Regulação nervosa e humoral da secreção do suco gástrico. Regulação humoral da secreção de sucos digestivos e motilidade do estômago e intestinos. Regulação hormonal do trato digestivo Regulação humoral da secreção do suco gástrico esquematicamente

Regulação humoral da secreção de sucos digestivos e motilidade do estômago e intestinos. Regulação hormonal do trato digestivo.

Os reflexos centrais, periféricos e locais são executados em estreita cooperação com mecanismo humoral de regulação dos miócitos, glandulócitos e células nervosas.

A mucosa do trato gastrointestinal e o pâncreas contêm células endócrinas que produzem hormônios gastrointestinais (peptídeos reguladores, enterinas). Esses hormônios através da corrente sanguínea e localmente (paracrina, difundindo-se através do fluido intercelular) afetam miócitos, glandulócitos, neurônios intramurais e células endócrinas. Sua produção é desencadeada por um reflexo (através do nervo vago) durante as refeições e se mantém por muito tempo devido ao efeito irritante dos produtos da hidrólise de nutrientes e extrativos.

Tabela 11.1. Hormônios do trato gastrointestinal, o local de sua formação e os efeitos que causam

Local de produção dos principais hormônios gastrointestinais, os efeitos que causam e as células que os produzem são apresentados na Tabela. 11.1. Cerca de 30 peptídeos reguladores foram descobertos até agora. Como segue da tabela apresentada, eles têm um efeito estimulante, inibitório e modulador na secreção de sucos digestivos, motilidade dos músculos lisos do trato gastrointestinal, absorção, secreção de enterinas pelos elementos endócrinos da membrana mucosa do estômago, intestinos e pâncreas.

Liberação de hormônios gastrointestinais tem um caráter em cascata. Por exemplo, sob a influência da gastrina, as células parietais das glândulas do estômago aumentam a produção de ácido clorídrico, que na membrana mucosa do intestino delgado estimula a secreção de secretina e colecistoquinina - pancreozimina pelas células S e J . A secretina aumenta a secreção de água e bicarbonato pelo pâncreas e fígado, e colecistocinina - pancreozimina- estimula a secreção de enzimas pelo pâncreas e inibe a secreção de ácido clorídrico pelas células parietais, aumenta a motilidade do intestino delgado e da vesícula biliar.

Peptídeos reguladores, entrando na corrente sanguínea, são rapidamente destruídos no fígado e nos rins e, assim, criam condições para a implementação dos efeitos de outros hormônios gastrointestinais.

Alguns enterinasé de natureza cíclica e pode ser realizada na ausência de um irritante alimentar. Por exemplo, a motilina, produzida pelas células EC2 no intestino delgado proximal, induz contrações dos músculos do estômago e dos intestinos, coincidindo com períodos de atividade "famosa" no trato digestivo.

O trato digestivo (ou trato gastrointestinal - TGI) é um tubo muscular revestido por uma membrana mucosa, o lúmen do tubo é o meio externo. A mucosa contém folículos linfáticos e pode incluir glândulas exócrinas simples (por exemplo, no estômago). A submucosa de algumas partes do trato digestivo (esôfago, duodeno) possui glândulas complexas. Os ductos excretores de todas as glândulas exócrinas do trato digestivo (incluindo salivar, fígado e pâncreas) se abrem na superfície da membrana mucosa. O trato gastrointestinal tem seu próprio aparelho nervoso (Sistema nervoso entérico) e sistema próprio de células endócrinas (sistema enteroendócrino). O trato gastrointestinal, junto com suas grandes glândulas, forma um sistema digestivo focado no processamento dos alimentos recebidos. (digestão) e o fluxo de nutrientes, eletrólitos e água para o ambiente interno do corpo (sucção).

Cada parte do trato gastrointestinal desempenha funções específicas: a cavidade oral - mastigação e umedecimento da saliva, a faringe - deglutição, o esôfago - a passagem do bolo alimentar, o estômago - deposição e digestão inicial, o intestino delgado - digestão e absorção ( 2-4 horas após a entrada do alimento no trato gastrointestinal) , cólon e reto - preparação e remoção das fezes (a defecação ocorre de 10 horas a vários dias após a ingestão). Assim, o aparelho digestivo proporciona: - a passagem dos alimentos, do conteúdo do intestino delgado (quimo) e das fezes da boca ao ânus; - secreção de sucos digestivos e digestão dos alimentos; -absorção de alimentos digeridos, água e eletrólitos; - o movimento do sangue pelos órgãos digestivos e a transferência de substâncias absorvidas; -o excreção de fezes; -o controle humoral e nervoso de todas essas funções.

Regulação nervosa das funções gastrointestinais

sistema nervoso enteral- um conjunto de células nervosas próprias (neurônios intramurais com um número total de cerca de 100 milhões) do trato gastrointestinal, bem como processos de neurônios autônomos localizados fora do trato gastrointestinal (neurônios extramurais). A regulação da atividade motora e secretora do trato gastrointestinal é a principal função do sistema nervoso entérico. A parede do trato gastrointestinal contém poderosas redes de plexos nervosos.

Plexo(Fig. 22-1). O aparelho nervoso próprio do trato digestivo é representado pelos plexos submucoso e intermuscular.

Plexo nervoso intermuscular(Auerbach) está localizado na membrana muscular do trato digestivo, consiste em uma rede contendo gânglios de fibras nervosas. O número de neurônios no gânglio varia de unidades a centenas. O plexo nervoso intermuscular é necessário principalmente para controlar a motilidade do tubo digestivo.

Arroz. 22-1. Sistema nervoso entérico. 1 - camada longitudinal da membrana muscular; 2 - plexo nervoso intermuscular (Auerbach); 3 - camada circular da membrana muscular; 4 - plexo nervoso submucoso (Meissner); 5 - camada muscular da membrana mucosa; 6 - vasos sanguíneos; 7 - células endócrinas; 8 - mecanorreceptores; 9 - quimiorreceptores; 10 - células secretoras

0 Plexo nervoso submucoso(Meissner) está localizado na submucosa. Este plexo rege as contrações do SMC da camada muscular da mucosa, bem como a secreção das glândulas da mucosa e submucosa.

Inervação do trato gastrointestinal

0 inervação parassimpática. A excitação dos nervos parassimpáticos estimula o sistema nervoso intestinal, aumentando a atividade do trato digestivo. A via motora parassimpática consiste em dois neurônios.

0 inervação simpática. A excitação do sistema nervoso simpático inibe a atividade do trato digestivo. Um circuito neural contém dois ou três neurônios.

0 Aferentes. Quimiorreceptores e mecanorreceptores sensíveis nas membranas do trato gastrointestinal formam ramos terminais dos próprios neurônios do sistema nervoso entérico (células de Dogel do 2º tipo), bem como fibras aferentes dos neurônios sensoriais primários dos gânglios espinhais.

Fatores reguladores humorais. Além dos neurotransmissores clássicos (por exemplo, acetilcolina e norepinefrina), as células nervosas do sistema entérico, bem como as fibras nervosas dos neurônios extramurais, secretam muitas substâncias biologicamente ativas. Alguns deles atuam como neurotransmissores, mas a maioria atua como reguladores parácrinos das funções gastrointestinais.

Arcos reflexos locais. Na parede do tubo digestivo existe um arco reflexo simples, constituído por dois neurônios: sensitivo (células Dogel do 2º tipo), cujos ramos terminais dos processos registram a situação em diferentes membranas do trato digestivo; e motor (células de Dogel do 1º tipo), cujos ramos terminais dos axônios fazem sinapses com células musculares e glandulares e regulam a atividade dessas células.

Reflexos gastrointestinais. O sistema nervoso entérico está envolvido em todos os reflexos que controlam o trato gastrointestinal. De acordo com o nível de fechamento, esses reflexos são divididos em locais (1), fechados ao nível do tronco simpático (2) ou ao nível da medula espinhal e tronco encefálico do sistema nervoso central (3).

0 1. Os reflexos locais controlam a secreção do estômago e intestinos, o peristaltismo e outras atividades do trato gastrointestinal.

0 2. Os reflexos envolvendo o tronco simpático incluem reflexo gastrointestinal, causando, quando o estômago é ativado, a evacuação do conteúdo do intestino grosso; gastrointestinal um reflexo que inibe a secreção e a motilidade do estômago; ki-

reflexo gastrointestinal(reflexo do cólon para o íleo), inibindo o esvaziamento do conteúdo do íleo para o cólon. 0 3. Os reflexos que se fecham no nível da medula espinhal e do tronco cerebral incluem reflexos do estômago e duodeno com vias para o tronco cerebral e de volta ao estômago através do nervo vago(controlar a atividade motora e secretora do estômago); reflexos de dor, causando inibição geral do trato digestivo, e reflexos de defecação com tratos, indo do cólon e reto para a medula espinhal e costas (causa fortes contrações do cólon e reto e músculos abdominais necessários para a defecação).

Regulação humoral das funções gastrointestinais

A regulação humoral de várias funções do trato gastrointestinal é realizada por várias substâncias biologicamente ativas de natureza informativa (neurotransmissores, hormônios, citocinas, fatores de crescimento, etc.), ou seja, reguladores parácrinos. Moléculas dessas substâncias (substância P, gastrina, hormônio liberador de gastrina, histamina, glucagon, peptídeo inibidor gástrico, insulina, metionina-encefalina, motilina, neuropeptídeo Y, neurotensina, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, secretina, serotonina, somatostatina, colecistoquinina, fator de crescimento epidérmico, VIP, urogastron) vêm de células enteroendócrinas, nervosas e algumas outras localizadas tanto na parede do trato gastrointestinal quanto fora dele.

células enteroendócrinas são encontrados na membrana mucosa e são especialmente numerosos no duodeno. Quando o alimento entra no lúmen do trato gastrointestinal, várias células endócrinas, sob a influência do alongamento da parede, sob a influência do próprio alimento ou da mudança de pH no lúmen do trato gastrointestinal, começam a secretar hormônios nos tecidos e no o sangue. A atividade das células enteroendócrinas está sob o controle do sistema nervoso autônomo: estimulação do nervo vago (inervação parassimpática) promove a liberação de hormônios que melhoram a digestão e aumento da atividade dos nervos esplâncnicos (inervação simpática) tem o efeito oposto.

Neurônios. secretado das terminações nervosas hormônio liberador de gastrina; os hormônios peptídicos vêm das terminações das fibras nervosas, do sangue e dos próprios neurônios (intramurais) do trato gastrointestinal: neuropeptídeo Y(secretado junto com norepinefrina), relacionados ao peptídeo do gene da calcitonina.

Outras fontes.histamina secretados por mastócitos, vêm de várias fontes serotonina, bradicinina, prostaglandina E.

Funções de substâncias biologicamente ativas no trato digestivo

Adrenalina e norepinefrinasuprimir peristaltismo intestinal e motilidade gástrica, contrair lúmen dos vasos sanguíneos.

Acetilcolinaestimula todos os tipos de secreção no estômago, duodeno, pâncreas, bem como motilidade gástrica e motilidade intestinal.

Bradicininaestimula motilidade do estômago. Vasodilatador.

VIPestimula motilidade e secreção no estômago, peristaltismo e secreção nos intestinos. Poderoso vasodilatador.

Substância P causa uma leve despolarização dos neurônios nos gânglios do plexo intermuscular, redução MMC.

gastrinaestimula secreção de muco, bicarbonato, enzimas, ácido clorídrico no estômago, suprime evacuação do estômago estimula peristaltismo intestinal e secreção de insulina, estimula crescimento celular na mucosa.

Hormônio liberador de gastrinaestimula secreção de gastrina e hormônios pancreáticos.

histaminaestimula secreção nas glândulas do estômago e peristaltismo.

Glucagonestimula secreção de muco e bicarbonato, suprime peristalse intestinal.

Peptídeo inibidor gástricosuprime secreção gástrica e motilidade gástrica.

Motilinaestimula motilidade do estômago.

Neuropeptídeo Ysuprime motilidade gástrica e peristaltismo intestinal, reforça efeito vasoconstritor da norepinefrina em muitos vasos, inclusive celíacos.

Peptídeo relacionado ao gene da calcitoninasuprime secreção no estômago, vasodilatador.

Prostaglandina Eestimula secreção de muco e bicarbonato no estômago.

Secretinasuprime peristaltismo intestinal, ativa evacuação do estômago estimula secreção de suco pancreático.

Serotoninaestimula peristaltismo.

somatostatinasuprime todos os processos do trato digestivo.

Colecistoquininaestimula peristaltismo intestinal, mas suprime motilidade do estômago; estimula A bile entra no intestino e é secretada pelo pâncreas reforça liberar-

insulina. A colecistoquinina é importante para o processo de evacuação lenta do conteúdo do estômago, relaxamento do esfíncter Estranho.

fator de crescimento epidérmicoestimula regeneração de células epiteliais na membrana mucosa do estômago e intestinos.

A influência dos hormônios nos principais processos do trato digestivo

Secreção de muco e bicarbonato no estômago.Estimular: gastrina, hormônio liberador de gastrina, glucagon, prostaglandina E, fator de crescimento epidérmico. Suprime somatostatina.

Secreção de pepsina e ácido clorídrico no estômago.Estimular acetilcolina, histamina, gastrina. suprimir somatostatina e peptídeo inibidor gástrico.

Motilidade do estômago.Estimular acetilcolina, motilina, VIP. suprimir somatostatina, colecistocinina, epinefrina, norepinefrina, peptídeo inibidor gástrico.

Peristaltismo intestinal.Estimular acetilcolina, histamina, gastrina (suprime a evacuação do estômago), colecistocinina, serotonina, bradicinina, VIP. suprimir somatostatina, secretina, epinefrina, norepinefrina.

Secreção de suco pancreático.Estimular acetilcolina, colecistoquinina, secretina. Suprime somatostatina.

secreção biliar.Estimular gastrina, colecistoquinina.

FUNÇÃO MOTORA DO TRATO DIGESTIVO

Propriedades elétricas dos miócitos. O ritmo das contrações do estômago e dos intestinos é determinado pela frequência das ondas lentas dos músculos lisos (Fig. 22-2A). Essas ondas são mudanças lentas e ondulantes no MP, na crista das quais são gerados potenciais de ação (PAs), que causam contração muscular. A contração ocorre quando a MP diminui para -40 mV (a MP do músculo liso em repouso varia de -60 a -50 mV).

0 Despolarização. Fatores que despolarizam a membrana SMC: ♦ estiramento muscular, ♦ acetilcolina, ♦ estimulação parassimpática, ♦ hormônios gastrointestinais.

0 Hiperpolarização membranas dos miócitos. É causada por adrenalina, noradrenalina e estimulação das fibras simpáticas pós-ganglionares.

Tipos de habilidades motoras. Distinguir entre peristaltismo e movimentos de mistura.

Arroz. 22-2. Peristaltismo. A.Acima - ondas lentas de despolarização com numerosos APs, no fundo- gravação de abreviaturas. B. Propagação da onda de peristaltismo. EM. Segmentação do intestino delgado

^ Movimentos peristálticos- Movimentos propulsivos (propulsivos). A peristalse é o principal tipo de atividade motora que promove a alimentação (Fig. 22-2B, C). Contração peristáltica - o resultado de um reflexo local - reflexo peristáltico ou reflexo mioentérico. Normalmente, a onda de peristaltismo se move na direção anal. O reflexo peristáltico, juntamente com a direção anal do movimento do peristaltismo, é chamado lei do intestino.^ Misturar movimentos. Em alguns departamentos, as contrações peristálticas desempenham a função de misturar, especialmente onde o movimento dos alimentos é retardado pelos esfíncteres. Podem ocorrer contrações locais alternadas, pinçamento do intestino de 5 a 30 segundos, depois novo pinçamento em outro local, etc. As contrações peristálticas e de compressão são adaptadas para mover e misturar alimentos em várias partes do trato digestivo. mastigar- a ação combinada dos músculos da mastigação, os músculos dos lábios, bochechas e língua. Os movimentos desses músculos são coordenados pelos nervos cranianos (pares V, VII, IX-XII). O controle da mastigação envolve não apenas os núcleos do tronco encefálico, mas também o hipotálamo, a amígdala e o córtex cerebral.

reflexo de mastigação participa de um ato de mastigação voluntariamente controlado (regulação do alongamento dos músculos mastigatórios).

Dentes. Os dentes da frente (incisivos) fornecem ação de corte, os dentes de trás (molares) - moagem. Os músculos da mastigação desenvolvem, ao comprimir os dentes, uma força de 15 kg para os incisivos e 50 kg para os molares.

ENGOLIR subdividido em fases arbitrária, faríngea e esofágica.

fase arbitrária começa com a finalização da mastigação e determina o momento em que o alimento está pronto para ser deglutido. O bolo alimentar se move para a faringe, pressionando a raiz da língua por cima e tendo um palato mole atrás. A partir daí, a deglutição torna-se involuntária, quase totalmente automática.

fase faríngea. O bolo alimentar estimula as zonas receptoras da faringe, os sinais nervosos entram no tronco cerebral (centro da deglutição) causando uma série de contrações dos músculos da faringe.

Fase esofágica da deglutição reflete a principal função do esôfago - a passagem rápida de alimentos da faringe para o estômago. Normalmente, o esôfago tem dois tipos de peristaltismo - primário e secundário.

F- Peristaltismo primário- continuação da onda de peristaltismo, que começa na faringe. A onda passa da faringe para o estômago em 5-10 s. O fluido flui mais rápido.

F- peristaltismo secundário. Se a onda peristáltica primária não puder mover todo o alimento do esôfago para o estômago, ocorre uma onda peristáltica secundária, causada pelo alongamento da parede esofágica pelo alimento restante. O peristaltismo secundário continua até que todo o alimento passe para o estômago.

F- Esfíncter esofágico inferior(esfíncter do músculo liso gastroesofágico) está localizado perto da junção do esôfago com o estômago. Normalmente, há uma contração tônica que impede que o conteúdo do estômago (refluxo) entre no esôfago. À medida que a onda peristáltica desce pelo esôfago, o esfíncter relaxa. (relaxamento receptivo).

Motilidade do estômago

Na parede de todas as partes do estômago, a membrana muscular é fortemente desenvolvida, especialmente na parte pilórica (pilórica). A camada circular da membrana muscular na junção do estômago com o duodeno forma o esfíncter pilórico, que está constantemente em estado de contração tônica. A membrana muscular fornece as funções motoras do estômago - o acúmulo de alimentos, misturando alimentos com secreções gástricas e transformando-os em uma forma semi-dissolvida (quimo) e esvaziando o quimo do estômago para o duodeno.

Contrações estomacais famintas ocorre quando o estômago permanece sem comida por várias horas. Contrações famintas - rit-

imitar contrações peristálticas do corpo do estômago - pode se fundir em uma contração tetânica contínua, que dura 2-3 minutos. A gravidade das contrações famintas aumenta com um baixo nível de açúcar no plasma sanguíneo.

Deposição de alimentos. O alimento entra na região cardíaca em porções separadas. Novas porções empurram as anteriores, o que pressiona a parede do estômago e causa reflexo vago-vagal redução do tônus ​​muscular. Com isso, são criadas condições para o recebimento de novas e novas porções, até o relaxamento total da parede do estômago, que ocorre quando o volume da cavidade estomacal é de 1,0 a 1,5 litros.

Misturar comida. Em um estômago cheio de comida e relaxado, no contexto de flutuações espontâneas lentas no MP dos músculos lisos, surgem ondas peristálticas fracas - misturando ondas. Eles se espalham ao longo da parede do estômago na direção da parte pilórica a cada 15-20 s. Essas ondas peristálticas lentas e fracas no contexto do aparecimento da DP são substituídas por contrações mais poderosas da membrana muscular. (contrações peristálticas), que, passando para o esfíncter pilórico, também mistura o quimo.

Esvaziamento do estômago. Dependendo do grau de digestão dos alimentos e da formação do quimo líquido, as contrações peristálticas tornam-se cada vez mais poderosas, capazes não apenas de misturar, mas também de mover o quimo para o duodeno (Fig. 22-3). À medida que o esvaziamento gástrico progride, movimentos peristálticos empurrar contrações comece pelas partes superiores do corpo e pela parte inferior do estômago, adicionando seu conteúdo ao quimo pilórico. A intensidade dessas contrações é 5-6 vezes maior que a força das contrações do peristaltismo misto. Cada forte onda de peristaltismo espreme vários

Arroz. 22-3. Fases sequenciais do esvaziamento gástrico. A,B- esfíncter pilórico fechado.EM- esfíncter pilórico abrir

mililitros de quimo no duodeno, exercendo uma ação de bombeamento propulsivo (bomba pilórica).

Regulação do esvaziamento gástrico

❖ Taxa de esvaziamento gástrico regulada por sinais do estômago e do duodeno.

❖ Aumentando o volume do quimo no estômago promove esvaziamento intensivo. Isso não se deve ao aumento da pressão no estômago, mas à implementação de reflexos locais e ao aumento da atividade da bomba pilórica.

❖ gastrina, liberado durante o alongamento da parede do estômago, aumenta o trabalho da bomba pilórica e potencializa a atividade peristáltica do estômago.

❖ Evacuação conteúdo estomacal inibido por reflexos gastrointestinais do duodeno.

❖ Fatores causando reflexos gastrointestinais inibitórios: acidez do quimo no duodeno, alongamento da parede e irritação da membrana mucosa do duodeno, aumento da osmolalidade do quimo, aumento da concentração de produtos de clivagem de proteínas e gorduras.

❖ Colecistoquinina, peptídeo inibidor gástricoinibem o esvaziamento gástrico.

Motilidade do intestino delgado

As contrações dos músculos lisos do intestino delgado se misturam e movem o quimo no lúmen intestinal em direção ao intestino grosso.

Abreviaturas de agitação(Fig. 22-2B). O alongamento do intestino delgado causa contrações agitadas (segmentações). Apertar periodicamente o quimo com uma frequência de 2 a 3 vezes por minuto (a frequência é definida ondas elétricas lentas) a segmentação garante a mistura das partículas de alimentos com as secreções digestivas.

Peristaltismo. As ondas peristálticas movem-se através do intestino a uma velocidade de 0,5 a 2,0 cm/s. Cada onda atenua após 3-5 cm, então o movimento do quimo é lento (cerca de 1 cm/min): leva de 3 a 5 horas para passar do esfíncter pilórico à válvula ileocecal.

controle do peristaltismo. Entrada do quimo no duodeno reforça peristaltismo. O reflexo gastrointestinal, que ocorre quando o estômago é esticado e se espalha ao longo do plexo intermuscular do estômago, assim como a gastrina, a colecistoquinina, a insulina e a serotonina, têm o mesmo efeito. secretina e glucagon desacelerar motilidade do intestino delgado.

Esfíncter ileocecal(espessamento circular da membrana muscular) e válvula ileocecal (dobras semilunares da membrana mucosa) impedem o refluxo - o conteúdo do intestino grosso entra no intestino delgado. A aba fecha-se firmemente com o aumento da pressão no ceco, suportando uma pressão de 50-60 cm de água. A poucos centímetros da válvula, a membrana muscular é espessada, este é o esfíncter ileocecal. O esfíncter normalmente não cobre completamente o lúmen intestinal, o que fornece esvaziamento lento jejuno para o ceco. Causada pelo reflexo gastrointestinal esvaziamento rápido relaxa o esfíncter, o que aumenta significativamente o movimento do quimo. Normalmente, cerca de 1.500 ml de quimo entram no ceco diariamente.

Controle da função do esfíncter ileocecal. Os reflexos do ceco controlam o grau de contração do esfíncter ileocecal e a intensidade do peristaltismo jejunal. O alongamento do ceco aumenta a contração do esfíncter ileocecal e inibe a motilidade jejunal, retardando seu esvaziamento. Esses reflexos são realizados no nível do plexo entérico e dos gânglios simpáticos extramurais.

Motilidade do intestino grosso

No cólon proximal, a absorção ocorre predominantemente (principalmente a absorção de água e eletrólitos), no distal - o acúmulo de fezes. Qualquer irritação do cólon pode causar peristaltismo intenso.

Misturar abreviaturas. O músculo liso da camada longitudinal da membrana muscular do ceco ao reto é agrupado na forma de três bandas chamadas fitas. (taenia coli) que dá ao intestino grosso a aparência de extensões semelhantes a sacos segmentares. A alternância de extensões semelhantes a sacos ao longo do cólon garante uma progressão lenta, mistura e contato firme do conteúdo com a membrana mucosa. As contrações do pêndulo ocorrem predominantemente em segmentos, desenvolvem-se em 30 segundos e relaxam lentamente.

Contrações móveis- peristaltismo propulsivo na forma de contrações pendulares lentas e constantes. Leva pelo menos 8-15 horas para o quimo se mover da válvula ileocecal através do cólon para o quimo se transformar em uma massa fecal.

Movimento maciço. Desde o início do cólon transverso até o cólon sigmóide 1 a 3 vezes ao dia passa onda peristáltica aprimorada- movimento massivo, promover-

o conteúdo em direção ao reto. Durante o aumento do peristaltismo, o pêndulo e as contrações segmentares do cólon desaparecem temporariamente. Uma série completa de contrações peristálticas intensificadas dura de 10 a 30 minutos. Se as massas fecais avançarem para o reto, haverá um desejo de defecar. A ocorrência de um movimento maciço de massas fecais após uma refeição é acelerada reflexos gastrointestinais e duodeno-intestinais. Esses reflexos surgem como resultado do alongamento do estômago e do duodeno e são executados pelo sistema nervoso autônomo.

Outros reflexos também afetam a motilidade colônica. Reflexo abdominal-intestinal ocorre quando o peritônio está irritado, inibe fortemente os reflexos intestinais. Reflexos renal-intestinais e vesico-intestinais, decorrentes da irritação dos rins e da bexiga, inibem a motilidade intestinal. Reflexos somatointestinais inibem a motilidade intestinal quando a pele da superfície abdominal está irritada.

defecação

esfíncter funcional. Normalmente, o reto está livre de fezes. Isso é resultado da tensão do esfíncter funcional localizado na junção do cólon sigmóide com o reto e da presença de um ângulo agudo na junção, o que cria resistência adicional ao preenchimento do reto.

esfíncteres anais. O fluxo constante de fezes através do ânus é impedido pela contração tônica dos esfíncteres anais interno e externo (Fig. 22-4A). esfíncter anal interno- um espessamento do músculo liso circular localizado dentro do ânus. Esfíncter anal externo consiste em músculos estriados que envolvem o esfíncter interno. O esfíncter externo é inervado pelas fibras nervosas somáticas do nervo pudendo e está sob controle consciente. O mecanismo reflexo incondicionado mantém constantemente o esfíncter contraído até que os sinais do córtex cerebral diminuam a contração.

Reflexos de defecação. O ato de defecar é regulado pelos reflexos de defecação.

❖ Reflexo reto-esfincteriano próprio ocorre quando a parede do reto é esticada por massas fecais. Sinais aferentes através do plexo nervoso intermuscular ativam ondas peristálticas no descendente, sigmóide e reto, forçando o movimento das fezes em direção ao ânus.

Ao mesmo tempo, o esfíncter anal interno relaxa. Se ao mesmo tempo sinais conscientes são recebidos para relaxar o esfíncter anal externo, então o ato de defecar começa.

❖ Reflexo de defecação parassimpático envolvendo segmentos da medula espinhal (Fig. 22-4A), intensifica seu próprio reflexo retoesfincteriano. Os sinais das terminações nervosas na parede do reto entram na medula espinhal, o impulso reverso vai para o cólon descendente, sigmóide e reto e ânus ao longo das fibras parassimpáticas dos nervos pélvicos. Esses impulsos aumentam muito as ondas peristálticas e o relaxamento dos esfíncteres anais interno e externo.

❖ impulsos aferentes, entrando na medula espinhal durante a defecação, ativam uma série de outros efeitos (respiração profunda, fechamento da glote e contração dos músculos da parede abdominal anterior).

GÁS DO TRATO GASTROINTESTINAL. Fontes de gases no lúmen do trato gastrointestinal: deglutição de ar (aerofagia), atividade bacteriana, difusão de gases do sangue.

Arroz. 22-4. REGULAÇÃO DA MOTORIDADE (A) E SECREÇÃO(B). A- Mecanismo parassimpático do reflexo de defecação. B- Fases da secreção gástrica. II. Fase gástrica (reflexos locais e vagais, estimulação da liberação de gastrina). III. Fase intestinal (mecanismos nervoso e humoral). 1 - o centro do nervo vago (medula oblonga); 2 - aferentes; 3 - tronco do nervo vago; 4 - fibras secretoras; 5 - plexos nervosos; 6 - gastrina; 7 - vasos sanguíneos

Estômago. Os gases no estômago são uma mistura de nitrogênio e oxigênio do ar engolido, que é removido pelo arroto.

Intestino delgado contém pouco gás vindo do estômago. No duodeno, o CO 2 se acumula devido à reação entre o ácido clorídrico gástrico e os bicarbonatos pancreáticos.

Cólon. A principal quantidade de gases (CO 2 , metano, hidrogênio, etc.) é criada pela atividade das bactérias. Alguns tipos de alimentos causam gases significativos no ânus: ervilhas, feijões, repolho, pepino, couve-flor, vinagre. Em média, 7 a 10 litros de gases são formados no intestino grosso todos os dias e cerca de 0,6 litros são expelidos pelo ânus. Os gases restantes são absorvidos pela mucosa intestinal e excretados pelos pulmões.

FUNÇÃO SECRETÓRIA DO TRATO DIGESTIVO

As glândulas exócrinas do sistema digestório secretam enzimas digestivas da cavidade oral para o jejuno distal e secretam lodo ao longo do trato GI. A secreção é regulada pela inervação autonômica e numerosos fatores humorais. A estimulação parassimpática, por via de regra, estimula a substância segreda e simpática - suprime.

SECREÇÃO DE SALIVAÇÃO. Três pares de glândulas salivares (parótida, mandibular, sublingual), bem como muitas glândulas bucais, secretam de 800 a 1500 ml de saliva diariamente. A saliva hipotônica contém um componente seroso (incluindo α-amilase para a digestão do amido) e um componente mucoso (principalmente mucina para envolver o bolo alimentar e proteger a membrana mucosa de danos mecânicos). Parótida glândulas secretam secreções serosas mandibular e sublingual- mucosas e serosas, bucal as glândulas são apenas mucosas. O pH da saliva varia de 6,0 a 7,0. A saliva contém um grande número de fatores que inibem o crescimento de bactérias (lisozima, lactoferrina, íons tiocianato) e se ligam a Ag (IgA secretora). A saliva umedece o alimento, envolve o bolo alimentar para facilitar a passagem pelo esôfago, realiza a hidrólise inicial do amido (α-amilase) e das gorduras (lipase lingual). Estimulação da secreção salivar realiza impulsos provenientes das fibras nervosas parassimpáticas dos núcleos salivares superiores e inferiores do tronco encefálico. Esses núcleos são excitados por estímulos gustativos e táteis da língua e outras áreas da cavidade oral e faringe, bem como por reflexos que ocorrem no estômago e no intestino superior. Parassimpático

Essa estimulação também aumenta o fluxo sanguíneo nas glândulas salivares. A estimulação simpática afeta o fluxo sanguíneo nas glândulas salivares em duas fases: primeiro reduz, causando vasoconstrição, e depois aumenta.

FUNÇÃO SECRETÁRIA DO ESÔFAGO. A parede do esôfago contém glândulas mucosas simples por toda parte; e mais perto do estômago e na parte inicial do esôfago - glândulas mucosas complexas do tipo cardíaco. O segredo das glândulas protege o esôfago do efeito prejudicial dos alimentos que chegam e da ação digestiva do suco gástrico lançado no esôfago.

função secretora do estômago

A função exócrina do estômago visa proteger a parede do estômago de danos (incluindo a autodigestão) e digerir os alimentos. Epitélio superficial A mucosa gástrica produz mucinas (muco) e bicarbonato, protegendo assim a mucosa formando uma barreira muco-bicarbonato. A membrana mucosa em várias partes do estômago contém glândulas cardíacas, fúndicas e pilóricas. As glândulas cardíacas produzem principalmente muco, glândulas fúndicas (80% de todas as glândulas gástricas) - pepsinogênio, ácido clorídrico, fator interno de Castle e uma certa quantidade de muco; As glândulas pilóricas secretam muco e gastrina.

Barreira de bicarbonato de muco

A barreira de muco-bicarbonato protege a mucosa do ácido, pepsina e outros agentes potencialmente prejudiciais.

lodo constantemente secretado na superfície interna da parede do estômago.

Bicarbonato(íons HCO 3 -), secretado por células mucosas superficiais (Fig. 22-5.1), tem um efeito neutralizante.

pH. A camada de lodo tem um gradiente de pH. Na superfície da camada de muco, o pH é 2 e na parte próxima à membrana é superior a 7.

H+. A permeabilidade do plasmolema das células da mucosa gástrica para H+ é diferente. É insignificante na membrana celular voltada para o lúmen do órgão (apical) e bastante alto na parte basal. Com danos mecânicos à membrana mucosa e quando ela é exposta a produtos de oxidação, álcool, ácidos fracos ou bile, a concentração de H + nas células aumenta, o que leva à morte celular e à destruição da barreira.

Arroz. 22-5. SECREÇÃO GASTROINTESTINAL. EU-. O mecanismo de secreção de HC0 3 ~ pelas células epiteliais da membrana mucosa do estômago e duodeno: A - a liberação de HC0 3 ~ em troca de C1 ~ estimula alguns hormônios (por exemplo, glucagon) e suprime o bloqueador de transporte C1 ~ furosemida. B- transporte ativo de HC0 3 ~, independente de C - transporte. EM E G- transporte de HC0 3 ~ através da membrana da parte basal da célula para dentro da célula e através dos espaços intercelulares (depende da pressão hidrostática no tecido conjuntivo subepitelial da membrana mucosa). II - Célula parietal. O sistema de túbulos intracelulares aumenta muito a área de superfície da membrana plasmática. EM O ATP é produzido por inúmeras mitocôndrias para garantir o funcionamento das bombas iônicas da membrana plasmática

Arroz. 22-5. Continuação.III - Célula parietal: transporte iônico e secreção de HC1. N / D+ ,K + -ATPase está envolvida no transporte de K + para dentro da célula. C1 ~ entra na célula em troca de HC0 3 ~ através da membrana da superfície lateral (1), e sai através da membrana apical; 2 - troca de Na + por H +. Uma das ligações mais importantes é a liberação de H + através da membrana apical sobre toda a superfície dos túbulos intracelulares em troca de K + com a ajuda de H +, K + -ATPase. IV - Regulação da atividade das células parietais. O efeito estimulador da histamina é mediado pelo AMPc, enquanto os efeitos da acetilcolina e da gastrina são mediados pelo aumento do influxo de Ca 2+ para dentro da célula. As prostaglandinas reduzem a secreção de HC1 inibindo a adenilato ciclase, o que leva a uma diminuição do nível de cAMP intracelular. Bloqueador de H + , K + -ATPase (por exemplo, omeprazol) reduz a produção de HC1. PC - proteína quinase ativada por cAMP; fosforila as proteínas da membrana, aumentando o trabalho das bombas iônicas.

Regulamento. Secreção de bicarbonato e muco amplificar glucagon, prostaglandina E, gastrina, fator de crescimento epidérmico. Para evitar danos e restaurar a barreira danificada, são usados ​​agentes antisecretores (por exemplo, bloqueadores de receptores de histamina), prostaglandinas, gastrina e análogos de açúcar (por exemplo, sucralfato).

Destruição da barreira. Em condições desfavoráveis, a barreira é destruída em poucos minutos, as células epiteliais morrem, ocorrem edemas e hemorragias na própria camada da mucosa. Fatores sabidamente desfavoráveis ​​à manutenção da barreira: -Anti-inflamatórios fnesteroides (por exemplo, aspirina, indometacina); -Fetanol; -Saltos de ácidos biliares; -F- Helicobacter pylorié uma bactéria Gram-negativa que sobrevive no ambiente ácido do estômago. H. pylori afeta o epitélio superficial do estômago e destrói a barreira, contribuindo para o desenvolvimento de gastrite e defeito ulcerativo da parede do estômago. Este microorganismo é isolado de 70% dos pacientes com úlcera gástrica e 90% dos pacientes com úlcera duodenal.

Regeneração o epitélio, que forma uma camada de muco bicarbonatado, ocorre devido às células-tronco localizadas no fundo das fossas gástricas; tempo de renovação celular - cerca de 3 dias. Estimulantes da regeneração: o gastrina das células endócrinas do estômago; o hormônio liberador de gastrina das células endócrinas e das terminações das fibras do nervo vago; o fator de crescimento epidérmico de fontes salivares, pilóricas, duodenais e outras.

lodo. Além das células superficiais da mucosa gástrica, as células de quase todas as glândulas gástricas secretam muco.

Pepsinogênio. As células principais das glândulas fúndicas sintetizam e secretam precursores de pepsina (pepsinogênio), bem como pequenas quantidades de lipase e amilase. O pepsinogênio não tem atividade digestiva. Sob a influência do ácido clorídrico e especialmente da pepsina previamente formada, o pepsinogênio é convertido em pepsina ativa. A pepsina é uma enzima proteolítica ativa em meio ácido (pH ótimo de 1,8 a 3,5). Em um pH de cerca de 5, praticamente não tem atividade proteolítica e é completamente inativado em pouco tempo.

fator interno. Para a absorção da vitamina B 12 no intestino, é necessário o fator (intrínseco) de Castle, sintetizado pelas células parietais do estômago. O fator se liga à vitamina B 12 e a protege da degradação por enzimas. O complexo do fator intrínseco com a vitamina B 12 na presença de íons Ca 2 + interage com os receptores epiteliais.

célula lial do íleo distal. Nesse caso, a vitamina B 12 entra na célula e o fator intrínseco é liberado. A ausência de um fator intrínseco leva ao desenvolvimento de anemia.

Ácido clorídrico

O ácido clorídrico (HCl) é produzido pelas células parietais, que possuem um poderoso sistema de túbulos intracelulares (Fig. 22-5.11), que aumentam significativamente a superfície secretora. A membrana celular voltada para o lúmen dos túbulos contém bomba de prótons(H + ,K + -LTPase), bombeando H + da célula em troca de K +. Trocador de Aniônicos de Bicarbonato de Cloro construído na membrana da superfície lateral e basal das células: Cl - entra na célula em troca de HCO 3 - através deste trocador de ânions e sai para o lúmen dos túbulos. Assim, ambos os componentes do ácido clorídrico estão no lúmen dos túbulos: tanto Cl - quanto H +. Todos os outros componentes moleculares (enzimas, bombas de íons, transportadores transmembrana) visam manter o equilíbrio iônico dentro da célula, principalmente para manter o pH intracelular.

Regulação da secreção de ácido clorídrico mostrado na fig. 22-5, IV. A célula parietal é ativada através de receptores colinérgicos muscarínicos (bloqueador - atropina), receptores H 2 de histamina (bloqueador - cimetidina) e receptores de gastrina (bloqueador - proglumida). Esses bloqueadores ou seus análogos, bem como a vagotomia, são usados ​​para suprimir a secreção de ácido clorídrico. Existe outra maneira de reduzir a produção de ácido clorídrico - o bloqueio de H +, K + -ATPase.

secreção gástrica

Os termos clínicos "secreção gástrica", "suco gástrico" significam a secreção de pepsina e a secreção de ácido clorídrico, ou seja, secreção combinada de pepsina e ácido clorídrico.

Estimulantes secreção de suco gástrico: o pepsina(atividade enzimática ótima em valores de pH ácido); O Cl- e H+(ácido clorídrico); O gastrina; O histamina; O acetilcolina.

Inibidores e bloqueadores secreção de suco gástrico: o peptídeo inibidor gástrico; O secretina; O somatostatina; O bloqueadores de receptores gastrina, secretina, histamina e acetilcolina.

Fases da secreção gástrica

A secreção gástrica é realizada em três fases - cerebral, gástrica e intestinal (Fig. 22-4B).

fase cerebral começa antes que o alimento entre no estômago, no momento da alimentação. A visão, o cheiro e o sabor dos alimentos aumentam a secreção

suco gástrico. Os impulsos nervosos que desencadeiam a fase cerebral vêm do córtex cerebral e dos centros de fome no hipotálamo e na amígdala. Eles são transmitidos através dos núcleos motores do nervo vago e depois através de suas fibras até o estômago. A secreção de suco gástrico nesta fase é de até 20% da secreção associada à ingestão de alimentos.

Fase gástrica começa quando o alimento entra no estômago. O alimento que entra causa reflexos vago-vagais, reflexos locais do sistema nervoso entérico e liberação de gastrina. A gastrina estimula a secreção do suco gástrico dentro de algumas horas após o alimento no estômago. A quantidade de suco liberada na fase gástrica é 70% da secreção total de suco gástrico (1500 ml).

Fase intestinal está associada à entrada de alimentos no duodeno, o que causa um leve aumento na secreção de suco gástrico (10%) devido à liberação de gastrina da mucosa intestinal sob a influência do estiramento e da ação de estímulos químicos.

Regulação da secreção gástrica por fatores intestinais

O alimento que entrou no intestino delgado vindo do estômago inibe a secreção do suco gástrico. A presença de alimentos no intestino delgado causa inibição reflexo gastrointestinal, realizada através do sistema nervoso entérico, fibras simpáticas e parassimpáticas. O reflexo é iniciado pelo estiramento da parede do intestino delgado, presença de ácido no intestino delgado cranial, presença de produtos de clivagem de proteínas e irritação da mucosa intestinal. Esse reflexo faz parte de um mecanismo reflexo complexo que retarda a passagem do alimento do estômago para o duodeno.

A presença de produtos de degradação de ácidos, gorduras e proteínas, fluidos hiper ou hiposmóticos ou qualquer outro irritante no intestino delgado cranial causa a liberação de vários hormônios peptídicos intestinais - secretina, peptídeo inibidor gástrico e VIP. Secretina- o fator mais importante na estimulação da secreção do pâncreas - inibe a secreção do estômago. Peptídeo inibidor gástrico, VIP e somatostatina têm um efeito inibitório moderado na secreção gástrica. Como resultado, a inibição da secreção gástrica por fatores intestinais leva a uma desaceleração do fluxo de quimo do estômago para o intestino quando já está cheio. Secreção do estômago depois de comer. A secreção do estômago algum tempo depois de comer (2-4 horas) é várias

mililitros de suco gástrico para cada hora do "período interdigestivo". Principalmente muco e traços de pepsina são secretados, com pouco ou nenhum ácido clorídrico. No entanto, os estímulos emocionais geralmente aumentam a secreção para 50 ml ou mais por hora com altos níveis de pepsina e ácido clorídrico.

função secretora do pâncreas

Todos os dias o pâncreas secreta cerca de 1 litro de suco. O suco pancreático (enzimas e bicarbonatos) em resposta ao esvaziamento gástrico flui através do longo ducto excretor. Este ducto, tendo-se conectado com o ducto biliar comum, forma a ampola hepato-pancreática, que se abre na grande papila duodenal (Vater) no duodeno, sendo circundada por uma polpa do SMC (esfíncter de Oddi). O suco pancreático que entra no lúmen intestinal contém enzimas digestivas necessárias para a digestão de carboidratos, proteínas e gorduras, e uma grande quantidade de íons bicarbonato que neutralizam o quimo ácido.

Enzimas Proteolíticas- tripsina, quimotripsina, carboxipeptidase, elastase, bem como nucleases que degradam macromoléculas de DNA e RNA. A tripsina e a quimotripsina decompõem as proteínas em peptídeos, enquanto a carboxipeptidase decompõe os peptídeos em aminoácidos individuais. As enzimas proteolíticas são inativas (tripsinogênio, quimotripsinogênio e procarboxipeptidase) e tornam-se ativas somente após entrarem no lúmen intestinal. O tripsinogênio ativa a enteroquinase das células da mucosa intestinal, assim como a tripsina. O quimotripsinogênio é ativado pela tripsina e a procarboxipeptidase é ativada pela carboxipeptidase.

Lipases. As gorduras são decompostas pela lipase pancreática (hidrolisa triglicerídeos, inibidor de lipase - sais biliares), colesterol esterase (hidrolisa ésteres de colesterol) e fosfolipase (separa ácidos graxos de fosfolipídios).

α-amilase(pancreático) decompõe o amido, o glicogênio e a maioria dos carboidratos em di e monossacarídeos.

íons de bicarbonato secretado pelas células epiteliais dos ductos pequenos e médios. O mecanismo da substância segreda de HCO 3 - considera-se no figo.

Fases da secreção pâncreas são iguais à secreção gástrica - cerebral (20% de toda a secreção), gástrica (5-10%) e intestinal (75%).

regulação da secreção. A secreção do suco pancreático é estimulada acetilcolina e estimulação parassimpática colecistoquinina, secretina(especialmente com quimo muito ácido) e progesterona. A ação dos estimulantes de secreção tem efeito multiplicador, ou seja, o efeito da ação simultânea de todos os estímulos é muito maior do que a soma dos efeitos de cada estímulo separadamente.

secreção biliar

Uma das diversas funções do fígado é a formação de bile (de 600 a 1000 ml por dia). A bile é uma solução aquosa complexa composta por compostos orgânicos e substâncias inorgânicas. Os principais componentes da bile são colesterol, fosfolipídios (principalmente lecitina), sais biliares (colatos), pigmentos biliares (bilirrubina), íons inorgânicos e água. A bile (a primeira porção da bile) é constantemente secretada pelos hepatócitos e através do sistema de ductos (aqui a segunda porção estimulada pela secretina, contendo muitos íons bicarbonato e sódio, é adicionada à bile) entra no fígado comum e depois na bile comum duto. A partir daqui, a bile hepática é esvaziada diretamente no duodeno ou entra no ducto cístico que leva à vesícula biliar. A vesícula biliar armazena e concentra a bile. Da vesícula biliar, a bile concentrada (bile vesical) é ejetada em porções através do cístico e posteriormente através do ducto biliar comum para o lúmen do duodeno. No intestino delgado, a bile está envolvida na hidrólise e absorção de gorduras.

Concentração biliar. O volume da vesícula biliar - de 30 a 60 ml,

mas em 12 horas, até 450 ml de bile hepática podem ser depositados na vesícula biliar, uma vez que água, sódio, cloretos e outros eletrólitos são constantemente absorvidos pela membrana mucosa da bexiga. O principal mecanismo de absorção é o transporte ativo de sódio, seguido pelo transporte secundário de íons cloreto, água e outros componentes. A bile é concentrada 5 vezes, no máximo - 20 vezes.

Esvaziando a vesícula biliar devido às contrações rítmicas de sua parede ocorre quando o alimento (especialmente gorduroso) entra no duodeno. O esvaziamento eficiente da vesícula biliar ocorre com o relaxamento simultâneo do esfíncter de Oddi. A ingestão de uma quantidade significativa de alimentos gordurosos estimula o esvaziamento completo da vesícula biliar em 1 hora. O estimulador do esvaziamento da vesícula biliar é a colecistocinina, estímulos adicionais vêm das fibras colinérgicas do nervo vago.

Funções dos ácidos biliares. Os hepatócitos diários sintetizam cerca de 0,6 g de ácidos biliares glicocólico e taurocólico. ácidos biliares - detergentes, eles reduzem a tensão superficial das partículas de gordura, o que leva à emulsificação da gordura. Além disso, os ácidos biliares promovem a absorção de ácidos graxos, monoglicerídeos, colesterol e outros lipídios. Sem ácidos biliares, mais de 40% dos lipídios da dieta são perdidos nas fezes.

Circulação entero-hepática dos ácidos biliares. Os ácidos biliares são absorvidos do intestino delgado para o sangue e através da veia porta entram no fígado. Aqui eles são quase completamente absorvidos pelos hepatócitos e secretados de volta na bile. Dessa forma, os ácidos biliares circulam até 18 vezes antes de serem gradualmente eliminados nas fezes. Este processo é chamado de circulação entero-hepática.

Função secretora do intestino delgado

Até 2 litros de secreções são produzidos diariamente no intestino delgado (suco intestinal) com um pH de 7,5 a 8,0. As fontes do segredo são as glândulas da submucosa do duodeno (glândulas de Brunner) e parte das células epiteliais das vilosidades e criptas.

glândulas de Brunner secretam muco e bicarbonatos. O muco secretado pelas glândulas de Brunner protege a parede duodenal da ação do suco gástrico e neutraliza o ácido clorídrico proveniente do estômago.

Células epiteliais de vilosidades e criptas. As células caliciformes secretam muco e os enterócitos secretam água, eletrólitos e enzimas no lúmen intestinal.

Enzimas. Na superfície dos enterócitos nas vilosidades do intestino delgado estão peptidases(quebrar peptídeos em aminoácidos) dissacaridases sacarase, maltase, isomaltase e lactase (quebram dissacarídeos em monossacarídeos) e lipase intestinal(quebra as gorduras neutras em glicerol e ácidos graxos).

regulação da secreção. secreção estimular irritação mecânica e química da membrana mucosa (reflexos locais), excitação do nervo vago, hormônios gastrointestinais (especialmente colecistoquinina e secretina). A secreção é inibida por influências do sistema nervoso simpático.

função secretora do cólon. As criptas do cólon secretam muco e bicarbonatos. A quantidade de secreção é regulada por irritação mecânica e química da membrana mucosa e reflexos locais do sistema nervoso entérico. A excitação das fibras parassimpáticas dos nervos pélvicos provoca um aumento na separação dos

zi com ativação simultânea do peristaltismo do cólon. Fortes fatores emocionais podem estimular os movimentos intestinais com descarga intermitente de muco sem conteúdo fecal (“doença do urso”).

DIGESTÃO DE ALIMENTOS

Proteínas, gorduras e carboidratos no trato digestivo são convertidos em produtos que podem ser absorvidos (digestão, digestão). Os produtos da digestão, vitaminas, minerais e água passam pelo epitélio da membrana mucosa e entram na linfa e no sangue (absorção). A base da digestão é o processo químico de hidrólise realizado pelas enzimas digestivas.

Carboidratos. A comida contém dissacarídeos(sacarose e maltose) e polissacarídeos(amidos, glicogênio), bem como outros compostos de carboidratos orgânicos. Celulose no trato digestivo não é digerido, pois a pessoa não possui enzimas capazes de hidrolisá-lo.

O Cavidade oral e estômago. A α-amilase decompõe o amido no dissacarídeo maltose. Durante a curta permanência dos alimentos na cavidade oral, não mais do que 5% de todos os carboidratos são digeridos. No estômago, os carboidratos continuam a ser digeridos por uma hora antes que o alimento seja completamente misturado ao suco gástrico. Durante este período, até 30% dos amidos são hidrolisados ​​em maltose.

O Intestino delgado. A α-amilase do suco pancreático completa a quebra dos amidos em maltose e outros dissacarídeos. Lactase, sacarase, maltase e α-dextrinase contidas na borda em escova dos enterócitos hidrolisam dissacarídeos. A maltose é decomposta em glicose; lactose - a galactose e glicose; sacarose - a frutose e glicose. Os monossacarídeos resultantes são absorvidos pelo sangue.

esquilos

O Estômago. A pepsina, ativa em pH 2,0 a 3,0, converte 10-20% das proteínas em peptonas e alguns polipeptídeos. O Intestino delgado

♦ Enzimas pancreáticas tripsina e quimotripsina no lúmen intestinal clivam polipeptídeos em di- e tripeptídeos, a carboxipeptidase cliva aminoácidos da extremidade carboxila dos polipeptídeos. A elastase digere a elastina. Em geral, poucos aminoácidos livres são formados.

♦ Na superfície das microvilosidades dos enterócitos delimitados no duodeno e jejuno, existe uma densa rede tridimensional - o glicocálice, no qual numerosos

peptidases. É aqui que essas enzimas realizam o chamado digestão parietal. Aminopolipeptidases e dipeptidases clivam polipeptídeos em di e tripeptídios, e di e tripeptídeos são convertidos em aminoácidos. Em seguida, aminoácidos, dipeptídeos e tripeptídeos são facilmente transportados para os enterócitos através da membrana das microvilosidades.

♦ Nos enterócitos de borda existem muitas peptidases específicas para as ligações entre aminoácidos específicos; dentro de alguns minutos, todos os di- e tripeptídeos restantes são convertidos em aminoácidos individuais. Normalmente, mais de 99% dos produtos da digestão de proteínas são absorvidos na forma de aminoácidos individuais. Peptídeos são muito raramente absorvidos.

Gorduras são encontrados nos alimentos principalmente na forma de gorduras neutras (triglicerídeos), além de fosfolipídios, colesterol e ésteres de colesterol. As gorduras neutras fazem parte dos alimentos de origem animal, são muito menos nos alimentos vegetais. O Estômago. As lipases quebram menos de 10% dos triglicerídeos. O Intestino delgado

♦ A digestão das gorduras no intestino delgado começa com a transformação de grandes partículas de gordura (glóbulos) em minúsculos glóbulos - emulsificação de gordura(Fig. 22-7A). Este processo começa no estômago sob a influência da mistura de gorduras com o conteúdo gástrico. No duodeno, os ácidos biliares e o fosfolipídio lecitina emulsificam as gorduras a um tamanho de partícula de 1 µm, aumentando a superfície total das gorduras em 1.000 vezes.

♦ A lipase pancreática decompõe os triglicerídeos em ácidos graxos livres e 2-monoglicerídeos e é capaz de digerir todos os triglicerídeos do quimo em 1 minuto se estiverem em estado emulsionado. O papel da lipase intestinal na digestão das gorduras é pequeno. O acúmulo de monoglicerídeos e ácidos graxos nos locais de digestão da gordura interrompe o processo de hidrólise, mas isso não acontece porque as micelas, compostas por várias dezenas de moléculas de ácidos biliares, removem monoglicerídeos e ácidos graxos no momento de sua formação (Fig. 22 -7A). As micelas de colato transportam monoglicerídeos e ácidos graxos para as microvilosidades dos enterócitos, onde são absorvidos.

♦ Os fosfolipídios contêm ácidos graxos. Os ésteres de colesterol e os fosfolipídios são clivados por lipases especiais do suco pancreático: a colesterol esterase hidrolisa os ésteres de colesterol e a fosfolipase L 2 decompõe os fosfolipídios.

ABSORÇÃO NO TRATO DIGESTIVO

A absorção é o movimento da água e das substâncias dissolvidas nela - os produtos da digestão, bem como vitaminas e sais inorgânicos do lúmen intestinal através do epitélio de camada única para o sangue e a linfa. Na realidade, a absorção ocorre no intestino delgado e parcialmente no intestino grosso; apenas líquidos, incluindo álcool e água, são absorvidos no estômago.

Absorção no intestino delgado

Na membrana mucosa do intestino delgado existem dobras circulares, vilosidades e criptas. Devido às dobras, a área de sucção aumenta 3 vezes, devido às vilosidades e criptas - 10 vezes, e devido às microvilosidades das células fronteiriças - 20 vezes. No total, dobras, vilosidades, criptas e microvilosidades proporcionam um aumento de 600 vezes na área de absorção, e a superfície total de sucção do intestino delgado chega a 200 m 2 . O epitélio escamoso cilíndrico de camada única contém células escamosas, caliciformes, enteroendócrinas, panetianas e cambiais. A absorção ocorre através das células da borda. Células de borda(enterócitos) têm mais de 1000 microvilosidades na superfície apical. É aqui que o glicocálice está presente. Essas células absorvem proteínas, gorduras e carboidratos digeridos. O microvilosidades formam uma sucção ou borda em escova na superfície apical dos enterócitos. Através da superfície absortiva, ocorre o transporte ativo e seletivo do lúmen do intestino delgado através das células fronteiriças, através da membrana basal do epitélio, através da substância intercelular de sua própria camada da mucosa, através da parede dos capilares sanguíneos no sangue, e através da parede dos capilares linfáticos (lacunas de tecido) na linfa. O Contatos intercelulares. Uma vez que a absorção de aminoácidos, açúcares, glicerídeos, etc. ocorre através das células, e o ambiente interno do corpo está longe de ser indiferente ao conteúdo do intestino (lembre-se de que o lúmen intestinal é o ambiente externo), surge a questão de como a penetração do conteúdo intestinal no ambiente interno através dos espaços entre as células epiteliais é impedida. O "fechamento" dos espaços intercelulares realmente existentes é realizado devido a contatos intercelulares especializados que cobrem as lacunas entre as células epiteliais. Cada célula no epitélio ao longo de toda a circunferência na região apical tem um cinturão contínuo de contatos apertados que impedem a entrada do conteúdo intestinal nas lacunas intercelulares.

O Água. A hipertonicidade do quimo provoca o movimento da água do plasma para o quimo, enquanto o movimento transmembranar da própria água ocorre por difusão, obedecendo às leis da osmose. Kamchatye células de cripta secretam Cl - no lúmen intestinal, que inicia o fluxo de Na +, outros íons e água na mesma direção. Ao mesmo tempo células de vilosidades"bombear" Na + para o espaço intercelular e, assim, compensar o movimento de Na + e água do ambiente interno para o lúmen intestinal. Os microrganismos que levam ao desenvolvimento da diarréia causam perda de água por inibir a absorção de Na + pelas células das vilosidades e por aumentar a hipersecreção de Cl - pelas células das criptas. A rotatividade diária de água no canal digestivo - a receita é igual ao consumo - é de 9 litros.

O Sódio. Ingestão diária de 5 a 8 g de sódio. De 20 a 30 g de sódio são secretados com sucos digestivos. Para evitar a perda de sódio excretado nas fezes, o intestino precisa absorver de 25 a 35 g de sódio, o que equivale aproximadamente a 1/7 do teor total de sódio no organismo. A maior parte do Na+ é absorvida por transporte ativo (Fig. 22-6). O transporte ativo de Na + está associado à absorção de glicose, alguns aminoácidos e várias outras substâncias. A presença de glicose no intestino facilita a reabsorção de Na+. Esta é a base fisiológica para restaurar a perda de água e Na + na diarréia bebendo água salgada com glicose. A desidratação aumenta a secreção de aldosterona. A aldosterona dentro de 2-3 horas ativa todos os mecanismos para aumentar a absorção de Na +. Um aumento na absorção de Na + acarreta um aumento na absorção de água, Cl - e outros íons.

O Cloro. Os íons Cl - são secretados no lúmen do intestino delgado através de canais iônicos ativados pelo cAMP. Os enterócitos absorvem Cl - junto com Na + e K +, e o sódio serve como transportador (Fig. 22-6, III). O movimento de Na+ através do epitélio cria eletronegatividade do quimo e eletropositividade nos espaços intercelulares. Os íons Cl - movem-se ao longo desse gradiente elétrico, "seguindo" os íons Na +.

O Bicarbonato. A absorção de íons bicarbonato está associada à absorção de íons Na+. Em troca da absorção de Na+, os íons H+ são secretados no lúmen intestinal, combinam-se com os íons bicarbonato e formam H 2 CO 3 que se dissocia em H 2 O e CO 2 . A água permanece no quimo, enquanto o dióxido de carbono é absorvido pelo sangue e excretado pelos pulmões.

O Potássio. Alguns íons K+ são secretados junto com o muco na cavidade intestinal; a maioria dos íons K+ é absorvida

Arroz. 22-6. ABSORÇÃO NO INTESTINO DELGADO. EU- Emulsificação, quebra e entrada de gorduras no enterócito. II- Entrada e saída de gorduras do enterócito. 1 - lipase; 2 - microvilosidades; 3 - emulsão; 4 - micelas; 5 - sais de ácidos biliares; 6 - monoglicerídeos; 7 - ácidos graxos livres; 8 - triglicerídeos; 9 - proteína; 10 - fosfolipídios; 11 - quilomícron. III- O mecanismo de secreção de HCO 3 - células epiteliais da membrana mucosa do estômago e duodeno. A- liberação de HCO 3 - em troca de Cl - estimula alguns hormônios (por exemplo, glucagon) e suprime o bloqueador do transporte de Cl - furosemida. B- HCO 3 ativo - transporte, independente de Cl - transporte. EM E G- transporte de HCO 3 - através da membrana da parte basal da célula para dentro da célula e através dos espaços intercelulares (depende da pressão hidrostática no tecido conjuntivo subepitelial da membrana mucosa).

é transportado através da mucosa por difusão e transporte ativo.

O Cálcio. De 30 a 80% do cálcio absorvido é absorvido no intestino delgado por transporte ativo e difusão. O transporte ativo de Ca 2 + aumenta o 1,25-diidroxicalciferol. As proteínas ativam a absorção de Ca 2+, os fosfatos e oxalatos a inibem.

O outros íons. Os íons de ferro, magnésio e fosfatos são ativamente absorvidos no intestino delgado. Com os alimentos, o ferro entra na forma de Fe 3 +, no estômago o ferro passa para a forma solúvel de Fe 2 + e é absorvido nas seções cranianas do intestino.

O Vitaminas. As vitaminas hidrossolúveis são absorvidas muito rapidamente; A absorção das vitaminas lipossolúveis A, D, E e K depende da absorção de gordura. Se não houver enzimas pancreáticas ou a bile não entrar no intestino, a absorção dessas vitaminas será prejudicada. A maioria das vitaminas é absorvida no intestino delgado cranial, com exceção da vitamina B 12. Essa vitamina combina-se com o fator intrínseco (uma proteína secretada no estômago) e o complexo resultante é absorvido no íleo.

O Monossacarídeos. A absorção de glicose e frutose na borda em escova dos enterócitos do intestino delgado é fornecida pela proteína transportadora GLUT5. O GLUT2 da parte basolateral dos enterócitos implementa a liberação de açúcares das células. 80% dos carboidratos são absorvidos principalmente na forma de glicose - 80%; 20% são frutose e galactose. O transporte de glicose e galactose depende da quantidade de Na + na cavidade intestinal. Uma alta concentração de Na + na superfície da mucosa intestinal facilita e uma baixa concentração inibe o movimento de monossacarídeos para as células epiteliais. Isso ocorre porque a glicose e o Na+ compartilham um transportador comum. O Na + se move para as células intestinais ao longo do gradiente de concentração (a glicose se move com ele) e é liberado na célula. Então o Na + se move ativamente para os espaços intercelulares, e a glicose entra no sangue devido ao transporte ativo secundário (a energia desse transporte é fornecida indiretamente devido ao transporte ativo de Na +).

O Aminoácidos. A absorção de aminoácidos no intestino é realizada com a ajuda de transportadores codificados por genes SLC. Os aminoácidos neutros - fenilalanina e metionina - são absorvidos por transporte ativo secundário devido à energia do transporte ativo de sódio.Carreadores independentes de Na + realizam a transferência de uma parte dos aminoácidos neutros e alcalinos. Carreadores especiais transportam dipeptídeos e tripepep

Tids em enterócitos, onde são decompostos em aminoácidos e então, por difusão simples e facilitada, entram no fluido intercelular. Aproximadamente 50% das proteínas digeridas provêm de alimentos, 25% de sucos digestivos e 25% de células mucosas descartadas. Gorduras(Fig. 22-6,II). Monoglicerídeos, colesterol e ácidos graxos entregues por micelas aos enterócitos são absorvidos dependendo de seu tamanho. Os ácidos graxos contendo menos de 10-12 átomos de carbono passam pelos enterócitos diretamente para a veia porta e de lá entram no fígado na forma de ácidos graxos livres. Os ácidos graxos contendo mais de 10-12 átomos de carbono são convertidos em triglicerídeos nos enterócitos. Parte do colesterol absorvido é convertido em ésteres de colesterol. Triglicerídeos e ésteres de colesterol são revestidos com proteínas, colesterol e fosfolipídeos para formar quilomícrons que deixam o enterócito e entram nos vasos linfáticos. absorção no intestino grosso. Cerca de 1.500 ml de quimo passam pela válvula ileocecal todos os dias, mas o intestino grosso absorve 5 a 8 litros de líquido e eletrólitos diariamente. A maior parte da água e dos eletrólitos é absorvida no intestino grosso, não deixando mais de 100 ml de líquido e algum Na + e Cl - nas fezes. A absorção ocorre predominantemente no cólon proximal, com o cólon distal servindo para armazenar resíduos e formar fezes. A membrana mucosa do intestino grosso absorve ativamente Na + e com ele Cl - . A absorção de Na + e Cl - cria um gradiente osmótico que causa o movimento da água pela mucosa intestinal. A mucosa colônica secreta bicarbonatos em troca de uma quantidade equivalente de Cl- absorvido. Os bicarbonatos neutralizam os produtos finais ácidos das bactérias do cólon.

A formação de fezes. A composição das fezes inclui 3/4 de água e 1/4 de matéria sólida. A substância densa contém 30% de bactérias, 10 a 20% de gordura, 10 a 20% de substâncias inorgânicas, 2 a 3% de proteínas e 30% de resíduos alimentares não digeridos, enzimas digestivas e epitélio descamado. As bactérias do cólon estão envolvidas na digestão de uma pequena quantidade de celulose, formam vitaminas K, B 12, tiamina, riboflavina e vários gases (dióxido de carbono, hidrogênio e metano). A cor marrom das fezes é determinada pelos derivados da bilirrubina - estercobilina e urobilina. O cheiro é criado pela atividade das bactérias e depende da flora bacteriana de cada indivíduo e da composição dos alimentos ingeridos. As substâncias que conferem às fezes um odor característico são indol, escatol, mercaptanos e sulfeto de hidrogênio.

Detalhes

Regulação da secreção gástrica. Fora da digestão, as glândulas do estômago secretam uma pequena quantidade de suco gástrico. Comer aumenta drasticamente sua excreção. Isso ocorre devido à estimulação das glândulas gástricas por mecanismos nervosos e humorais que compõem um único sistema de regulação.

Fatores reguladores estimulantes e inibitórios fornecem dependência da secreção do suco gástrico do tipo de alimento ingerido. Esta dependência foi descoberta pela primeira vez no laboratório de I.P. Pavlova em experimentos com cães com um ventrículo pavloviano isolado alimentados com vários alimentos. O volume e a natureza da secreção no tempo, a acidez e o teor de pepsina no suco são determinados pelo tipo de alimento ingerido.

Estimulação da secreção de ácido clorídrico pelas células parietais.

É realizada direta e indiretamente por meio de outros mecanismos. Estimular diretamente a secreção de ácido clorídrico pelas células parietais fibras colinérgicas dos nervos vagos, cujo mediador é acetilcolina(AH) - excita os receptores colinérgicos M das membranas basolaterais dos glandulócitos. Efeitos do AH e seus análogos bloqueado por atropina. A estimulação indireta das células pelos nervos vagos também é mediada gastrina e histamina.

A gastrina é liberada das células G, cuja quantidade principal está localizada na membrana mucosa da parte pilórica do estômago. Após a remoção cirúrgica da parte pilórica, a secreção gástrica é drasticamente reduzida. A liberação de gastrina é aumentada por impulsos nervo vago, bem como irritação mecânica e química local dessa parte do estômago. Os estimuladores químicos das células G são os produtos da digestão de proteínas - peptídeos e alguns aminoácidos, extrativos de carne e vegetais. Se o pH no antro do estômago diminui, devido ao aumento da secreção de ácido clorídrico pelas glândulas do estômago, a liberação de gastrina diminui e, com pH 1,0, ela para e o volume de secreção diminui drasticamente .

Assim, a gastrina está envolvida na autorregulação da secreção gástrica, dependendo do valor do pH do conteúdo do antro. A gastrina estimula ao máximo os glandulócitos parietais das glândulas gástricas e aumenta a secreção de ácido clorídrico.

PARA estimulantes de células parietais glândulas gástricas refere-se a histamina, formado em Células ECL membrana mucosa do estômago. A liberação de histamina é fornecida pela gastrina. A histamina estimula os glandulócitos, afetando os receptores de Hg de suas membranas e provocando a liberação de grande quantidade de suco de alta acidez, mas pobre em pepsina.

Os efeitos estimulantes da gastrina e da histamina dependem da preservação da inervação das glândulas gástricas pelos nervos vagos: após a vagotomia cirúrgica e farmacológica, os efeitos secretores desses estimulantes humorais diminuem.

Estimular a secreção gástrica também absorvido no sangue produtos da digestão de proteínas.

Inibição de substância segreda de ácido hidroclórico.

Eles causam secretina, CCK, glucagon, GIP, VIP, neurotensina, polipeptídeo UU, somatostatina, tiroliberina, enterogastron, ADH, calcitonina, ocitocina, prostaglandina PGE2, bulbogastron, cologastron, serotonina. A liberação de alguns deles nas células endócrinas correspondentes da mucosa intestinal é controlada pelas propriedades do quimo. Em particular, a inibição da secreção gástrica por alimentos gordurosos é em grande parte devido ao efeito do CCK nas glândulas gástricas. Um aumento na acidez do conteúdo do duodeno inibe a liberação de ácido clorídrico pelas glândulas do estômago. A inibição da secreção é realizada reflexivamente, bem como devido à formação de hormônios duodenais.

O mecanismo de estimulação e inibição da secreção de ácido clorídrico.

Para vários neurotransmissores e hormônios não é o mesmo. Então, AH (acetilcolina) aumenta a secreção ácida pelas células parietais pela ativação da membrana Na +, K + -ATPase, aumentando o transporte de íons Ca2 + e os efeitos do aumento do conteúdo intracelular de cGMP, liberando gastrina e potencializando seu efeito.

gastrina aumenta a secreção de ácido clorídrico através da histamina, bem como por atuar nos receptores de gastrina da membrana e aumentar o transporte intracelular de íons Ca2 +.

histamina estimula a secreção das células parietais através de seus receptores H2 de membrana e do sistema adenilato ciclase (AC) - cAMP.

Estimuladores da secreção de pepsinogênio pelas células principais.

São fibras colinérgicas dos nervos vagos, gastrina, histamina, fibras simpáticas que terminam em receptores β-adrenérgicos, secretina e CCK (colecistoquinina). O aumento da secreção de pepsinogênios pelas células principais das glândulas gástricas é realizado por vários mecanismos. Entre eles, aumento da transferência de íons Ca2+ para dentro da célula e estimulação de Na+, K+-ATPase; aumento do movimento intracelular dos grânulos de zimogênio, ativação da fosforilase de membrana, que aumenta sua passagem pelas membranas apicais, ativação dos sistemas cGMP e cAMP.

Esses mecanismos são ativados ou inibido por vários neurotransmissores e hormônios, influências diretas e indiretas nas células principais e na secreção de pepsinogênio. Foi demonstrado que a histamina e a gastrina o afetam indiretamente - aumentam a secreção de ácido clorídrico e uma diminuição no pH do conteúdo do estômago por meio de um reflexo colinérgico local aumenta a secreção das células principais. Um efeito estimulante direto da gastrina sobre eles também foi descrito. Em altas doses, a histamina inibe sua secreção. CCK, secretina e β-agonistas estimulam diretamente a secreção das células principais, mas inibem a secreção das células parietais, o que indica a existência de diferentes receptores para peptídeos reguladores nelas.

Estimulação da secreção de muco pelas células da mucosa.

Implementado fibras colinérgicas dos nervos vagos. Gastrina e histamina estimulam moderadamente os mucócitos, aparentemente em conexão com a remoção do muco de suas membranas com uma secreção pronunciada de suco gástrico ácido. Vários inibidores da secreção de ácido clorídrico - serotonina, somatostatina, adrenalina, dopamina, encefalina, prostaglandina PGE2 - aumentam a secreção de muco. Acredita-se que a PGE2 aumente a secreção de muco por essas substâncias.

Ao comer e digerir nas glândulas fortemente secretoras do estômago, o fluxo sanguíneo aumenta, o que é garantido pela ação de mecanismos neurais colinérgicos, peptídeos do trato digestivo e vasodilatadores locais. Na membrana mucosa, o fluxo sanguíneo aumenta mais intensamente do que na submucosa e na camada muscular da parede gástrica.

>> Regulação da digestão

§ 34. Regulação da digestão

1. Quais métodos foram usados ​​para estudar digestão I. P. Pavlov?
2. Qual é a diferença entre reflexos incondicionados e condicionados?
3. Como ocorre a fome e a saciedade?
4. Como é realizada a regulação humoral da digestão?

Isso foi estabelecido com a técnica da fístula, aprimorada por IP Pavlov. Atrás trabalhar Ele recebeu o Prêmio Nobel pelo estudo da digestão.

Fístula - uma abertura criada artificialmente para a remoção de produtos que estão na cavidade de órgãos ou glândulas. Assim, para investigar as secreções da glândula salivar, IP Pavlov retirou um de seus dutos e coletou saliva (Fig. 80). Isso possibilitou obtê-lo em sua forma pura e estudar a composição. Verificou-se que a saliva é secretada quando o alimento entra no cavidade oral, e à sua vista, mas com a condição de que o animal esteja familiarizado com o sabor deste alimento.

Por sugestão de IP Pavlov, os reflexos foram divididos em incondicionais e condicionais.

Os reflexos incondicionados são reflexos inatos inerentes a todos os indivíduos de uma determinada espécie. Com a idade, podem mudar, mas de acordo com um programa estritamente definido, o mesmo para todos os indivíduos desta espécie. Os reflexos incondicionados são uma reação a eventos vitais: comida, perigo, dor, etc.

Os reflexos condicionados são reflexos adquiridos durante a vida. Eles permitem que o corpo se adapte às mudanças nas condições, para acumular experiência de vida.

Experimentos com o método da fístula mostraram que a irritação das papilas gustativas causa secreção não apenas de saliva, mas também de suco gástrico. Portanto, comida misturada com saliva não cai no vazio estômago, e no estômago, já preparado para sua recepção, ou seja, repleto de suco digestivo. Isso foi demonstrado por IP Pavlov em experimentos com alimentação imaginária. O esôfago do cão foi cortado e ambas as extremidades foram retiradas. Quando o animal comia, a comida caía do buraco no esôfago. O conteúdo do estômago foi retirado com a ajuda de um tubo especial (Fig. 81).

Mesmo que o estômago comida não caiu, a secreção do suco gástrico ainda ocorreu nele. Além disso, se o cão estava com fome, qualquer sinal associado à comida causava tanto a liberação de saliva quanto a liberação de suco gástrico. IP Pavlov chamou esta separação reflexa condicionada de suco apetitoso de suco gástrico.

Quando a comida entra no estômago e o estica, a excitação alimentar termina e é substituída por uma sensação de saciedade. Vem antes que o alimento seja absorvido e sangue enriquecido com nutrientes. Consequentemente, há um reflexo inibitório para o enchimento do estômago, o que evita comer demais.

Regulação humoral da digestão.

Depois que os nutrientes são absorvidos pelo sangue, começa a separação humoral do suco gástrico. Entre os nutrientes existem substâncias biologicamente ativas, que, por exemplo, são encontradas em caldos de legumes e carne. Os produtos de sua decomposição através da mucosa gástrica são absorvidos pelo sangue. Com o fluxo sanguíneo, eles entram nas glândulas do estômago e começam a secretar intensamente o suco gástrico. Isso permite a secreção de suco a longo prazo: as proteínas são digeridas lentamente, às vezes por 6 horas ou mais. Assim, a secreção do suco gástrico é regulada por vias nervosas e humorais.

Fístula, reflexos incondicionados, reflexos condicionados, alimentação imaginária, secreção humoral das glândulas gástricas.

1. A salivação em um cão parece um alimentador com comida - um reflexo condicionado ou incondicionado?
2. Como surgem as sensações de fome e saciedade?
3. Como é realizada a regulação humoral da secreção do suco gástrico?

Kolosov D. V. Mash R. D., Belyaev I. N. Biologia Grau 8
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Fora da digestão, as glândulas gástricas secretam uma pequena quantidade de suco gástrico, predominantemente de reação básica ou neutra. A alimentação e a ação associada de estímulos condicionados e incondicionados causam uma separação abundante do suco gástrico ácido com alto teor de enzimas proteolíticas.

Existem as seguintes três fases de secreção de suco gástrico (de acordo com I.P. Pavlov):

Reflexo complexo (cérebro)

gástrico

intestinal

Fase I - reflexo complexo (cérebro) consiste em mecanismos reflexos condicionados e incondicionados. O tipo de comida, o cheiro da comida, falar sobre ela causa uma secreção reflexa condicionada de suco. Destacando-se suco I.P. Pavlov chamou de apetitoso, "fusível". Este suco prepara o estômago para a ingestão de alimentos, tem alta acidez e atividade enzimática, portanto, esse suco com o estômago vazio pode ter um efeito prejudicial (por exemplo, o tipo de alimento e a incapacidade de comê-lo, mascar chiclete com o estômago vazio). . O reflexo incondicionado é ativado quando o alimento estimula os receptores na cavidade oral. A presença de uma fase reflexa complexa da secreção gástrica comprova a experiência da "alimentação imaginária". O experimento é realizado em um cão previamente submetido a fístula gástrica e esofagotomia (o esôfago foi cortado e suas extremidades suturadas em uma incisão na pele do pescoço). Os experimentos são realizados após a recuperação do animal. Ao alimentar esse cão, a comida caiu do esôfago sem entrar no estômago, mas o suco gástrico foi liberado pela fístula aberta do estômago (Fig. 8.7.), Tabela 8.4.

Tabela 8.4.

Na primeira fase reflexa complexa da secreção do suco gástrico, sobreposta a segunda é a fase gástrica ou neuro-humoral. Está relacionado com o fluxo de alimentos para o estômago. Encher o estômago com comida excita mecanorreceptores, cujas informações são enviadas ao longo das fibras sensitivas do nervo vago até seu núcleo secretor. As fibras eferentes parassimpáticas desse nervo estimulam a secreção gástrica, promovendo a separação de grande quantidade de suco de alta acidez e baixa atividade enzimática. Os nervos simpáticos, ao contrário, fornecem a secreção de uma pequena quantidade de suco rico em enzimas. A regulação humoral é realizada com a participação da gastrina e da histamina. A irritação do nervo vago e a irritação mecânica da parte pilórica do estômago levam à liberação do hormônio gastrina das células G, que excita as glândulas fúndicas de maneira humoral e estimula a formação de HCl.

Substâncias biologicamente ativas (por exemplo, extratos de carne, sucos vegetais) contidos nos alimentos também excitam os receptores da mucosa e estimulam a secreção de seiva nessa fase.

Fase III - intestinal- começa com a evacuação do quimo do estômago para o intestino delgado. A irritação dos mecanorreceptores e quimiorreceptores do intestino delgado pelos produtos da digestão dos alimentos regula a secreção, principalmente devido a mecanismos nervosos locais e à liberação de substâncias humorais. Enterogastrina, bombesina, motilina secretados pelas células endócrinas da camada mucosa, esses hormônios aumentam a secreção de seiva. VIP (peptídeo intestinal vasoativo), somatostatina, bulbogastron, secretina, GIP (peptídeo inibidor gástrico) - inibem a secreção gástrica. Eles são secretados pela ação na membrana mucosa do intestino delgado de gorduras, ácido clorídrico, soluções hipertônicas provenientes do estômago.