Hiperaldosteronismo primário. Exame hormonal e sinais diagnósticos

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Segundo as estatísticas, o hiperaldosteronismo primário (idiopático) (HAI) ocorre em mulheres 3 vezes mais do que em homens. A manifestação da doença recai sobre a idade de mais de 30 anos. De todos os tipos de hiperaldosteronismo, o primário é considerado predominante. É detectada em 1% dos pacientes com hipertensão arterial.

O que é hiperaldosteronismo idiopático

O termo "hiperaldosteronismo" refere-se a várias síndromes em que muito do hormônio do córtex adrenal (aldosterona) é secretado. Dependendo da causa, existem 2 formas da doença:

• Primária ou idiopática. Desenvolve-se devido ao aumento da atividade da zona glomerular do córtex adrenal, o que provoca produção excessiva de aldosterona.
• Secundário. Associado a distúrbios no funcionamento de outros órgãos internos, que também levam à secreção excessiva de aldosterona.

Razões para o desenvolvimento

A principal causa do desenvolvimento do hiperaldosteronismo idiopático é um excesso do hormônio mineralocorticosteróide do córtex adrenal. É responsável pela transição de sódio e fluido dos vasos sanguíneos para os tecidos do corpo.

Com um aumento do nível de aldosterona, o volume de sangue circulante aumenta, o que leva a um aumento da pressão arterial. O aldosteronismo idiopático se desenvolve pelas seguintes razões:

Sintomas

O hiperaldosteronismo primário costuma ser assintomático. Nesses casos, além do aumento da pressão arterial, nenhuma outra anormalidade é detectada nos pacientes. Às vezes a doença prossegue sem nenhum sintoma. O quadro clínico é caracterizado por uma tríade de síndromes:

• cardiovascular;
• neuromuscular;
• renal.

Síndrome cardiovascular

Um dos sintomas constantes da HAI é a hipertensão arterial. No contexto da hipocalemia, causa distúrbios eletrocardiográficos. A hipertensão também pode ser maligna, ou seja, não respondem ao tratamento tradicional. Em metade dos pacientes, a hipertensão arterial ocorre na forma de crises. Outros sintomas da síndrome cardiovascular:

• dor de cabeça;
• tontura;
• distúrbios do ritmo cardíaco;
• o aparecimento de moscas diante dos olhos;
• cardialgia - dor dolorosa na região do coração.

neuromuscular

Devido à hipocalemia, os pacientes com hiperaldosteronismo desenvolvem distúrbios de condução e excitabilidade neuromusculares. Eles são indicados pelos seguintes sintomas:

• parestesia;
• convulsões e paralisia afetando o pescoço, pernas, dedos (diferem no início súbito e no fim);
• fraqueza muscular (típica para 73% dos pacientes);
• bradicardia;
• fraqueza severa, que aumenta acentuadamente de repente ou durante o esforço físico;
• tetania é uma contração muscular dolorosa involuntária.

Renal

O excesso de aldosterona leva ao desenvolvimento de distúrbios eletrolíticos, que afetam negativamente a função dos túbulos renais. Alterações distróficas no aparelho tubular dos rins causam nefropatia caliepênica. Os seguintes sintomas indicam seu desenvolvimento:

• noctúria - predomínio da diurese noturna;
• poliúria - um aumento no volume diário de urina;
• polidipsia - sede intensa, observada em 46% dos pacientes.

Métodos de diagnóstico

No processo de diagnóstico, a presença de aldosteronismo idiopático é revelada e sua forma é determinada. Para isso, são realizados os seguintes procedimentos:

Tratamento

A escolha de um regime de tratamento específico depende da causa do desenvolvimento do hiperaldosteronismo e da natureza de seu curso. Os principais métodos de tratamento da doença:

• tomar diuréticos poupadores de potássio;
• adesão a dieta com restrição de sal de mesa e uso de produtos que contenham potássio;
• injeções de preparações de potássio;
• cirurgia para extirpar o segmento afetado das glândulas adrenais;
• realização de adrenalectomia bilateral (remoção das glândulas adrenais) na forma hiperplásica da doença;
• prescrição de Dexametasona para aldosteronismo suprimido por glicocorticóides.

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O hiperaldosteronismo é uma patologia do córtex adrenal, caracterizada pela produção excessiva do hormônio mineralocorticóide - aldosterona. Anteriormente, a doença era considerada rara, agora ocorre em cada décimo paciente com hipertensão arterial.

Classificação da doença

O hiperaldosteronismo pode ser primário ou secundário. A Primária, por sua vez, é dividida em:

• Adenoma do córtex adrenal;
• carcinoma do córtex adrenal;
• Hiperaldosteronismo suprimido por glicocorticóide;
• Hiperplasia adrenal primária.

Cada uma dessas condições é caracterizada pelo aumento da produção de aldosterona, em alguns casos - vários hormônios esteróides.

hiperaldosteronismo primário

A patogênese e os sintomas do hiperaldosteronismo primário e secundário são diferentes, portanto há uma separação de seus sintomas e causas.

Causas

As causas mais comuns de aldosteronismo são:

• O adenoma do córtex adrenal é uma neoplasia benigna que produz uma quantidade excessiva de aldosterona. Em 75% dos casos, é o adenoma que causa o aldosteronismo primário.
• Em 20% dos casos, a doença é causada por aldosteromas bilaterais.
• Apenas em 5% dos casos a doença se desenvolve como resultado do carcinoma do córtex adrenal.

Na medicina, também se distingue uma causa hereditária, que leva a uma doença familiar com produção excessiva de aldosterona. E se em um membro da família a patologia pode ser causada por uma neoplasia de qualquer natureza, nos demais ela é simplesmente transmitida na forma de uma síndrome. A transmissão hereditária é realizada em herança autossômica dominante.

Sintomas

Os principais sintomas do hiperaldosteronismo são manifestados pelos sistemas nervoso autônomo e cardiovascular. Isso é hipertensão arterial crônica estável, sobrecarga do ventrículo esquerdo do miocárdio, às vezes a hipertensão atinge crises.

Outros sintomas da doença:

• Letargia, fadiga;
• Fraqueza nos músculos;
• convulsões;
• Dormência dos membros;

• Espasmos nos músculos;
• Dor de cabeça;
• Sede e poliúria;
• Sensação de dormência nos membros;
• Diminuição da concentração da visão.

Desenvolvendo-se no contexto da doença, a hipertensão arterial também manifesta seus próprios sintomas, expressos em enxaquecas, estresse no coração, hipocalemia. Cada quarto paciente desenvolve uma condição pré-diabética. Pode estar associada à osteoporose.

Síndrome de Conn

Os médicos chamam hiperaldosteronismo primário de síndrome de Conn nos casos em que concentrações excessivas de aldosterona são produzidas por um adenoma adrenal.

Trata-se de uma neoplasia benigna, atingindo diâmetro máximo de 25 mm, preenchida por colesterol e, portanto, de coloração amarelada. Dentro do adenoma também existe um alto teor de aldosterona sintetase.

hiperplasia idiopática

O hiperaldosteronismo idiopático bilateral ocorre em metade dos casos em pacientes com mais de 45 anos e é mais comum que o adenoma adrenal.

Em essência, a hiperplasia é um aumento nas células do córtex adrenal, enquanto o volume do córtex aumenta. A hiperplasia mais do que outros tipos de hiperaldosteronismo primário refere-se a patologias hereditárias.

O carcinoma é uma formação maligna que sintetiza não só, mas também estrogênio, cortisol, andrógenos. Observa-se hipocalemia grave.

A neoplasia atinge 45 mm de diâmetro e apresenta sinais de crescimento. Quando são detectadas neoplasias de etiologia desconhecida, com diâmetro superior a 25 mm, costuma-se considerar o quadro do paciente como uma síndrome de risco aumentado de formação de carcinoma.

Forma secundária da doença

O hiperaldosteronismo secundário é um diagnóstico separado, embora ocorra no contexto de doenças já existentes dos sistemas de órgãos internos de uma pessoa.

Razões para o desenvolvimento

O hiperaldosteronismo secundário está associado às seguintes patologias:

• Reatividade, que se manifesta durante a gravidez, com excesso de potássio na alimentação, com perda de sódio do corpo durante as dietas, diarréia, tratamento medicamentoso prolongado com diuréticos, grande perda de sangue.
• Com tumores ou estenose dos vasos, observa-se hiperaldosteronismo secundário orgânico.
• Violação dos processos metabólicos com a participação da aldosterona, observada em patologias crônicas dos rins e glândulas supra-renais, insuficiência cardíaca.
• Tratamento prolongado com medicamentos hormonais à base de estrogênio, bem como durante a menopausa, acompanhado de desequilíbrio hormonal.

A principal diferença do hiperaldosteronismo primário é que o hiperaldosteronismo primário acarreta um desequilíbrio eletrolítico, enquanto o hiperaldosteronismo secundário é uma reação natural à reatividade do complexo renina-angiotensina-aldosterona.

Sintomas

O hiperaldosteronismo secundário não apresenta sintomas próprios, pois é uma patologia compensatória. Portanto, seus sintomas se manifestam precisamente naquelas doenças ou condições contra as quais se manifesta. Ao contrário da forma primária, a forma secundária não é acompanhada por violação do equilíbrio água-sal, pressão alta e patologias cardíacas.

O único sintoma ao qual uma forma secundária de aldosteronismo pode estar associada é o edema. O acúmulo de sódio e o acúmulo de líquido levam à secreção excessiva de aldosterona, mas o acúmulo de sódio é causado por comorbidades.

Métodos de diagnóstico

O diagnóstico de hiperaldosteronismo primário ou secundário só pode ser realizado por meio de um exame de sangue bioquímico. Quando um excesso de aldosterona é detectado, eles procedem ao diagnóstico de doenças que acompanham ou causam secreção excessiva de aldosterona.

TC e RM

A ressonância magnética e computadorizada pode detectar neoplasias a partir de cinco milímetros de diâmetro. Com a ajuda do diagnóstico por computador, as seguintes patologias podem ser diagnosticadas:

• Um aumento no tamanho das glândulas adrenais indica hiperplasia bilateral, ou unilateral se apenas uma glândula adrenal for alterada de tamanho.
• A presença de nódulos no córtex adrenal pode ser considerada como hiperplasia macronodular.
• Se forem encontradas neoplasias maiores que 30 mm, especialmente no corpo da glândula adrenal, suspeita-se de carcinoma.
• A detecção de um tumor inativo hormonalmente pode indicar hipertensão essencial.

Deve-se entender que os métodos diagnósticos computadorizados examinam alterações morfológicas, e não funcionais, portanto métodos adicionais são sempre necessários para esclarecer a suspeita diagnóstica.

O hiperaldosteronismo secundário é um aumento na produção de aldosterona em resposta à ativação do sistema renina-aldosterona-angiotensina. A intensidade da produção de aldosterona em pacientes com hiperaldosteronismo secundário na maioria dos casos não é menor do que com, e o nível de atividade da renina é aumentado.

Etiologia e patogênese

As principais características patogenéticas do hiperaldosteronismo secundário incluem o rápido desenvolvimento de hipertensão arterial, síndrome edematosa de várias origens, patologia hepática e renal com metabolismo prejudicado e excreção de eletrólitos e aldosterona.

Durante a gravidez, o hiperaldosteronismo secundário se desenvolve em resposta à resposta fisiológica normal do aumento dos níveis de renina no sangue e da atividade da renina plasmática ao excesso de estrogênios e ao efeito antialdosterona dos progestágenos.

Na hipertensão arterial, o aldosteronismo secundário se desenvolve como resultado da hiperprodução primária de renina ou sua hiperprodução devido à diminuição do fluxo sanguíneo renal e da perfusão renal. A hipersecreção secundária de renina pode resultar do estreitamento de uma ou ambas as artérias renais principais causadas por um processo aterosclerótico ou hiperplasia fibromuscular.

O hiperaldosteronismo secundário também pode ocorrer com raros tumores produtores de renina originários de células justaglomerulares, ou hiperplasia do complexo justaglomerular (síndrome de Barter), que se acompanha de ausência de alterações dos vasos renais e verificação de um processo volumétrico no rim com aumento unilateral (com gênese tumoral) da atividade da renina no sangue retirado seletivamente das veias renais. Para confirmar a síndrome de Bartter, uma biópsia renal é realizada (detecta hiperplasia do complexo justaglomerular).

Um aumento na taxa de secreção de aldosterona é típico de pacientes com edema de várias origens. Ao mesmo tempo, certas diferenças são observadas na patogênese do hiperaldosteronismo secundário. Assim, por exemplo, na insuficiência cardíaca congestiva, a hipovolemia arterial e/ou a diminuição da pressão arterial atuam como gatilhos para a secreção excessiva de aldosterona, e o grau de aumento da secreção de aldosterona depende da gravidade da descompensação circulatória. Os diuréticos podem exacerbar o hiperaldosteronismo secundário pela redução do volume de sangue circulante, que se manifesta por hipocalemia e subsequente desenvolvimento de alcalose.

Sintomas

As manifestações clínicas são determinadas pela causa que causou a patologia indicada (hipertensão arterial renal, edema de várias origens). Existem dificuldades na correção da hipertensão arterial devido à resistência à terapia padrão. As manifestações clínicas da síndrome de Bartter incluem desidratação e síndrome miopática grave, que se desenvolvem na infância. As convulsões podem ocorrer como resultado de alcalose hipocalêmica e atraso da criança no desenvolvimento físico. A pressão arterial não sobe.

Diagnóstico

A doença é familiar, portanto, uma história familiar cuidadosa é necessária.

O diagnóstico é baseado na identificação de uma patologia que causa hiperaldosteronismo secundário, diminuição dos níveis de potássio, aumento dos níveis de aldosterona e aumento da atividade da renina plasmática. Possível alcalose hipoclorêmica, bem como hipomagnesemia. As amostras destinadas a verificar a secreção autônoma de aldosterona são negativas no hiperaldosteronismo secundário.

O complexo de exames inclui medidas destinadas a confirmar a causa do hiperaldosteronismo secundário (angiografia renal, ultrassonografia ou tomografia computadorizada para visualização dos rins, biópsia hepática, exame bioquímico de sangue, etc.).

A confirmação do diagnóstico da síndrome de Bartter é baseada nos resultados de uma biópsia por punção e na detecção de hiperplasia do aparelho justaglomerular do rim. A natureza familiar da doença e a ausência de hipertensão arterial grave também são características.

Tratamento

O tratamento inclui medidas destinadas a eliminar e minimizar as manifestações da doença subjacente. Além disso, a restrição dietética de sódio e o uso de um antagonista da aldosterona, a espironolactona, são recomendados. A hipertensão e a hipocalemia podem ser interrompidas com a indicação de espironolactona em doses de 25-100 mg a cada 8 horas.O uso prolongado de espironolactona em homens pode levar ao desenvolvimento de ginecomastia, diminuição da libido e aparecimento de impotência. Se um tumor produtor de renina for detectado, o tratamento cirúrgico é indicado.

A aldosterona é um dos hormônios importantes com síntese nas glândulas supra-renais, sem a qual o trabalho coordenado do sistema endócrino como um todo é indispensável. As flutuações desse hormônio (deficiência, excesso) levam a uma falha de funções, ao desenvolvimento de todo um complexo de sintomas que são desfavoráveis ​​\u200b\u200baos pacientes ao mesmo tempo. Esse - hiperaldosteronismo, mecanismo e fatores desencadeantes, que podem ser muito diferentes.

O endocrinologista está envolvido no estudo da patologia, na indicação de um tratamento eficaz. A escolha da tática depende diretamente do tipo, origem, gravidade do curso da patologia, problemas existentes em pacientes com sistema urinário e cardiovascular.

O que é hiperaldosteronismo?

O hiperaldosteronismo é uma combinação de síndromes com diferentes patogênese e sintomas ou uma doença causada por hipersecreção, aumento da produção (distúrbios metabólicos) do mineralocorticóide aldosterona do córtex adrenal.

Os pacientes geralmente têm a síndrome de Conn, um tumor benigno do córtex adrenal. O grupo de risco inclui mulheres com mais de 40 anos de idade.

Clinicamente, a patologia se manifesta como hipertensão arterial, que representa até 70% de todos os casos conhecidos. Em um curso complicado no contexto de hipocalemia grave, é possível o desenvolvimento de arritmia com desfecho fatal.

O principal método de exposição é uma operação (adrenalectomia) para remover a glândula adrenal afetada. Se houver formações semelhantes a tumores produzidas pela aldosterona, então o stent da artéria é realizado. No hiperaldosteronismo secundário, a dilatação endovascular com balão é realizada.

Se a formação produtora de aldosterona for benigna e o câncer adrenal não for confirmado durante o diagnóstico, o prognóstico é bastante favorável. Após o tratamento medicamentoso, os pacientes se recuperam rapidamente.

Causas

As razões para o desenvolvimento da patologia- um monte de. Principal:

• adenoma do córtex adrenal causado por hipersecreção de aldosterona;
• hiperplasia bilateral dos tecidos das glândulas endócrinas
• hipertensão;
• cirrose do fígado devido ao aumento da produção de renina;
• desidratação do corpo;
• abuso de vários medicamentos (laxantes, diuréticos);
• o uso de anticoncepcionais orais pelas mulheres, que pode levar ao desenvolvimento de uma forma secundária da doença;
• carcinoma do córtex adrenal;
• fator hereditário em caso de detecção de produção excessiva de aldosterona no contexto de herança autossômica dominante;
• violação de processos metabólicos envolvendo aldosterona;
• abuso de drogas hormonais na composição com estrogênio;
• menopausa em mulheres com desequilíbrio hormonal.

hiperaldosteronismo secundário desenvolve devido a:

• abuso de medicamentos (diuréticos, hormônios em composição com estrogênio);
• síndrome de superprodução, ACTH;
• insuficiência cardíaca (congestão);
• hipertensão arterial, renal;
• hipertensão essencial da forma hiperrenina.

Fatores provocadores para o desenvolvimento da condição

Uma doença como o hiperaldosteronismo freqüentemente provoca o desenvolvimento de doenças agravadas pela hereditariedade, adenoma adrenal, levando ao aldosteronismo primário em 70% dos casos. Os fatores desencadeantes da doença são sistêmicos. Por via de regra, este é o desenvolvimento de patologias na glândula tireóide, intestinos, ovários em mulheres.

Sintomas

Os sintomas dependem diretamente do tipo de patologia. Com hiperaldosteronismo, há sinais característicos da síndrome de Conn (foto acima), especialmente em um estágio inicial de produção descontrolada do hormônio aldosterona no contexto de alterações distróficas no córtex adrenal. Principais sintomas:

• hipertensão arterial;
• pressão diastólica persistentemente elevada;
• diminuição da visão;
• lesões vasculares do fundo;
• disfunção do tecido nervoso e muscular devido à falta de potássio no corpo;
• fraqueza, fadiga rápida;
• estados pseudoparalíticos;
• dor de cabeça;
• violação do equilíbrio de água e eletrólitos;
• hipocondria;
• síndrome de astenia (distúrbio psicoemocional);
• cefaleia;
• cardialgia;
• taquicardia;
• miastenia grave;
• parestesia, dormência dos membros superiores;
• espasmos convulsivos dos músculos;
• síndrome da cabeça flácida;
• poliúria no contexto de alterações nos túbulos renais com produção de urina não superior a 3 litros por dia.

Diagnosticamente revelado:

• baixa concentração de potássio e concentração superestimada de íons sódio na urina;
• um alto nível de PH no contexto do acúmulo de produtos metabólicos alcalinos no sangue;
• altos níveis de aldosterona;
• baixo nível desregulado de renina no sangue mesmo com medicamentos;
• hipertrofia ventricular esquerda durante o ECG.

O hiperaldosteronismo secundário é uma espécie de compensação do primário e muitas vezes acontece que não há sintomas característicos. Em caso de retenção de líquidos e acúmulo de sódio nos rins, os pacientes apresentam:

• inchaço;
• hipernatremia;
• vontade frequente de ir ao banheiro à noite;
• aumento da ansiedade;
• sudorese;
• hipocondria;
• indicadores de alta pressão;
• baixos níveis de potássio no sangue;
• sinais de alcalose.

Uma característica do aldosteronismo secundário é o excesso de sódio no sistema urinário, que provoca aumento dos indicadores de pressão, aumento do volume de sangue circulante. Enquanto o potássio no corpo está em falta. Isso leva ao enfraquecimento dos músculos, constipação crônica em pacientes.

Com o desenvolvimento da patologia primária, observa-se estagnação de íons de sódio e fluidos no corpo. devido a que a pressão arterial sobe, dói na área do coração, a visão diminui, o volume de urina excretada por dia aumenta. Pode ocasionalmente ser observado convulsões, pseudo-paralisia em um ou outro grupo muscular. Episódios - instabilidade psicoemocional, insuficiência cardíaca. Ao mesmo tempo, os indicadores de pressão são consistentemente altos, o que pode causar falta de oxigênio nos tecidos, insuficiência renal crônica.

REFERÊNCIA! Acontece que com hiperaldosteronismo, os indicadores de pressão são absolutamente normais. Embora ao mesmo tempo uma forma secundária se desenvolva - a síndrome de Barter. A forma secundária da patologia é considerada um mecanismo compensatório sob a influência de várias patologias.

Os sintomas da principal doença provocadora manifestam-se clinicamente:

• disfunção renal;
• neuroretinopatia;
• hemorragia do fundo;
• atrofia do músculo cardíaco;
• diabetes nefrogênica.

Acontece que praticamente não há sintomas ou a hipertensão se expressa na síndrome de Bartter. Na maioria das vezes, com hiperaldosteronismo secundário, as doenças do coração, fígado e rins começam a progredir, manifestando-se na forma de insuficiência cardíaca, hipertensão arterial, síndrome nefrótica, cirrose hepática.

Em uma nota! O hiperaldosteronismo secundário não leva ao desequilíbrio eletrolítico.

Tipos e estágios da doença

O hiperaldosteronismo é dividido em:

• aldosteronismo primário em caso de aumento da atividade das estruturas celulares da zona glomerular, produção excessiva de aldosterona no córtex adrenal;
• aldosteronismo secundário, complicado pela secreção excessiva de produção de aldosterona no contexto de distúrbios que ocorrem em órgãos vizinhos (rins, fígado, coração).

Variedades da forma primária da doença, de acordo com a classificação:

• hiperplasia difusa e focal.
• adenoma produtor de aldosterona.
• Síndrome de Conn.
• forma dependente de glicocorticóide.
• pseudohiperaldosteronismo em caso de não percepção de aldosterona pelos túbulos renais.
• Síndrome de Itsenko-Cushing.
• familiar tipo 1,2, não susceptível aos efeitos dos glucocorticóides.
• Carcinoma produtor de aldosterona do córtex adrenal.

Menos comum, mas encontrado adrenal, hiperaldosteronismo idiopático.

Diagnóstico

O exame dos pacientes começa com a identificação das causas provocadoras que levaram ao desenvolvimento da doença. Na maioria dos casos, os pacientes apresentam uma escoriação claramente superestimada de aldosterona no sangue ou na urina, e a renina (um componente do sistema renina-angiotensina) está praticamente inativa. Embora isso não seja um fator para confirmar a patologia, já que em pacientes idosos com hipertensão, esses são fenômenos bastante aceitáveis.

Na fase inicial, o estado do sistema renina-angiotensina-aldosterona é examinado para identificar o concentrado de renina e aldosterona na urina, sangue após o exercício ou em repouso nos pacientes.

Examina a anamnese, histórico médico, elabora um protocolo para o desenvolvimento posterior de um programa de tratamento, um endocrinologista. Realiza um exame físico da condição da pele, mede a pressão arterial. Além disso, os pacientes são encaminhados a um oftalmologista para um exame do fundo de olho.

O diagnóstico para a detecção do hiperaldosteronismo primário é diferencial para dar uma etiologia, uma forma de patologia. A base é um exame de sangue, urina para bioquímica. As amostras são colhidas no laboratório:

• espironolactona com a introdução do medicamento Espironolactona por 3 dias ou Captopril para determinar o ritmo da aldosterona em repouso ou ao caminhar em pacientes;
• com a introdução de Dox (10 mg) a cada 12 horas por 3 dias;
• PCR - testes para suspeita de forma familiar da patologia;
• digitalização duplex de vasos sanguíneos;
• angiografia.

Os pacientes são encaminhados para um neurologista, um cardiologista. Se houver suspeita de uma forma familiar de patologia, um exame genético é realizado.

Medidas adicionais para identificar a localização do foco da doença:

• ressonância magnética para suspeita de adenoma;
• TC para detectar adenoma produtor de aldosterona;
• cintilografia das glândulas adrenais como método informativo para adenoma, grande hiperplasia nodular;
• flebografia para estudar a concentração de renina, aldosterona.

Tratamento

O regime de tratamento é compilado com base nos motivos que causaram o aumento do nível de aldosterona nas glândulas supra-renais. Se a patologia não é sobrecarregada e os saltos da pressão arterial são causados ​​​​pela síndrome de Conn, a terapia é baseada em medicamentos. Se, após um curso de terapia, não houver melhora, o endocrinologista pode sugerir intervenção cirúrgica. O principal objetivo da exposição, se o hiperaldosteronismo primário for estabelecido, é prevenir o desenvolvimento de uma crise hipertensiva, a manifestação de complicações de órgãos vizinhos (coração, rins, fígado).

Ao fazer um diagnóstico - para os pacientes, independentemente da forma identificada de hiperaldosteronismo, uma dieta econômica com a inclusão de alimentos ricos em potássio é incluída no programa de tratamento obrigatório. A ingestão de sal deve ser limitada.

A detecção de níveis elevados de testosterona em mulheres deve ser estabilizada por agentes hormonais. Se for observada congestão nos rins, então preparações de potássio.

Características do tratamento:

• estabilização dos indicadores de pressão;
• restauração do equilíbrio água-sal.

REFERÊNCIA! A correção cirúrgica é inevitável em caso de uso ineficaz de medicamentos diuréticos contendo potássio. Com a síndrome de Liddle ou uma neoplasia semelhante a um tumor nas glândulas supra-renais, a melhor opção para se livrar é o transplante de um rim doente.

Tratamento médico

A terapia conservadora para hiperaldosteronismo inclui as seguintes prescrições de medicamentos:

• diuréticos ( Espironolactona, Amilorida);
• glicocorticóides ( Hidrocortisona, Dexametasona) para eliminar sinais de metabolismo, normalizar a pressão arterial;
• inibidores da ECA em caso de diagnóstico de hipoplasia bilateral do córtex adrenal;
• antagonistas dos canais de cálcio;
• medicamentos diuréticos poupadores de potássio (injeções) para restaurar o nível de potássio no corpo.

O tratamento do hiperaldosteronismo secundário é sintomático. Se a pressão aumentar, então, para normalização, os pacientes recebem medicamentos cardiovasculares. Se o nível de potássio no sangue predominar, drogas para estabilizar os indicadores - triamtereno.

Quando uma forma de patologia dependente de glicocorticóides é detectada, o tratamento é baseado em Dexametasona e diuréticos (espironolactona) com a provisão de ação antiandrogênica, a dose é de 150-200 mg por dia.

REFERÊNCIA! Muitas drogas causam efeitos colaterais. Nos homens - o desenvolvimento e diminuição da libido, nas mulheres - uma manifestação de distúrbios menstruais. As doses são selecionadas exclusivamente pelo médico assistente. As combinações possíveis são betabloqueadores + antagonistas do cálcio ou a nomeação de espironolactona em pequenas doses.

Cirurgia

A cirurgia para esta doença, em particular a síndrome de Conn, permite que os pacientes prolonguem a vida em quase 5 a 6 vezes, evitando o desenvolvimento de complicações nos órgãos-alvo (coração, rins, cérebro e fundo de vasos). Esta é a melhor opção para efeitos terapêuticos, especialmente se os medicamentos se tornarem impotentes em casos avançados, e o tumor atingir um tamanho grande e comprimir os vasos periféricos em órgãos próximos.

A cirurgia é um método difícil, portanto, antes de remover neoplasias nas glândulas supra-renais, vários procedimentos preparatórios são esperados. É importante para os pacientes:

• recusar alimentos cancerígenos, gordurosos, fritos e salgados por 3-4 dias;
• coloque um enema à noite para limpar os intestinos;
• tome um laxante.

Os principais métodos de intervenção cirúrgica, levando em consideração peso, idade, doenças concomitantes em pacientes:

1. A opção tradicional com abertura da cavidade peritoneal, excisão da neoplasia juntamente com metástases.
2. A laparoscopia é um método pouco traumático através da introdução de um laparoscópio através de uma pequena punção nas paredes do peritônio para remover a lesão afetada.
3. Adrenalectomia para remover a glândula adrenal quando uma forma hiperplásica bilateral da patologia é detectada, seguida de hipocalemia.
4. Implante de stent arterial focal
5. Dilatação endovascular com balão.

Se for detectada hiperplasia da glândula adrenal, é possível a remoção bilateral do órgão, seguida da restauração da concentração normal de potássio no sangue, além da indicação de medicamentos - Espironolactona, Amilorida, Aminoglutetimida mas em doses mais altas.

Após a cirurgia, os pacientes são indicados para terapia de reposição. com a introdução de hidrocortisona intravenosa (30-40 mg) a cada 6-8 horas

Em uma nota! Nem toda forma de hiperaldosteronismo é passível de cirurgia para remover a glândula adrenal afetada. Por exemplo, com hiperplasia bilateral, uma operação é prescrita apenas se os efeitos dos medicamentos forem ineficazes. Com carcinoma, a quimioterapia não pode ser dispensada adicionalmente.

Se a forma da doença for dependente de glicocorticóides, a operação não será realizada. O principal objetivo é cumprir as recomendações clínicas para os pacientes normalizarem os indicadores de pressão usando Dexametasona, administrado por via intravenosa. O curso do tratamento é de 1 mês. Além disso - a passagem e o período de recuperação de até 5 dias sob orientação estrita de um endocrinologista com medições de aldosterona e renina por doação de sangue.

Para restaurar a ativação das defesas do corpo e apoiar a imunidade, além disso, todos os pacientes são prescritos:

• fisioterapia após a operação, que se mostrou altamente eficaz em combinação com drogas para aumentar os processos regenerativos nos tecidos, proporcionando um efeito estimulante (anti-inflamatório);
• UHF com calor no corpo de diferentes temperaturas para formar a resistência do corpo a doenças infecciosas;
• eletroforese com a influência de diferentes frequências de tensão para estimular as funções do sistema nervoso, estabilizar a produção dos hormônios necessários pelas glândulas endócrinas, normalizar o equilíbrio hídrico e eletrolítico;
• magnetoterapia com a influência da corrente alternada de frequência na composição de células e tecidos para estabilizar o meio líquido com o fornecimento de um efeito sedativo e antiespasmódico;
• ultrassom com um efeito benéfico nos tecidos e estruturas celulares.

Na forma secundária de patologia, o desenvolvimento da terapia como tal não é realizado. É importante direcionar medidas para eliminar os fatores desencadeantes e a doença de base.

Métodos alternativos em casa

Se a doença for leve, e também após a cirurgia com a permissão do médico assistente para ajudar - métodos populares alternativos para um efeito benéfico nas estruturas dos tecidos (células) da glândula tireóide. Receitas caseiras ajudarão:

• estabilização da pressão arterial;
• restauração dos níveis hormonais;
• tendo um efeito positivo nas glândulas supra-renais;
• melhoria do suprimento de sangue;
• regeneração de processos em células, tecidos da glândula adrenal.

O melhor significa:

• bardana fresca, esmague as folhas no liquidificador, despeje água (3 xícaras), insista, tome 1/4 xícara 2 vezes ao dia;
• pulmonária medicinal (30g) despeje água fervida (1 l), insista, tome 1-2 colheres de sopa. antes das refeições 3 vezes ao dia;
• gerânio (folhas), 2-3 unid. esmague em mingau, despeje água fervente (1 xícara), tome 1/3 xícara 2 vezes ao dia.

Nutrição e suplementos

Os pacientes recebem uma dieta sem sal com a inclusão de alimentos ricos em potássio na dieta:

• ameixas;
• feijões;
• feijões;
• pinhões;
• mostarda;
• passas;
• damascos secos;
• algas marinhas.

É importante limitar a ingestão de sal, excluir da dieta alimentos condimentados, gordurosos e específicos.

Ervas

Para reduzir os sintomas pronunciados da doença, para estabilizar o bem-estar geral, você pode usar infusões, decocções de ervas medicinais: pulmonária, gerânio, bardana fresca.

Com hiperaldosteronismo, há uma alta síntese de aldosterona no sangue. Se houver suspeita de disfunção tireoidiana, claro, não se deve hesitar em entrar em contato com um endocrinologista, é necessário fazer o diagnóstico no estágio inicial da doença.

Medidas de prevenção

É sempre melhor proteger-se de uma doença do que tratá-la. As medidas são simples:

• tratar a hipertensão de 1-2 graus em tempo hábil;
• submeter-se a um exame médico agendado pelo menos uma vez por ano;
• levar um estilo de vida saudável;
• seguir uma dieta com a inclusão de alimentos que contenham potássio;
• planejar a gravidez para mulheres se houver hiperaldosteronismo em parentes próximos, uma vez que muitas vezes é herdado.

Prognóstico para pacientes

O hiperaldosteronismo é uma doença progressiva. Pode levar a consequências graves:

• diminuição da visão até o desenvolvimento completo da cegueira;
• isquemia do coração;
• parestesia;
• hipertensão arterial;
• oncologia;
• hipertrofia do ventrículo esquerdo, coração;
• Hiperplasia bilateral do córtex adrenal.

Se a forma secundária da patologia muitas vezes desaparece por conta própria, basta se recuperar da doença subjacente, então, com a forma primária, o prognóstico é ambíguo. Dependerá diretamente do grau de dano a sistemas importantes: urinário, cardiovascular e da gravidade da doença subjacente.

O prognóstico é desfavorável para câncer adrenal, carcinoma. Um adenoma é considerado um tumor benigno. Tratado com sucesso com quimioterapia. O principal para os pacientes é não deixar a patologia progredir, não iniciar o processo. Se forem detectadas metástases, dificilmente se pode contar com uma vida longa sem sintomas dolorosos constantes, porque uma glândula adrenal gravemente afetada praticamente não é restaurada. Com hiperplasia nodular difusa, a fim de alcançar uma remissão estável a longo prazo, os pacientes devem ser constantemente examinados por médicos, tratados com medicamentos: inibidores da esteroidogênese, espironolactona.

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- uma condição patológica causada pelo aumento da produção de aldosterona - o principal hormônio mineralocorticóide do córtex adrenal. Com hiperaldosteronismo primário, hipertensão arterial, dores de cabeça, cardialgia e arritmia cardíaca, visão turva, fraqueza muscular, parestesia, convulsões são observadas. Com hiperaldosteronismo secundário, edema periférico, insuficiência renal crônica, desenvolvem-se alterações no fundo. O diagnóstico de vários tipos de hiperaldosteronismo inclui uma análise bioquímica de sangue e urina, testes de estresse funcional, ultrassom, cintilografia, ressonância magnética, venografia seletiva, um estudo do estado do coração, fígado, rins e artérias renais. O tratamento do hiperaldosteronismo no aldosteroma, câncer adrenal, reninoma renal é cirúrgico, em outras formas é medicamentoso.

CID-10

E26

informações gerais

O hiperaldosteronismo inclui todo um complexo de síndromes que são diferentes na patogênese, mas semelhantes nos sinais clínicos, ocorrendo com secreção excessiva de aldosterona. O hiperaldosteronismo pode ser primário (devido à patologia das próprias glândulas adrenais) e secundário (devido à hipersecreção de renina em outras doenças). O hiperaldosteronismo primário é diagnosticado em 1-2% dos pacientes com hipertensão arterial sintomática. Na endocrinologia, 60-70% dos pacientes com hiperaldosteronismo primário são mulheres de 30-50 anos; descreveram alguns casos de detecção de hiperaldosteronismo em crianças.

Causas do hiperaldosteronismo

Dependendo do fator etiológico, existem várias formas de hiperaldosteronismo primário, das quais 60-70% dos casos são a síndrome de Conn, cuja causa é o aldosteroma - um adenoma produtor de aldosterona do córtex adrenal. A presença de hiperplasia nodular difusa bilateral do córtex adrenal leva ao desenvolvimento de hiperaldosteronismo idiopático.

Existe uma rara forma familiar de hiperaldosteronismo primário de herança autossômica dominante, causada por defeito na enzima 18-hidroxilase, descontrolada do sistema renina-angiotensina e corrigida por glicocorticóides (ocorre em pacientes jovens com freqüentes casos de hipertensão arterial em história familiar). Em casos raros, o hiperaldosteronismo primário pode ser causado por câncer adrenal que pode produzir aldosterona e desoxicorticosterona.

O hiperaldosteronismo secundário ocorre como uma complicação de várias doenças do sistema cardiovascular, patologia do fígado e rins. O hiperaldosteronismo secundário é observado na insuficiência cardíaca, hipertensão arterial maligna, cirrose hepática, síndrome de Bartter, displasia e estenose da artéria renal, síndrome nefrótica, reninoma renal e insuficiência renal.

Aumentar a secreção de renina e o desenvolvimento de hiperaldosteronismo secundário leva à perda de sódio (com dieta, diarreia), diminuição do volume sanguíneo circulante durante a perda de sangue e desidratação, ingestão excessiva de potássio, uso prolongado de certos medicamentos (diuréticos, COCs , laxantes). O pseudo-hiperaldosteronismo se desenvolve quando a reação dos túbulos renais distais à aldosterona é perturbada, quando, apesar de seu alto nível no soro sanguíneo, observa-se hipercalemia. O hiperaldosteronismo extra-adrenal é observado muito raramente, por exemplo, na patologia dos ovários, glândula tireóide e intestinos.

Patogênese

O hiperaldosteronismo primário (baixo nível de renina) geralmente está associado a um tumor ou lesão hiperplásica do córtex adrenal e é caracterizado por uma combinação de secreção aumentada de aldosterona com hipocalemia e hipertensão arterial.

A base da patogênese do hiperaldosteronismo primário é o efeito do excesso de aldosterona no equilíbrio hidroeletrolítico: aumento da reabsorção de íons sódio e água nos túbulos renais e aumento da excreção de íons potássio na urina, levando à retenção de líquidos e hipervolemia, alcalose metabólica e diminuição da produção e atividade da renina plasmática sanguínea. Há uma violação da hemodinâmica - aumento da sensibilidade da parede vascular à ação de fatores pressores endógenos e resistência dos vasos periféricos ao fluxo sanguíneo. No hiperaldosteronismo primário, uma síndrome hipocalêmica pronunciada e prolongada leva a alterações degenerativas nos túbulos renais (nefropatia caliepênica) e nos músculos.

O hiperaldosteronismo secundário (alta renina) ocorre como uma resposta compensatória a uma diminuição do fluxo sanguíneo renal em várias doenças dos rins, fígado e coração. O hiperaldosteronismo secundário se desenvolve devido à ativação do sistema renina-angiotensina e aumento da produção de renina pelas células do aparelho justaglomerular dos rins, que fornecem estimulação excessiva do córtex adrenal. Os distúrbios eletrolíticos pronunciados característicos do hiperaldosteronismo primário não ocorrem na forma secundária.

Sintomas de hiperaldosteronismo

O quadro clínico do hiperaldosteronismo primário reflete o desequilíbrio hídrico e eletrolítico causado pela hipersecreção de aldosterona. Devido à retenção de sódio e água em pacientes com hiperaldosteronismo primário, hipertensão arterial grave ou moderada, dores de cabeça, dores dolorosas na região do coração (cardialgia), arritmias cardíacas, alterações no fundo do olho com deterioração da função visual ( angiopatia hipertônica, angiosclerose, retinopatia).

A deficiência de potássio leva à fadiga, fraqueza muscular, parestesia, convulsões em vários grupos musculares, pseudoparalisia periódica; em casos graves - ao desenvolvimento de distrofia miocárdica, nefropatia caliepênica, diabetes insípido nefrogênico. Com hiperaldosteronismo primário na ausência de insuficiência cardíaca, o edema periférico não é observado.

Com hiperaldosteronismo secundário, observa-se um nível elevado de pressão arterial (com pressão arterial diastólica> 120 mm Hg), levando gradualmente a danos na parede vascular e isquemia tecidual, deterioração da função renal e desenvolvimento de insuficiência renal crônica, alterações no fundo (hemorragias, neurorretinopatia). O sinal mais comum de hiperaldosteronismo secundário é o edema, hipocalemia ocorre em casos raros. O hiperaldosteronismo secundário pode ocorrer sem hipertensão arterial (por exemplo, com síndrome de Bartter e pseudo-hiperaldosteronismo). Alguns pacientes têm um curso assintomático de hiperaldosteronismo.

Diagnóstico

O diagnóstico envolve a diferenciação de várias formas de hiperaldosteronismo e a determinação de sua etiologia. Como parte do diagnóstico inicial, é realizada uma análise do estado funcional do sistema renina-angiotensina-aldosterona com a determinação de aldosterona e renina no sangue e na urina em repouso e após testes de esforço, balanço potássio-sódio e ACTH, que regulam a secreção de aldosterona.

O hiperaldosteronismo primário é caracterizado por um aumento no nível de aldosterona no soro sanguíneo, uma diminuição na atividade da renina plasmática (ARP), uma alta relação aldosterona / renina, hipocalemia e hipernatremia, baixa densidade relativa da urina, um aumento significativo na taxa diária excreção de potássio e aldosterona na urina. O principal critério diagnóstico para hiperaldosteronismo secundário é uma taxa aumentada de ARP (com reninoma - mais de 20-30 ng / ml / h).

Para diferenciar formas individuais de hiperaldosteronismo, são realizados um teste com espironolactona, um teste com carga de hipotiazida e um teste de “marcha”. Para identificar a forma familiar de hiperaldosteronismo, a tipagem genômica é realizada por PCR. No caso de hiperaldosteronismo corrigido por glicocorticóides, o tratamento experimental com dexametasona (prednisolona) tem valor diagnóstico, no qual as manifestações da doença são eliminadas e a pressão arterial se normaliza.

Para determinar a natureza da lesão (aldosteroma, hiperplasia nodular difusa, câncer), são utilizados métodos de diagnóstico tópico: ultrassonografia das glândulas adrenais, cintilografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética das glândulas adrenais, venografia seletiva com determinação simultânea dos níveis de aldosterona e cortisol no sangue das veias adrenais. Também é importante estabelecer a doença que causou o desenvolvimento do hiperaldosteronismo secundário por meio de estudos do estado do coração, fígado, rins e artérias renais (EcoCG, ECG, ultrassom do fígado, ultrassom dos rins, ultrassom e duplex scan de das artérias renais, TC multiespiral, angiografia por RM).

Tratamento do hiperaldosteronismo

A escolha do método e tática para o tratamento do hiperaldosteronismo depende da causa da hipersecreção de aldosterona. O exame dos pacientes é realizado por um endocrinologista, cardiologista, nefrologista, oftalmologista. O tratamento medicamentoso com diuréticos poupadores de potássio (espirolactona) é realizado em várias formas de hiperaldosteronismo hiporreninêmico (hiperplasia do córtex adrenal, aldosterona) como estágio preparatório para a cirurgia, o que ajuda a normalizar a pressão arterial e eliminar a hipocalemia. É apresentada uma dieta com baixo teor de sal com aumento do teor de alimentos ricos em potássio na dieta, bem como a introdução de preparações de potássio.

O tratamento do aldosteroma e do câncer das glândulas adrenais é cirúrgico, consiste na remoção da glândula adrenal afetada (adrenalectomia) com uma restauração preliminar do equilíbrio hídrico e eletrolítico. Os pacientes com hiperplasia adrenal bilateral são geralmente tratados de forma conservadora (espironolactona) em combinação com inibidores da ECA, antagonistas dos canais de cálcio (nifedipina). Nas formas hiperplásicas de hiperaldosteronismo, a adrenalectomia bilateral completa e a adrenalectomia direita em combinação com a ressecção subtotal da glândula adrenal esquerda são ineficazes. A hipocalemia desaparece, mas não há efeito hipotensor desejado (a PA normaliza apenas em 18% dos casos) e há um alto risco de desenvolver insuficiência adrenal aguda.

Com hiperaldosteronismo, que pode ser corrigido pela terapia com glicocorticoides, a hidrocortisona ou dexametasona é prescrita para eliminar distúrbios hormonais e metabólicos e normalizar a pressão arterial. No hiperaldosteronismo secundário, a terapia anti-hipertensiva combinada é realizada no contexto do tratamento patogenético da doença subjacente sob o controle obrigatório do ECG e dos níveis de potássio no plasma sanguíneo.

No caso de hiperaldosteronismo secundário devido à estenose das artérias renais, é possível realizar dilatação percutânea por balão endovascular de raios-X, colocação de stent na artéria renal afetada e cirurgia reconstrutiva aberta para normalizar a circulação sanguínea e o funcionamento do rim. Quando um reninoma renal é detectado, o tratamento cirúrgico é indicado.

Previsão e prevenção do hiperaldosteronismo

O prognóstico do hiperaldosteronismo depende da gravidade da doença subjacente, do grau de dano aos sistemas cardiovascular e urinário, oportunidade e tratamento. O tratamento cirúrgico radical ou a terapia medicamentosa adequada proporcionam alta probabilidade de recuperação. O prognóstico para o câncer adrenal é ruim.

Para prevenir o hiperaldosteronismo, é necessária a observação constante do dispensário de pessoas com hipertensão arterial, doenças do fígado e dos rins; cumprimento das recomendações médicas quanto à ingestão de medicamentos e à natureza da alimentação.