Tabela de diagnóstico diferencial de cirrose hepática. Diagnóstico diferencial. Características distintivas da cirrose hepática

Pela palavra “hepatite”, uma pessoa comum e educada que vive em uma cidade grande significa inflamação do fígado causada por vírus. Na maioria das vezes, a causa é o vício em drogas, relações sexuais, manipulação de sangue e outros possíveis métodos de infecção. Às vezes eles se lembram de doença hepática alcoólica, cirrose e outras condições que estão unidas por sintomas comuns e princípios de tratamento.

informações gerais

Mas acontece que às vezes você não precisa estar em grupo de risco, usar drogas, visitar salões de manicure duvidosos e beber álcool substituto para desenvolver hepatite. Às vezes ocorre sem qualquer ligação com a ingestão de álcool ou infecção viral. Esta doença é chamada de hepatite autoimune.

Pela primeira vez, casos de lesão hepática desconhecida começaram a ser registrados no início da década de 1950, principalmente em mulheres jovens. Eles sofriam de hepatite crônica, mas ao mesmo tempo seus níveis sanguíneos de gamaglobulinas estavam elevados. Uma característica dessa condição foi uma boa resposta ao uso de hormônios.

Depois, à medida que os testes laboratoriais melhoraram, tornou-se claro que esta doença ocorre frequentemente em pacientes com LES, ou lúpus eritematoso sistémico, que ocorre quase exclusivamente em mulheres. Por isso, em meados do nosso século, essa doença era chamada de “hepatite lúpica”. Então veio uma era de intensa pesquisa sobre esta doença. Nas décadas seguintes, foram desenvolvidos critérios diagnósticos e muitos medicamentos foram testados. O maior sucesso foi alcançado no tratamento desta doença com hormônios corticosteróides, bem como citostáticos - imunossupressores. Pode-se considerar que é no tratamento das hepatites autoimunes que a hepatologia tem feito progressos significativos - foi nesta patologia que, pela primeira vez, o tratamento corretamente selecionado levou a um aumento significativo da esperança de vida dos pacientes.

Atualmente, esta doença, apesar de um estudo cuidadoso, permanece em grande parte misteriosa.

Mas podemos lembrar de doenças como diabetes mellitus e UC (colite ulcerativa inespecífica). Apesar da completa informação e compreensão dos mecanismos de patogênese, a situação mundial (especialmente em relação à primeira) está muito longe de ser favorável. O que é essa patologia do ponto de vista moderno?

Definição

Atualmente, não existe uma definição geralmente aceita da doença. Portanto, a definição mais correta e “combinada” pode ser formulada da seguinte forma: a hepatite autoimune é um processo crônico de inflamação e necrose no fígado, surgindo por razões desconhecidas, com a circulação no sangue de uma quantidade significativa de autoanticorpos para os tecidos, aumento do nível de gamaglobulinas, que responde bem ao tratamento com imunossupressores.

Etiologia e epidemiologia

Esta doença é simplesmente “perdida” no contexto de um grande número de hepatites virais crônicas B e C e no contexto de danos hepáticos alcoólicos. Mesmo nos países da União Europeia, com um nível de diagnóstico perfeito, a prevalência não ultrapassa dois casos por 10 mil pessoas. As mulheres sofrem de hepatite autoimune três vezes mais que os homens.

Isto pode dever-se ao facto de as mulheres serem geralmente mais propensas a desenvolver patologias autoimunes do que os homens. Doenças “principais” como esclerodermia sistêmica, lúpus eritematoso sistêmico e artrite reumatóide são mais comuns em mulheres. Afinal, a função reprodutiva envolve gerar um organismo geneticamente diferente do da mãe. Isto requer uma alta intensidade da base imunológica e sua tolerância a material genético estranho (paterno).

As chances de desenvolver hepatite autoimune são altas em dois períodos da vida: tanto na idade jovem (25 anos) quanto na idade avançada (60 anos), embora recentemente esses picos tenham sido “nivelados” e haja uma tendência de aumento da incidência tanto em homens como em mulheres e em mulheres em todos os períodos da vida.

Etiologicamente não há uma causa clara para a doença. Muitos pesquisadores associam o aparecimento da hepatite autoimune à situação ambiental, ao estresse, à diminuição crônica da defesa imunológica do organismo e à intoxicação (álcool e drogas). Tudo isso afeta negativamente o funcionamento do sistema imunológico e do fígado.

Sobre classificação

Duas variantes de desenvolvimento de hepatite foram identificadas:

• no primeiro tipo (ocorre em 85% de todos os casos), os pacientes apresentam anticorpos antinucleares e (ou) anticorpos para músculos lisos. Além disso, com esse tipo de hepatite, são encontrados anticorpos contra neutrófilos - isso é característico de uma doença como a colangite esclerosante primária (também é classificada como doença do tecido conjuntivo). O antígeno nesta situação é uma proteína específica do fígado;
• o segundo tipo de hepatite é caracterizado pela presença de anticorpos contra microssomas hepáticos e renais. É detectada principalmente na infância e em adultos se manifesta em apenas 20% dos casos. O antígeno específico para esta forma da doença é um dos conhecidos citocromos hepáticos - a enzima P 450 - 2 D. Muitas vezes esse tipo de doença, além da lesão hepática, é acompanhado pelo desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 1, ou tireoidite autoimune.

Como a doença se desenvolve e como o processo autoimune causa danos ao fígado?

Patogênese

A base para o desenvolvimento de uma resposta imune patológica, que acaba levando à ocorrência de hepatite autoimune, é a chamada reativação antigênica cruzada, ou mimetismo molecular. Isso significa que se no momento do “aprendizado” dos linfócitos T no timo algumas proteínas do corpo não forem estudadas e identificadas por eles, então no futuro poderão encontrar um antígeno estranho semelhante a eles. E mais tarde, tendo encontrado proteínas de seu corpo que apareceram na superfície da membrana, semelhantes aos inimigos, os linfócitos T organizam com sucesso um ataque contra eles sem reconhecer os seus próprios.

Resumindo, o padrão de desenvolvimento da hepatite autoimune é mais ou menos assim:

1. Predeterminação genética (com hepatite tipo 1).

Associado a certos alelos do sistema HLA ou sistema principal de histocompatibilidade. São esses genes os responsáveis ​​​​por uma poderosa resposta imunológica quando antígenos vindos do mundo exterior entram.

Como dissemos acima, neste caso estamos falando de “engano” do sistema “amigo ou inimigo”;

1. Lançamento de mecanismo desencadeante (hepatite viral, agressão medicamentosa, infecção herpética);
2. Expressão de antígenos “falsos” na superfície dos hepatócitos;
3. Os linfócitos (T e B) são ativados e respondem a essas iscas;
4. Há um acúmulo de gamaglobulinas, ou autoanticorpos, e um conjunto de mediadores inflamatórios (citocinas, metabólitos do ácido araquidônico) é formado;
5. Desenvolvimento de alteração (dano) no tecido hepático;
6. O surgimento da clínica da hepatite autoimune.

Aqui está um diagrama extremamente generalizado da patogênese da hepatite autoimune. Mas, na verdade, tal como acontece com outras doenças sistémicas, a “chave” para o desenvolvimento da doença é a falsa percepção das próprias estruturas como estranhas e o desenvolvimento de uma resposta imunitária.

Manifestações clínicas

Como se manifesta a hepatite autoimune? Existem diferenças no curso desta hepatite que possam sugerir a presença de inflamação imunológica do fígado?

Estréia

No período inicial da doença, existem duas opções de desenvolvimento:

• não há diferenças em relação à hepatite viral aguda com quadro típico da doença.

Ocorrem manifestações clínicas típicas: icterícia, intoxicação, complexos de sintomas laboratoriais de citólise e necrose do tecido hepático. Ocorrem fraqueza, perda de apetite, escurecimento da urina e descoloração das fezes. ALT e AST (aminotransferases hepáticas) aumentam dez vezes ou mais. Desenvolve-se então icterícia intensa, surge prurido cutâneo (com colestase) e os pacientes geralmente são internados em hospital de doenças infecciosas com diagnóstico de “hepatite viral aguda”.

Mas, ao contrário da hepatite viral, não há melhora e a doença é progressiva e, após 1 a 6 meses, aparecem no sangue anticorpos característicos de um processo autoimune;

• A hepatite autoimune pode começar de maneira diferente: aparecem sintomas que não estão associados a danos no fígado, mas se assemelham a várias doenças reumáticas: lúpus, miocardite, reumatismo, artrite reumatóide.

Freqüentemente, a hepatite autoimune se manifesta como uma síndrome articular pronunciada: ocorrem poliartrite, ocorrem distúrbios vasculares e pode aparecer uma erupção cutânea hemorrágica. Esses pacientes visitam o médico sem sucesso: o tratamento não os ajuda e somente após 4 a 6 meses aparecem os sintomas, como icterícia da esclera, aumento de tamanho do fígado e do baço.

Às vezes, os pacientes são observados por vários meses com febre de origem desconhecida, com aumento da VHS, com diagnóstico de “tireotoxicose”, “tuberculose suspeita” e uma série de outros diagnósticos. Naturalmente não se faz nenhum tratamento ou, pelo contrário, tratam “tudo” e “para tudo”.

Estágio expandido

No seu auge, a hepatite autoimune se manifesta por uma variedade de sintomas de lesão hepática:

• febre (de 37° a 39°C), com aumento da VHS até 60 mmh e acima;
• artralgia – dores nas articulações (grandes nos braços e pernas);
• hemorragias hemorrágicas na pele ou púrpura recorrente;
• às vezes – psoríase, sintomas de esclerodermia focal;
• endocrinopatias – amenorreia, estrias nas coxas e abdômen, ocorre hirsutismo;
• icterícia de forma intermitente, enfraquecendo durante a remissão e aumentando durante a exacerbação;
• o fígado aumenta e engrossa.

É surpreendente que muitos pacientes com hepatite, apesar dos sintomas graves, se sintam bem.

Concluindo, a descrição dos sintomas deve dizer que a hepatite autoimune “estabelece” as bases para danos cardíacos, ocorrência de glomerulonefrite, iridociclite, amenorréia, linfadenopatia, anemia e muitas outras síndromes.

A maioria dos pacientes com esta doença hepática sofre de uma forma contínua de hepatite autoimune. Menos frequentemente há uma alternância de exacerbações e remissões. Com um curso continuamente recidivante, o prognóstico é muito pior.

Diagnóstico

Considerando a semelhança da hepatite autoimune e o quadro clínico multifacetado, a ausência de sintomas patognomónicos, foi decidido por um grupo internacional que estuda esta doença em 1999 criar critérios de diagnóstico e uma tabela de pontuação que ajude a fazer o diagnóstico.

Os seguintes critérios revelaram-se mais característicos da hepatite autoimune:

• fêmea;
• alto nível de gamaglobulinas;
• os títulos de anticorpos específicos do tipo estão acima de 1:80;
• exame de sangue negativo para hepatite viral (PCR, ELISA);
• A biópsia hepática mostrou presença de hepatite lobular e necrose em ponte, sinal muito característico.

Para resumir, deve-se dizer que se o paciente tiver:

• a clínica acima;
• ele não recebeu transfusão de sangue;
• não fazia uso de medicamentos com efeitos hepatotóxicos;
• não abusou do álcool;
• não sofria de hepatite aguda ou crônica de etiologia viral;

e se ao mesmo tempo ele tiver um alto nível de gamaglobulinas, anticorpos específicos, e sua ALT e AST predominarem significativamente sobre o nível de fosfatase alcalina, isso é “hepatite autoimune definitiva”.

Princípios de tratamento

Ao contrário das doenças hepáticas virais, para a hepatite autoimune a base das táticas de tratamento é a administração de hormônios corticosteróides. Nesse caso, o principal medicamento é a prednisolona. Atua sobre os linfócitos T, causando sua supressão, e inibe seu ciclo de reação. Como resultado, o processo de inflamação e necrose no tecido hepático fica mais lento.

Apesar dos efeitos colaterais dos hormônios, seu efeito não é melhorar o bem-estar (como mencionado acima, os pacientes se sentem bem), mas sim prolongar a vida. Portanto, com a hepatite autoimune, muitas vezes é necessário tolerar alguns deles.

Citostáticos, como a azatioprina, também são usados ​​no tratamento. Mas há casos em que é possível não prescrever esses medicamentos, mas sim observar o paciente. Isso é possível com curso assintomático, com baixos níveis de transaminases. Por outro lado, em caso de disfunção profunda do órgão, na presença de cirrose descompensada, anemia, ascite, hipertensão portal, o tratamento já está atrasado.

Portanto, as indicações absolutas para prescrição de hormônios e terapia imunossupressora são quadro clínico claro, progressão dos sintomas e quadro de ponte e (ou) necrose multilobular comprovado pelo exame histológico de biópsia hepática.

Os hormônios são usados ​​no tratamento isoladamente ou em combinação com azatioprina. A ingestão do hormônio deve ser de longo prazo - às vezes de 6 a seis meses, e alguns pacientes são indicados para terapia vitalícia. O diagnóstico de que estamos falando é tão grave que não há contraindicações absolutas à prescrição de hormônios.

Mesmo diabetes, úlceras gástricas e osteoporose, consideradas contraindicações absolutas ao uso de corticoides em outros casos, são aqui relativas.

Quanto à azatioprina, ainda existem contra-indicações absolutas: efeito aplástico pronunciado com inibição da função hematopoiética, gravidez, leucopenia grave ou neoplasias malignas.

Normalmente, ocorre uma melhora perceptível já nas primeiras semanas após a prescrição dos medicamentos, e normalização dos parâmetros laboratoriais até o final do ano em 75% dos pacientes com terapia corretamente selecionada. Mas isso é verdade desde que o nível de transferases - ALT e AST - no sangue periférico diminua. Se não forem reduzidos, a remissão não pode ser esperada. Em geral, as falhas no tratamento ocorrem em cada quinto caso.

Previsão

Apesar de todos os avanços no tratamento das hepatites autoimunes, o maior número de mortes ocorre no período inicial da doença, por ser o mais ativo. Se um paciente não for diagnosticado por muito tempo e não receber tratamento, apenas 50% dos pacientes terão chance de sobreviver nos próximos cinco anos.

Em circunstâncias favoráveis, com o tratamento moderno com imunossupressores, há 85% de chance de o paciente viver 10 anos.

Mas a expectativa de vida total de um paciente com ocorrência de processo semelhante no fígado não ultrapassa 15 anos, em casos extremos – 20 anos. Portanto, quando a doença tipo 2 ocorre em crianças, esse diagnóstico ainda soa como uma sentença de morte. Mas os tempos estão mudando. Já a cirrose hepática (resultado do processo) não é uma “passagem para o cemitério” sem alternativa. Pacientes com patologia hepática autoimune podem ficar na lista de espera para transplante de fígado por vários anos e, após o transplante de fígado, a expectativa de vida é significativamente prolongada.

Em conclusão, devemos manifestar a esperança de que, em ligação com o progresso da nanotecnologia e das técnicas celulares, num futuro próximo seja possível controlar o desenvolvimento de reacções auto-imunes a nível celular e de danos auto-imunes no fígado, tal como outros órgãos e sistemas, não nos surpreenderá.

Ascite (também conhecida como hidropisia abdominal) é o acúmulo de quantidades excessivas de líquido na cavidade abdominal. Esta não é uma doença, mas um sintoma alarmante de muitas doenças. A ascite aumenta o risco de complicações graves, incluindo trombose, por isso este sinal não deve ser subestimado. As causas da ascite incluem doenças como cirrose hepática, insuficiência renal, tumores abdominais e outras. Os principais sintomas da ascite são dor abdominal, aumento da circunferência abdominal e ganho de peso. A terapia consiste em tratar a doença subjacente que causa o sintoma (em muitos casos, cirrose hepática).

• 1Mecanismo de formação de ascite
• 2Etiologia da doença
• 3 Graus de doença
• 4 Sintomas e diagnóstico de patologia
• 5Medidas terapêuticas

1Mecanismo de formação de ascite

Ascite é um acúmulo excessivo de líquido na cavidade peritoneal (fisiologicamente, há cerca de 150 ml de líquido). A ascite ocorre quando o paciente coleta mais de 500 ml de líquido na cavidade abdominal. Via de regra, este é um fluido seroso. Contém mais de 3 g/dL de proteínas (principalmente albumina), bem como sódio, potássio e glicose nas mesmas concentrações do soro sanguíneo. A presença de neutrófilos no fluido pode indicar uma infecção existente. E a presença de glóbulos vermelhos sugere a distribuição do processo tumoral na cavidade abdominal.

2Etiologia da doença

As principais causas da ascite incluem:

• aumento da pressão venosa na veia cava;
• fluxo sanguíneo obstruído do fígado (por exemplo, cirrose hepática);
• drenagem linfática obstruída;
• aumento da permeabilidade dos vasos peritoneais (por exemplo, processos inflamatórios de várias origens);
• diminuição da pressão oncótica plasmática (por exemplo, síndrome nefrótica).

As doenças mais comuns que causam hidropisia abdominal:

• cirrose hepática;
• tuberculose;
• insuficiência circulatória congestiva;
• inflamação do pâncreas;
• trombose da veia porta;
• insuficiência renal;
• tumores malignos localizados na cavidade abdominal e cavidade pélvica.

A ascite é caracterizada pelos seguintes sintomas: aumento da circunferência abdominal, aumento do peso corporal, dor abdominal, sensação de desconforto e empurrão para fora da cavidade abdominal. Os sintomas posteriores incluem problemas para sentar e andar, distúrbios gastrointestinais e inchaço das pernas e genitália externa.

3 Graus de doença

Devido ao volume de líquido coletado na cavidade peritoneal, a ascite pode ser dividida em:

• suave (grau I);
• moderado (grau II);
• grave (grau III).

Na ascite leve, o diagnóstico só é possível por ultrassonografia.

O diagnóstico de “ascite moderada” é feito quando o volume de líquido coletado na cavidade peritoneal ultrapassa 500 ml. A barriga parece a barriga de um sapo. Você pode sentir o fluido se movendo na cavidade abdominal. Para reconhecer a ascite, o médico pode bater no abdômen do paciente enquanto ele está deitado de um lado e depois do outro. Então você pode observar o fluido em movimento no peritônio do paciente conforme sua posição muda.

A ascite grave revela a aparência característica de um paciente em pé: barriga grande e membros finos. O abdômen do paciente está muito aumentado e denso. O umbigo é alisado, mas pode ocorrer uma hérnia umbilical (mais claramente visível durante a tosse). Os vasos sanguíneos podem ser visíveis através da pele do abdômen. Esses vasos divergem do umbigo para os lados. A pele do abdômen é fina e brilhante.

4 Sintomas e diagnóstico de patologia

Via de regra, o primeiro sintoma observado nos pacientes é o aperto das roupas habituais e a necessidade de afrouxar o cinto. Além disso, muitas vezes há sensação de plenitude, inchaço ou desconforto, náusea e (menos frequentemente) dor.

Se o volume de líquido coletado ultrapassar 1,5 litro (em casos muito avançados), pode causar sensação de sufocamento. A hidropisia abdominal de longa duração pode levar ao desenvolvimento de exsudato pleural (hidrotórax), ou seja, acúmulo de água na cavidade pleural que circunda os pulmões. Mais frequentemente, há tráfego pela direita do que pelo lado esquerdo. O exsudato pleural é causado pelo fluxo de líquido da cavidade abdominal para a cavidade pleural pelos vasos linfáticos que passam pelo diafragma.

A ascite é difícil de reconhecer em um paciente obeso. A doença deve sempre ser diferenciada de gravidez, aumento da bexiga e câncer de ovário, que podem produzir sintomas semelhantes.

Para diagnosticar ascite, o médico prescreve um exame de sangue e testes de enzimas hepáticas. Via de regra, amostras de líquido acumulado atrás do peritônio são utilizadas para estudar sua composição. Antes de coletar uma amostra de fluido, geralmente é realizado um ultrassom para ajudar a avaliar o tamanho e a forma dos órgãos no abdômen. Uma alternativa ao ultrassom é a tomografia computadorizada. O exame visual é de particular importância, principalmente se o paciente for obeso ou se a quantidade de líquido coletado na cavidade peritoneal for pequena.

Às vezes, são necessários estudos adicionais, como citopatologia. Para distinguir a ascite causada por hipertensão da ascite por outras causas, diagnostica-se o líquido obtido por punção abdominal (paracentese). A remoção de fluidos também é realizada para fins medicinais. É utilizado no início do tratamento da ascite em estágio avançado ou no caso de ascite resistente ao tratamento diurético.

Indicações para paracentese:

• diagnosticado recentemente;
• para diferenciar ascite de inflamação do peritônio.

Progresso do procedimento:

• Durante o procedimento, o paciente fica em posição reclinada (o corpo fica elevado);
• O médico realiza a punção com uma agulha cujo comprimento depende da espessura do tecido adiposo do paciente;
• a punção é realizada em local onde se nota a presença de líquido (via de regra é um local na região do umbigo);
• Pela primeira vez é coletado um volume de líquido de 50-100 ml, que é então analisado.

Uma amostra do líquido é testada quanto à concentração de proteínas e à presença de possíveis bactérias. A aparência do líquido pode sugerir a causa da ascite. O líquido cor de palha ocorre na cirrose hepática (embora possa estar misturado com bile ou claro), também na insuficiência cardíaca ou na síndrome nefrótica (embora neste caso possa ser leitoso). Líquido purulento e turvo ocorre com inflamação purulenta do peritônio. E nas neoplasias, doenças do pâncreas e tuberculose, o aspecto do líquido é variado (pode ser hemorrágico, líquido leitoso e, no caso da tuberculose, até transparente).

5Medidas terapêuticas

A ascite é um sintoma de várias doenças. Em 80% dos casos acompanha cirrose hepática. Em aproximadamente 10% dos casos é um sinal de malignidade. Também pode ocorrer com insuficiência cardíaca, tuberculose, síndrome nefrótica ou AIDS. Em aproximadamente 5% dos pacientes, existem pelo menos duas causas de ascite.

O tratamento da ascite consiste principalmente no tratamento da doença de base que a causa.

Para reduzir o conteúdo de líquidos na cavidade peritoneal, são utilizados diuréticos (espironolactona, furosemida). Os pacientes devem reduzir a ingestão de líquidos e sódio em sua dieta.

Caso o tratamento com diuréticos não produza os resultados desejados, outros métodos são utilizados para retirar o excesso de líquido do corpo, incluindo a já citada drenagem com agulha especial. Esse tipo de tratamento é utilizado em pacientes com forma aguda da doença. Se a doença estiver associada a uma doença hepática grave, considera-se um transplante de fígado.

No pequeno número de pacientes que apresentam recidivas, as válvulas são uma opção de tratamento. Existem vários tipos, mas nenhum deles prolonga a vida dos pacientes e, em geral, são o primeiro passo para um transplante de fígado.

O sangramento do esôfago é um problema sério que requer atenção médica imediata. ajuda. Sangramento grave sem ação imediata pode ser fatal. Desenvolvimento pequeno e moderado de perda sanguínea crônica, levando à perda de força e complicações da doença de base.

Causas da doença

As causas do sangramento esofágico podem ser vários fatores, os mais comuns incluem:

• úlcera estomacal;
• cirrose hepática;
• gastrite;
• patologias do esôfago;
• varizes do estômago;
• tumores;
• queimar;
• doenças cardiovasculares;
• uso prolongado de medicamentos;
• envenenamento por álcool;
• emoções negativas de longo prazo;
• hemofilia.

Há casos na medicina em que uma condição semelhante é causada pelo uso de medicamentos como Nise, Aspirina, as crianças são especialmente suscetíveis a isso. Além disso, devido a vômitos intensos, que muitas vezes são provocados por intoxicação por álcool, o revestimento longitudinal do esôfago se rompe e uma condição perigosa se desenvolve.

Qualquer que seja a causa do sangramento esofágico, ele deve ser tratado como uma condição crítica.

Sintomas da doença

Esta condição é uma doença bastante rara, que às vezes não só os pacientes, mas também os médicos não conseguem identificar em tempo hábil. Isso se deve ao fato de que com sangramento leve, o sangue entra gradativamente no estômago, que ali é digerido, sem apresentar sinais evidentes. Mesmo que esta patologia seja acompanhada de dor, os especialistas costumam atribuí-la à gastrite. O sangramento intenso torna difícil identificar a origem dessa condição. No entanto, existem sintomas específicos da doença, geralmente são:

• Vomitando sangue. Quando a patologia é causada por lesão, observa-se uma úlcera, uma secreção de sangue escarlate. Isso significa que não teve tempo de ser digerido, fenômeno que ocorre com sangramento intenso. Um pequeno sangramento causa vômito que parece borra de café porque o líquido foi processado pelo ácido estomacal. Se a cor cereja for liberada durante o vômito, ocorrerão varizes gástricas.
• As fezes do paciente mudam, apresentam uma cor preta profunda. Essa condição ocorre quando o sangue passa pelo trato digestivo.
• Uma diminuição acentuada da pressão arterial, manifestada por tonturas, náuseas, mal-estar e fraqueza.
• Taquicardia, batimentos cardíacos acelerados.
• Maior necessidade de água.
• Mudanças na pele.

A intensidade dos sintomas depende do grau da hemorragia, com danos menores, os sintomas às vezes não são perceptíveis. Se uma pessoa apresentar pelo menos um dos sintomas, é necessário entrar em contato com urgência com um especialista para diagnóstico.

Diagnóstico da doença

Para fazer um diagnóstico preciso, você deve passar pelo seguinte exame:

• como se livrar das veias varicosas do esôfago

• um exame de sangue geral estabelece o fato de sangramento, que mostrará diminuição da hemoglobina e dos glóbulos vermelhos;
• a análise das fezes ajudará a determinar a hemorragia oculta;
• FGDS é um método preciso que não só ajudará a determinar a localização do sangramento, mas também administrará uma injeção hemostática e suturará o vaso rompido;
• O ultrassom não ajudará a determinar com precisão a localização da patologia, mas determinará a condição dos órgãos internos;
• A ressonância magnética e a tomografia computadorizada determinarão a causa da hemorragia;
• A radiografia com introdução de corante revelará a localização da patologia.

Primeiro socorro

Em caso de sangramento, é importante procurar ajuda médica o mais rápido possível e realizar uma intervenção pré-médica competente. Como não é aconselhável aplicar torniquetes aqui, muitos não sabem o que fazer nesta situação.

Primeiro de tudo, você precisa se acalmar. Proporcione ao paciente repouso completo. Ele deve estar na posição horizontal, o que não apenas limitará a atividade física, mas também ajudará a controlar a quantidade de sangue que perdeu. Já a posição horizontal limita sua entrada no trato digestivo.

É necessário criar conforto para o paciente, as roupas desnecessárias devem ser retiradas dele e cobertas com um cobertor. Uma condição importante é o monitoramento da pressão arterial e da pulsação, que deve ser realizado a cada 10 minutos. A pressão arterial mais baixa aumenta a frequência cardíaca e indica que uma quantidade significativa de sangue foi perdida. Se a pressão arterial cair abaixo de 80 mmHg e a frequência cardíaca aumentar para 130 batimentos, isso é um indicador da possibilidade de choque.

Nesses pacientes, podem ocorrer desmaios, indicando extensa perda sanguínea e exigindo ação imediata. Para trazer uma pessoa à consciência, você pode borrifá-la com água ou deixá-la inalar amônia. O gelo tomado por via oral em pequenos pedaços ajudará a aliviar a condição. O paciente deve ser transportado exclusivamente em maca em posição supina.

Tratamento de patologia

O tratamento da hemorragia do esôfago deve ser feito em ambiente hospitalar. Em primeiro lugar, são tomadas medidas para estancar o sangramento, que incluem:

• inserção de uma sonda Blackmore, localizada no esôfago. A sonda é então inflada com ar, fazendo com que o manguito infle, pressionando os vasos sanguíneos. Este manguito também contém um tubo que não aumenta a luz vascular, por meio dele são fornecidos nutrição e medicamentos. Este dispositivo pode permanecer no corpo do paciente por vários dias até que se forme um coágulo sanguíneo no vaso danificado;
• com o auxílio de cirurgia realizada por laparoscopia, são feitas suturas no vaso lesado ou feita cauterização com eletricidade ou laser;
• Junto com a cirurgia, é utilizada terapia medicamentosa, que envolve a administração de medicamentos hemostáticos, por exemplo, Vikasol, Cloreto de Cálcio. Às vezes é necessário repor a perda de sangue por eritromassa;
• se a área erosiva sugerir infecção, pode ser necessário um curso de terapia antibiótica, por exemplo, medicamentos macrolídeos ou cefalosporinas.

Os pacientes devem permanecer em repouso absoluto por um longo período. Eles não podem comer sozinhos; recebem nutrição por administração intravenosa. Assim que puderem se alimentar, eles devem comer a comida quente e em purê.

O sangramento esofágico é uma doença grave, aos primeiros sintomas é necessária a consulta médica com urgência para evitar o desenvolvimento de complicações e morte.

Versão: Diretório de Doenças MedElement

Cirrose alcoólica do fígado (K70.3)

Gastroenterologia

informações gerais

Pequena descrição

Cirrose hepática alcoólica- patologia hepática crônica, que se desenvolve durante a intoxicação alcoólica crônica, com morte gradual dos hepatócitos, fibrose generalizada e nódulos de regeneração atípicos, substituindo gradativamente o parênquima O parênquima é um conjunto dos principais elementos funcionais de um órgão interno, limitado pelo estroma e cápsula do tecido conjuntivo.
; acompanhada por insuficiência das funções dos hepatócitos hepatócito - a principal célula do fígado: uma grande célula que desempenha diversas funções metabólicas, incluindo a síntese e acúmulo de diversas substâncias necessárias ao organismo, a neutralização de substâncias tóxicas e a formação de bile (Hepatócito)
e alterações no fluxo sanguíneo do fígado, causando icterícia, hipertensão portal e ascite Ascite - acúmulo de transudato na cavidade abdominal
. É um tipo de doença hepática alcoólica.

Doença hepática alcoólicaé uma doença hepática causada pela ingestão prolongada de doses tóxicas de etanol. A doença hepática alcoólica combina vários distúrbios da estrutura do parênquima hepático e do estado funcional dos hepatócitos hepatócito - a principal célula do fígado: uma grande célula que desempenha diversas funções metabólicas, incluindo a síntese e acúmulo de diversas substâncias necessárias ao organismo, a neutralização de substâncias tóxicas e a formação de bile (Hepatócito)
causada pelo consumo sistemático de bebidas alcoólicas.

Período de ocorrência

Patologia crônica. O curso é mais favorável quando o abuso de álcool é interrompido.

Classificação

Cirrose alcoólica do fígado:

1. Ativo:
- com colestase intra-hepática;
- em combinação com hepatite alcoólica aguda;
- compensado;
- descompensado.

2. Inativo.

3. Com hemossiderose hepática.

4. Em combinação com porfiria cutânea tardia (desenvolve-se com predisposição hereditária).

Para avaliar a gravidade da cirrose hepática alcoólica, pode-se utilizar a escala de Child-Pugh e outras classificações (ver também a seção “Fibrose e cirrose hepática” - K74).

Etiologia e patogênese

O álcool é um agente hepatotóxico direto. Seu metabolismo envolve uma série de sistemas enzimáticos que convertem o etanol em acetaldeído e, em seguida, em acetaldeído desidrogenase. A acetaldeído desidrogenase é uma enzima encontrada no fígado humano e é responsável pela degradação do acetaldeído (converte o acetaldeído em ácido acético).
(ALDH) é metabolizado em seu acetato.
O principal fator no desenvolvimento da doença hepática alcoólica é o alto teor de acetaldeído. Isso causa a maioria dos efeitos tóxicos do etanol, inclusive através do aumento da peroxidação lipídica, da formação de complexos persistentes com proteínas, do comprometimento da função mitocondrial e da estimulação da fibrogênese.

O risco de desenvolver doença hepática alcoólica ocorre quando se bebe mais de 40 g de etanol puro por dia. Beber mais de 80 g de etanol puro durante 10 anos ou mais aumenta o risco de cirrose hepática. Não existe uma correlação direta entre o grau de lesão hepática e a quantidade de álcool consumida: menos de 50% das pessoas que bebem álcool em doses perigosas apresentam formas graves de lesão hepática (hepatite e cirrose).
O desenvolvimento do processo cirrótico ocorre sem sinais clínicos e histológicos de hepatite alcoólica aguda em 8-20% dos pacientes com doença hepática alcoólica (fibrose hepática alcoólica). Esteatose hepática alcoólica A esteatose hepática é a hepatose mais comum, na qual a gordura se acumula nas células do fígado
sem sinais de fibrose e hepatite, via de regra, não leva à formação de cirrose.

Epidemiologia

Sinal de prevalência: Comum

Proporção sexual (m/f): 2

Na autópsia, danos hepáticos são detectados em 65-70% das pessoas que abusam de álcool, e a incidência de cirrose hepática é de 10-15%.
A cirrose hepática alcoólica em termos de prevalência nos países desenvolvidos prevalece significativamente sobre a cirrose hepática de outras etiologias.

Fatores e grupos de risco

Fatores de risco para o desenvolvimento e progressão da doença:
- ingestão de 40-80 gramas de etanol por dia durante 10-12 anos;
- fenótipos de enzimas geneticamente determinados que garantem uma alta taxa de metabolismo do etanol e acúmulo de acetaldeído;
- infecção por vírus hepatotrópicos;
- tomar agentes hepatotóxicos;
- excesso de peso corporal;
- presença de fibrose alcoólica A fibrose é a proliferação de tecido conjuntivo fibroso, ocorrendo, por exemplo, como resultado de uma inflamação.
ou hepatite alcoólica;
- fêmea.

Quadro clínico

Critérios de diagnóstico clínico

Fraqueza, dor no hipocôndrio direito, perda de apetite, náusea, vômito, dispepsia, eritema palmar, telangiectasia, petéquias, púrpura, sangramento das veias esofágicas, dismenorreia, ginecomastia, contratura de Dupietren, ascite, icterícia

Sintomas, claro

Os sinais clínicos de doenças relacionadas ao álcool variam de sintomas leves a insuficiência hepática grave e hipertensão portal.

Sintomas característicos:
1. Fraqueza, aumento da fadiga, diminuição do desempenho.

12. Distúrbios endócrinos:
- dismenorreia Dismenorreia é o nome geral para distúrbios menstruais
;
- amenorréia Amenorreia – ausência de menstruação por 6 meses ou mais
;
- sangramento uterino;
- violações do crescimento secundário do cabelo;
- acne Acne (cravos) – inflamação das glândulas sebáceas
;
- ginecomastia Ginecomastia – aumento das glândulas mamárias em homens
;
- atrofia testicular;
- aumento das glândulas paratireóides;
- presença de eritema palmar, telangiectasia, contratura de Dupuytren Contratura de Dupuytren (sinônimo - fibromatose palmar) - degeneração cicatricial indolor e encurtamento dos tendões palmares; manifestada por dificuldade de endireitar os dedos, espessamento nodular da pele nas palmas das mãos.
.
13. Ascite.

14. Outros sintomas de consumo excessivo de álcool (ver seção “Diagnóstico”).

A forma colestática se manifesta por icterícia, descoloração das fezes, escurecimento da urina, dor no hipocôndrio direito, coceira; possível febre.

Diagnóstico

Os critérios diagnósticos são a presença de história de álcool e o quadro morfológico de cirrose hepática.

Fato do alcoolismo
1. A história do álcool é revelada entrevistando o paciente e familiares de acordo com um questionário especial, o que aumenta significativamente a probabilidade de diagnóstico de alcoolismo.
2. Sintomas mais comuns(estigmas de álcool detectados durante o exame):
- dilatação dos vasos sanguíneos do nariz e da esclera;
- aumento das glândulas parótidas;
- atrofia dos músculos da cintura escapular;
- vasinhos brilhantes;
- ginecomastia;
- Contratura de Dupuytren;
- atrofia testicular;
- presença de lesões de outros órgãos e sistemas ((pancreatite, cardiomiopatia dilatada, neuropatias periféricas).

A ultrassonografia é considerada o método inicial e a biópsia hepática é o “padrão ouro de diagnóstico”.

1. Ultrassom:

O parênquima hepático possui estrutura hiperecóica;
- na fase de cirrose - a imagem ultrassonográfica correspondente.

2.Ultrassonografia duplex colorida A ultrassonografia duplex colorida é um método de diagnóstico não invasivo e não radioativo para analisar artérias e veias (uma combinação de tecnologia Doppler com imagem de ultrassom)
: identificar a direção do fluxo sanguíneo hepático, o grau de desenvolvimento da circulação colateral e a presença de coágulos sanguíneos nos vasos do fígado.

3.FEGDS realizado para identificar a presença e o grau de varizes de esôfago e estômago, detectar gastropatia portal (gastrite erosivo-hemorrágica) e avaliar o risco de sangramento.
A retoscopia é usada para identificar nódulos varicosos anorretais.

4. Laparoscopia A laparoscopia (peritoneoscopia) é o estudo dos órgãos abdominais, examinando-os com endoscópios médicos inseridos na cavidade peritoneal através de uma punção na parede abdominal.
com a biópsia hepática permitem descrever a superfície do fígado, o tamanho dos nódulos de regeneração e confirmar morfologicamente o diagnóstico. Esses estudos são realizados apenas na ausência de contra-indicações para eles. Por exemplo, a biópsia percutânea do fígado por agulha é muitas vezes impossível devido a contra-indicações (principalmente coagulopatia) e está associada a um grande número de erros de diagnóstico. Nesses casos, recomenda-se a biópsia hepática transjugular.

No biópsia por agulha do fígado com exame histológico eles encontram:
- a esteatose de hepatócitos é predominantemente macrovesicular;
- Corpos de Mallory Corpos de Mallory - aglomerados acidófilos ao redor do núcleo, formados no citoplasma (geralmente hepatócitos) durante a distrofia proteica
;
- fibrose difusa e cirrose micronodular difusa.

5. TC A tomografia computadorizada (TC) é um método de estudo não destrutivo camada por camada da estrutura interna de um objeto, baseado na medição e processamento computacional complexo da diferença na atenuação da radiação de raios X por tecidos de diferentes densidades .
E ressonância magnética MRI - ressonância magnética
têm sensibilidade e especificidade suficientes.

6. Exame hepático com radionuclídeos: diminuição difusa na absorção de isótopos, distribuição desigual da droga radioativa, aumento do acúmulo no baço.

Diagnóstico laboratorial

Sinais de abuso de álcool:

1. Um aumento acentuado no nível de gama-glutamiltransferase (GGT) no soro sanguíneo e sua diminuição acentuada durante a abstinência. GGT é um teste laboratorial mais sensível (sensibilidade 69-73%) do que AST ou ALT ALT - alanina aminotransferase
para doença hepática alcoólica. A baixa especificidade (65% a 80%) da GGT se deve à sua presença em muitos outros órgãos e às alterações na indução de enzimas microssomais por diversos medicamentos. GGT elevada nem sempre indica doença hepática alcoólica.

2. O aumento da concentração de transferrina livre de carboidratos (transferrina desializada, asialotransferrina, CDT) é um teste relativamente barato, mas não amplamente utilizado, para detectar o abuso de álcool. Os dados sobre a especificidade (82% a 92%) e a sensibilidade (58% a 69%) do teste para detectar o abuso atual de álcool variam amplamente. O teste provou ser altamente informativo para homens jovens que bebem álcool em doses superiores a 60 g/dia.

3. Macrocitose ( MCV) - este teste, como teste diagnóstico para detecção de abuso de álcool, carece de sensibilidade (27-52%), mas as alterações tornam-se bastante sensíveis (85-91%) para pacientes que bebem mais de 50 g/dia de álcool (na ausência de terapia com vitamina B12 ou ácido fólico).

4. Distúrbios eletrolíticos:
- hiponatremia - frequentemente presente em pacientes com cirrose hepática;
- hipocalemia e hipofosfatemia são causas comuns de fraqueza muscular na doença hepática alcoólica em geral;
- a hipomagnesemia pode levar à hipocalemia persistente, que predispõe os pacientes a convulsões durante a abstinência de álcool A abstinência é uma condição que ocorre como resultado da interrupção repentina da ingestão (administração) de substâncias que causaram abuso de substâncias, ou após a administração de seus antagonistas.
; T come tem baixa sensibilidade (27-52%) e alta especificidade (85-91%).

Sinais de dano hepático:

1. Aumento dos níveis de aminotransferase: AST AST - aspartato aminotransferase
(sensibilidade - 50%, especificidade - 82%) e ALT ALT - alanina aminotransferase
(sensibilidade - 35%, especificidade - 86%) estão aumentados em todas as formas de doença hepática alcoólica ao consumir álcool mais de 50 g/dia. Razão AST "clássica" AST - aspartato aminotransferase
/ALT ALT - alanina aminotransferase
para doença hepática alcoólica igual ou superior a 2.

2. Possível aumento do nível de fosfatase alcalina (com colestase) e hiperbilirrubinemia (ambas as frações aumentam em um grau ou outro).
3. Hipoalbuminemia (diminuição da função sintética do fígado).
4. Aumento de Ig A.
5. Aumento da VHS.
6. A anemia na doença hepática alcoólica e na cirrose alcoólica é provavelmente devida a diversas causas, como deficiência de ferro, sangramento gastrointestinal, deficiência de ácido fólico, hemólise A hemólise é o processo de destruição dos glóbulos vermelhos, no qual a hemoglobina entra no plasma sanguíneo; ocorre como resultado do envelhecimento natural dos glóbulos vermelhos (normalmente) ou em várias condições patológicas (incluindo doenças humanas hereditárias)
e hiperesplenismo O hiperesplenismo é uma combinação de baço aumentado com aumento do número de elementos celulares na medula óssea e diminuição dos elementos figurados no sangue periférico.
.
7. A trombocitopenia pode ser secundária à supressão da medula óssea induzida pelo álcool, à deficiência de ácido fólico ou ao hiperesplenismo.

8. Coagulopatia (tempo de protrombina, INR A razão normalizada internacional (INR) é um indicador laboratorial determinado para avaliar a via extrínseca da coagulação sanguínea
>1,5) - há um aumento persistente e de longo prazo.

9. Uréia e creatinina sérica. Um aumento na uréia com creatinina normal indica sangramento do trato gastrointestinal. Um aumento simultâneo indica o desenvolvimento da síndrome hepatorrenal.

Outros testes:
1. Ácido fólico sérico (folatos) – os níveis podem ser normais ou baixos.
2. A amônia sérica nem sempre se correlaciona com a encefalopatia hepática que se desenvolve na cirrose alcoólica do fígado. Assim, a sua determinação regular e rotineira é impraticável.
3. Alfa-1-antitripsina - teste diagnóstico diferencial. Na cirrose alcoólica do fígado, o conteúdo é normal.
4. Ferro sérico, ferritina, transferrina - teste para diagnóstico diferencial com hemocromatose. Na cirrose alcoólica do fígado, o conteúdo é normal ou ligeiramente aumentado.

5. Ceruloplasmina - um teste para diagnóstico diferencial com a doença de Konovalov-Wilson. Na cirrose alcoólica do fígado é normal ou ligeiramente elevado.

6. O nível de excreção diária de cobre na urina é um teste diagnóstico diferencial para a doença de Konovalov-Wilson.
7. Anticorpos antimitocondriais (AMA) - um teste diagnóstico diferencial para cirrose biliar primária. Na cirrose alcoólica do fígado, os indicadores são normais.

8. Anticorpos antinucleares (ANA) e anticorpos para células musculares lisas (anticorpo anti-músculo liso, ASMA) - um teste de diagnóstico diferencial para hepatite autoimune.

Diagnóstico diferencial

A cirrose alcoólica do fígado é diferenciada com as seguintes doenças:
- outras formas de doença hepática alcoólica;
- cirrose, fibrose, esclerose A esclerose é um endurecimento de um órgão causado pela substituição de seus elementos funcionais mortos por tecido conjuntivo (geralmente fibroso) ou uma massa homogênea semelhante a hialina.
fígado de outra etiologia;
- doenças de armazenamento (por exemplo, hemocromatose A hemocromatose (sin. hemomelanose, diabetes bronze, siderofilia, síndrome de Troisier-Anaud-Choffard, cirrose pigmentar) é uma doença hereditária caracterizada por metabolismo prejudicado de pigmentos contendo ferro, aumento da absorção de ferro nos intestinos e seu acúmulo em tecidos e órgãos; manifestada por sinais de cirrose hepática, diabetes mellitus, pigmentação da pele
, doença de Konovalov-Wilson A doença de Konovalov-Wilson (sin. distrofia hepato-cerebral) é uma doença humana hereditária caracterizada por uma combinação de cirrose hepática e processos degenerativos no cérebro; causada por comprometimento do metabolismo de proteínas (hipoproteinemia) e cobre; herdado de maneira autossômica recessiva
);
- obstrução Obstrução - obstrução, bloqueio
trato biliar;
- doenças hepáticas inflamatórias crónicas.

Fatores decisivos no diagnóstico cirrose alcoólica:
- história de álcool;
- ausência de outros agentes potencialmente hepatotrópicos;
- presença de sinais de cirrose conforme biópsia.

Complicações

É necessário distinguir entre complicações da cirrose alcoólica e condições associadas ao alcoolismo.

Complicações da cirrose alcoólica do fígado:
- hipertensão portal A hipertensão portal é a hipertensão venosa (aumento da pressão hidrostática nas veias) no sistema da veia porta.
;
-insuficiência hepática;
- carcinoma hepatocelular O carcinoma hepatocelular é o tumor hepático mais comum. O resultado da degeneração maligna dos hepatócitos. Os principais fatores de risco são hepatite viral crônica, consumo regular de hepatocarcinógenos, cirrose hepática causada por outras causas
;
- síndrome hepatorrenal A síndrome hepatorrenal é uma condição patológica que às vezes ocorre com lesão hepática grave e se manifesta por disfunção renal secundária até insuficiência renal grave. O desenvolvimento de insuficiência hepática e renal aguda se manifesta por uma combinação de icterícia, distúrbios de coagulação sanguínea, sinais de hipoproteinemia e uremia
;

Condições associadas ao alcoolismo:
- gastrite alcoólica;
- pancreatite alcoólica Pancreatite – inflamação do pâncreas
;
- miopatia alcoólica Miopatia é o nome geral para uma série de doenças musculares causadas por comprometimento da contratilidade das fibras musculares e manifestadas por fraqueza muscular, diminuição da amplitude de movimentos ativos, diminuição do tônus, atrofia e, às vezes, pseudo-hipertrofia dos músculos.

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Diagnóstico e diagnóstico diferencial da cirrose hepática. Cirrose viral do fígado. Cirrose alcoólica do fígado. Cirrose biliar primária do fígado.

A cirrose hepática é, segundo os conceitos modernos, uma doença hepática crônica progressiva de diversas etiologias com sinais de insuficiência hepática funcional e hipertensão portal expressos em graus variados.

Critérios confiáveis ​​para o diagnóstico de cirrose hepática são alterações morfológicas no fígado, portanto a laparoscopia e a biópsia auxiliam no diagnóstico em casos duvidosos.

Cirrose viral do fígado

Os critérios etiológicos são indicações na anamnese de hepatites virais prévias, especialmente graves, mas a doença pode se desenvolver após a forma anictérica de hepatite. A detecção do antígeno de superfície da hepatite B é um auxílio bem conhecido no diagnóstico. O antígeno pode ser detectado por métodos de imunofluorescência e radioimunoensaio, bem como por exame histológico. A presença de um antígeno pode ser presumida quando há hepatócitos com superfície semelhante a vidro fosco; A coloração com aldeído-fuchsina ou orceína é usada para identificar o antígeno.

O estágio inicial da cirrose viral do fígado. As queixas mais comuns são dores no hipocôndrio direito, surgem distúrbios dispépticos e astenovegetativos. O fígado é grande, de superfície irregular, doloroso à palpação. Indicadores laboratoriais - níveis elevados de proteínas plasmáticas, aumento acentuado da atividade das aminotransferases.

O estágio avançado da cirrose viral do fígado é acompanhado por uma progressão rápida e clinicamente significativa da doença. No quadro clínico, destacam-se as manifestações de insuficiência hepática: icterícia, dor abdominal, febre, ascite transitória. Em todos os pacientes com esta doença hepática, não só o fígado, mas também o baço aumenta, este último atingindo frequentemente um tamanho significativo.

Sinais extra-hepáticos de doença hepática - vasinhos, palmas hepáticas, ginecomastia - são importantes para confirmar o diagnóstico de cirrose hepática. Junto com as alterações nos indicadores funcionais característicos do estágio inicial, ocorre uma diminuição significativa da albumina e um aumento acentuado das frações de globulina, o teste do timol atinge números elevados, o colesterol e a protrombina são reduzidos. Alguns pacientes apresentam sintomas de hiperesplenismo.

Na maioria dos casos, o diagnóstico é estabelecido com base em dados anamnésicos e clínico-bioquímicos. A cintilografia hepática com radioisótopos com ouro coloidal ou tecnécio desempenha um papel essencial no diagnóstico desta doença hepática. Uma diminuição difusa na absorção do isótopo no fígado e uma “varredura” do baço que acumula ativamente o isótopo indicam cirrose hepática.

A laparoscopia e a biópsia hepática direcionada revelam não apenas a cirrose em si, mas também seu tipo morfológico e sinais de atividade do processo.

Cirrose alcoólica do fígado

Os critérios etiológicos para cirrose hepática alcoólica são indicações na anamnese de alcoolismo, sintomas de hepatite alcoólica aguda prévia ou combinação de cirrose com manifestações clínicas e morfológicas de hepatite alcoólica aguda. As manifestações neurológicas e somáticas do alcoolismo são essenciais.

A etiologia alcoólica é indicada por uma combinação de sinais morfológicos como degeneração gordurosa dos hepatócitos, pequenas lesões nodulares e fibrose hepatocelular. Numa fase posterior, ocorre frequentemente uma versão nodular grande da cirrose e a degeneração gordurosa desaparece.

A característica histológica mais informativa é a hepatite alcoólica com formação de hialina de Mallory e infiltração focal de neutrófilos.

O estágio inicial é mais frequentemente acompanhado por sintomas de hepatite alcoólica aguda - perda de apetite, dor no fígado, vômitos, às vezes icterícia de curta duração, colestase. O fígado está aumentado, com superfície lisa, em alguns casos, com curso latente, o aumento do fígado é o primeiro e único sintoma desta doença hepática. A leucocitose com mudança de banda é característica; hiperbilirrubinemia e aumento da atividade da aminotransferase são possíveis.

Estágio avançado de cirrose alcoólica do fígado. Junto com os sintomas do estágio inicial, são encontrados desnutrição, miopatia, contratura de Dupuytren, sinais vasculares extra-hepáticos, aumento das glândulas salivares parótidas, queda de cabelo e atrofia testicular. São revelados sintomas graves de hipertensão portal: varizes do esôfago e veias hemorroidais, ascite. A anemia aparece. São detectados disproteinemia, aumento da bilirrubina e aumento moderado da atividade da aminotransferase. Os distúrbios imunológicos são levemente expressos, mas em alguns casos há um claro aumento da imunoglobulina A.

Critérios clínicos e funcionais, principalmente para alcoolismo, permitem suspeitar de cirrose alcoólica. No entanto, o critério para um diagnóstico confiável são os dados da laparoscopia, que revelam nos estágios iniciais um fígado aumentado com esteatose concomitante e um quadro de cirrose nodular pequena e sintomas de hipertensão portal. No estágio avançado, a cirrose nodular grande é frequentemente detectada e são possíveis sinais de hepatite alcoólica.

Cirrose biliar primária do fígado

A etiologia desta forma de cirrose hepática é desconhecida na maioria dos casos. As mais significativas são alterações nas reações imunológicas e distúrbios no metabolismo dos ácidos biliares.

Destruição segmentar e desolação de pequenos ductos biliares, folículos linfóides em infiltrados portais, colestase revelada pelo exame morfológico indicam cirrose biliar primária.

Estado inicial. O quadro clínico é determinado pela gravidade da colestase: inicialmente, coceira na pele com leve ou nenhuma icterícia, geralmente com fígado aumentado. A pele fica pigmentada, seca, com vestígios de arranhões. Observa-se aumento da atividade da fosfatase alcalina sérica, hiperlipemia e hipercolesterolemia; A atividade da aminotransferase sérica está moderadamente aumentada. Os anticorpos antimitocondriais são considerados o critério funcional mais confiável para cirrose biliar primária. O exame histológico revela inflamação não purulenta dos canalículos biliares intralobulares com sua destruição. Além disso, é detectada proliferação de canalículos biliares com destruição e fibrose periductular.

Estágio avançado de cirrose biliar primária. A icterícia torna-se pronunciada, xantomas são frequentemente observados nas pálpebras, cotovelos, palmas das mãos, solas dos pés e nádegas. Podem aparecer veias em aranha e palmas “fígadas”. O fígado está sempre significativamente aumentado e denso. O baço geralmente é palpável. Aparecem sintomas de hipertensão portal. Alterações características no sistema esquelético: dores nas costas e costelas, osteoporose, epífises ósseas aumentadas, fraturas patológicas da coluna vertebral, bem como bilirrubinemia persistente, hipercolesterolemia, níveis aumentados de β-globulinas, β-lipoproteínas. O nível de albumina e a função de formação de protrombina do fígado diminuem. O exame histológico revela um quadro de cirrose hepática juntamente com colestase. Os dados da colangiopancreatografia retrógrada são importantes para o diagnóstico, indicando ausência de obstrução extra-hepática. A duodenoscopia com colangiopancreatografia retrógrada é mais informativa.

Diagnóstico diferencial de cirrose hepática

Câncer de fígado

Doenças hepáticas como o câncer primário de fígado e principalmente a cirrose apresentam quadro clínico semelhante.

O câncer de cirrose ocorre tanto em pessoas que tiveram hepatite viral aguda no passado quanto em pacientes com doença hepática alcoólica. O câncer pode se desenvolver no contexto de cirrose hepática de longa duração com sintomas clínicos claros ou cirrose hepática latente. O reconhecimento do câncer de cirrose é baseado na rápida progressão da doença hepática, exaustão, febre, dor abdominal, leucocitose, anemia e um aumento acentuado na VHS. O diagnóstico correto do câncer primário é auxiliado por um breve histórico da doença, densidade significativa, às vezes semelhante a pedra, de um fígado aumentado de forma desigual. Na versão “típica” desta doença hepática, há fraqueza constante, perda de peso, anorexia e ascite que não podem ser tratadas com diuréticos. A ascite se desenvolve como resultado de trombose da veia porta e seus ramos, metástases para nódulos periportais e carcinomatose peritoneal. Em contraste com a cirrose hepática - esplenomegalia, os distúrbios metabólicos endócrinos são raros.

Para diagnosticar cirrose e câncer primário de fígado, é aconselhável usar cintilografia hepática e ultrassonografia. No entanto, estes são apenas testes de rastreio que indicam patologia “focal” ou “difusa” sem diagnóstico específico.

Os critérios para um diagnóstico confiável de câncer primário de fígado e cirrose são a detecção de α-fetoproteína na reação de Abelev-Tatarinov, laparoscopia com biópsia direcionada, bem como angiografia, que é especialmente importante para colangioma.

O acréscimo de hepatite alcoólica aguda em pacientes com cirrose hepática alcoólica causa icterícia com anorexia, náusea e febre, que deve ser diferenciada da hepatite viral aguda. O diagnóstico correto de hepatite alcoólica aguda no contexto de cirrose hepática é facilitado por uma anamnese cuidadosamente coletada, revelando a relação entre a gravidade do alcoolismo e os sintomas clínicos, a ausência de um período prodrômico, polineuropatia frequentemente associada, miopatia, atrofia muscular e outras doenças somáticas manifestações de alcoolismo, bem como leucocitose neutrofílica, aumento da VHS.

Fibrose hepática

caracterizada pela formação excessiva de tecido colágeno. Por ser uma doença hepática independente, geralmente não é acompanhada de sintomas clínicos e distúrbios funcionais. Em casos raros, com fibrose hepática congênita, esquistossomose e sarcoidose, desenvolve-se hipertensão portal.

Os critérios para um diagnóstico confiável são morfológicos - ao contrário da cirrose hepática, na fibrose a arquitetura lobular do fígado é preservada. Na maioria das vezes, na prática clínica, equinococose alveolar, pericardite constritiva, amiloidose e doenças de armazenamento são confundidas com cirrose hepática. Às vezes, é feito um diagnóstico diferencial com mielose subleucêmica e doença de Waldenström.

Equinococose alveolar

Na equinococose alveolar, o primeiro sinal da doença é um fígado aumentado com densidade incomum. A mobilidade do diafragma é frequentemente limitada. Erros de diagnóstico são causados ​​por baço aumentado e anormalidades nos testes de função hepática encontradas em alguns pacientes. O diagnóstico é auxiliado por exame radiográfico cuidadoso, especialmente com o uso de pneumoperitônio, bem como cintilografia hepática. Os critérios para um diagnóstico confiável de equinococose são anticorpos específicos.

Pericardite constritiva

Pericardite constritiva (com localização predominante no ventrículo direito) - uma das pericardites adesivas, é o resultado do crescimento lento da cavidade pericárdica com tecido fibroso, o que limita o enchimento diastólico do coração e o débito cardíaco. A doença se desenvolve como resultado de danos tuberculosos crônicos à membrana cardíaca, lesões e lesões na região do coração, pericardite purulenta. Os primeiros sinais de compressão do coração ocorrem durante um estado de bem-estar mais ou menos prolongado e são caracterizados por sensação de peso no hipocôndrio direito, aumento e espessamento do fígado, principalmente do lobo esquerdo, muitas vezes indolor à palpação . A falta de ar ocorre apenas durante o esforço físico, o pulso é suave e de pequeno enchimento. Tipicamente aumento da pressão venosa sem aumento cardíaco.

Para reconhecer corretamente a doença, é importante levar em consideração a história e lembrar que na pericardite constritiva a congestão hepática precede a descompensação circulatória. O critério para um diagnóstico confiável são os dados da quimografia radiográfica ou ecocardiografia.

Cirrose cardíaca do fígado

A cirrose cardíaca hepática, que se forma nos estágios avançados e terminais da pericardite constritiva, ocorre com ascite persistente, hepatoesplenomegalia, mas ao contrário de outras formas de cirrose, é acompanhada por pressão venosa elevada, falta de ar grave, inchaço das veias do pescoço e cianose. A combinação de hipertensão no sistema da veia cava superior e congestão no fígado e na veia porta com a formação de ascite precoce faz suspeitar de pericardite constritiva, e a quimografia de raios X ou a ecocardiografia permitem reconhecê-la com segurança.

Mielose subleucêmica benigna

A mielose subleucêmica benigna (osteomielosclerose, mielofibrose) é uma leucemia crônica originada de uma célula precursora da mielopoiese, na maioria dos casos acompanhada pela proliferação de tecido fibroso na medula óssea. O exame clínico revela um baço aumentado, na maioria dos casos significativo, e o fígado está frequentemente aumentado, o que geralmente leva a um diagnóstico errado de cirrose. Isto é facilitado por um quadro ligeiramente alterado do sangue periférico: leucocitose neutrofílica moderada com predominância de formas maduras, que aumenta muito lentamente, muitas vezes ao longo dos anos. O desenvolvimento de fibrose no fígado pode levar à hipertensão portal, e isto é tradicionalmente considerado um sinal “confiável” de cirrose. O diagnóstico é auxiliado pela dissociação entre o padrão sanguíneo periférico e a esplenomegalia. No entanto, o critério para um diagnóstico confiável são os dados da trepanobiópsia, revelando hiperplasia celular pronunciada, abundância de megacariócitos e proliferação de tecido conjuntivo.

Amiloidose hepática

A amiloidose hepática é geralmente uma manifestação de uma doença sistêmica, em cuja patogênese os distúrbios imunológicos e as alterações no metabolismo das proteínas desempenham um papel importante. Apesar da possibilidade de alterações proteicas, especialmente γ-globulinemia e distúrbios dos fatores de imunidade celular, o único critério para um diagnóstico confiável continuam sendo os dados de uma biópsia por punção do fígado.

Hemocromatose

A hemocromatose é uma doença geneticamente determinada com aumento da absorção de ferro no intestino, aumento dos níveis séricos e deposição excessiva no fígado, pâncreas, reticuloendotélio, pele e outros tecidos. Na variante cirrótica, observam-se síndrome hepatolienal, disproteinemia e ferro sérico significativamente aumentado, mas o diagnóstico confiável é baseado em dados de biópsia por punção hepática.

Doença de Wilson-Konovalov

A doença de Wilson-Konovalov (degeneração hepatolenticular) é uma enzimopatia hereditária associada à biossíntese prejudicada da ceruloplasmina, responsável pelo transporte de cobre no corpo. Na forma abdominal da doença, a síndrome hepatolienal com rápida progressão dos sintomas de lesão hepática torna-se a principal. Os critérios para um diagnóstico confiável são a diminuição da ceruloplasmina sérica e a detecção do anel de Kayser-Fleischer.

Macroglobulinemia de Waldenström

A macroglobulinemia de Waldenström é uma hemoblastose paraproteinêmica, um dos tipos de tumores do sistema linfático, cujos elementos diferenciados são representados por linfócitos sintetizadores de imunoglobulina M. Aumento do fígado, baço e linfadenopatia podem ser os principais sintomas da doença, especialmente no estágio inicial. O critério para um diagnóstico confiável é a evidência morfológica do processo linfoproliferativo (punção do esterno, baço, fígado, linfonodos) e a detecção de hipermacroglobulinemia monoclonal do tipo IgM.

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A cirrose hepática é um processo patológico difuso que se desenvolve com fibrose excessiva e formação de nódulos de regeneração estruturalmente anormais.

A cirrose hepática é o estágio final de uma ampla gama de doenças hepáticas.

A variabilidade da cirrose hepática como forma nosológica distingue-se pelas características dos fatores etiológicos, pela atividade do processo patológico no fígado, pela insuficiência hepática, bem como pelo grau de progressão da hipertensão portal.

Epidemiologia

A cirrose hepática é a causa de morte em 90-95% dos casos de doenças hepáticas crônicas e ocupa um lugar de destaque entre as causas de mortalidade por doenças do aparelho digestivo.

A prevalência de cirrose hepática no mundo varia de 25 a 400 por 100.000 habitantes.

Foi estabelecido que pacientes com cirrose hepática bebem quantidades obviamente hepatotóxicas de álcool 2 vezes mais frequentemente do que pessoas comuns; O anti-HCV também é detectado no soro sanguíneo de pacientes com cirrose hepática 11 vezes mais frequentemente do que na população.

Todos os anos, aproximadamente 2 milhões de pessoas morrem em todo o mundo de cirrose viral do fígado (principalmente de etiologia infecciosa por HCV e HBV) e carcinomas hepatocelulares associados a vírus. Os dados sobre a mortalidade por cirrose hepática alcoólica nos países desenvolvidos são próximos aos da cirrose hepática viral.

Etiologia

As principais causas mais comuns de cirrose hepática:

– abuso de álcool (mais de 50%);

– hepatite viral (mais frequentemente – hepatite C crônica, menos frequentemente – hepatite B, D).

Distúrbios metabólicos que podem desencadear cirrose hepática:

– sobrecarga de ferro na hemocromatose hereditária;

– sobrecarga de cobre na doença de Wilson;

– deficiência de α1-antitripsina;

- fibrose cística;

– galactosemia e glicogenose;

– tirosinemia e telangiectasia hereditárias, porfiria.

Doenças do trato biliar, nas quais pode ocorrer cirrose hepática:

– obstrução extra-hepática das vias biliares;

– obstrução intra-hepática das vias biliares (cirrose biliar primária, colangite esclerosante primária);

– colangiopatias em crianças (colestase infantil progressiva, displasia arterio-hepática, colestase com linfedema, síndrome de Zellweger);

– dificuldade na saída venosa do fígado (síndrome de Budd-Chiari, doença veno-oclusiva, insuficiência ventricular direita grave);

– os efeitos tóxicos dos produtos farmacêuticos e das toxinas também podem desencadear a ocorrência de cirrose.

Ao mesmo tempo, a cirrose pode ser causada por alterações imunológicas (hepatite autoimune, doença do enxerto contra o hospedeiro) e outras condições dolorosas (sarcoidose, esteatohepatite não alcoólica, hipervitaminose A, cirrose criptogênica).

Num quarto dos casos de cirrose hepática, a etiologia permanece obscura. Segundo a maioria dos pesquisadores, os pacientes com cirrose hepática de etiologia desconhecida são pessoas com cirrose hepática viral e alcoólica não confirmada devido a exame inadequado.

Patogênese

A necrose hepatocelular e a regeneração prejudicada dos hepatócitos, a inflamação e a fibrose são processos inter-relacionados que estão na base da progressão da cirrose hepática.

Inicialmente, os hepatócitos são danificados sob a influência direta de agentes etiológicos (álcool, vírus, substâncias hepatotóxicas, etc.) ou efeitos indiretamente prejudiciais de agentes de agressão autoimune e imunológica.

Posteriormente, os produtos da necrose celular e da inflamação têm um efeito prejudicial nos hepatócitos. A isquemia resultante nas zonas centrais dos falsos lóbulos também pode causar a morte dos hepatócitos.

Um papel importante na formação da necrose é desempenhado por distúrbios imunológicos causados ​​​​pela disfunção das células de Kupffer que sintetizam citocinas pró-inflamatórias (fator de necrose tumoral-α, interleucinas). A falta de ácidos biliares no intestino é acompanhada por aumento do crescimento bacteriano e, como consequência, endotoxemia e estimulação adicional da produção de citocinas. De grande importância no processo de citólise dos hepatócitos é a dificuldade de secreção e estagnação da bile, que surge devido à perturbação do metabolismo intestinal e reabsorção de ácidos biliares, absorção excessiva de ácido litocólico e destruição de colangiócitos por ácidos biliares tóxicos.

Como resultado de processos necroinflamatórios, formam-se septos ativos de tecido conjuntivo.

A fibrogênese é considerada o mecanismo mais importante para a formação e progressão da cirrose hepática. Necrose hepatocelular, citocinas produzidas pelas estruturas celulares do fígado, acetaldeído (formado durante a transformação do álcool), causam degradação do espaço da matriz extracelular de Disse. Esses processos são acompanhados pela ativação das células Ito, o que acaba levando à estimulação da fibrogênese.

A sobrecarga de ferro na hemocromatose é acompanhada por aumento da secreção de inibidores teciduais de metaloproteinases, que é acompanhada pela deposição de colágeno no espaço de Disse com formação de fibrilas e fibronectina.

Esses processos estão na base da “colagenização” dos sinusóides, o que impede o metabolismo entre as células do fígado e o sangue, o que provoca a formação de hipertensão portal.

As alterações cirróticas do parênquima hepático e, consequentemente, a hipertensão portal, que causa shunt portossistêmico e insuficiência hepatocelular, levam à formação de vasodilatação parenquimatosa e arterial com diminuição progressiva da resistência vascular sistêmica. Isso predispõe à queda do volume arterial efetivo e à diminuição da pressão arterial, o que cria condições para retenção de líquidos e aumento do volume plasmático sanguíneo.

Em resposta a esses processos, o débito cardíaco e a frequência cardíaca aumentam, o que é inevitavelmente acompanhado por um aumento no suprimento sanguíneo parenquimatoso e, além disso, agrava ainda mais o shunt portossistêmico, a hipertensão portal e a insuficiência hepatocelular.

Quadro clínico

A doença pode ser assintomática por muito tempo.

A avaliação clínica do estágio e da gravidade da cirrose hepática baseia-se na gravidade da hipertensão portal e da insuficiência hepatocelular. Semiquantitativamente, o estágio e a gravidade da doença são avaliados usando a escala de critérios diagnósticos de Child-Pugh.

O curso compensado (classe A) da cirrose hepática é caracterizado pela ausência de icterícia, ascite e sangramento de veias varicosas e encefalopatia.

O curso subcompensado e descompensado (classes B e C, respectivamente) é caracterizado pela ocorrência de ascite de gravidade variável, sangramento de varizes, peritonite espontânea e empiema pleural, síndrome hepatorrenal e encefalopatia hepática.

Pacientes com cirrose hepática podem apresentar vários sintomas de danos a quase todos os órgãos e sistemas, que determinam as seguintes síndromes:

• Astênico (fadiga, perda de apetite de gravidade variável, perda de peso corporal).
• Dérmica (descoloração ictérica da pele, língua e lábios “envernizados”, telangiectasia, vermelhidão das superfícies palmares, arranhões na pele, congestionamentos nos cantos da boca, alterações nas placas ungueais).
• Musculoesquelético (osteoartropatia hipertrófica, osteodistrofia hepática, cãibras, hérnia umbilical).
• Pulmonar (hipoxemia, hipertensão pulmonar primária, respiração rápida, diminuição da capacidade vital dos pulmões, acúmulo de líquido no seio pleural, dilatação dos vasos intrapulmonares, falta de ar).
• Cardíaco (circulação sanguínea hiperdinâmica).
• Gastrointestinal (glândulas salivares parótidas aumentadas, fezes moles, colelitíase, gastro e colonopatias hipertensivas portais, lesões erosivas e ulcerativas sintomáticas (cirróticas), gastrite, hálito hepático).
• Renal (hiperaldosteronismo secundário, no qual se desenvolve retenção de líquidos e sódio, glomeruloesclerose “hepática”, acidose tubular renal, síndrome hepatorrenal).
• Hematológico (deficiência de folato e anemia hemolítica, baço aumentado com pancitopenia, distúrbios de coagulação, síndrome de coagulação intravascular disseminada, hemossiderose).
• Endócrino (diabetes, níveis aumentados de hormônios da paratireóide devido à hipovitaminose D e hiperparatireoidismo secundário, hipogonadismo: em mulheres - infertilidade, dismenorreia, desaparecimento de características sexuais secundárias; em homens - diminuição da libido, hipo e atrofia testicular, impotência, diminuição da testosterona, feminização ).
• Neurológico (encefalopatia hepática, neuropatia periférica, convulsões).
• Síndrome de hipertensão portal (varizes - gastroesofágica, anorretal, retroperitoneal, "cabeça de água-viva"; ascite, baço aumentado).

Dependendo das opções de fluxo, existem:

1. Cirrose subaguda (hepatite-cirrose).

Freqüentemente ocorre no contexto de hepatite aguda com sintomas do estágio inicial da cirrose hepática. A doença dura de 4 meses a um ano e é caracterizada pela transformação da hepatite aguda em cirrose hepática, terminando em morte.

2. Cirrose (ativa) de rápida progressão.

Distingue-se por sinais clínicos, bioquímicos e morfológicos específicos de alta atividade do processo patológico no fígado. Desde o início da doença, os pacientes vivem cerca de 5 anos.

3. Cirrose lentamente progressiva (ativa).

Um quadro clínico fraco da doença é acompanhado por atividade bioquímica e morfológica constante. A hipertensão portal e a insuficiência hepática progridem lentamente. A expectativa de vida dos pacientes é de mais de 10 anos a partir do início da doença.

4. Cirrose lenta.

Os sintomas clínicos da atividade da doença não são detectados, a manifestação da atividade bioquímica é esporádica. Ao mesmo tempo, as manifestações morfológicas da atividade são moderadamente expressas. A hipertensão portal desenvolve-se lentamente e praticamente não ocorre insuficiência hepática. A expectativa de vida desses pacientes ultrapassa 15 anos. A principal causa de morte são as doenças intercorrentes.

5. Cirrose latente.

Os sintomas clínicos, as manifestações bioquímicas e morfológicas da atividade da doença não são determinadas. Via de regra, a hipertensão portal e a insuficiência hepática não se desenvolvem. Na maioria dos pacientes, esta forma de cirrose hepática não afeta negativamente a expectativa de vida.

Complicações

• Sangramento de varizes do trato digestivo.
• Síndrome hepatorrenal (mal-estar, sede, ressecamento e diminuição do turgor cutâneo, diminuição da formação de urina, hipotensão arterial).
• Ascite.
• Peritonite bacteriana.
• Trombose da veia porta.
• Síndrome hepatopulmonar.
• Anexo de uma infecção secundária (na maioria das vezes com ocorrência de pneumonia).
• Formação de cálculos na vesícula biliar e ductos na cirrose biliar primária.
• Transformação em cirrose-câncer.
• Insuficiência hepática.

Diagnóstico

Dentre os indicadores laboratoriais e clínicos para detecção de cirrose hepática, devem ser realizados os seguintes estudos: hemograma, coagulograma, proteinograma, provas de função hepática, imunograma, bem como determinação de autoanticorpos ANA, AMA, SMA, determinação do nível de α1-antitripsina e inibidor de protease, α-fetoproteína sérica, HBsAg, anti-HVC, indicadores do metabolismo do ferro.

Os indicadores que refletem alterações na função hepática são considerados marcadores de síndromes de citólise, colestase, inferioridade sintética da função hepática, bem como a ocorrência de síndrome de regeneração e crescimento tumoral.

Detecção de quantidades aumentadas de transferrina livre de carboidratos, IgA, γ-glutamina transferase no plasma sanguíneo; um aumento no volume médio dos eritrócitos indica intoxicação alcoólica subaguda e crônica.

Um estudo de marcadores de fibrose hepática está sendo realizado, porém, esses marcadores não refletem a deposição excessiva de proteínas na matriz extracelular, mas sim o metabolismo tecidual como um todo, e individualmente não possuem especificidade para o tecido hepático. A presença de outros focos inflamatórios no corpo é acompanhada por uma alteração no seu nível no soro sanguíneo.

Todos os pacientes com cirrose hepática, independentemente dos fatores que a causaram, são avaliados quanto aos marcadores das hepatites virais B, C, D, o que auxilia no estabelecimento da gravidade e do prognóstico da doença e permite monitorar a eficácia do tratamento e da vacinação.

Para identificar danos hepáticos autoimunes, são identificados marcadores do processo autoimune; várias doenças hepáticas autoimunes são caracterizadas por certas combinações de autoanticorpos.

São realizados métodos instrumentais de pesquisa: ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética, estudos endoscópicos e radionuclídeos, elastografia, biópsia por punção do fígado.

O exame histomorfológico de amostras de biópsia hepática na cirrose revela uma violação da estrutura lobular do fígado, a formação de nódulos regenerativos (ou falsos lóbulos), camadas fibrosas (ou septos) circundando falsos lóbulos, espessamento das trabéculas hepáticas, transformação de hepatócitos (aumentados células do tipo regenerativo, hepatócitos displásicos com núcleos polimórficos e hipercrômicos).

De acordo com critérios histomorfológicos, distinguem-se cirrose hepática macronodular, micronodular, mista e biliar.

Diagnóstico diferencial

Nas formas altamente ativas de cirrose hepática, é necessário realizar diagnóstico diferencial com hepatite crônica ativa, colangite e fígado “congestivo”.

Como parte da elucidação da etiologia da cirrose hepática, o diagnóstico diferencial deve ser realizado entre todas as suas possíveis causas. Em primeiro lugar, são determinados marcadores de hepatite viral B, C, D e o paciente é testado para abuso de álcool.

A cirrose hepática deve ser diferenciada de outras doenças hepáticas nas quais se formam nódulos ou se desenvolve fibrose (hiperplasia regenerativa nodular, fibrose hepática não cirrótica, esquistossomose, equinococose, opistorquíase, tuberculose, sífilis, brucelose); neoplasias malignas de vários órgãos com metástases para o fígado.

O diagnóstico final é estabelecido por meio de exame histológico, que identifica nódulos de regeneração.

O tratamento da cirrose hepática envolve influenciar a causa de sua formação - a doença que causou a cirrose ("terapia básica"), e intervenção sintomática dependendo da expressão das manifestações clínicas e complicações da cirrose.

Os princípios gerais de tratamento incluem abstinência estrita de álcool ao longo da vida na presença de cirrose alcoólica do fígado, o uso de medicamentos antivirais (INF-α e INF-α peguilado, análogos de nucleosídeos) para cirrose viral do fígado. A exceção são os pacientes com cirrose hepática descompensada.

O uso de corticosteróides é justificado na cirrose hepática em decorrência de hepatite autoimune, cirrose biliar primária.

Os principais medicamentos no tratamento da cirrose hepática são aqueles que visam reduzir a gravidade das complicações da doença, como sangramento de varizes, encefalopatia hepática, ascite e peritonite bacteriana espontânea.

Tradicionalmente, os pacientes com cirrose hepática recebem medicamentos com propriedades hepatoprotetoras - fosfolipídios essenciais, medicamentos de silimarina, ademetionina, ácido ursodeoxicólico.

A terapia antifibrótica visa inibir a ativação das células estreladas hepáticas, prevenindo danos e morte dos hepatócitos, ou retardando a proliferação de células epiteliais do ducto biliar, que estimulam a fibrogênese através da liberação de agentes profibrinogênicos.

O efeito do transplante de hepatócitos na função hepática e no desenvolvimento reverso da fibrose está sendo estudado.

A realização de transplante ortotópico de fígado para cirrose hepática pode salvar a vida do paciente.

O prognóstico para todos os tipos de cirrose hepática é determinado pelo grau de alterações morfológicas no fígado, pela tendência à progressão e pela falta de métodos de tratamento eficazes.

A esperança média de vida é de 3 a 5 anos, raramente 10 anos ou mais.

Prevenção

As medidas preventivas visam prevenir a infecção pelos vírus das hepatites B, C, D, tratamento oportuno e completo das hepatites virais; evitar o consumo de bebidas alcoólicas, minimizando a influência de substâncias hepatotóxicas.

No diagnóstico de cirrose hepática, seu diagnóstico diferencial é de grande importância. A cirrose hoje é causa de morte em cerca de 90% dos pacientes com doença hepática crônica e ocupa um lugar de destaque entre outras doenças do aparelho digestivo.

Os principais motivos, mais de 60%, que causam cirrose são o alcoolismo e as infecções virais. Segundo as estatísticas, 2 a 2,5 milhões de pessoas morrem todos os anos no mundo apenas devido à forma viral desta doença.

Etiologia

Como mencionado acima, as principais razões pelas quais você pode desenvolver esta doença são o abuso de álcool a longo prazo e as infecções virais, em particular as hepatites virais C, B e D.

Mas também existem outros provocadores desta doença, como:

Outra forma bastante provável de adoecer pode ser uma doença das vias biliares já desenvolvida no corpo: obstrução extra ou intra-hepática agravada das vias biliares; colangiopatia infantil; saída obstruída de sangue do trato venoso do fígado; uso excessivo ou impróprio de medicamentos farmacológicos, levando ao envenenamento tóxico e, por fim, à cirrose hepática.

Mas, surpreendentemente, com o desenvolvimento moderno da medicina, as causas desta doença ainda permanecem desconhecidas.

Por muito tempo, a doença pode não causar sintomas. A avaliação do estágio da doença pode ser rastreada através de hipertensão portal grave e insuficiência hepatocelular. Uma avaliação aproximada desses mesmos parâmetros é dada pela tabela diagnóstica dos critérios de Child-Pugh.

Esta tabela possui as seguintes 3 classes:

1. Remunerado (classe A);
2. Subcompensado (classe B);
3. Descompensado (classe C).

Na classe A, o curso da doença é marcado pela ausência de icterícia perceptível, sangramento nasal e varizes, ascite e encefalopatia. As classes B e C são complicadas em relação à primeira classe, observa-se ascite em grau mais grave, peritonite espontânea e empiema pleural, além de complicação de encefalopatia do tecido hepático.

O fígado, sendo um filtro natural do corpo humano, está exposto a um grande número de irritantes. Embora as células do fígado sejam caracterizadas pela regeneração, não se deve pensar que por causa disso elas podem lidar de forma independente com a maioria dessas doenças.

Como todas as doenças graves, a cirrose tem seus principais tipos:

• Subaguda: ocorre na hepatite aguda e os sintomas estão presentes na fase inicial; a transformação da hepatite viral em cirrose ocorre dentro de 0,5-1 ano, a morte é possível;
• Progredindo rapidamente ou ativo: apresenta sintomas bioquímicos e clínicos específicos de forte atividade de função hepática deficiente; a expectativa de vida desde o início da doença é de cerca de 5 anos;
• Lentamente progressiva ou passiva: esta doença é muito invisível, mas existem distúrbios perceptíveis no funcionamento normal do fígado; expectativa de vida dentro de 10 anos a partir do momento da doença;
• Lento (lento): os sintomas da atividade clínica não são expressos e a atividade morfológica é moderada, não são observadas perturbações funcionais no fígado; um desfecho fatal é improvável, mas possível, e o paciente pode conviver com isso por mais de 15 anos;
• Latente: este tipo de doença não sobrecarrega o paciente com sintomas evidentes, a atividade das células do fígado está dentro dos limites normais; Quase todos aqueles que superam essa doença não afetarão sua expectativa de vida.

Complicações da cirrose:

1. Ascite;
2. Formação de coágulos sanguíneos no trato venoso;
3. Transformação no chamado câncer-cirrose;
4. Complicação de infecção secundária;
5. Sangramento no trato digestivo por varizes;
6. Insuficiência hepática;
7. Síndrome hepatorrenal e hepatopulmonar;
8. Formação de pedras nas vias biliares.

Para conhecer a situação geral da cirrose ou identificá-la diretamente, são necessários os seguintes estudos:

1. Hemograma;
2. Imunograma;
3. Proteinograma;
4. Coagulograma;
5. Biópsia hepática.

Esses estudos são os principais para esse problema, sem a ajuda deles é extremamente difícil fazer um diagnóstico correto. Existem também várias outras maneiras de coletar informações mais detalhadas sobre doenças no corpo humano.

O desempenho funcional do fígado pode ser alterado, e marcadores de síndromes como coleostase, citólise, síndrome de inferioridade sinética e desenvolvimento de síndrome de crescimento tumoral ajudarão a monitorar isso.

Independentemente do tipo desta doença, o paciente é obrigado a realizar exames para detecção de hepatites virais B, C, D, o que permite determinar a gravidade da doença, seu prognóstico e permite monitorar ainda mais a eficácia de tratamento.

No caso da cirrose autoimune do fígado, é feita uma análise para determinar alguns autoanticorpos, suas combinações deixam claro o que o médico deve trabalhar no momento e traça o plano mais correto para combater a doença.

Como já ficou claro, para qualquer tipo desta doença, o paciente pode ser encaminhado para exames complementares, o que certamente dará uma ideia melhor da situação e do estágio da doença no corpo do paciente. Hoje, a medicina já avançou bastante e não deve ser negligenciada.

Se se trata de uma forma de cirrose altamente ativa, com hepatite viral ativa, colangite ou o chamado fígado congestivo, é necessário fazer um diagnóstico diferencial. Este diagnóstico é um método de exclusão, em que o médico assistente não tenta, com base nos exames do paciente, fazer o diagnóstico mais adequado. E, com base nos resultados, exclui as formas de cirrose que não são adequadas. Em primeiro lugar, o paciente é examinado quanto a alcoolismo e presença de hepatite B, C, D no organismo.

Esse problema também é diferenciado de outras doenças hepáticas, que podem levar o fígado ao mesmo quadro.

O diagnóstico diferencial também é realizado para equinococose. Com ele, observa-se um aumento gradativo do fígado, que fica mais denso e protuberante. Isso pode ser rastreado através de uma biópsia.

Um diagnóstico mais preciso e detalhado pode ser feito levando-se em consideração as seções de etiologia, morfologia e morfogênese, atividade da cirrose, suas características funcionais e similares.

Quanto ao prognóstico, para qualquer tipo de doença ele pode ser compilado com base no grau de alterações morfológicas do tecido hepático e nas tendências de desenvolvimento progressivo. A esperança média de vida pode ser de 3 a 5 anos, em casos raros mais de 10 anos.

Os métodos preventivos podem incluir a vacinação contra as hepatites virais ou seu tratamento oportuno, abandono do álcool ou redução do consumo para 50 gramas por dia e, claro, exames. Se você tiver os menores sintomas ou se tiver passado tempo suficiente desde o último exame, não perca tempo, mas consulte um médico o mais rápido possível para fazer um exame.

A cirrose hepática é uma doença crônica em que se desenvolvem nódulos fibrosos no fígado, é acompanhada de hipertensão e é caracterizada por insuficiência hepatocelular. Graças ao advento de equipamentos de alta tecnologia e à disponibilidade de estudos instrumentais, o diagnóstico da cirrose hepática é facilmente viável.

O nome da doença “cirrose” vem da palavra kirrhos, que em grego significa cor laranja. A causa mais comum de cirrose é o alcoolismo universalmente reconhecido. Dependendo do número de alcoólatras, em diferentes países a presença dessa cirrose hepática varia de 20 a 95%. A hepatite viral causa isso em 10 a 40% de todas as doenças. A hepatite C causa cirrose em 40%, às vezes em 80%. A hepatite B é menos reativa – representa 0,5-1%.

Cirrose do fígado

A etiologia de sua origem pode ser medicamentos (metotrexato, isoniazida), e as emissões tóxicas das empresas industriais também desempenham um papel importante. Além disso, a etiologia de sua ocorrência pode ser devido à congestão venosa no fígado - está mais frequentemente associada à insuficiência cardíaca que dura bastante tempo. Esta doença pode ocorrer devido a algumas doenças hereditárias, por exemplo, hemocromatose.

Em metade dos pacientes, a causa do desenvolvimento primário de cirrose é o efeito combinado de fatores (por exemplo, alcoolismo em combinação com hepatite B). A cirrose também se desenvolve como resultado da permeabilidade insuficiente dos ductos biliares. Nas mulheres durante a menopausa, desenvolve-se cirrose biliar primária do fígado e é causada pela presença de colestase em seu interior. A etiologia de sua ocorrência ainda não foi estabelecida.

Porém, foi descoberta a etiologia da cirrose biliar secundária - trata-se de um bloqueio das grandes vias biliares, que prejudica constantemente a excreção da bile (se houver obstrução completa das vias biliares, o obstáculo é eliminado por tratamento cirúrgico, caso contrário a morte é possível), é o caso do diagnóstico: atresia congênita de vias biliares, colelitíase e pós-operatório.

Colelitíase

Classificação da cirrose:

• Etiologia (origem).

1. autoimune (insuficiência imunológica);
2. metabólico;
3. hepatite viral);
4. de origem desconhecida (criptogênica, infância indiana, cirrose biliar primária do fígado);
5. alcoólico;
6. congênita (tirosinose, hematocromatose, glicogenose);
7. biliar secundária;
8. medicamento;
9. Doença de Budd-Chiari - trombose das veias hepáticas, que se observa ao nível da sua confluência com a veia cava inferior e leva à perturbação do fluxo de sangue do fígado;
10. metabólico-nutricional (ocorre em decorrência da obesidade, com diabetes mellitus grave).

    Diabetes

• Substrato de construção.

1. macronodular (nódulos grandes, >1 cm de diâmetro);
2. septo incompleto;
3. micronodular (pequenos nódulos do tamanho< 1 см);
4. misturado.

• Existem três estágios de insuficiência hepática: compensada, subcompensada e descompensação inicial.
• Fases: a ativa existe em três tipos – moderada, grave e mínima. E a remissão, ou seja, a fase inativa.

Estrutura patológica

O material de construção da cirrose é a fibrose dos tecidos, o aparecimento de nódulos e a reestruturação dos vasos sanguíneos. Uma doença de um órgão como o fígado é acompanhada por um processo difuso, caracterizado pelo aparecimento de nódulos no parênquima, sua transformação, acompanhada pela criação de falsos lobos, fibrose e formação de shunts no interior do fígado - eles conectam o veias do fígado para o sistema, a ocorrência de PBC (cirrose biliar primária).

A transformação da morfologia e da patogênese durante a cirrose é encontrada em diversos órgãos, o que facilita o diagnóstico. São causadas pela exposição às causas que provocaram a cirrose (quase todos os órgãos do sistema endócrino são afetados), ou por complicações da cirrose, como hipertensão portal (úlceras ou erosões do estômago, esôfago, varizes, gastrite, ou esofagite - uma doença do esôfago, acompanhada de inflamação de sua membrana mucosa).

Quadro clínico

Os principais e mais característicos sintomas desta doença estão interligados com a presença de síndromes clínicas de insuficiência hepática (bioquímica), bem como de hipertensão portal. O quadro clínico emergente está diretamente relacionado ao processo compensatório, e este depende do grau de degeneração do tecido hepático e de sua distribuição no órgão. O processo de compensação manifesta-se principalmente pelo aumento do fígado, às vezes combinado com um aumento do volume do baço. Você deve ir à clínica para fazer o teste e fazer um diagnóstico. Nas fases iniciais, o tratamento da doença é simplificado.

A fase de subcompensação é mais frequentemente acompanhada por sintomas iniciais: fadiga persistente, fraqueza intensa, diminuição do apetite e da capacidade para o trabalho, distúrbios dispépticos (intolerância a bebidas alcoólicas e gorduras, arrotos, presença de amargor na boca, vômitos, náuseas). Há sensação de dor, além de peso no epigástrio e à direita, abaixo das costelas, onde está localizado o fígado. Em todos os exemplos descritos, é necessária a realização de exames para a realização de um estudo diagnóstico. O fígado aumenta de volume, não dói ou dói levemente à palpação, é caracterizado por parênquima compactado e borda levemente pontiaguda, e às vezes apresenta tuberosidade superficial.

Os sintomas objetivos da cirrose de órgãos e os sintomas clínicos são alterações visíveis na pele. Ocorre eritema palmar, que se expressa em vermelhidão simétrica das palmas das mãos, telangiectasia (estrelas de vermelhidão, principalmente na pele do tronco), essencial para o diagnóstico de cirrose. Muitas vezes aparecem locais de hemorragia na pele, aumenta o sangramento nas mucosas, o que indica a presença de síndrome hemorrágica.

A patogênese se revela por meio de coceira na pele, distúrbios endocrinológicos, por exemplo, distúrbios do ciclo menstrual, dores nas articulações, nesta fase diminui a cobertura capilar nas axilas e no púbis, diminui a libido, ocorre impotência e, às vezes, atrofia testicular. É frequentemente observada febre baixa (37,1-38,0 °C), que é observada durante um processo inflamatório de baixo grau. A cirrose descompensada é de difícil tratamento e caracteriza-se por fraqueza súbita, vómitos, diarreia, perda de peso, atrofia do sistema muscular (no tronco e entre as costelas), temperatura corporal elevada e, por vezes, pelo contrário, a sua diminuição; em nessas fases, ocorrem alterações graves no parênquima do órgão.

Hipertensão portal e insuficiência hepática progressiva são geralmente observadas no último estágio da cirrose do órgão - a patogênese é expressa por hidropisia, inchaço das extremidades, hemorragia, icterícia parenquimatosa, dilatação das veias sob a pele no peritônio - detecção do doença é mais fácil. Há um odor adocicado e pútrido na área da boca, que ocorre devido à incapacidade do fígado de metabolizar a metionina. Como o órgão afetado não consegue funcionar normalmente e remover resíduos do corpo, surgem transtornos mentais (tratamento com psiquiatra), devido à intoxicação do corpo.

Na maioria das vezes, ocorre a síndrome de astenia precoce, que se expressa em instabilidade de humor, choro e aumento da fadiga, e isso requer tratamento por um neurologista. Os pacientes são muito melindrosos, extremamente impressionáveis, muitas vezes suas reações são histéricas, são exigentes e desconfiados. Seu sono é perturbado - eles não conseguem adormecer à noite e a sonolência se instala durante o dia; o tratamento com pílulas para dormir não ajuda. À medida que a doença progride, os sintomas da encefalopatia aumentam. A memória diminui, ocorrem distúrbios de consciência e desenvolve-se coma hepático.

As complicações que levam à morte do paciente são sangramento do trato gastrointestinal e coma hepático. A cirrose é complicada por uma infecção viral que causa peritonite, envenenamento do sangue, pneumonia, trombose da veia porta e síndrome hepatorrenal. Acontece que a doença se transforma em câncer.

Cirrose biliar

Dependendo de sua origem, a cirrose de um órgão parenquimatoso apresenta características clínicas e de desenvolvimento individuais. Assim, a cirrose biliar primária do fígado começa com um aumento gradual da coceira. No apogeu da doença, a cor amarela da parte branca dos olhos e da pele se intensifica: exames bioquímicos indicam a presença de colestase (aumenta o teor de colesterol, bilirrubina e ácidos biliares no sangue). O quadro clínico da cirrose biliar é expresso pela presença de colestase, os exames mostram aumento do colesterol, descompensação (comprometimento do funcionamento normal), o processo não ocorre muito rapidamente.

Existem algoritmos para fazer um diagnóstico baseado em características instrumentais e clínicas. É bastante difícil estabelecer cirrose hepática no estágio 1 com base no segundo sinal. Como a doença no início se desenvolve lentamente e não apresenta quadro clínico pronunciado, sabe-se que o tratamento nas fases iniciais tem muito mais sucesso do que nas fases posteriores, por isso devem ser realizados estudos instrumentais.

Cirrose compensada e descompensada

A cirrose compensada geralmente é detectada durante o exame de um paciente que veio por um motivo completamente diferente. A presença de baço aumentado de origem desconhecida ou hepatomegalia é motivo para exame sério, especialmente se houver evidência de cirrose.

Teste de sangue

Se houver cirrose descompensada ou subdecompensada, o quadro clínico ajudará no diagnóstico da doença - as queixas do paciente de sangramento nasal ou dispepsia. Além disso, se após o exame foram detectadas alterações no fígado em um estágio inicial, que foram detectadas quando pressionadas com os dedos: ascite, baço aumentado. O diagnóstico pode ser esclarecido por meio de exames de sangue e exames instrumentais. São observadas as seguintes alterações nos exames de sangue: trombocitopenia, aumento da VHS (velocidade de hemossedimentação), presença de disproteinemia, na forma de aumento de gamaglobulina e baixos níveis de albumina. A síntese de hepatócitos é reduzida - manifesta-se na diminuição do trabalho da colinesterase e do conteúdo dos determinantes da coagulação sanguínea, como mostram os exames.

O aumento da atividade das aminotransferases está frequentemente presente, no entanto, não indica alta intensidade - é duas a três vezes maior que o normal. Os níveis de fosfatase alcalina aumentam em muitos pacientes. Graças aos exames de sangue, em combinação com estudos instrumentais, o médico estabelece um diagnóstico preciso. No diagnóstico de cirrose hepática, o exame em sala de raios X, os estudos diagnósticos de ultrassom e radionuclídeos desempenham um papel importante.

Na fase inicial da cirrose, Ultrassonografia de órgãos detecta aumento do baço, bem como do fígado, bordas irregulares e seu arredondamento, patogênese dos vasos do baço e da veia porta (serve como evidência indireta de hipertensão portal, identificação de hidropisia e seu tamanho aproximado, cálculos biliares, pancreatite crônica, tumores). Com a progressão da doença, a ecoestrutura do órgão muda - torna-se heterogênea, são detectados focos eco-positivos grandes e pequenos. Se houver alterações graves na estrutura do parênquima de um órgão, durante o diagnóstico diferencial elas se manifestam na diminuição do seu tamanho e do número de focos eco-positivos. Os contornos das veias do fígado mudam, a maioria delas não são visualizadas.

Exame (diagnóstico) do trato gastrointestinal, usando radiografia contrastada, detecta hipertensão portal.

Diagnóstico de ultrassom

Informações altamente precisas (100%) sobre os estágios da cirrose hepática permitem obter tomografia computadorizada e ressonância magnética. Eles revelam as mesmas variações na patogênese em um órgão parenquimatoso que também são detectadas Diagnóstico de ultrassom- no início da doença, ao exame, nota-se um aumento do fígado, depois aparecem uma diminuição, a tuberosidade de seus contornos, bem como a heterogeneidade da estrutura.

Tomografia computadorizada multislice identifica doenças associadas à cirrose: dilatação das veias esofágicas, ascite, esplenomegalia. Fornece dados precisos sobre o estado dos órgãos e seus tamanhos, com base em um algoritmo, exclui a presença de tumor ou o identifica e detecta câncer primário de fígado. Um algoritmo especial foi desenvolvido para processar os dados, permitindo um diagnóstico preciso.

Exame hepático usando radionuclídeos, em termos de conteúdo informativo das medidas diagnósticas, é um pouco menos preciso em comparação com os métodos ultrassonográfico e MSCT (tomografia computadorizada multiespiral), mas permite identificar a função de um órgão parenquimatoso no estágio inicial da doença. Com funcionalidade hepática reduzida, o baço é visualizado aumentado. A medula óssea torna-se visível na coluna vertebral e nos ossos pélvicos, indicando um mau prognóstico.

Muitas vezes, o diagnóstico de cirrose de um órgão parenquimatoso envolve o estudo da morfologia do parênquima hepático; é retirado do paciente método de biópsia(punção cega ou direcionada) - realizada sob controle ultrassonográfico, ou a seleção do parênquima é realizada por laparoscopia.

Estudos angiográficos(vasos sanguíneos) revelam hipertensão portal e sua natureza se houver indicação de intervenção cirúrgica.

Esofagogastroduodenoscopia detecta a presença de úlceras no estômago e duodeno, bem como varizes no esôfago.

Esofagogastroduodenoscopia

Diagnóstico diferencial

Para estabelecer um diagnóstico preciso da doença, realize análise diferencial com hepatite e esteatose. Tal exame leva em consideração a densidade do órgão, as características distintivas da borda, o tipo de superfície (tuberosidade), além da ausência de hipertensão portal pronunciada, característica da cirrose nessas doenças.

Mas é preciso levar em conta o fato de que a formação da cirrose ocorre gradativamente, devido à presença de hepatite ativa, por isso é bastante difícil distinguir entre essas duas doenças, pois o estágio inicial é difícil de determinar.

Na fase aguda é necessário diagnóstico diferencial de cirrose hepática com hepatite de etiologia viral. A cirrose do órgão se distingue pela consistência densa do parênquima, bem como pela superfície irregular. Para distinguir a cirrose das doenças hepáticas na forma de focos (infecção por equinococo, presença de tumor), deve-se realizar o diagnóstico diferencial, pois ajuda a detectar a gravidade acentuada dos distúrbios que não são típicos das doenças tumorais e da infecção por helmintos infestação por equinococos, é necessário realizar angiografia, laparoscopia, diagnóstico por ultrassom e exames de radionuclídeos.

Laparoscopia

Previsão

A expectativa de vida dos pacientes com cirrose hepática depende principalmente do grau de compensação desta doença. Aproximadamente 50% dos pacientes (no momento do diagnóstico) com cirrose compensada vivem mais de sete anos. Quando a cirrose descompensada é detectada, a morte ocorre dentro de três anos; apenas 11-41% das pessoas que sofrem desta doença permanecem vivas.

Se os pacientes desenvolverem hidropisia, apenas 25% das pessoas sobreviverão a esse limiar em três anos. A cirrose, que é acompanhada por uma doença como a encefalopatia, enfrenta um futuro ainda mais desfavorável - os pacientes com fígado morrem, principalmente dentro de um ano. O prognóstico mais favorável com base na etiologia é a cirrose por alcoolismo, se você se abster completamente de bebidas alcoólicas.

Assim, para se proteger de doenças graves, você deve levar um estilo de vida saudável.

A invenção refere-se ao campo do diagnóstico bioquímico e pode ser utilizada para diagnóstico diferencial de hepatite crônica e cirrose hepática. A essência do método é que uma determinação imunoabsorvente enzimática do conteúdo de tireoglobulina no soro sanguíneo é realizada e quando o nível de tireoglobulina aumenta 2 vezes ou mais em comparação com a norma, a hepatite crônica é diagnosticada, e quando o nível da tireoglobulina diminui 1,5-2,5 vezes em comparação com a norma é a cirrose hepática. O resultado técnico é aumentar a precisão do diagnóstico diferencial e reduzir traumas.

A invenção pertence ao campo da medicina e pode ser utilizada no diagnóstico diferencial de hepatite crônica e cirrose hepática.

Existe um método conhecido para diagnóstico diferencial de hepatite crônica e cirrose hepática por meio da ecografia ultrassonográfica, adotado como análogo (1).

Existe um método conhecido para diagnóstico diferencial de hepatite crônica e cirrose hepática por meio de ecografia ultrassonográfica e exame morfológico de biópsia hepática (2), adotado como protótipo.

Porém, a acurácia do diagnóstico diferencial de hepatite crônica e cirrose hepática, segundo o método protótipo, é relativamente limitada e é traumática.

O objectivo da presente invenção é melhorar a precisão do diagnóstico diferencial de hepatite crónica e cirrose hepática, reduzindo ao mesmo tempo a morbilidade.

O resultado técnico é alcançado através da realização adicional de uma determinação imunoenzimática do conteúdo de tireoglobulina no soro sanguíneo e quando o nível de tireoglobulina aumenta 2 vezes ou mais em relação ao normal, é diagnosticada hepatite crônica, e quando o nível da tireoglobulina diminui 1,5-2,5 vezes em comparação com a norma é a cirrose hepática.

O método é realizado da seguinte forma.

O paciente queixa-se de fraqueza, principalmente pela manhã, cansaço, sensação de peso e dores na região epigástrica e na região do hipocôndrio direito, dispepsia - perda de apetite, intolerância a alimentos gordurosos, distensão abdominal, náuseas. Com exacerbações graves durante a hepatite crônica, observam-se perda de peso e aumentos periódicos da temperatura corporal. O fígado está aumentado e dolorido à palpação, sua superfície é lisa. Menos comum é o baço aumentado e, às vezes, o fenômeno de “vasinhos” e “palmas de fígado”. A atividade do processo é determinada pela hiperenzimemia (AST, ALT, gama-glutamil transpeptidase, aquecimento dos níveis de fosfatase alcalina), hipergamaglobulinemia e aumento do conteúdo de imunoglobulinas. Na hepatite viral crônica, o DNA do VHB e o RNA do VHC são detectados no soro sanguíneo.

Ecohepatograma para hepatite crônica: o tecido hepático está compactado, reflete intensamente o sinal do eco. Na maioria dos casos, os ecos não atingem a amplitude máxima.

A laparoscopia revela um fígado grande, branco ou grande e variegado, com danos em ambos os lobos ou em apenas um.

Na cirrose hepática, decorrente da hepatite crônica, o quadro clínico consiste em insuficiência hepatocelular, hipertensão portal (varizes do esôfago, estômago e, menos comumente, veias hemorroidais), danos ao sistema reticuloendotelial, distúrbios hemodinâmicos, febre, alterações nos sistemas nervoso e endócrino. Típicos da cirrose hepática são os distúrbios do sono - insônia à noite e sonolência durante o dia. A insônia pode ser agravada pela coceira na pele, que se desenvolve no caso de colestase; em alguns casos, observa-se parestesia nos braços e pernas (sensação de dormência, “arrepios” rastejantes).

Na cirrose subcompensada, os pacientes queixam-se de fraqueza e fadiga, irritabilidade e diminuição do apetite, arrotos, dor surda no hipocôndrio direito com irradiação para a escápula direita. É observado um aumento na temperatura. A pele é seca, de cor cinza-amarelada. À palpação, o fígado está aumentado, dolorido, sua consistência é densa, a superfície do fígado é irregular.

O ecohepatograma na cirrose hepática é caracterizado pela presença de um grande número de sinais refletidos de estruturas intra-hepáticas escleróticas, e a amplitude dos sinais refletidos atinge um valor significativo.

A determinação do conteúdo de hormônios tireoidianos no sangue de pacientes com doenças hepáticas crônicas foi realizada pelo método de imunoensaio enzimático no soro sanguíneo e quando o nível de tireoglobulina aumenta 2 vezes ou mais em relação ao normal, é diagnosticada hepatite crônica, e quando o nível de tireoglobulina diminui 1,5-2,5 vezes em comparação com o normal - cirrose hepática.

Confirmação da veracidade do que foi feito. A base do método de conclusões proposto são os resultados de um estudo morfológico de biópsias hepáticas. Nas biópsias hepáticas com hepatite crônica, observa-se necrose gradual e, às vezes, em ponte; infiltração linfóide e histiocítica de lóbulos e tratos portais. Marcadores específicos incluem hepatócitos vítreos foscos com presença de HBsAg e hepatócitos com núcleos arenosos, que contêm HBs Ag.

O estudo morfológico da biópsia hepática na cirrose revela necrose e regeneração do parênquima hepático, que é acompanhada pela formação de falsos lóbulos, proliferação difusa de tecido conjuntivo, alterações estruturais e deformação do órgão. A necrose inicial dos hepatócitos é acompanhada por hiperplasia do parênquima hepático remanescente com formação de nódulos de regeneração (falsos lóbulos). Em áreas de necrose maciça, colapso estromal e inflamação, formam-se septos fibrosos, nos quais se formam anastomoses arteriovenosas.

O método é confirmado pelos seguintes exemplos.

Paciente E-v, 44 anos, ao internar queixa-se de cansaço, sensação de peso na região epigástrica, diminuição do apetite e distensão abdominal. O paciente perdeu 2 kg e nota aumentos periódicos na temperatura corporal. O fígado está aumentado e doloroso à palpação. Há um aumento do baço.

No exame bioquímico de sangue: Ac AT - 45 unidades/l, Al AT - 48 unidades/l; fosfatase alcalina - 195 unidades/l, gama-glutamil transpeptidase - 59 unidades/l, bilirrubina - 41,0 µm/l. O conteúdo de imunoglobulinas no soro sanguíneo foi: IgM - 155 mg% (normal 105), IgG-1890 mg% (normal 1080), IgA-345 mg% (normal 155).

Neste paciente, o DNA do VHB e o RNA do VHC são detectados no soro sanguíneo.

Exame ultrassonográfico: o tecido hepático está compactado e reflete intensamente o sinal do eco. Os ecos não atingem a amplitude máxima.

A determinação do conteúdo de tireoglobulina no soro sanguíneo mostrou um aumento do seu nível em 2,1 vezes em relação ao normal (32±3,5 ng/ml). Concluiu-se que o paciente era portador de hepatite crônica de etiologia viral B-C.

Um estudo morfológico de amostras de biópsia hepática confirmou a correção do diagnóstico. As amostras de biópsia hepática revelaram necrose gradual e infiltração linfóide dos lóbulos e tratos portais.

Paciente G-ko, 38 anos, ao ser admitido queixa-se de fraqueza, principalmente pela manhã, dores em região epigástrica e hipocôndrio direito, distensão abdominal e náuseas. À palpação, o fígado está aumentado e dolorido, sua superfície é lisa. Esplenomegalia é observada e vasinhos são detectados.

No exame bioquímico de sangue: Ac AT - 50 unidades/l, Al AT - 54 unidades/l; fosfatase alcalina - 214 unidades/l, gama-glutamil transpeptidase - 67 unidades/l, bilirrubina - 46 µm/l. O conteúdo de imunoglobulinas no soro sanguíneo foi: IgM - 170 mg%, IgG - 1940 mg%, IgA - 387 mg%. Neste paciente, o DNA do VHB e o RNA do VHC são detectados no soro sanguíneo.

Um ecohepatograma mostrou compactação do tecido hepático e presença de sinais de eco de alta amplitude.

O nível de tireoglobulina é de 96 ng/ml. Com base no estudo, o paciente foi diagnosticado com SD: hepatite crônica de etiologia viral B e C.

O exame morfológico das biópsias hepáticas mostrou a presença de necrose em ponte, infiltração linfóide-histiocítica de lóbulos e tratos portais. Foram revelados hepatócitos vítreos foscos com presença de HBsAg e hepatócitos com núcleos arenosos contendo HBs Ag.

O paciente recebeu um curso de tratamento. O acompanhamento ambulatorial subsequente por 1,5 anos confirmou a correção do diagnóstico e melhora dos parâmetros dos exames bioquímicos.

Paciente M-va, 65 anos, queixa-se de fraqueza, irritabilidade e dores surdas no hipocôndrio direito; a pele é cinza-amarelada. A hipertermia é observada. O paciente está um tanto inibido.

À palpação, o fígado está aumentado e dolorido, sua consistência é densa, sua superfície é irregular, o baço está aumentado e são notados os fenômenos de “vasinhos” e “palmas do fígado”.

O ecohepatograma é caracterizado pela presença de um grande número de sinais refletidos de estruturas intra-hepáticas escleróticas, a amplitude dos sinais refletidos atinge seu valor máximo.

A determinação do conteúdo de tireoglobulina no sangue do paciente mostrou que seu nível era de 22 ng/ml, o que permite fazer o diagnóstico de cirrose hepática.

A confirmação da correção das conclusões tiradas com base no método proposto são os resultados de um estudo morfológico de biópsias hepáticas: necrose e regeneração do parênquima hepático com formação de falsos lóbulos, proliferação difusa de tecido conjuntivo. Em áreas de necrose maciça, colapso estromal e inflamação, formam-se septos fibrosos, nos quais se formam anastomoses arteriovenosas.

O paciente foi tratado. Sua condição se estabilizou. A observação de acompanhamento durante 15 meses não revelou progressão da cirrose hepática, o que confirma a correção do diagnóstico.

Paciente Gr-n, 54 anos, queixa-se de cansaço, diminuição do apetite, dores no hipocôndrio direito. A pele é seca, de cor cinza-amarelada. É observado um aumento na temperatura.

A palpação do fígado é dolorosa, sua consistência é densa, à palpação o fígado está aumentado, sua superfície é irregular, esplenomegalia, notam-se os fenômenos de “vasinhos” e “palmas do fígado”.

O exame ultrassonográfico revela a presença de um grande número de sinais refletidos de estruturas intra-hepáticas, a amplitude dos sinais refletidos é máxima.

Há leve hiperfermentemia e hipergamaglobulinemia no sangue.

A determinação do conteúdo de tireoglobulina no sangue do paciente mostrou que seu nível era de 12,5 ng/ml, o que permite fazer o diagnóstico de cirrose hepática.

A confirmação da exatidão das conclusões tiradas com base no método proposto são os resultados de um estudo morfológico de biópsias hepáticas. O exame morfológico de uma biópsia hepática revela necrose e regeneração do parênquima hepático com formação de falsos lóbulos, proliferação difusa de tecido conjuntivo, alterações estruturais e deformação do órgão. A necrose inicial dos hepatócitos é acompanhada por hiperplasia do parênquima hepático remanescente com formação de nódulos de regeneração. Em áreas de necrose maciça, colapso estromal e inflamação, formam-se septos fibrosos, nos quais se formam anastomoses arteriovenosas.

O paciente foi tratado. Ele recebeu alta em condições satisfatórias. A observação de acompanhamento por 19 meses confirmou a correção do diagnóstico.

De acordo com o método reivindicado, 53 pacientes foram diagnosticados e apresentavam: 24 pacientes com hepatite crônica e 29 pacientes com cirrose hepática. Para 94% desses pacientes, o acompanhamento subsequente confirmou a correção do diagnóstico.

Literatura

1. Doenças do aparelho digestivo em crianças./Ed. A. V. Mazurina. - M., 1984, 630 p.

Método para o diagnóstico diferencial de hepatite crônica e cirrose hepática por exame ultrassonográfico do fígado, caracterizado por ser realizada adicionalmente uma determinação imunoenzimática do conteúdo de tireoglobulina no soro sanguíneo e quando o nível de tireoglobulina aumenta em 2 ou mais vezes em comparação com a norma, é diagnosticada hepatite crônica, e quando o nível de tireoglobulina diminui em 1,5-2,5 vezes em comparação com a norma - cirrose hepática.

Patentes semelhantes:

A invenção refere-se à medicina, em particular ao diagnóstico de radiação, e pode ser usada para determinar o tipo de evolução da coxartrose displásica em adolescentes.

Ao fazer um diagnóstico, muitas vezes é possível suspeitar de cirrose hepática com base na anamnese - abuso de álcool, hepatites virais B, C e D anteriores, presença de queixas características (hemorragia nasal, distúrbios dispépticos, fraqueza, dor abdominal, etc.) São levados em consideração os resultados do exame físico: telangiectasia na região da face e cintura escapular, eritema das eminências palmar e digital, branqueamento das unhas (sinal de níveis baixos de albumina sérica), diátese hemorrágica (sangramento da membrana mucosa do nariz e gengivas, petéquias e hemorragias subcutâneas, púrpura localizada ou generalizada), perda de nutrição e atrofia muscular esquelética, tom de pele pálido acinzentado ou icterícia moderada da esclera, fígado compactado com borda inferior acentuada, esplenomegalia com tendência à leucotrombocitopenia, distúrbios endócrinos (distúrbios do crescimento capilar, acne, ginecomastia, infertilidade, etc.). O diagnóstico é confirmado pela detecção de alterações bioquímicas características: hiperuglobulinemia, hipoalbuminemia, aumento da atividade das aminotransferases, hiperbilirrubinemia devido à fração conjugada do pigmento, etc.

O ultrassom permite obter informações sobre o estado dos vasos do sistema portal. Usando a tomografia computadorizada, são determinadas alterações no tamanho do fígado, uma pequena quantidade de líquido ascítico e uma diminuição no fluxo sanguíneo portal. A esofagoscopia e o exame radiográfico do esôfago podem detectar varizes esofágicas, o que é de suma importância para o diagnóstico. Usando um estudo morfológico de uma biópsia hepática, são identificados pseudolóbulos difusamente disseminados rodeados por septos de tecido conjuntivo. Além disso, são estabelecidos o tipo morfológico da cirrose e o grau de atividade do processo.

O reconhecimento das formas etiológicas da cirrose é baseado na história médica (alcoolismo, hepatite viral, etc.), características do quadro clínico, identificação de marcadores específicos do fator etiológico (detecção de anticorpos contra os vírus da hepatite B, C e D na cirrose viral , hialina alcoólica na cirrose alcoólica). No diagnóstico dos tipos etiológicos de cirrose, a maior dificuldade está em distinguir entre cirrose biliar hepática primária e secundária. As características distintivas do primeiro são o início gradual da doença com prurido sem dor e febre, desenvolvimento tardio de icterícia, aparecimento precoce de alta atividade de fosfatase alcalina, que não corresponde ao grau de hiperbilirrubinemia, anticorpos para a fração mitocondrial e aumento de IgM contente. Na cirrose biliar secundária, juntamente com os sintomas da cirrose, são encontrados sinais da doença que a causou. Menos comum do que na cirrose biliar primária, são observados melasma, xantomas e xantelasmas e osteoporose.

O diagnóstico de cirrose hepática com deficiência de α-antitripsina é feito pela determinação do fenótipo Pi por imunoeletroforese. A cirrose congestiva, que se forma no estágio terminal, ocorre com ascite persistente, hepatoesplenomegalia, mas, diferentemente de outras formas de cirrose, é acompanhada por falta de ar grave, inchaço das veias do pescoço, cianose e pressão venosa elevada.

Diagnóstico diferencial de cirrose hepática

A cirrose hepática deve ser diferenciada da hepatite crônica ativa, fibrose hepática, câncer de fígado, equinococose hepática, pericardite constritiva e amiloidose hepática. Devido ao facto de a cirrose se desenvolver gradualmente, uma distinção clara entre hepatite crónica activa e hepatite crónica activa é impossível em alguns casos. A transição da hepatite para cirrose é indicada pela presença de sinais de hipertensão portal (varizes do terço inferior do esôfago). A fibrose hepática como doença independente geralmente não é acompanhada de sintomas clínicos e distúrbios funcionais. Em alguns casos, na fibrose hepática congênita e alcoólica, desenvolve-se hipertensão portal, o que leva a dificuldades diagnósticas. Morfologicamente, na fibrose, a arquitetura lobular do fígado é preservada. O câncer de fígado é caracterizado por um desenvolvimento mais agudo da doença, um curso progressivo pronunciado, exaustão, febre, dor, leucocitose, anemia e um aumento acentuado da VHS. Um sinal patognomônico de câncer de fígado é uma reação positiva de Abelev-Tatarinov - detecção de a-fetoproteínas (globulinas séricas embrionárias).

O diagnóstico é confirmado por dados de biópsia direcionada. No caso da equinococose alveolar, o diagnóstico é feito com base nas reações de hemaglutinação e aglutinação do látex com antígeno equinocócico, nas quais são determinados anticorpos específicos; em alguns casos, é utilizada a laparoscopia. Na pericardite constritiva, os primeiros sinais de compressão do coração são caracterizados por sensação de peso no hipocôndrio direito, aumento e endurecimento do fígado, principalmente do lobo esquerdo. A falta de ar ocorre durante o esforço físico, o pulso é suave e de pequeno enchimento. O critério para um diagnóstico confiável são os resultados da ecocardiografia. A amiloidose hepática é diagnosticada de forma confiável por biópsia por agulha.

Ed. prof. EM. Bronovets

“Diagnóstico de cirrose hepática, sinais diagnósticos” artigo da seção