queimadura.

O espaço extracelular inclui os seguintes setores de água.

Setor de água intravascular - o plasma serve como meio para eritrócitos, leucócitos e plaquetas. O conteúdo de proteína é de cerca de 70 g/l, muito maior do que no líquido intersticial (20 g/l).

O setor intersticial é o ambiente no qual as células estão localizadas e funcionam ativamente, é um fluido dos espaços extracelular e extravascular (juntamente com a linfa). O setor intersticial não é preenchido com um líquido que se move livremente, mas com um gel que mantém a água em um estado fixo. A base do gel são os glicosaminoglicanos, principalmente o ácido hialurônico. O líquido intersticial é um meio de transporte que não permite que os substratos se espalhem pelo corpo, concentrando-os no lugar certo. Através do setor intersticial, ocorre o trânsito de íons, oxigênio, nutrientes para a célula e o movimento reverso das toxinas para os vasos, através dos quais são entregues aos órgãos excretores.

A linfa, que é parte integrante do líquido intersticial, destina-se principalmente ao transporte de substratos moleculares grandes químicos (proteínas), bem como conglomerados gordurosos e carboidratos do interstício para o sangue. O sistema linfático também tem uma função de concentração, pois reabsorve a água na área da extremidade venosa do capilar.

O setor intersticial é uma "capacidade" significativa contendo? todo o fluido corporal (15% do peso corporal). Devido ao fluido do setor intersticial, o volume plasmático é compensado na perda aguda de sangue e plasma.

A água intercelular também inclui fluido transcelular (0,5-1% do peso corporal): fluido das cavidades serosas, fluido sinovial, fluido da câmara anterior do olho, urina primária nos túbulos dos rins, secreções das glândulas lacrimais, secreções de as glândulas do trato gastrointestinal.

As direções gerais do movimento da água entre os meios corporais são mostradas na Fig. 3.20.

A estabilidade dos volumes dos espaços líquidos é assegurada pelo equilíbrio das entradas e perdas. Normalmente, o leito vascular é reabastecido diretamente do trato gastrointestinal e linfáticos, esvaziado pelos rins e glândulas sudoríparas e trocado com o espaço intersticial e o trato gastrointestinal. Por sua vez, o setor intersticial troca água com o celular, bem como com os canais circulatório e linfático. Água livre (ligada osmoticamente) - com o setor intersticial e o espaço intracelular.

As principais causas dos distúrbios do equilíbrio hídrico e eletrolítico são as perdas de fluidos externos e sua redistribuição não fisiológica entre os principais setores de fluidos do corpo. Podem ocorrer devido à ativação patológica de processos naturais do corpo, em particular com poliúria, diarreia, sudorese excessiva, com vômitos abundantes, devido a perdas por vários drenos e fístulas, ou da superfície de feridas e queimaduras. O movimento interno de fluidos é possível com o desenvolvimento de edema em áreas lesadas e infectadas, mas é principalmente devido a mudanças na osmolaridade do meio fluido. Exemplos específicos de movimentos internos são o acúmulo de fluidos nas cavidades pleural e abdominal em pleurisia e peritonite, perda de sangue em tecidos com fraturas extensas, movimento de plasma em tecidos lesados ​​em síndrome de esmagamento, etc. Um tipo especial de movimento de fluido interno é a formação dos chamados pools transcelulares no trato gastrointestinal (com obstrução intestinal, vólvulo, infarto intestinal, paresia pós-operatória grave).

Fig.3.20. Direções gerais do movimento da água entre os meios corporais

Um desequilíbrio de água no corpo é chamado de disidria. A disidria é dividida em dois grupos: desidratação e hiperidratação. Em cada uma delas, distinguem-se três formas: normosmolal, hipoosmolal e hiperosmolal. A classificação é baseada na osmolaridade do líquido extracelular, pois é o principal fator determinante da distribuição de água entre as células e o espaço intersticial.

O diagnóstico diferencial de várias formas de dyshydria executa-se com base em dados anamnésticos, clínicos e laboratoriais.

Descobrir as circunstâncias que levaram o paciente a uma determinada disidria é de suma importância. Indicações de vômitos frequentes, diarréia, uso de diuréticos e laxantes sugerem que o paciente tem um desequilíbrio hidroeletrolítico.

A sede é um dos primeiros sinais de deficiência de água. A presença de sede indica aumento da osmolaridade do líquido extracelular, seguido de desidratação celular.

Secura da língua, membranas mucosas e pele, especialmente nas regiões axilar e inguinal, onde as glândulas sudoríparas estão constantemente funcionando, indicam desidratação significativa. Ao mesmo tempo, o turgor da pele e dos tecidos diminui. A secura nas áreas axilar e inguinal indica um déficit hídrico pronunciado (até 1500 ml).

O tônus ​​dos globos oculares pode indicar, por um lado, desidratação (diminuição do tônus), por outro lado, hiperidratação (tensão do globo ocular).

O edema é mais frequentemente causado por excesso de líquido intersticial e retenção de sódio no corpo. Não menos informativos na hiperidria intersticial são sinais como inchaço da face, suavidade dos relevos das mãos e dos pés, predominância de estrias transversais na superfície posterior dos dedos e desaparecimento completo das estrias longitudinais nas superfícies palmares. Deve-se levar em consideração que o edema não é um indicador altamente sensível do equilíbrio de sódio e água no corpo, pois a redistribuição da água entre os setores vascular e intersticial se deve a um alto gradiente de proteínas entre eles.

Alterações no turgor dos tecidos moles em zonas de relevo: face, mãos e pés são sinais confiáveis ​​de disidria intersticial. A desidratação intersticial é caracterizada por: retração do tecido periocular com aparecimento de olheiras ao redor dos olhos, acentuação dos traços faciais, relevos contrastantes das mãos e pés, especialmente perceptíveis nas superfícies dorsais, acompanhados de predominância de estrias e dobras longitudinais da pele, destacando as áreas articulares, o que lhes confere a aparência de uma vagem de feijão, achatando as pontas dos dedos.

O aparecimento de “respiração difícil” durante a ausculta deve-se ao aumento da condução do som na expiração. Sua aparência se deve ao fato de que o excesso de água se deposita rapidamente no tecido intersticial dos pulmões e sai quando o tórax é elevado. Portanto, deve ser procurado nas áreas que ocuparam a posição mais baixa por 2-3 horas antes de ouvir.

Alterações no turgor e no volume dos órgãos parenquimatosos são um sinal direto de hidratação celular. Os mais acessíveis para pesquisa são a língua, músculos esqueléticos, fígado (tamanhos). As dimensões da língua, em particular, devem corresponder ao seu lugar, limitadas pelo processo alveolar do maxilar inferior. Com a desidratação, a língua diminui visivelmente, muitas vezes não atinge os dentes da frente, os músculos esqueléticos são flácidos, espuma de borracha ou consistência de guta-percha, o fígado diminui de tamanho. Com a hiperidratação, aparecem marcas de dentes nas superfícies laterais da língua, os músculos esqueléticos ficam tensos, doloridos e o fígado também fica aumentado e dolorido.

O peso corporal é um indicador significativo de perda ou ganho de líquidos. Em crianças pequenas, a deficiência grave de fluidos é indicada por uma rápida diminuição no peso corporal de mais de 10%, em adultos - mais de 15%.

Estudos laboratoriais confirmam o diagnóstico e complementam o quadro clínico. De particular importância são os seguintes dados: osmolaridade e concentração de eletrólitos (sódio, potássio, cloreto, bicarbonato, às vezes cálcio, fósforo, magnésio) no plasma; hematócrito e hemoglobina, uréia sanguínea, proteína total e relação albumina/globulina; resultados de uma análise clínica e bioquímica da urina (quantidade, gravidade específica, valores de pH, nível de açúcar, osmolaridade, proteína, potássio, sódio, corpos acetônicos, exame de sedimento; concentração de potássio, sódio, uréia e creatinina).

Desidratação. A desidratação isotônica (normoosmolal) se desenvolve devido à perda de líquido extracelular, semelhante em composição eletrolítica ao plasma sanguíneo: com perda aguda de sangue, queimaduras extensas, secreção abundante de várias partes do trato gastrointestinal, com vazamento de exsudato da superfície de feridas superficiais extensas , com poliúria, com terapia excessivamente enérgica com diuréticos, especialmente no contexto de uma dieta sem sal.

Essa forma é extracelular, pois, com sua osmolalidade normal inerente do líquido extracelular, as células não são desidratadas.

Uma diminuição no conteúdo total de Na no corpo é acompanhada por uma diminuição no volume do espaço extracelular, incluindo seu setor intravascular. Ocorre hipovolemia, a hemodinâmica é perturbada precocemente e, com perdas isotônicas graves, desenvolve-se choque de desidratação (exemplo: cólera álgica). A perda de 30% ou mais do volume plasmático é diretamente ameaçadora à vida.

Existem três graus de desidratação isotônica: grau I - perda de até 2 litros de líquido isotônico; Grau II - perda de até 4 litros; Grau III - perda de 5 a 6 litros.

Os sinais característicos dessa disidria são diminuição da pressão arterial quando o paciente é mantido na cama, taquicardia compensatória e possível colapso ortostático. Com o aumento da perda de fluido isotônico, a pressão arterial e venosa diminui, as veias periféricas colapsam, surge uma leve sede, aparecem dobras longitudinais profundas na língua, a cor das membranas mucosas não é alterada, a diurese é reduzida, a excreção urinária de Na e O Cl é reduzido devido ao aumento da ingestão de vasopressina e aldosterona no sangue em resposta a uma diminuição do volume plasmático. Ao mesmo tempo, a osmolalidade do plasma sanguíneo permanece quase inalterada.

Distúrbios da microcirculação decorrentes da hipovolemia são acompanhados por acidose metabólica. Com a progressão da desidratação isotônica, os distúrbios hemodinâmicos são agravados: a PVC diminui, o espessamento do sangue e a viscosidade aumentam, o que aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo. Observam-se distúrbios pronunciados da microcirculação: "mármore", pele fria das extremidades, a oligúria transforma-se em anúria, a hipotensão arterial aumenta.

A correção da forma considerada de desidratação é conseguida principalmente pela infusão de fluido normomolal (solução de Ringer, lactasol, etc.). Em caso de choque hipovolêmico, para estabilizar a hemodinâmica, administra-se primeiro uma solução de glicose a 5% (10 ml / kg), soluções eletrolíticas normomolares e só então um substituto do plasma coloidal é transfundido (na taxa de 5-8 ml / kg). A velocidade da transfusão de soluções na primeira hora da reidratação pode conseguir 100-200 ml/min, então reduz-se a 20-30 ml/min. A conclusão do estágio de reidratação urgente é acompanhada por uma melhora na microcirculação: o marmoreio da pele desaparece, os membros ficam mais quentes, as membranas mucosas ficam rosadas, as veias periféricas se enchem, a diurese é restaurada, a taquicardia diminui e a pressão arterial se normaliza. A partir deste ponto, a taxa é reduzida para 5 ml/min ou menos.

A desidratação hipertônica (hiperosmolal) difere da variedade anterior porque, no contexto de uma deficiência geral de líquidos no corpo, predomina a falta de água.

Esse tipo de desidratação se desenvolve quando há perda de água livre de eletrólitos (perda por transpiração) ou quando a perda de água excede a perda de eletrólitos. A concentração molar do líquido extracelular aumenta e, então, as células também desidratam. As razões para esta condição podem ser falta absoluta de água na dieta, ingestão insuficiente de água no corpo do paciente com defeitos no cuidado, principalmente em pacientes com consciência prejudicada, com perda de sede, deglutição prejudicada. Pode levar ao aumento da perda de água durante a hiperventilação, febre, queimaduras, estágio poliúrico da insuficiência renal aguda, pielonefrite crônica, diabetes e diabetes insipidus.

Juntamente com a água dos tecidos, entra o potássio, que, com a diurese preservada, é perdido na urina. Com desidratação moderada, a hemodinâmica é pouco perturbada. Com desidratação grave, o CBC diminui, a resistência ao fluxo sanguíneo aumenta devido ao aumento da viscosidade sanguínea, aumento da liberação de catecolaminas e aumento da pós-carga no coração. A pressão arterial e a diurese diminuem, enquanto a urina com alta densidade relativa e concentração aumentada de uréia é liberada. A concentração plasmática de Na sobe acima de 147 mmol/l, o que reflete com precisão a falta de água livre.

A clínica de desidratação hipertensiva é causada pela desidratação das células, principalmente das células cerebrais: os pacientes queixam-se de fraqueza, sede, apatia, sonolência, com desidratação cada vez mais profunda, perturbação da consciência, alucinações, convulsões, hipertermia.

O déficit hídrico é calculado pela fórmula:

C (Napl.) - 142

X 0,6 (3,36),

Onde: s (Napl.) - a concentração de Na no plasma sanguíneo do paciente,

0,6 (60%) - o conteúdo de toda a água no corpo em relação ao peso corporal, l.

A terapia visa não apenas eliminar a causa da desidratação hipertensiva, mas também repor a deficiência de líquido celular por meio da infusão de solução de glicose a 5% com adição de até 1/3 do volume da solução isotônica de NaCl. Se a condição do paciente permitir, a reidratação é realizada em ritmo moderado. Em primeiro lugar, é preciso estar atento ao aumento da diurese e à perda adicional de líquidos e, em segundo lugar, a administração rápida e abundante de glicose pode reduzir a concentração molar do líquido extracelular e criar condições para o movimento da água nas células cerebrais.

Na desidratação grave com sintomas de desidratação, choque hipovolêmico, microcirculação prejudicada e centralização da circulação sanguínea, é necessária a restauração urgente da hemodinâmica, o que é conseguido reabastecendo o volume do leito intravascular não apenas com solução de glicose, que sai rapidamente, mas também com soluções coloidais que retêm água nos vasos, reduzindo a taxa de entrada de fluido no cérebro. Nesses casos, a terapia de infusão começa com uma infusão de solução de glicose a 5%, adicionando até 1/3 do volume de reopoliglyukin, solução de albumina a 5%.

O ionograma do soro sanguíneo é inicialmente pouco informativo. Juntamente com o aumento da concentração de Na +, também aumenta a concentração de outros eletrólitos, e os indicadores normais da concentração de K + sempre nos fazem pensar na presença de uma verdadeira hipocaligistia, que se manifesta após a reidratação.

Como a diurese é restaurada, é necessário prescrever uma infusão intravenosa de soluções de K +. À medida que a reidratação prossegue, uma solução de glicose a 5% é despejada, adicionando periodicamente soluções eletrolíticas. A eficácia do processo de reidratação é controlada de acordo com os seguintes critérios: restauração da diurese, melhora do estado geral do paciente, umedecimento das mucosas e diminuição da concentração de Na + no plasma sanguíneo. Um indicador importante da adequação da hemodinâmica, principalmente do fluxo venoso para o coração, pode ser a medida da PVC, que normalmente é igual a 5-10 cm de água. Arte.

A desidratação hipotônica (hiposmolal) é caracterizada pelo predomínio da falta de eletrólitos no corpo, o que leva a uma diminuição da osmolaridade do líquido extracelular. A verdadeira deficiência de Na+ pode ser acompanhada por um relativo excesso de água "livre" enquanto mantém a desidratação do espaço extracelular. A concentração molar do líquido extracelular é reduzida, criam-se condições para que o líquido entre no espaço intracelular, incluindo as células cerebrais com o desenvolvimento de seu edema.

O volume de plasma circulante é reduzido, a pressão arterial, a PVC e a pressão de pulso são reduzidas. O paciente está letárgico, sonolento, apático, não sente sede, sente um gosto metálico característico.

Existem três graus de deficiência de Na: grau I - deficiência de até 9 mmol/kg; grau II - deficiência 10-12 mmol / kg; Grau III - deficiência de até 13-20 mmol/kg de peso corporal. Com III grau de deficiência, o estado geral do paciente é extremamente grave: coma, a pressão arterial é reduzida para 90/40 mm Hg. Arte.

Com violações moderadamente graves, basta limitar a infusão de solução de glicose a 5% com solução isotônica de cloreto de sódio. Com deficiência significativa de Na +, metade da deficiência é compensada com solução hipertônica (molar ou 5%) de cloreto de sódio e, na presença de acidose, a correção da deficiência de Na é realizada com solução de sódio a 4,2%. bicarbonato.

O cálculo da quantidade necessária de Na é realizado de acordo com a fórmula:

Deficiência de Na + (mmol / l) \u003d x 0,2 x m (kg) (3,37),

Onde: s(Na)pl. - concentração de Na no plasma sanguíneo do paciente, mmol/l;

142 - a concentração de Na no plasma sanguíneo é normal, mmol / l,

M - peso corporal (kg).

As infusões de soluções contendo sódio são realizadas a uma taxa decrescente. Nas primeiras 24 horas, injeta-se 600-800 mmol de Na +, nas primeiras 6-12 horas - aproximadamente 50% da solução. No futuro, são prescritas soluções eletrolíticas isotônicas: solução de Ringer, lactasol.

A deficiência identificada de Na é reabastecida com soluções de NaCl ou NaHCO3. No primeiro caso, assume-se que 1 ml de uma solução de NaCl a 5,8% contém 1 mmol de Na, e no segundo (usado na presença de acidose), assume-se que uma solução de bicarbonato a 8,4% em 1 ml contém 1 mmol. A quantidade calculada de uma ou outra dessas soluções é administrada ao paciente juntamente com a solução salina normomolal transfundida.

Hiperidratação. Também pode ser normo-, hipo- e hiperosmolal. Os anestesiologistas-ressuscitadores precisam se encontrar com ela com muito menos frequência.

A hiperidratação isotônica geralmente se desenvolve como resultado da administração excessiva de soluções salinas isotônicas no período pós-operatório, especialmente em caso de insuficiência renal. As causas dessa hiperidratação também podem ser doenças cardíacas com edema, cirrose hepática com ascite, doença renal (glomerulonefrite, síndrome nefrótica). O desenvolvimento da hiperidratação isotônica baseia-se no aumento do volume do líquido extracelular devido à retenção proporcional de sódio e água no organismo. A clínica desta forma de hiperidratação é caracterizada por edema generalizado (síndrome edematosa), anasarca, aumento rápido do peso corporal, redução das concentrações sanguíneas; tendência à hipertensão. A terapia desta disidria é reduzida à exclusão das causas de sua ocorrência, bem como à correção da deficiência protéica por infusões de proteínas nativas com a remoção simultânea de sais e água com a ajuda de diuréticos. Com efeito insuficiente da terapia de desidratação, a hemodiálise com ultrafiltração do sangue pode ser realizada.

A hiperidratação hipotônica é causada pelos mesmos fatores que causam a forma isotônica, mas a situação é agravada pela redistribuição de água do espaço intercelular para o intracelular, transmineralização e aumento da destruição celular. Com a hiperidratação hipotônica, o teor de água no corpo aumenta significativamente, o que também é facilitado pela terapia de infusão com soluções sem eletrólitos.

Com um excesso de água "livre", a concentração molar dos fluidos corporais diminui. A água "livre" é distribuída uniformemente nos espaços fluidos do corpo, principalmente no líquido extracelular, causando uma diminuição na concentração de Na+ no mesmo. A hiperidratação hipotônica com hiponatriplasmia é observada com ingestão excessiva de água "livre" em quantidades que excedem a possibilidade de excreção, se a) a bexiga e o leito prostático forem lavados com água (sem sais) após sua ressecção transuretral, b) ocorrer afogamento em água doce , c) uma infusão excessiva de soluções de glicose é realizada no estágio oligoanúrico do SNP. Esta disidria também pode ser devida a uma diminuição da filtração glomerular nos rins em insuficiência renal aguda e crônica, insuficiência cardíaca congestiva, cirrose hepática, ascite, deficiência de glicocorticóides, mixedema, síndrome de Barter (insuficiência congênita dos túbulos renais, violação de seus capacidade de reter Na + e K + com produção aumentada de renina e aldosterona, hipertrofia do aparelho justaglomerular). Ocorre com produção ectópica de vasopressina por tumores: timoma, câncer de pulmão de células oat-round, adenocarcinoma do 12º duodeno e pâncreas, com tuberculose, produção aumentada de vasopressina em lesões da região hipotalâmica, meningoencefalite, hematoma, anomalias congênitas e abscesso cerebral , prescrevendo drogas drogas que aumentam a produção de vasopressina (morfina, ocitocina, barbitúricos, etc.).

A hiponatremia é a violação mais comum do metabolismo de água e eletrólitos, representando 30-60% de todos os desequilíbrios eletrolíticos. Freqüentemente, essa violação é de natureza iatrogênica - quando uma quantidade excessiva de uma solução de glicose a 5% é infundida (a glicose é metabolizada e a água "livre" permanece).

O quadro clínico da hiponatremia é diverso: desorientação e estupor em pacientes idosos, convulsões e coma no desenvolvimento agudo desta condição.

O desenvolvimento agudo de hiponatremia sempre se manifesta clinicamente. Em 50% dos casos, o prognóstico é desfavorável. Com hiponatremia de até 110 mmol / le hipoosmolalidade de até 240-250 mosmol / kg, são criadas condições para hiperidratação das células cerebrais e seu edema.

O diagnóstico é baseado na avaliação dos sintomas de dano ao sistema nervoso central (fadiga, delírio, confusão, coma, convulsões) que ocorrem no contexto da terapia de infusão intensiva. Esclarece o fato da eliminação de distúrbios neurológicos ou mentais como resultado da administração preventiva de soluções contendo sódio. Pacientes com desenvolvimento agudo da síndrome, com manifestações clínicas graves do sistema nervoso, principalmente com ameaça de desenvolver edema cerebral, precisam de tratamento de emergência. Nesses casos, recomenda-se a administração intravenosa de 500 ml de solução de cloreto de sódio a 3% nas primeiras 6 a 12 horas, seguida de administração repetida da mesma dose dessa solução ao longo do dia. Quando o sódio atinge 120 mmol/l, a administração da solução hipertônica de cloreto de sódio é interrompida. Com possível descompensação da atividade cardíaca, é necessário prescrever furosemida com administração simultânea de soluções hipertônicas - solução de cloreto de potássio a 3% e solução de cloreto de sódio a 3% para corrigir as perdas de Na + e K +.

O tratamento de escolha para hiperidratação hipertensiva é a ultrafiltração.

No hipertireoidismo com deficiência de glicocorticóides, a administração de tireoidina e glicocorticóides é útil.

A hiperidratação hipertônica ocorre como resultado da administração excessiva de soluções hipertônicas no corpo por vias enteral e parenteral, bem como infusões de soluções isotônicas para pacientes com função excretora renal prejudicada. Ambos os principais setores de água estão envolvidos no processo. No entanto, um aumento da osmolaridade no espaço extracelular causa a desidratação das células e a liberação de potássio delas. O quadro clínico dessa forma de hiperidratação é caracterizado por sinais de síndrome edematosa, hipervolemia e lesões do sistema nervoso central, além de sede, hiperemia cutânea, agitação e diminuição dos parâmetros de concentração sanguínea. O tratamento consiste em ajustar a terapia de infusão com a substituição das soluções eletrolíticas por proteínas nativas e soluções de glicose, no uso de osmodiuréticos ou saluréticos, em casos graves - hemodiálise.

Existe uma estreita relação entre a gravidade dos desvios no estado hidroeletrolítico e a atividade nervosa. A peculiaridade da psique e o estado de consciência podem ajudar a navegar na direção da mudança tônica. Com a hiperosmia, ocorre uma mobilização compensatória da água celular e reposição das reservas de água de fora. Isso se manifesta pelas reações correspondentes: desconfiança, irritabilidade e agressividade até alucinose, sede intensa, hipertermia, hipercinesia, hipertensão arterial.

Ao contrário, com a diminuição da osmolalidade, o sistema neuro-humoral é levado a um estado inativo, o que proporciona repouso à massa celular e a oportunidade de assimilar parte da água desequilibrada pelo sódio. Mais frequentemente existem: letargia e hipodinamia; aversão à água com suas perdas profusas na forma de vômitos e diarréia, hipotermia, hipotensão arterial e muscular.

Desequilíbrio de íons K+. Além dos distúrbios relacionados à água e ao sódio, um paciente gravemente doente costuma apresentar um desequilíbrio dos íons K +, que desempenham um papel muito importante para garantir a atividade vital do corpo. A violação do conteúdo de K + nas células e no líquido extracelular pode levar a sérios distúrbios funcionais e alterações metabólicas adversas.

A oferta total de potássio no corpo de um adulto é de 150 a 180 g, ou seja, aproximadamente 1,2 g / kg. Sua parte principal (98%) está localizada nas células e apenas 2% - no espaço extracelular. As maiores quantidades de potássio estão concentradas em tecidos de metabolização intensiva - rim, músculo, cérebro. Em uma célula muscular, parte do potássio está em um estado de ligação química com polímeros protoplásmicos. Quantidades significativas de potássio são encontradas em depósitos de proteínas. Está presente em fosfolipídios, lipoproteínas e nucleoproteínas. O potássio forma um tipo de ligação covalente com resíduos de ácido fosfórico, grupos carboxila. A importância dessas ligações reside no fato de que a formação do complexo é acompanhada por uma mudança nas propriedades físico-químicas do composto, incluindo solubilidade, carga iônica e propriedades redox. O potássio ativa várias dezenas de enzimas que fornecem processos celulares metabólicos.

As habilidades de complexação dos metais e a competição entre eles por um lugar no próprio complexo se manifestam plenamente na membrana celular. Competindo com o cálcio e o magnésio, o potássio facilita a ação despolarizante da acetilcolina e a transferência da célula para um estado excitado. Com hipocalemia, essa tradução é difícil, e com hipercalemia, ao contrário, é facilitada. No citoplasma, o potássio livre determina a mobilidade do substrato energético da célula - o glicogênio. Altas concentrações de potássio facilitam a síntese dessa substância e ao mesmo tempo dificultam sua mobilização para o suprimento energético das funções celulares, baixas concentrações, ao contrário, inibem a renovação do glicogênio, mas contribuem para sua degradação.

Em relação ao efeito dos desvios de potássio na atividade cardíaca, costuma-se insistir em sua interação com os glicosídeos cardíacos. O resultado da ação dos glicosídeos cardíacos na Na + / K + - ATPase é um aumento na concentração de cálcio, sódio na célula e no tônus ​​​​do músculo cardíaco. A diminuição da concentração de potássio, ativador natural dessa enzima, é acompanhada de aumento da ação dos glicosídeos cardíacos. Portanto, a dosagem deve ser individual - até que o inotropismo desejado seja alcançado ou até os primeiros sinais de intoxicação glicosídica.

O potássio é um companheiro de processos plásticos. Assim, a renovação de 5 g de proteína ou glicogênio precisa ser fornecida por 1 unidade de insulina, com a introdução de cerca de 0,1 g de fosfato de potássio dibásico e 15 ml de água do espaço extracelular.

A deficiência de potássio refere-se à falta de seu conteúdo total no corpo. Como qualquer déficit, é resultado de perdas não compensadas por receitas. Sua gravidade às vezes chega a 1/3 do conteúdo total. As razões podem ser diferentes. A ingestão dietética diminuída pode ser devida a jejum forçado ou consciente, perda de apetite, dano ao aparelho mastigatório, estenose do esôfago ou piloro, consumo de alimentos pobres em potássio ou infusão de soluções pobres em potássio durante a nutrição parenteral.

Perdas excessivas podem estar associadas a hipercatabolismo, aumento das funções excretoras. Qualquer perda maciça e descompensada de fluidos corporais leva a deficiências maciças de potássio. Isso pode ser vômito com estenose gástrica ou obstrução intestinal de qualquer localização, perda de sucos digestivos em fístulas intestinais, biliares, pancreáticas ou diarréia, poliúria (fase poliúrica de insuficiência renal aguda, diabetes insipidus, abuso de saluréticos). A poliúria pode ser estimulada por substâncias osmoticamente ativas (alta concentração de glicose em diabetes ou esteróide melito, uso de diuréticos osmóticos).

O potássio praticamente não sofre reabsorção ativa nos rins. Assim, sua perda na urina é proporcional à quantidade de diurese.

Uma deficiência de K+ no corpo pode ser indicada por uma diminuição do seu conteúdo no plasma sanguíneo (normalmente cerca de 4,5 mmol/l), mas desde que o catabolismo não seja aumentado, não há acidose ou alcalose e uma reação de estresse pronunciada. Sob tais condições, o nível de K + no plasma 3,5-3,0 mmol / l indica sua deficiência na quantidade de 100-200 mmol, dentro de 3,0-2,0 - de 200 a 400 mmol e em um teor inferior a 2, 0 mmol / l - 500 mmol ou mais. Até certo ponto, a falta de K + no corpo pode ser julgada por sua excreção na urina. A urina diária de uma pessoa saudável contém 70-100 mmol de potássio (igual à liberação diária de potássio dos tecidos e ao consumo dos alimentos). Uma diminuição na excreção de potássio para 25 mmol por dia ou menos indica uma profunda deficiência de potássio. Com deficiência de potássio resultante de suas grandes perdas pelos rins, o teor de potássio na urina diária é superior a 50 mmol, com deficiência de potássio como resultado de ingestão insuficiente no corpo - abaixo de 50 mmol.

A deficiência de potássio torna-se perceptível se exceder 10% do conteúdo normal deste cátion e ameaçador - quando a deficiência atinge 30% ou mais.

A gravidade das manifestações clínicas de hipocalemia e deficiência de potássio depende da taxa de seu desenvolvimento e da profundidade dos distúrbios.

Os distúrbios da atividade neuromuscular são os principais sintomas clínicos de hipocalemia e deficiência de potássio e se manifestam por alterações no estado funcional, no sistema nervoso central e periférico, no tônus ​​dos músculos esqueléticos estriados, músculos lisos do trato gastrointestinal e músculos da bexiga. Ao examinar os pacientes, revela-se hipotensão ou atonia do estômago, íleo paralítico, estagnação no estômago, náuseas, vômitos, flatulência, inchaço, hipotensão ou atonia da bexiga. Por parte do sistema cardiovascular, registra-se um sopro sistólico no ápice e uma expansão do coração, diminuição da pressão arterial, principalmente diastólica, bradicardia ou taquicardia. Com hipocalemia profunda de desenvolvimento agudo (até 2 mmol / l e abaixo), frequentemente ocorrem extra-sístoles atriais e ventriculares, fibrilação miocárdica e parada circulatória são possíveis. O perigo imediato da hipocalemia reside na desinibição dos efeitos dos cátions antagonistas - sódio e cálcio, com possibilidade de parada cardíaca na sístole. Sinais eletrocardiográficos de hipocalemia: baixo T bifásico ou T negativo, aparecimento de uma onda V, expansão do QT, encurtamento do QP. Normalmente, o enfraquecimento dos reflexos do tendão até seu desaparecimento completo e o desenvolvimento de paralisia flácida, diminuição do tônus ​​​​muscular.

Com o rápido desenvolvimento de hipocalemia profunda (até 2 mmol / l e abaixo), a fraqueza generalizada dos músculos esqueléticos vem à tona e pode resultar em paralisia dos músculos respiratórios e parada respiratória.

Ao corrigir a deficiência de potássio, é necessário garantir que o potássio entre no corpo na quantidade de necessidade fisiológica, para compensar a deficiência existente de potássio intracelular e extracelular.

Deficiência de K + (mmol) \u003d (4,5 - K + quadrado), mmol / l * peso corporal, kg * 0,4 (3,38).

A eliminação da deficiência de potássio requer a exclusão de quaisquer fatores de estresse (emoções fortes, dor, hipóxia de qualquer origem).

A quantidade de nutrientes, eletrólitos e vitaminas prescritas nestas condições deve exceder as necessidades diárias habituais de modo a cobrir tanto as perdas para o ambiente (durante a gravidez - para as necessidades do feto) como uma certa proporção do défice.

Para garantir a taxa desejada de restauração do nível de potássio na composição de glicogênio ou proteína, cada 2,2 - 3,0 g de cloreto ou fosfato de potássio dissubstituído deve ser administrado junto com 100 g de glicose ou aminoácidos puros, 20 - 30 unidades de insulina, 0,6 g de cloreto de cálcio, 30 g de cloreto de sódio e 0,6 g de sulfato de magnésio.

Para corrigir a hipocaligistia, é melhor usar fosfato dipotássico, pois a síntese de glicogênio é impossível na ausência de fosfatos.

A eliminação completa da deficiência de potássio celular equivale a uma restauração completa da massa muscular adequada, o que raramente é alcançado em um curto espaço de tempo. Pode-se considerar que um déficit de 10 kg de massa muscular corresponde a uma deficiência de potássio de 1600 mEq, ou seja, 62,56 g de K+ ou 119 g de KCI.

Quando a deficiência de K+ é eliminada por via intravenosa, sua dose estimada na forma de uma solução de KCl é infundida juntamente com uma solução de glicose, com base no fato de que 1 ml de uma solução a 7,45% contém 1 mmol K., 1 meq de potássio = 39 mg , 1 grama de potássio = 25 meq., 1 grama de KCl contém 13,4 meq de potássio, 1 ml de uma solução de KCl a 5% contém 25 mg de potássio ou 0,64 meq de potássio.

Deve-se lembrar que a entrada de potássio na célula requer algum tempo, portanto a concentração das soluções infundidas de K + não deve exceder 0,5 mmol / l, e a taxa de infusão não deve exceder 30-40 mmol / h. 1 g de KCl, a partir do qual é preparada uma solução para administração intravenosa, contém 13,6 mmol de K+.

Se a deficiência de K+ for grande, sua reposição é realizada em 2-3 dias, visto que a dose diária máxima de K+ administrado por via intravenosa é de 3 mmol/kg.

A seguinte fórmula pode ser usada para determinar a taxa de infusão segura:

Onde: 0,33 - a taxa de infusão segura máxima permitida, mmol / min;

20 é o número de gotas em 1 ml de solução cristaloide.

A taxa máxima de administração de potássio é de 20 meq/h ou 0,8 g/h. Para crianças, a taxa máxima de administração de potássio é de 1,1 meq / h ou 43 mg / h. A adequação da correção, além de determinar o conteúdo de K + no plasma, pode ser determinada pela relação entre sua ingestão e excreção no corpo. A quantidade de K + excretada na urina na ausência de aldesteronismo permanece reduzida em relação à dose administrada até que a deficiência seja eliminada.

Tanto a deficiência de K+ quanto o excesso de K+ no plasma representam um sério perigo para o corpo em caso de insuficiência renal e sua administração intravenosa muito intensiva, especialmente no contexto de acidose, aumento do catabolismo e desidratação celular.

A hipercalemia pode ser resultado de insuficiência renal aguda e crônica na fase de oligúria e anúria; liberação maciça de potássio dos tecidos no contexto de diurese insuficiente (queimaduras profundas ou extensas, lesões); compressão posicional ou torniquete prolongada das artérias, restauração tardia do fluxo sanguíneo nas artérias durante a trombose; hemólise maciça; acidose metabólica descompensada; a introdução rápida de grandes doses de relaxantes do tipo de ação despolarizante, síndrome diencefálica em traumatismo cranioencefálico e acidente vascular cerebral com convulsões e febre; ingestão excessiva de potássio no corpo no contexto de diurese insuficiente e acidose metabólica; o uso de excesso de potássio na insuficiência cardíaca; hipoaldosteronismo de qualquer origem (nefrite intersticial; diabetes; insuficiência adrenal crônica - doença de Addison, etc.). A hipercalemia pode ocorrer com transfusão rápida (dentro de 2-4 horas ou menos) de doses maciças (2-2,5 litros ou mais) de meios contendo eritrócitos doadores com longos períodos de preservação (mais de 7 dias).

As manifestações clínicas da intoxicação por potássio são determinadas pelo nível e taxa de aumento da concentração plasmática de potássio. A hipercalemia não apresenta sintomas clínicos característicos bem definidos. As queixas mais comuns são fraqueza, confusão, vários tipos de parestesia, fadiga constante com sensação de peso nos membros, espasmos musculares. Em contraste com a hipocalemia, as hiperreflexias são registradas. Espasmos intestinais, náusea, vômito, diarreia são possíveis. Do lado do sistema cardiovascular, bradicardia ou taquicardia, diminuição da pressão arterial, extrassístoles podem ser detectadas. As alterações mais típicas do ECG. Ao contrário da hipocalemia, na hipercalemia existe um certo paralelismo entre as alterações do ECG e o nível de hipercalemia. O aparecimento de uma onda T positiva alta, estreita e pontiaguda, o início do intervalo ST abaixo da linha isoelétrica e o encurtamento do intervalo QT (sístole elétrica ventricular) são as primeiras e mais características alterações do ECG na hipercalemia. Esses sinais são especialmente pronunciados com hipercalemia próxima ao nível crítico (6,5-7 mmol / l). Com um aumento adicional da hipercalemia acima do nível crítico, o complexo QRS se expande (especialmente a onda S), então a onda P desaparece, ocorre um ritmo ventricular independente, ocorre fibrilação ventricular e parada circulatória. Com hipercalemia, muitas vezes há uma desaceleração na condução atrioventricular (um aumento no intervalo PQ) e o desenvolvimento de bradicardia sinusal. A parada cardíaca com hiperglicemia elevada, como já indicado, pode ocorrer repentinamente, sem nenhum sintoma clínico de condição ameaçadora.

Se ocorrer hipercalemia, é necessário intensificar a excreção de potássio do corpo por meios naturais (estimulação da diurese, superação de oligo e anúria) e, se esse caminho for impossível, realizar excreção artificial de potássio do corpo (hemodiálise , etc).

Se for detectada hipercalemia, qualquer administração oral e parenteral de potássio é imediatamente interrompida, medicamentos que contribuem para a retenção de potássio no corpo (capoten, indometacina, veroshpiron, etc.) são cancelados.

Quando é detectada hipercalemia alta (mais de 6 mmol / l), a primeira medida terapêutica é a indicação de preparações de cálcio. O cálcio é um antagonista funcional do potássio e bloqueia o efeito extremamente perigoso da hipercalemia elevada no miocárdio, o que elimina o risco de parada cardíaca súbita. O cálcio é prescrito na forma de uma solução a 10% de cloreto de cálcio ou gluconato de cálcio, 10-20 ml por via intravenosa.

Além disso, é necessário realizar terapia que reduza a hipercalemia aumentando o movimento de potássio do espaço extracelular para as células: administração intravenosa de solução de bicarbonato de sódio a 5% na dose de 100-200 ml; a nomeação de soluções concentradas de glicose (10-20-30-40%) na dose de 200-300 ml com insulina simples (1 unidade por 4 g de glicose administrada).

A alcalinização do sangue promove o movimento do potássio para dentro das células. Soluções concentradas de glicose com insulina reduzem o catabolismo protéico e, assim, a liberação de potássio, ajudam a reduzir a hipercalemia ao aumentar a corrente de potássio nas células.

Em caso de hipercalemia não corrigida por medidas terapêuticas (6,0-6,5 mmol/le acima na insuficiência renal aguda e 7,0 mmol/le acima na insuficiência renal crônica) com alterações simultaneamente detectáveis ​​no ECG, a hemodiálise é indicada. A hemodiálise oportuna é o único método eficaz de excreção direta de potássio e produtos tóxicos do metabolismo do nitrogênio do corpo, o que garante a preservação da vida do paciente.

Os eletrólitos são substâncias que permitem a transmissão de impulsos elétricos. Eles também desempenham muitas outras funções, por isso desempenham um papel especial no corpo humano. Existem vários eletrólitos essenciais para os seres humanos. Se houver escassez deles, haverá sérios problemas. Junto com a perda de líquidos, a pessoa também perde sais úteis, por isso é importante manter sua quantidade na norma, compensando a deficiência por meio de medicamentos especiais.

Nem todas as pessoas entendem o que é. Os eletrólitos humanos são sais capazes de conduzir impulsos elétricos. Essas substâncias desempenham várias funções importantes, entre as quais a transmissão de impulsos nervosos. Além disso, eles desempenham as seguintes funções:

• manter o equilíbrio água-sal
• regular sistemas corporais importantes

Cada eletrólito executa sua função. Existem os seguintes tipos:

• magnésio
• sódio

Existem normas para o conteúdo de eletrólitos no sangue. Se houver falta ou excesso de substâncias, surgem problemas com o corpo. Os sais influenciam uns aos outros, criando assim um equilíbrio.

Por que eles são tão importantes?

Além de afetarem a transmissão dos impulsos nervosos, cada eletrólito tem uma função individual. Por exemplo, ajuda no trabalho do músculo cardíaco e do cérebro. O sódio ajuda os músculos do corpo a responder aos impulsos nervosos e fazer seu trabalho. A quantidade normal de cloro no corpo ajuda o sistema digestivo a funcionar corretamente. O cálcio afeta a força dos ossos e dentes.

Com base nisso, fica claro que os eletrólitos desempenham muitas funções, por isso é importante manter seu conteúdo ideal no corpo. A falta ou excesso de uma das substâncias leva a patologias graves que levam a problemas de saúde no futuro.

Os eletrólitos são fortemente perdidos junto com o líquido. Se uma pessoa, ele deve ter em mente que será necessário reabastecer não apenas água, mas também sal. Existem bebidas especiais que restauram o equilíbrio hídrico e eletrolítico do corpo humano. Eles são usados ​​para evitar patologias perigosas devido à perda de uma grande quantidade de sais e fluidos.

Sintomas de patologia

Se houver deficiência ou excesso de eletrólitos, isso afetará necessariamente a saúde humana. Existem vários sintomas aos quais você precisa prestar atenção. A deficiência ocorre devido a uma grande perda de líquidos, doenças e desnutrição. O excesso de substâncias ocorre devido ao uso de alimentos que contêm sais em grandes quantidades, bem como quando certos órgãos são afetados por doenças.

Se ocorrer uma deficiência de eletrólitos, os seguintes sintomas ocorrerão:

• fraqueza
• arritmia
• tremor
• sonolência
• danos nos rins

Se estes sintomas ocorrerem, você deve consultar um médico. Um exame de sangue para eletrólitos ajudará a determinar a causa exata de sua aparência. Com sua ajuda, é determinada a quantidade de sais que afetam o equilíbrio hídrico e eletrolítico do corpo no momento da doação de sangue.

Apresentação em tema: "Distúrbios Hídricos e Eletrolíticos em Pacientes Cirúrgicos, Terapia Infusional." - Transcrição:

1 Distúrbios hídricos e eletrolíticos em pacientes cirúrgicos, terapia de infusão.

2 Plano: Introdução Violação do metabolismo de água e eletrólitos: desidratação, hiperidratação. Desidratação: hipertônica, isotônica, hipotônica. terapia de infusão. Conclusão.

3 Introdução. Um clínico de qualquer perfil muitas vezes tem que tratar pacientes com distúrbios graves do equilíbrio hídrico e eletrolítico - o sistema mais importante do meio interno do corpo, cuja constância, segundo Claude Bernard, "é a condição para uma vida livre". Graus leves de desequilíbrio hidroeletrolítico podem ser compensados ​​pelas capacidades de reserva do corpo e não se manifestarem clinicamente. Mudanças mais severas no metabolismo hidroeletrolítico não podem ser compensadas nem mesmo pelo estresse excessivo de todos os sistemas do corpo e levam a distúrbios pronunciados das funções vitais do corpo. Isso se deve ao fato de que uma mudança na quantidade de água e eletrólitos atrapalha o curso dos processos físico-químicos, uma vez que a água atua como um solvente universal e serve como o principal “sistema de transporte” do corpo e medeia sua conexão com o meio externo e células do corpo. Sendo uma síndrome patológica grave, o desequilíbrio de água e eletrólitos afeta os processos sutis de metabolismo, difusão, osmose, filtração e movimento ativo de íons. As mudanças resultantes na concentração de eletrólitos no fluido intracelular levam à interrupção da atividade excitável tecidos (nervoso e muscular). Além disso, a alteração da osmolaridade leva à movimentação de água entre os setores extracelular e intracelular, o que compromete a viabilidade da célula. Nas condições de um organismo inteiro, todos os órgãos e sistemas estão envolvidos no processo. Sendo não reconhecidas e não eliminadas, as violações do equilíbrio hidroeletrolítico determinam em grande parte os resultados do tratamento da doença subjacente. Distúrbios particularmente graves do equilíbrio hídrico e eletrolítico são encontrados em pacientes com clínicas cirúrgicas e terapêuticas.

4 Para um diagnóstico e tratamento competentes de distúrbios hidroeletrolíticos, você precisa ter uma ideia sobre os espaços fluidos do corpo, o metabolismo eletrolítico e o equilíbrio ácido-base. Composição hidroeletrolítica e espaços de fluido corporal A água representa 45 a 80% do peso corporal, dependendo do teor de gordura corporal (ver Tabela 13.1). A água é distribuída nos espaços intracelular e extracelular. O líquido extracelular banha a parte externa das células e contém a maior parte do sódio corporal. O líquido extracelular é dividido em intersticial e intravascular (plasma). Para o suporte à vida, o equilíbrio hidroeletrolítico do fluido intravascular é o mais importante, de modo que o tratamento deve ter como objetivo principal restaurá-lo. A composição do fluido intracelular e extracelular: o Sódio é o principal cátion e componente osmoticamente ativo do fluido extracelular. o O potássio é o principal cátion e componente osmoticamente ativo do fluido intracelular. o A água passa livremente pelas membranas celulares, equalizando a pressão osmótica dos fluidos intracelular e extracelular. Ao medir a osmolaridade de um espaço (por exemplo, plasma), estimamos a osmolaridade de todos os espaços fluidos do corpo. A osmolaridade geralmente é determinada a partir da concentração plasmática de sódio usando a fórmula: osmolaridade plasmática (mosmol/kg) = 2 + glicose (mg%)/18 + BUN (mg%)/2,8. o Um aumento na concentração plasmática de sódio (osmolaridade) indica uma relativa falta de água. o Uma diminuição na concentração plasmática de sódio (osmolaridade) indica um excesso relativo de água. A constância osmótica do corpo é fornecida pelo consumo e excreção de água, que são regulados pelos mecanismos de ADH e sede. Muitos pacientes cirúrgicos não conseguem beber (nada por prescrição oral, sonda nasogástrica, etc.) e perdem o controle da ingestão de líquidos. Distúrbios osmóticos não são incomuns e muitas vezes iatrogênicos.

5 O sódio, como principal componente osmoticamente ativo do líquido extracelular, desempenha um papel importante na manutenção do CBC. o O volume do líquido extracelular é mantido em um nível constante devido à retenção de sódio e água pelos rins. o O diagnóstico de deficiência de sódio deve ser clínico, ou seja, baseado nos achados do exame físico e na avaliação da hemodinâmica central (PVC e PAWP). Uma diminuição no teor total de sódio no corpo é acompanhada por sintomas de hipovolemia (taquicardia, hipotensão ortostática, choque). A gravidade dos sintomas depende do grau de hipovolemia e deve ser levada em consideração no planejamento do tratamento. o A concentração plasmática de sódio não fornece uma indicação do sódio corporal total. o Com excesso de sódio, observa-se edema, hipertensão arterial, ganho de peso, ascite e, em alguns casos, insuficiência cardíaca. O edema das pernas, deixando um buraco quando pressionado, aparece com excesso de 2-4 litros de NaCl a 0,9%. Anasarca ocorre quando o volume do líquido extracelular aumenta em 80-100% (ou seja, cerca de 15 litros com um peso de 70 kg). Para evitar o acúmulo de sódio no corpo, é necessário levar em consideração todos os detalhes da terapia de infusão, a função do sistema cardiovascular e dos rins do paciente.

6 O potássio é o principal cátion do líquido intracelular. Em um adulto saudável, apenas cerca de 2% (60-80 meq) do potássio corporal total (3.000-4.000 meq; 35-55 meq/kg de peso corporal) é encontrado no líquido extracelular. O conteúdo total de potássio no corpo depende principalmente da massa muscular: nas mulheres é menor que nos homens e é reduzido com atrofia muscular (por exemplo, em pacientes severamente emaciados e acamados por muito tempo). A avaliação do potássio total desempenha um papel importante no tratamento de hipocalemia e hipercalemia. Ambas as condições afetam adversamente a função do coração. Com hipocalemia, ocorre hiperpolarização das membranas das células nervosas e musculares e sua excitabilidade diminui. Em pacientes recebendo glicosídeos cardíacos, a hipocalemia aumenta o risco de taquiarritmias supraventriculares e é considerada uma condição com risco de vida. Com hipocalemia, a sensibilidade dos rins ao ADH diminui e sua função de concentração é prejudicada. Isso explica a poliúria freqüentemente observada em pacientes com deficiência crônica de potássio. Com hipercalemia, ocorre despolarização das membranas das células nervosas e musculares e sua excitabilidade aumenta. A hipercalemia é uma condição crítica na qual a parada circulatória é possível. A distribuição do potássio muda com violações do equilíbrio ácido-base. A acidose causa a liberação de potássio das células e um aumento de sua concentração no plasma. A alcalose causa o movimento do potássio para dentro das células e uma diminuição de sua concentração no plasma. Em média, cada alteração de 0,1 unidade no pH do sangue arterial causa uma alteração na direção oposta da concentração plasmática de potássio de 0,5 mEq/L. Por exemplo, em um paciente com concentração de potássio de 4,4 meq/l e pH de 7,00, deve-se esperar que um aumento no pH para 7,40 reduza a concentração de potássio para 2,4 meq/l. Assim, uma concentração plasmática normal de potássio na acidose indica uma deficiência de potássio, e uma concentração normal de potássio na alcalose indica um excesso de potássio.

8 2. Violação do metabolismo de água e eletrólitos. Os distúrbios do metabolismo da água (disgridia) podem se manifestar por desidratação (falta de água no corpo, desidratação), hiperidratação (síndrome de excesso de água no corpo). Hipovolemia é característica de desidratação, hipervolemia é característica de hiperidratação

9 Desidratação A deficiência de fluidos pode ocorrer como resultado da ingestão insuficiente de fluidos ou como resultado do aumento da perda de fluidos corporais ou como resultado do movimento anormal de fluidos no corpo. A ingestão insuficiente de líquidos pode estar associada à incapacidade de nutrição oral, quando o paciente não pode ou não deve ingerir alimentos pela boca, com ingestão deficiente de líquidos por via oral, sonda ou parenteral. Estas situações podem surgir após cirurgias ou lesões, com várias doenças do trato gastrointestinal, doenças psiconeurológicas, etc.

10 Terceiro corpo de água O terceiro corpo de água é a área do corpo onde, como resultado de lesões, operações ou doenças são temporariamente movidas e excluídas da troca ativa de fluidos corporais. O terceiro corpo de água normalmente não ocorre!

11 Formação do terceiro corpo de água. O terceiro corpo de água é formado de 2 maneiras. A primeira maneira: Este é o movimento dos fluidos corporais para as cavidades naturais do corpo com a exclusão de fluidos da circulação ativa. Por exemplo, o movimento de fluidos no trato gastrointestinal com obstrução intestinal, na cavidade abdominal com peritonite, na cavidade pleural com pleurisia. A segunda forma: Perda de fluidos da circulação ativa quando eles se movem para a cavidade de sua perda funcional - no edema, cuja essência é o sequestro de fluido intersticial nos focos e zonas da doença, lesão, cirurgia. O terceiro espaço de água também pode ser formado devido apenas ao edema. Por exemplo, em doenças com edema local ou generalizado, em caso de lesão ou inflamação dos tecidos.

12 Variantes das síndromes de desidratação 1. A desidratação hipertônica (depleção hídrica) caracteriza-se por uma perda predominante de água extracelular, que aumenta a pressão osmolar do líquido intersticial e intravascular. Causa: perda de água sem eletrólitos (pura) ou água pobre em eletrólitos.

13 2. Desidratação isotônica uma síndrome de desidratação e dessalinização, que se desenvolve com perdas significativas de água e sais. A osmolaridade e a tonicidade do líquido intersticial não mudam!

14 Desidratação hipotônica. Síndrome de desidratação com deficiência predominante de sais e, sobretudo, de cloreto de sódio. Característica: Diminuição da osmolaridade, diminuição do volume dos líquidos extracelulares, intersticiais, extracelulares, aumento do volume do líquido intracelular (inchaço das células).

15 Terapia infusional A base das prescrições medicamentosas pós-traumáticas e pós-operatórias é o uso de analgésicos, antibacterianos e agentes de infusão. A terapia de infusão (do lat. injeção de infusão, injeção; e outro grego. ???????? tratamento) é um método de tratamento baseado na introdução na corrente sanguínea de várias soluções de um determinado volume e concentração, a fim de corrigir perdas patológicas do corpo ou a sua prevenção. Em outras palavras, trata-se da restauração do volume e da composição do espaço extracelular e intracelular da água do corpo pela introdução de fluido de fora, muitas vezes por via parenteral (do outro grego ???? - perto, sobre, com e ??? ??? intestino) fundos para o corpo, contornando o trato gastrointestinal). lat.dr.-grego.

16 A terapia de infusão desempenha um papel importante na medicina moderna, pois nenhuma doença grave pode ser tratada sem terapia de infusão. As infusões de várias soluções resolvem uma ampla gama de problemas: desde a administração local de substâncias medicinais até a manutenção da atividade vital de todo o organismo. Ressuscitação, cirurgia, obstetrícia, ginecologia, doenças infecciosas, terapia, incluem infusão de várias soluções e substâncias em um número de suas medidas terapêuticas. É difícil encontrar um campo da medicina onde a terapia de infusão não seja usada Cirurgião de ressuscitação e obstetrícia ginecologia terapia de doenças infecciosas

17 Conclusão A violação da concentração de eletrólitos determina em grande parte o desenvolvimento de mudanças no balanço hídrico. Distúrbios graves na função respiratória, no sistema cardiovascular e até mesmo a morte de pacientes podem ocorrer devido ao metabolismo da água prejudicado. Esses distúrbios são expressos por hiperidratação ou desidratação. Existem quatro tipos de possíveis violações do equilíbrio hídrico e eletrolítico: superidratação extracelular e celular, desidratação extracelular e celular.

Distúrbios hidroeletrolíticos

Oligúria e poliúria, hipernatremia e hiponatremia - esses distúrbios são registrados em mais de 30% dos pacientes com lesões cerebrais graves. Eles têm origens diferentes.

Uma parte significativa desses distúrbios está associada às causas usuais de distúrbios hídricos e eletrolíticos (VAN) - ingestão inadequada de líquidos por uma pessoa, terapia de infusão excessiva ou insuficiente, uso de diuréticos, composição dos medicamentos usados ​​​​para nutrição enteral e parenteral , e assim por diante.

Os médicos devem tentar eliminar as violações que surgiram corrigindo a terapia de infusão, as prescrições de medicamentos e a dieta do paciente. Se as ações tomadas não trouxerem o resultado esperado e ainda forem observadas violações do equilíbrio hídrico e eletrolítico, os médicos podem presumir que se baseiam em distúrbios neurogênicos centrais.

Os distúrbios hidroeletrolíticos, como manifestação da disfunção do SNC, podem ocorrer com lesões cerebrais de várias etiologias: trauma, acidente vascular cerebral, dano cerebral hipóxico e tóxico, doenças inflamatórias do sistema nervoso central, etc. Neste artigo, vamos nos concentrar nos três distúrbios clínicos e de resultados mais significativos: diabetes insipidus central (CDI), secreção aumentada de hormônio antidiurético (SIADH) e síndrome cerebral de perda de sal (CSWS).

Diabetes insípido central

O diabetes insipidus central (CDI, diabetes insipidus craniano) é uma síndrome que ocorre como resultado de uma diminuição nos níveis plasmáticos do hormônio antidiurético (ADH). O aparecimento desta síndrome está associado a um resultado global desfavorável e morte cerebral. Sua ocorrência sugere que as estruturas profundas do cérebro estão envolvidas no processo patológico - o hipotálamo, as pernas da glândula pituitária ou a neuro-hipófise.

Em termos de sintomas, aparecem poliúria acima de 200 ml/h e hipernatremia acima de 145 mmol/l, sinais de hipovolemia. A urina tem uma gravidade específica baixa (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Tratamento do diabetes insípido

É necessário controlar a diurese horária e compensar as perdas hídricas com solução de cloreto de sódio 0,45%, glicose 5%, administração de água enteral. Digitar desmopressina ( Minirin ):

• por via intranasal, 2-4 gotas (10-20 mcg) 2 vezes ao dia;
• dentro de 100-200 mcg 2 vezes ao dia;
• por via intravenosa lentamente (15-30 min), após diluição em soro fisiológico, na dose de 0,3 µg/kg 2 vezes ao dia.

Na ausência de desmopressina ou seu efeito insuficiente, os médicos prescrevem hipotiazida. Reduz paradoxalmente a diurese (o mecanismo de ação não é claro). Tome 25-50 mg 3 vezes ao dia. carbamazepina reduz a diurese e reduz a sensação de sede no paciente. A dose média de carbamazepina para adultos é de 200 mg 2-3 vezes ao dia. Também é necessário monitorar e corrigir eletrólitos plasmáticos.

Síndrome do aumento da secreção do hormônio antidiurético

Síndrome de secreção aumentada de hormônio antidiurético (SIADH-síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético). Esta doença é baseada na secreção excessiva de hormônio antidiurético (ADH).

Nesta condição, os rins são capazes de excretar significativamente menos água. A osmolaridade da urina, via de regra, excede a osmolaridade do plasma. A gravidade dessas manifestações pode ser diferente. Na ausência de restrições na ingestão de líquidos, em alguns casos, a hiponatremia e a hiperidratação podem progredir rapidamente. O resultado pode ser um aumento do edema cerebral, um aprofundamento dos sintomas neurológicos. Com hiponatremia grave (110-120 mmol/l), o paciente pode desenvolver síndrome convulsiva.

Bloqueadores dos receptores V2-vasopressina conivaptan, tolvaptan efetivamente eliminam a retenção de líquidos e levam a uma rápida restauração dos níveis de sódio no sangue. Conivaptan: dose de ataque de 20 mg em 30 minutos, seguida de infusão contínua na taxa de 20 mg/dia por 4 dias. Tolvaptan é administrado ao paciente dentro de 1 vez por dia pela manhã, 15-30 mg. Os pacientes que recebem esses medicamentos devem interromper qualquer restrição hídrica anterior. Se necessário, o tratamento com vaptans pode ser feito indefinidamente.

Deve-se notar que o custo desses medicamentos é alto, o que os torna inacessíveis para uso generalizado. Se os vaptans não estiverem disponíveis, gaste tratamento "tradicional":

Os níveis de sódio no sangue devem ser monitorados com frequência para evitar complicações neurológicas. A correção rápida da hiponatremia pode levar ao desenvolvimento de desmielinização cerebral focal. Durante o tratamento, é necessário garantir que o aumento diário do nível de sódio no sangue não exceda 10-12 mmol.

Ao usar soluções hipertônicas de cloreto de sódio, como resultado da redistribuição do líquido no leito vascular, existe a possibilidade de desenvolver edema pulmonar. A administração intravenosa de furosemida 1 mg/kg imediatamente após o início da infusão de cloreto de sódio serve para prevenir essa complicação. O efeito da introdução da solução hipertônica de cloreto de sódio não dura muito, a infusão deve ser repetida periodicamente. A introdução de soluções menos concentradas de cloreto de sódio não elimina de forma confiável a hiponatremia e aumenta a retenção de líquidos.

Síndrome de Perda de Sal Cerebral

Síndrome de perda de sal cerebral (CSWS). A fisiopatologia dessa síndrome está associada ao comprometimento da secreção do peptídeo natriurético atrial e do fator natriurético cerebral.

Uma pessoa apresenta alta diurese e sinais de deficiência de BCC. Também típico é uma alta gravidade específica da urina, um aumento no sódio urinário superior a 50-80 mmol/l, hiponatremia e um nível de ácido úrico sérico elevado ou normal. Essa síndrome geralmente ocorre em pacientes com hemorragia subaracnóidea. Desenvolve-se durante a primeira semana após o dano cerebral. Dura até 4 semanas (em média - 2 semanas). A expressão pode ser de mínima a muito forte.

O tratamento consiste na reposição adequada das perdas de água e sódio. A restrição na introdução de líquido não se aplica. Para compensar as perdas, na maioria dos casos, é utilizada uma solução de cloreto de sódio a 0,9%. Às vezes, são necessários volumes de infusão muito grandes, chegando a 30 ou mais litros por dia. Se a hiponatremia não for eliminada pela introdução de cloreto de sódio a 0,9%, o que indica uma grande deficiência de sódio, os médicos usam uma infusão de solução de cloreto de sódio a 1,5%.

Reduzir o volume da terapia de infusão e acelerar a estabilização do CBC, permite a nomeação de mineralocorticóides - o paciente recebe fludrocortisona(Kortineff), 0,1-0,2 mg por via oral 2 vezes ao dia. Hidrocortisona eficaz em doses de 800-1200 mg / dia. Grandes volumes de infusão, uso de drogas mineralocorticóides, poliúria podem levar à hipocalemia, que também requer correção oportuna.

Projeto "Hospital em casa"

Neuroressuscitação LRC Roszdrav

3.1. Distúrbios hídricos e eletrolíticos.

Distúrbios do metabolismo de água e eletrólitos no TCE são alterações multidirecionais. Surgem por motivos que podem ser divididos em três grupos:

1. Violações típicas de qualquer situação de ressuscitação (o mesmo para TCE, peritonite, pancreatite, sepse, sangramento gastrointestinal).

2. Violações específicas para lesões cerebrais.

3. Distúrbios iatrogênicos causados ​​pelo uso forçado ou errôneo de tratamentos farmacológicos e não farmacológicos.

É difícil encontrar outra condição patológica em que uma variedade de distúrbios hídricos e eletrolíticos fosse observada, como no TCE, e a ameaça à vida fosse tão grande se não fossem diagnosticados e corrigidos a tempo. Para entender a patogênese desses distúrbios, vamos nos deter mais detalhadamente nos mecanismos que regulam o metabolismo hidroeletrolítico.

Três "pilares" nos quais se baseia a regulação do metabolismo hidroeletrolítico são o hormônio antidiurético (ADH), o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e o fator natriurético atrial (PNF) (Fig. 3.1).

ADH afeta a reabsorção (ou seja, reabsorção) de água nos túbulos renais. Quando os gatilhos (hipovolemia, hipotensão arterial e hiposmolalidade) são ativados, o ADH é liberado no sangue pela hipófise posterior, o que leva à retenção de água e vasoconstrição. A secreção de ADH é estimulada por náuseas e angiotensina II e inibida por PNP. Com a produção excessiva de ADH, desenvolve-se a síndrome da produção excessiva de hormônio antidiurético (SIVADH). Para perceber os efeitos do ADH, além do funcionamento adequado da glândula pituitária posterior, é necessária a sensibilidade normal dos receptores específicos de ADH localizados nos rins. Com a diminuição da produção de ADH na hipófise, desenvolve-se o chamado diabetes insípido central, com violação da sensibilidade dos receptores - diabetes insípido nefrogênico.

RAAS afeta a excreção de sódio pelos rins. Quando o mecanismo de gatilho (hipovolemia) é ativado, há uma diminuição do fluxo sanguíneo nos glomérulos justamedulares, o que leva à liberação de renina no sangue. Um aumento nos níveis de renina causa a conversão da angiotensina I inativa em angiotensina II ativa. A angiotensina II induz a vasoconstrição e estimula as glândulas adrenais a liberar o mineralocorticoide aldosterona. A aldosterona causa retenção de água e sódio, em troca de sódio garante a excreção de potássio e cálcio devido ao bloqueio reversível de sua reabsorção tubular.

Até certo ponto, o PNP pode ser considerado um antagonista hormonal para ADH e RAAS. Com o aumento do volume de sangue circulante (hipervolemia), a pressão nos átrios aumenta, o que leva à liberação de PNP no sangue e promove a excreção de sódio pelos rins. De acordo com dados modernos, a ouabaína, um composto de baixo peso molecular formado no hipotálamo, age de forma semelhante ao PNP. Muito provavelmente, o excesso de ouabaína é responsável pelo desenvolvimento da síndrome cerebral de perda de sal.

3.1.1. Mecanismos de desregulação do metabolismo hidroeletrolítico no TCE

Distúrbios volêmicos são observados em qualquer situação de ressuscitação. TBI não é exceção a esta regra. A ativação de todos os elos na regulação do metabolismo hidroeletrolítico no dano cerebral ocorre devido ao desenvolvimento de hipovolemia. No TCE, mecanismos de desregulação específicos para lesões cerebrais também são ativados. Eles são desencadeados por danos nas áreas diencefálicas do cérebro e rompimento das conexões entre o hipotálamo e a glândula pituitária devido a trauma direto, aumento do deslocamento cerebral ou distúrbios vasculares. O resultado da atividade desses mecanismos específicos são alterações na produção de ADH, ouabaína e hormônios trópicos da hipófise anterior (por exemplo, hormônio adrenocorticotrófico, que afeta indiretamente o nível de aldosterona), característico da patologia cerebral.

Soluções hipertônicas, hiperventilação otimizada, hipotermia usada para aliviar a hipertensão intracraniana são medidas iatrogênicas forçadas que aprofundam os distúrbios hídricos e eletrolíticos. O uso de saluréticos no TCE com mais frequência (mas nem sempre!) É um exemplo do uso de medicamentos para indicações errôneas, o que causa violações grosseiras do equilíbrio hídrico e eletrolítico.

A disfunção dos hormônios que regulam o equilíbrio hídrico e eletrolítico leva a distúrbios no estado volêmico (hipo e hipervolemia), conteúdo de sódio (hipo e hipernatremia), osmolalidade (hipo e hiperosmolalidade). São observadas violações do conteúdo de potássio, magnésio, cálcio, estado ácido-base. Todos esses distúrbios estão inter-relacionados. No entanto, começaremos com uma descrição de distúrbios na concentração de sódio, que é o íon central que regula a pressão osmótica do sangue e determina o equilíbrio de água entre o leito intravascular e o espaço intersticial do cérebro.

Distúrbios do sódio

Tabela 5. Tipos de distúrbios do sódio

A hipernatremia, dependendo da presença de distúrbios volêmicos, é dividida em hipovolêmica, euvolêmica e hipervolêmica. A hipernatremia é sempre acompanhada de aumento da osmolalidade efetiva do sangue, ou seja, é hipertônica.

A hipernatremia hipovolêmica é mais frequentemente observada nos estágios iniciais do TCE. As causas da hipernatremia hipovolêmica neste estágio são perdas de fluidos renais e extrarrenais que não são compensadas por sua ingestão suficiente no corpo. Muitas vezes há perda de sangue, bem como lesões associadas. Como a vítima está com consciência alterada, ela perde a capacidade de responder adequadamente às perdas de água pelos rins e pela pele. O vômito é um sintoma comum da hipertensão intracraniana. Portanto, a perda de líquido pelo trato gastrointestinal também pode desempenhar um papel significativo no desenvolvimento da hipovolemia. Também é possível que o fluido se mova para o chamado terceiro espaço devido ao sequestro no intestino parético.

O resultado da ativação dos mecanismos descritos é a hipovolemia. O corpo tenta compensar a perda de volume intravascular atraindo fluido do espaço intersticial. Este espaço está desidratado, mas o líquido atraído não é suficiente para "preencher" o espaço intravascular. O resultado é a desidratação extracelular. Como a perda é principalmente de água, o nível de sódio no setor extracelular (espaço intersticial e intravascular) aumenta.

A hipovolemia desencadeia outro mecanismo de hipernatremia: o desenvolvimento de hiperaldosteronismo, que leva à retenção de sódio no organismo (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Essa reação também é adaptativa, pois as propriedades osmoticamente ativas do sódio permitem reter água no corpo e compensar a hipovolemia. Ao mesmo tempo, a retenção de sódio leva à excreção compensatória de potássio, que é acompanhada por várias consequências negativas.

A inclusão do mecanismo patológico descrito também é possível em períodos posteriores de TCE, porém, não se observa uma hipovolemia tão pronunciada como nas fases iniciais, pois o paciente já está recebendo tratamento a essa altura.

Este tipo de hipernatremia ocorre quando a perda de água predomina sobre a perda de sódio. Observa-se com deficiência ou ineficiência de ADH, uso de diuréticos, síndrome de reinicialização do osmostato.

A deficiência de ADH é denominada diabetes insípida e sem sal, diabetes insipidus (porque a urina contém pouco sal) e diabetes insipidus central. O diabetes insipidus central ocorre devido a danos diretos à glândula pituitária ou a uma violação de seu suprimento sanguíneo. A síndrome é caracterizada pela produção prejudicada de ADH e é acompanhada por hipernatremia devido à excreção excessiva de urina hipotônica e com baixo teor de sódio. O tratamento da síndrome se reduz ao uso de substitutos sintéticos do hormônio antidiurético e à correção das perdas hídricas.

A ineficiência do ADH, também chamada de diabetes insípido nefrogênico, pode se desenvolver com doenças renais concomitantes, hipercalcemia, hipocalemia. O uso crônico de certos medicamentos (por exemplo, lítio para transtornos depressivos) pode reduzir a sensibilidade dos receptores renais à ação do ADH.

Os diuréticos de alça, como a furosemida, têm um efeito imprevisível na excreção de sódio e água. Em algumas situações, mais água do que sódio pode ser perdido, resultando em hipernatremia. Supõe-se que o mecanismo desse fenômeno esteja associado ao efeito de um diurético de alça sobre a sensibilidade dos receptores renais de ADH, ou seja, trata-se, na verdade, de uma variante do diabetes insipidus nefrogênico. Em outros casos, perde-se mais sódio do que água e desenvolve-se hiponatremia.

A síndrome de reinicialização do osmostato é uma condição peculiar caracterizada pelo estabelecimento de um novo nível normal de sódio no sangue e uma alteração correspondente em sua osmolaridade. De acordo com nossos dados, no TCE, a síndrome de reinicialização do osmostato geralmente leva a uma norma de sódio mais baixa do que alta, portanto, vamos considerá-la com mais detalhes na seção sobre hiponatremia.

Esta forma de hipernatremia no TCE é rara. Ocorre sempre iatrogenicamente. O principal motivo é a introdução de excesso de soluções contendo sódio - soluções hipertônicas (3-10%) de cloreto de sódio, bem como solução de bicarbonato de sódio a 4%. A segunda razão é a administração exógena de corticosteróides, que até certo ponto têm propriedades mineralocorticóides. Devido ao excesso de aldosterona, sódio e água são retidos pelos rins, e o potássio é perdido em troca de sódio. Como resultado, desenvolve-se hipernatremia hipervolêmica e hipocalemia.

Para esclarecer os mecanismos da hipernatremia, é muito importante estudar a osmolalidade da urina e o teor de sódio nela.

A osmolalidade da urina, como a osmolalidade total do sangue, depende da concentração de sódio, glicose e uréia. Ao contrário do valor da osmolaridade sanguínea, varia bastante: pode aumentar (mais de 400 mOsm/kg de água), ser normal (300 - 400 mOsm/kg de água) e reduzida (menos de 300 mOsm/kg de água ). Se a osmolalidade da urina não puder ser medida, a gravidade específica da urina pode ser usada como uma estimativa aproximada.

A combinação de alta osmolalidade urinária e hipernatremia sugere três condições possíveis:

Desidratação e ingestão reduzida de água (hipodipsia),

Administração exógena significativa de sódio.

Para o diagnóstico diferencial dessas condições, é útil estudar o teor de sódio na urina. A concentração de sódio na urina é baixa com desidratação e outras causas extrarrenais de hipernatremia, alta com excesso de mineralocorticóides e administração exógena de sódio.

Osmolalidade urinária normal e hipernatremia são observadas com o uso de diuréticos, com diabetes insipidus leve. Baixa osmolaridade urinária e hipernatremia são indicativos de diabetes insipidus central ou nefrogênico grave. O conteúdo de sódio na urina em todos esses casos é variável.

A hiponatremia não é um sintoma precoce no TCE. Seu desenvolvimento, via de regra, já é notado nas condições de tratamento, portanto, com hiponatremia, o volume de sangue circulante é quase normal ou ligeiramente aumentado. Ao contrário da hipernatremia, que é sempre acompanhada por um estado hiperosmolal do sangue, a hiponatremia pode ser combinada tanto com hiperosmolalidade quanto com normo e hipoosmolalidade.

A hiponatremia hipertensiva é a forma mais rara e menos lógica de depleção de sódio no sangue. O nível de sódio, o principal agente que fornece as propriedades osmóticas do sangue, é reduzido e a osmolalidade é aumentada! Este tipo de hiponatremia pode se desenvolver apenas com o acúmulo no sangue de uma quantidade significativa de outras substâncias osmoticamente ativas - glicose, uréia, amido, dextrans, álcool, manitol. Esses agentes podem ser introduzidos externamente ou produzidos endogenamente. Um exemplo de mecanismo endógeno para o desenvolvimento de hiponatremia hipertensiva é a hiperglicemia devido à descompensação do diabetes mellitus. Essa situação é frequentemente encontrada em pacientes idosos com TCE. Com um aumento na osmolaridade do sangue, o nível de sódio diminui de forma compensatória. Se a osmolaridade for superior a 295 mOsm/kg de água, os mecanismos que removem o sódio do corpo são ativados. Como resultado, não apenas a concentração de sódio no sangue diminui, mas também sua quantidade absoluta.

Hiponatremia hipo e normotônica

As hiponatremias hipo e normotônica refletem diferentes graus de atividade dos mesmos processos patológicos. Em casos mais leves, observa-se normoosmolalidade. Mais frequentemente, uma diminuição no nível de sódio no sangue é acompanhada por sua hiposmolalidade. Cinco mecanismos podem levar à hiponatremia hipotônica no TCE:

2. Síndrome de produção excessiva de ADH.

3. Síndromes renais e cerebrais de perda de sal.

5. Síndrome de reinicialização de Osmostat.

Os dois primeiros mecanismos causam excesso de água, os dois segundos causam falta de sódio. O último mecanismo provavelmente reflete a chamada "norma de estresse".

A intoxicação hídrica se desenvolve mais frequentemente de forma iatrogênica, como resultado da correção inadequada da hipovolemia, acompanhada de perda de água e sódio. A reposição adequada das perdas de água e a correção insuficiente das perdas de sódio levam à intoxicação hídrica. Um dos argumentos dos defensores da limitação do uso de soluções de glicose no TCE é o desenvolvimento de intoxicação hídrica com o uso desses agentes. A explicação é a seguinte: a glicose é metabolizada em dióxido de carbono e água. Como resultado, ao transfundir soluções de glicose, apenas a água é realmente introduzida. A importância desse mecanismo para o desenvolvimento de edema cerebral e aumento da PIC ainda não está clara.

Síndrome de superprodução de ADH

A síndrome da produção excessiva de ADH, também chamada de síndrome da secreção inapropriada de ADH, leva à retenção de água no organismo devido ao aumento de sua reabsorção nos túbulos renais. Como resultado, o volume de urina e o teor de sódio no sangue diminuem. Apesar da hiponatremia, as concentrações urinárias de sódio excedem 30 mEq/L devido à estimulação compensatória do fator natriurético atrial e supressão da secreção de aldosterona.

Síndromes perdedoras de sal e deficiência de mineralocorticoides

Nas síndromes renais e cerebrais de perda de sal, bem como na insuficiência mineralocorticóide, observam-se perdas excessivas de sódio na urina. Seu culpado imediato na síndrome de perda de sal cerebral é a ouabaína, que aumenta a excreção de sódio pelos rins.

As causas da síndrome renal perdedora de sal geralmente permanecem obscuras. Doença renal pré-existente ou defeitos genéticos com sensibilidade prejudicada a PNP e ouabaína podem ser relevantes. A perda excessiva de sódio em comparação com a perda de água pode ser observada com o uso de saluréticos. Na deficiência de mineralocorticoides, níveis baixos de aldosterona causam violação da reabsorção de sódio nos túbulos renais com desenvolvimento de natriurese e hiponatremia.

Síndrome de reset do osmostato

Nessa síndrome, por motivos pouco claros, um novo nível normal de sódio é estabelecido, de modo que os rins não respondem a esse nível com alterações compensatórias na excreção de sódio e água.

Diagnóstico de hiponatremia hipotônica

Para o diagnóstico diferencial das causas de hiponatremia hipotônica em nossa clínica, o seguinte algoritmo é usado (Fig. 3.2). De acordo com esse algoritmo, além de estudar a osmolalidade do sangue e o nível de sódio nele contido, é obrigatório determinar a osmolalidade da urina e a concentração de sódio nela. Às vezes, testes farmacológicos são necessários para esclarecer o diagnóstico. Em todos os casos, o tratamento começa com a introdução de soluções hipertônicas (3%) de cloreto de sódio.

Alta osmolaridade urinária (mais de 400 mOsm/kg de água) em combinação com hiponatremia indica síndrome de produção excessiva de ADH. Ao mesmo tempo, há aumento da concentração de sódio na urina - mais de 30 meq / l. A osmolaridade da urina permanece quase constante com mudanças na quantidade de líquido e na taxa de sua introdução. Este é um sintoma muito importante, uma vez que em outros casos de hiponatremia, a sobrecarga e a restrição hídrica causam alterações correspondentes na osmolaridade urinária. A introdução de uma solução de cloreto de sódio a 3% permite aumentar temporariamente o nível de sódio no sangue sem afetar significativamente o teor de sódio na urina.

A hiponatremia e a baixa osmolaridade urinária podem estar associadas a níveis baixos e altos de sódio urinário. Um baixo nível de sódio (menos de 15 mEq/L) é indicativo de intoxicação por água ou síndrome de reinicialização do osmostato. Para diagnosticar a intoxicação por água, é necessário realizar uma análise minuciosa do quadro clínico, da composição dos medicamentos administrados, do estudo da função renal e dos exames bioquímicos de sangue. O diagnóstico de intoxicação por água é baseado na exclusão de todas as possíveis causas de perda de sódio, exceto a restrição de sódio na dieta e como parte da fluidoterapia. Para o diagnóstico diferencial entre essas síndromes, é necessária a administração de solução hipertônica de cloreto de sódio. Com a intoxicação por água, esse teste farmacológico leva à restauração da concentração de sódio no sangue com aumento gradual do nível de sódio na urina.

A osmolaridade da urina gradualmente se normaliza. A administração de solução hipertônica de cloreto de sódio na síndrome de reinicialização do osmostato tem um efeito temporário no nível de sódio no sangue. Na urina após este teste, observam-se hipernatremia e hiperosmolalidade transitórias.

Osmolaridade urinária baixa ou normal com sódio urinário alto (mais de 30 mEq/L) indica síndromes de perda de sal (incluindo devido ao uso de saluréticos) ou deficiência de mineralocorticóide. A introdução de uma solução de cloreto de sódio a 3% causa um aumento temporário do nível de sódio no sangue. Ao mesmo tempo, a perda de sódio na urina aumenta. Para o diagnóstico diferencial de insuficiência mineralocorticoide e síndromes de perda de sal, utiliza-se a administração de medicamentos com efeito mineralocorticoide (por exemplo, fludrocortisona).

Após o uso de mineralocorticóides exógenos na insuficiência mineralocorticóide, a concentração de sódio na urina diminui e seu conteúdo no sangue aumenta, com síndromes de perda de sal, esses indicadores permanecem inalterados.

Para uma correta avaliação das causas da hipocalemia, é necessário utilizar a regra de Gamble e o conceito de anion gap.

De acordo com a regra de Gamble, o corpo sempre mantém a neutralidade elétrica do plasma sanguíneo (Fig. 3.3). Em outras palavras, o plasma sanguíneo deve conter o mesmo número de partículas com cargas opostas - ânions e cátions.

Os principais cátions plasmáticos são o sódio e o potássio. Os principais ânions são cloro, bicarbonato e proteínas (principalmente albumina). Além deles, existem muitos outros cátions e ânions cuja concentração é difícil de controlar na prática clínica. A concentração plasmática normal de sódio é 140 meq/l, potássio é 4,5 meq/l, cálcio é 5 meq/l, magnésio é 1,5 meq/l, cloreto é 100 meq/le bicarbonato é 24 meq/l. Aproximadamente 15 meq/l são fornecidos pela carga negativa da albumina (em seu nível normal). A diferença entre o conteúdo de cátions e ânions é:

(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

Os 12 meq/L restantes são fornecidos por ânions indetectáveis ​​e são chamados de "intervalo de ânions". Os ânions indetectáveis ​​são íons de ácidos minerais excretados pelos rins (íon sulfato, íon fosfato, etc.). Ao calcular o intervalo aniônico, o nível de albumina deve ser levado em consideração. Com uma diminuição no nível dessa proteína para cada 10 g / l, a carga criada por ela diminui em 2-2,5 meq / l. Consequentemente, o gap aniônico aumenta.

A causa mais comum de hipocalemia é a hipovolemia. Uma diminuição no volume sanguíneo circulante causa a ativação da secreção de aldosterona, o que proporciona uma retenção compensatória de sódio. Para manter a neutralidade elétrica do plasma sanguíneo durante a retenção de sódio no corpo, os rins removem outro cátion - potássio (Fig. 3.4).

Outra causa de hipocalemia é um excesso iatrogênico do hormônio mineralocorticoide aldosterona. No TCE, essa causa pode levar à hipocalemia com administração exógena de hidrocortisona, prednisolona, ​​dexametasona e outros corticosteroides com propriedades mineralocorticóides (Fig. 3.5).

Mecanismos semelhantes levam à hipocalemia com saluréticos. A furosemida e outros saluréticos causam perda de sódio e água ao bloquear a reabsorção dessas substâncias nos túbulos renais. A perda de água leva a hiperaldosteronismo secundário, retenção de sódio e excreção de potássio (Fig. 3.6).

Outra causa de hipocalemia no TCE pode ser vômito e aspiração ativa constante do conteúdo gástrico por meio de uma sonda (Fig. 3.7). Nesses casos, perde-se ácido clorídrico, ou seja, íons de hidrogênio e cloro, além de água. Uma diminuição no conteúdo plasmático de cada um deles pode causar hipocalemia ativando vários mecanismos.

A perda de água induz aldosteronismo secundário, e os rins retêm sódio de forma compensatória e excretam potássio.

Uma diminuição na concentração de íons de hidrogênio e cloro no plasma sanguíneo causa alcalose hipoclorêmica.

Alcalose é um excesso de íons bicarbonato. Para compensar esse excesso e manter o pH plasmático normal, são atraídos íons de hidrogênio, que vêm do espaço intracelular. Em troca dos íons de hidrogênio perdidos, as células absorvem o potássio do plasma e o transferem para as células. Como resultado, a hipocalemia se desenvolve. A alcalose metabólica e a hipocalemia são uma combinação muito comum, independentemente de qual seja a causa e qual seja o efeito.

O uso frequente de agonistas no TCE também leva à hipocalemia como resultado da ativação dos mecanismos de redistribuição de potássio do plasma para a célula (Fig. 3.8).

Para esclarecer a etiologia da hipocalemia, o estudo dos cloretos na urina é informativo. Seu alto teor (mais de 10 meq/l) é característico de um excesso de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo, hipovolemia). Baixo teor de cloreto (menos de 10 meq/l) é característico de outros mecanismos de hipocalemia.

O principal cátion extracelular é o sódio. O principal cátion intracelular é o potássio. Concentrações normais de íons no plasma sanguíneo: sódio - 135-145 meq / l, potássio - 3,5-5,5 meq / l. Concentrações normais de íons dentro das células: sódio - 13-22 meq / l, potássio - 78-112 meq / l. Manter um gradiente de sódio e potássio em ambos os lados da membrana celular garante a atividade vital da célula.

Este gradiente é mantido pela bomba de sódio-potássio. Durante a despolarização da membrana celular, o sódio entra na célula e o potássio sai de acordo com um gradiente de concentração. Dentro da célula, a concentração de potássio diminui, o nível de sódio aumenta. Então o nível de íons é restaurado. A bomba de potássio-sódio "bombeia" o potássio contra o gradiente de concentração para dentro da célula, e o sódio "bombeia" para fora dela (Fig. 3.9). Devido ao fato de o nível de potássio no plasma sanguíneo ser baixo, mudanças insignificantes na concentração desse cátion afetam significativamente seu valor absoluto. Um aumento no potássio plasmático de 3,5 para 5,5 meq/l, ou seja, 2 meq/l, significa um aumento de mais de 50%. Um aumento na concentração de potássio dentro da célula de 85 para 87 meq/l, ou seja, dos mesmos 2 meq/l, é um aumento de apenas 2,5%! Não valeria a pena fazer essas operações aritméticas se não fosse pela constante confusão com hipocalemia e hipocaligistia em livros didáticos, publicações de periódicos e durante discussões profissionais. Muitas vezes você pode encontrar raciocínio "científico" deste tipo: "Você nunca sabe qual é o nível de potássio no plasma, é importante - o que está nas células!". Além do fato de que na prática clínica pode ser difícil avaliar o nível de potássio dentro das células, é fundamental entender que a maioria dos efeitos fisiológicos conhecidos do potássio estão relacionados ao seu conteúdo no plasma sanguíneo e não dependem do concentração desse cátion nas células.

A hipocalemia leva às seguintes consequências negativas.

A fraqueza dos músculos estriados e lisos se desenvolve. Os músculos das pernas são os primeiros a sofrer, depois os braços, até o desenvolvimento da tetraplegia. Ao mesmo tempo, são observadas violações das funções dos músculos respiratórios. Mesmo com hipocalemia moderada, a paresia intestinal aparece devido ao comprometimento da função do músculo liso.

A sensibilidade dos músculos vasculares às catecolaminas e angiotensina piora, resultando em instabilidade da pressão arterial.

A sensibilidade do epitélio renal ao ADH é prejudicada, resultando no desenvolvimento de poliúria e polidipsia.

Uma consequência negativa muito importante da hipocalemia é a diminuição do limiar para a ocorrência de fibrilação ventricular e a aceleração dos mecanismos de circulação do impulso excitatório através do sistema de condução do coração - reentrada. Isso leva a um aumento na frequência de arritmias cardíacas desencadeadas por esse mecanismo. O ECG mostra depressão do segmento ST, aparecimento de ondas U, suavização e inversão das ondas T (Fig. 3.10). Ao contrário da crença popular, as alterações nos níveis de potássio não afetam significativamente a frequência do ritmo normal (sinusal).

A manutenção a longo prazo da hipovolemia leva ao esgotamento não apenas das reservas de potássio no sangue, mas também nas células, ou seja, a hipocalemia pode ser acompanhada de hipocaligistia. A hipocalistia tem consequências negativas menos óbvias do que a hipocalemia. Essas consequências não se desenvolvem por muito tempo devido às grandes reservas de potássio nas células, mas, no final, interrompem os processos metabólicos da célula devido ao rompimento da bomba de potássio-sódio.

Esses mecanismos fisiopatológicos explicam a sensação de "buraco negro" conhecida por muitos reanimadores, quando a administração diária de grandes doses de potássio exógeno permite manter o nível de potássio no plasma sanguíneo apenas no limite inferior do normal. O potássio administrado exogenamente é direcionado para o alívio da hipocaligistia e leva muito tempo para compensar a deficiência de potássio no corpo. Um aumento na taxa de administração de potássio exógeno não permite resolver este problema, pois aumenta a ameaça de hipercalemia com hipocaligistia persistente.

A hipercalemia no TCE isolado é rara. Dois mecanismos podem levar ao seu desenvolvimento. A primeira é iatrogênica. Tentativas ineficazes de controlar a hipocalemia podem levar o médico a aumentar excessivamente a taxa de administração de soluções contendo potássio. O setor intracelular pode conter muito potássio. Mas leva um certo tempo para o potássio entrar no espaço intracelular, então os efeitos clínicos se desenvolvem não devido a mudanças no nível de potássio nas células, mas devido a um aumento temporário no conteúdo desse íon no plasma sanguíneo.

A segunda causa de hipercalemia no TCE é a lesão renal decorrente de trauma, distúrbios circulatórios ou uso de drogas nefrotóxicas. Nesse caso, a hipercalemia é necessariamente combinada com oligúria e é um dos sinais da verdadeira forma de insuficiência renal aguda.

As manifestações clínicas da hipercalemia estão associadas principalmente a arritmias cardíacas e distúrbios de condução. O ECG mostra uma expansão do complexo QRS, estreitamento e crescimento da onda T. Os intervalos PQ e QT aumentam (Fig. 3.11). Nota-se fraqueza muscular, hipotensão arterial devido à vasodilatação periférica e diminuição da função de bombeamento do coração.

Outros distúrbios eletrolíticos

Violações do conteúdo de cálcio, magnésio, fosfato devem ser assumidas no caso de distúrbios neuromusculares inexplicados. A hipomagnesemia é mais comum. Nesse sentido, em caso de desnutrição, alcoolismo, doença inflamatória intestinal e diarréia, diabetes, uso de vários medicamentos (saluréticos, digitálicos, aminoglicosídeos), é necessário lembrar de compensar uma possível deficiência de magnésio.

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Tipos de água - distúrbios eletrolíticos

A violação da troca de água e eletrólitos se expressa em 1) excesso ou 2) deficiência de água intracelular e extracelular, sempre associada a uma alteração no conteúdo de eletrólitos.

Um aumento na quantidade total de água no corpo, quando sua ingestão e formação é maior que a excreção, é chamado de balanço hídrico positivo (hiperidratação). Uma diminuição nas reservas totais de água, quando suas perdas excedem a ingestão e a formação, é chamada de balanço hídrico negativo (hipohidratação) ou desidratação do corpo. Da mesma forma, o balanço salino positivo e negativo são diferenciados.

Além das alterações na quantidade total de água e sais no corpo, uma violação do WSM também pode se manifestar por uma redistribuição patológica de água e eletrólitos básicos entre o plasma sanguíneo, espaços intersticiais e intracelulares.

Em violação do WSM, o volume e a concentração osmótica da água extracelular, especialmente seu setor intersticial, mudam antes de tudo.

Classificação dos distúrbios do metabolismo do sal-água.

1. Deficiência de água e eletrólitos.

A deficiência é um dos tipos mais comuns de violação do GUS. Ocorre quando o corpo perde fluidos contendo eletrólitos: 1) urina (diabetes e não diabetes mellitus, doença renal acompanhada de poliúria, uso prolongado de diuréticos natriuréticos, insuficiência adrenal); 2) aumento da secreção de suco intestinal e gástrico (diarréia, fístulas intestinais e gástricas, vômitos indomáveis); 3) transudato, exsudato (fístulas altas) (queimaduras, inflamação das membranas serosas, etc.).

O VSO negativo também é estabelecido durante a privação total de água.

Cálcio- o componente estrutural mais importante dos ossos.

A hipocalcemia clinicamente pronunciada se desenvolve apenas na alcalose aguda (com hiperventilação psicogênica) e no hipoparatireoidismo.

Na hipoidria, a água extracelular e o sódio são perdidos principalmente.

Sódio- o principal componente osmoticamente ativo do líquido extracelular - desempenha um papel importante na manutenção do CBC.

O volume do líquido extracelular é mantido em nível constante devido à retenção de sódio e água pelos rins.

Diagnóstico deficiência de sódio - deve ser clínica, ou seja, com base em dados de um exame físico e avaliação da hemodinâmica central (DCV, pressão da artéria pulmonar). As causas da deficiência são a perda pelo trato gastrointestinal (vômito, diarréia, perda de líquido extracelular - queimaduras, aumento da sudorese, sequestro de líquido extracelular no terceiro espaço (peritonite, ascite, obstrução intestinal).

Perda urinária excessiva (diuréticos, nefrite, insuficiência adrenal).

Perda de sangue, dieta sem sal.

Tratamento- restaurar o volume do líquido extracelular com soluções contendo sódio.

Potássio - em uma pessoa saudável, a quantidade total de potássio no corpo é de 3 a 4.000 meq. O teor total de potássio depende principalmente da massa muscular, nas mulheres é menor que nos homens e diminui com a atrofia muscular. A avaliação do potássio total desempenha um papel importante no tratamento de hipocalemia e hipercalemia. Ambas as condições são incidentalmente refletidas na função do coração.

Com hipocalemia, ocorre hiperpolarização das membranas das células nervosas e musculares e sua excitabilidade diminui. Em pacientes recebendo glicosídeos cardíacos, a hipocalemia aumenta o risco de taquiarritmias supraventriculares e é considerada uma condição com risco de vida.

Com hipocalemia, a sensibilidade dos rins aos hormônios antidiuréticos diminui e sua função de concentração é prejudicada. Isso explica a poliúria freqüentemente observada em pacientes com deficiência crônica de potássio.

A acidose causa a liberação de potássio da célula e um aumento de sua concentração no plasma.

Os primeiros sintomas de deficiência de potássio são mal-estar geral, fraqueza, íleo paralítico e inchaço. A paresia muscular é observada apenas com uma deficiência de potássio muito profunda. A deficiência de potássio predispõe ao desenvolvimento de coma hepático (na doença hepática) e poliúria. O grau de deficiência pode ser avaliado pelo estado geral do potássio no plasma, ou melhor, na célula.

Tratamento - prescrever administração intravenosa de sais de potássio com baixa taxa de infusão. A coadministração com glicose e insulina é um tratamento eficaz para a hipocalemia.

A deficiência significativa de eletrólitos - desmineralização do corpo - ocorre quando a perda de fluidos biológicos contendo eletrólitos é substituída por água doce ou solução de glicose. Nesse caso, a concentração osmótica do líquido extracelular cai, a água se move parcialmente para o interior das células e ocorre sua hidratação excessiva.

Desidratação do corpo. Clinicamente, a desidratação se manifesta por diminuição do peso corporal, sede intensa, perda de apetite e náuseas. As membranas mucosas da cavidade oral, a conjuntiva secam, aparece a rouquidão. A pele fica flácida, enrugada, perde a elasticidade, a dobra da pele do abdômen demora muito para alisar. A pressão sanguínea diminui, o pulso acelera e enfraquece. Diurese diminuída. A fraqueza aumenta, dor de cabeça, tontura, marcha instável ocorrem, a coordenação dos movimentos é perturbada. Enfraquecimento da força muscular, atenção. Há queixas de formigamento nos músculos, parestesia. Com o agravamento do quadro clínico, ocorre uma nova diminuição do peso corporal, os globos oculares afundam, os traços faciais tornam-se mais nítidos, a visão e a audição enfraquecem.

Sinais de desidratação grave organismos ocorrem em adultos após a perda de aproximadamente 1/3, e em crianças 1/5 do volume de água extracelular.

O maior perigo é o colapso por hipovolemia e desidratação do sangue com aumento de sua viscosidade. Com tratamento inadequado (por exemplo, com um líquido sem sal), o desenvolvimento do colapso também é facilitado pela diminuição da concentração de sódio no sangue - hiponatremia. Hipotensão arterial significativa pode prejudicar a filtração nos glomérulos renais, causando oligúria, hiperazotemia e acidose. Quando a perda hídrica predomina, ocorre hiperosmia extracelular e desidratação celular.

Para julgar a presença e a gravidade da desidratação, é necessário monitorar o peso corporal diariamente. Também é importante determinar com precisão a quantidade de urina produzida e a ingestão de líquidos.

O grau de desidratação do corpo e as formas de corrigi-la dependem não apenas do volume de água consumido, mas também do volume de água perdido, bem como do estado do equilíbrio hídrico e eletrolítico. Os sinais clínicos característicos desta condição são sede excruciante, membranas mucosas secas, perda de elasticidade da pele (as dobras da pele não suavizam por muito tempo); nitidez das características faciais.

A desidratação das células cerebrais se manifesta por aumento da temperatura corporal, violação do ritmo respiratório, turvação da consciência, alucinações. Peso corporal diminuído. O hematócrito aumenta, a concentração de sódio no plasma sanguíneo aumenta. A desidratação grave causa hipercalemia.

Nos casos de abuso de líquido sem sal e hidratação excessiva das células, a sensação de sede não ocorre, apesar do balanço hídrico negativo; as membranas mucosas estão úmidas; beber água fresca causa náuseas. A hidratação das células cerebrais causa fortes dores de cabeça, cãibras musculares. A deficiência de água e sais nesses casos é compensada pela administração a longo prazo de um líquido contendo eletrólitos básicos, levando em consideração a magnitude de sua perda e sob o controle dos indicadores VSO.

A deficiência de água com uma perda relativamente pequena de eletrólitos ocorre quando o corpo superaquece ou durante trabalho físico pesado devido ao aumento da transpiração.

Observa-se um excesso relativo de eletrólitos durante o período de carência hídrica - com oferta hídrica insuficiente para pacientes debilitados que estão inconscientes e recebem alimentação forçada, com distúrbios de deglutição.

Excesso de água e eletrólitos- uma forma frequente de violação do VSM, manifestada principalmente na forma de edema e hidropisia de várias origens.

Um excesso de sódio leva à retenção de sódio pelos rins (renal, coração, insuficiência hepática). Com uma grande carga de sal - aumento da reabsorção (hipersecreção de aldosterona).

O único sintoma confiável de aumento do sódio corporal total é o edema, que prejudica a cicatrização de feridas e aumenta o risco de insuficiência cardíaca e edema pulmonar.

Tratamento - limitar a ingestão de sais de sódio, prescrever diuréticos. Se o edema for acompanhado por hiperproteinemia grave, a deficiência de proteína deve ser eliminada.

A hipercalemia com risco de vida ocorre apenas na insuficiência renal.

Com hipercalemia ocorre despolarização das membranas das células nervosas e musculares e sua excitabilidade aumenta. A hipercalemia é uma condição crítica na qual a parada circulatória (cardíaca) é possível.

Aumentar a concentração de potássio no plasma, até 5 meq/l estimula a secreção de aldosterona, que aumenta a secreção de potássio. Quando a concentração de potássio no plasma excede 7 mEq / l, a condução intracardíaca diminui, ocorrem arritmias, a pressão arterial e a frequência cardíaca diminuem e a parada cardíaca é possível. Para diagnóstico - ECG.

O tratamento é feito com gluconato de cálcio intravenoso, bicarbonato de sódio (a alcalinização estimula o retorno do potássio às células) e glicose com insulina (o potássio é depositado no fígado junto com o glicogênio). Se a concentração de potássio não diminuir, a hemodiálise urgente é necessária.

Hipercalcemia - com hiperparatireoidismo, sarcoidose, hipervitaminose D, neoplasias malignas. A hipercalcemia crônica leva à formação de cálculos urinários e calcificação dos tecidos moles.

Tratamento - usar diurese salina em / em infusão de NaCl 0,9% na quantidade de 2,5 - 4 l / dia, furasemida, calciotonina, indometacina, glicocorticóides.

As principais causas de um equilíbrio hidroeletrolítico positivo são violações das funções excretoras dos rins (glomerulonefrite), hiperaldosteronismo secundário (com insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica, cirrose hepática, fome).

O excesso de água com relativa deficiência de eletrólitos ocorre quando uma grande quantidade de água doce ou soluções de glicose é introduzida no corpo com excreção insuficiente de líquidos (oligúria na patologia renal ou ao usar vasopressina ou sua hipersecreção após lesão ou cirurgia).

A hiposmolaridade do sangue e do líquido intersticial é acompanhada por hidratação celular, aumento do peso corporal. Há náuseas e vômitos. As membranas mucosas estão úmidas. A hidratação das células cerebrais é evidenciada por apatia, sonolência, dor de cabeça, convulsões. A oligúria se desenvolve. Em casos graves, desenvolve-se edema pulmonar, ascite e hidrotórax.

As manifestações agudas de intoxicação hídrica são eliminadas pelo aumento da concentração osmótica do líquido extracelular pela administração intravenosa de solução salina hipertônica. O consumo de água é severamente limitado. Um dos reguladores da filtração da água com substâncias nela dissolvidas (exceto proteínas) no espaço intersticial dos capilares de reabsorção (na área venosa) é a pressão arterial coloidosmótica (oncótica) criada pelas proteínas plasmáticas.

A filtração e reabsorção de fluido no nível capilar é realizada pela interação das seguintes forças biofísicas: pressão sanguínea intracapilar e pressão oncótica do líquido intersticial (30 mm Hg e 10 mm Hg)

A diferença entre as forças de filtração e reabsorção na seção arterial do capilar chega a 7 mm Hg.

Uma diminuição na pressão oncótica sanguínea na hipoproteinemia interrompe significativamente o metabolismo transcapilar.

Por exemplo, no nível de proteína total 6Og/l, a pressão sanguínea oncótica é de aproximadamente 20 mm Hg, enquanto a força de filtração aumenta de 10 para 12 mm Hg e a força de reabsorção diminui de 7 para 3 mm Hg, ou seja, são criadas condições para a retenção de água nos tecidos.

A terapia de infusão é um tipo de tratamento baseado na infusão intravenosa de uma grande quantidade de fluido por um longo período de tempo (várias horas ou mesmo dias).

Os objetivos da terapia de infusão e, consequentemente, as indicações são:

manutenção do volume e composição normais do líquido extracelular, incluindo CBC

Normalização do equilíbrio eletrolítico do corpo, levando em consideração a necessidade diária natural de eletrólitos e suas perdas patológicas.

· Correção de turnos de KShchR.

Normalização das propriedades homeostáticas e reológicas do sangue.

Manutenção da macro e microcirculação normais.

Prevenção e tratamento de disfunções do coração, pulmões, rins, trato gastrointestinal, glândulas endócrinas.

· Assegurar um metabolismo adequado, ou seja, reembolso dos gastos energéticos do corpo, correção do metabolismo de proteínas, gorduras e carboidratos.

Para a terapia de infusão, são utilizados fluidos que suprem a necessidade do paciente de água e eletrólitos (solução salina a 0,9%, solução de cloreto de potássio a 0,6%, solução de cloreto de amônio a 0,9%, solução de bicarbonato de sódio a 4,5 - 8,4%) , soluções combinadas (solução de Ringer-Locke , Hartmann, solução Butler, etc.)

Outras soluções fornecem materiais plásticos - aminoácidos essenciais e não essenciais (hidrolisados ​​de proteínas, sangue de aminoácidos, hidrolisados ​​de proteínas de codeína, aminosol, misturas de aminoácidos sintéticos).

Os seguintes são uma fonte de reposição de custos de energia: emulsões de gordura (intralipídicas, lipofundim), glicose em uma solução de 5-40%, álcool etílico. Drogas administradas com a finalidade de desintoxicação também são usadas. A introdução de soluções de infusão é realizada por cateterização das veias principais (subclávia, jugular, femoral, umbilical).

A quantidade de fluidos e eletrólitos administrados deve ser rigorosamente controlada, com base na necessidade de uma pessoa saudável de água, eletrólitos e levando em consideração as perdas para pacientes com urina, suor, vômitos, drenagem e por fístulas externas.

As complicações da terapia de infusão são gerais e locais. As complicações gerais estão associadas a 1) intolerância individual do paciente aos medicamentos administrados, reações alérgicas e pirogênicas; 2) transfusão excessiva de líquidos ou eletrólitos.

Complicação local - danos às paredes dos vasos sanguíneos, flebite, tromboflebite, bem como complicações infecciosas (permanência prolongada do cateter).

A terapia de infusão pode ser eficaz e segura somente sob estrito controle clínico e bioquímico. Dos exames laboratoriais, os de maior importância são o hematócrito, gravidade específica da urina, proteínas plasmáticas, açúcar, uréia, concentração de potássio, Na, C1, soro sanguíneo e K nas hemácias.

Sobrecarga de líquidos - aumento do peso corporal, aparecimento de edema, aumento da PVC, aumento do tamanho do fígado.

A deficiência de fluidos é julgada: pela diminuição da PVC, pela diminuição da pressão arterial, ortostat, pela diminuição da diurese, pela diminuição do turgor da pele.

A atividade dos sistemas enzimáticos envolvidos em todos os processos metabólicos é ideal com equilíbrio ácido-base normal no sangue (7,36 - 7,4). Se o Ph for reduzido, a atividade das enzimas é perturbada e ocorrem distúrbios graves dos processos metabólicos. É possível normalizar o Ph de forma eficaz e rápida infundindo soluções tampão - refrigerante, lactato de sódio ou sorbamina para alcalose. Deve-se ter em mente que 56% da capacidade tampão total do sangue é devida aos eritrócitos e 44% aos sistemas plasmáticos. Portanto, a capacidade tampão do sangue diminui com a anemia, o que predispõe a uma violação do equilíbrio ácido-base do sangue.

A deficiência de fluidos é indicada por uma diminuição da PVC, diminuição da pressão arterial, colapso ortostático, diminuição da diurese, diminuição do turgor da pele

Sobrecarga de líquidos - aumento do peso corporal, aparecimento de edema, aumento da PVC, aumento do tamanho do fígado.

Para cada uma dessas indicações, foram desenvolvidos programas padrão, ou seja, um determinado conjunto de agentes de infusão com doses específicas, administração sequencial. Via de regra, um paciente pode ter várias indicações para terapia de infusão, por isso é elaborado um programa individual para ele. Isso deve levar em consideração, antes de tudo, o volume total de água que o paciente deve receber por dia, a necessidade de outros ingredientes (eletrólitos) e seu conteúdo em meios de infusão. A terapia de infusão pode ser eficaz e segura somente sob estrito controle clínico e bioquímico. Dos exames laboratoriais, os de maior importância são o hematócrito, gravidade específica da urina, proteínas plasmáticas, açúcar, uréia, concentração de potássio, Na, CI, soro sanguíneo e K nas hemácias.

Deficiência de fluidos - diminuição da PVC, diminuição da pressão arterial, diminuição da diurese, diminuição do turgor da pele.

Trauma, lesão. Classificação. Princípios gerais de diagnóstico. etapas da assistência.

trauma, ou dano, é o efeito no corpo de agentes que causam distúrbios na estrutura anatômica e nas funções fisiológicas de órgãos e tecidos e é acompanhado por reações locais e gerais do corpo.

Tipos de agentes: mecânicos, químicos, térmicos, elétricos, radiações, mentais, etc.).

traumatismo- um conjunto de lesões num determinado território ou entre um determinado contingente de pessoas (na indústria, na agricultura, etc.) durante um determinado período de tempo.

Lesões não produtivas:

transporte (aéreo, ferroviário, rodoviário, etc.);

Lesões industriais:

De acordo com a natureza da lesão, existem: lesões abertas e fechadas.

abrir – lesões em que há dano ao tegumento externo (pele, membrana mucosa).

Tipos de lesões fechadas: contusão, entorse, ruptura, concussão, síndrome de compressão prolongada, luxações, fraturas.

De acordo com a relação entre a localização do dano e o ponto de ação do agente: direta e indireta.

Superficial (pele) - contusão, ferida; subcutâneo (ruptura de ligamentos, músculos, luxações, fraturas) e abdominal (concussões e rupturas de órgãos internos)

Penetrante na cavidade e não penetrante.

Isolados, combinados, combinados.

Lesões combinadas (politrauma) - danos em 2 ou mais regiões anatômicas.

Danos combinados - o impacto de dois ou mais fatores prejudiciais.

O mecanismo de lesão depende:

- a magnitude da força externa;

- pontos de aplicação de força;

- a direção da força;

- a natureza das mudanças

Tipos separados de traumatismo.

Lesões industriais (5-6%). A natureza das lesões no trabalho é diferente e depende muito das características da produção.

Na indústria de engenharia, as lesões e contusões prevalecem, na maioria das vezes nas extremidades distais.

Na indústria química e metalúrgica - queimaduras.

Na indústria de mineração - lesões de tecidos moles, fraturas de ossos tubulares longos, ossos pélvicos e coluna vertebral.

Acidentes agrícolas - varia de 23 a 36%.

A peculiaridade é a sazonalidade: o maior número de acidentes é observado durante o período de trabalho de campo em massa durante as campanhas de semeadura e colheita.

As lesões mais típicas:

- lesões na cabeça, coluna vertebral, ossos pélvicos, membros, resultantes de queda de altura, quando atingido sob as rodas de máquinas agrícolas.

- feridas laceradas e contundidas infligidas por animais, etc.

Além disso, na maioria dos casos, ocorre como resultado de violações de segurança.

Os acidentes de rua são um dos tipos mais graves de lesões, embora sua participação esteja em constante crescimento.

Lesões resultantes de acidentes de rua são geralmente divididas em dois grupos:

1) lesões causadas pelo transporte (40-60%); Característica - a gravidade máxima do dano e alta mortalidade.

2) lesões causadas pela falta de melhorias nas calçadas, ruas, quintais.

Acidentes domésticos (40-50%) - associados ao desempenho de várias tarefas domésticas. Um grupo especial é formado por lesões associadas à intoxicação alcoólica (brigas, excessos domésticos).

Lesões desportivas (5-6%). Causas:

- insuficiente material e equipamento técnico dos pavilhões desportivos e parques infantis;

- admissão de pessoas em esportes sem roupas e calçados padrão;

- insuficiente preparo físico e analfabetismo técnico dos atletas;

- Violações das regras de realização de sessões de treinamento.

As lesões mais frequentes: hematomas e escoriações; dano ao aparelho ligamentar; fraturas e fraturas de ossos.

A doença traumática é a totalidade de todas as alterações patológicas e adaptativas que ocorrem no corpo após uma lesão.

No sistema de reações corporais à agressão, distinguem-se duas fases - catabólica e anabólica.

Na fase catabólica, devido à ativação dos sistemas simpático-adrenal e pituitário-corticoadrenal, o catabolismo de proteínas, gorduras e carboidratos é significativamente aumentado. A duração da fase é de até 3 dias.

Na fase anabólica, a resposta neuro-humoral do corpo diminui e os processos de assimilação e proliferação começam a predominar. A duração da fase é de 1-2 semanas.

As alterações teciduais locais na área danificada passam pelas seguintes fases:

Derretimento e remoção de tecidos necróticos (até 3-4 dias).

Proliferação de elementos do tecido conjuntivo com formação de tecido de granulação (de 2-3 dias a 2 semanas).

Classificação de doença traumática (períodos).

1. Reação aguda ao trauma, período de choque (até 2 dias).

2. Período de adaptação relativa, manifestações precoces (até 14 dias).

3. Manifestações tardias (mais de 14 dias).

4 Período de recuperação.

De acordo com a gravidade do curso - 3 formas:

Variantes clínicas da doença traumática:

1) ferimentos na cabeça; 2) coluna vertebral; 3) peito; 4) abdômen; 5) pélvis;

Características do exame do paciente com trauma.

- Depende da gravidade da condição do paciente, da natureza das lesões recebidas.

- Na maioria dos casos, as vítimas chegam no período agudo, imediatamente após a lesão, em um contexto de dor, estresse.

- Em alguns casos, as vítimas precisam de atendimento médico de emergência.

- A gravidade do estado da vítima em alguns casos não permite a coleta de anamnese.

- Avaliação inadequada pelo paciente de sua condição (intoxicação por álcool ou drogas, transtornos do estado mental, etc.).

1. Antes de estabelecer o diagnóstico final, exclusão de condições com risco de vida: sangramento, danos aos órgãos internos, choque traumático (consciência, pulso, pressão arterial, natureza dos movimentos respiratórios, presença de paralisia, etc.);

2. Avaliação do estado das funções dos órgãos vitais (cérebro, coração, órgãos respiratórios);

3. Estudo da área danificada.

Durante a inspeção local, preste atenção aos seguintes pontos:

- a presença de uma posição forçada do paciente;

- identificação de zonas de deformação, edema, presença de hematomas, danos aos tecidos tegumentares;

- identificação de áreas de dor tecidual durante a palpação;

- determinação da amplitude de movimento (ativa e passiva) e sensibilidade;

- avaliação da circulação periférica (cor do membro, presença de pulsação das artérias principais, temperatura da pele);

No processo de examinar um paciente traumatizado, todos os métodos conhecidos de diagnóstico laboratorial e instrumental podem ser usados. Dentre os métodos instrumentais, os mais utilizados são: exame de raio X, diagnóstico por ultrassom, tomografia computadorizada, videoendoscopia.

Os principais objetivos do tratamento:

Salvando a vida do paciente (na presença de condições de risco de vida: interrupção do sangramento, medidas anti-choque, etc.;

preservação e restauração da estrutura anatômica, função do órgão lesado e capacidade de trabalho do paciente;

prevenção de infecção de feridas.

A prestação atempada de primeiros socorros para qualquer lesão é crucial para o seu resultado, bem como para o momento e a qualidade do tratamento. O tratamento de quatro estágios mais eficaz:

A primeira fase é o posto médico, onde se presta auto-ajuda e assistência mútua, ou seja, primeiros socorros à vítima (atadura com anti-séptico, parada temporária do sangramento).

A segunda etapa - um centro de saúde, equipes de ambulância - imobilização de transporte, introdução de toxóide tetânico, antibióticos, analgésicos.

A terceira etapa é um centro de trauma, uma policlínica, onde é prestada assistência médica qualificada.

A quarta etapa é o setor de internação do departamento de traumatologia, onde são prestados cuidados médicos neurocirúrgicos, cirúrgicos gerais e torácicos especializados.

Separe os tipos de dano.

A compressão (compressio) ocorre se a força que causou a lesão atua por muito tempo. As manifestações clínicas da compressão leve manifestam-se por dor e hemorragias.

Com compressão prolongada, acompanhada de violação da circulação sanguínea dos tecidos, forma-se necrose da pele, tecido subcutâneo e músculos (escaras).

Pequenas compressões causam apenas danos locais e não representam uma ameaça imediata à vida da vítima.

Compressão perigosa de tecidos, acompanhada de torção de grandes vasos (artérias braquial, poplítea, femoral) em uma posição desconfortável do corpo com um braço ou membro inferior voltado para trás, fortemente dobrado nas articulações do joelho e quadril, em pessoas que estão inconscientes, intoxicado ou embriagado (síndrome de pressão posicional). Como resultado dessa compressão, edema de membros, paresia e paralisia dos nervos correspondentes, danos nos rins, etc.

Lesões fechadas de tecidos moles. Contusões, entorses, lágrimas. Clínica, diagnóstico, tratamento.

As lesões fechadas dos tecidos moles incluem:

Síndrome de compressão prolongada

Uma contusão (contusio) é um dano mecânico fechado aos tecidos moles e órgãos sem uma violação visível de sua integridade anatômica.

As contusões são as lesões mais comuns. Podem ocorrer de forma independente e acompanhar outras lesões mais graves (luxações, fraturas, danos aos órgãos internos), ser um dos componentes do politrauma. objeto com baixa energia cinética.

A gravidade da contusão é determinada tanto pela natureza do objeto traumático (sua massa, velocidade, ponto de aplicação e direção de ação da força), como pelo tipo de tecido afetado (pele, tecido subcutâneo, músculos), bem como como sua condição (enchimento de sangue, contração, tônus).

Na maioria das vezes, tecidos moles localizados superficialmente - pele e tecido subcutâneo - estão sujeitos a hematomas. No entanto, hematomas de órgãos internos (hematomas do cérebro, coração, pulmões) também são possíveis. Tais lesões são referidas como danos aos órgãos internos.

As principais manifestações clínicas de uma contusão são dor, inchaço, hematoma e função prejudicada do órgão danificado.

A dor ocorre imediatamente no momento da lesão e pode ser muito significativa, o que está associado a danos em um grande número de receptores de dor. Os hematomas são especialmente dolorosos quando o periósteo está danificado. Em poucas horas, a dor diminui e seu aparecimento posterior geralmente está associado ao aumento do hematoma.

O inchaço torna-se perceptível quase imediatamente após a lesão. , doloroso à palpação, sem limites claros, transformando-se gradualmente em tecidos inalterados.

O inchaço aumenta em poucas horas (até o final do primeiro dia), o que está associado ao desenvolvimento de edema traumático e alterações inflamatórias.

O tempo de manifestação de um hematoma (hemorragia) depende de sua profundidade. Com uma contusão da pele e tecido subcutâneo, o hematoma torna-se visível quase imediatamente (embebição, impregnação da pele - hematoma intradérmico). Com uma localização mais profunda, o hematoma pode aparecer externamente na forma de hematoma apenas no 2º ou 3º dia.

A cor do hematoma muda devido à quebra da hemoglobina. Uma contusão recente é de cor vermelha, depois sua cor fica roxa e, após 3-4 dias, fica azul. Após 5-6 dias, os hematomas ficam verdes e depois amarelos, após o que desaparecem gradualmente. Assim, pela cor do hematoma, é possível determinar a idade do dano e a simultaneidade de seu recebimento, o que é especialmente importante para o exame médico-legal.

A violação da função durante o hematoma geralmente não ocorre imediatamente, mas à medida que o hematoma e o edema aumentam. Nesse caso, há restrições nos movimentos ativos, o que está associado a uma síndrome de dor pronunciada. Os movimentos passivos podem ser salvos, embora também sejam muito dolorosos. Isso distingue contusões de fraturas e luxações, nas quais a perda da amplitude de movimento ocorre imediatamente após a lesão e afeta os movimentos ativos e passivos.

Antes de iniciar o tratamento de uma contusão, você precisa se certificar de que não haja outras lesões mais graves.

O tratamento para contusões é bastante simples. Para reduzir o desenvolvimento de hematoma e edema traumático, o frio e o repouso devem ser aplicados o mais cedo possível. Para isso, aplica-se uma bolsa de gelo no local da lesão, que é desejável manter de forma intermitente durante o primeiro dia. Para lesões esportivas, com o mesmo objetivo, é utilizada a pulverização da pele na área do dano com cloroetil. Se o membro estiver danificado, pode ser colocado sob água corrente fria e enfaixado com uma bandagem úmida.

Para reduzir os movimentos em caso de hematomas na área das articulações, é aplicada uma bandagem de pressão (o mais cedo possível a partir do momento da lesão). Para reduzir o edema, uma posição elevada do membro é usada.

A partir de 2-3 dias, procedimentos térmicos (almofada de aquecimento, irradiação ultravioleta, terapia UHF) são usados ​​para acelerar a reabsorção do hematoma e interromper o edema.

Em alguns casos, com a formação de grandes hematomas, principalmente os profundos, eles são puncionados, após o que é aplicada uma bandagem de pressão. As puncturas em alguns casos têm de repetir-se. A evacuação desses hematomas é necessária devido ao risco de infecção (hematoma purulento) ou de sua organização (hematoma organizado).

Com hematomas, também é possível o descolamento significativo do tecido subcutâneo, o que geralmente leva ao acúmulo de líquido seroso e requer punções repetidas e aplicação de bandagens de pressão e, às vezes, a introdução de agentes esclerosantes.

O alongamento (distorsio) é um dano tecidual com rupturas parciais, mantendo a continuidade anatômica.

Uma entorse geralmente ocorre com um movimento brusco e agudo. O mecanismo de lesão consiste na ação de forças com direções opostas ou é criado pela ação de uma força com um órgão fixo, o membro. Os ligamentos das articulações são mais frequentemente danificados, especialmente o tornozelo (quando o pé é torcido).

O quadro clínico durante o alongamento se assemelha a um hematoma com localização na área das articulações. Dor, inchaço e hematoma também são observados aqui, e a disfunção da articulação é ainda mais pronunciada do que com um hematoma.

O tratamento consiste em resfriar a área lesada e aplicar uma bandagem de pressão para reduzir a amplitude de movimento e aumentar o hematoma. A partir do 3º dia, iniciam-se os procedimentos térmicos que vão repondo gradativamente a carga.

Uma ruptura (ruptura) é uma lesão fechada em tecidos ou órgãos com violação de sua integridade anatômica.

Os mecanismos para a ocorrência de rupturas e entorses são semelhantes. Mas quando rompido, um movimento brusco forte ou contração muscular leva ao estiramento do tecido que ultrapassa a barreira de elasticidade, o que causa uma violação da integridade do órgão.

Aloque rupturas de ligamentos, músculos e tendões.

A ruptura ligamentar pode ser uma lesão independente ou acompanhar lesões mais graves (luxação ou fratura). Nestes últimos casos, o diagnóstico e o tratamento determinam os danos mais graves.

A ruptura ligamentar ocorre com mais frequência na articulação do tornozelo e do joelho. Nesse caso, há dor intensa, inchaço e hematoma, além de disfunção significativa da articulação. A ruptura dos ligamentos da articulação do joelho é frequentemente acompanhada pelo desenvolvimento de hemartrose (especialmente com danos aos ligamentos cruzados intra-articulares). A presença de sangue na articulação é determinada pelo sintoma de escrutínio da patela (cobrem a articulação com escovas, enquanto os primeiros dedos de ambas as mãos pressionam a patela e sentem seu deslocamento flutuante-mola por palpação), bem como por radiografia (expansão do espaço articular).

O tratamento da ruptura ligamentar é esfriar durante o primeiro dia e proporcionar repouso. Para isso, utiliza-se um curativo apertado e, em alguns casos, a imposição de uma tala de gesso.

Movimentos cuidadosos são iniciados 2-3 semanas após a lesão, restaurando gradualmente a carga.

Na hemartrose, é realizada uma punção articular com a evacuação do sangue derramado. Com o acúmulo de sangue no futuro, as punções podem ser repetidas, mas isso é necessário muito raramente. Após a punção, uma tala de gesso é aplicada por 2 a 3 semanas e, em seguida, começa a reabilitação.

Alguns tipos de lesões ligamentares requerem cirurgia eletiva ou de emergência (por exemplo, ligamentos cruzados rompidos do joelho).

As rupturas musculares geralmente são observadas com estresse excessivo sobre eles (impacto da gravidade, contração rápida e forte, forte golpe no músculo contraído).

Quando danificada, a vítima sente fortes dores, após as quais aparecem inchaço e hematoma na zona de ruptura, a função do músculo é totalmente perdida. A ruptura mais comum do quadríceps femoral, gastrocnêmio, bíceps braquial.

Existem rupturas musculares incompletas e completas.

Com uma ruptura incompleta, observa-se um hematoma e dor intensa na área danificada. O tratamento geralmente consiste em resfriamento (1º dia), criando repouso na posição de relaxamento muscular por 2 semanas. (gesso fundido).

A partir do 3º dia é possível realizar procedimentos de fisioterapia. Com lesões repetidas (lesões esportivas), o tratamento pode ser mais longo.

Uma característica distintiva de uma ruptura completa é a definição palpatória de um defeito ("falha", "retração") no músculo na área de dano, que está associado a uma contração das extremidades rasgadas do músculo. Um hematoma é determinado na zona de defeito.

O tratamento das rupturas completas é cirúrgico: os músculos são suturados, após o que é necessária a imobilização na posição relaxada do músculo suturado por 2-3 semanas (bandagem de gesso). A restauração da função e das cargas é realizada sob a supervisão de um metodologista de fisioterapia.

O mecanismo das rupturas tendíneas é o mesmo das rupturas musculares. A ruptura (rasgo) dos tendões geralmente ocorre no ponto de fixação ao osso ou no ponto de transição do músculo para o tendão. As rupturas mais comuns são os tendões extensores dos dedos, o tendão de Aquiles e a cabeça longa do bíceps braquial.

Quando um tendão é rompido, os pacientes se queixam de dor, observa-se dor local e inchaço na área do tendão, a função do músculo correspondente (flexão ou extensão) cai completamente, mantendo os movimentos passivos.

O tratamento das rupturas do tendão é operatório: os tendões são suturados com suturas especiais, após o que são imobilizados por 2-3 semanas com gesso na posição de relaxamento do músculo correspondente e, a seguir, inicia-se gradualmente a reabilitação.

Apenas em alguns casos, quando o tendão extensor do dedo é arrancado, o tratamento conservador é possível (imobilização na posição de extensão).

Toxicose traumática. Patogênese, quadro clínico. Métodos modernos de tratamento.

Sinônimo - síndrome de compressão de longo prazo (SDS), síndrome de colisão.

SDS é uma condição patológica causada por compressão tecidual prolongada (mais de 2 horas).

Caracterizado pelo fato de que após a eliminação da compressão mecânica ocorre intoxicação traumática, devido à entrada na circulação sistêmica dos produtos de decomposição dos tecidos danificados.

Pela primeira vez no mundo, a clínica SDS foi descrita por N.I. Pirogov nos "Inícios" da cirurgia geral de campo militar.

A mortalidade na SDS e na insuficiência renal aguda já desenvolvida chega a 85-90%.

De acordo com a localização do dano no SDS, predominam os membros (81%), com maior frequência os inferiores (59%).

Em 39%, SDS é combinado com fraturas da coluna vertebral e ossos do crânio.

Por gravidade O curso clínico da SDS é dividido em graus leve, moderado e grave:

PARA grau leve incluem casos de danos a áreas limitadas do membro, tronco sem desenvolvimento de choque. Nesta forma, a intoxicação se manifesta na forma de mioglobinúria menor com o desenvolvimento de disfunção renal reversível.

No grau médio a escala de danos nos tecidos moles é maior, mas ainda limitada na parte inferior da perna ou antebraço, que se manifesta clinicamente por intoxicação mais pronunciada e desenvolvimento de insuficiência renal de grau II-III.

Grau grave- geralmente ocorre quando todo o membro superior ou inferior é danificado e prossegue com intoxicação endógena grave e função renal prejudicada.

Classificação por períodos do curso clínico:

1. Período de compressão.

2. Período pós-compressão:

A) precoce (1-3 dias) - aumento do edema e insuficiência vascular;

B) intermediária (4-18 dias) - insuficiência renal aguda;

C) tardia (mais de 18 dias) - convalescença.

Os sintomas locais de compressão severa aparecem após a liberação do membro.

Nas primeiras horas após a descompressão, o estado do paciente pode parecer satisfatório. Isso pode levar a erros graves de diagnóstico e tratamento, podendo levar à morte.

O paciente nota dor na área da lesão, dificuldade de movimento, fraqueza, náusea. O pulso é acelerado, a pressão sanguínea é reduzida, excitação e euforia são freqüentemente observadas.

Já nas primeiras horas, observam-se as seguintes alterações teciduais locais:

- descoloração do membro - a princípio palidez, depois a pele torna-se roxo-azulada;

- aumento rápido do edema, aparecimento de bolhas, preenchidas com conteúdo seroso e hemorrágico.

- não há pulso nas artérias principais, os movimentos nos membros são mínimos ou impossíveis.

À medida que o edema tecidual se desenvolve, o estado geral piora. O paciente torna-se letárgico, a pressão arterial diminui acentuadamente, a taquicardia aumenta. O quadro clínico corresponde ao choque traumático. Uma característica do choque na SDS é hematócrito elevado, contagem de glóbulos vermelhos e hemoglobina.

Os seguintes fatores contribuem para o desenvolvimento do choque:

- perda de plasma em tecidos esmagados;

- um aumento acentuado do hematócrito, hemoglobina, número de glóbulos vermelhos.

A quantidade de urina diminui progressivamente, torna-se escura devido à mio e hemoglobinúria, contém proteínas, eritrócitos. Dentro de alguns dias, pode ocorrer insuficiência renal aguda e uremia.

A uremia é uma condição patológica causada pela retenção de resíduos nitrogenados no sangue, acidose, eletrólitos, água e desequilíbrio osmótico na insuficiência renal. Na maioria das vezes, os pacientes com SDS morrem de insuficiência renal aguda no 8-12º dia após a lesão.

Ao mesmo tempo, há um aumento da insuficiência hepática.

Se as funções dos rins e do fígado forem restauradas, ocorre um estágio tardio, caracterizado por necrose tecidual.

Ao prestar os primeiros socorros, antes mesmo de liberar a vítima da compressão, é necessário introduzir analgésicos (analgésicos narcóticos e não narcóticos).

Após uma liberação suave da compressão, antes de mais nada, se necessário, verifique a desobstrução do trato respiratório, pare o sangramento externo, aplique um curativo asséptico na ferida e imobilize o membro.

A imposição de torniquete em um membro é indicada em duas situações: para estancar sangramento arterial e com sinais evidentes de inviabilidade do membro.

Os seguintes graus de isquemia do membro são distinguidos (V.A. Kornilov, 1989):

1. Isquemia compensada, na qual não há cessação completa do suprimento sanguíneo, movimentos ativos, dor e sensibilidade tátil são preservados. Se o torniquete foi aplicado no local da lesão, ele deve ser removido.

2. Isquemia não compensada. A dor e a sensibilidade tátil estão ausentes, os movimentos passivos são preservados, os ativos estão ausentes. O torniquete não é aplicado.

3. Isquemia irreversível. Não há sensibilidade tátil e dolorosa, bem como movimentos ativos e passivos. A imagem corresponde ao "rigor mortis" dos músculos. Neste caso, é necessário um torniquete. A amputação de um membro é indicada.

4. Gangrena seca ou úmida explícita. O torniquete é deixado ou, na sua ausência, aplicado. Amputação mostrada.

Imediatamente após a liberação do membro, é obrigatório enfaixá-lo todo com bandagens elásticas ou convencionais, mantendo o fluxo sanguíneo arterial.

O enfaixamento do membro junto com a imposição da tala é realizado durante o transporte.

É permitido resfriar a parte afetada do corpo, realizar bloqueios circulares de novocaína.

A partir do momento em que a vítima é liberada da compressão, a terapia transfusional deve ser realizada através de um cateter instalado na veia central (hemodez, poliglucina, reopoliglicina).

Anti-histamínicos são prescritos.

Em distúrbios hemodinâmicos, norepinefrina, mezaton, dopamina são administrados, produtos sanguíneos são transfundidos.

Aplicar oxigenação hiperbárica, métodos extracorpóreos de desintoxicação.

- se o edema continuar a crescer e os sintomas de isquemia não desaparecerem, são feitas incisões em tiras para descarregar os tecidos com dissecção da fáscia.

- com necrose do membro - necrectomia, amputação.

Com o desenvolvimento de insuficiência renal aguda, diminuição da diurese abaixo de 600 ml por dia, independentemente do nível de uréia e creatinina, a hemodiálise é indicada. As indicações de emergência para hemodiálise são: anúria, hipercalemia superior a 6 mmol/l, edema pulmonar, edema cerebral.

Distúrbios críticos da atividade vital em pacientes cirúrgicos. Desmaio. Colapso. Choque.

O estado terminal representa uma ameaça direta à vida do paciente e é o estágio inicial da tanatogênese. No estado terminal, um complexo de mudanças severas se desenvolve no corpo do paciente: há uma violação da regulação das funções vitais, síndromes gerais características e distúrbios de órgãos se desenvolvem.

Desmaio ou síncope (do latim "enfraquecer, esgotar") - ataques de perda de consciência de curto prazo, causados ​​​​por uma violação temporária do fluxo sanguíneo cerebral. O desmaio é um sintoma de alguma doença primária. Existe um grande número de condições patológicas acompanhadas pela formação de síncope: em primeiro lugar, são doenças acompanhadas por diminuição do débito cardíaco - arritmias cardíacas, estenose da aorta ou artérias pulmonares, infarto do miocárdio, ataques de angina; em segundo lugar, são condições acompanhadas por violação da regulação nervosa dos vasos sanguíneos - por exemplo, desmaio ao engolir, ao se levantar rapidamente da posição horizontal; em terceiro lugar, são estados de baixo teor de oxigênio no sangue - anemia e outras doenças do sangue, hipóxia em altitude em ar rarefeito ou em salas abafadas.

As manifestações clínicas da síncope podem ser descritas da seguinte forma. A perda de consciência com ele, por via de regra, precede-se por um estado de náusea, náusea. visão turva ou "moscas" trêmulas diante dos olhos, zumbido nos ouvidos. Há fraqueza, às vezes bocejando, às vezes as pernas cedem e uma sensação de perda iminente de consciência se aproxima. os pacientes ficam pálidos, cobertos de suor. Depois disso, o paciente perde a consciência. A pele é acinzentada, a pressão cai drasticamente, os sons do coração são difíceis de ouvir. O pulso pode ser extremamente raro ou, ao contrário, frequente, mas filiforme, quase palpável. Os músculos estão nitidamente relaxados, os reflexos neurológicos não são detectados ou são drasticamente reduzidos. As pupilas estão dilatadas e há uma diminuição em sua reação à luz. A duração do desmaio é de alguns segundos a vários minutos - geralmente 1-2 s. No auge do desmaio, principalmente com seu curso prolongado (mais de 5 minutos), é possível o desenvolvimento de convulsões, micção involuntária.

O tratamento do desmaio reduz-se, por um lado, ao tratamento da doença subjacente e, por outro, ao alívio do próprio estado de desmaio. No momento do desmaio, é necessário garantir o máximo fluxo sanguíneo para o cérebro: o paciente deve ser deitado de costas com as pernas levantadas; ou sente-se com a cabeça entre os joelhos. Se o paciente estiver deitado, a cabeça é colocada de lado para evitar a retração da língua. Além disso, vários medicamentos são usados ​​para estimular o tônus ​​vascular e aumentar a pressão arterial.

Colapso (do latim collapsus - caído), insuficiência vascular aguda, acompanhada de queda da pressão arterial nas artérias e veias. Ocorre como resultado de uma violação da regulação do tônus ​​​​vascular e danos às paredes dos vasos sanguíneos durante infecções, envenenamento, grande perda de sangue, desidratação grave do corpo, danos ao músculo cardíaco (infarto agudo do miocárdio) e outros condições patológicas. O colapso é caracterizado por uma diminuição no fluxo sanguíneo para o coração e uma deterioração no suprimento de sangue para órgãos vitais, o desenvolvimento de hipóxia. Os pacientes apresentam traços faciais acentuados, olhos encovados, palidez, suor pegajoso, extremidades frias; com consciência contínua, o paciente fica imóvel, indiferente ao ambiente, a respiração é superficial, rápida, o pulso é frequente. O indicador mais preciso da gravidade da condição do paciente é o grau de redução da pressão arterial. Colapso grave pode ser a causa imediata da morte.

O tratamento deve ser para eliminar as causas que causaram a fraqueza cardiovascular (perda de sangue, intoxicação, etc.). Para isso, o sangue, seus componentes e substitutos do sangue são transfundidos. Junto com isso, são tomadas medidas emergenciais para estimular a atividade cardiovascular.

Choque(do francês choc) é um processo patológico de desenvolvimento agudo causado pela ação de um estímulo superforte e caracterizado por atividade prejudicada do sistema nervoso central, metabolismo e autorregulação da microcirculação, o que leva a alterações destrutivas em órgãos e tecidos.

Dependendo da violação de um ou outro componente da circulação sanguínea, existem:

§ hipovolêmico (pós-hemorrágico, traumático, queimado);

§ vascular (choque associado a resistência vascular reduzida - séptico, anafilático).