O que é choque hemorrágico de segundo grau? Condições de emergência, choques. Choque hipovolêmico (hemorrágico). Atendimento de urgência

Um estado de choque ocorre quando há uma interrupção repentina da circulação sanguínea normal. Esta é uma reação de estresse grave do corpo, que não conseguiu administrar os sistemas vitais. Choque hemorrágico causa perda repentina de sangue. Como o sangue é o principal fluido que sustenta o metabolismo das células, esse tipo de patologia refere-se a condições hipovolêmicas (desidratação). Na CID-10 é considerado “choque hipovolêmico” e é codificado R57.1.

Na origem do choque hemorrágico, é importante excluir a perda lenta de sangue, mesmo que de volume significativo. Foi estabelecido que distúrbios hemodinâmicos com perda gradual de até 1,5 litros não trazem consequências graves. Isto se deve à inclusão de mecanismos de compensação.

Em condições sangramento repentino um volume não substituído de 0,5 litros é acompanhado por deficiência aguda de oxigênio nos tecidos (hipóxia).

Na maioria das vezes, a perda de sangue ocorre devido a lesões, intervenções cirúrgicas, V. prática obstétrica durante o trabalho de parto em mulheres.

Que mecanismos determinam a gravidade do choque?

No desenvolvimento da patogênese, a compensação pela perda de sangue é importante:

• estado regulação nervosa tônus ​​vascular;
• a capacidade do coração de funcionar em condições de hipóxia;
• coagulação sanguínea;
• condições ambiente para fornecimento adicional de oxigênio;
• nível de imunidade.

É claro que uma pessoa com doenças crónicas tem uma probabilidade muito menor de sofrer perdas sanguíneas maciças do que uma pessoa anteriormente saudável. O trabalho dos médicos militares durante a guerra do Afeganistão mostrou quão grave é a perda moderada de sangue para soldados saudáveis ​​em condições de grande altitude, onde a saturação de oxigênio do ar é reduzida.

O transporte rápido dos feridos usando veículos blindados e helicópteros salvou muitos soldados

Em média, uma pessoa circula constantemente cerca de 5 litros de sangue pelos vasos arteriais e venosos. Ao mesmo tempo, 75% estão em sistema venoso. Portanto, a reação subsequente depende da velocidade de adaptação das veias.

Uma perda repentina de 1/10 da massa circulante não permite “reabastecer” rapidamente as reservas do depósito. A pressão venosa cai, o que leva à centralização máxima da circulação sanguínea para apoiar o funcionamento do coração, pulmões e cérebro. Tecidos como músculos, pele e intestinos são reconhecidos pelo corpo como “supérfluos” e são desligados do suprimento de sangue.

Durante a contração sistólica, o volume de sangue ejetado é insuficiente para os tecidos e órgãos internos; apenas nutre artérias coronárias. Em resposta, a proteção endócrina é ativada na forma de aumento da secreção de hormônios adrenocorticotrópicos e antidiuréticos, aldosterona e renina. Isso permite reter líquidos no corpo e interromper a função urinária dos rins.

Ao mesmo tempo, a concentração de sódio e cloretos aumenta, mas o potássio é perdido.

O aumento da síntese de catecolaminas é acompanhado por espasmo vascular na periferia e aumenta a resistência vascular.

Devido à hipóxia circulatória dos tecidos, ocorre “acidificação” do sangue com toxinas acumuladas - acidose metabólica. Promove aumento na concentração de cininas, que destroem as paredes vasculares. A parte líquida do sangue entra no espaço intersticial e os elementos celulares se acumulam nos vasos, criando todas as condições para o aumento da formação de trombos. Existe o risco de coagulação intravascular disseminada irreversível (síndrome DIC).

O coração tenta compensar o débito necessário aumentando as contrações (taquicardia), mas não são suficientes. A perda de potássio reduz a contratilidade miocárdica e ocorre insuficiência cardíaca. A pressão arterial cai drasticamente.

A reposição do volume sanguíneo circulante pode prevenir distúrbios gerais microcirculação. A vida do paciente depende da rapidez e integralidade das medidas de emergência.

Causas

A causa do choque hemorrágico é o sangramento agudo.

O choque doloroso traumático nem sempre é acompanhado por perda significativa de sangue. É mais caracterizado por uma superfície de lesão generalizada (queimaduras extensas, fraturas combinadas, esmagamento de tecidos). Mas a combinação com sangramento descontrolado agrava o efeito de fatores prejudiciais e agrava o curso clínico.

Nas gestantes, é importante o diagnóstico urgente da causa do choque

O choque hemorrágico em obstetrícia ocorre durante o trabalho de parto difícil, durante a gravidez, período pós-parto. A perda maciça de sangue é causada por:

• rupturas do útero e do canal de parto;
• placenta prévia;
• com a posição normal da placenta, é possível seu descolamento prematuro;
• aborto;
• hipotensão uterina após o parto.

Nesses casos, o sangramento costuma estar associado a outra patologia (trauma durante o trabalho de parto, pré-eclâmpsia, doenças crônicas concomitantes da mulher).

Manifestações clínicas

O quadro clínico do choque hemorrágico é determinado pelo grau de comprometimento da microcirculação, pela gravidade dos problemas cardíacos e insuficiência vascular. Dependendo do estágio de desenvolvimento alterações patológicasÉ costume distinguir os estágios do choque hemorrágico:

1. Compensação ou primeira fase- a perda de sangue não ultrapassa 15–25% do volume total, o paciente está totalmente consciente, responde às perguntas adequadamente; ao exame, chama a atenção a palidez e frieza da pele das extremidades, pulso fraco, pressão arterial em os limites inferiores do normal, a frequência cardíaca aumentou para 90-110 por minuto.
2. Segunda fase, ou descompensação, - de acordo com o nome, aparecem os sintomas deficiência de oxigênio cérebro, fraqueza débito cardíaco. Normalmente, a perda aguda de sangue varia de 25 a 40% do volume total de sangue circulante. A falha dos mecanismos adaptativos é acompanhada por um distúrbio na consciência do paciente. Na neurologia é considerado soporoso, há inibição do pensamento. Há cianose pronunciada na face e nos membros, as mãos e os pés estão frios, o corpo está coberto de suor pegajoso. A pressão arterial (PA) cai drasticamente. O pulso é fracamente preenchido, caracterizado como “fiado”, com frequência de até 140 por minuto. A respiração é frequente e superficial. A excreção urinária é bastante limitada (até 20 ml por hora). Essa redução na função de filtração dos rins é chamada de oligúria.
3. A terceira fase é irreversível- o estado do paciente é avaliado como extremamente grave, necessitando medidas de reanimação. Não há consciência, a pele fica pálida, com tonalidade marmorizada, a pressão arterial não é determinada ou apenas o nível superior pode ser medido entre 40–60 mm Hg. Arte. É impossível palpar o pulso na artéria ulnar, mas com habilidades suficientemente boas ele pode ser sentido artérias carótidas, os sons cardíacos são abafados, a taquicardia atinge 140–160 por minuto.

Como é determinado o grau de perda de sangue?

No diagnóstico, é mais conveniente para o médico usar sinais objetivos de choque. Os seguintes indicadores são adequados para isso:

• volume sanguíneo circulante (VBC) - determinado em laboratório;
• índice de choque.

Está provado que o corpo pode restaurar completamente a perda de ¼ do volume sanguíneo por conta própria. E com o rápido desaparecimento de metade do volume, as reações compensatórias falham. A recuperação só é possível com a ajuda do tratamento.

A morte ocorre com uma diminuição acentuada do volume sanguíneo em 60% ou mais.

Para avaliar a gravidade do paciente, existe uma classificação associada a capacidades mínimas na determinação da hipovolemia com base em sinais laboratoriais e clínicos.

Os indicadores fornecidos não são adequados para avaliar a gravidade do choque em crianças. Se o volume sanguíneo total de um recém-nascido mal chega a 400 ml, então para ele uma perda de 50 ml é bastante semelhante a 1 litro num adulto. Além disso, as crianças sofrem de hipovolemia de forma muito mais grave, uma vez que os seus mecanismos de compensação são mal expressos.

Qualquer profissional médico pode determinar o índice de choque. Esta é a relação entre a frequência cardíaca calculada e a pressão sistólica. Dependendo do coeficiente obtido, o grau de choque é avaliado aproximadamente:

• 1,0 - leve;
• 1,5 - médio-pesado;
• 2,0 - pesado.

Os valores laboratoriais no diagnóstico devem indicar a gravidade da anemia. Para este efeito são determinados:

• hemoglobina,
• número de glóbulos vermelhos,
• hematócrito

Para a escolha oportuna das táticas de tratamento e o reconhecimento de uma complicação grave na forma de síndrome de coagulação intravascular disseminada, o paciente é determinado pelos parâmetros do coagulograma.

O monitoramento da diurese é necessário no diagnóstico de danos renais e distúrbios de filtração.

Como prestar assistência na fase pré-hospitalar?

Ações de primeiros socorros no contexto do detectado sangramento agudo deve ter como objetivo:

• medidas para parar o sangramento;
• prevenção da hipovolemia (desidratação).

Aplicar um cinto em um braço dobrado ao máximo ajuda a parar o sangramento dos vasos do ombro e antebraço

A ajuda para o choque hemorrágico não pode ser feita sem:

• aplicação de curativos hemostáticos, torniquetes, imobilização do membro para lesões de grandes vasos;
• colocar a vítima em posição deitada; com um leve grau de choque, a vítima pode ficar eufórica e avaliar inadequadamente seu bem-estar e tentar se levantar;
• se possível, reabasteça a perda de líquidos bebendo bastante líquido;
• aquecendo cobertores quentes, almofadas de aquecimento.

Uma ambulância deve ser chamada ao local do incidente. A vida do paciente depende da velocidade da ação.

O tratamento do choque hemorrágico começa em uma ambulância

O algoritmo de ação do médico é determinado pela gravidade da lesão e pela condição do paciente:

1. verificar a eficácia de curativo de pressão, torniquete, aplicação de pinças nos vasos sanguíneos para feridas abertas;
2. instalação de sistemas para transfusão em 2 veias, punção se possível Veia sub-clávica e seu cateterismo;
3. estabelecer uma transfusão de fluidos para restaurar rapidamente o volume do volume sanguíneo; na ausência de Reopoliglyukin ou Poliglyukin, uma solução salina normal servirá durante o transporte;
4. garantir a respiração livre com fixação da língua, instalação de duto de ar, se necessário, intubação e transferência para respiração mecânica ou utilização de bolsa Ambu de mão;
5. realizar alívio da dor com injeções de analgésicos narcóticos, Baralgin e anti-histamínicos, Cetamina;
6. administração de corticosteróides para suporte pressão arterial.

A ambulância deve garantir a entrega mais rápida possível (com sinal sonoro) do paciente ao hospital, informar por rádio ou telefone sobre a chegada da vítima para que o pessoal da recepção esteja pronto.

Vídeo sobre os princípios dos primeiros socorros para perda aguda de sangue:

Noções básicas de terapia para choque hemorrágico

Em ambiente hospitalar, a terapia de choque é proporcionada por um conjunto de medidas que visam neutralizar os mecanismos prejudiciais da patogênese. É baseado em:

• manter a continuidade do cuidado com a etapa pré-hospitalar;
• continuação da transfusão de reposição com soluções;
• medidas para parar completamente o sangramento;
• uso adequado de medicamentos dependendo da gravidade da lesão;
• terapia antioxidante - inalação de mistura umidificada de oxigênio e ar;
• aquecendo o paciente.

A reopoliglucina normaliza a agregação plaquetária e serve como prevenção da síndrome DIC

Quando um paciente é internado na unidade de terapia intensiva:

• realizar, adicionar uma injeção a jato de Poliglucina à infusão gota a gota de solução salina;
• A pressão arterial é medida constantemente, a frequência cardíaca é anotada no monitor cardíaco e a quantidade de urina excretada da bexiga através do cateter é registrada;
• durante o cateterismo venoso, é coletado sangue para análise urgente para determinar o grau de perda de volume sanguíneo, anemia, tipo sanguíneo e fator Rh;
• depois de prontos os exames e o diagnóstico do estágio moderado do choque, é solicitado o sangue do doador, são realizados exames de sensibilidade individual e compatibilidade Rh;
• se a amostra biológica for boa, inicia-se a transfusão de sangue, estágios iniciais está indicada transfusão de plasma, albumina ou proteínas (soluções proteicas);
• para eliminar acidose metabólicaé necessária uma infusão de bicarbonato de sódio.

Caso seja necessária intervenção cirúrgica, a questão da sua urgência é decidida coletivamente pelos cirurgiões, sendo também determinada a possibilidade de anestesia

Quanto sangue deve ser transfundido?

Durante a transfusão de sangue, os médicos usam as seguintes regras:

• para perda sanguínea de 25% do CBC, a compensação só é possível com substitutos do sangue, e não com sangue;
• para recém-nascidos e crianças pequenas, o volume total é metade combinado com a massa eritrocitária;
• se o CBC estiver reduzido em 35%, é necessário usar tanto hemácias quanto substitutos sanguíneos (1:1);
• o volume total de fluidos transfundidos deve ser 15–20% maior que a perda sanguínea especificada;
• se for detectado choque grave com perda de 50% de sangue, o volume total deve ser duas vezes maior e a proporção entre glóbulos vermelhos e substitutos do sangue deve ser mantida em 2:1.

As indicações para interromper a infusão contínua de sangue e substitutos do sangue são:

• nenhum novo sinal de sangramento dentro de três a quatro horas após observação;
• restauração de números estáveis ​​​​de pressão arterial;
• presença de diurese constante;
• compensação da atividade cardíaca.

Se houver feridas, são prescritos antibióticos para prevenir infecções.

Glicosídeos cardíacos e diuréticos osmóticos como o manitol são usados ​​com muito cuidado quando a pressão arterial está estabilizada e não há contra-indicações com base nos resultados do ECG.

Que complicações são possíveis com o choque hemorrágico?

O estado de choque hemorrágico é muito transitório, perigoso devido à perda maciça de sangue e fatal durante uma parada cardíaca.

• A complicação mais grave é o desenvolvimento da síndrome da coagulação intravascular disseminada. Isso perturba o equilíbrio elementos moldados, permeabilidade vascular, prejudica a microcirculação.
• A hipóxia tecidual afeta mais os pulmões, o cérebro e o coração. Isto se manifesta por insuficiência respiratória e cardíaca, transtornos mentais. Nos pulmões é possível a formação de “pulmão de choque” com áreas hemorrágicas e necrose.
• Os tecidos do fígado e dos rins reagem com manifestações de falência de órgãos, síntese prejudicada de fatores de coagulação.
• No caso de sangramento obstétrico maciço, as consequências a longo prazo são consideradas uma violação das capacidades reprodutivas da mulher e o aparecimento de patologia endócrina.

Para combater o choque hemorrágico, é necessário manter a prontidão constante da equipe médica e ter estoque de medicamentos e substitutos do sangue. O público deve ser lembrado da importância da doação e da participação da comunidade na prestação de assistência.

O choque hemorrágico é uma emergência médica.

O choque hemorrágico é uma condição potencialmente fatal que se desenvolve quando perda aguda de sangue em um volume superior a 500 ml. Em caso de choque hemorrágico, o algoritmo de atendimento de emergência deve incluir medidas para estancar o sangramento e transportar a pessoa para um hospital cirúrgico.

Na vida cotidiana, o choque hemorrágico geralmente se desenvolve por vários motivos:

• lesão em um grande vaso, veia ou artéria, que é acompanhada por sangramento intenso sem fornecer cuidados médicos adequados;
• sangramento uterino;
• sangramento gastrointestinal.

Importante! A sobrevivência dos pacientes com choque hemorrágico depende do tempo, da duração desse choque e da ação da causa que o causou.

O estabelecimento da causa está intimamente relacionado com outras táticas de ação. O sangramento de um grande vaso não é difícil de diagnosticar, é importante determinar qual vaso é afetado - uma veia ou uma artéria. As causas associadas a doenças crônicas do estômago e intestinos também são diagnosticáveis.

O sangramento mais perigoso dos órgãos genitais femininos. Devido à rápida perda de sangue, a hipóxia cerebral aumenta e ocorrem alterações na consciência. Uma pessoa no primeiro estágio do choque não avalia seu estado e fica eufórica ou agressiva. Passando para o segundo estágio, ocorre gradualmente a perda de consciência.

Como você pode ajudar?

As ações perseguem dois objetivos, independentemente do motivo que as originou:

• isto é para repor o volume de sangue perdido
• parada final do sangramento.

Nenhum destes dois pontos pode ser alcançado sem qualificação médica, pelo que na fase pré-médica é importante não agravar a situação, mas contribuir para um resultado positivo.

Sangramento de um vaso

Primeiro Primeiros socorros em caso de choque hemorrágico, deve incluir a chamada obrigatória de uma equipe de reanimação de ambulância e a interrupção temporária do sangramento, se possível.

Como entender o que fazer

Determinamos o vaso afetado pela sua aparência.

Algoritmo de atendimento de emergência

Você pode aprender mais sobre as ações dependendo do tipo de sangramento clicando nos links abaixo:

Se o paciente estiver consciente e o sangramento já tiver sido estancado, é necessário começar a regá-lo com água morna até a chegada da ambulância.

Importante! Ao chamar uma ambulância, você deve descrever claramente a natureza do sangramento, sua duração e a condição do paciente. Isso é necessário para que o despachante entenda a gravidade da situação e envie uma equipe de reanimação para atender a chamada.

Sangramento interno

O sangramento interno é o mais perigoso porque não há sinais visíveis de perda de sangue

O sangramento interno ocorre quando os órgãos estão feridos ou doentes. Ocorre mais frequentemente na região abdominal ou área do peito, bem como em órgãos, menos frequentemente em músculos grandes.

Sangramento uterino

O quadro clínico e o diagnóstico de sangramento dos órgãos genitais femininos muitas vezes causam dificuldade de identificação, principalmente se a mulher tenta esconder o fato da perda de sangue. Isso acontece após abortos criminosos, aqueles realizados fora de uma instituição médica.

Independentemente de haver gravidez ou não e da quantidade de perda de sangue, é necessário entrar em contato com urgência com uma ambulância.

Sintomas

Sintomas primários:

• sede,
• comportamento inapropriado
• tontura.

Com mais sangramento contínuo, o quadro clínico de choque hemorrágico começa a aumentar:

• aparece cianose das extremidades,
• suor frio,
• estado de estupefação,
• queda de pressão,
• perda de consciência.

Algoritmo de primeiros socorros

Você pode ler mais sobre o que fazer e como ajudar rapidamente uma vítima em caso de sangramento uterino.

Sangramento parenquimatoso

Órgãos parenquimatosos - pulmões, rins, fígado e baço. Os sintomas deste tipo de sangramento são vagos. Os sinais de sangramento parenquimatoso dependem do órgão danificado.

Sintomas

Para danos pulmonares:

• aparece tosse com sangue
• o paciente começa a engasgar à medida que o inchaço desse órgão se desenvolve.

Se o foco da perda de sangue estiver na região pleural, então:

• a respiração acelera,
• a pele e as membranas mucosas ficam pálidas ou azuis.
• pulso rápido,
• diminuição da pressão arterial.

Se o fígado e os rins estiverem danificados, o paciente está preocupado com:

• dor aguda na área onde o órgão está localizado,
• inchaço e aumento no tamanho do órgão,
• sintomas de perda aguda de sangue, incluindo choque hipovolêmico.

Algoritmo de atendimento de emergência

Sangramento gastrointestinal

Sangramento intenso trato digestivo geralmente causado por uma úlcera estomacal anterior.

Sintomas

Adivinhar sangramento de úlceraÉ possível no caso em que a dor na região epigástrica que atormentava o paciente desaparece repentinamente. Isto pode ser seguido por vômito de sangue coagulado – da cor de “borra de café”.

Algoritmo de primeiros socorros

Se você não prestar os primeiros socorros ao paciente, o choque hemorrágico aumenta muito rapidamente. Portanto, você definitivamente precisa começar chamando uma ambulância. Quando os especialistas chegarem, conte-lhes sobre seu histórico de úlcera para que o médico possa determinar rapidamente as táticas de ação.

Para mais informações sobre o que fazer em caso de sangramento gastrointestinal em pessoa sem formação médica, leia o link:

É impossível prestar atendimento de emergência para choque hemorrágico em casa. A única coisa que você deve tentar fazer é chamar rapidamente um especialista e tentar estancar o sangramento.

O choque é uma reação geral inespecífica do corpo a um efeito prejudicial excessivo (em força ou duração). No caso de choque hemorrágico, tal efeito pode ser uma perda sanguínea aguda e oportuna e descompensada, levando à hipovolemia. Normalmente, para o desenvolvimento de choque hemorrágico, é necessária uma diminuição do volume sanguíneo em mais de 15–20%.

SINÔNIMOS

Choque hipovolêmico.

CLASSIFICAÇÃO

Por volume de perda de sangue:

• grau leve - diminuição do volume sanguíneo em 20%;
• grau moderado - diminuição do volume sanguíneo em 35–40%;
• grau grave - diminuição do volume sanguíneo em mais de 40%.

Neste caso, a taxa de perda de sangue é crucial.

De acordo com o índice de choque Algover (o quociente da frequência cardíaca dividido pela pressão arterial sistólica, normalmente é menor que 1)

• Choque leve - índice 1,0–1,1.
• Grau médio - índice 1,5.
• Grau grave – índice 2.
• Gravidade extrema - índice 2,5.

De acordo com os sinais clínicos (de acordo com G.Ya. Ryabov).

• Choque hemorrágico compensado - taquicardia moderada, a hipotensão arterial é leve ou ausente. Hipotensão venosa e falta de ar moderada são detectadas com atividade física, oligúria, extremidades frias. Em termos do volume de perda sanguínea, esta fase corresponde ao grau leve da primeira classificação.
• Choque hemorrágico reversível descompensado - frequência cardíaca 120–140 batimentos por minuto, pressão arterial sistólica abaixo de 100 mm Hg, baixa pressão de pulso, pressão venosa central baixa, falta de ar em repouso, oligúria grave (menos de 20 ml por hora), palidez, cianose, suor frio, comportamento inquieto. O volume de perda sanguínea geralmente corresponde ao grau médio da primeira classificação.
• Choque hemorrágico irreversível. Hipotensão prolongada e persistente, pressão arterial sistólica abaixo de 60 mm Hg, frequência cardíaca acima de 140 batimentos por minuto, pressão venosa central negativa, falta de ar grave, anúria, falta de consciência. O volume de perda de sangue é superior a 40% do volume total de sangue.

ETIOLOGIA

O principal fator etiológico no desenvolvimento do choque hemorrágico é a perda de sangue oportuna e não reposta, superior a 15–20% do volume total. Na prática ginecológica, esta condição é mais frequentemente causada por uma gravidez ectópica interrompida, especialmente ruptura trompa de Falópio; Quanto mais próximo do útero houver violação da integridade da trompa, maior será o volume do hemoperitônio. No entanto, outras condições patológicas também podem levar ao desenvolvimento de sangramento maciço, tais como:

• apoplexia ovariana;
• doenças oncológicas;
• processos sépticos associados a necrose tecidual maciça e erosão vascular;
• lesões genitais.

Os fatores contribuintes são:

• hipovolemia inicial causada por insuficiência cardíaca, febre, etc.;
• hipovolemia iatrogênica decorrente do uso de diuréticos, bloqueadores ganglionares, decorrente de anestesia epi e peridural;
• avaliação incorreta do volume e taxa de perda sanguínea, erros táticos durante a reposição, avaliação inadequada do estado do sistema hemostático e correção tardia de suas violações, escolha intempestiva de meios para estancar o sangramento, complicações que surgiram durante a prestação de cuidados médicos.

MECANISMO DE DESENVOLVIMENTO

O mecanismo desencadeante do choque hemorrágico é a perda sanguínea aguda e irreversível, levando a uma diminuição do volume sanguíneo em 15–20% ou mais, ou seja, causando hipovolemia, paralelamente à qual ocorre diminuição do retorno venoso e do débito cardíaco. Em resposta a uma deficiência diversificada de CBC, o sistema simpatoadrenal é ativado, levando ao espasmo dos vasos capacitivos (arteríolas e pré-capilares) em todos os órgãos e sistemas, com exceção do cérebro e do coração, ou seja, Ocorre centralização da circulação sanguínea, que é de natureza compensatória. Ao mesmo tempo, os processos de auto-hemodiluição começam a se desenvolver devido ao movimento do líquido do interstício para o setor vascular e ao retardo na excreção de água do corpo, aumentando a reabsorção dela e de sódio nos túbulos renais. Contudo, estes mecanismos não podem garantir a estabilização hemodinâmica a longo prazo. Em condições de sangramento contínuo e reposição inadequada da perda sanguínea, seu esgotamento ocorre em 30 a 40 minutos. Após a crise da macrocirculação vem uma crise dos processos microcirculatórios, que, devido à sua irreversibilidade, é mais pronunciada e ameaçadora à vida. Os distúrbios hemostasiológicos, que ocorrem na forma de síndrome da coagulação intravascular disseminada pelo sangue, passam a desempenhar um papel decisivo nisso. Como resultado da vasoconstrição e da falta de pressão de perfusão, o fluxo sanguíneo é interrompido na maioria dos vasos metabólicos, que são os capilares. Nelas se formam rapidamente trombos plaquetários-fibrina, envolvendo as hemácias remanescentes nos capilares na formação do trombo, que são destruídas com relativa rapidez, fornecendo novas porções de ativadores do processo de coagulação. Este processo termina com a formação de acidose significativa, provocando um aumento acentuado da permeabilidade membranas celulares e parede vascular. Ocorre a inversão da bomba potássio-sódio, o movimento do fluido primeiro para o interstício e depois para as células, sua morte massiva em todos os órgãos e tecidos, inclusive os vitais, principalmente aqueles com maior hidrofilicidade, como cérebro e pulmões. Essas alterações são de natureza total, não têm exceções e não podem parar por si mesmas, mesmo com a restauração da hemodinâmica central por meio da terapia de infusão ativa. O tempo se perde, o choque torna-se irreversível e a morte do corpo torna-se quase inevitável.

QUADRO CLÍNICO

A gravidade das manifestações clínicas depende dos estágios de desenvolvimento do choque hemorrágico, cujos critérios são definidos em classificação clínica fornecido na seção correspondente. Deve-se acrescentar a isso que é muito míope e perigoso confiar nos sentimentos subjetivos do paciente ao avaliar a condição. Deve-se lembrar que manifestações clínicas significativas do choque hemorrágico só podem ser detectadas quando ele entra no segundo estágio, já descompensado, quando o principal sintoma passa a ser a hipotensão arterial persistente como sinal de hipovolemia e insuficiência cardíaca, indicando a impossibilidade de compensação independente da hemodinâmica devido à centralização da circulação sanguínea. Na ausência de assistência adequada, principalmente terapia infusional-transfusional, nas condições de sangramento contínuo, o choque progride para sua irreversibilidade, com rapidez inevitável a ênfase nos processos patogenéticos muda e sinais clínicos de problemas macrocirculatórios para microcirculatórios, o que leva ao desenvolvimento de falência de múltiplos órgãos e multissistemas com o complexo de sintomas correspondente. Além do exposto, é importante compreender que a construção de um conceito de cuidado baseado apenas no diagnóstico e prognóstico clínico, sem a realização de estudos laboratoriais e instrumentais adequados, leva à desorientação da equipe médica e ao atraso em todo o processo de diagnóstico e tratamento.

MEDIDAS DIAGNÓSTICAS DIFERENCIAIS

Deve-se lembrar que caso surjam dúvidas quanto ao tipo de choque, o principal critério diagnóstico diferencial que rejeita seu caráter hemorrágico é a comprovada ausência de sangramento contínuo e perda sanguínea não reposta. Porém, é necessário ter em mente a possibilidade de combinação de diferentes tipos de choque em um paciente, bem como a ação adicional simultânea ou sequencial de diversos fatores chocogênicos (anafilaxia, desidratação, trauma, estímulo doloroso excessivo, agente séptico) num contexto de choque hemorrágico, o que sem dúvida leva ao agravamento do seu curso e consequências.

A lógica do processo diagnóstico na suspeita de choque hemorrágico envolve, em primeiro lugar, determinar o volume da perda sanguínea e confirmar ou negar o fato do sangramento contínuo e o grau de sua intensidade. Ao mesmo tempo, muitas vezes há subestimação do volume de perda sanguínea e, como consequência, atraso no início da terapia infusional-transfusional, diagnóstico tardio de choque hemorrágico, muitas vezes em seu estágio já descompensado.

Alguma ajuda no diagnóstico da presença de choque hemorrágico e seu estágio é fornecida por:

• o máximo esclarecimento possível sobre a quantidade de sangue irremediavelmente perdido e sua correlação com o CBC calculado (em porcentagem) e o volume de terapia de infusão realizada;
• determinação do estado da atividade nervosa central, seus componentes mentais e reflexos;
• avaliação do estado da pele: sua cor, temperatura e cor, a natureza do preenchimento central e vasos periféricos, fluxo sanguíneo capilar;
• avaliação auscultatória e radiológica da atividade dos órgãos respiratórios e circulatórios;
• monitoramento de indicadores vitais básicos: pressão arterial, frequência cardíaca, frequência respiratória, saturação de oxigênio no sangue;
• cálculo do índice de choque (ver seção “Classificação”);
• Medição de PVC;
• controle da diurese minuto e horário;
• medição da concentração de hemoglobina e sua correspondência com o indicador hematócrito. Ressalta-se que em caso de perda sanguínea aguda, o valor do hematócrito pode ser mais indicativo do volume da terapia de infusão do que o volume de sangue perdido;
• estudo do sistema de hemostasia quanto à presença e intensidade do desenvolvimento da síndrome da coagulação intravascular disseminada pelo sangue, forma e estágio de seu curso. É fundamental determinar, por método qualitativo ou quantitativo, a presença no sangue de complexos solúveis de monômeros de fibrina e/ou produtos de degradação de fibrina (Ddímero), bem como o número de plaquetas;
• monitoramento do estado ácido-base, eletrólito e composição do gás sangue, preferencialmente com comparação dos parâmetros do sangue arterial e venoso;
• monitorização eletrocardiográfica, se possível, ecocardiografia;
• estudo de parâmetros bioquímicos do sangue.

O resultado diagnóstico sintético e final acima é uma avaliação objetiva da gravidade condição geral pacientes, a formação de um diagnóstico estrutural e a determinação de estratégias e táticas para a prestação de cuidados médicos.

MEDIDAS E TRATAMENTO DE EMERGÊNCIA

• A principal e mais urgente medida para o tratamento e prevenção da progressão do choque hemorrágico deve ser considerada a busca da origem do sangramento e sua eliminação. Na prática ginecológica da melhor maneira possível Isto é conseguido através de intervenção cirúrgica.
• A segunda ação fundamental que decide a questão da preservação da vida do paciente é a velocidade de restauração da volemia. A taxa de infusão é determinada pelos indicadores mais acessíveis - pressão arterial, frequência cardíaca, pressão venosa central e diurese minuto. Além disso, no caso de sangramento contínuo, deve-se aumentar a taxa de fluxo sanguíneo em aproximadamente 20%.
• Essa velocidade de administração da solução só pode ser alcançada se houver acesso confiável aos vasos venosos centrais por meio de um cateter de grande diâmetro. Portanto, o cateterismo da veia subclávia ou jugular está incluído no leque de medidas emergenciais.
• Não devemos esquecer a cateterização simultânea de preferencialmente dois vasos periféricos, necessária para a administração de medicamentos a longo prazo e estritamente dosada, bem como a instalação de um cateter na bexiga.
• Em pacientes em estado crítico, próximo à terminalidade, iniciam a injeção intra-arterial de soluções.
• Todas essas medidas são tomadas para manter o consumo ideal de oxigênio nos tecidos e manter o metabolismo dos mesmos, para o qual a ventilação artificial prolongada com manobras precisas da composição da mistura gasosa e o alívio adequado da dor, além do aquecimento do paciente, é muito importante .
• A prioridade na terapia infusional para choque hemorrágico hoje, sem dúvida, pertence às soluções HES com concentração de 10%. São estas soluções que permitem, de forma rápida e por um período de tempo bastante longo (até 4 horas), compensar o volume do volume sanguíneo devido ao aumento da pressão oncótica. A terapia de infusão para choque deve começar com sua administração rápida. Normalmente, são utilizados até 1,5 litros de HES por dia, alternando com soluções cristalóides (principalmente sem glicose) e outras soluções colóides (dextranos, gelatinas), cuja proporção no programa geral de infusão deve ser de 1:1. Até o momento, a solução hipertônica de cloreto de sódio 7–7,5% não perdeu sua importância como componente inicial no tratamento de perda sanguínea maciça, a infusão de 150–200 ml (6 ml/kg) com a administração subsequente de HES e cristaloides pode efetivamente estabilizar ou mesmo restaurar a pressão arterial sistólica e o débito cardíaco. Não faz muito tempo, apareceu a versão oficial para hipertensos do HES, HyperHaes©. Sua administração na quantidade de 1 litro também é muito ativa e afeta rapidamente a pressão arterial e os parâmetros volumétricos do coração, mas assim como no HES convencional, é necessária infusão adicional de volume suficiente de líquido. Todas as soluções devem ser aquecidas a 30–35 °C.
• O combate ao choque hemorrágico e suas consequências implica também, dependendo dos parâmetros hemostasiológicos e da presença da síndrome da coagulação intravascular disseminada pelo sangue, na correção permanente do sistema hemostático por transfusão de PFC e na supressão da atividade fibrinolítica e proteolítica do sangue (para detalhes, ver seção “Síndrome da coagulação intravascular disseminada pelo sangue” deste manual). É importante lembrar que quanto mais cedo for tomada a decisão sobre a terapia de reposição plasmática e quanto mais intensamente ela for realizada sob o disfarce de inibidores da fibrinólise, mais rápida e com menos custos e consequências é possível transferir distúrbios do sistema hemostático de forma aguda em crônico. Você também deve tentar evitar erros técnicos ao descongelar e administrar plasma (o plasma é derramado em um jato na veia central e aquecido a 30 ° C, após cada dose de plasma são administrados 10 ml de uma solução de cloreto de cálcio a 10% para neutralizar o sódio citrato).
• Quanto à administração de hemácias ou suspensão, deve-se ter em mente que esta não é a medida primária de combate ao choque, pois declínio crítico a concentração do transportador de oxigênio geralmente ocorre quando a perda de sangue excede 40% do volume sanguíneo. A transfusão de hemácias é iniciada, via de regra, após estancar o sangramento, repor o volume de sangue perdido e obter resultados relativamente confiáveis ​​​​do estudo, em primeiro lugar, da composição gasosa do sangue, confirmando a pressão parcial extremamente baixa de oxigênio. É inaceitável focar apenas na avaliação quantitativa da hemoglobina e do hematócrito. Caso se decida pela transfusão, é necessário limitar ao mínimo possível o número de hemácias injetadas, adiando sua posterior transfusão até um período mais distante da perda sanguínea, quando será possível julgar objetivamente a composição de o sangue nos setores central e periférico. Um fato imutável é o cumprimento estrito de todas as regras para transfusão de sangue e requisitos técnicos, incluindo a necessidade de diluição de hemácias. solução isotônica cloreto de sódio na proporção de 1:1 e introdução após cada dose de 10 ml de solução de cloreto de cálcio a 10% para neutralizar o citrato de sódio.
• Em média, com uma perda de cerca de 35–40% do CBC, o volume de toda a terapia de infusão, incluindo hemocomponentes (1–1,5 litros de FFP e cerca de 600 ml de glóbulos vermelhos), sujeito à normalização da diurese, por dia é 250–300% do volume final estabelecido de sangue perdido irrevogavelmente.
• Uma questão importante, especialmente na prática ginecológica, é a questão da reinfusão do sangue derramado em cavidade abdominal. Considerando-o a partir das posições fisiopatológicas modernas, podemos concluir que é impossível reinfundir o sangue filtrando-o através de gaze. Esse sangue só pode ser devolvido ao paciente na forma de hemácias lavadas em aparelho especial ou com filtros especiais.
• Para compensar a insuficiência adrenal aguda após o início da terapia de infusão ativa, está indicada a administração de prednisolona 90–120 mg ou doses equivalentes de hidrocortisona, dexametasona ou metilprednisolona. O uso desses medicamentos deve ser repetido periodicamente até que se obtenha a estabilização hemodinâmica.
• Considerando os problemas de perfusão do tecido renal que surgem durante o choque, é necessário, sujeito à reposição adequada da perda sanguínea e à diurese minuto e horária insuficiente (menos de 50–60 ml/hora), para cada litro de líquido transfundido, 10 –20 mg de furosemida devem ser administrados por via intravenosa.
• O uso de vasopressores, como epinefrina, fenilefrina e seus análogos, é contraindicado, principalmente antes da reposição da volemia. Por outro lado, o uso permanente da dopamina como agonista dos receptores de dopamina através de um perfusor na dose renal de 2–3 μg/(kgxmin) após reposição da maior parte do volume de sangue circulante permite melhorar a função renal e mesentérica fluxo sanguíneo e também ajuda a normalizar a hemodinâmica sistêmica.
• Correção do estado ácido-base do sangue, proteínas e metabolismo eletrolítico, sem dúvida, permanece componente necessário terapia durante todo o período de tratamento do choque hemorrágico. O importante é que isso exija dados laboratoriais confiáveis, caso contrário, em vez de ajudar o paciente, podem ser causados ​​danos a órgãos e sistemas já extremamente estressados. Atenção especial deve ser dada à deficiência de cálcio e potássio, bem como ao excesso de sódio, que pode levar ao rápido desenvolvimento de edema cerebral. Entretanto, o uso de solução de bicarbonato de sódio a 4% na quantidade de 2 ml/kg reduzirá a acidose metabólica até que dados laboratoriais sejam obtidos.

Critérios para a eficácia da assistência:

• estabilização da pressão arterial e da frequência cardíaca em níveis que não representam risco de vida e garantem perfusão adequada de órgãos e tecidos, ou seja, Pressão arterial não inferior a 100/60 mm Hg. e frequência cardíaca 100/min;
• PVC não inferior a 4–6 mm de coluna de água;
• diurese minuto de pelo menos 1 ml e diurese horária de pelo menos 60 ml;
• a saturação de oxigênio no sangue não é inferior a 94–96%;
• a concentração de hemoglobina no sangue venoso não é inferior a 60 g/l;
• o hematócrito do sangue venoso não é inferior a 20%;
• a concentração de proteínas plasmáticas totais no sangue não é inferior a 50 g/l;
• isocoagulação estável do sangue venoso com tendência à hipercoagulação;
• ausência de mudanças repentinas no estado ácido-base e na composição eletrolítica do sangue;
• ausência de distúrbios nutricionais miocárdicos agudos.

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O choque hemorrágico na medicina refere-se à extensa perda de sangue, uma liberação inesperada de sangue dos vasos sanguíneos. Este fenômeno geralmente se desenvolve muito rapidamente e pode levar a consequências graves, até mesmo a um desfecho trágico. Quais são os sinais a serem usados ​​para diagnosticar o choque hemorrágico e que tipo de ajuda as pessoas ao seu redor podem oferecer a uma pessoa com sangramento repentino?

Causas do choque hemorrágico

Causas básicas do choque hemorrágico - vários danos, lesões, operações, etc.

Para a sua informação. Segundo estatísticas médicas, o choque hemorrágico em obstetrícia ocupa o primeiro lugar em termos de frequência de ocorrência.

A perda aguda excessiva de sangue ocorre em gestantes nos seguintes casos:

• ruptura da trompa de Falópio - consequências da gravidez ectópica;
• ruptura uterina;
• alguns tipos de sangramento uterino;
• o chamado fígado gorduroso agudo da gravidez.

As consequências desta condição podem ser:

• desenvolvimento de câncer nos órgãos genitais femininos;
• sepse acompanhada de necrose tecidual;
• apoplexia ovariana.

O choque hemorrágico também é considerado como resultado de terapia tardia ou selecionada incorretamente para condições/doenças como:

• cólera;
• diabetes;
• peritonite;
• sepse;
• Câncer;
• osteomielite;
• permanência prolongada em ambiente com temperaturas elevadas do ar;
• patologia que provoca desidratação do corpo, etc.

As seguintes são consideradas causas indiretas de choque:

• Avaliação incorreta das características do sangramento - volume ou velocidade.
• Método escolhido incorretamente para repor o sangue perdido.
• Correção de erros incorreta/atrasada durante a transfusão de sangue.
• Escolha tardia/incorreta de medicamentos que podem impedir a perda de sangue.

O que determina a gravidade do desenvolvimento do choque?

A base para a interrupção das funções vitais do corpo durante o choque hemorrágico é uma diminuição acentuada nos volumes sanguíneos distribuídos pelos vasos. A diminuição da quantidade de sangue provoca espasmo nesses mesmos vasos. O resultado é uma transição fluido tecidual nos vasos sanguíneos, o que contribui para o afinamento do sangue e a interrupção de sua microcirculação nos órgãos.

A falta de assistência atempada ameaça falhas globais dos processos microcirculares e põe em risco a saúde humana e até a vida.

A intensidade da perda de sangue depende de vários fatores determinantes:

• resistência corporal;
• força de imunidade;
• estado sistemas nervosos s (está diretamente envolvido no controle do tônus ​​vascular);
• patologias cardíacas, etc.

O choque hemorrágico (EH) é um complexo de alterações que ocorrem em resposta à perda patológica de sangue e é caracterizado pelo desenvolvimento de síndrome de pequeno débito, hipoperfusão tecidual, falência multissistêmica e de múltiplos órgãos. O choque hemorrágico obstétrico é uma das causas de mortalidade materna (2-3º lugar na estrutura das causas de mortalidade materna).

O choque hemorrágico se desenvolve quando a perda de sangue é superior a 1% do peso corporal (1.000-1.500 ml). No contexto de patologia extragenital, pré-eclâmpsia, fraqueza do trabalho de parto e com alívio inadequado da dor durante o trabalho de parto, podem aparecer sintomas de choque com menor perda de sangue (800-1000 ml).

Etiologia. A causa do choque hemorrágico é o sangramento, que pode ser causado por descolamento prematuro de uma placenta normalmente localizada e presente, ruptura uterina, fixação parcial ou placenta acreta, hipotensão e atonia do útero, embolia de líquido amniótico. Sangramento uterino grave também é possível se houver um feto morto no útero.

Patogênese. Em obstetrícia, a patogênese da HS é semelhante à do choque traumático devido à presença de um fator doloroso durante o parto com alívio inadequado da dor e manipulações diversas ( pinça obstétrica, exame manual do útero, sutura de rupturas do canal de parto), com descolamento prematuro de uma placenta normalmente localizada. Trauma de nascimento e perda de sangue são dois fatores que determinam o desenvolvimento de choque obstétrico.

A patogênese da HS baseia-se em alterações da macro e microhemodinâmica causadas por hipovolemia, hipoperfusão, hipóxia anêmica e circulatória com desenvolvimento de alterações distróficas em órgãos vitais. Os distúrbios da hemodinâmica e do metabolismo tecidual dependem da quantidade de perda de sangue e da intensidade do sangramento.

Inicialmente, com perda sanguínea aguda (700-1300 ml, 15-25% do CBC), em resposta à diminuição do CBC e do débito cardíaco, desenvolvem-se reações compensatórias, que consistem na ativação do sistema simpático-adrenal com liberação de catecolaminas, o que leva a taquicardia, aumento do tônus ​​dos vasos capacitivos (vénulas), aumento do retorno venoso. Com a perda contínua de sangue, a resistência arteriolar aumenta. A vasoconstrição das arteríolas e dos esfíncteres pré-capilares contribui para a centralização do fluxo sanguíneo. Como resultado, a circulação sanguínea na pele, intestinos e fígado é reduzida e o fluxo sanguíneo ideal é garantido no cérebro e no músculo cardíaco.

Ao mesmo tempo com alterações vasculares são observadas retenção de água no corpo e influxo de líquido intersticial no leito vascular devido ao aumento da secreção hormônio antidiurético e aldosterona. As alterações que ocorrem aumentam o volume sanguíneo e a pressão arterial sistólica pode permanecer acima do nível crítico. Porém, reações compensatórias para estabilização da macrohemodinâmica ocorrem em detrimento do estado da microcirculação, principalmente em órgãos que não são vitais. A vasoconstrição ajuda a aumentar a capacidade de agregação dos eritrócitos, a viscosidade do sangue e a aparência formas patológicas glóbulos vermelhos, desenvolvimento de hipercoagulação (aumento da concentração de fibrinogênio, aumento da taxa de coagulação sanguínea). Alterações na microcirculação intravascular, juntamente com a vasoconstrição, levam a uma diminuição progressiva da velocidade do fluxo sanguíneo e à perfusão tecidual prejudicada.

Esses distúrbios podem ser compensados ​​de forma independente se o sangramento for interrompido em tempo hábil.

Com o sangramento contínuo (perda de sangue 1300-1800 ml, 25-45% do volume sanguíneo), os distúrbios macro e microhemodinâmicos pioram. A hipovolemia progressiva estimula a abertura de derivações arteriovenosas. Nesse caso, o sangue circula das arteríolas por meio de anastomoses arteriovenosas, contornando os capilares, agravando a hipóxia tecidual, que promove dilatação local dos vasos sanguíneos, o que reduz ainda mais a velocidade do fluxo sanguíneo e leva à queda acentuada do retorno venoso ao coração. A baixa velocidade do fluxo sanguíneo na microvasculatura cria condições para a formação de agregados celulares e sua sedimentação nos vasos. A fibrina é formada nos agregados de eritrócitos e plaquetas, que inicialmente se dissolve devido à ativação da fibrinólise. Em vez de fibrina dissolvida, deposita-se nova fibrina, o que provoca diminuição do seu conteúdo no sangue (hipofibrinogenemia). Agregados de glóbulos vermelhos, envoltos em proteínas, unem-se, formando grandes conglomerados celulares, o que exclui um número significativo de glóbulos vermelhos da corrente sanguínea. Nos agregados eritrocitários, ocorre simultaneamente a hemólise dos eritrócitos. O processo de desenvolvimento de sequestro de glóbulos vermelhos, ou fenômeno de lodo (o aparecimento de glóbulos vermelhos patologicamente alterados imóveis e agregados de glóbulos vermelhos nos vasos), leva à separação do sangue e ao aparecimento de capilares plasmáticos livres de glóbulos vermelhos.

Nesta fase da HS, desenvolve-se um quadro claro de coagulação intravascular disseminada (DIC). O nível de fatores de coagulação na corrente sanguínea diminui. A diminuição se deve tanto à coagulopatia de perda por perda de fatores de coagulação durante o sangramento, quanto ao consumo de pró-coagulantes no processo de ativação da coagulação intravascular e ativação da fibrinólise, característica da síndrome DIC (coagulopatia de consumo). Com uma diminuição progressiva do volume sanguíneo como resultado do sequestro sanguíneo e do arteriolospasmo prolongado, o distúrbio da microcirculação torna-se generalizado. O baixo débito cardíaco não é capaz de compensar uma diminuição significativa do volume sanguíneo. Como resultado, a pressão arterial começa a diminuir. A hipotensão é um sintoma cardinal que indica descompensação circulatória.

Vital nos tecidos órgãos importantes com a descompensação circulatória, desenvolve-se acidose metabólica devido à glicólise anaeróbica, sob condições em que o equilíbrio eletrolítico é perturbado, levando ao edema intracelular, a peroxidação lipídica e as enzimas lisossomais são ativadas simultaneamente com destruição da membrana e morte celular. O sistema de circulação geral recebe um grande número de metabólitos ácidos e polipeptídeos agressivos de alta concentração com propriedades tóxicas. Os polipéptidos resultantes têm principalmente um efeito depressor no miocárdio, conduzindo adicionalmente a uma diminuição do débito cardíaco.

Os distúrbios circulatórios e metabólicos apresentados não desaparecem por si próprios, mesmo após a interrupção do sangramento. Para normalizar o fluxo sanguíneo dos órgãos, é necessário realizar tratamento oportuno. Na ausência de terapia adequada ou com sangramento contínuo (2.000-2.500 ml ou mais, acima de 50% do volume), progridem distúrbios hemodinâmicos e metabólicos. Sob a influência da hipóxia local, as arteríolas e os esfíncteres pré-capilares perdem o tônus ​​​​e param de responder mesmo a altas concentrações de catecolaminas endógenas. A atonia e a dilatação dos vasos sanguíneos levam à estase capilar, à coagulação intravascular e ao movimento de fluido dos setores vascular e extracelular para o setor celular, o que contribui para irreversíveis alterações distróficas em todos os órgãos. Estase capilar, atonia vascular, edema intracelular são sinais característicos da irreversibilidade do processo no choque hemorrágico.

Diferentes órgãos são afetados de maneira diferente na HS. Em primeiro lugar, a circulação sanguínea é perturbada nos pulmões (pulmão de choque), nos rins (rim de choque), no fígado (necrose centrolobular), na glândula pituitária, com o subsequente possível desenvolvimento da síndrome de Sheehan. À medida que a microcirculação é interrompida, o fluxo sanguíneo placentário muda. A extensa microvasculatura da placenta fica obstruída com agregados celulares. Como resultado do bloqueio vascular, a reserva de perfusão da placenta é reduzida, levando à diminuição do fluxo sanguíneo fetoplacentário e à hipóxia fetal. Posteriormente, ocorre dano estrutural ao miométrio, que se baseia primeiro no inchaço dos miócitos e depois na sua destruição. O sinal mais característico de útero em choque é a ausência atividade contrátil em resposta à administração de uterotônicos (ocitocina, prostaglandinas). O estágio final da síndrome do útero de choque é o útero de Couveler. Com o HS, as funções dos sistemas cardiovascular e nervoso são preservadas por mais tempo do que outros. A perda de consciência em pacientes em estado de choque ocorre quando a pressão arterial está abaixo de 60 mmHg. Arte., ou seja já em estado terminal.

Quadro clínico. Por curso clínico Dependendo do volume de perda sanguínea, distinguem-se 3 estágios de choque: I - leve, II - moderado, III - grave.

A peculiaridade do sangramento obstétrico é sua rapidez e gravidade. Ao mesmo tempo, os estágios de desenvolvimento da HS nem sempre estão claramente definidos. As manifestações clínicas de choque mais pronunciadas são observadas com descolamento prematuro de placenta normalmente localizada, com ruptura uterina durante o parto, durante a qual um estado pré-agonal pode ocorrer muito rapidamente, já nos primeiros 10 minutos. Ao mesmo tempo, com sangramento prolongado no contexto de hipotensão uterina, se for repetido em pequenas porções, pode ser difícil determinar a linha quando o corpo passa da fase de compensação relativa para a fase de descompensação. O relativo bem-estar da mãe em trabalho de parto desorienta o médico, e ele pode subitamente ser confrontado com uma deficiência crítica de volume sanguíneo. Para avaliar objetivamente a gravidade da condição quando sangramento intenso deve ser considerado próximo complexo dados clínicos e laboratoriais:

Coloração da pele e mucosas, frequência respiratória e pulsação, pressão arterial (PA) e pressão venosa central (PVC), índice de choque (relação entre pressão arterial e pulso) Algover (nem sempre informativo para pré-eclâmpsia);

Diurese minuto, densidade relativa da urina;

Indicadores análise clínica sangue: hematócrito, número de glóbulos vermelhos, conteúdo de hemoglobina, indicador do estado ácido-base e composição gasosa do sangue, estado do eletrólito da água e metabolismo das proteínas;

Indicadores de hemostasia: tempo de coagulação sanguínea segundo Lee-White, número e agregação de eritrócitos, concentração de fibrinogênio, antitrombina III, conteúdo de produtos de degradação de fibrina/fibrinogênio, testes de paracoagulação.

Com o desenvolvimento do GS para detecção precoce alterações e prevenir o desenvolvimento de complicações, é necessário realizar monitoramento contínuo dos aspectos vitais funções importantes doente. As alterações nos indicadores apresentados dependendo da quantidade de perda sanguínea e da gravidade do choque são apresentadas na tabela. 24.1.

Tabela 24.1

No estágio leve (I) do choque, a perda sanguínea é compensada por alterações na atividade cardiovascular; nas hemorragias obstétricas, esse estágio é de curta duração e muitas vezes não é diagnosticado.

O estágio intermediário (II) do choque é caracterizado pelo agravamento dos distúrbios circulatórios e metabólicos. O espasmo generalizado dos vasos periféricos é evidenciado pelo desaparecimento tardio da mancha ao pressionar o leito ungueal, extremidades frias. A primeira prioridade é reduzir a pressão arterial a um nível crítico (80 mmHg). Aparecem sintomas indicando disfunção de órgãos vitais: falta de ar intensa como evidência de choque pulmonar, embotamento dos sons cardíacos com aparecimento de alterações no ECG (diminuição do segmento ST\\ achatamento do dente 7), oligúria associada a um distúrbio do fluxo sanguíneo renal e uma diminuição da pressão hidrostática. Aparecem sinais visíveis de distúrbios hemorrágicos: o sangue que flui do útero perde a capacidade de coagular, vômito de borra de café, secreção sanguinolenta das membranas mucosas, hemorragias na pele das mãos, abdômen, rosto, nos locais de injeção, hemorragias subcutâneas, equimoses pode aparecer; Em pacientes operados, é possível sangramento da ferida cirúrgica.

GS Pesado ( Estágio III) se desenvolve com perda sanguínea grave (35-40%), é caracterizada curso severo, a consciência está prejudicada. Quando o período de descompensação circulatória se prolonga por mais de 12 horas, o choque torna-se irreversível, apesar do tratamento. A perda de sangue é enorme (mais de 50-60% do volume sanguíneo).

Na ausência do efeito do tratamento, desenvolvem-se condições terminais:

Estado pré-agonal, quando o pulso é determinado apenas nas artérias carótidas, femorais ou pelo número de contrações cardíacas, a pressão arterial não é determinada, a respiração é superficial, rápida, a consciência fica confusa;

Estado agonal - perda de consciência, pulso e pressão arterial não determinados, dificuldade respiratória grave;

Morte clínica - parada cardíaca e respiratória por 5-7 minutos.

O tratamento deve ser abrangente e consistir em estancar o sangramento, compensar a perda sanguínea e tratar suas consequências e corrigir a hemostasia.

A interrupção do sangramento durante a HS deve incluir um conjunto de métodos eficazes. Em caso de sangramento hipotônico e ineficácia das medidas tomadas ( massagem externaútero, administração de agentes uterotônicos, exame manual do útero com massagem externa-interna suave) com perda sanguínea de 1000-1200 ml, a questão da retirada do útero deve ser levantada em tempo hábil, sem recurso a reexame. Em caso de progressivo descolamento prematuro com placenta normalmente localizada e prévia, na ausência de condições para parto pelo canal de parto, inicia-se imediatamente uma cesariana. Se houver sinais de coagulação intravascular disseminada, o útero de Kuveler requer histerectomia. Em caso de ruptura uterina, está indicada a transecção urgente com sua retirada ou sutura da ruptura.

Em caso de perda maciça de sangue, as operações de emergência devem ser realizadas sob anestesia endotraqueal combinada. Em caso de sangramento acompanhado de quadro clínico de coagulopatia, para hemostasia cirúrgica completa, aconselha-se a realização simultânea de ligadura das artérias ilíacas internas e histerectomia. Após a operação, é necessário aderir às táticas ventilação artificial pulmões no contexto da anestesia terapêutica e sob o controle do estado ácido-básico e dos gases sanguíneos.

Simultaneamente à interrupção do sangramento, a terapia para perda maciça de sangue deve incluir compensação pela perda de sangue e um conjunto de medidas destinadas a manter a hemodinâmica sistêmica, microcirculação, trocas gasosas adequadas, compensação de acidose metabólica, metabolismo de proteínas e eletrólitos de água, restauração da diurese adequada, prevenção de choque renal, criação de proteção anti-hipóxica do cérebro , alívio adequado da dor.

A eliminação das consequências da perda sanguínea é realizada por terapia de infusão (TI). Na realização da TI, a velocidade, o volume e a composição das soluções injetadas são importantes.

A taxa de infusões para choque descompensado deve ser alta (a taxa de infusões não deve ficar atrás da taxa de perda de sangue). Dependendo da quantidade de perda de sangue e da gravidade da doença, as mulheres puncionam uma ou duas veias periféricas ou cateterizam a veia central. Em condições terminais, o radial ou posterior artéria tibial e é realizada injeção intra-arterial de soluções. A pressão arterial crítica (80 mm Hg) deve ser atingida o mais rápido possível. Para tanto, utiliza-se uma infusão a jato de soluções inicialmente coloidais e depois cristalóides (até 200 ml/min), às vezes em duas ou três veias. A infusão de fluido a jato deve ser realizada até que a pressão arterial suba para 100 mm Hg e a PVC para 50-70 mm Hg. Nas primeiras 1-2 horas de tratamento, a perda sanguínea deve ser compensada em média 70%. Ao mesmo tempo, no início do tratamento, são prescritos hormônios glicocorticóides (até 1,5 g de hidrocortisona). Em caso de desenvolvimento de hipotensão arterial crítica, administra-se dopamina (de 1,0 a 5 mcg/min) ou Dobutrex, Dopackard, enquanto o débito cardíaco aumenta, ocorre vasodilatação sistêmica e diminui a resistência periférica, e o fluxo sanguíneo renal melhora significativamente.

O volume de infusões nas primeiras etapas da terapia intensiva depende da quantidade de perda sanguínea, da patologia inicial (obesidade, patologia extragenital, anemia, pré-eclâmpsia, etc.). O volume das infusões é determinado pelos seguintes indicadores: nível de pressão arterial, pulsação, nível de pressão venosa central, parâmetros de concentração sanguínea (Hb, Ht, número de glóbulos vermelhos), diurese, tempo de coagulação sanguínea (de acordo com Lee-White) .

Ao realizar infusões, a pressão arterial sistólica não deve ser inferior a 90-100 mmHg, a PVC não deve ser inferior a 30 mmHg. e não mais que 100 mm de coluna de água, nível de hemoglobina não inferior a 75 g/l, hematócrito - 25%, número de glóbulos vermelhos - 2,5-1012/l, tempo de coagulação sanguínea de acordo com Lee-White 6-10 minutos. A diurese é de particular importância para o monitoramento da TI, pois pode ser determinada em qualquer condição e reflete com bastante precisão o fluxo sanguíneo dos órgãos e o grau de hipovolemia. A diurese deve ser de pelo menos 30 ml/hora. Sobre Estágios iniciais oligúria de choque pode ocorrer caráter funcional, causada por uma deficiência de Cco. A correção da hipovolemia deve eliminar esta oligúria. Após a restauração do Cco, é possível administrar pequenas doses de Lasix (10-20 ml). Na ausência de efeito do tratamento, é necessário excluir outras causas de oligúria, em particular a ligadura do ureter durante a histerectomia para estancar o sangramento.

Na ausência da possibilidade de monitorar os parâmetros hemodinâmicos e de concentração sanguínea, deve-se aderir a próxima regra: o volume das infusões depende da quantidade de perda de sangue (a perda de sangue de até 0,8% do peso corporal pode ser reposta em 80-100%, com perda de sangue de mais de 0,8% do peso corporal, o volume de infusões excede o volume de perda de sangue). Isto é em grande parte necessário para compensar a deficiência do setor extracelular e prevenir a desidratação celular. Quanto maior o período de sangramento e principalmente de hipotensão arterial, maior o volume de “transfusões excessivas”. O volume aproximado de infusões dependendo da perda de sangue é o seguinte: com perda de sangue de 0,6-0,8% do peso corporal - 80-100% da perda de sangue; 0,8-1,0% - 130-150%; 1,0-1,5% - 150-180%; 1,5-2,0% - 180-200%; acima de 2,0% - 220-250%.

A inclusão de hemocomponentes (plasma, hemácias) e substitutos do plasma é importante para a realização de TI adequada.

O plasma desempenha um papel importante no tratamento da HS. Atualmente, é utilizado plasma fresco congelado. É especialmente aconselhável usá-lo em casos de diminuição da capacidade de coagulação sanguínea. O plasma fresco congelado é administrado a uma taxa de pelo menos 15 ml/kg de peso corporal por dia. Após aquecer o plasma a 37 °C, ele é administrado por via intravenosa. O plasma fresco congelado contém todos os fatores de coagulação e fibrinólise em uma proporção natural. A transfusão de plasma requer consideração de afiliação ao grupo. Outros produtos sanguíneos podem incluir albumina e massa plaquetária.

A massa plaquetária é transfundida para estancar o sangramento causado pela trombocitopenia ou para manter a contagem plaquetária no nível de 50-70-109/l.

A indicação para transfusão de hemocomponentes é a diminuição do nível de hemoglobina (até 80 g/l ou menos), do número de hemácias (menos de 2,5-109/l) e do hematócrito (menos de 0,25). Para este efeito, utiliza-se uma massa de glóbulos vermelhos, uma suspensão de glóbulos vermelhos numa solução em suspensão ou uma suspensão concentrada de glóbulos vermelhos lavados. Para transfusões de sangue, deve-se dar preferência aos glóbulos vermelhos, cujo prazo de validade não deve exceder 3 dias.

Glóbulos vermelhos nativos ou descongelados lavados são transfundidos nos casos em que o receptor é sensibilizado aos fatores plasmáticos. Nestes casos, a transfusão de hemácias lavadas é uma prevenção de complicações: síndrome proteína-plasma, sangue homólogo ou síndrome hemolítica causando insuficiência renal aguda.

Os substitutos do sangue são importantes no tratamento da HS: poliglucina, reopoliglucina, gelatinol, além de medicamentos de uma nova classe - soluções de hidroxietilamido (6 e 10% HAES-estéril, ONKONAS).

A poliglucina é o principal substituto plasmático no tratamento do choque hipovolêmico, por ser uma solução hiperosmolar e hiperoncótica, aumentando de forma constante o volume sanguíneo e estabilizando o sistema macrocirculatório. Permanece por muito tempo no leito vascular (1 g de poliglucina liga-se a 20-25 ml de água). O volume das infusões diárias não deve ultrapassar 1.500 ml devido ao risco de hipocoagulação.

A reopoliglucina aumenta rapidamente o sistema nervoso central, aumenta a pressão arterial e melhora não apenas a macro, mas também a microcirculação. Este é o hemodiluente mais eficaz, capaz de restaurar rapidamente o fluxo sanguíneo capilar, desagregando glóbulos vermelhos e plaquetas estagnados Dose única medicamento 500-800 ml/dia. Deve ser usado com cautela em caso de lesão renal. Uma dose de 1200 ml pode causar hipocoagulação devido à diminuição do número de plaquetas e da concentração de fator VIII plasmático.

A gelatina aumenta rapidamente o volume sanguíneo total, mas também é rapidamente eliminada do corpo: após 2 horas, restam apenas 20% do volume transfundido. Usado principalmente como agente reológico. A quantidade do medicamento administrado pode chegar a 2 litros.

Reogluman é uma solução hiperosmolar e hiperoncótica com pronunciado desintoxicação e efeitos diuréticos. Reogluman elimina eficazmente, mas brevemente, a hipovolemia, reduz a viscosidade do sangue e alivia a aglutinação das células sanguíneas. O uso de reogluman pode causar reações anafilactóides. A solução é contraindicada em diátese hemorrágica, insuficiência circulatória, anúria e desidratação significativa.

As soluções de hidroxietilamido, por não terem capacidade de transportar oxigênio, melhoram, no entanto, a função de transporte de gases no sangue, devido ao aumento do volume sanguíneo, do débito cardíaco e da taxa de circulação eritrocitária. Ao mesmo tempo, as soluções de amido melhoram as propriedades reológicas do sangue e restauram o fluxo sanguíneo nos microvasos. Suas vantagens são a ausência de propriedades anafilactogênicas, efeito mínimo nas propriedades de coagulação do sangue e maior circulação na corrente sanguínea.

Para normalizar o metabolismo água-sal e o estado ácido-base (ABS) do sangue e dos tecidos, soluções cristalóides (soluções de glicose, Ringer, Hartmann, lactosol, halosol, etc.) devem ser incluídas no complexo da terapia de infusão. Para corrigir a acidose metabólica concomitante, utiliza-se adicionalmente bicarbonato de sódio na dose de 2 ml/kg de peso corporal sob controle da CBS.

A proporção de colóides para cristalóides depende da perda de sangue. Para sangramento relativamente pequeno, a proporção é de 1:1, para sangramento maciço - 2:1.

Para corrigir a hemostasia, utiliza-se transfusão de plasma fresco congelado. Na sua ausência, por motivos de saúde, é aconselhável utilizar água morna doou sangue. A indicação para transfusão sanguínea direta é a perda sanguínea grave, acompanhada de hipotensão arterial persistente e aumento do sangramento (sangramento coagulopático). O volume da transfusão direta é de 300-400 ml de um doador em 10-15 minutos. Ao mesmo tempo, é necessário o uso de inibidores de proteases proteolíticas, que regulam a relação entre os sistemas de coagulação sanguínea, fibrinólise e cininogênese e aumentam as capacidades adaptativas do organismo para superar uma falta crítica de oxigênio. Recomenda-se o uso de Contrical na dose de 40.000-50.000 unidades. Para neutralizar a plasmina em condições de distúrbios de hemocoagulação, é aconselhável o uso de preparações de ácido transâmico. A transamina na dose de 500-750 mg inibe os receptores de plasmina e plasminogênio, impedindo sua fixação na fibrina, o que evita a degradação do fibrinogênio.

A ventilação mecânica é indicada para aumento da hipercapnia (aumento da PCO até 60 mm Hg), presença de sintomas de insuficiência respiratória (hipneia, falta de ar, cianose, taquicardia).

No tratamento da HS, o erro pode ser não apenas insuficiente, mas também administração excessiva de soluções, o que contribui para o desenvolvimento de quadros graves: edema pulmonar, “rim dextrano”, síndrome hipo e hiperosmolar, dilatação descontrolada dos vasos microcirculatórios.

A cessação do sangramento e a estabilização dos níveis pressóricos em puérperas não garantem totalmente um desfecho favorável, principalmente nos casos de hemorragia obstétrica grave. Percebe-se que mudanças irreversíveis em órgãos vitais são formados não apenas durante o período de distúrbios circulatórios agudos, mas também posteriormente com manejo inadequado do período pós-ressuscitação.

No período pós-reanimação, devem ser distinguidos 4 estágios: I - período de funções instáveis ​​​​observado nas primeiras 6 a 10 horas de tratamento; II - período de relativa estabilização das principais funções do organismo (10-12 horas após o tratamento); III - período de agravamento repetido do quadro - inicia-se a partir do final do primeiro - início do segundo dia de tratamento; IV - período de melhora ou progressão das complicações iniciadas no estágio III.

No estágio I do período pós-reanimação, a principal tarefa é manter a hemodinâmica sistêmica e as trocas gasosas adequadas. Para manter a hemodinâmica sistêmica e prevenir a hipotensão arterial crítica, é necessária a administração de soluções de hidroxietilamido (6 e 10% HAES - estéril, ONKONAS). A correção adicional do volume sanguíneo globular é realizada pela introdução de glóbulos vermelhos (não mais de 3 dias de armazenamento). Um nível de hemoglobina de pelo menos 80 g/le um hematócrito de pelo menos 25% pode ser considerado suficiente.

Considerando a possibilidade de desenvolvimento de hipoglicemia no período pós-reanimação, é aconselhável incluir soluções de carboidratos concentrados (10 e 20%).

No estágio I também é necessária a continuidade da correção da hemostasia com terapia de reposição (plasma fresco congelado) associada à administração de inibidores de proteólise.

O programa de infusão-transfusão especificado é implementado no contexto da terapia com glicocorticóides (hidrocortisona pelo menos 10 mg/kg/hora) e a administração de inibidores de proteólise em uma dose de pelo menos 10.000 unidades/hora.

Na fase II do período pós-reanimação (período de estabilização das funções), é necessário continuar a normalização da microcirculação (desagregantes, heparina), correção de hipovolemia e anemia (preparações proteicas, glóbulos vermelhos), eliminação de distúrbios no metabolismo hidroeletrolítico, suprimento das necessidades energéticas do corpo (nutrição parenteral, glicose , emulsões gordurosas, aminoácidos), oxigenação sob controle do CBS, correção da imunidade, terapia dessensibilizante.

Para prevenir complicações sépticas purulentas no período pós-reanimação, é realizada antibioticoterapia ampla variedade ações.

No contexto da TI, quando a microcirculação é restaurada, produtos metabólicos suboxidados e várias toxinas entram na corrente sanguínea, cuja circulação leva à insuficiência das funções dos órgãos vitais. Para evitar isso no estágio II do período pós-reanimação, a plasmaférese discreta está indicada no máximo 12 horas após a hemostasia cirúrgica. Nesse caso, pelo menos 70% do Cco é exfundido com reposição adequada por plasma fresco congelado do doador. A plasmaférese permite interromper a violação do potencial de hemocoagulação e eliminar a endotoxemia.

Se o estágio III se desenvolver (o estágio de deterioração repetida da condição do paciente), caracterizado pela formação de falência de múltiplos órgãos, o tratamento será ineficaz sem o uso de métodos de desintoxicação extracorpórea. É necessário utilizar métodos suaves de desintoxicação, que incluem plasmaférese, hemofiltração, hemodiafiltração e hemodiálise. Quando o pulmão em choque se desenvolve, a hemofiltração arteriovenosa espontânea ou venovenosa forçada deve ser considerada o método de escolha.

Com o desenvolvimento de insuficiência renal e hepática, é realizada uma combinação de plasmaférese discreta e hemofiltração; na insuficiência renal aguda acompanhada de hipercalemia (nível de potássio acima de 6 mmol/l), hemodiálise.

A terapia de infusão no período pós-reanimação deve ser realizada por pelo menos 6 a 7 dias, dependendo da condição da puérpera.

A terapia nos estágios III e IV do período pós-reanimação é realizada em serviços especializados.

Você pode notar seguintes erros no tratamento da EH: avaliação insuficiente da perda sanguínea nas fases iniciais, diagnóstico tardio da EH; atraso na implementação de medidas destinadas a garantir a hemostasia local; reposição tardia da perda sanguínea, inadequada em volume e agentes injetados; proporção irracional entre o volume de sangue concentrado administrado e substitutos plasmáticos; uso prematuro de hormônios esteróides e tônicos.

Mulheres que sofreram perda maciça de sangue podem apresentar incapacidade após 3 a 10 anos. Ao mesmo tempo, desenvolvem-se doenças crônicas de órgãos internos e distúrbios endócrinos.