O que é uma embolia gordurosa? Síndrome de embolia gordurosa. Patogênese da embolia gordurosa

Qualquer que seja a lesão: um corte, uma fratura ou um arranhão comum, o corpo humano percebe isso como um estresse colossal. Afinal, ele precisa fazer de tudo para que o sangue não vaze, nenhuma infecção entre na ferida e também proteja o corpo de todos os tipos de perigos do meio ambiente.

Mas a situação mais desagradável pode ser quando a lesão foi leve, mas suas consequências foram verdadeiramente terríveis. Uma dessas consequências é a embolia gordurosa, na qual o corpo se prejudica criando coágulos sanguíneos.

O que é?

Na medicina, embolia gordurosa é qualquer processo patológico no qual podem aparecer células de gordura no sangue. A menor quantidade de gordura em um recipiente pode levar a consequências desastrosas.

Como um coágulo sanguíneo que causa ataque cardíaco e derrame, a gordura, movendo-se através do sistema venoso ou arterial de uma pessoa, obstrui os dutos vitais. Também cria uma situação de risco de vida.

Normalmente, com quadros clínicos semelhantes, os seguintes fatores para o aparecimento da doença podem ser detectados nos pacientes:

• grande perda de sangue;
• tontura;
• sobrepeso;
• náusea.

Na classificação internacional, esta doença pode ser classificada como T79.1. Se a cirurgia for adiada, a embolia gordurosa pode reaparecer várias vezes.

Em que formas ele aparece?

Esta doença apresenta várias formas principais, as mais comuns na prática médica moderna:

• embolia fulminante - esse tipo é uma das formas mais perigosas, pois é quase impossível salvar o paciente pelo fato de o desenvolvimento da embolia gordurosa ocorrer em questão de minutos e levar muito mais tempo para determiná-la;
• embolia aguda - o desenvolvimento começa a ocorrer dentro de 2–3 horas após o paciente receber a lesão e continua por 1–2 dias. Ocorre com mais frequência do que outras formas;
• embolia subaguda – o desenvolvimento ocorre de um dia a 3 dias após a lesão de uma pessoa. Uma das formas mais favoráveis ​​​​de desenvolvimento de doenças.

Como é classificado?

Segundo a classificação convencional, dependendo das manifestações, a embolia gordurosa pode ser pulmonar, cerebral ou mista. E também pode ser dividida, dependendo dos focos, em embolia cerebral, embolia pulmonar e desenvolvimento no fígado.

Entre outras coisas, também é classificado de acordo com os motivos pelos quais pode surgir. Isso pode ocorrer durante cirurgias ou após amputações de membros, durante fraturas expostas, intervenções cirúrgicas e até mesmo devido a tratamento medicamentoso inadequado.

Hoje, os médicos têm à sua disposição apenas algumas teorias e muitas especulações sobre como surge a embolia gordurosa e quais as razões do seu desenvolvimento. Tudo isso é ainda mais complicado pelo fato de existirem dois tipos principais - embolia mecânica e bioquímica, com um início correspondente e característico da doença.

De acordo com a primeira teoria, o aumento da pressão na medula óssea durante traumas e cirurgias pode ser a principal causa da embolia gordurosa. É por isso que as células de gordura penetram nos vasos sanguíneos do paciente, onde, ao entrarem em contato com as plaquetas ou com as células sanguíneas comuns, podem formar um microtrombo, que percorrerá ainda mais a corrente sanguínea.

Na pior das hipóteses, esses coágulos sanguíneos atingem o cérebro ou o coração, obstruindo, por exemplo, as válvulas deste último. Em circunstâncias mais favoráveis, eles gradualmente se desintegram por conta própria, mas isso não acontece com muita frequência.

Teoria bioquímica

De acordo com a teoria bioquímica, as lesões celulares que levam à embolia gordurosa ocorrem devido a alterações no sistema endócrino e, consequentemente, na formação hormonal do paciente. Se o desequilíbrio hormonal ocorrer ao mesmo tempo que a sepse, a penetração de corpos lipoproteicos no sangue torna-se extremamente provável.

Estes, por sua vez, começam a aderir aos vasos dos pulmões, por isso os brônquios e os próprios dutos sanguíneos são danificados, a circulação sanguínea é prejudicada e a chance de embolia gordurosa aumenta várias vezes.

A embolia gordurosa é causada por trauma. Mas esta patologia também ocorre com vários erros durante a intervenção cirúrgica na área dos ossos tubulares.

Entre outras coisas, a patologia também pode se manifestar no contexto de ações como: próteses, diversas fraturas fechadas com sangramento interno e fraturas expostas, respectivamente, bem como qualquer intervenção nas camadas de gordura, seja lipoaspiração ou cirurgia plástica na derme e camadas epiteliais inferiores.

Além disso, a causa da embolia gordurosa pode ser não apenas trauma e cirurgia realizada incorretamente, mas também vários medicamentos administrados por via intravenosa.

Como corticosteróides ou várias emulsões gordurosas. Por isso vale a pena ter certeza de que, ao usar esteróides, é o profissional quem injeta o paciente.

Quais são os sintomas?

Um dos aspectos mais perigosos desta doença é que pode não haver sintomas durante vários dias. Mas a condição deteriorada do paciente é geralmente percebida tanto pelo paciente quanto pelos próprios médicos como uma reação do corpo à operação. As patologias em desenvolvimento se manifestam da seguinte forma:

• aumento da frequência cardíaca;
• aumento da respiração ou falta de ar;
• vários pequenos hematomas e pequenas manchas vermelhas no local onde pode ter ocorrido sangramento subcutâneo;
• um vago estado de consciência, desorientação no espaço;
• temperatura elevada e sede intensa, transformando-se em ataques febris.

Os pacientes geralmente se queixam de aumento da fadiga e muitas vezes apresentam enxaquecas e dores na região do coração e, com pressão alta, podem ocorrer tonturas graves. Normalmente, outros sintomas são facilmente confundidos com um micro-AVC ou micro-infarto, que já são consequências desta doença.

É justamente o fato de ser extremamente difícil de diagnosticar que faz da embolia gordurosa uma doença muito perigosa, principalmente quando se trata de acúmulo de gordura nos pulmões, quando o paciente reclama de respiração rápida.

Como é diagnosticado?

Tudo o que está presente no diagnóstico inicial é uma análise da história dos sintomas gerais da doença. O quadro geral é muito semelhante a derrames e ataques cardíacos de forma mais branda, então isso pode ser um problema no sistema nervoso central ou outros sintomas.

Uma das manifestações mais graves e raras é a entrada do paciente em coma, podendo não haver pré-requisitos para isso. Antes de uma exacerbação, a pessoa parecerá completamente saudável e sua condição poderá até melhorar se a cirurgia for realizada.

Se durante o diagnóstico inicial suspeitar do aparecimento de embolia pulmonar ou algum outro tipo, os médicos encaminham o paciente para exames complementares:

• análise geral de urina e sangue, com a qual é possível cobrir o maior número de doenças possíveis, incluindo embolia gordurosa;
• exame bioquímico de sangue, realizado para suspeitas específicas e nos casos em que a doença não está associada a lesões;
• Radiografia do crânio, devido à qual pode ser excluído o bloqueio dos vasos cerebrais e subsequentes hemorragias;
• outros estudos que nos permitiriam excluir doenças com sintomas semelhantes (que na verdade são bastante);
• Ressonância magnética, que identificará a origem da inflamação e determinará as causas de sua ocorrência.

Mas o que fazer quando o médico faz o diagnóstico? Como tratar a embolia e prevenir complicações potencialmente fatais?

Como é realizada uma ressonância magnética?

Como prossegue o tratamento?

Em hipótese alguma a embolia deve ser tratada com remédios populares, pois isso provoca o seu desenvolvimento. Esta doença é muito perigosa e complexa para tais medidas: soluções comuns para afinar o sangue não podem ajudar o paciente.

Inicialmente, o paciente é submetido à terapia convencional, que deve necessariamente incluir oxigenoterapia com cateteres nasais. Se não for possível identificar a patologia a tempo, este método de tratamento é ineficaz e uma perda de tempo precioso do paciente.

Caso a terapia convencional não dê resultado, é iniciada a terapia respiratória, na qual se tenta manter elevada a pressão de oxigênio nos vasos. Isso só permite salvar a vida de uma pessoa por mais um pouco e manter o paciente em uma condição estável. Mas depois de todos esses empreendimentos, a terapia medicamentosa é obrigatória para eliminar o coágulo sanguíneo.

Aqui já podem existir vários métodos de tratamento, dependendo se os médicos estão lidando com embolia pulmonar ou outra forma da doença. E também dependendo das regras gerais da clínica e dos medicamentos aprovados em determinados países.

A embolia gordurosa é uma doença extremamente perigosa e difícil de identificar, felizmente, segundo as estatísticas, os sintomas da doença são bastante raros. Mas vale lembrar que o mais comum é a embolia gordurosa durante uma fratura, por isso devem ser realizados exames adequados para identificar essa doença.

O tempo de tratamento só pode ser determinado pelos médicos, tudo depende dos sinais que o paciente apresenta. O tratamento da embolia gordurosa nas fraturas ocorre em etapas. Se detectado em tempo hábil, é bastante inofensivo, porém, se negligenciado, pode causar muitos problemas e levar a consequências desastrosas.

Vídeo: Síndrome de Embolia Gorda

Na embolia gordurosa (EG), a embolização da microvasculatura ocorre com gotículas de gordura. Em primeiro lugar, os capilares dos pulmões e do cérebro estão envolvidos no processo patológico. Que se manifesta pelo desenvolvimento de insuficiência respiratória aguda, hipoxemia, SDRA de gravidade variável, dano cerebral difuso. As manifestações clínicas geralmente se desenvolvem 24 a 72 horas após a lesão ou outra exposição.

Em casos típicos, as manifestações clínicas das CVP desenvolvem-se gradativamente, atingindo seu máximo aproximadamente dois dias após as primeiras manifestações clínicas. A forma fulminante é rara, mas a morte pode ocorrer poucas horas após o início da doença. As CVPs são mais comuns em pacientes jovens, mas a mortalidade é maior em pacientes mais velhos.

Acredita-se que se o paciente estivesse profundamente intoxicado no momento da lesão, raramente se desenvolveriam CVPs. Existem várias teorias sobre o mecanismo de ocorrência da embolia gordurosa (mecânica, coloidal, bioquímica), mas, muito provavelmente, em cada caso específico são implementados diferentes mecanismos que levam à PVC. A mortalidade, com base no número de casos diagnosticados, é de 10-20%.

Causas comuns de PVCs

Trauma esquelético (cerca de 90%) de todos os casos. A causa mais comum é uma fratura de grandes ossos tubulares e principalmente uma fratura do fêmur no terço superior ou médio. Com múltiplas fraturas ósseas, o risco de CVPs aumenta.

Causas raras de PVCs

• Substituição da anca;
• Osteossíntese intramedular do fêmur com pinos maciços;
• Redução fechada de fraturas ósseas;
• Intervenções cirúrgicas extensas em ossos tubulares;
• Lesão extensa de tecidos moles;
• Queimaduras graves;
• Biópsia de medula óssea;
• Degeneração hepática gordurosa;
• Terapia prolongada com corticosteróides;
• Pancreatite aguda;
• Introdução de emulsões gordurosas.

Diagnóstico de PVC

Sintomas de embolia gordurosa:

• Os pacientes podem queixar-se de dor torácica vaga, falta de ar e dor de cabeça.
• Há aumento da temperatura, muitas vezes acima de 38,3º C. A febre na maioria dos casos é acompanhada por taquicardia desproporcionalmente elevada.
• A maioria dos pacientes com CVPs apresenta sonolência e oligúria.

Se os pacientes, 1-3 dias após uma lesão esquelética, apresentarem aumento da temperatura corporal, sonolência e oligúria, então a presença de CVPs deve primeiro ser presumida.

Principais manifestações da embolia gordurosa

• Hipoxemia arterial (PaO2<60-70 мм рт. ст., SрO2 < 90-92%);
• Sinais de SDRA (geralmente com PVCs graves);
• Disfunção do sistema nervoso central (inquietação motora, convulsões, delírio, coma). É característico que após a normalização da oxigenação não haja regressão perceptível dos sintomas neurológicos;
• Erupções petequiais se desenvolvem 24 a 36 horas após a lesão em 30 a 60% dos pacientes com CVP. Localizam-se na metade superior do corpo, mais frequentemente na região axilar. Hemorragias na mucosa oral, membranas oculares e conjuntiva também são características. A erupção geralmente desaparece em 24 horas;
• Diminuição repentina da hemoglobina nos dias 2-3;
• Trombocitopenia, ou diminuição rápida da contagem de plaquetas, diminuição dos níveis de fibrinogênio;
• Detecção de gordura neutra no sangue, urina, líquido cefalorraquidiano, expectoração (a gordura é detectada em macrófagos alveolares);
• Detecção de gordura durante biópsia de pele na área de petéquias;
• Detecção de angiopatia gordurosa retinal.

Manifestações adicionais de PVCs

No entanto, o significado independente de manifestações adicionais é pequeno. Todos eles podem ocorrer com qualquer lesão esquelética grave.

Estudos instrumentais

• A ressonância magnética, em muitos casos, permite estabelecer a etiologia da embolia cerebral;
• A tomografia computadorizada do crânio permite excluir outras patologias intracranianas;
• A radiografia dos pulmões confirma a presença de SDRA e permite excluir pneumotórax.

Monitoramento

A oximetria de pulso deve ser utilizada mesmo para manifestações leves de CVP, pois a situação pode mudar rapidamente. Em caso de lesões graves do sistema nervoso central, é necessário o controle da pressão intracraniana.

Tratamento

Muitas terapias propostas para o tratamento da CVP têm sido ineficazes: administração de glicose para reduzir a mobilização de ácidos graxos livres, administração de etanol para reduzir a lipólise. Lesões graves são frequentemente acompanhadas pelo desenvolvimento de coagulopatia. Nos primeiros dias (geralmente dentro de três dias), a administração (incluindo heparinas de baixo peso molecular) aumenta o risco de sangramento, aumenta a concentração de ácidos graxos no plasma e, na maioria dos casos, não é indicada.

Não há evidências de que medicamentos comumente prescritos para o tratamento de CVPs, como Essentiale, lipostabil, ácido nicotínico, hepasol, contrical, hipoclorito de sódio, possam melhorar os resultados do tratamento. Portanto, o tratamento é principalmente sintomático.

Manter PaO2 > 70-80 mm Hg. Art., SpO2 ≥ 90 ≤ 98% - meta da fisioterapia respiratória. Nos casos leves, a oxigenoterapia por meio de cateteres nasais é suficiente. O desenvolvimento de SDRA em pacientes requer abordagens especiais e regimes de ventilação mecânica.

A limitação razoável do volume da terapia de infusão e o uso de diuréticos podem reduzir o acúmulo de líquido nos pulmões e ajudar a reduzir a PIC. Até a estabilização do quadro do paciente, são utilizadas soluções salinas (solução de Ringer) e soluções de albumina. A albumina não apenas restaura efetivamente o volume intravascular e reduz ligeiramente a PIC, mas também, ao se ligar aos ácidos graxos, pode reduzir a progressão da SDRA.

Para manifestações cerebrais graves de CVP, são utilizadas terapia sedativa e ventilação artificial. Existe uma certa correlação entre a profundidade do coma e o grau de aumento da PIC. O manejo desses pacientes é, em muitos aspectos, semelhante ao manejo de pacientes com traumatismo cranioencefálico de outra origem. É necessário evitar que a temperatura corporal suba acima de 37,5°C, para o que são utilizados analgésicos não esteróides e, se necessário, métodos de resfriamento físico.

São prescritos antibióticos de amplo espectro, geralmente cefalosporinas de 3ª geração, como terapia inicial. Se se desenvolver coagulopatia clinicamente significativa, está indicado o uso de plasma fresco congelado.

A eficácia dos corticosteróides no tratamento das CVP não foi comprovada. Mas muitas vezes são prescritos na esperança de que possam impedir a progressão do processo. Para PVCs, os corticosteróides são recomendados em altas doses. Bolus de 10-30 mg/kg durante 20-30 minutos. Depois 5 mg/kg/hora por dispensador durante 2 dias. Se a metilprednisolona não estiver disponível, outros corticosteróides (dexametasona, prednisolona) são utilizados em dosagens equivalentes.

Prevenção da embolia gordurosa

A prevenção de CVPs é indicada para pacientes com fraturas de dois ou mais ossos tubulares longos das extremidades inferiores e fraturas dos ossos pélvicos. As medidas preventivas incluem:

• Eliminação eficaz e precoce da hipovolemia e perda de sangue;
• Alívio adequado da dor;
• Precoce, nas primeiras 24 horas, a estabilização cirúrgica das fraturas da pelve e dos grandes ossos tubulares é a medida preventiva mais eficaz.

A frequência de complicações na forma de CVP e SDRA aumentou significativamente (4-5 vezes) se a intervenção cirúrgica fosse adiada para um momento posterior. Observe que o trauma torácico e o traumatismo cranioencefálico não são contraindicações à osteossíntese intramedular precoce de ossos longos. A eficácia dos corticosteróides na prevenção de CVP e hipoxemia pós-traumática foi comprovada, embora os regimes e doses ideais dos medicamentos não tenham sido estabelecidos. A metilprednisolona é usada com mais frequência - 15-30 mg/kg/dia. dentro de 1-3 dias. Mas há dados que confirmam a eficácia de doses mais baixas: metilprednisolona na dose de 1 mg/kg a cada 8 horas durante 2 dias. Os corticosteróides são especialmente indicados se a estabilização precoce da fratura não for alcançada.

- Esta é a oclusão múltipla dos vasos sanguíneos por glóbulos lipídicos. Manifesta-se na forma de insuficiência respiratória, danos ao sistema nervoso central e à retina. Os principais sintomas incluem dor de cabeça, encefalopatia, globos oculares flutuantes, paralisia, paresia, dor no peito, falta de ar, taquicardia. O diagnóstico é feito com base no quadro clínico, na presença de fatores predisponentes na anamnese e na identificação de grandes partículas lipídicas no sangue. O tratamento específico inclui ventilação mecânica, desemulsificantes de gordura, anticoagulantes, glicocorticosteróides, hipoclorito de sódio. Além disso, são realizadas medidas terapêuticas inespecíficas.

CID-10

T79.1O88.8

informações gerais

A embolia gordurosa (EG) é uma complicação grave que se desenvolve principalmente com danos aos ossos tubulares longos como resultado do bloqueio dos leitos vasculares por complexos lipídicos que entram na corrente sanguínea. A frequência de ocorrência varia de 0,5 a 30% do número total de pacientes traumatizados. Geralmente diagnosticado em pacientes com idade entre 20 e 60 anos. O número mínimo de embolias é registrado entre pessoas feridas em estado de embriaguez. A mortalidade é de 30-67%; este indicador depende diretamente da gravidade e do tipo de lesões, da rapidez do atendimento médico.

Causas

A essência do processo patológico é a obstrução dos vasos sanguíneos com gotas de gordura. Isso leva à interrupção do fluxo sanguíneo em estruturas importantes do corpo - cérebro e medula espinhal, pulmões, coração. As condições que podem causar PVCs incluem:

1. Lesões. A principal causa da embolia lipídica são as fraturas da diáfise do fêmur, tíbia e pelve. O risco de desenvolver patologia aumenta com lesões volumétricas e múltiplas acompanhadas de esmagamento do tecido ósseo. Acredita-se que a patologia ocorra em 90% das pessoas com lesões do sistema musculoesquelético. No entanto, as suas manifestações clínicas desenvolvem-se apenas num número relativamente pequeno de casos. Além disso, a dislipidemia, que pode provocar obstrução vascular, ocorre em pacientes com queimaduras e danos a grande volume de gordura subcutânea.
2. Choques e doenças pós-ressuscitação. A formação de êmbolos ocorre durante choques de qualquer origem em 2,6% dos casos. A razão é um aumento nos processos catabólicos, uma tempestade metabólica. Os sintomas geralmente se desenvolvem no final de 2 a 3 dias após o paciente se recuperar de uma condição crítica.
3. Administração intravenosa de soluções oleosas. São isolados casos de origem iatrogênica da doença. A oclusão de gordura ocorre devido a gorduras exógenas que entram na corrente sanguínea devido a ações errôneas de um profissional médico. Além disso, a embolia gordurosa às vezes é diagnosticada em atletas que usam sintol para aumentar a massa muscular.
4. Hipovolemia. Com hipovolemia grave, o hematócrito aumenta, o nível de perfusão tecidual diminui e ocorre congestão. Tudo isso provoca a formação de grandes gotículas de gordura no sistema circulatório. A desidratação se desenvolve com vômitos prolongados, diarreia, água potável insuficiente em climas quentes e uso excessivo de diuréticos.

Patogênese

De acordo com a teoria clássica, a embolia gordurosa é o resultado da entrada direta de partículas da medula óssea na corrente sanguínea no momento da lesão. Os glóbulos então se espalham por todo o corpo através da corrente sanguínea. Tamanhos de partículas >7 µm causam oclusão da artéria pulmonar. Pequenas gotas de gordura desviam dos pulmões e penetram na corrente sanguínea do cérebro. Ocorrem sintomas cerebrais. Existem outras suposições sobre os mecanismos de desenvolvimento do processo.

De acordo com os defensores da teoria bioquímica , Imediatamente após a lesão e após ela, a lipase plasmática é ativada. Isso se torna um estímulo para a liberação de gorduras dos locais de armazenamento, desenvolve-se hiperlipidemia e ocorre a formação de gotículas grossas de gordura. A versão colóide-química é que a desemulsificação de emulsões finas começa devido a uma desaceleração no fluxo sanguíneo na área afetada.

Segue-se da teoria da hipercoagulação que a causa da formação de gotículas de gordura é um distúrbio da microcirculação, hipovolemia e falta de oxigênio. Formam-se glóbulos lipídicos com diâmetro de 6 a 8 mícrons, que criam a base para a coagulação intravascular disseminada. A continuação do processo é a capilaropatia sistêmica, que leva à retenção de líquidos nos pulmões e à endointoxicação com produtos do metabolismo lipídico.

Classificação

A embolia gordurosa pode ocorrer na forma pulmonar, cerebral ou mista. A forma respiratória desenvolve-se com oclusão predominante dos ramos da artéria pulmonar e manifesta-se sob a forma de insuficiência respiratória. A variedade cerebral é o resultado do bloqueio das artérias e arteríolas que fornecem sangue ao cérebro. A forma mista é a mais comum e inclui sinais de danos pulmonares e cerebrais. O período antes do aparecimento dos primeiros sintomas varia muito. Com base no período latente, distinguem-se as seguintes formas da doença:

• À velocidade de um relâmpago. Manifesta-se imediatamente após a lesão e tem um curso criticamente rápido. A morte do paciente ocorre em poucos minutos. A taxa de mortalidade para esse tipo de embolia é próxima de 100%, pois é impossível prestar atendimento especializado em tão pouco tempo. Ocorre apenas com lesões múltiplas ou maciças. A frequência de ocorrência não passa de 1% dos casos de CVP.
• Agudo. Ocorre menos de 12 horas após a lesão em 3% dos pacientes. É uma condição com risco de vida, mas a taxa de mortalidade não excede 40-50%. A morte ocorre por edema pulmonar, insuficiência respiratória aguda ou acidente vascular cerebral isquêmico extenso.
• Subagudo. Aparece dentro de 12-24 horas em 10% dos pacientes; após 24-48 horas – em 45%; após 48-70 horas – em 33% das vítimas. Há casos em que os sinais de embolia se desenvolvem após 10-13 dias. O curso das formas subagudas é relativamente leve, o número de mortes não ultrapassa 20%. As chances de sobrevivência aumentam se os sinais da doença se desenvolverem enquanto o paciente estiver no hospital.

Sintomas de embolia gordurosa

A patologia se manifesta por uma série de sintomas inespecíficos que também podem ocorrer em outras condições. A oclusão dos vasos pulmonares leva a uma sensação de aperto no peito, dor no peito e ansiedade. Objetivamente, o paciente apresenta falta de ar, tosse acompanhada de hemoptise, espuma na boca, palidez, suor frio pegajoso, ansiedade, medo da morte, acrocianose. Ocorrem taquicardia persistente, extra-sístole e dor compressiva no coração. Pode ocorrer fibrilação atrial. Alterações no sistema respiratório ocorrem em 75% dos pacientes e são os primeiros sintomas da patologia.

A consequência da embolia cerebral são sintomas neurológicos: convulsões, comprometimento da consciência até estupor ou coma, desorientação, fortes dores de cabeça. Afasia, apraxia e anisocoria podem estar presentes. O quadro lembra o de um traumatismo cranioencefálico, o que dificulta muito o diagnóstico. Podem ocorrer paralisia e paresia, perda local de sensibilidade, parestesia e diminuição do tônus ​​muscular.

Em metade dos pacientes, uma erupção petequial é detectada nas axilas, ombros, tórax e costas. Isso geralmente ocorre 12 a 20 horas após o início dos sinais de insuficiência respiratória e indica estiramento excessivo da rede capilar por êmbolos. Ao examinar o fundo do paciente, são detectados danos à retina. Desenvolve-se hipertermia, na qual a temperatura corporal atinge 38-40°C. Isto é devido à irritação dos centros termorreguladores do cérebro pelos ácidos graxos. Os medicamentos antipiréticos tradicionais são ineficazes.

Complicações

A ajuda aos pacientes com CVP deve ser prestada nos primeiros minutos após o desenvolvimento dos sinais de oclusão vascular. Caso contrário, a embolia gordurosa leva ao desenvolvimento de complicações. A insuficiência respiratória termina em edema alveolar, no qual as vesículas pulmonares se enchem de líquido que vaza da corrente sanguínea. Nesse caso, as trocas gasosas são interrompidas, o nível de oxigenação do sangue diminui e os produtos metabólicos se acumulam, que normalmente são removidos com o ar exalado.

A obstrução da artéria pulmonar por glóbulos de gordura leva ao desenvolvimento de insuficiência ventricular direita. A pressão nos vasos pulmonares aumenta, as partes direitas do coração ficam sobrecarregadas. Nesses pacientes, são detectados arritmia, flutter atrial e fibrilação atrial. A insuficiência ventricular direita aguda, assim como o edema pulmonar, são condições potencialmente fatais e em muitos casos levam à morte do paciente. Tais desenvolvimentos só podem ser evitados através da prestação de assistência o mais rapidamente possível.

Diagnóstico

Um anestesiologista-reanimador, além de médicos consultores: cardiologista, pneumologista, traumatologista, oftalmologista, radiologista, participam do diagnóstico de embolias de origem lipídica. Os dados laboratoriais desempenham um papel significativo no diagnóstico correto. O PVC não apresenta sinais patognomônicos, portanto sua detecção intravital ocorre apenas em 2,2% dos casos. Os seguintes métodos são usados ​​​​para determinar a patologia:

1. Exame objetivo. É revelado um quadro clínico correspondente à doença, a frequência cardíaca é superior a 90-100 batimentos por minuto, a frequência respiratória é superior a 30 vezes por minuto. A respiração é superficial, enfraquecida. Estertores úmidos e borbulhantes são ouvidos nos pulmões. O indicador SpO2 não excede 80-92%. Hipertermia dentro de níveis febris.
2. Eletrocardiografia. O ECG mostra desvio do eixo elétrico do coração para a direita e alterações inespecíficas do segmento ST. As amplitudes das ondas P e R aumentam, em alguns casos ocorre uma onda T negativa. Podem ser detectados sinais de bloqueio do ramo direito: expansão da onda S, mudança na forma do complexo QRS.
3. Raio X. As radiografias dos pulmões mostram infiltrados difusos do tecido pulmonar em ambos os lados, predominantemente na periferia. A transparência do fundo pulmonar diminui à medida que o edema aumenta. Um nível de líquido pode aparecer indicando a presença de derrame pleural.
4. Diagnóstico laboratorial. A detecção de glóbulos lipídicos medindo 7-6 mícrons no plasma tem certo valor diagnóstico. É preferível retirar biomaterial da artéria principal e da veia central. Os meios de comunicação de ambas as bacias são estudados separadamente. A identificação de glóbulos aumenta o risco de desenvolvimento de oclusão, mas não garante a sua ocorrência.

O diagnóstico diferencial é feito com outros tipos de embolia: embolia gasosa, tromboembolismo, obstrução vascular por tumor ou corpo estranho. Uma característica distintiva dos PVCs é a presença de microgotículas de gordura no sangue em combinação com o quadro radiológico e clínico correspondente. Com outros tipos de oclusão vascular, os glóbulos lipídicos estão ausentes no sangue.

Tratamento da embolia gordurosa

A terapia é realizada por meio de métodos conservadores, medicinais e não medicinais. Para prestar atendimento médico, o paciente é internado na unidade de terapia intensiva. Todas as medidas terapêuticas são divididas em específicas e inespecíficas:

• Específico. Visa a desemulsificação de gorduras, correção do sistema de coagulação e garantia de trocas gasosas adequadas. Para efeito de oxigenação, o paciente é intubado e transferido para ventilação artificial. Para sincronizar com o dispositivo, é permitida a administração de sedativos em combinação com relaxantes musculares de ação periférica. A restauração da consistência normal das frações lipídicas é alcançada através do uso de fosfolipídios essenciais. A heparina é administrada para prevenir a hipercoagulação.
• Inespecífico. Técnicas não específicas incluem desintoxicação por meio de terapia de infusão. A prevenção de infecções bacterianas e fúngicas é realizada através da prescrição de antibióticos, nistatina. O hipoclorito de sódio é usado como agente antimicrobiano e metabólico. A partir do 2º dia é prescrita nutrição parenteral ao paciente com posterior transferência para nutrição enteral.

Um método experimental de tratamento é o uso de substitutos do sangue à base de compostos PPO. Os medicamentos melhoram a hemodinâmica, restauram as propriedades reológicas normais do sangue e ajudam a reduzir o tamanho das partículas lipídicas.

Prognóstico e prevenção

Nos casos subagudos, a embolia gordurosa tem prognóstico favorável. A assistência oportuna pode interromper fenômenos patológicos, garantir a perfusão necessária em órgãos vitais e dissolver gradualmente os êmbolos. Na forma aguda da doença, o prognóstico piora para desfavorável. O curso fulminante leva à morte do paciente em quase 100% dos casos.

A prevenção durante as operações envolve a utilização de técnicas pouco traumáticas, em especial a osteossíntese percutânea com pinos, realizada de forma retardada. Recomenda-se evitar o uso de tração esquelética, pois esse método não garante posição estável dos fragmentos e pode levar ao desenvolvimento de embolização tardia. Antes da hospitalização, é necessária a interrupção mais rápida possível do sangramento, se houver, analgesia adequada e manutenção da pressão arterial em nível fisiológico normal. Um método específico é a introdução de álcool etílico em solução de glicose a 5%.

A embolia gordurosa ocorre em lesões com fraturas de ossos tubulares longos e ossos pélvicos. Nesse caso, seu desenvolvimento varia de 0,5 a 30%. Isso também acontece com outras doenças e distúrbios conhecidos. A patologia é bastante perigosa, a probabilidade de morte é de 3 a 67%.

Ao mesmo tempo, a ciência médica moderna não estudou completamente este problema, o que dificulta a prática de utilização de métodos de influência preventivos e terapêuticos. Então, como reagir e superar?

Causas

A embolia (do grego antigo “invasão”) é um processo patológico pelo qual entram no sangue partículas que não deveriam existir em condições normais. Se estas partículas (êmbolos) se acumularem em concentrações elevadas, podem levar ao bloqueio do vaso, o que afetará ainda mais o fornecimento de sangue ao órgão/tecido.

A embolia gordurosa é determinada pelo fato de gotículas de gordura obstruírem os vasos da microvasculatura, envolvendo os capilares no processo patológico. A patologia se desenvolve rapidamente e as primeiras manifestações são detectadas 1-3 dias após a lesão ou outra exposição.

Esta patologia não tem restrições de idade ou sexo, bem como influência do estado geral do corpo. E ainda assim, existe um certo tipo de lesão e certos tipos de impacto no corpo humano que podem levar ao desenvolvimento de uma doença.

A embolização pode desenvolver:

• para fraturas de ossos tubulares;
• com fratura dos ossos pélvicos;
• em caso de lesões múltiplas com danos ao tecido ósseo;
• após cirurgia de medula óssea;
• após amputação;
• no contexto de diabetes mellitus e pancreatite aguda;
• depois de receber queimaduras;
• com uso prolongado de corticosteróides;
• após uma sessão de lipoaspiração;
• como complicação da osteomielite.

A doença pode progredir através de sinais de pneumonia, traumatismo cranioencefálico, SDRA em adultos e uma série de outras doenças. Isso complica significativamente o diagnóstico do processo patológico, o que afeta as estatísticas de mortalidade.

Sinais

Gotículas de gordura que entram no sangue não se manifestam imediatamente. Eles se movem pela corrente sanguínea, misturando-se com os elementos do sangue. Alguns obstruem pequenos vasos, enquanto outros continuam a se mover, acumulando-se gradualmente. Assim, depois de um dia, um grande número de capilares em todo o corpo fica bloqueado.

A patologia não tem localização específica, pois o sistema circulatório percorre todo o corpo. Os primeiros sinais do processo patológico são pequenas hemorragias. Aparecem principalmente no pescoço, ombros, tórax e axilas, muitos deles invisíveis a olho nu.

Após a embolização capilar pulmonar, ocorre falta de ar. A redução do conteúdo de oxigênio no sangue leva à cianose, tosse seca. A embolia na região do coração leva ao desenvolvimento de taquicardia. Outros sintomas incluem febre e confusão.

Os êmbolos gordurosos podem “ficar” no lugar ou mover-se, o que é muito mais perigoso. Essa é justamente a dificuldade do diagnóstico: é quase impossível prever como as partículas se comportarão em um determinado momento.

No entanto, é possível concluir com alta probabilidade quais patologias de órgãos se desenvolverão quando um coágulo de gordura entrar:

• músculo cardíaco – insuficiência cardíaca aguda;
• rins – insuficiência renal (sintoma – oligúria);
• pulmões – insuficiência respiratória;
• cérebro - acidente vascular cerebral e assim por diante.

É por isso que é tão difícil prever as consequências da doença. E é por isso que as mortes são registradas com tanta frequência.

Diagnóstico

Se a doença é tão imprevisível, como pode ser detectada? Um diagnóstico abrangente será necessário.

1. A ressonância magnética ajudará na detecção de embolia gordurosa cerebral.
2. A tomografia computadorizada pode descartar outras lesões intracranianas.
3. Um exame de raios X dos pulmões confirmará os sintomas da SDRA, o que, por sua vez, descartará pneumotórax.
4. Oximetria de pulso e monitorização da pressão intracraniana.
5. Exame de sangue para hemoglobina, fibrinogênio e níveis de contagem de plaquetas. Detecção de gordura no sangue.
6. Análise de urina, líquido cefalorraquidiano, escarro.
7. Biópsia de pele para detectar gordura.
8. Exame dos globos oculares para angiopatia retiniana gordurosa.

Após cirurgia, amputação ou manipulações terapêuticas para lesões, o paciente passa vários dias internado. Assim, é muito mais fácil monitorar a condição, o que aumenta a probabilidade de detecção oportuna da patologia.

Efeito terapêutico

Devido à natureza especial da doença, é necessário tratamento urgente, que é realizado em terapia intensiva.

A estabilização cirúrgica precoce da lesão ajuda a reduzir o risco de embolia gordurosa em lesões com fraturas. A imobilização por tração esquelética, neste caso, pode ser perigosa. Portanto, a solução ideal no tratamento de lesões de grandes ossos tubulares é a fixação cirúrgica de fragmentos (osteossíntese de pinos).

Quanto ao tratamento medicamentoso, infelizmente, nenhum medicamento direto foi desenvolvido para esse grupo de patologias. E ainda assim uma série de prescrições são possíveis. As medidas terapêuticas aqui visam aliviar os principais sintomas de uma lesão ou doença. Isso significa que não se trata de uma embolia gordurosa que está sendo tratada, mas sim de uma doença traumática.

Embora a embolia gordurosa seja uma doença perigosa e de rápido efeito, ela pode ser combatida. O principal é detectá-lo a tempo e tomar as medidas terapêuticas adequadas. Um dos principais pontos da prevenção precoce é a prestação de primeiros socorros de qualidade à vítima. Transporte imediato, mas suave, para um centro médico.

Cardiologista

Ensino superior:

Cardiologista

Universidade Estadual Kabardino-Balkarian em homenagem. HM. Berbekova, Faculdade de Medicina (KBSU)

Nível de escolaridade – Especialista

Educação adicional:

"Cardiologia"

Instituição educacional estadual "Instituto de Estudos Médicos Avançados" do Ministério da Saúde e Desenvolvimento Social da Chuváchia

O trauma é um choque sério para o corpo. Pode prejudicar a saúde e provocar complicações graves. Um deles é a embolia gordurosa. Normalmente, essa patologia se manifesta em pacientes feridos com excesso de peso corporal e perda significativa de sangue. Nota dos especialistas: se as medidas terapêuticas não forem tomadas a tempo, a possibilidade de recorrência da embolia gordurosa aumenta várias vezes.

Embolia gordurosa: características da patologia

A embolia gordurosa é consequência de uma lesão que provoca a formação de coágulos sanguíneos em forma de partículas de gordura nos vasos do aparelho circulatório. A patologia é mais frequentemente causada por danos nas costelas e nos ossos pélvicos. O uso de diversos fixadores ortopédicos apenas aumenta a possibilidade de formação de êmbolos gordurosos. O primeiro impulso para a progressão da embolia gordurosa são as mudanças negativas nas propriedades do sangue que perturbam a circulação sanguínea em pequenos vasos.

A patologia se manifesta no contexto da deficiência de oxigênio e da diminuição do volume sanguíneo circulante. Os vasos sanguíneos e órgãos correspondentes são preenchidos com partículas de gordura, que com o tempo se agrupam em microtrombos. Os produtos e enzimas do metabolismo lipídico têm um efeito tóxico no corpo. As membranas dos vasos sanguíneos e dos pulmões são lesionadas, causando por vezes a síndrome da coagulação intravascular disseminada (distúrbio da coagulação sanguínea devido à libertação significativa de substâncias tromboplásticas dos tecidos).

O curso da embolia gordurosa é grandemente influenciado por distúrbios na estrutura dos glóbulos vermelhos. Na patologia, entre os glóbulos vermelhos normais, são observadas suas formas alteradas (na forma de foices, pontas, bolas) ou glóbulos vermelhos de tamanhos anormalmente pequenos. Seu número depende da gravidade da lesão e de suas consequências. De acordo com o quadro clínico de desenvolvimento, distinguem-se várias formas de patologia:

• pulmonar;
• cerebral;
• misturado.

Além disso, os êmbolos gordurosos são divididos de acordo com o momento de ocorrência. Eles podem ser:

• raio (morte súbita);
• agudo (ocorre nas primeiras horas após a lesão);
• subaguda (morte em um período de três dias).

Razões para o desenvolvimento da patologia

Existem quatro versões da ocorrência de embolia gordurosa:

• clássico - fragmentos de gordura da área lesada entram nas passagens das veias e com o sangue entram nos vasos pulmonares, bloqueando seus lúmens;
• enzimático - em caso de lesão, substâncias gordurosas no sangue sob a influência de uma enzima (lipase) são transformadas de um estado disperso em gotículas, afetando negativamente a tensão superficial. Fragmentos de gordura da medula óssea ativam a secreção de lipase, o que contribui para o desenvolvimento do processo;
• químico coloidal - substâncias semelhantes à gordura no sangue são transformadas de partículas de emulsão em gotículas sob a influência da própria lesão;
• hipercoagulabilidade – um complexo de distúrbios pós-traumáticos leva ao desenvolvimento de distúrbios de coagulação sanguínea devido a um desequilíbrio no metabolismo lipídico.

Em 90% dos casos, a progressão da patologia é provocada por lesões esqueléticas, mais frequentemente lesões em grandes ossos tubulares. A probabilidade de embolia gordurosa aumenta com fraturas múltiplas. As causas mais raras do desenvolvimento da patologia incluem:

• conectando fragmentos de ossos do quadril com pinos grandes;
• substituição de tecido articular desgastado do quadril por endopróteses artificiais;
• redução fechada de fragmentos ósseos deslocados;
• intervenções cirúrgicas massivas para lesões de ossos tubulares;
• lesão significativa de tecidos moles;
• queimaduras graves;
• correção cirúrgica da figura;
• coletar uma amostra de medula óssea;
• acúmulo excessivo de gordura no fígado;
• tratamento prolongado com corticosteróides;
• inflamação aguda do pâncreas;
• inflamação da medula óssea;
• introdução de emulsões gordurosas.

Sintomas de embolia gordurosa

A embolia gordurosa pode “imitar” – o início da formação de gotículas de gordura no sangue não é acompanhado de sintomas. Aos poucos eles agrupam e obstruem vasos de diferentes tamanhos. Os sintomas de uma condição perigosa aparecerão quando os êmbolos gordurosos “ocuparem” uma parte significativa dos vasos sanguíneos. Isso geralmente acontece dentro de um a dois dias. Gotas de gordura provocam rupturas de vasos sanguíneos, que se manifestam por hemorragias - mais frequentemente na parte superior do tórax e nas axilas. Após este sintoma óbvio, surgem outros:

• falta de ar significativa;
• tosse;
• aumento da frequência cardíaca;
• olhos “injetados de sangue”, dor nas órbitas;
• cianose da pele;
• febre;
• perda de consciência.

As gotas de gordura são capazes de se mover com o fluxo sanguíneo (móveis) ou podem ficar fixamente fixadas na parede de um determinado vaso (imóveis). Se o êmbolo for móvel, a patologia se desenvolve em poucas horas. Suas manifestações dependem do órgão afetado pelo êmbolo. Por exemplo, se uma gota de gordura obstrui um vaso coronário, ocorrem insuficiência cardíaca e parada cardíaca. Se o êmbolo penetrar nos vasos renais, a embolia gordurosa causará insuficiência renal. E se uma gota de gordura obstrui uma artéria cerebral, ocorre um acidente vascular cerebral ou infarto cerebral.

De acordo com a localização dos êmbolos, a patologia se expressa:

1. Distúrbios do sistema nervoso central:

• dor de cabeça;
• distúrbios de consciência e psique;
• paralisia e paresia;
• estados delirantes;
• manifestações fracas de sinais clínicos de irritação das meninges;
• movimentos oculares semelhantes a pêndulos;
• distúrbios das células piramidais do córtex cerebral;
• Espamos musculares;
• estado de coma;

1. Disfunções respiratórias:

• dor no peito;
• tosse úmida com coágulos sanguíneos;
• falta de ar grave;
• chiado em bolhas;
• taquicardia sustentada;

1. Permeabilidade e fragilidade dos capilares (erupção cutânea avermelhada na boca, conjuntiva, bochechas, pescoço, ombros, peito, costas);
2. Febre (até 40°C).

Nos sinais febris de embolia gordurosa, os medicamentos antipiréticos são ineficazes porque a termorregulação cerebral é prejudicada pelos ácidos graxos.

Características da patologia em doenças cardíacas

O impacto negativo da embolia gordurosa na condição dos vasos sanguíneos é, sem dúvida. Mas também afeta a atividade do músculo cardíaco. Nas patologias cardíacas, o bloqueio de um grande número de pequenos vasos na circulação pulmonar não dá ao órgão fraco a oportunidade de superar os obstáculos existentes ao fluxo sanguíneo. São criadas condições ideais para a expansão do coração e sua paralisia - isso pode ocorrer antes que as contrações cardíacas empurrem gotículas de gordura para os vasos da circulação sanguínea sistêmica.

Quando os vasos coronários são lesados, na autópsia, em áreas de obstrução miocárdica, são perceptíveis lesões de diferentes tamanhos, às vezes delimitadas por leucócitos. Esta condição é chamada de coração de “tigre”. Ao mesmo tempo perceptível:

• desintegração das fibras musculares miocárdicas em fragmentos separados;
• hemorragias no sistema de condução do músculo cardíaco;
• embolia venosa retrógrada.

Os êmbolos gordurosos movem-se através das veias cardíacas não apenas devido a um aumento acentuado da pressão nas partes direitas do músculo cardíaco, mas também devido a uma queda na pressão nas artérias coronárias. Os vasos de Viessen, que se comunicam com o lado direito do coração, também contribuem para a movimentação da gordura. Os especialistas acreditam que, ao determinar o perigo de embolia gordurosa, são importantes os fenômenos convulsivos reflexos causados ​​​​por irritações do pulmão e sua transmissão a outros órgãos, incluindo o coração.

A insuficiência pulmonar pode causar insuficiência cardíaca - substâncias semelhantes à gordura no sangue da circulação pulmonar aumentam sua viscosidade e criam resistência ao trabalho das partes direitas do músculo cardíaco. O outro lado desses fenômenos é o enchimento insuficiente do lado esquerdo do coração com sangue e a falta de oxigênio no miocárdio. Tais fatos indicam que a insuficiência cardíaca sempre desempenha um papel importante na embolia gordurosa e o papel principal na embolia arterial coronariana.

Diagnóstico de embolia gordurosa

O diagnóstico de embolia gordurosa geralmente é realizado com base em dados clínicos. Os estudos laboratoriais são de importância secundária. O diagnóstico é confirmado se o paciente apresentar vários distúrbios simultaneamente:

• manchas redondas e esbranquiçadas perto dos vasos sanguíneos dos olhos, retina inchada;
• taquicardia acima de 90 batimentos por minuto;
• temperatura corporal acima de 38°C;
• sinais de síndrome do pulmão de choque (falta de ar, ansiedade, taquicardia);
• mudança na consciência;
• baixa quantidade de urina excretada pelos rins;
• gotículas de gordura com diâmetro de cerca de 6 mícrons; corpos cilíndricos microscópicos de proteínas coaguladas, células sanguíneas, epitélio tubular renal (urinálise);
• anemia, sinais de aumento ou diminuição da coagulação sanguínea (exames de sangue);
• infiltrado difuso nos pulmões (raio-x).

Existem vários métodos diagnósticos de pontuação, nos quais cada critério corresponde a uma determinada pontuação. Sua contagem permite determinar a presença de embolia gordurosa latente e manifesta.

Terapia para embolia gordurosa

As opções de tratamento incluem:

• saturar o corpo com oxigênio;
• ventilação;
• estabilização da hemodinâmica;
• infusão de hemoderivados conforme indicação clínica;
• prevenção da trombose venosa profunda.

A terapia específica para embolia gordurosa consiste em fornecer oxigênio aos tecidos do corpo. A ventilação pulmonar artificial (ALV) é realizada se a consciência do paciente estiver prejudicada - ele está excessivamente excitado, se comporta de maneira inadequada e não consegue perceber a fala. Para tais manifestações, a ventilação mecânica está indicada mesmo na ausência de manifestações de insuficiência respiratória e distúrbios do equilíbrio ácido-básico. Os medicamentos também são utilizados no tratamento da embolia gordurosa, mas a sua eficácia não é suficientemente convincente. Drogas usadas:

• corticosteróides - para aliviar a inflamação, reduzir hemorragias e inchaço;
• Aspirina – para normalizar gases sanguíneos, coagulação de proteínas e plaquetas;
• Heparina - para estimular a atividade da lipase. Mas isto pode ser potencialmente perigoso se um aumento nos ácidos gordos livres fizer parte da patogénese. Além disso, existe a possibilidade de aumento do risco de sangramento em pacientes politraumatizados;
• N-acetilcisteína;
• Lipostabil e Essentiale - para restaurar a dissolução fisiológica da gordura desemulsionada.

• diurese forçada (aumento do volume de urina produzida);
• plasmaférese (coleta, purificação e retorno do sangue à corrente sanguínea);
• irradiação ultravioleta e laser do sangue.

A terapia intensiva visa apoiar e restaurar as funções básicas do corpo e é sintomática. A cirurgia é indicada para estabilizar fraturas ósseas. Se possível, o método mais suave é usado - são usados ​​​​dispositivos de haste.

Prevenção de patologia

As medidas para prevenir a embolia gordurosa em pacientes que sofreram trauma massivo ou terapia cirúrgica incluem:

• tomar medidas médicas adequadas em caso de lesão;
• reposição da perda de sangue e eliminação de sangramento;
• fixação correta das partes afetadas do corpo do paciente (talas pneumáticas);
• transporte competente do paciente para um centro médico;
• implementação de terapia precoce destinada a retardar a agregação plaquetária;
• tomar medicamentos que ajudem a normalizar o metabolismo lipídico;
• monitorar a condição do paciente.

A prevenção dura de três a quatro dias após lesão ou cirurgia.

A embolia gordurosa é inicialmente perigosa porque em si é uma complicação de patologias existentes. Mesmo com terapia qualificada, pode interromper o fluxo sanguíneo e afetar o estado de todo o corpo e, com a exacerbação de doenças crônicas, pode provocar a morte. Os métodos diagnósticos modernos permitiram reduzir significativamente a taxa de mortalidade da embolia gordurosa, mas o prognóstico permanece desfavorável.