Anatomia clínica do coração – inervação do coração. Fornecimento de sangue e inervação do coração Frequência cardíaca

A inervação do coração é realizada pelos nervos cardíacos que funcionam como parte do n. vago e tr. simpático.
Os nervos simpáticos surgem dos três nódulos simpáticos cervicais superiores e dos cinco nódulos simpáticos torácicos superiores: n. heartus cervicalis superior - do gânglio cervicale superius, n. heartus cervicalis medius - do gânglio cervical médio, n. heartus cervicalis inferior - do gânglio cervicothoracicum (gânglio stellatum) e nn. hearti thoracici - dos nódulos torácicos do tronco simpático.
Os ramos cardíacos do nervo vago começam em sua região cervical (rami cardiaci superiores). região torácica (rami cardiaci medii) e do n. laríngeo recorrente vagi (rami cardíacos inferiores). Todo o complexo de ramos nervosos forma extensos plexos aórticos e cardíacos. Ramos estendem-se a partir deles para formar os plexos coronários direito e esquerdo.
Os gânglios linfáticos regionais do coração são os gânglios traqueobrônquicos e peritraqueais. Nestes nós existem caminhos para a saída da linfa do coração, pulmões e esôfago.

Bilhete número 60

1. Músculos do pé. Funções, suprimento sanguíneo, inervação.

Músculos dorsais do pé.

M. extensor curto dos dedos, o extensor curto dos dedos, está localizado na parte posterior do pé, sob os tendões do extensor longo, e se origina no calcâneo, em frente à entrada do seio do tarso. Avançando, divide-se em quatro tendões finos dos dedos I-IV, que se unem à borda lateral dos tendões do m. extensor longo dos dedos, etc. extensor longo do hálux e junto com eles formam o trecho do tendão dorsal dos dedos. O ventre medial, que segue obliquamente junto com seu tendão até o dedão do pé, também tem um nome separado m. extensor curto do hálux.
Função. Estende os dedos I-IV junto com leve abdução para o lado lateral. (Inn. LIV - “St. N. peroneus profundus.)

Músculos plantares do pé.

Formam três grupos: medial (músculos do polegar), lateral (músculos do dedo mínimo) e médio, situado no meio da sola.

a) Existem três músculos do grupo medial:
1. M. abdutor do hálux, músculo que abduz o dedão do pé, está localizado mais superficialmente na borda medial da planta do pé; origina-se do processo medial do tubérculo do calcâneo, retináculo mm. flexdrum e tiberositas ossis navicularis; liga-se ao osso sesamóide medial e à base da falange proximal. (Inn. Lv - Sh N. plantaris med.).
2. M. flexor curto do hálux, o flexor curto do dedão do pé, adjacente à borda lateral do músculo anterior, começa no osso esfenóide medial e no lig. calcaneocuboideum plantar. Seguindo em frente, o músculo se divide em duas cabeças, entre as quais passa o tendão m. flexor longo do hálux. Ambas as cabeças estão fixadas aos ossos sesamóides na região da primeira articulação metatarsofalângica e na base da falange proximal do dedão do pé. (Inn. 5i_n. Nn. plantares medialis et lateralis.)
3. M. adutor do hálux, o músculo que aduz o dedão do pé, fica profundo e consiste em duas cabeças. Um deles (cabeça oblíqua, caput obliquum) origina-se do osso cubóide e do lig. plantar longo, bem como do esfenóide lateral e das bases dos ossos metatarsais I-IV, depois segue obliquamente para frente e um pouco medialmente. A outra cabeça (transversa, caput transversum) origina-se das cápsulas articulares das articulações metatarsofalângicas II-V e dos ligamentos plantares; corre transversalmente ao comprimento do pé e, junto com a cabeça oblíqua, está preso ao osso sesamóide lateral do dedão do pé. (Inn. Si-ts. N. plantaris lateralis.)
Função. Os músculos do grupo medial da planta do pé, além das ações indicadas nos nomes, estão envolvidos no fortalecimento do arco do pé na sua face medial.

b) Os músculos do grupo lateral incluem dois:
1. M. abductor digiti minimi, o músculo que abduz o dedinho do pé, situa-se ao longo da borda lateral da planta do pé, mais superficial que os outros músculos. Começa no calcâneo e se fixa na base da falange proximal do dedo mínimo.
2. M. flexor digiti minimi brevis, o flexor curto do dedinho do pé, começa na base do quinto osso metatarso e está preso à base da falange proximal do dedinho do pé.
A função dos músculos do grupo lateral da planta do pé no sentido do efeito de cada um deles no dedinho do pé é insignificante. Sua principal função é fortalecer a borda lateral do arco do pé. (Inn. de todos os três músculos 5i_n. N. plantaris lateralis.)

c) Músculos do grupo intermediário:
1. M. flexor curto dos dedos, o flexor curto dos dedos, situa-se superficialmente sob a aponeurose plantar. Começa no tubérculo do calcâneo e é dividido em quatro tendões planos, fixados nas falanges médias dos dedos II-V. Antes de sua fixação, os tendões são divididos em duas pernas, entre as quais os tendões m. flexor longo dos dedos. O músculo fixa o arco do pé no sentido longitudinal e dobra os dedos (II-V). (Inn. Lw-Sx. N. plantaris medialis.)
2. M. quadrdtus plantae (m. flexor accessorius), o músculo quadrado plantae, fica sob o músculo anterior, começa no calcâneo e depois se fixa à borda lateral do tendão do m. flexor longo dos dedos. Esse feixe regula a ação do flexor longo dos dedos, dando ao seu impulso uma direção direta em relação aos dedos. (Inn. 5i_u. N. plantaris lateralis.)
3. Hum. lumbricales, músculos em forma de verme, em número de quatro. Assim como na mão, eles surgem dos quatro tendões do flexor longo dos dedos e se fixam na borda medial da falange proximal dos IV dedos. Podem flexionar as falanges proximais; seu efeito de extensão em outras falanges é muito fraco ou completamente ausente. Eles também podem puxar os outros quatro dedos em direção ao dedão do pé. (Inn. Lv - Sn. Nn. plantares lateralis et medialis.)
4. Hum. interósseos, músculos interósseos, ficam mais profundos na lateral da sola, correspondendo aos espaços entre os ossos metatarsais. Dividindo, como os músculos correspondentes da mão, em dois grupos - três plantares, vol. interósseos plantares e quatro posteriores, vols. dorsdles interósseos, eles ao mesmo tempo diferem em sua localização. Na mão, devido à sua função de preensão, agrupam-se em torno do terceiro dedo; no pé, devido ao seu papel de suporte, agrupam-se em torno do segundo dedo, ou seja, em relação ao segundo osso metatarso. Funções: aduzir e afastar os dedos, mas de forma muito limitada. (Inn. 5i_n. N. plantaris lateralis.)

Fornecimento de sangue: Os pés recebem sangue de duas artérias: a tibial anterior e a posterior. A artéria tibial anterior sai, como o nome sugere, da parte anterior do pé e forma um arco no dorso. A artéria tibial posterior corre ao longo da planta do pé e ali se divide em dois ramos.
A saída venosa do pé ocorre por meio de duas veias superficiais: a safena magna e a safena parva, e duas profundas, que correm ao longo das artérias de mesmo nome.

2. Anastomoses de artérias e anastomoses de veias. Vias de fluxo sanguíneo indireto (colateral) (exemplos). Características da microvasculatura.
Anastomoses - conexões entre vasos - são divididas entre os vasos sanguíneos em arteriais, venosos e arteríola-venulares. Podem ser intersistêmicos, quando se conectam vasos pertencentes a diferentes artérias ou veias; intrassistêmico, quando ramos arteriais ou venosos pertencentes à mesma artéria ou veia se anastomosam entre si. Ambos são capazes de fornecer um caminho indireto e de desvio (colateral) do fluxo sanguíneo, tanto em diferentes estados funcionais quanto quando a fonte de suprimento sanguíneo é bloqueada ou ligada.

O círculo arterial do cérebro está localizado na base do cérebro e é formado pelas artérias cerebrais posteriores das artérias basilar e vertebral do sistema subclávia, e pelas artérias cerebrais anterior e média da carótida interna (sistema de artérias carótidas comuns ). As artérias cerebrais conectam os ramos comunicantes anterior e posterior em um círculo. Ao redor e dentro da glândula tireoide, anastomoses intersistêmicas são formadas entre as artérias tireoidianas superiores da carótida externa e as artérias tireoidianas inferiores do tronco tireocervical da artéria subclávia. Anastomoses intrassistêmicas na face surgem na área do canto medial do olho, onde o ramo angular da artéria facial da carótida externa se conecta com a artéria nasal dorsal, um ramo da artéria oftálmica da carótida interna.

Nas paredes do tórax e abdômen, ocorrem anastomoses entre as artérias intercostais posteriores e lombares da aorta descendente, entre os ramos intercostais anteriores da artéria mamária interna (da subclávia) e os ramos intercostais posteriores da aorta; entre as artérias epigástricas superior e inferior; entre as artérias frênicas superior e inferior. Existem também muitas conexões de órgãos, por exemplo, entre as artérias da parte abdominal do esôfago e a gástrica esquerda, entre as artérias pancreatoduodenais superior e inferior e seus ramos no pâncreas, entre a artéria cólica média da mesentérica superior e a cólon esquerdo do mesentérico inferior, entre as artérias adrenais, entre as artérias retais.

Na região da cintura escapular superior, o círculo escapular arterial é formado graças à artéria supraescapular (do tronco tireocervical) e circunflexa da escápula (da axilar). Ao redor das articulações do cotovelo e do punho existem redes arteriais de artérias colaterais e recorrentes. Por outro lado, os arcos arteriais superficial e profundo estão conectados entre si pelas artérias palmar, dorsal e interóssea. Nas regiões genitais, glúteas e ao redor da articulação do quadril, anastomoses são formadas entre as artérias ilíaca e femoral, graças ao iliopsoas, artérias ilíacas profundas, obturadoras e glúteas. As artérias recorrentes tibial e poplítea medial e lateral formam a rede da articulação do joelho, e as artérias do tornozelo formam a rede da articulação do tornozelo. Na sola, os ramos plantares profundos comunicam-se com o arco plantar através da artéria plantar lateral.

Entre as veias cava superior e inferior surgem anastomoses cava-cava devido às veias epigástricas (veias superiores e inferiores) na parede abdominal anterior, com auxílio do plexo venoso vertebral, ázigos, semi-cigano, intercostal lombar e posterior, frênico veias - nas paredes posterior e superior do abdômen. As anastomoses porto-cavais são formadas entre a veia cava e as veias porta graças às veias do esôfago e estômago, reto, glândulas supra-renais, veias periumbilicais e outras. As conexões das veias paraumbilicais do sistema da veia porta hepática com as veias supra e hipogástricas do sistema da veia cava tornam-se tão perceptíveis na cirrose hepática que receberam o expressivo nome de “cabeça de água-viva”.

Plexos venosos de órgãos: vesical, útero-vaginal, retal também representam um dos tipos de anastomoses venosas. Na cabeça, as veias superficiais, as veias diploicas do crânio e os seios durais são anastomosados ​​por meio de veias emissárias (veias graduadas).

Leito microcirculatório.
O sistema circulatório consiste em um órgão central - o coração - e tubos fechados de vários tamanhos, chamados vasos sanguíneos, localizados na conexão com ele. Os vasos sanguíneos que vão do coração aos órgãos e transportam sangue até eles são chamados de artérias. À medida que se afastam do coração, as artérias se dividem em ramos e ficam cada vez menores. As artérias mais próximas do coração (aorta e seus grandes ramos) são os grandes vasos, que desempenham principalmente a função de conduzir o sangue. Nelas, a resistência ao estiramento da massa sanguínea ganha destaque, portanto, nas três membranas (túnica íntima, túnica média e túnica externa), estruturas de natureza mecânica - fibras elásticas - são relativamente mais desenvolvidas, portanto tais as artérias são chamadas de artérias do tipo elástico. Nas artérias médias e pequenas, a própria contração da parede vascular é necessária para a continuação do movimento do sangue; elas são caracterizadas pelo desenvolvimento de tecido muscular na parede vascular - são artérias do tipo muscular. Em relação a um órgão, existem artérias que saem para fora do órgão – extraórgão e suas continuações que se ramificam dentro dele – intraórgão ou intraórgão. Os últimos ramos das artérias são arteríolas, sua parede, ao contrário da artéria, possui apenas uma camada de células musculares, pelas quais desempenham função reguladora. A arteríola continua diretamente no pré-capilar, de onde partem numerosos capilares, desempenhando uma função metabólica. Sua parede consiste em uma única camada de células endoteliais planas.

Amplamente anastomosados ​​entre si, os capilares formam redes que passam para os pós-capilares, que continuam em vênulas, dão origem às veias. As veias transportam o sangue dos órgãos para o coração. Suas paredes são muito mais finas que as das artérias. Eles têm menos tecido elástico e muscular. A movimentação do sangue é realizada pela atividade e ação de sucção do coração e da cavidade torácica, pela diferença de pressão nas cavidades e pela contração dos músculos viscerais e esqueléticos. O fluxo reverso do sangue é impedido por válvulas que consistem na parede endotelial. Artérias e veias geralmente andam juntas, as artérias pequenas e médias são acompanhadas por duas veias e as grandes por uma. Que. Todos os vasos sanguíneos são divididos em pericárdio - iniciam e terminam ambos os círculos da circulação sanguínea (aorta e tronco pulmonar), principal - servem para distribuir o sangue por todo o corpo. São artérias extraorgânicas de grande e médio porte do tipo muscular e veias extraorgânicas; órgão - fornece reações de troca entre o sangue e o parênquima do órgão. Estas são artérias e veias intraórgãos, bem como partes da microvasculatura.

3. Vesícula biliar. Dutos excretores da vesícula biliar e do fígado, suprimento sanguíneo, inervação.
Vesica fellea s. biliaris, a vesícula biliar tem formato de pêra. Sua extremidade larga, estendendo-se ligeiramente além da borda inferior do fígado, é chamada de fundo, fundo vesicae felleae. A extremidade estreita oposta da vesícula biliar é chamada de pescoço, collum vesicae felleae; a parte central forma o corpo, corpus vesicae fellaee.
O colo do útero continua diretamente no ducto cístico, ductus cisticus, com cerca de 3,5 cm de comprimento. A partir da fusão do ductus cisticus e do ductus hepaticus communis, forma-se o ducto biliar comum, ductus choledochus (do grego dechomai - aceito). Este último fica entre duas folhas de lig. hepatoduodenale, tendo a veia porta atrás e a artéria hepática comum à esquerda; em seguida, desce atrás da parte superior do duodeno, perfura a parede medial da pars descendens duodeni e se abre junto com o ducto pancreático com uma abertura em uma extensão localizada dentro da papila duodenal maior e chamada ampola hepatopancreatica. No local de sua confluência com o ducto colédoco do duodeno, a camada circular de músculos da parede do ducto é significativamente fortalecida e forma o chamado esfíncter ducto colédoco, que regula o fluxo da bile para a luz intestinal; na região da ampola existe outro esfíncter, m. ampolas do esfíncter hepatopancreaticae. O comprimento do ducto colédoco é de cerca de 7 cm.
A vesícula biliar é coberta por peritônio apenas na superfície inferior; sua parte inferior é adjacente à parede abdominal anterior no canto entre o m direito. reto abdominal e a borda inferior das costelas. A camada muscular situada sob a membrana serosa, túnica muscular, consiste em fibras musculares involuntárias com uma mistura de tecido fibroso. A membrana mucosa forma dobras e contém muitas glândulas mucosas. No pescoço e no canal cístico há uma série de dobras dispostas em espiral e formando uma prega espiral, plica espiralis.

Inervação: A vesícula biliar é inervada principalmente pelo plexo hepático anterior, que passa para esta área a partir dos plexos perivasculares das artérias hepática e cística. Filiais n. phrenicus fornecem inervação aferente da vesícula biliar.
Irrigação sanguínea: realizada pela artéria cística (a.cystica), que se origina na artéria hepática direita (a.hepatica).
A saída do sangue venoso da vesícula biliar é realizada através das veias císticas. Eles geralmente são pequenos e existem muitos deles. As veias císticas coletam sangue das camadas profundas da parede da vesícula biliar e entram no fígado através do leito da vesícula biliar. Mas as veias císticas drenam o sangue para o sistema venoso hepático, e não para a veia porta. As veias da parte inferior do ducto biliar comum transportam sangue para o sistema venoso portal.

O sistema cardiovascular fornece suprimento sanguíneo aos órgãos e tecidos, transportando O2, metabólitos e hormônios para eles, entregando CO2 dos tecidos aos pulmões e outros produtos metabólicos aos rins, fígado e outros órgãos. Este sistema também transporta células encontradas no sangue. Em outras palavras, a principal função do sistema cardiovascular é transporte. Este sistema também é vital para a regulação da homeostase (por exemplo, manutenção da temperatura corporal e do equilíbrio ácido-base).

coração

A circulação sanguínea através do sistema cardiovascular é assegurada pela função de bombeamento do coração - o trabalho contínuo do miocárdio (músculo cardíaco), caracterizado pela alternância de sístole (contração) e diástole (relaxamento).

Do lado esquerdo do coração, o sangue é bombeado para a aorta, através das artérias e arteríolas entra nos capilares, onde ocorre a troca entre o sangue e os tecidos. Através das vênulas, o sangue é direcionado para o sistema venoso e posteriormente para o átrio direito. Esse circulação sistêmica- circulação sistêmica.

Do átrio direito, o sangue entra no ventrículo direito, que bombeia o sangue através dos vasos dos pulmões. Esse circulação pulmonar- circulação pulmonar.

O coração contrai-se até 4 mil milhões de vezes durante a vida de uma pessoa, bombeando-o para a aorta e facilitando o fluxo de até 200 milhões de litros de sangue para órgãos e tecidos. Em condições fisiológicas, o débito cardíaco varia de 3 a 30 l/min. Ao mesmo tempo, o fluxo sanguíneo nos diferentes órgãos (dependendo da intensidade do seu funcionamento) varia, aumentando, se necessário, aproximadamente duas vezes.

As membranas do coração

A parede de todas as quatro câmaras possui três camadas: endocárdio, miocárdio e epicárdio.

Endocárdio Reveste o interior dos átrios, ventrículos e pétalas das válvulas - válvula mitral, tricúspide, válvula aórtica e válvula pulmonar.

Miocárdio consiste em cardiomiócitos de trabalho (contráteis), condutores e secretores.

❖ Cardiomiócitos de trabalho contêm o aparelho contrátil e o depósito de Ca 2 + (cisternas e túbulos do retículo sarcoplasmático). Essas células, com a ajuda de contatos intercelulares (discos intercalados), unem-se nas chamadas fibras musculares cardíacas - sincício funcional(uma coleção de cardiomiócitos dentro de cada câmara do coração).

❖ Condução de cardiomiócitos formam o sistema de condução do coração, incluindo o chamado marcapassos.

❖ Cardiomiócitos secretores. Alguns cardiomiócitos dos átrios (especialmente o direito) sintetizam e secretam o vasodilatador atriopeptina, hormônio que regula a pressão arterial.

Funções miocárdicas: excitabilidade, automaticidade, condutividade e contratilidade.

Sob a influência de várias influências (sistema nervoso, hormônios, vários medicamentos), as funções miocárdicas mudam: o efeito na frequência cardíaca (ou seja, na automaticidade) é designado pelo termo "ação cronotrópica"(pode ser positivo e negativo), na força das contrações (ou seja, contratilidade) - "ação inotrópica"(positivo ou negativo), na velocidade de condução atrioventricular (que reflete a função de condução) - "ação dromotrópica"(positivo ou negativo), para excitabilidade - "ação batmotrópica"(também positivo ou negativo).

Epicardo forma a superfície externa do coração e passa (quase se funde com ele) no pericárdio parietal - a camada parietal do saco pericárdico contendo 5-20 ml de líquido pericárdico.

Válvulas do coração

A função de bombeamento eficaz do coração depende do movimento unidirecional do sangue das veias para os átrios e depois para os ventrículos, criado por quatro válvulas (na entrada e na saída de ambos os ventrículos, Fig. 23-1). Todas as válvulas (atrioventriculares e semilunares) fecham e abrem passivamente.

Válvulas atrioventriculares- tricúspide válvula no ventrículo direito e bivalve válvula (mitral) à esquerda - evita o fluxo reverso do sangue do estômago

Arroz. 23-1. Válvulas do coração.Esquerda- seções transversais (no plano horizontal) do coração, espelhadas em relação aos diagramas à direita. Na direita- seções frontais através do coração. Acima- diástole, no fundo- sístole

Kov no átrio. As válvulas fecham quando o gradiente de pressão é direcionado para os átrios - ou seja, quando a pressão nos ventrículos excede a pressão nos átrios. Quando a pressão nos átrios se torna maior que a pressão nos ventrículos, as válvulas se abrem. Válvulas semi-lunares - válvula aórtica E valvula pulmonar- localizado na saída dos ventrículos esquerdo e direito

kov em conformidade. Eles impedem o retorno do sangue do sistema arterial para as cavidades ventriculares. Ambas as válvulas são representadas por três “bolsas” densas, mas muito flexíveis, de formato semilunar e fixadas simetricamente ao redor do anel da válvula. As “bolsas” se abrem no lúmen da aorta ou no tronco pulmonar, portanto, quando a pressão nesses grandes vasos começa a exceder a pressão nos ventrículos (ou seja, quando estes começam a relaxar no final da sístole), o “ bolsas” são endireitadas com sangue enchendo-as sob pressão e fechando-as firmemente ao longo de suas bordas livres - a válvula bate (fecha).

Sons cardíacos

A escuta (ausculta) com um estetofonendoscópio da metade esquerda do tórax permite ouvir duas bulhas cardíacas: a primeira bulha cardíaca e a segunda bulha cardíaca. O primeiro som está associado ao fechamento das válvulas atrioventriculares no início da sístole, o segundo tom está associado ao fechamento das válvulas semilunares da aorta e da artéria pulmonar no final da sístole. A causa dos sons cardíacos é a vibração das válvulas tensas imediatamente após o fechamento, juntamente com a vibração dos vasos adjacentes, da parede do coração e de grandes vasos na região do coração.

A duração do primeiro tom é de 0,14 s, o segundo - 0,11 s. A bulha cardíaca II tem uma frequência mais alta que a I. O som das bulhas cardíacas I e II transmite mais de perto a combinação de sons ao pronunciar a frase “LAB-DAB”. Além dos sons I e II, às vezes é possível ouvir sons cardíacos adicionais - III e IV, que na grande maioria dos casos refletem a presença de patologia cardíaca.

Fornecimento de sangue ao coração

A parede do coração é suprida de sangue pelas artérias coronárias direita e esquerda. Ambas as artérias coronárias originam-se da base da aorta (próximo à inserção dos folhetos da válvula aórtica). A parede posterior do ventrículo esquerdo, algumas partes do septo e a maior parte do ventrículo direito são irrigadas pela artéria coronária direita. As partes restantes do coração recebem sangue da artéria coronária esquerda.

Quando o ventrículo esquerdo se contrai, o miocárdio comprime as artérias coronárias e o fluxo de sangue para o miocárdio praticamente para - 75% do sangue através das artérias coronárias flui para o miocárdio durante o relaxamento do coração (diástole) e baixa resistência do parede vascular. Para coronária adequada

fluxo sanguíneo, a pressão arterial diastólica não deve cair abaixo de 60 mm Hg.

Durante a atividade física, o fluxo sanguíneo coronariano aumenta, o que está associado a um aumento no trabalho do coração para fornecer oxigênio e nutrientes aos músculos. As veias coronárias, coletando sangue da maior parte do miocárdio, fluem para o seio coronário no átrio direito. De algumas áreas, localizadas predominantemente no “coração direito”, o sangue flui diretamente para as câmaras cardíacas.

Inervação do coração

O trabalho do coração é controlado pelos centros cardíacos da medula oblonga e da ponte por meio de fibras parassimpáticas e simpáticas (Fig. 23-2). As fibras colinérgicas e adrenérgicas (principalmente amielínicas) formam vários plexos nervosos na parede do coração, contendo gânglios intracardíacos. Os aglomerados de gânglios concentram-se principalmente na parede do átrio direito e na área da boca da veia cava.

Inervação parassimpática. As fibras parassimpáticas pré-ganglionares do coração passam pelo nervo vago em ambos os lados. As fibras do nervo vago direito inervam

Arroz. 23-2. Inervação do coração. 1 - nó sinoatrial; 2 - nó atrioventricular (nó AV)

átrio direito e formam um plexo denso na região do nó sinusal. As fibras do nervo vago esquerdo aproximam-se predominantemente do nó AV. É por isso que o nervo vago direito influencia principalmente a frequência cardíaca, e o esquerdo influencia a condução AV. Os ventrículos têm inervação parassimpática menos pronunciada. Efeitos da estimulação parassimpática: a força da contração atrial diminui - efeito inotrópico negativo, diminui a frequência cardíaca - efeito cronotrópico negativo, aumenta o atraso da condução atrioventricular - efeito dromotrópico negativo.

Inervação simpática. As fibras simpáticas pré-ganglionares para o coração vêm dos cornos laterais dos segmentos torácicos superiores da medula espinhal. As fibras adrenérgicas pós-ganglionares são formadas por axônios de neurônios dos gânglios da cadeia nervosa simpática (gânglios simpáticos cervicais estrelados e parcialmente superiores). Eles se aproximam do órgão como parte de vários nervos cardíacos e estão distribuídos uniformemente por todas as partes do coração. Os ramos terminais penetram no miocárdio, acompanham os vasos coronários e aproximam-se dos elementos do sistema de condução. O miocárdio atrial apresenta maior densidade de fibras adrenérgicas. Cada quinto cardiomiócito ventricular é suprido por um terminal adrenérgico, terminando a uma distância de 50 μm do plasmalema do cardiomiócito. Efeitos da estimulação simpática: a força das contrações dos átrios e ventrículos aumenta - um efeito inotrópico positivo, a frequência cardíaca aumenta - um efeito cronotrópico positivo, o intervalo entre as contrações dos átrios e ventrículos (ou seja, atraso de condução na junção AV) encurta - um efeito dromotrópico positivo.

Inervação aferente. Os neurônios sensoriais dos gânglios vagos e dos gânglios espinhais (C 8 -Th 6) formam terminações nervosas livres e encapsuladas na parede do coração. As fibras aferentes passam como parte dos nervos vago e simpático.

PROPRIEDADES DO MIOCÁRDIO

As principais propriedades do músculo cardíaco são excitabilidade, automaticidade, condutividade e contratilidade.

Excitabilidade

Excitabilidade - a capacidade de responder à estimulação com excitação elétrica na forma de alterações no potencial de membrana (MP)

com geração subsequente de PD. A eletrogênese na forma de MP e AP é determinada pela diferença nas concentrações de íons em ambos os lados da membrana, bem como pela atividade de canais iônicos e bombas iônicas. Através dos poros dos canais iônicos, os íons fluem ao longo de um gradiente eletroquímico, enquanto as bombas de íons garantem o movimento dos íons contra o gradiente eletroquímico. Nos cardiomiócitos, os canais mais comuns são para os íons Na+, K+, Ca 2 + e Cl -.

O MP de repouso do cardiomiócito é de -90 mV. A estimulação gera uma força de ação espalhada que causa contração (Fig. 23-3). A despolarização se desenvolve rapidamente, como no músculo esquelético e no nervo, mas, diferentemente deste último, o MP não retorna ao seu nível original imediatamente, mas gradualmente.

A despolarização dura cerca de 2 ms, a fase de platô e a repolarização duram 200 ms ou mais. Como em outros tecidos excitáveis, alterações no conteúdo extracelular de K+ afetam a MP; mudanças na concentração extracelular de Na + afetam o valor de PP.

❖ Despolarização inicial rápida (fase 0) ocorre devido à abertura de canais rápidos de Na+ dependentes de voltagem, os íons Na+ entram rapidamente na célula e alteram a carga da superfície interna da membrana de negativa para positiva.

❖ Repolarização rápida inicial (fase 1)- o resultado do fechamento dos canais de Na+, da entrada de íons Cl - na célula e da saída de íons K + dela.

❖ Fase subsequente de longo platô (fase 2- MP permanece aproximadamente no mesmo nível por algum tempo) - o resultado da abertura lenta dos canais de Ca 2 + dependentes de voltagem: íons Ca 2 + entram na célula, assim como íons Na +, enquanto a corrente de íons K + da célula é mantida.

❖ Repolarização rápida terminal (fase 3) ocorre como resultado do fechamento dos canais de Ca 2 + no contexto da liberação contínua de K + da célula através dos canais de K +.

❖ Durante a fase de descanso (fase 4) A restauração do MP ocorre devido à troca de íons Na + por íons K + através do funcionamento de um sistema transmembrana especializado - a bomba Na + -K +. Esses processos estão relacionados especificamente ao cardiomiócito em funcionamento; nas células marca-passo, a fase 4 é ligeiramente diferente.

Automaticidade e condutividade

Automaticidade é a capacidade das células marcapasso de iniciar a excitação espontaneamente, sem a participação do controle neurohumoral. A excitação que leva à contração do coração ocorre em

Arroz. 23-3. POTENCIAIS DE AÇÃO. A- ventrículo B- nó sinoatrial. EM- condutividade iônica. I - PD registrada a partir de eletrodos de superfície; II - registro intracelular de PA; III - Resposta mecânica. G- contração miocárdica. IRA - fase refratária absoluta; FRR - fase refratária relativa. 0 - despolarização; 1 - repolarização rápida inicial; 2 - fase de platô; 3 - repolarização rápida final; 4 - nível inicial

Arroz. 23-3.Final

sistema de condução especializado do coração e se espalha através dele para todas as partes do miocárdio.

Sistema de condução do coração. As estruturas que constituem o sistema de condução do coração são o nó sinoatrial, os tratos atriais internodais, a junção AV (a parte inferior do sistema de condução atrial adjacente ao nó AV, o próprio nó AV, a parte superior do feixe de His ), o feixe de His e seus ramos, sistema de fibras de Purkinje (Fig. 23-4).

Marcapassos. Todas as partes do sistema de condução são capazes de gerar PA com uma determinada frequência, o que em última análise determina a frequência cardíaca, ou seja, seja o marcapasso. No entanto, o nó sinoatrial gera PA mais rapidamente do que outras partes do sistema de condução, e a despolarização dele se espalha para outras partes do sistema de condução antes que comecem a excitar espontaneamente. Por isso, o nó sinoatrial é o principal marcapasso, ou marca-passo de primeira ordem. A frequência de suas descargas espontâneas determina a frequência dos batimentos cardíacos (em média 60-90 por minuto).

Potenciais do marcapasso

O MP das células marca-passo após cada AP retorna ao nível limite de excitação. Esse potencial, chamado

Tempo (segundos)

Arroz. 23-4. SISTEMA DE CONDUÇÃO DO CORAÇÃO E SEUS POTENCIAIS ELÉTRICOS.Esquerda- sistema de condução do coração.Na direita- DP típica[sinus (sinoatrial) e nódulos AV (atrioventriculares), outras partes do sistema de condução e miocárdio dos átrios e ventrículos] em correlação com o ECG.

Arroz. 23-5. PROPAGAÇÃO DE EXCITAÇÃO PELO CORAÇÃO. A. Potenciais das células marcapasso. IK, 1Ca d, 1Ca b - correntes iônicas correspondentes a cada parte do potencial do marcapasso. SER. Propagação da atividade elétrica no coração. 1 - nó sinoatrial; 2 - nó atrioventricular (AV)

pré-potencial (potencial de marca-passo) - gatilho para o próximo potencial (Fig. 23-6A). No pico de cada AP após a despolarização, ocorre uma corrente de potássio, levando ao lançamento de processos de repolarização. À medida que a corrente de potássio e a produção de íons K+ diminuem, a membrana começa a despolarizar, formando a primeira parte do pré-potencial. Dois tipos de canais de Ca 2 + se abrem: canais de Ca 2 + b de abertura temporária e canais de Ca 2 + d de ação prolongada. A corrente de cálcio que passa pelos canais de Ca 2 + d forma um pré-potencial, e a corrente de cálcio nos canais de Ca 2 + d cria um AP.

Propagação da excitação por todo o músculo cardíaco

A despolarização originada no nó sinoatrial espalha-se radialmente através dos átrios e então converge na junção AV (Fig. 23-5). Despolarização do pré-

O diy é concluído completamente em 0,1 s. Como a condução no nó AV é mais lenta do que a condução nos átrios e ventrículos no miocárdio, ocorre um atraso atrioventricular (AV) com duração de 0,1 s, após o qual a excitação se espalha para o miocárdio ventricular. A duração do atraso atrioventricular diminui com a estimulação dos nervos simpáticos do coração, enquanto sob a influência da irritação do nervo vago sua duração aumenta.

Da base do septo interventricular, uma onda de despolarização se propaga em alta velocidade ao longo do sistema de fibras de Purkinje para todas as partes do ventrículo dentro de 0,08-0,1 s. A despolarização do miocárdio ventricular começa no lado esquerdo do septo interventricular e se espalha principalmente para a direita, através da parte média do septo. Uma onda de despolarização viaja ao longo do septo até o ápice do coração. Ao longo da parede ventricular retorna ao nó AV, passando da superfície subendocárdica do miocárdio para a subepicárdica.

Contratilidade

A propriedade de contratilidade miocárdica é fornecida pelo aparelho contrátil dos cardiomiócitos conectados em um sincício funcional por meio de junções comunicantes permeáveis ​​​​a íons. Esta circunstância sincroniza a propagação da excitação de célula para célula e a contração dos cardiomiócitos. O aumento da força de contração do miocárdio ventricular - efeito inotrópico positivo das catecolaminas - é mediado pelos receptores β 1 -adrenérgicos (a inervação simpática também atua através desses receptores) e AMPc. Os glicosídeos cardíacos também aumentam as contrações do músculo cardíaco, exercendo um efeito inibitório sobre a Na+,K+-ATPase nas membranas celulares dos cardiomiócitos.

ELETROCARDIOGRAFIA

As contrações miocárdicas são acompanhadas (e causadas) pela alta atividade elétrica dos cardiomiócitos, que forma um campo elétrico variável. Flutuações no potencial total do campo elétrico do coração, representando a soma algébrica de todos os PDs (ver Fig. 23-4), podem ser registradas na superfície do corpo. O registro dessas flutuações no potencial do campo elétrico do coração ao longo do ciclo cardíaco é realizado através do registro de um eletrocardiograma (ECG) - uma sequência de dentes positivos e negativos (períodos de atividade elétrica do miocárdio), alguns dos quais conectam

a chamada linha isoelétrica (período de repouso elétrico do miocárdio).

Vetor de campo elétrico(Figura 23-6A). Em cada cardiomiócito, durante sua despolarização e repolarização, cargas positivas e negativas adjacentes (dipolos elementares) aparecem na borda das áreas excitadas e não excitadas. Muitos dipolos surgem simultaneamente no coração, cujas direções são diferentes. Sua força eletromotriz é um vetor caracterizado não apenas pela magnitude, mas também pela direção (sempre de uma carga menor (-) para uma maior (+)). A soma de todos os vetores de dipolos elementares forma um dipolo total - o vetor do campo elétrico do coração, mudando constantemente no tempo dependendo da fase do ciclo cardíaco. Convencionalmente, acredita-se que em qualquer fase o vetor vem de um ponto, denominado centro elétrico. Uma parte significativa da recuperação

Arroz. 23-6. VETORES DO CAMPO ELÉTRICO DO CORAÇÃO. A. Esquema de construção de um ECG usando eletrocardiografia vetorial. Os três principais vetores resultantes (despolarização atrial, despolarização ventricular e repolarização ventricular) formam três alças na eletrocardiografia vetorial; Quando esses vetores são escaneados ao longo do eixo do tempo, uma curva de ECG regular é obtida. B. Triângulo de Einthoven. Explicação no texto. α - ângulo entre o eixo elétrico do coração e a horizontal

os vetores resultantes são direcionados da base do coração ao seu ápice. Existem três vetores principais resultantes: despolarização atrial, despolarização ventricular e repolarização. A direção do vetor resultante de despolarização ventricular é eixo elétrico do coração(EOS).

Triângulo de Einthoven. Num condutor volumétrico (corpo humano), a soma dos potenciais do campo elétrico nos três vértices de um triângulo equilátero com a fonte do campo elétrico no centro do triângulo será sempre zero. Contudo, a diferença no potencial do campo elétrico entre os dois vértices do triângulo não será zero. Esse triângulo com um coração no centro - o triângulo de Einthoven - está orientado no plano frontal do corpo (Fig. 23-6B); Ao fazer um ECG, um triângulo é criado artificialmente colocando eletrodos em ambos os braços e na perna esquerda. Dois pontos do triângulo de Einthoven com uma diferença de potencial entre eles variando no tempo são denotados como Derivação de ECG.

Derivações de ECG. Os pontos para formar derivações (são 12 no total ao registrar um ECG padrão) são os vértices do triângulo de Einthoven (condutores padrão), centro do triângulo (cabos reforçados) e pontos localizados nas superfícies frontal e lateral do tórax acima do coração (conduz no peito).

Leads padrão. Os vértices do triângulo de Einthoven são os eletrodos de ambos os braços e da perna esquerda. Ao determinar a diferença no potencial do campo elétrico do coração entre os dois vértices do triângulo, eles falam em registrar um ECG em derivações padrão (Fig. 23-8A): entre as mãos direita e esquerda - derivação padrão I, mão direita e perna esquerda - derivação padrão II, entre mão esquerda e perna esquerda - derivação padrão III.

Cabos de membros reforçados. No centro do triângulo de Einthoven, quando os potenciais dos três eletrodos são somados, forma-se um eletrodo virtual “zero” ou indiferente. A diferença entre o eletrodo zero e os eletrodos nos vértices do triângulo de Einthoven é registrada ao fazer um ECG em derivações intensificadas dos membros (Fig. 23-7B): aVL - entre o eletrodo “zero” e o eletrodo da mão esquerda , aVR - entre o eletrodo “zero” e o eletrodo da mão direita, e VF - entre o eletrodo “zero” e o eletrodo da perna esquerda. As derivações são chamadas de amplificadas porque precisam ser amplificadas devido à pequena diferença (em comparação com as derivações padrão) no potencial do campo elétrico entre o topo do triângulo de Einthoven e o ponto “zero”.

Arroz. 23-7. DERIVAÇÕES DE ECG. A. Leads padrão. B. Derivações fortalecidas dos membros. B. Guias de tórax. D. Variantes da posição do eixo elétrico do coração em função do valor do ângulo α. Explicações no texto

Leva no peito- pontos na superfície corporal localizados diretamente acima do coração nas superfícies anterior e lateral do tórax (Fig. 23-7B). Os eletrodos instalados nesses pontos são chamados de eletrodos torácicos, assim como os eletrodos (formados na determinação da diferença de potencial do campo elétrico do coração entre o ponto em que o eletrodo torácico está instalado e o eletrodo “zero”) - ligações torácicas V 1, V 2, V 3, V 4, V 5, V 6.

Eletrocardiograma

Um eletrocardiograma normal (Fig. 23-8B) consiste em uma linha principal (isolinha) e desvios dela, chamados ondas.

Arroz. 23-8. DENTES E INTERVALOS. A. Formação de ondas de ECG com excitação sequencial do miocárdio. B, Ondas do complexo PQRST normal. Explicações no texto

mi e denotado pelas letras latinas P, Q, R, S, T, U. Os segmentos de ECG entre dentes adjacentes são segmentos. As distâncias entre os diferentes dentes são intervalos.

As principais ondas, intervalos e segmentos do ECG são apresentados na Fig. 23-8B.

Onda P corresponde à cobertura de excitação (despolarização) dos átrios. A duração da onda P é igual ao tempo de passagem da excitação do nó sinoatrial até a junção AV e normalmente não excede 0,1 s em adultos. A amplitude P é 0,5-2,5 mm, máxima na derivação II.

Intervalo PQ(R) determinado desde o início da onda P até o início da onda Q (ou R, se Q estiver ausente). O intervalo é igual ao tempo de viagem

excitação do nó sinoatrial para os ventrículos. Normalmente, em adultos, a duração do intervalo PQ(R) é de 0,12-0,20 s com frequência cardíaca normal. Na taquicardia ou bradicardia, o PQ(R) muda, seus valores normais são determinados por meio de tabelas especiais.

Complexo QRS igual ao tempo de despolarização ventricular. Consiste nos dentes Q, R e S. A onda Q é o primeiro desvio da isolinha para baixo, a onda R é o primeiro desvio da isolinha para cima após a onda Q. A onda S é um desvio da isolinha para baixo, seguindo a onda R. O intervalo QRS é medido desde o início da onda Q (ou R, se não houver Q) até o final da onda S. Normalmente, em adultos , a duração do QRS não excede 0,1 s.

Segmento ST- a distância entre o ponto final do complexo QRS e o início da onda T. Igual ao tempo durante o qual os ventrículos permanecem em estado de excitação. Para fins clínicos, a posição do ST em relação à isolina é importante.

Onda T corresponde à repolarização ventricular. As anormalidades T são inespecíficas. Podem ocorrer em indivíduos saudáveis ​​(astênicos, atletas), com hiperventilação, ansiedade, ingestão de água fria, febre, subida a grandes altitudes acima do nível do mar, bem como com lesões orgânicas do miocárdio.

Você acena- um ligeiro desvio para cima da isolina, registrado em algumas pessoas após a onda T, mais pronunciado nas derivações V 2 e V 3. A natureza do dente não é conhecida com precisão. Normalmente, sua amplitude máxima não ultrapassa 2 mm ou até 25% da amplitude da onda T anterior.

Intervalo QT representa a sístole elétrica dos ventrículos. Igual ao tempo de despolarização ventricular, varia dependendo da idade, sexo e frequência cardíaca. É medido desde o início do complexo QRS até o final da onda T. Normalmente, em adultos, a duração do QT varia de 0,35 a 0,44 s, mas sua duração é muito dependente da frequência cardíaca.

Ritmo cardíaco normal. Cada contração ocorre no nó sinoatrial (ritmo sinusal). Em repouso, a frequência cardíaca varia de 60 a 90 por minuto. A frequência cardíaca diminui (bradicardia) durante o sono e aumenta (taquicardia) sob a influência de emoções, trabalho físico, febre e muitos outros fatores. Em uma idade jovem, a frequência cardíaca aumenta durante a inspiração e diminui durante a expiração, especialmente durante a respiração profunda - arritmia respiratória sinusal(variante da norma). A arritmia respiratória sinusal é um fenômeno que ocorre devido a flutuações no tônus ​​​​do nervo vago. Enquanto inspiram, eles

Os pulsos dos receptores de estiramento pulmonar inibem os efeitos inibitórios no coração do centro vasomotor na medula oblonga. O número de descargas tônicas do nervo vago, que restringe constantemente o ritmo cardíaco, diminui e a freqüência cardíaca aumenta.

Eixo elétrico do coração

A maior atividade elétrica do miocárdio ventricular é detectada durante o período de sua excitação. Neste caso, a resultante das forças elétricas resultantes (vetor) ocupa uma determinada posição no plano frontal do corpo, formando um ângulo α (é expresso em graus) em relação à linha zero horizontal (linha padrão I). A posição desse chamado eixo elétrico do coração (EOS) é avaliada pelo tamanho dos dentes do complexo QRS nas derivações padrão (Fig. 23-7D), o que permite determinar o ângulo α e, consequentemente , a posição do eixo elétrico do coração. O ângulo α é considerado positivo se estiver localizado abaixo da linha horizontal e negativo se estiver acima. Este ângulo pode ser determinado pela construção geométrica no triângulo de Einthoven, conhecendo-se o tamanho dos dentes do complexo QRS em duas derivações padrão. Na prática, tabelas especiais são usadas para determinar o ângulo α (a soma algébrica das ondas do complexo QRS nas derivações padrão I e II é determinada e, em seguida, o ângulo α é encontrado na tabela). Existem cinco opções de localização do eixo cardíaco: normal, posição vertical (intermediária entre a posição normal e o levograma), desvio para a direita (pravograma), horizontal (intermediária entre a posição normal e o levograma), desvio para o esquerda (levograma).

Avaliação aproximada da posição do eixo elétrico do coração. Para lembrar as diferenças entre as gramáticas da mão direita e da mão esquerda, os alunos usam uma técnica espirituosa de estudante, que consiste no seguinte. Ao examinar as palmas das mãos, dobre os dedos polegar e indicador, e os demais dedos médio, anular e mínimo são identificados com a altura da onda R. “Leia” da esquerda para a direita, como uma linha comum. Mão esquerda - levograma: a onda R é máxima na derivação padrão I (o primeiro dedo superior é o dedo médio), na derivação II diminui (dedo anular) e na derivação III é mínima (dedo mínimo). A mão direita é uma mão direita, onde a situação é inversa: a onda R aumenta da derivação I para a derivação III (assim como a altura dos dedos: dedo mínimo, dedo anular, dedo médio).

Causas do desvio do eixo elétrico do coração. A posição do eixo elétrico do coração depende de fatores cardíacos e extracardíacos.

Em pessoas com diafragma alto e/ou constituição hiperestênica, o EOS assume uma posição horizontal ou até aparece um levograma.

Em pessoas altas e magras com posição baixa, o diafragma do EOS normalmente está localizado mais verticalmente, às vezes até na ponta do diafragma direito.

FUNÇÃO DE BOMBEAMENTO DO CORAÇÃO

Ciclo cardíaco

O ciclo cardíaco dura desde o início de uma contração até o início da próxima e começa no nó sinoatrial com a geração de PA. O impulso elétrico leva à excitação do miocárdio e sua contração: a excitação cobre sequencialmente os dois átrios e causa a sístole atrial. Além disso, a excitação através da conexão AV (após o atraso AV) se espalha para os ventrículos, causando a sístole destes, aumento da pressão neles e expulsão de sangue para a aorta e artéria pulmonar. Após a ejeção do sangue, o miocárdio ventricular relaxa, a pressão em suas cavidades cai e o coração se prepara para a próxima contração. As fases sucessivas do ciclo cardíaco são mostradas na Fig. 23-9, e o resumo

Arroz. 23-9. Ciclo cardíaco. Esquema. A - sístole atrial. B - contração isovolêmica. C - expulsão rápida. D - expulsão lenta. E - relaxamento isovolêmico. F - enchimento rápido. G - enchimento lento

Arroz. 23-10. Características resumidas do ciclo cardíaco. A - sístole atrial. B - contração isovolêmica. C - expulsão rápida. D - expulsão lenta. E - relaxamento isovolêmico. F - enchimento rápido. G - enchimento lento

características marias de vários eventos de ciclo na Fig. 23-10 (as fases do ciclo cardíaco são indicadas por letras latinas de A a G).

Sístole atrial(A, duração 0,1 s). As células marca-passo do nó sinusal são despolarizadas e a excitação se espalha por todo o miocárdio atrial. A onda P é registrada no ECG (ver Fig. 23-10, parte inferior da imagem). A contração do átrio aumenta a pressão e causa fluxo adicional (além da gravidade) de sangue para o ventrículo, aumentando ligeiramente a pressão diastólica final no ventrículo. A válvula mitral está aberta, a válvula aórtica está fechada. Normalmente, 75% do sangue das veias flui através dos átrios diretamente para os ventrículos por gravidade, antes que os átrios se contraiam. A contração atrial adiciona 25% do volume sanguíneo ao encher os ventrículos.

Sístole ventricular(BD, duração 0,33 s). A onda de excitação passa pela junção AV, feixe de His, fibras de Purkey

nye e atinge as células do miocárdio. A despolarização ventricular é expressa pelo complexo QRS no ECG. O início da contração ventricular é acompanhado por aumento da pressão intraventricular, fechamento das válvulas atrioventriculares e aparecimento da primeira bulha cardíaca.

Período de contração isovolêmica (isométrica) (B). Imediatamente após o início da contração ventricular, a pressão aumenta acentuadamente, mas não ocorrem alterações no volume intraventricular, pois todas as válvulas estão bem fechadas e o sangue, como qualquer líquido, não é compressível. O ventrículo leva de 0,02 a 0,03 s para desenvolver pressão nas válvulas semilunares da aorta e da artéria pulmonar, suficiente para superar sua resistência e abrir. Conseqüentemente, durante este período os ventrículos se contraem, mas nenhum sangue é expelido. O termo “período isovolêmico (isométrico)” significa que há tensão muscular, mas não há encurtamento das fibras musculares. Esse período coincide com a pressão sistêmica mínima, denominada pressão arterial diastólica para a circulação sistêmica.

Período de expulsão (C, D). Assim que a pressão no ventrículo esquerdo subir acima de 80 mm Hg. (para o ventrículo direito - acima de 8 mm Hg), as válvulas semilunares se abrem. O sangue começa imediatamente a sair dos ventrículos: 70% do sangue é ejetado dos ventrículos no primeiro terço do período de ejeção e os 30% restantes nos dois terços seguintes. Portanto, o primeiro terço é chamado de período de expulsão rápida (C), e os dois terços restantes - um período de expulsão lenta (D). A pressão arterial sistólica (pressão máxima) serve como ponto de divisão entre o período de ejeção rápida e lenta. O pico da pressão arterial segue o pico do fluxo sanguíneo do coração.

Fim da sístole coincide com o aparecimento da segunda bulha cardíaca. A força da contração muscular diminui muito rapidamente. Um fluxo sanguíneo reverso ocorre na direção das válvulas semilunares, fechando-as. A rápida queda da pressão na cavidade ventricular e o fechamento das válvulas contribuem para a vibração de suas válvulas tensas, criando a segunda bulha cardíaca.

Diástole ventricular(EG) tem duração de 0,47 s. Durante este período, uma linha isoelétrica é registrada no ECG até o início do próximo complexo PQRST.

Período de relaxamento isovolêmico (isométrico) (E). EM

Durante este período, todas as válvulas estão fechadas, o volume dos ventrículos permanece inalterado. A pressão cai quase tão rapidamente quanto aumentou durante

durante o período de contração isovolêmica. À medida que o sangue continua a fluir para os átrios vindo do sistema venoso e a pressão ventricular se aproxima dos níveis diastólicos, a pressão atrial atinge seu máximo.

Período de preenchimento (F, G). Período de enchimento rápido (F)- o tempo durante o qual os ventrículos se enchem rapidamente de sangue. A pressão nos ventrículos é menor do que nos átrios, as válvulas atrioventriculares estão abertas, o sangue dos átrios entra nos ventrículos e o volume dos ventrículos começa a aumentar. À medida que os ventrículos se enchem, a complacência do miocárdio com suas paredes diminui e a taxa de enchimento diminui (o período de enchimento lento, G).

Volumes

Durante a diástole, o volume de cada ventrículo aumenta para uma média de 110-120 ml. Este volume é conhecido como volume diastólico final. Após a sístole ventricular, o volume sanguíneo diminui em aproximadamente 70 ml - o chamado volume sistólico do coração. Permanecendo após o término da sístole ventricular volume sistólico finalé 40-50ml.

Se o coração se contrair com mais força do que o normal, o volume sistólico final diminui em 10-20 ml. Se uma grande quantidade de sangue entrar no coração durante a diástole, o volume diastólico final dos ventrículos pode aumentar para 150-180 ml. O aumento combinado do volume diastólico final e a diminuição do volume sistólico final podem dobrar o volume sistólico do coração em comparação ao normal.

Pressão diastólica e sistólica no coração

A mecânica do ventrículo esquerdo é determinada pela pressão diastólica e sistólica em sua cavidade.

Pressão diastólica na cavidade do ventrículo esquerdo é criada uma quantidade de sangue progressivamente crescente; A pressão imediatamente antes da sístole é chamada diastólica final. Até que o volume de sangue no ventrículo não contraído ultrapasse 120 ml, a pressão diastólica permanece praticamente inalterada e, nesse volume, o sangue flui livremente do átrio para o ventrículo. Após 120 ml, a pressão diastólica no ventrículo aumenta rapidamente, em parte porque o tecido fibroso da parede do coração e do pericárdio (e em parte do miocárdio) esgotaram sua elasticidade.

Pressão sistólica no ventrículo esquerdo. Durante a contração ventricular, a pressão sistólica aumenta mesmo quando

em pequenos volumes, mas atinge máximo com volume ventricular de 150-170 ml. Se o volume aumentar ainda mais significativamente, a pressão sistólica cai porque os filamentos de actina e miosina das fibras musculares miocárdicas se esticam demais. A pressão sistólica máxima para um ventrículo esquerdo normal é de 250-300 mmHg, mas varia dependendo da força do músculo cardíaco e do grau de estimulação dos nervos cardíacos. No ventrículo direito, a pressão sistólica máxima normal é de 60-80 mmHg.

Em condições normais, um aumento na pré-carga causa um aumento no débito cardíaco de acordo com a lei de Frank-Starling (a força de contração dos cardiomiócitos é proporcional à quantidade de seu estiramento). Um aumento na pós-carga reduz inicialmente o volume sistólico e o débito cardíaco, mas então o sangue que permanece nos ventrículos após contrações cardíacas enfraquecidas se acumula, alonga o miocárdio e, também de acordo com a lei de Frank-Starling, aumenta o volume sistólico e o débito cardíaco.

Trabalho feito com o coração

Volume sistólico- a quantidade de sangue expelida pelo coração a cada contração. Desempenho do AVC do coração- a quantidade de energia de cada contração convertida pelo coração em trabalho para mover o sangue para as artérias. O valor do desempenho sistólico (SP) é calculado multiplicando o volume sistólico (VS) pela pressão arterial.

PARA CIMA = PARA CIMA xBP

Quanto maior a pressão arterial ou o volume sistólico, mais trabalho o coração realiza. O desempenho do impacto também depende da pré-carga. O aumento da pré-carga (volume diastólico final) aumenta o desempenho do AVC.

Débito cardíaco(VS; volume minuto) é igual ao produto do volume sistólico e frequência de contração (FC) por minuto.

SV = UO χ Frequência cardíaca

Débito cardíaco minuto(MPS) - a quantidade total de energia convertida em trabalho em um minuto. É igual à produção do choque multiplicada pelo número de contrações por minuto.

MPS = UP χ HR

Monitorando a função de bombeamento do coração

Em repouso, o coração bombeia de 4 a 6 litros de sangue por minuto, por dia - até 8 a 10 mil litros de sangue. O trabalho árduo é acompanhado por um aumento de 4 a 7 vezes no volume de sangue bombeado. A base para controlar a função de bombeamento do coração é: 1) o próprio mecanismo regulador do coração, que reage em resposta a mudanças no volume de sangue que flui para o coração (lei de Frank-Starling), e 2) controle da frequência e força do coração pelo sistema nervoso autônomo.

Autorregulação heterométrica (mecanismo Frank-Starling)

A quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto depende quase inteiramente do fluxo de sangue das veias para o coração, conhecido como "retorno venoso" A capacidade interna do coração de se adaptar às mudanças no volume de sangue que chega é chamada de mecanismo (lei) de Frank-Starling: Quanto mais o músculo cardíaco é alongado pelo sangue que entra, maior é a força de contração e mais sangue entra no sistema arterial. Assim, a presença no coração de um mecanismo de autorregulação, determinado pelas alterações no comprimento das fibras musculares miocárdicas, permite-nos falar em autorregulação heterométrica do coração.

No experimento, o efeito das mudanças na magnitude do retorno venoso na função de bombeamento dos ventrículos é demonstrado na chamada preparação cardiopulmonar (Fig. 23.11A).

O mecanismo molecular do efeito Frank-Starling é que o alongamento das fibras miocárdicas cria condições ótimas para a interação dos filamentos de miosina e actina, o que permite a geração de contrações de maior força.

Fatores que regulam o volume diastólico final em condições fisiológicas

❖ Alongamento de cardiomiócitos aumenta sob a influência de um aumento: ♦ na força das contrações atriais; ♦ volume sanguíneo total; ♦ tônus ​​venoso (também aumenta o retorno venoso ao coração); ♦ função de bombeamento dos músculos esqueléticos (para o movimento do sangue nas veias - como resultado, o volume venoso aumenta

Arroz. 23-11. MECANISMO DE FRANK-STARLING. A. Projeto experimental(preparação coração-pulmão). 1 - controle de resistência; 2 - câmara de compressão; 3 - reservatório; 4 - volume dos ventrículos. B. Efeito inotrópico

retornar; a função de bombeamento dos músculos esqueléticos sempre aumenta durante o trabalho muscular); * pressão intratorácica negativa (o retorno venoso também aumenta). ❖ Alongamento de cardiomiócitos diminui sob influência de: * posição vertical do corpo (devido à diminuição do retorno venoso); * aumento da pressão intrapericárdica; * reduzindo a complacência das paredes dos ventrículos.

A influência dos nervos simpático e vago na função de bombeamento do coração

A eficiência da função de bombeamento do coração é controlada por impulsos dos nervos simpático e vago. Nervos simpáticos. A estimulação do sistema nervoso simpático pode aumentar a frequência cardíaca de 70 por minuto para 200 e até 250. A estimulação simpática aumenta a força das contrações cardíacas, aumentando assim o volume e a pressão do sangue bombeado. A estimulação simpática pode aumentar o débito cardíaco em 2 a 3 vezes, além do aumento do débito cardíaco causado pelo efeito Frank-Starling (Fig. 23.11B). Frenagem

A negação do sistema nervoso simpático pode ser usada para reduzir a função de bombeamento do coração. Normalmente, os nervos simpáticos do coração são constantemente descarregados tonicamente, mantendo um nível mais elevado (30% mais alto) de desempenho cardíaco. Portanto, se a atividade simpática do coração for suprimida, a frequência e a força das contrações cardíacas diminuirão correspondentemente, o que leva a uma diminuição no nível da função de bombeamento em pelo menos 30% abaixo do normal. Nervo vago. A forte estimulação do nervo vago pode parar completamente o coração por alguns segundos, mas então o coração geralmente “escapa” da influência do nervo vago e continua a se contrair em uma frequência mais baixa - 40% menos que o normal. A estimulação do nervo vago pode reduzir a força das contrações cardíacas em 20-30%. As fibras do nervo vago distribuem-se principalmente nos átrios e são poucas nos ventrículos, cujo trabalho determina a força das contrações cardíacas. Isso explica o fato de que a influência da excitação do nervo vago afeta mais a redução da frequência cardíaca do que a redução da força das contrações cardíacas. No entanto, uma diminuição notável da frequência cardíaca, juntamente com algum enfraquecimento da força das contrações, pode reduzir o desempenho cardíaco em até 50% ou mais, especialmente quando o coração está trabalhando sob carga pesada.

circulação sistêmica

Os vasos sanguíneos são um sistema fechado no qual o sangue circula continuamente do coração para os tecidos e de volta ao coração. Fluxo sanguíneo sistêmico, ou circulação sistêmica inclui todos os vasos que recebem sangue do ventrículo esquerdo e terminam no átrio direito. Os vasos localizados entre o ventrículo direito e o átrio esquerdo constituem fluxo sanguíneo pulmonar, ou circulação pulmonar.

Classificação estrutural-funcional

Dependendo da estrutura da parede dos vasos sanguíneos no sistema vascular, existem artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias, anastomoses intervasculares, microvasculatura E barreiras sanguíneas(por exemplo, hematoencefálico). Funcionalmente, os vasos são divididos em absorção de choque(artérias), resistivo(artérias terminais e arteríolas), esfíncteres pré-capilares(seção terminal das arteríolas pré-capilares), intercâmbio(capilares e vênulas), capacidade(veias), manobra(anastomoses arteriovenosas).

Parâmetros fisiológicos do fluxo sanguíneo

Abaixo estão os principais parâmetros fisiológicos necessários para caracterizar o fluxo sanguíneo.

Pressão sistólica- a pressão máxima alcançada no sistema arterial durante a sístole. Normalmente, a pressão sistólica na circulação sistêmica é em média 120 mm Hg.

Pressão diastólica- a pressão mínima que ocorre durante a diástole na circulação sistêmica é em média 80 mm Hg.

Pressão de pulso. A diferença entre a pressão sistólica e diastólica é chamada de pressão de pulso.

Pressão arterial média(PAS) é estimada aproximadamente usando a fórmula:

A pressão arterial média na aorta (90-100 mm Hg) diminui gradualmente à medida que as artérias se ramificam. Nas artérias terminais e arteríolas, a pressão cai drasticamente (em média para 35 mm Hg) e depois diminui lentamente para 10 mm Hg. em grandes veias (Fig. 23-12A).

Área transversal. O diâmetro da aorta adulta é de 2 cm, a área transversal é de cerca de 3 cm 2. Em direção à periferia, a área transversal dos vasos arteriais aumenta lenta mas progressivamente. Ao nível das arteríolas, a área transversal é de cerca de 800 cm 2, e ao nível dos capilares e veias - 3.500 cm 2. A área de superfície dos vasos é significativamente reduzida quando os vasos venosos se unem para formar a veia cava com área de secção transversal de 7 cm2.

Velocidade linear do fluxo sanguíneoé inversamente proporcional à área transversal do leito vascular. Portanto, a velocidade média do movimento sanguíneo (Fig. 23-12B) é maior na aorta (30 cm/s), diminui gradualmente nas pequenas artérias e é mais baixa nos capilares (0,026 cm/s), a seção transversal total da que é 1000 vezes maior do que na aorta. A velocidade média do fluxo sanguíneo aumenta novamente nas veias e torna-se relativamente alta na veia cava (14 cm/s), mas não tão alta quanto na aorta.

Velocidade volumétrica do fluxo sanguíneo(geralmente expresso em mililitros por minuto ou litros por minuto). O fluxo sanguíneo total em um adulto em repouso é de cerca de 5.000 ml/min. Exatamente isso

Arroz. 23-12. Valores de pressão arterial(A) e velocidade linear do fluxo sanguíneo(B) em vários segmentos do sistema vascular

A quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto é a razão pela qual também é chamada de débito cardíaco. A velocidade da circulação sanguínea (velocidade da circulação sanguínea) pode ser medida na prática: desde o momento da injeção do preparado de sais biliares na veia cubital até o momento em que surge a sensação de amargor na língua (Fig. 23-13A ). Normalmente, a velocidade de circulação sanguínea é de 15 s.

Capacidade vascular. Os tamanhos dos segmentos vasculares determinam sua capacidade vascular. As artérias contêm cerca de 10% do sangue circulante total (CBV), os capilares - cerca de 5%, as vênulas e pequenas veias - cerca de 54% e as grandes veias - 21%. As câmaras do coração contêm os 10% restantes. As vênulas e pequenas veias possuem grande capacidade, o que as torna um reservatório eficaz, capaz de armazenar grandes volumes de sangue.

Métodos para medir o fluxo sanguíneo

Fluxometria eletromagnética baseia-se no princípio de geração de tensão em um condutor que se move através de um campo magnético e na proporcionalidade da tensão à velocidade do movimento. O sangue é um condutor, um ímã é colocado ao redor do vaso e uma voltagem proporcional ao volume do fluxo sanguíneo é medida por eletrodos localizados na superfície do vaso.

Doppler usa o princípio de ondas ultrassônicas que passam através de um vaso e refletem as ondas dos glóbulos vermelhos e brancos em movimento. A frequência das ondas refletidas muda - aumenta proporcionalmente à velocidade do fluxo sanguíneo.

Medição do débito cardíaco realizado pelo método Fick direto e pelo método de diluição do indicador. O método Fick baseia-se no cálculo indireto do volume minuto de circulação sanguínea a partir da diferença arteriovenosa de O2 e na determinação do volume de oxigênio consumido por uma pessoa por minuto. O método de diluição de indicadores (método de radioisótopos, método de termodiluição) utiliza a introdução de indicadores no sistema venoso, seguida da coleta de amostras do sistema arterial.

Pletismografia. Informações sobre o fluxo sanguíneo nas extremidades são obtidas por meio de pletismografia (Fig. 23‑13B). O antebraço é colocado em uma câmara cheia de água conectada a um dispositivo que registra flutuações no volume do fluido. Mudanças no volume do membro, refletindo mudanças na quantidade de sangue e líquido intersticial, alteram o nível de líquido e são registradas por um pletismógrafo. Se o fluxo venoso do membro estiver desligado, as flutuações no volume do membro serão uma função do fluxo sanguíneo arterial do membro (pletismografia venosa oclusiva).

Física do movimento de fluidos nos vasos sanguíneos

Os princípios e equações usados ​​para descrever o movimento de fluidos ideais em tubos são frequentemente usados ​​para explicar

Arroz. 23-13. Determinação do tempo de fluxo sanguíneo(A) e pletismografia(B). 1 -

local de injeção do marcador; 2 - ponto final (linguagem); 3 - gravador de volume; 4 - água; 5 - manga de borracha

comportamento do sangue nos vasos sanguíneos. No entanto, os vasos sanguíneos não são tubos rígidos e o sangue não é um líquido ideal, mas um sistema bifásico (plasma e células), de modo que as características da circulação sanguínea se desviam (às vezes de forma bastante perceptível) daquelas calculadas teoricamente.

Fluxo laminar. O movimento do sangue nos vasos sanguíneos pode ser considerado laminar (isto é, aerodinâmico, com camadas fluindo paralelamente). A camada adjacente à parede vascular está praticamente imóvel. A próxima camada se move em baixa velocidade, nas camadas mais próximas do centro da embarcação a velocidade do movimento aumenta e no centro do fluxo é máxima. O movimento laminar é mantido até que uma certa velocidade crítica seja atingida. Acima da velocidade crítica, o fluxo laminar torna-se turbulento (vórtice). O movimento laminar é silencioso, o movimento turbulento gera sons que, na intensidade adequada, podem ser ouvidos com um estetoscópio.

Fluxo turbulento. A ocorrência de turbulência depende da velocidade do fluxo, do diâmetro do vaso e da viscosidade do sangue. O estreitamento da artéria aumenta a velocidade do fluxo sanguíneo através do local do estreitamento, criando turbulência e sons abaixo do local do estreitamento. Exemplos de sons ouvidos acima da parede arterial são sons acima de uma área de estreitamento arterial causado por placa aterosclerótica e sons de Korotkoff durante medições de pressão arterial. Na anemia, observa-se turbulência na aorta ascendente devido à diminuição da viscosidade do sangue, daí o sopro sistólico.

Fórmula de Poiseuille. A relação entre a corrente do fluido em um tubo longo e estreito, a viscosidade do fluido, o raio do tubo e a resistência é determinada pela fórmula de Poiseuille:

Como a resistência é inversamente proporcional à quarta potência do raio, no corpo o fluxo sanguíneo e a resistência mudam significativamente dependendo de pequenas mudanças no calibre dos vasos. Por exemplo, o fluxo sanguíneo através dos vasos duplica quando o seu raio aumenta apenas 19%. Quando o raio dobra, a resistência diminui 6% em relação ao nível original. Esses cálculos permitem compreender por que o fluxo sanguíneo dos órgãos é regulado de forma tão eficaz por alterações mínimas no lúmen das arteríolas e por que as variações no diâmetro arteriolar têm um efeito tão forte na pressão arterial sistêmica. Viscosidade e resistência. A resistência ao fluxo sanguíneo é determinada não apenas pelo raio dos vasos sanguíneos (resistência vascular), mas também pela viscosidade do sangue. O plasma é aproximadamente 1,8 vezes mais viscoso que a água. A viscosidade do sangue total é 3-4 vezes maior que a viscosidade da água. Consequentemente, a viscosidade do sangue depende em grande parte do hematócrito, ou seja, porcentagem de glóbulos vermelhos no sangue. Em vasos grandes, um aumento no hematócrito provoca o aumento esperado na viscosidade. No entanto, em vasos com diâmetro inferior a 100 mícrons, ou seja, Nas arteríolas, capilares e vênulas, a alteração na viscosidade por unidade de alteração no hematócrito é muito menor do que em vasos grandes.

❖ Alterações no hematócrito afetam a resistência periférica, principalmente de grandes vasos. A policitemia grave (aumento do número de glóbulos vermelhos em vários graus de maturidade) aumenta a resistência periférica, aumentando o funcionamento do coração. Na anemia, a resistência periférica é reduzida, em parte devido à diminuição da viscosidade.

❖ Nos vasos sanguíneos, os glóbulos vermelhos tendem a localizar-se no centro do fluxo sanguíneo atual. Conseqüentemente, o sangue com baixo hematócrito se move ao longo das paredes dos vasos. Ramos que se estendem de grandes vasos em ângulos retos podem receber um número desproporcionalmente menor de glóbulos vermelhos. Este fenômeno, denominado deslizamento de plasma, pode explicar que

o fato de o hematócrito do sangue capilar ser constantemente 25% menor do que no resto do corpo.

Pressão crítica para fechar o lúmen dos vasos sanguíneos. Em tubos rígidos a relação entre pressão e vazão de um líquido homogêneo é linear; em vasos não existe tal relação. Se a pressão nos pequenos vasos diminuir, o fluxo sanguíneo para antes que a pressão caia para zero. Isto diz respeito principalmente à pressão que impulsiona os glóbulos vermelhos através dos capilares, cujo diâmetro é menor que o tamanho dos glóbulos vermelhos. Os tecidos que circundam os vasos exercem uma leve pressão constante sobre eles. Quando a pressão intravascular diminui abaixo da pressão tecidual, os vasos entram em colapso. A pressão na qual o fluxo sanguíneo para é chamada de pressão crítica de fechamento.

Extensibilidade e complacência dos vasos sanguíneos. Todos os vasos são distensíveis. Esta propriedade desempenha um papel importante na circulação sanguínea. Assim, a distensibilidade das artérias contribui para a formação de um fluxo contínuo de sangue (perfusão) através de um sistema de pequenos vasos nos tecidos. De todos os vasos, as veias são as mais distensíveis. Um ligeiro aumento da pressão venosa leva à deposição de uma quantidade significativa de sangue, proporcionando a função capacitiva (acumulativa) do sistema venoso. A distensibilidade vascular é definida como o aumento do volume em resposta ao aumento da pressão, expresso em milímetros de mercúrio. Se a pressão for 1 mm Hg. causa em um vaso sanguíneo contendo 10 ml de sangue um aumento nesse volume em 1 ml, então a distensibilidade será de 0,1 por 1 mm Hg. (10% por 1 mmHg).

FLUXO SANGUÍNEO NAS ARTÉRIAS E ARTERÍOLAS

Pulso

O pulso é uma oscilação rítmica da parede arterial causada por um aumento da pressão no sistema arterial no momento da sístole. Durante cada sístole do ventrículo esquerdo, uma nova porção de sangue entra na aorta. Isto resulta no estiramento da parede aórtica proximal, pois a inércia do sangue impede o movimento imediato do sangue em direção à periferia. O aumento da pressão na aorta supera rapidamente a inércia da coluna sanguínea, e a frente da onda de pressão, esticando a parede da aorta, espalha-se cada vez mais ao longo das artérias. Este processo é uma onda de pulso - a propagação da pressão de pulso através das artérias. A complacência da parede arterial suaviza as flutuações do pulso, reduzindo gradativamente sua amplitude em direção aos capilares (Fig. 23-14B).

Arroz. 23-14. Pulso arterial. A. Esfigmograma. ab - anacrótico; sg - platô sistólico; de - catacrota; d - entalhe (entalhe). . B. Movimento da onda de pulso na direção dos pequenos vasos. A pressão de pulso diminui

Esfigmograma(Fig. 23-14A) Na curva de pulso (esfigmograma) da aorta, a subida é distinguida (anacrótico), surgindo sob a influência do sangue ejetado do ventrículo esquerdo no momento da sístole e diminuindo (catacrota), ocorrendo durante a diástole. O entalhe na catacrota ocorre devido ao movimento reverso do sangue em direção ao coração no momento em que a pressão no ventrículo se torna menor que a pressão na aorta e o sangue flui ao longo do gradiente de pressão de volta ao ventrículo. Sob a influência do fluxo reverso de sangue, as válvulas semilunares se fecham, uma onda de sangue é refletida nas válvulas e cria uma pequena onda secundária de aumento de pressão (ascensão dicrótica).

Velocidade da onda de pulso: aorta - 4-6 m/s, artérias musculares - 8-12 m/s, pequenas artérias e arteríolas -15-35 m/s.

Pressão de pulso- a diferença entre a pressão sistólica e diastólica - depende do volume sistólico do coração e da complacência do sistema arterial. Quanto maior o volume sistólico e mais sangue entra no sistema arterial durante cada contração do coração, maior será a pressão de pulso. Quanto menor for a resistência vascular periférica total, maior será a pressão de pulso.

Decadência da pressão de pulso. Uma diminuição progressiva das pulsações nos vasos periféricos é chamada de atenuação da pressão de pulso. As razões para o enfraquecimento da pressão de pulso são a resistência ao movimento sanguíneo e a complacência vascular. A resistência enfraquece a pulsação devido ao fato de que uma certa quantidade de sangue deve se mover à frente da onda de pulso para esticar o próximo segmento do vaso. Quanto maior a resistência, mais dificuldades surgem. A complacência faz com que a onda de pulso atenue porque vasos mais complacentes requerem mais sangue à frente da onda de pulso para causar um aumento na pressão. Por isso, o grau de atenuação da onda de pulso é diretamente proporcional à resistência periférica total.

Medição da pressão arterial

Método direto. Em algumas situações clínicas, a pressão arterial é medida através da inserção de uma agulha com sensores de pressão na artéria. Esse método direto as definições mostraram que a pressão arterial flutua constantemente dentro dos limites de um certo nível médio constante. Três tipos de oscilações (ondas) são observados nos registros da curva de pressão arterial - pulso(coincidir com as contrações cardíacas), respiratório(coincidir com os movimentos respiratórios) e inconstante lento(reflete flutuações no tônus ​​​​do centro vasomotor).

Método indireto. Na prática, a pressão arterial sistólica e diastólica é medida indiretamente usando o método auscultatório de Riva-Rocci com sons de Korotkoff (Fig. 23-15).

Pressão arterial sistólica. Uma câmara oca de borracha (localizada dentro de um manguito que pode ser fixado na metade inferior do ombro), conectada por um sistema de tubos a um bulbo de borracha e um manômetro, é colocada no ombro. O estetoscópio é colocado acima da artéria antecubital na fossa cubital. Inflar o ar no manguito comprime o ombro e o manômetro registra a quantidade de pressão. O manguito colocado na parte superior do braço é inflado até que a pressão nele exceda o nível da pressão arterial sistólica e, então, o ar é liberado lentamente dele. Assim que a pressão no manguito é menor que a sistólica, o sangue começa a forçar seu caminho através da artéria comprimida pelo manguito - no momento do pico da pressão arterial sistólica, tons fortes começam a ser ouvidos na artéria ulnar anterior, em sincronia com batimentos cardíacos. Neste momento, o nível de pressão do manômetro associado ao manguito mostra o valor da pressão arterial sistólica.

Arroz. 23-15. Medição da pressão arterial

Pressão sanguínea diastólica.À medida que a pressão no manguito diminui, a natureza dos tons muda: eles se tornam menos fortes, mais rítmicos e abafados. Finalmente, quando a pressão no manguito atinge o nível da pressão arterial diastólica, a artéria não é mais comprimida durante a diástole - os sons desaparecem. O momento em que desaparecem completamente indica que a pressão no manguito corresponde à pressão arterial diastólica.

Korotkoff soa. A ocorrência dos sons de Korotkoff é causada pelo movimento de um fluxo de sangue através de uma seção parcialmente comprimida da artéria. O jato causa turbulência no vaso localizado abaixo do manguito, o que provoca sons vibratórios ouvidos pelo estetoscópio.

Erro. Com o método auscultatório de determinação da pressão arterial sistólica e diastólica, são possíveis discrepâncias dos valores obtidos pela medição direta da pressão (até 10%). Monitores eletrônicos automáticos de pressão arterial normalmente subestimam a pressão arterial sistólica e diastólica em 10%.

Fatores que influenciam os valores da pressão arterial

❖ Idade. Em pessoas saudáveis, a pressão arterial sistólica aumenta de 115 mm Hg. aos 15 anos até 140 mm. Hg aos 65 anos, ou seja, o aumento da pressão arterial ocorre a uma taxa de cerca de 0,5 mm Hg. no ano. A pressão arterial diastólica aumenta de 70 mm Hg. aos 15 anos de idade até 90 mm Hg, ou seja, a uma velocidade de cerca de 0,4 mmHg. no ano.

❖ Chão. Nas mulheres, a pressão arterial sistólica e diastólica é mais baixa entre os 40 e os 50 anos de idade, mas mais elevada entre os 50 anos ou mais.

❖ Massa corporal. A pressão arterial sistólica e diastólica está diretamente correlacionada com o peso corporal de uma pessoa – quanto maior o peso corporal, maior a pressão arterial.

❖ Posição corporal. Quando uma pessoa se levanta, a gravidade altera o retorno venoso, reduzindo o débito cardíaco e a pressão arterial. A frequência cardíaca aumenta compensatoriamente, causando aumento da pressão arterial sistólica e diastólica e da resistência periférica total.

❖ Atividade muscular. A pressão arterial aumenta durante o trabalho. A pressão arterial sistólica aumenta devido ao aumento das contrações cardíacas. A pressão arterial diastólica diminui inicialmente devido à dilatação dos vasos sanguíneos nos músculos em atividade e, em seguida, o trabalho intenso do coração leva a um aumento na pressão arterial diastólica.

CIRCULAÇÃO VENOSA

O movimento do sangue nas veias é realizado como resultado da função de bombeamento do coração. O fluxo sanguíneo venoso também aumenta durante cada respiração devido à pressão negativa na cavidade torácica (ação de sucção) e devido às contrações dos músculos esqueléticos das extremidades (principalmente pernas) que comprimem as veias.

Pressão venosa

Pressão venosa central- a pressão nas grandes veias no ponto de entrada no átrio direito é em média de cerca de 4,6 mm Hg. A pressão venosa central é uma característica clínica importante necessária para avaliar a função de bombeamento do coração. Neste caso, é crucial pressão atrial direita(cerca de 0 mm Hg) - regulador do equilíbrio entre a capacidade do coração de bombear sangue do átrio direito e do ventrículo direito para os pulmões e a capacidade do sangue de fluir das veias periféricas para o átrio direito (retorno venoso). Se o coração trabalhar muito, a pressão no ventrículo direito diminui. Pelo contrário, o enfraquecimento do coração aumenta a pressão no átrio direito. Qualquer efeito que acelere o fluxo de sangue das veias periféricas para o átrio direito aumenta a pressão no átrio direito.

Pressão venosa periférica. A pressão nas vênulas é de 12 a 18 mm Hg. Diminui nas grandes veias para aproximadamente 5,5 mm Hg, pois nelas a resistência ao fluxo sanguíneo está reduzida ou praticamente ausente. Além disso, nas cavidades torácica e abdominal, as veias são comprimidas pelas estruturas que as rodeiam.

Influência da pressão intra-abdominal. Na cavidade abdominal em posição supina, a pressão é de 6 mm Hg. Pode aumentar de 15 a 30 mm. Hg durante a gravidez, um grande tumor ou excesso de líquido na cavidade abdominal (ascite). Nestes casos, a pressão nas veias das extremidades inferiores torna-se superior à pressão intra-abdominal.

Gravidade e pressão venosa. Na superfície do corpo, a pressão do meio líquido é igual à pressão atmosférica. A pressão no corpo aumenta à medida que se move mais profundamente na superfície do corpo. Essa pressão é resultado da gravidade da água, por isso é chamada de pressão gravitacional (hidrostática). O efeito da gravidade no sistema vascular é devido ao peso do sangue nos vasos (Fig. 23‑16A).

Arroz. 23-16. FLUXO SANGUÍNEO VENOSO. A. O efeito da gravidade na pressão venosa na posição vertical B. Venosa(muscular) bomba e papel das válvulas venosas

Bomba muscular e válvulas venosas. As veias das extremidades inferiores são circundadas por músculos esqueléticos, cujas contrações comprimem as veias. A pulsação das artérias vizinhas também exerce um efeito compressivo nas veias. Como as válvulas venosas evitam o refluxo, o sangue flui em direção ao coração. Como mostrado na Fig. 23-16B, as válvulas das veias estão orientadas para movimentar o sangue em direção ao coração.

O efeito de sucção das contrações cardíacas. As alterações na pressão no átrio direito são transmitidas às grandes veias. A pressão atrial direita cai acentuadamente durante a fase de ejeção da sístole ventricular porque as válvulas atrioventriculares se retraem para dentro da cavidade ventricular, aumentando a capacitância atrial. O sangue é absorvido pelas grandes veias para o átrio e, perto do coração, o fluxo sanguíneo venoso torna-se pulsante.

Função de depósito das veias

Mais de 60% do CBC está localizado nas veias devido à sua alta complacência. Com grande perda de sangue e queda da pressão arterial, surgem reflexos dos receptores dos seios carotídeos e de outras áreas vasculares receptoras, ativando os nervos simpáticos das veias e causando seu estreitamento. Isto leva à restauração de muitas reações do sistema circulatório perturbadas pela perda de sangue. Na verdade, mesmo depois de perder 20% do volume total de sangue, o sistema circulatório restaura suas funções normais devido à liberação de volumes sanguíneos de reserva das veias. Em geral, as áreas especializadas da circulação sanguínea (o chamado “depósito de sangue”) incluem:

O fígado, cujos seios da face podem liberar várias centenas de mililitros de sangue na circulação; ❖ o baço, capaz de liberar até 1000 ml de sangue na circulação, ❖ grandes veias da cavidade abdominal, acumulando mais de 300 ml de sangue, ❖ plexos venosos subcutâneos, capazes de depositar várias centenas de mililitros de sangue.

TRANSPORTE DE DICIDAS DE OXIGÊNIO E CARBONO

O transporte de gases sanguíneos é discutido no Capítulo 24. MICROCIRCULAÇÃO

O funcionamento do sistema cardiovascular mantém o ambiente homeostático do corpo. As funções do coração e dos vasos periféricos são coordenadas para transportar o sangue para a rede capilar, onde ocorre a troca entre o sangue e os tecidos.

líquido. A transferência de água e substâncias através da parede vascular ocorre por difusão, pinocitose e filtração. Esses processos ocorrem em um complexo de vasos sanguíneos conhecido como unidade microcirculatória. Unidade microcirculatória consiste em vasos localizados sequencialmente, estas são as arteríolas finais (terminais) - metarterióis - esfíncteres pré-capilares - capilares - vênulas. Além disso, as unidades microcirculatórias incluem anastomoses arteriovenosas.

Organização e características funcionais

Funcionalmente, os vasos da microvasculatura são divididos em resistivos, de troca, shunt e capacitivos.

Vasos resistivos

❖ Resistivo pré-capilar vasos: pequenas artérias, arteríolas terminais, metarteríolas e esfíncteres pré-capilares. Os esfíncteres pré-capilares regulam as funções dos capilares, sendo responsáveis ​​por: ♦ número de capilares abertos;

♦ distribuição do fluxo sanguíneo capilar, velocidade do fluxo sanguíneo capilar; ♦ superfície efetiva dos capilares;

♦ distância média de difusão.

❖ Resistivo pós-capilar vasos: pequenas veias e vênulas contendo SMCs em suas paredes. Portanto, apesar de pequenas alterações na resistência, elas têm um efeito perceptível na pressão capilar. A proporção entre a resistência pré-capilar e pós-capilar determina a magnitude da pressão hidrostática capilar.

Troque embarcações. A troca efetiva entre o sangue e o ambiente extravascular ocorre através da parede dos capilares e vênulas. A maior intensidade de troca é observada na extremidade venosa dos vasos de troca, por serem mais permeáveis ​​à água e às soluções.

Embarcações de manobra- anastomoses arteriovenosas e capilares principais. Na pele, os vasos de derivação estão envolvidos na regulação da temperatura corporal.

Embarcações capacitivas- pequenas veias com alto grau de complacência.

Velocidade do fluxo sanguíneo. Nas arteríolas, a velocidade do fluxo sanguíneo é de 4-5 mm/s, nas veias - 2-3 mm/s. Os glóbulos vermelhos movem-se através dos capilares um por um, mudando sua forma devido ao lúmen estreito dos vasos. A velocidade do movimento dos eritrócitos é de cerca de 1 mm/s.

Fluxo sanguíneo intermitente. O fluxo sanguíneo em um capilar individual depende principalmente do estado dos esfíncteres pré-capilares e do metatarso.

rioles, que contraem e relaxam periodicamente. O período de contração ou relaxamento pode durar de 30 segundos a vários minutos. Tais contrações fásicas são o resultado da resposta do SMC vascular às influências químicas, miogênicas e neurogênicas locais. O fator mais importante responsável pelo grau de abertura ou fechamento das metarteríolas e capilares é a concentração de oxigênio nos tecidos. Se o conteúdo de oxigênio do tecido diminuir, a frequência de períodos intermitentes de fluxo sanguíneo aumenta.

Velocidade e natureza da troca transcapilar dependem da natureza das moléculas transportadas (substâncias polares ou apolares, ver Capítulo 2), da presença de poros e fenestras endoteliais na parede capilar, da membrana basal do endotélio, bem como da possibilidade de pinocitose através da parede capilar .

Movimento de fluido transcapilaré determinado pela relação descrita pela primeira vez por Starling entre forças hidrostáticas e oncóticas capilares e intersticiais que atuam através da parede capilar. Este movimento pode ser descrito pela seguinte fórmula:

V = K f x[(P - P 2) - (P3 - P 4)],

onde V é o volume de líquido que passa pela parede capilar em 1 minuto; K - coeficiente de filtração; P 1 - pressão hidrostática no capilar; P 2 - pressão hidrostática no fluido intersticial; P 3 - pressão oncótica no plasma; P 4 - pressão oncótica no líquido intersticial. Coeficiente de filtração capilar (K f) - o volume de líquido filtrado em 1 minuto por 100 g de tecido quando a pressão no capilar muda em 1 mm Hg. Kf reflete o estado da condutividade hidráulica e a superfície da parede capilar.

Pressão hidrostática capilar- principal fator no controle do movimento transcapilar do fluido - é determinado pela pressão arterial, pressão venosa periférica, resistência pré-capilar e pós-capilar. Na extremidade arterial do capilar, a pressão hidrostática é de 30 a 40 mm Hg e na extremidade venosa é de 10 a 15 mm Hg. Um aumento na pressão arterial, venosa periférica e na resistência pós-capilar ou uma diminuição na resistência pré-capilar aumentará a pressão hidrostática capilar.

Pressão oncótica plasmática determinado por albuminas e globulinas, bem como pela pressão osmótica dos eletrólitos. A pressão oncótica em todo o capilar permanece relativamente constante, chegando a 25 mmHg.

Fluido intersticial formado por filtração de capilares. A composição do fluido é semelhante à do plasma sanguíneo, exceto pelo menor teor de proteínas. Em curtas distâncias entre os capilares e as células dos tecidos, a difusão proporciona transporte rápido através do interstício não apenas de moléculas de água, mas também de eletrólitos, nutrientes com pequenos pesos moleculares, produtos do metabolismo celular, oxigênio, dióxido de carbono e outros compostos.

Pressão hidrostática do fluido intersticial varia de -8 a +1 mmHg. Depende do volume de líquido e da complacência do espaço intersticial (capacidade de acumular líquido sem aumento significativo da pressão). O volume de líquido intersticial é responsável por 15 a 20% do peso corporal total. As flutuações neste volume dependem da relação entre a entrada (filtração dos capilares) e a saída (drenagem linfática). A complacência do espaço intersticial é determinada pela presença de colágeno e pelo grau de hidratação.

Pressão oncótica do líquido intersticial determinado pela quantidade de proteína que penetra através da parede capilar no espaço intersticial. A quantidade total de proteína em 12 litros de fluido corporal intersticial é ligeiramente maior do que a do próprio plasma. Mas como o volume do líquido intersticial é 4 vezes o volume do plasma, a concentração de proteínas no líquido intersticial é 40% do conteúdo de proteínas no plasma. Em média, a pressão coloidosmótica no líquido intersticial é de cerca de 8 mmHg.

Movimento de fluido através da parede capilar

A pressão capilar média na extremidade arterial dos capilares é de 15 a 25 mmHg. mais do que na extremidade venosa. Devido a esta diferença de pressão, o sangue é filtrado do capilar na extremidade arterial e reabsorvido na extremidade venosa.

Parte arterial do capilar. O movimento do fluido na extremidade arterial do capilar é determinado pela pressão coloidosmótica do plasma (28 mm Hg, promove o movimento do fluido para o capilar) e pela soma das forças (41 mm Hg) que movem o fluido de o capilar (pressão na extremidade arterial do capilar - 30 mm Hg, pressão intersticial negativa do líquido livre - 3 mm Hg, pressão colóide-osmótica do líquido intersticial - 8 mm Hg). A diferença na pressão direcionada para fora e para dentro do capilar é

Tabela 23-1. Movimento de fluido na extremidade venosa de um capilar

13mmHg Estes 13 mm Hg. inventar pressão do filtro, causando a passagem de 0,5% do plasma da extremidade arterial do capilar para o espaço intersticial. Parte venosa do capilar. Na tabela A Figura 23-1 mostra as forças que determinam o movimento do fluido na extremidade venosa do capilar. Assim, a diferença de pressão direcionada para dentro e para fora do capilar (28 e 21) é de 7 mm Hg, isso pressão de reabsorção na extremidade venosa do capilar. A baixa pressão na extremidade venosa do capilar altera o equilíbrio de forças em favor da absorção. A pressão de reabsorção é significativamente menor que a pressão de filtração na extremidade arterial do capilar. No entanto, os capilares venosos são mais numerosos e mais permeáveis. A pressão de reabsorção garante que 9/10 do líquido filtrado na extremidade arterial seja reabsorvido. O fluido restante entra nos vasos linfáticos.

sistema linfático

O sistema linfático é uma rede de vasos que devolvem o líquido intersticial ao sangue (Fig. 23‑17B).

Formação linfática

O volume de líquido que retorna à corrente sanguínea através do sistema linfático é de 2 a 3 litros por dia. Substâncias com alto peso molecular (principalmente proteínas) não podem ser absorvidas pelos tecidos de outra forma senão pelos capilares linfáticos, que possuem uma estrutura especial.

Arroz. 23-17. SISTEMA LINFÁTICO. A. Estrutura ao nível da microvasculatura. B. Anatomia do sistema linfático. B. Capilar linfático. 1 - capilar sanguíneo; 2 - capilar linfático; 3 - gânglios linfáticos; 4 - válvulas linfáticas; 5 - arteríola pré-capilar; 6 - fibra muscular; 7 - nervo; 8 - vênula; 9 - endotélio; 10 - válvulas; 11 - filamentos de suporte. D. Vasos da microvasculatura do músculo esquelético. Quando a arteríola se expande (a), os capilares linfáticos adjacentes a ela são comprimidos entre ela e as fibras musculares (parte superior); quando a arteríola se estreita (b), os capilares linfáticos, ao contrário, se expandem (parte inferior). Nos músculos esqueléticos, os capilares sanguíneos são muito menores que os linfáticos.

Composição da linfa. Como 2/3 da linfa vem do fígado, onde o teor de proteínas ultrapassa 6 g por 100 ml, e do intestino, com teor de proteínas acima de 4 g por 100 ml, a concentração de proteínas no ducto torácico costuma ser de 3-5 g por 100 ml. Depois de

Ao comer alimentos gordurosos, o teor de gordura na linfa do ducto torácico pode aumentar até 2%. As bactérias podem entrar na linfa através da parede dos capilares linfáticos, que são destruídos e removidos à medida que passam pelos gânglios linfáticos.

Entrada de líquido intersticial nos capilares linfáticos(Fig. 23-17C, D). As células endoteliais dos capilares linfáticos são fixadas ao tecido conjuntivo circundante pelos chamados filamentos de suporte. Nos locais de contato das células endoteliais, a extremidade de uma célula endotelial se sobrepõe à borda de outra célula. As bordas sobrepostas das células formam uma espécie de válvula que se projeta no capilar linfático. Essas válvulas regulam o fluxo do líquido intersticial para o lúmen dos capilares linfáticos.

Ultrafiltração de capilares linfáticos. A parede do capilar linfático é uma membrana semipermeável, portanto parte da água retorna ao líquido intersticial por ultrafiltração. A pressão coloidosmótica do líquido no capilar linfático e no líquido intersticial é a mesma, mas a pressão hidrostática no capilar linfático excede a do líquido intersticial, o que leva à ultrafiltração do líquido e à concentração da linfa. Como resultado desses processos, a concentração de proteínas na linfa aumenta aproximadamente 3 vezes.

Compressão de capilares linfáticos. Os movimentos dos músculos e órgãos levam à compressão dos capilares linfáticos. Nos músculos esqueléticos, os capilares linfáticos estão localizados na adventícia das arteríolas pré-capilares (Fig. 23‑17D). Quando as arteríolas se dilatam, os capilares linfáticos são comprimidos entre elas e as fibras musculares, e as válvulas de entrada se fecham. Quando as arteríolas se contraem, as válvulas de entrada, ao contrário, se abrem e o líquido intersticial entra nos capilares linfáticos.

Movimento linfático

Capilares linfáticos. O fluxo linfático nos capilares é mínimo se a pressão do líquido intersticial for negativa (por exemplo, menos de -6 mm Hg). Aumento da pressão acima de 0 mm Hg. aumenta o fluxo linfático 20 vezes. Portanto, qualquer fator que aumente a pressão do líquido intersticial também aumenta o fluxo linfático. Os fatores que aumentam a pressão intersticial incluem: SOBRE aumentar

permeabilidade dos capilares sanguíneos; O aumento da pressão coloidosmótica do líquido intersticial; O aumento da pressão nos capilares; O diminuição da pressão coloidosmótica plasmática.

Linfângios. O aumento da pressão intersticial não é suficiente para garantir o fluxo linfático contra as forças gravitacionais. Mecanismos passivos de saída de linfa- pulsação das artérias, afetando o movimento da linfa nos vasos linfáticos profundos, contrações dos músculos esqueléticos, movimentos do diafragma - não pode fornecer fluxo linfático na posição vertical do corpo. Esta função é fornecida ativamente bomba linfática. Segmentos de vasos linfáticos, limitados por válvulas e contendo SMCs (linfângios) na parede, são capazes de se contrair automaticamente. Cada linfângio funciona como uma bomba automática separada. O preenchimento do linfângio com linfa causa contração, e a linfa é bombeada através das válvulas para o próximo segmento e assim por diante, até que a linfa entre na corrente sanguínea. Em grandes vasos linfáticos (por exemplo, no ducto torácico), a bomba linfática cria uma pressão de 50 a 100 mmHg.

Ductos torácicos. Em repouso, até 100 ml de linfa por hora passam pelo ducto torácico e cerca de 20 ml pelo ducto linfático direito. Todos os dias, 2-3 litros de linfa entram na corrente sanguínea.

mecanismos de regulação do fluxo sanguíneo

Alterações na pO 2, pCO 2 no sangue, concentração de H+, ácido láctico, piruvato e vários outros metabólitos têm efeitos locais na parede vascular e são registrados por quimiorreceptores presentes na parede vascular, bem como barorreceptores que respondem à pressão na luz dos vasos. Esses sinais são recebidos centro vasomotor. O sistema nervoso central implementa as respostas inervação autonômica motora SMC da parede vascular e miocárdio. Além disso, existe um poderoso sistema regulador humoral SMC da parede vascular (vasoconstritores e vasodilatadores) e permeabilidade endotelial. O principal parâmetro de regulação é pressão arterial sistêmica.

Mecanismos regulatórios locais

Autorregulação. A capacidade dos tecidos e órgãos de regularem seu próprio fluxo sanguíneo - autorregulação. Vasos de vários órgãos da região

proporcionam a capacidade interna de compensar alterações moderadas na pressão de perfusão, alterando a resistência vascular, de modo que o fluxo sanguíneo permaneça relativamente constante. Os mecanismos de autorregulação funcionam nos rins, mesentério, músculos esqueléticos, cérebro, fígado e miocárdio. Existem autorregulação miogênica e metabólica.

Autorregulação miogênica. A autorregulação se deve em parte à resposta contrátil do SMC ao estiramento; esta é a autorregulação miogênica. Assim que a pressão no vaso começa a aumentar, os vasos sanguíneos esticam-se e as SMCs que rodeiam a sua parede contraem-se.

Autorregulação metabólica. As substâncias vasodilatadoras tendem a se acumular nos tecidos funcionais, o que contribui para a autorregulação, isto é, a autorregulação metabólica. A redução do fluxo sanguíneo leva ao acúmulo de vasodilatadores (vasodilatadores) e à dilatação dos vasos sanguíneos (vasodilatação). Quando o fluxo sanguíneo aumenta, essas substâncias são removidas, resultando em uma situação de manutenção do tônus ​​vascular. Efeitos vasodilatadores. As alterações metabólicas que causam vasodilatação na maioria dos tecidos são a diminuição da pO 2 e do pH. Essas alterações levam ao relaxamento das arteríolas e dos esfíncteres pré-catilares. Um aumento na pCO 2 e na osmolalidade também relaxa os vasos sanguíneos. O efeito vasodilatador direto do CO 2 é mais pronunciado no tecido cerebral e na pele. Um aumento na temperatura tem um efeito vasodilatador direto. A temperatura nos tecidos aumenta como resultado do aumento do metabolismo, o que também promove vasodilatação. O ácido láctico e os íons K+ dilatam os vasos sanguíneos no cérebro e nos músculos esqueléticos. A adenosina dilata os vasos sanguíneos do músculo cardíaco e impede a liberação do vasoconstritor norepinefrina.

Reguladores endoteliais

Prostaciclina e tromboxano A 2. A prostaciclina é produzida pelas células endoteliais e promove vasodilatação. O tromboxano A 2 é liberado das plaquetas e promove vasoconstrição.

Fator relaxante endógeno- óxido nítrico (NO). As células endoteliais vasculares, sob a influência de diversas substâncias e/ou condições, sintetizam o chamado fator relaxante endógeno (óxido nítrico - NO). O NO ativa a guanilato ciclase nas células, necessária para a síntese do cGMP, que em última análise tem um efeito relaxante no SMC da parede vascular.

oi. A supressão da função da NO sintase aumenta acentuadamente a pressão arterial sistêmica. Ao mesmo tempo, a ereção do pênis está associada à liberação de NO, que provoca expansão e enchimento dos corpos cavernosos com sangue.

Endotelinas- peptídeo de 21 aminoácidos é- são representados por três isoformas. A endotelina 1 é sintetizada pelas células endoteliais (especialmente o endotélio das veias, artérias coronárias e artérias cerebrais) e é um poderoso vasoconstritor.

O papel dos íons. O efeito do aumento da concentração de íons no plasma sanguíneo na função vascular é o resultado de sua ação no aparelho contrátil da musculatura lisa vascular. O papel dos íons Ca 2 + é especialmente importante, causando vasoconstrição como resultado da estimulação da contração das SMCs.

CO 2 e tônus ​​vascular. Um aumento na concentração de CO 2 na maioria dos tecidos dilata moderadamente os vasos sanguíneos, mas no cérebro o efeito vasodilatador do CO 2 é especialmente pronunciado. O efeito do CO 2 nos centros vasomotores do tronco cerebral ativa o sistema nervoso simpático e causa vasoconstrição geral em todas as áreas do corpo.

Regulação humoral da circulação sanguínea

As substâncias biologicamente ativas que circulam no sangue afetam todas as partes do sistema cardiovascular. Os fatores vasodilatadores humorais (vasodilatadores) incluem cininas, VIP, fator natriurético atrial (atriopeptina) e os vasoconstritores humorais incluem vasopressina, norepinefrina, adrenalina e angiotensina II.

Vasodilatadores

Kinins. Dois peptídeos vasodilatadores (bradicinina e calidina - lisil-bradicinina) são formados a partir de proteínas precursoras - cininogênios - sob a ação de proteases chamadas calicreínas. As cininas causam: O redução do SMC dos órgãos internos, O relaxamento do SMC dos vasos sanguíneos e diminuição da pressão arterial, O aumento da permeabilidade capilar, O aumento do fluxo sanguíneo nas glândulas sudoríparas e salivares e na parte exócrina do pâncreas.

Fator natriurético atrial atriopeptina: O aumenta a taxa de filtração glomerular, O reduz a pressão arterial, reduzindo a sensibilidade do SMC vascular à ação de muitos vasoconstritores; O inibe a secreção de vasopressina e renina.

Vasoconstritores

Norepinefrina e adrenalina. A norepinefrina é um poderoso fator vasoconstritor; a adrenalina tem um efeito vasoconstritor menos pronunciado e, em alguns vasos, causa vasodilatação moderada (por exemplo, com aumento da atividade contrátil do miocárdio, a adrenalina dilata as artérias coronárias). O estresse ou o trabalho muscular estimulam a liberação de norepinefrina das terminações nervosas simpáticas dos tecidos e tem um efeito estimulante no coração, causando estreitamento do lúmen das veias e arteríolas. Ao mesmo tempo, aumenta a secreção de norepinefrina e adrenalina no sangue proveniente da medula adrenal. Quando essas substâncias entram em todas as áreas do corpo, elas têm o mesmo efeito vasoconstritor na circulação sanguínea que a ativação do sistema nervoso simpático.

Angiotensinas. A angiotensina II tem efeito vasoconstritor generalizado. A angiotensina II é formada a partir da angiotensina I (efeito vasoconstritor fraco), que, por sua vez, é formada a partir do angiotensinogênio sob a influência da renina.

Vasopressina(hormônio antidiurético, ADH) tem um efeito vasoconstritor pronunciado. Os precursores da vasopressina são sintetizados no hipotálamo, transportados ao longo dos axônios até o lobo posterior da glândula pituitária e de lá entram no sangue. A vasopressina também aumenta a reabsorção de água nos túbulos renais.

Controle da circulação sanguínea pelo sistema nervoso

A regulação das funções do sistema cardiovascular baseia-se na atividade tônica dos neurônios da medula oblonga, cuja atividade muda sob a influência de impulsos aferentes dos receptores sensíveis do sistema - baro e quimiorreceptores. O centro vasomotor da medula oblonga está sujeito a influências estimulantes das partes sobrejacentes do sistema nervoso central quando o suprimento de sangue ao cérebro diminui.

Aferentes vasculares

Barorreceptores Eles são especialmente numerosos no arco aórtico e nas paredes de grandes veias próximas ao coração. Essas terminações nervosas são formadas pelos terminais das fibras que passam pelo nervo vago.

Estruturas sensoriais especializadas. O seio carotídeo e o corpo carotídeo (Fig. 23-18B, 25-10A), bem como formações semelhantes do arco aórtico, do tronco pulmonar e da artéria subclávia direita, participam da regulação reflexa da circulação sanguínea.

SOBRE Seio carotídeo localizado próximo à bifurcação da artéria carótida comum e contém numerosos barorreceptores, cujos impulsos entram nos centros que regulam a atividade do sistema cardiovascular. As terminações nervosas dos barorreceptores do seio carotídeo são os terminais das fibras que passam pelo nervo sinusal (Hering) - um ramo do nervo glossofaríngeo.

SOBRE Corpo carotídeo(Fig. 25-10B) responde a mudanças na composição química do sangue e contém células glômicas que formam contatos sinápticos com os terminais das fibras aferentes. As fibras aferentes do corpo carotídeo contêm substância P e peptídeos relacionados ao gene da calcitonina. As fibras eferentes que passam pelo nervo sinusal (Hering) e as fibras pós-ganglionares do gânglio simpático cervical superior também terminam nas células glômicas. Os terminais dessas fibras contêm vesículas sinápticas leves (acetilcolina) ou granulares (catecolamina). O corpo carotídeo registra alterações na pCO 2 e pO 2, bem como alterações no pH do sangue. A excitação é transmitida através de sinapses às fibras nervosas aferentes, através das quais os impulsos entram nos centros que regulam a atividade do coração e dos vasos sanguíneos. As fibras aferentes do corpo carotídeo passam como parte dos nervos vago e sinusal.

Centro vasomotor

Grupos de neurônios localizados bilateralmente na formação reticular da medula oblonga e no terço inferior da ponte são unidos pelo conceito de “centro vasomotor” (Fig. 23-18B). Este centro transmite influências parassimpáticas através dos nervos vagos para o coração e influências simpáticas através da medula espinhal e nervos simpáticos periféricos para o coração e para todos ou quase todos os vasos sanguíneos. O centro vasomotor inclui duas partes - centros vasoconstritores e vasodilatadores.

Embarcações. O centro vasoconstritor transmite constantemente sinais com frequência de 0,5 a 2 Hz ao longo dos nervos vasoconstritores simpáticos. Essa estimulação constante é conhecida como Sim-

Arroz. 23-18. CONTROLE DA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA DO SISTEMA NERVOSO. A. Inervação simpática motora dos vasos sanguíneos. B. Reflexo axônico. Os impulsos antidrômicos levam à liberação da substância P, que dilata os vasos sanguíneos e aumenta a permeabilidade capilar. B. Mecanismos da medula oblonga que controlam a pressão arterial. GL - glutamato; NA - norepinefrina; ACh - acetilcolina; A - adrenalina; IX - nervo glossofaríngeo; X - nervo vago. 1 - seio carotídeo; 2 - arco aórtico; 3 - aferentes barorreceptores; 4 - interneurônios inibitórios; 5 - trato bulboespinhal; 6 - pré-ganglionar simpático; 7 - pós-gangliona simpática; 8 - núcleo do trato solitário; 9 - núcleo ventrolateral rostral

tom vasoconstritor pático, e o estado de contração parcial constante do SMC dos vasos sanguíneos - tônus ​​vasomotor.

Coração. Ao mesmo tempo, o centro vasomotor controla a atividade do coração. As seções laterais do centro vasomotor transmitem sinais excitatórios através dos nervos simpáticos ao coração, aumentando a frequência e a força de suas contrações. As seções mediais do centro vasomotor, através dos núcleos motores do nervo vago e das fibras dos nervos vagos, transmitem impulsos parassimpáticos que reduzem a frequência cardíaca. A frequência e a força das contrações cardíacas aumentam simultaneamente com a constrição dos vasos sanguíneos do corpo e diminuem simultaneamente com o relaxamento dos vasos sanguíneos.

Influências que atuam no centro vasomotor: SOBRE estimulação direta(CO 2 , hipóxia);

SOBRE influências estimulantes sistema nervoso do córtex cerebral através do hipotálamo, dos receptores de dor e receptores musculares, dos quimiorreceptores do seio carotídeo e do arco aórtico.

SOBRE influências inibitórias sistema nervoso do córtex cerebral através do hipotálamo, dos pulmões, dos barorreceptores do seio carotídeo, arco aórtico e artéria pulmonar.

Inervação dos vasos sanguíneos

Todos os vasos sanguíneos contendo SMCs em suas paredes (ou seja, com exceção dos capilares e parte das vênulas) são inervados por fibras motoras da divisão simpática do sistema nervoso autônomo. A inervação simpática de pequenas artérias e arteríolas regula o fluxo sanguíneo tecidual e a pressão arterial. As fibras simpáticas que inervam os vasos de capacitância venosa controlam o volume de sangue depositado nas veias. O estreitamento do lúmen das veias reduz a capacidade venosa e aumenta o retorno venoso.

Fibras noradrenérgicas. Seu efeito é estreitar o lúmen dos vasos sanguíneos (Fig. 23‑18A).

Fibras nervosas vasodilatadoras simpáticas. Os vasos resistivos dos músculos esqueléticos, além das fibras simpáticas vasoconstritoras, são inervados por fibras colinérgicas vasodilatadoras que passam pelos nervos simpáticos. Os vasos sanguíneos do coração, pulmões, rins e útero também são inervados por nervos colinérgicos simpáticos.

Inervação do SMC. Feixes de fibras nervosas noradrenérgicas e colinérgicas formam plexos na adventícia das artérias e arteríolas. A partir desses plexos, as fibras nervosas varicosas são direcionadas para a camada muscular e terminam em

sua superfície externa, sem penetrar no MMC mais profundo. O neurotransmissor atinge as partes internas do revestimento muscular dos vasos através da difusão e propagação da excitação de um SMC para outro através de junções comunicantes.

Tom. As fibras nervosas vasodilatadoras não estão em constante estado de excitação (tônus), enquanto as fibras vasoconstritoras, via de regra, apresentam atividade tônica. Se você cortar os nervos simpáticos (o que é chamado de “simpatectomia”), os vasos sanguíneos se dilatam. Na maioria dos tecidos, a vasodilatação ocorre como resultado da diminuição da frequência das descargas tônicas nos nervos vasoconstritores.

Reflexo axônico. A irritação mecânica ou química da pele pode ser acompanhada por vasodilatação local. Acredita-se que quando as finas fibras amielínicas da dor da pele são irritadas, os PAs se espalham não apenas na direção centrípeta para a medula espinhal (ortodrômico), mas também através de colaterais eferentes (antidrômico) penetra nos vasos sanguíneos da área da pele inervada por esse nervo (Fig. 23‑18B). Este mecanismo neural local é chamado de reflexo axônico.

Regulação da pressão arterial

A pressão arterial é mantida no nível operacional exigido com a ajuda de mecanismos de controle reflexo que operam com base no princípio de feedback.

Reflexo barorreceptor. Um dos mecanismos neurais bem conhecidos de controle da pressão arterial é o reflexo barorreceptor. Os barorreceptores estão presentes na parede de quase todas as grandes artérias do tórax e pescoço, especialmente no seio carotídeo e na parede do arco aórtico. Os barorreceptores do seio carotídeo (ver Fig. 25-10) e do arco aórtico não respondem à pressão arterial variando de 0 a 60-80 mm Hg. Um aumento na pressão acima deste nível provoca uma resposta que aumenta progressivamente e atinge um máximo na pressão arterial de cerca de 180 mm Hg. A pressão arterial normal (seu nível sistólico) flutua entre 110-120 mm Hg. Pequenos desvios deste nível aumentam a excitação dos barorreceptores. Os barorreceptores respondem muito rapidamente às mudanças na pressão arterial: a frequência do impulso aumenta durante a sístole e diminui com a mesma rapidez durante a diástole, o que ocorre em uma fração de segundo. Assim, os barorreceptores são mais sensíveis a mudanças na pressão do que a níveis estáveis.

SOBRE Impulsos aumentados dos barorreceptores, causado por um aumento na pressão arterial, entra na medula oblonga, inibe o centro vasoconstritor da medula oblonga e estimula o centro do nervo vago. Como resultado, o lúmen das arteríolas se expande e a frequência e a força das contrações cardíacas diminuem. Em outras palavras, a excitação dos barorreceptores leva reflexivamente a uma diminuição da pressão arterial devido à diminuição da resistência periférica e do débito cardíaco.

SOBRE A pressão arterial baixa tem o efeito oposto o que leva ao seu aumento reflexo para níveis normais. A diminuição da pressão na região do seio carotídeo e do arco aórtico inativa os barorreceptores e eles deixam de ter efeito inibitório no centro vasomotor. Como resultado, este último é ativado e provoca um aumento na pressão arterial.

Quimiorreceptores do seio carotídeo e da aorta. Os quimiorreceptores - células quimiossensíveis que respondem à falta de oxigênio, excesso de dióxido de carbono e íons de hidrogênio - estão localizados nos corpos carotídeos e nos corpos aórticos. As fibras nervosas quimiorreceptoras dos corpúsculos, juntamente com as fibras barorreceptoras, vão para o centro vasomotor da medula oblonga. Quando a pressão arterial cai abaixo de um nível crítico, os quimiorreceptores são estimulados, pois a diminuição do fluxo sanguíneo reduz o conteúdo de O 2 e aumenta a concentração de CO 2 e H +. Assim, os impulsos dos quimiorreceptores excitam o centro vasomotor e contribuem para o aumento da pressão arterial.

Reflexos da artéria pulmonar e átrios. Existem receptores de estiramento (receptores de baixa pressão) na parede dos átrios e na artéria pulmonar. Os receptores de baixa pressão percebem alterações no volume que ocorrem simultaneamente com alterações na pressão arterial. A excitação desses receptores causa reflexos paralelos aos reflexos barorreceptores.

Reflexos dos átrios que ativam os rins. O alongamento dos átrios causa uma expansão reflexa das arteríolas aferentes (aferentes) nos glomérulos dos rins. Ao mesmo tempo, um sinal viaja do átrio para o hipotálamo, reduzindo a secreção de ADH. A combinação de dois efeitos - aumento da filtração glomerular e diminuição da reabsorção de líquidos - ajuda a reduzir o volume sanguíneo e a devolvê-lo aos níveis normais.

Um reflexo dos átrios que controla a frequência cardíaca. Um aumento na pressão no átrio direito causa um aumento reflexo na frequência cardíaca (reflexo de Bainbridge). Receptores de estiramento atrial, você

chamando o reflexo de Bainbridge, transmite sinais aferentes através do nervo vago para a medula oblonga. A excitação então retorna ao coração através das vias simpáticas, aumentando a frequência e a força das contrações cardíacas. Esse reflexo evita que as veias, átrios e pulmões transbordem de sangue. Hipertensão arterial. A pressão sistólica/diastólica normal é 120/80 mmHg. A hipertensão arterial é uma condição em que a pressão sistólica excede 140 mm Hg e a pressão diastólica excede 90 mm Hg.

Monitoramento de frequência cardíaca

Quase todos os mecanismos que controlam a pressão arterial sistêmica alteram o ritmo cardíaco em um grau ou outro. Os estímulos que aumentam a frequência cardíaca também aumentam a pressão arterial. Estímulos que diminuem o ritmo das contrações cardíacas reduzem a pressão arterial. Também há exceções. Assim, a irritação dos receptores de estiramento atrial aumenta a frequência cardíaca e causa hipotensão arterial, e o aumento da pressão intracraniana causa bradicardia e aumento da pressão arterial. No total aumentar a frequência diminuição do ritmo cardíaco na atividade dos barorreceptores nas artérias, ventrículo esquerdo e artéria pulmonar, aumento na atividade dos receptores de estiramento atrial, inspiração, excitação emocional, estimulação da dor, carga muscular, norepinefrina, adrenalina, hormônios tireoidianos, febre, reflexo de Bainbridge e sentimentos de raiva e desacelere o ritmo coração, aumento da atividade dos barorreceptores nas artérias, ventrículo esquerdo e artéria pulmonar; expiração, irritação das fibras dolorosas do nervo trigêmeo e aumento da pressão intracraniana.

Foi estabelecido que os discos intercalares que conectam as células miocárdicas têm uma estrutura diferente. Algumas seções dos discos intercalares desempenham uma função puramente mecânica, outras garantem o transporte das substâncias de que necessita através da membrana do cardiomiócito e outras, nexos ou contatos próximos, conduzem a excitação de célula para célula. A violação das interações intercelulares leva à excitação assíncrona das células miocárdicas e ao aparecimento de arritmias cardíacas.

As interações intercelulares também devem incluir a relação entre os cardiomiócitos e as células do tecido conjuntivo do miocárdio. Estas últimas não são apenas uma estrutura de suporte mecânico. Eles fornecem às células contráteis do miocárdio uma série de produtos complexos de alto peso molecular, necessários para manter a estrutura e a função das células contráteis. Este tipo de interação intercelular é chamado de conexões criativas (G.I. Kositsky).

A influência dos eletrólitos na atividade do coração.

Influência do K+

Um aumento no nível de K + extracelular aumenta a permeabilidade da membrana ao potássio, o que pode levar à despolarização e à hiperpolarização. A hipercalemia moderada (até 6 mmol/l) causa mais frequentemente despolarização e aumenta a excitabilidade cardíaca. A hipercalemia elevada (até 13 mmol/l) causa mais frequentemente hiperpolarização, que inibe a excitabilidade, a condução e a automaticidade até a parada cardíaca na diástole.

A hipocalemia (menos de 4 mmol/l) reduz a permeabilidade da membrana e a atividade K + /Na + -Hacoca, portanto ocorre despolarização, causando aumento da excitabilidade e automaticidade, ativação de focos heterotópicos de excitação (arritmia).

Efeito do Ca 2+

A hipercalcemia acelera a despolarização diastólica e o ritmo cardíaco, aumenta a excitabilidade e a contratilidade; concentrações muito elevadas podem levar à parada cardíaca na sístole.

A hipocalcemia reduz a despolarização e o ritmo diastólico.

Inervação parassimpática do coração

Os corpos dos primeiros neurônios estão localizados na medula oblonga (Fig.).

As fibras nervosas pré-ganglionares viajam como parte dos nervos vagos e terminam nos gânglios intramurais do coração. Aqui estão os segundos neurônios, cujos processos vão para o sistema de condução, o miocárdio e os vasos coronários. Os gânglios contêm receptores H-colinérgicos (o mediador é a acetilcolina). Os receptores M-colinérgicos estão localizados nas células efetoras. A ACh, formada nas terminações do nervo vago, é rapidamente destruída pela enzima colinesterase, presente no sangue e nas células, portanto a ACh tem efeito apenas local.

Foram obtidos dados que indicam que durante a excitação, juntamente com a principal substância transmissora, outras substâncias biologicamente ativas, em particular peptídeos, também entram na fenda sináptica. Estes últimos têm efeito modulador, alterando a magnitude e a direção da reação do coração ao mediador principal. Assim, os peptídeos opioides inibem os efeitos da irritação do nervo vago e o peptídeo delta do sono aumenta a bradicardia vagal.

As fibras do nervo vago direito inervam predominantemente o nó sinoatrial e, em menor extensão, o miocárdio do átrio direito e o nó atrioventricular esquerdo.

Portanto, o nervo vago direito afeta predominantemente a frequência cardíaca e o esquerdo afeta a condução AV.

A inervação parassimpática dos ventrículos é fracamente expressa e exerce sua influência indiretamente - inibindo os efeitos simpáticos.

A influência dos nervos vagos no coração foi estudada pela primeira vez pelos irmãos Weber (1845). Eles descobriram que a irritação desses nervos desacelera o coração até parar completamente na diástole. Este foi o primeiro caso de descoberta da influência inibitória dos nervos no corpo.

O mediador da sinapse neuromuscular, a acetilcolina, atua nos receptores colinérgicos M2 dos cardiomiócitos.

Vários mecanismos desta ação estão sendo estudados:

A acetilcolina pode ativar os canais de K + do sarcolema através da proteína G, contornando os segundos mensageiros, o que explica seu curto período de latência e curto efeito posterior. Por um longo período de tempo, ativa canais de K + através da proteína G, estimulando a guanilato ciclase, aumentando a formação de cGMP e a atividade da proteína quinase G. Um aumento na produção de K+ da célula leva a:

a um aumento na polarização da membrana, o que reduz a excitabilidade;

desaceleração da velocidade do DMD (desaceleração do ritmo);

condução mais lenta no nó AV (como resultado de uma diminuição na taxa de despolarização);

encurtamento da fase de “platô” (que reduz a corrente de Ca 2+ que entra na célula) e diminuição da força de contração (principalmente dos átrios);

ao mesmo tempo, um encurtamento da fase de “platô” nos cardiomiócitos atriais leva à diminuição do período refratário, ou seja, ao aumento da excitabilidade (há risco de extra-sístoles atriais, por exemplo, durante o sono);

A acetilcolina, por meio da proteína Gj, tem efeito inibitório sobre a adenilato ciclase, reduzindo o nível de AMPc e a atividade da proteína quinase A. Como resultado, a condução diminui.

Com irritação do segmento periférico do nervo vago seccionado ou exposição direta à acetilcolina, são observados efeitos batmo-, dromo-, crono- e inotrópicos negativos.

Arroz. . Mudanças típicas nos potenciais de ação das células do nó sinoatrial após estimulação dos nervos vagos ou ação direta da acetilcolina. Fundo cinza - potencial inicial.

Mudanças típicas nos potenciais de ação e miograma sob a influência dos nervos vagos ou de seu mediador (acetilcolina):

Os corpos celulares dos primeiros neurônios estão localizados nos cornos laterais dos cinco segmentos superiores da medula espinhal torácica. Os processos desses neurônios terminam nos gânglios simpáticos cervicais e torácicos superiores. Esses nós contêm segundos neurônios, cujos processos vão para o coração. As fibras pós-ganglionares fazem parte de vários nervos cardíacos. A maioria das fibras nervosas simpáticas que inervam o coração surge do gânglio estrelado. Os gânglios contêm receptores N-colinérgicos (o mediador é a acetilcolina). Os receptores beta-adrenérgicos estão localizados nas células efetoras. A noradrenalina se decompõe muito mais lentamente que a acetilcolina e, portanto, dura mais tempo. Isso explica o fato de que após a cessação da irritação do nervo simpático, o aumento da frequência e a intensificação das contrações cardíacas persistem por algum tempo.

Os nervos simpáticos, diferentemente dos nervos vagos, estão distribuídos uniformemente por todas as partes do coração.

O efeito dos nervos simpáticos no coração foi estudado pela primeira vez pelos irmãos Tsion (1867) e depois por IP Pavlov. Zions descreveu um efeito cronotrópico positivo ao irritar os nervos simpáticos do coração), eles chamaram as fibras correspondentes de nn. accelerantes cordis (aceleradores cardíacos).

Quando o nervo simpático é irritado ou exposto diretamente à adrenalina ou norepinefrina, são observados efeitos batmo-, dromo-, crono- e inotrópicos positivos.

Mudanças típicas nos potenciais de ação e miograma sob a influência dos nervos simpáticos ou de seu mediador.

O efeito da irritação nervosa simpática é observado após um longo período latente (10 s ou mais) e continua por muito tempo após a cessação da irritação nervosa (Fig.).

Arroz. . O efeito da estimulação do nervo simpático no coração da rã.

A - aumento acentuado e aumento da frequência cardíaca quando o nervo simpático está irritado (marca de irritação na linha inferior); B - efeito da solução salina retirada do primeiro coração durante a estimulação do nervo simpático no segundo coração, que não sofreu irritação.

IP Pavlov (1887) descobriu fibras nervosas (fortalecimento do nervo) que aumentam as contrações cardíacas sem aumentar visivelmente o ritmo (efeito inotrópico positivo).

O efeito inotrópico do nervo “amplificador” é claramente visível quando a pressão intraventricular é registrada com um eletromanômetro. A pronunciada influência do nervo “de reforço” na contratilidade miocárdica se manifesta especialmente em casos de distúrbios de contratilidade.

Arroz. . A influência do “nervo de reforço” na dinâmica das contrações cardíacas;

O nervo “aumentador” não apenas aumenta as contrações ventriculares normais, mas também elimina a alternância, restaurando as contrações ineficazes às normais (Fig.). A alternância das contrações cardíacas é um fenômeno quando uma contração miocárdica “normal” (uma pressão se desenvolve no ventrículo que excede a pressão na aorta e o sangue é ejetado do ventrículo para a aorta) alterna com uma contração miocárdica “fraca”, na qual a pressão no ventrículo na sístole não atinge. Não há pressão na aorta e não ocorre ejeção de sangue. De acordo com IP Pavlov, as fibras do nervo “de reforço” são especificamente tróficas, ou seja, estimulando processos metabólicos.

Arroz. . Eliminação de alternâncias na força das contrações cardíacas pelo nervo “reforçador”;

a - antes da irritação, b - durante a irritação do nervo. 1 - ECG; 2 - pressão na aorta; 3 - pressão no ventrículo esquerdo antes e durante a irritação nervosa.

A influência do sistema nervoso no ritmo cardíaco é atualmente apresentada como corretiva, ou seja, O ritmo do coração se origina no marcapasso, e as influências neurais aceleram ou desaceleram a taxa de despolarização espontânea das células do marcapasso, acelerando ou desacelerando a frequência cardíaca.

Nos últimos anos, tornaram-se conhecidos fatos que indicam a possibilidade não apenas de corrigir, mas também de desencadear influências do sistema nervoso sobre o ritmo cardíaco, quando os sinais que chegam pelos nervos iniciam as contrações cardíacas. Isso pode ser observado em experimentos com estimulação do nervo vago de um modo próximo aos impulsos naturais nele, ou seja, em “voleios” (“pacotes”) de impulsos, e não em fluxo contínuo, como se fazia tradicionalmente. Quando o nervo vago é irritado por “voadas” de impulsos, o coração se contrai no ritmo dessas “voadas” (cada “voada” corresponde a uma contração cardíaca). Ao alterar a frequência e as características dos “voleios”, você pode controlar o ritmo cardíaco em uma ampla faixa.

A reprodução do ritmo central pelo coração altera drasticamente os parâmetros eletrofisiológicos da atividade do nó sinoatrial. Quando o nó funciona em modo automático, bem como quando a frequência muda sob a influência da irritação do nervo vago no modo tradicional, a excitação ocorre em um ponto do nó; no caso de reprodução do ritmo central, muitas células do nó participam simultaneamente no início da excitação. Em um mapa isócrono do movimento de excitação em um nó, esse processo é refletido não como um ponto, mas como uma grande área formada por elementos estruturais excitados simultaneamente. Os sinais que garantem a reprodução síncrona do ritmo central pelo coração diferem em sua natureza mediadora das influências inibitórias gerais do nervo vago. Aparentemente, os peptídeos reguladores liberados neste caso, juntamente com a actilcolina, diferem em sua composição, ou seja, a implementação de cada tipo de efeito do nervo vago é garantida por sua própria mistura de mediadores (“coquetéis de mediadores”).

Para alterar a frequência de envio de “pacotes” de impulsos do centro cardíaco da medula oblonga em humanos, pode-se usar tal modelo. A pessoa é solicitada a respirar mais rápido do que seu coração bate. Para isso, ele monitora o piscar da luz do fotoestimulador e produz uma respiração para cada flash de luz. O fotoestimulador é ajustado para uma frequência superior à frequência cardíaca inicial. Devido à irradiação da excitação dos neurônios respiratórios para os cardíacos na medula oblonga, “pacotes” de impulsos são formados nos neurônios eferentes cardíacos do nervo vago em um novo ritmo comum aos centros respiratório e cardíaco. Nesse caso, a sincronização dos ritmos respiratórios e dos batimentos cardíacos é alcançada devido a “voleios” de impulsos que chegam ao coração através dos nervos vagos. Em experimentos com cães, observa-se o fenômeno de sincronização dos ritmos respiratório e cardíaco com aumento acentuado da respiração durante o superaquecimento. Assim que o ritmo da respiração aumentada se torna igual à frequência dos batimentos cardíacos, ambos os ritmos são sincronizados e tornam-se mais rápidos ou mais lentos em uma determinada faixa de forma síncrona. Se a transmissão de sinais ao longo dos nervos vagos for interrompida pelo seu corte ou bloqueio pelo frio, a sincronização dos ritmos desaparecerá. Conseqüentemente, neste modelo, o coração se contrai sob a influência de “voleios” de impulsos que chegam até ele através dos nervos vagos.

A totalidade dos fatos experimentais apresentados permitiu formar a ideia da existência, juntamente com o gerador intracardíaco e central do ritmo cardíaco (V.M. Pokrovsky). Ao mesmo tempo, este último, em condições naturais, forma reações adaptativas (adaptativas) do coração, reproduzindo o ritmo dos sinais que chegam ao coração através dos nervos vagos. O gerador intracardíaco garante suporte à vida preservando a função de bombeamento do coração em caso de desligamento do gerador central durante anestesia, diversas doenças, desmaios, etc.

A inervação do coração é o fornecimento de nervos que fornecem comunicação entre o órgão e o sistema nervoso central. Embora pareça simples, na verdade não é.

O principal órgão do sistema circulatório humano é o coração. É oco, lembra um cone e está localizado no peito. Se descrevermos suas funções em palavras simples, podemos dizer que funciona como uma bomba.

A peculiaridade do órgão é que ele pode produzir atividade elétrica de forma independente. Essa qualidade é definida como automação. Mesmo uma célula muscular cardíaca completamente isolada pode contrair-se sozinha. Para que o órgão funcione plenamente, essa qualidade é necessária.

Como mencionado acima, o coração está localizado no peito, a parte menor está localizada à direita e a maior à esquerda. Portanto, você não deve pensar que todo o coração está localizado à esquerda, pois isso está errado.

Desde a infância, dizem às crianças que o tamanho do coração é igual ao tamanho do volume da mão, que está cerrada em punho, e isso é verdade. Você também deve estar ciente de que o órgão está dividido em duas metades, esquerda e direita. Cada parte possui um átrio, um ventrículo e existe uma abertura entre eles.

Inervação parassimpática

O coração recebe não uma, mas várias inervações ao mesmo tempo - parassimpática, simpática, sensível. Você deve começar com o primeiro de todos os itens acima.

As fibras nervosas pré-ganglionares podem ser classificadas como nervos vagos. Eles terminam nos gânglios intramurais do coração - são nós que representam todo um conjunto de células. Os segundos neurônios com processos estão nos gânglios, vão para o sistema de condução, o miocárdio e os vasos coronários.

Após estimulação do sistema nervoso central, substâncias biologicamente ativas, assim como peptídeos, entram na fenda sináptica. Isso deve ser levado em consideração, pois possuem função moduladora.

Processos em andamento

Se falarmos mais sobre a inervação parassimpática do coração, não podemos deixar de notar alguns processos importantes. Você deve saber que o nervo vago direito afeta a frequência cardíaca e o esquerdo afeta a condução AV. A inervação dos ventrículos é fracamente expressa, razão pela qual o efeito é indireto.

Como resultado de muitos processos complexos, pode ocorrer o seguinte:

1. Liberação de K+ da célula. O ritmo diminui e o período refratário diminui.
2. A atividade da proteína quinase A diminui. Como resultado, a condutividade também diminui.

Deve-se prestar atenção a um conceito como deslizamento do coração. Este é um fenômeno em que a contração cessa porque o nervo vago é estimulado por um longo período. O fenômeno é considerado único, pois é assim que a parada cardíaca pode ser evitada.

Inervação simpática

É quase impossível descrever brevemente a inervação do coração, especialmente em uma linguagem acessível ao cidadão comum. Mas lidar com o simpático não é tão difícil, porque os nervos estão distribuídos uniformemente por todas as partes do coração.

Existem os primeiros neurônios chamados células pseudounipolares. Eles estão localizados nos cornos laterais dos 5 segmentos superiores da medula espinhal torácica. Os processos terminam nos nódulos cervicais e superiores, onde começa o início dos segundos nódulos, que por sua vez vão para o coração.

Inervação sensorial

Pode ser de dois tipos - reflexivo e consciente.

A inervação sensível do primeiro tipo é realizada da seguinte forma:

1. Neurônios nervosos dos gânglios espinhais. Nas camadas das paredes do coração, as terminações receptoras são formadas por dendritos.
2. Segundos neurônios. Eles estão localizados em seus próprios núcleos.
3. Terceiros neurônios. Localização: núcleos ventrolaterais.

A inervação reflexa é fornecida pelos neurônios dos nódulos inferiores e superiores dos nervos vagos. A inervação sensível é realizada por meio de células aferentes do segundo tipo Dogel.

Miocárdio

A camada muscular média do coração é chamada de miocárdio. Esta é a maior parte de sua massa. A principal característica é a contração e o relaxamento. Porém, em geral, o miocárdio possui quatro propriedades - condutividade, contratilidade, excitabilidade e automaticidade.

Cada propriedade deve ser considerada com mais detalhes:

1. Excitabilidade. Em termos simples, esta é a resposta do coração a um estímulo. Um músculo só pode reagir a um estímulo forte; outras forças não serão percebidas. Tudo isso porque o miocárdio possui uma estrutura especial.
2. Condutividade e automaticidade. Esta é uma característica única das células marcapasso para iniciar a excitação espontânea. Ele aparece no sistema de condução e depois se move para o resto do miocárdio.
3. Contratilidade. Esta propriedade é a mais fácil de entender, mas existem algumas peculiaridades aqui. Poucas pessoas sabem que o comprimento das fibras musculares afeta a força da contração. Acredita-se que quanto mais sangue flui para o coração, mais ele se estica e, conseqüentemente, mais poderosa é a contração.

A saúde e a condição de cada pessoa dependem da correção de um órgão tão complexo.

Estrutura muscular e fluxo sanguíneo

Acima falamos sobre o que é a inervação parassimpática, simpática e sensitiva do coração. O próximo ponto que também é importante considerar é o suprimento de sangue. Não é apenas difícil, mas também interessante.

O músculo cardíaco humano é o centro do processo de fornecimento de sangue. Muitas pessoas sabem pelo menos aproximadamente como funciona o coração. Depois que o sangue entra no órgão, ele passa para o átrio, depois para o ventrículo e para as grandes artérias. O movimento do biofluido é controlado por válvulas.

Interessante! O sangue com baixo teor de oxigênio do coração é enviado para os pulmões, onde é purificado e depois oxigenado.

Após a saturação de oxigênio, o sangue flui para as vênulas e depois para as grandes veias. Através deles, ele flui de volta ao coração. Numa linguagem tão simples podemos descrever como funciona a circulação sistêmica.

Volume do coração

Há débito cardíaco e volume sistólico. Os conceitos estão diretamente relacionados ao suprimento sanguíneo e à inervação. A quantidade de sangue ejetada pelo estômago em um determinado período de tempo é chamada de débito cardíaco. Para uma pessoa adulta e completamente saudável, são cerca de cinco litros.

Importante! O volume dos ventrículos esquerdo e direito é igual.

Se o volume minuto for dividido pelo número de contrações musculares, obter-se-á um novo nome - a notória sistólica. O cálculo é realmente extremamente simples.

O coração de uma pessoa saudável se contrai até 75 vezes por minuto. Isso significa que o volume sistólico será igual a 70 mililitros de sangue. Mas vale ressaltar que os indicadores são generalizados.

Prevenção

Tendo como pano de fundo o complexo tema da inervação do coração, um pouco de atenção deve ser dada às ações que podem preservar o funcionamento do órgão por muitos anos.

Tendo em conta as peculiaridades da sua estrutura e funcionamento, podemos concluir que a saúde do coração depende de vários elementos principais:

• fluxo sanguíneo;
• embarcações;
• tecido muscular.

Para que o músculo cardíaco esteja em ordem, uma carga moderada deve ser colocada sobre ele. Caminhar ou correr o ajudará a cumprir essa missão. Exercícios simples podem fortalecer o principal órgão do corpo.

Para que os vasos sanguíneos estejam normais, é importante normalizar a sua dieta. Você terá que dizer adeus para sempre às porções de alimentos gordurosos. O corpo deve receber os micronutrientes e vitaminas necessários, só assim tudo ficará bem.

Se falamos de representantes da faixa etária, então em alguns casos a consistência pode ser tão perigosa que pode provocar acidente vascular cerebral ou ataque cardíaco. Para melhorar de alguma forma a situação, é útil caminhar à noite e respirar ar puro.

Com base no exposto, podemos concluir que no corpo humano tudo está interligado, um não pode existir sem o outro. Quanto mais tempo o coração estiver saudável, mais tempo a pessoa poderá viver e aproveitar a vida.

Perguntas frequentes ao médico

Saúde do coração

Quais são as maneiras mais eficazes de manter a saúde do coração?

Para que seu coração o encante com seu trabalho por muitos anos e não o decepcione, você precisa seguir algumas regras simples:

• nutrição apropriada;
• rejeição de maus hábitos;
• exames preventivos;
• movimento, mesmo que não haja força alguma.

Se você seguir recomendações simples ao longo da vida, dificilmente reclamará do funcionamento do órgão.