O que significa morte cerebral? Mecanismos fisiopatológicos da morte encefálica. O conceito de morte clínica e biológica

A morte encefálica (cérebro respiratório) é um estado de perda irreversível da função cerebral, mantendo a circulação sanguínea e a respiração, que pode ser mantida artificialmente por muito tempo.

O problema da morte, que é o lado oposto da existência humana (o problema da vida), é um dos pilares da filosofia, da religião, das ciências naturais, incluindo a medicina. Determinar a morte de uma pessoa como uma tarefa ocorreu em todos os momentos, mas tornou-se especialmente importante na era do desenvolvimento da ressuscitação e da transplantologia. Questões éticas, religiosas, legais e médicas desempenham um papel importante no problema da determinação do momento da morte.

Desde o século XVI, muitos casos de diagnósticos errôneos de morte e até mesmo de sepultamento de pessoas supostamente mortas têm sido descritos na literatura médica e jurídica. Na medicina, a confiabilidade dos sinais tradicionais de morte foi discutida mais de uma vez: - cessação da respiração e batimentos cardíacos, - insensibilidade a impulsos elétricos, - rigidez dos músculos, - palidez e cianose, - hipóstase, - manchas cadavéricas, etc. o desenvolvimento da ciência e prática médica, hoje a questão dos critérios para a morte permanece discutível. Isso é indicado por pelo menos um número considerável de conferências e simpósios internacionais sobre o problema dos critérios para a morte humana.

O aumento do interesse pelo problema dos critérios de morte está associado ao rápido desenvolvimento da ressuscitação e transplante, com a necessidade urgente de doadores de órgãos. Surge um dilema: se antes o momento da morte era julgado pela cessação das funções vitais (pulso, batimentos cardíacos, respiração, reflexos), agora tecnologias como ventilação pulmonar artificial, estimulação elétrica, circulação artificial tornam possível, na ausência desses sinais, para manter artificialmente o funcionamento do corpo humano, ou seja, a morte pode se tornar um processo administrável.

Mas é sempre aconselhável do ponto de vista da ética, da medicina, da religião, do direito? A ressuscitação levanta questões agudas: - usar ou não a ressuscitação em pacientes obviamente incuráveis; - por quanto tempo deve ser mantido o suporte artificial de vida em caso de lesão incompatível com a vida; - o que ainda é considerado um critério objetivo para a morte de uma pessoa?

Hoje, as leis de muitos países igualam legalmente os termos "morte cerebral" e "morte humana". Nas décadas de 1970 e 1980, várias organizações médicas em todo o mundo desenvolveram critérios específicos para o diagnóstico de morte encefálica. Tais critérios apareceram no Reino Unido, Canadá, EUA, Suécia, Japão e alguns países asiáticos. Todos esses padrões concordaram essencialmente com três achados clínicos: - coma, - ausência de respiração (perda da respiração espontânea), - ausência de reflexos do tronco cerebral. Um organismo em estado de morte cerebral está condenado à morte no sentido tradicional (parada cardíaca) nos próximos dias ou (raramente) duas semanas, muito raramente - por mais tempo.

A morte encefálica como sinônimo de constatação da morte de todo o organismo foi descrita pela primeira vez na literatura médica em 1959. No caminho para o desenvolvimento de critérios aceitáveis ​​para morte encefálica, foram aceitos e rejeitados: coma transcendental, coma irreversível, estado apálico, morte do neocórtex, etc.

Eventualmente, em 1994, havia duas posições legais sobre o que significava estar morto em termos de funções cerebrais: - "morte cerebral" - a perda irreversível de todas as funções cerebrais, incluindo o tronco cerebral, um "estado vegetativo permanente"; - perda irreversível das funções cerebrais superiores, o tronco cerebral está praticamente intacto. No entanto, esta última posição não tem status legal.

A morte encefálica deve ser diferenciada de um estado vegetativo permanente. Um estado vegetativo permanente (PVS) ocorre como resultado de danos ao córtex cerebral, que controla as funções cognitivas. No entanto, o corpo não está morto e ainda pode ocorrer respiração espontânea e batimentos cardíacos. Mas não há interação consciente com o ambiente. O diagnóstico de PVS pode ser confirmado com um acompanhamento de 3 a 6 meses. As pessoas nesse estado precisam de compaixão e respeito, para se livrar da dor e do desconforto, mas não precisam de suporte tecnológico ou tratamento que não traga nenhuma melhora ao seu estado. Em conexão com esta condição, existem sérios problemas com a alocação de recursos para sua manutenção, nutrição, hidratação.

Na URSS, os documentos relevantes foram aprovados pelo Ministério da Saúde da URSS em 1984 (instrução temporária) e em 1987 (instrução permanente) e na Federação Russa - em 1993. (Instruções para apurar a morte de uma pessoa com base no diagnóstico de morte encefálica. Despacho do Ministério da Saúde da Federação Russa nº 100/30 de 02/04/2001). A declaração do início da morte é realizada por uma comissão de médicos, que inclui um ressuscitador-anestesiologista com pelo menos 5 anos de experiência, um neurologista e especialistas em métodos de pesquisa adicionais. A comissão não pode incluir especialistas envolvidos na recuperação e transplante de órgãos. A Instrução não se aplica ao estabelecimento de morte encefálica em crianças.

Ao discutir os aspectos éticos, legais, religiosos e médicos do critério de "morte encefálica", a questão da confiabilidade desse critério é importante. A experiência mundial de 40 anos mostra que o diagnóstico de morte encefálica, se feito sem violar as instruções, é absolutamente confiável. Nem um único paciente no mundo nesta condição sobreviveu mais do que o período especificado, todos esses pacientes estão fadados à parada cardíaca.

O diagnóstico de morte encefálica deve necessariamente incluir as seguintes condições: - pessoal ativo que recebeu treinamento especial; - todo o procedimento é rigorosamente documentado; - a decisão de encerrar as medidas de suporte à vida é tomada coletivamente; - não é necessário informar os familiares, pois é importante que os familiares saibam que todas as medidas foram tomadas para salvar a vida e curar o paciente, mas se revelaram ineficazes. Um importante problema ético é a atitude de toda a sociedade em relação ao critério de "morte encefálica". De fato, para muitas pessoas, a morte é marcada por uma parada cardíaca. Isso indica mais uma vez que a cultura bioética é uma tarefa altamente exigida.

Dando a aparência de vida.

Em um estado de morte cerebral, uma pessoa está morta. Podemos dizer que a morte do cérebro é a morte de todo o organismo. Atualmente, entende-se por “morte encefálica” um quadro patológico associado à necrose total do cérebro, bem como dos primeiros segmentos cervicais da medula espinhal, com manutenção da atividade cardíaca e das trocas gasosas, proporcionadas pela ventilação mecânica contínua. A morte encefálica é causada pela cessação da circulação sanguínea no cérebro, que ocorre com um aumento acentuado da pressão intracraniana e equalização com a pressão arterial sistólica. A necrose dos primeiros segmentos cervicais é devida à cessação da circulação sanguínea através do sistema de artérias vertebrais. O verdadeiro sinônimo de morte cerebral é o conceito de "coma transcendental", cujo tratamento não tem sentido. Um paciente diagnosticado com morte cerebral é um cadáver vivo, como dizem, a droga "coração - pulmões". Na prática dos patologistas, o termo "cérebro respiratório" às vezes é usado.

Critérios para morte encefálica

• A. Falta de função do tronco cerebral:
  • 1. Exame oftalmológico (exame ocular)
    • pupilas "fixas" ("fixas"): nenhuma reação pupilar à luz (Características da avaliação após ressuscitação, veja abaixo)
    • Ausência de reflexos corneanos
    • Ausência de reflexo oculocefálico
    • Ausência do reflexo oculovestibular (prova calórica com água gelada). O canal auditivo externo de um ouvido é lavado com 60-100 ml de água gelada (não realizado se o tímpano estiver danificado) com a posição da cabeça elevada 30 ° acima do plano horizontal do leito. A morte encefálica é descartada se, em resposta ao enxágue com água gelada, os globos oculares se voltam para o ouvido irrigado. O procedimento é repetido do outro lado pelo menos 5 minutos após o exame anterior.
    • Teste de apnéia (teste de apnéia): ausência de movimentos respiratórios espontâneos quando o paciente é desconectado do ventilador (para determinar a função da medula oblonga. O aumento do CO 2 no sangue arterial leva ao aumento da pressão intracraniana, que, em por sua vez, pode causar herniação cerebral e instabilidade vasomotora, portanto, esse teste deve ser feito por último, quando a causa da morte encefálica for óbvia.
    • A PaCO2 deve estar acima de 60mmHg, e a ausência de respiração confirma o diagnóstico de Morte Encefálica (Se não houver respiração neste nível de PaCO2, então não haverá respiração em taxas mais altas). O teste não é conclusivo em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e insuficiência cardíaca crônica (ICC).
    • Hipoxemia durante o teste deve ser excluída (pelo risco de desenvolver arritmia cardíaca e infarto do miocárdio). Por esta:
      • antes do procedimento, os pulmões são ventilados com oxigênio a 100% por 15 minutos.
      • Antes do teste, o paciente é transferido para ventilação pulmonar artificial, mantendo PaCO2 > 40mmHg (isso encurta o tempo do teste e permite evitar a hipoxemia com maior segurança).
      • Durante o teste, a inalação passiva de oxigênio a uma taxa de 6 L/min deve ser realizada através de um cateter de sucção de traqueostomia No: 14French (que é fixado na lateral do tubo de inalação/traqueostomia - com a porta lateral coberta - fita adesiva), cujo final está localizado no nível da Carina.
    • Inicia-se com normocapnia, o tempo médio para atingir o nível de PaCO2 = 60mmHg é de 6 minutos (que corresponde à clássica taxa de subida de −3,7 +/-2,3), às vezes é necessário esperar até 12 minutos. O teste deve ser abortado se:
      • o paciente está respirando (não se enquadra na definição de morte)
      • hipotensão arterial grave se desenvolve
      • Saturação de oxigênio (oxímetro de pulso) cai abaixo de 80%
      • Arritmia cardíaca grave se desenvolve
    • Se o paciente não estiver respirando, sangue arterial é enviado para gasometria nos intervalos habituais, independentemente do motivo da interrupção do exame. Se PaCO2 > 60mmHg e o paciente não estiver respirando, o teste é considerado positivo. Se a condição do paciente for estável, a determinação dos gases sanguíneos leva alguns minutos e a PaCO2<60mmHg. Тест может быть продолжен.
  • 2. Ausência do reflexo orofaríngeo. (reflexo de vômito)

• b. Falta de resposta motora à dor central intensa e profunda (dor central profunda)
  • 1. A presença de posturas de decorticação ou descerebração, bem como convulsões, excluem o diagnóstico de Morte Encefálica.
  • 2. A presença de reflexos espinhais (reflexo flexor do pé - reflexos flexores plantares, retirada flexora, reflexos de estiramento muscular e até mesmo reflexos abdominais e cremaster podem ser observados com morte encefálica. Às vezes, movimentos complexos complexos podem ser observados - trazer uma ou ambas as mãos para o rosto ou uma tentativa de sentar-sinal-sintoma de Lázaro- (especialmente na hipoxemia. Esses movimentos provavelmente estão associados à estimulação de neurônios motores intactos da medula espinhal superior. Se o paciente tiver tais movimentos complexos, outros testes confirmatórios devem ser realizados antes estabelecimento do diagnóstico.

• C. Ausência de condições que compliquem o diagnóstico e simulem a morte encefálica.
  • 1. Hipotermia: a temperatura central deve ser > 32C (90F)
  • 2. Dados sobre intoxicações endógenas e exógenas potencialmente reversíveis, incluindo drogas e origem metabólica (barbitúricos, benzodiazepínicos, meprobamato, metaqualona, ​​tricloroetileno, drogas paralisantes, encefalopatia hepática, coma hiperosmolar).
  • 3. Choque (pressão arterial média deve ser >90mmHg) e anóxia.
  • 4. Imediatamente após a ressuscitação (pupilas fixas e dilatadas podem ser resultado de atropina)
  • 5. Pacientes após barbitúrico (o conteúdo não deve exceder 10 microg / ml)
  • 6. Confirmação do diagnóstico de morte encefálica (EEG, angiografia cerebral, angiografia isotópica cerebral (CRAG), potenciais evocados auditivos do tronco encefálico (BSAER) não são produzidos, mas podem ser considerados apropriados, por um terapeuta consultor.

• D. O acompanhamento do paciente deve continuar até que seja estabelecido o diagnóstico de Morte Encefálica e após a realização dos exames por um determinado período de tempo.
  • 1. Para danos cerebrais extensos devido a processos patológicos irreversíveis (hemorragia cerebral maciça, etc.), alguns especialistas podem estabelecer um diagnóstico de morte encefálica com base em um único exame e confirmação por testes clínicos confirmatórios.
  • 2. Com condições indubitavelmente irreversíveis, clinicamente estabelecidas e uso de testes clínicos confirmatórios após 6 horas.
  • 3. Com condições indubitavelmente irreversíveis, clinicamente estabelecidas e na ausência de testes clínicos confirmatórios após 12 horas.
  • 4. Com um diagnóstico clínico impreciso e na ausência de testes clínicos confirmatórios - 12-24 horas.
  • 5. Com dano cerebral anóxico como causa da Morte Encefálica - 24 horas, mas o período de observação pode ser reduzido ao determinar a cessação do fluxo sanguíneo cerebral.

(Comissão do Presidente para o Estudo de Problemas Éticos em Medicina; Diretrizes para a Determinação da Morte. "JAMA" 246:2184-6,1981.)

Critérios Necessários para Determinar a Morte Encefálica

para pacientes com mais de 1 ano.

1. Todo esforço foi feito para identificar os parentes mais próximos ou outras pessoas próximas ao doente.
2. As causas do coma são conhecidas e suficientes para considerar o comprometimento da função cerebral irreversível.
3. Drogas que deprimem a função do sistema nervoso central, hipotermia (<32C) и гипотония (среднее артериальное давление <55ммHg) исключены, а также не обнаружено признаков применения препаратов,вызывающих нейромышечную блокаду.
4. Os movimentos observados estão relacionados com a função da medula espinhal.
5. Sem tosse e/ou reflexos faríngeos
6. Reflexos corneanos e pupilares ausentes
7. Não há reação à prova calórica com água fria e gelada (irrigação do conduto auditivo externo com membrana timpânica intacta).
8. Ausência de movimentos respiratórios durante o teste de apneia (teste de apneia) por pelo menos 8 minutos com aumento documentado da PaCO2 > 20 mmHg em relação ao nível inicial.
   1. Este teste deve ser realizado com extremo cuidado para evitar o risco de hipóxia ou hipotensão. Se for observada uma queda na pressão arterial durante o teste, o teste deve ser interrompido e a amostra de sangue arterial enviada para análise de PaCO2, onde se 55 mmHg ou 20 mmHg acima da linha de base for ultrapassada, o teste pode ser considerado como confirmação de morte encefálica.
9. Pelo menos um dos 4 critérios listados abaixo deve ser levado em consideração.
   1. Os itens 2 a 8 devem ser confirmados por dois pesquisadores independentes em pelo menos 6 horas.
   2. Os itens 2-8 devem ser confirmados. O EEG determina a ausência de atividade bioelétrica. O segundo estudo foi realizado dentro de 2 horas para confirmar os pontos 2-8.
   3. Os itens 2-8 são confirmados. A angiografia cerebral não determina o fluxo sanguíneo cerebral. O segundo estudo é realizado dentro de 2 horas para confirmar os pontos 2-8.
   4. Se os itens 2-8 não puderem ser determinados devido a uma lesão ou condição que impeça o exame (Exemplo: uma lesão facial impede um teste de calorias) Os seguintes critérios devem ser atendidos:
      1. Nenhum fluxo sanguíneo cerebral detectado
      2. O escopo possível do exame foi repetido 6 horas após o primeiro

Estudos clínicos confirmatórios

angiografia cerebral

Atualmente, é raramente usado devido ao alto custo, à necessidade de transporte para o departamento de radiologia, ao envolvimento de profissionais altamente qualificados, à perda de tempo e ao perigo potencial de danos aos órgãos destinados ao transplante. A visualização da ausência de fluxo sanguíneo cerebral incompatível com a vida cerebral na angiografia de 4 vasos cerebrais é o padrão-ouro da morte encefálica.

Eletroencefalografia-EEG

Pode ser realizado em uma cama. Requer a participação de um especialista qualificado - um intérprete. Não detecta atividade do tronco cerebral. O silêncio eletrocerebral (ECS) não exclui a possibilidade de coma reversível. É necessário continuar monitorando o paciente por pelo menos 6 horas após a determinação do EEG.EEG pode ser usado para esclarecer o diagnóstico de morte encefálica em pacientes que foram excluídos de forma confiável: intoxicação por drogas, hipotermia ou choque. A definição de silêncio eletrocerebral no EEG é baseada na ausência de atividade elétrica > 2 microvolts nas seguintes condições:

• Os eletrodos de registro do couro cabeludo e os eletrodos neutros (referenciais) devem estar localizados a uma distância superior a 10 cm
• A gravação foi feita com 8 eletrodos no couro cabeludo e um na orelha
• Resistência entre eletrodos inferior a 10.000 ohms (ou impedância inferior a 6.000 ohms), mas superior a 100 ohms
• Sensibilidade 2 microvolts/mm
• Constantes de tempo para parte da gravação 0,3-0,4 seg (constantes de tempo para parte da gravação)
• Falta de resposta a estímulos (dor, ruído, luz)
• Gravação acima de 30 minutos
• Reexame em casos duvidosos
• Técnico qualificado e eletroencefalógrafo com experiência em unidades de cuidados intensivos
• A transmissão de EEG por telefone não é permitida.

Angiografia Cerebral com Radioisótopos-Angiografia Cerebral com Radionuclídeos-CRAG

Pode ser feito na cama usando uma câmara de cintilação convencional com um colimador de baixa energia. Pode não ser eficaz na presença de fluxo sanguíneo cerebral mínimo, especialmente no tronco cerebral, por isso é recomendável continuar a observação por 6 horas se não houver sinais claros de dano cerebral maciço (trauma, hemorragia) e outras complicações. O exame é realizado por um intérprete experiente.

Pode ser usado para diagnosticar a morte cerebral nas seguintes condições:

• Na presença de condições que complicam o diagnóstico - hipotermia, intoxicação medicamentosa (pacientes retirados do coma barbitúrico), distúrbios metabólicos.
• Em pacientes com trauma facial maciço, quando o exame oftalmológico é difícil ou duvidoso.
• Em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica grave (DPOC) ou com insuficiência cardíaca crônica (ICC), onde um teste de apneia não pode ser considerado confiável. Para encurtar o período de observação, principalmente quando há dúvida sobre transplante de órgãos.

Técnica.

• A câmara de cintilação é colocada com a cabeça e o pescoço em uma projeção ântero-posterior.
• 20-30mCi 99m Tc albumina marcada ou pertecnetato é injetado em um volume de 0,5-1,5 ml em uma veia periférica ou central, seguido da introdução de 30 ml de solução salina.
• Uma série de fotos dinâmicas é tirada com um intervalo de 2 segundos por 60 segundos.
• Em seguida, a análise estatística das imagens é realizada para 400.000 contagens na projeção ântero-posterior e depois na projeção lateral.
• Se o exame precisar ser repetido por motivos de resultados duvidosos ou inconsistência com o diagnóstico de morte encefálica, isso é possível após um intervalo de 12 horas, necessário para retirar o isótopo do sangue circulante.

O estudo confirma a Morte Encefálica se demonstrar a ausência de fluxo sanguíneo nas artérias carótidas da base do crânio, a ausência de enchimento das bacias das artérias cerebrais média e anterior (visualização tardia e verdadeira dos seios da dura-máter pode ser observada em morte encefálica). A ausência do "efeito candelabro" indica a ausência de fluxo sanguíneo cerebral sobre a base do cérebro.

• Ausência:
  • consciência, qualquer atividade de fala;
  • reação proposital a um granizo, fala dirigida ao paciente, a irritação dolorosa (por exemplo, um beliscão na pele do pescoço);
  • movimentos intencionais dos globos oculares: neste caso, os olhos podem se abrir espontaneamente, enquanto o olhar não está fixo em nada, os olhos fazem movimentos aleatórios “flutuantes”.
• Incontinência urinária e fecal.
• Insuficiência respiratória: movimentos respiratórios irregulares, respiração rara. Isso força o uso de ventilação pulmonar artificial - um método de substituição da função respiratória.
• Instabilidade da pressão arterial (sangue): nível muito baixo ou flutuações acentuadas na pressão. Medicamentos (hipertensivos) são usados ​​para compensar a pressão arterial.
• Contrações raras do coração: são usados ​​medicamentos para corrigir o ritmo cardíaco (acelerando as contrações cardíacas).

Causas

• A morte encefálica se desenvolve sob a influência de condições extremas no cérebro, principalmente em seu tronco (área do cérebro responsável por manter um ritmo respiratório normal e pressão arterial (sangue)):
  • lesão cerebral traumática grave;
  • violação aguda da circulação cerebral (acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico);
  • envenenamento grave;
  • tumores cerebrais.

• Essas doenças podem danificar o tronco cerebral principalmente (por exemplo, traumatismo cranioencefálico com fratura da base do crânio e disfunção do tronco) e secundariamente (desenvolvendo edema cerebral e ocorrência de síndrome de deslocamento do tronco (tecido cerebral inchado se projeta através o forame magno e comprime fortemente a haste, o que leva à morte do tecido.

Diagnóstico

• Análise das queixas e anamnese da doença:
  • há quanto tempo tal condição se desenvolveu (falta de fala e atividade motora, falta de consciência);
  • que evento precedeu o início desta condição (traumatismo craniano, diagnóstico de acidente vascular cerebral ou tumor cerebral).

• Exame neurológico.
  • Avaliação do nível de consciência.
  • Verificação dos reflexos, cuja implementação é responsável pelo tronco cerebral (área do cérebro onde estão localizados os centros de suporte à vida - respiratório, vasomotor).
  • Exclusão de fatores que podem causar quadro clínico que simule morte encefálica:
    • análise toxicológica: procura de toxinas, incluindo drogas, no sangue que possam simular morte cerebral;
    • medição da temperatura corporal: para diagnosticar a morte encefálica, ela deve estar acima de 32,2 ° C (a temperatura corporal baixa pode causar um quadro falso de morte encefálica);
    • exame de sangue: nível de glicose, produtos do metabolismo de proteínas (creatinina, uréia), bem como determinação do nível de hormônios adrenais (cortisol), glândula tireóide (tiroxina, triiodotironina). Exclusão de distúrbios metabólicos necessários para o diagnóstico de morte encefálica.
• Teste de apnéia: O objetivo deste teste é avaliar a capacidade do centro respiratório de trabalhar de forma independente, provocando movimentos respiratórios espontâneos. Para fazer isso, o corpo humano é saturado de oxigênio em sincronização com o aparelho de ventilação pulmonar artificial e, em seguida, o aparelho é desligado. Se, ao atingir um nível crítico de dióxido de carbono no sangue, não ocorrer respiração espontânea, isso é interpretado como uma disfunção irreversível do centro respiratório no tronco encefálico.
• EEG (eletroencefalografia): o método avalia a atividade elétrica de diferentes partes do cérebro, que pode mudar com várias doenças. Quando o cérebro está morto, não há atividade organizada (silêncio bioelétrico).
• Angiografia do cérebro: o método avalia a permeabilidade das artérias do cérebro e a atividade do fluxo sanguíneo por elas. Com a morte encefálica, há falta de fluxo sanguíneo pelas artérias intracranianas.

Mecanismos fisiopatológicos da morte cerebral

Danos mecânicos graves ao cérebro geralmente ocorrem como resultado de uma lesão causada por uma aceleração acentuada com um vetor oposto. Tais lesões ocorrem com mais frequência em acidentes de carro, quedas de grandes alturas, etc. A lesão cerebral traumática nesses casos é causada por um movimento antifásico agudo do cérebro na cavidade craniana, no qual há destruição direta de regiões cerebrais. Lesões cerebrais não traumáticas críticas geralmente resultam de hemorragia na substância do cérebro ou sob as meninges. Tais formas graves de hemorragias como parenquimatosa ou subaracnoidea, acompanhadas de extravasamento de grande quantidade de sangue para a cavidade craniana, desencadeiam mecanismos de dano cerebral semelhantes aos traumas craniocerebrais. A anóxia, que ocorre como resultado de uma interrupção temporária da atividade cardíaca, também leva a danos cerebrais fatais.

Foi demonstrado que, se o sangue parar completamente de fluir para a cavidade craniana em 30 minutos, isso causa danos irreversíveis aos neurônios, cuja restauração se torna impossível. Essa situação ocorre em 2 casos: com aumento acentuado da pressão intracraniana até o nível da pressão arterial sistólica, com parada cardíaca e compressões torácicas inadequadas durante o período de tempo especificado.

Para entender completamente o mecanismo de desenvolvimento da morte encefálica como resultado de dano secundário no caso de anóxia transitória, é necessário aprofundar o processo de formação e manutenção da pressão intracraniana e os mecanismos que levam ao dano fatal aos tecidos cerebrais como resultado de seu inchaço e edema.

Existem vários sistemas fisiológicos envolvidos na manutenção do equilíbrio do volume do conteúdo intracraniano. Atualmente acredita-se que o volume da cavidade craniana seja função das seguintes grandezas:

Vtotal \u003d Vblood + Vlkv + Vbrain + Vwater + Vx

onde V total - o volume do conteúdo do crânio no momento; V sangue - o volume de sangue nos vasos intracerebrais e seios venosos; V lkv - o volume de líquido cefalorraquidiano; V do cérebro - o volume do tecido cerebral; V água - o volume de água livre e ligada; V x - volume adicional patológico (tumor, hematoma, etc.), que normalmente está ausente na cavidade craniana.

No estado normal, todos esses componentes que formam o volume do conteúdo do crânio estão em constante equilíbrio dinâmico e criam pressão intracraniana de 8 a 10 mm Hg. Qualquer aumento em um dos parâmetros na metade direita da fórmula leva a uma diminuição inevitável nos outros. Dos componentes normais, o V de água e o V lkv mudam de volume mais rapidamente e, em menor grau, o V de sangue. Vamos nos deter mais detalhadamente nos principais mecanismos que levam ao aumento desses indicadores.

O LCR é formado por plexos vasculares (coróides) a uma taxa de 0,3-0,4 ml / min, todo o volume do LCR é totalmente reposto em 8 horas, ou seja, 3 vezes ao dia. A formação do líquido cefalorraquidiano praticamente não depende da magnitude da pressão intracraniana e diminui com a diminuição do fluxo sanguíneo pelos plexos coróides. Ao mesmo tempo, a absorção do LCR está diretamente relacionada à pressão intracraniana: quando aumenta, aumenta e, quando diminui, diminui. Foi estabelecido que a relação entre o sistema de formação/absorção do LCR e a pressão intracraniana é não linear. Assim, alterações gradativamente crescentes no volume e na pressão do LCR podem não se manifestar clinicamente e, após atingir um valor crítico definido individualmente, ocorre descompensação clínica e aumento acentuado da pressão intracraniana. Também é descrito o mecanismo de desenvolvimento da síndrome da luxação, que ocorre como resultado da absorção de grande volume de líquido cefalorraquidiano com aumento da pressão intracraniana. Enquanto uma grande quantidade de LCR foi absorvida no contexto da obstrução do fluxo venoso, a evacuação de fluido da cavidade craniana pode diminuir, o que leva ao desenvolvimento de luxação. Ao mesmo tempo, as manifestações pré-clínicas do aumento da hipertensão intracraniana podem ser determinadas com sucesso usando o EchoES.

A violação da barreira hematoencefálica e o edema cerebral citotóxico desempenham um papel importante no desenvolvimento de danos cerebrais fatais. Foi estabelecido que o espaço intercelular no tecido cerebral é extremamente pequeno e a tensão da água intracelular é mantida devido ao funcionamento da barreira hematoencefálica, cuja destruição de qualquer um dos componentes leva à penetração da água e várias substâncias plasmáticas no tecido cerebral, causando seu edema. Os mecanismos compensatórios que permitem a extração de água do tecido cerebral também são danificados quando a barreira é rompida. Mudanças bruscas no fluxo sanguíneo, teor de oxigênio ou glicose têm um efeito prejudicial diretamente nos neurônios e nos componentes da barreira hematoencefálica. Ao mesmo tempo, as mudanças ocorrem muito rapidamente. A inconsciência se desenvolve dentro de 10 segundos após o suprimento de sangue para o cérebro parar completamente. Assim, qualquer estado de inconsciência é acompanhado de dano à barreira hematoencefálica, o que leva à liberação de água e componentes do plasma para o espaço extracelular, causando edema vasogênico. Por sua vez, a presença dessas substâncias no espaço intercelular leva a danos metabólicos aos neurônios e ao desenvolvimento de edema citotóxico intracelular. Juntos, esses dois componentes desempenham um papel importante no aumento do volume intracraniano e no aumento da pressão intracraniana.

Para resumir tudo o que foi dito acima, os mecanismos que levam à morte cerebral podem ser representados da seguinte forma.

Foi estabelecido que quando o fluxo sanguíneo cerebral cessa e as alterações necróticas no tecido cerebral começam, a taxa de morte irreversível de diferentes partes do cérebro é diferente. Assim, neurônios do hipocampo, neurônios em forma de pêra (células de Purkinje), neurônios do núcleo denteado do cerebelo, grandes neurônios do novo córtex e gânglios da base são mais sensíveis à falta de suprimento sanguíneo. Ao mesmo tempo, as células da medula espinhal, pequenos neurônios do córtex cerebral e a parte principal do tálamo são muito menos sensíveis à anóxia. No entanto, se o sangue não entrar na cavidade craniana em 30 minutos, isso leva a uma destruição completa e irreversível da integridade estrutural das partes principais do SNC.

Assim, a morte cerebral ocorre quando o sangue arterial para de fluir para a cavidade craniana. Assim que cessa o fornecimento de nutrientes ao tecido cerebral, iniciam-se os processos de necrose e apoptose. A autólise se desenvolve mais rapidamente no diencéfalo e no cerebelo. Como a ventilação mecânica é realizada em um paciente com fluxo sanguíneo cerebral interrompido, o cérebro gradualmente se torna necrótico, aparecem alterações características que dependem diretamente da duração do suporte respiratório. Tais transformações foram identificadas e descritas pela primeira vez em pacientes que estavam em ventilação mecânica por mais de 12 horas em coma transcendental. A esse respeito, na maioria das publicações em inglês e russo, essa condição é chamada de "cérebro respiratório". Segundo alguns pesquisadores, esse termo não reflete de forma bastante adequada a relação das alterações necróticas com a ventilação mecânica, enquanto o papel principal é atribuído à cessação do fluxo sanguíneo cerebral; no entanto, esse termo recebeu reconhecimento mundial e é amplamente utilizado para determinar alterações no cérebro de pacientes cuja condição atende aos critérios para morte cerebral. mais de 12 horas

Na Rússia, L.M. Popov. A duração da ventilação mecânica até o desenvolvimento da extra-sístole variou de 5 a 113 horas.De acordo com o tempo de permanência nesse estado, foram distinguidos 3 estágios de alterações morfológicas no cérebro, característicos do "cérebro respiratório". A imagem foi complementada por necrose dos 2 segmentos superiores da medula espinhal (um sinal obrigatório).

• No estágio I, correspondente à duração do coma transcendental de 1-5 horas, não se observam sinais morfológicos clássicos de necrose cerebral. No entanto, já neste momento, lipídios característicos e um pigmento de grão fino azul-esverdeado são detectados no citoplasma. Nas azeitonas inferiores da medula oblonga e nos núcleos denteados do cerebelo, são observadas alterações necróticas. Na glândula pituitária e seu funil, desenvolvem-se distúrbios circulatórios.
• No estágio II (12-23 horas de coma transcendental), são detectados sinais de necrose em todas as partes do cérebro e segmentos I-II da medula espinhal, mas sem deterioração pronunciada e apenas com sinais iniciais de alterações reativas na medula espinhal . O cérebro fica mais flácido, há sinais iniciais de colapso das seções periventriculares e da região hipotalâmica. Após o isolamento, o cérebro é achatado na mesa, o padrão da estrutura dos hemisférios cerebrais é preservado, enquanto a alteração isquêmica nos neurônios é combinada com degeneração gordurosa, deterioração granular e cariocitólise. Na hipófise e seu funil, aumentam os distúrbios circulatórios com pequenos focos de necrose na adeno-hipófise.
• O estágio III (coma exorbitante de 24 a 112 horas) é caracterizado por uma autólise generalizada crescente da substância necrótica do cérebro e sinais pronunciados de demarcação de necrose na medula espinhal e na glândula pituitária. O cérebro é flácido, não mantém bem sua forma. As áreas afetadas - região hipotalâmica, ganchos dos giros hipocampais, tonsilas cerebelares e regiões periventriculares, além do tronco encefálico - estão em processo de decadência. A maioria dos neurônios no tronco cerebral está faltando. No lugar das azeitonas inferiores, há múltiplas hemorragias de vasos necróticos, repetindo suas formas. As artérias e veias da superfície do cérebro estão dilatadas e cheias de eritrócitos hemolisados, o que indica a cessação do fluxo sanguíneo nelas. Em uma versão generalizada, podem ser distinguidos 5 sinais patoanatômicos de morte cerebral:
  • necrose de todas as partes do cérebro com a morte de todos os elementos da medula:
  • necrose dos segmentos cervicais I e II da medula espinhal;
  • a presença de uma zona de demarcação na hipófise anterior e ao nível do III e IV segmentos cervicais da medula espinhal;
  • interromper o fluxo sanguíneo em todos os vasos do cérebro;
  • sinais de edema e aumento da pressão intracraniana.

Bastante característico nos espaços subaracnóideo e subdural da medula espinhal são micropartículas de tecido cerebelar necrótico, levados com uma corrente de líquido para os segmentos distais.