Taquicardia atrial: causas, classificação, anatomia, prognóstico. O conceito de taquicardia atrial: tipos, diagnóstico e tratamento Possíveis consequências, complicações e prognóstico

A taquicardia atrial é um tipo de arritmia em que a lesão está localizada na região atrial do miocárdio. Outro nome para esta doença é taquicardia supraventricular. Este tipo de patologia muitas vezes leva à morte súbita, desmaios de curta duração (síncope) ou pré-síncope.

A frequência cardíaca nesta patologia pode variar de 140 a 240. Na maioria das vezes, esse indicador em pacientes é de 160 a 190 batimentos por minuto.

O desenvolvimento de taquicardia atrial ocorre devido à incapacidade de controlar a frequência cardíaca, à medida que se formam patologias ou nódulos adicionais.

As principais causas da patologia atrial:

A taquicardia atrial também é comum devido a certos medicamentos. É especialmente causado por novocainamida, etc. E também se ocorrer uma overdose de glicosídeos cardíacos, pode ocorrer uma forma grave da doença.

Classificação

Com base na localização da fonte da arritmia, a patologia atrial é dividida em:

• Sinoatrial recíproco. Esta é uma patologia que ocorre na zona sinoatrial, nomeadamente na zona onde o nó SA é convertido em tecido auricular. Neste caso, ocorre um mecanismo de reentrada na zona sinoatrial.
• Recíproca. A localização no miocárdio atrial ocorre através do mecanismo de reentrada.
• Focal ou ectópico. Esse tipo de taquicardia também é chamada de focal e ocorre com automaticidade anormal das fibras nos átrios.

Dependendo da patogênese, eles distinguem:

Sintomas

Os sintomas da taquicardia atrial coincidem completamente com a arritmia. Ou seja, isto:

• fraqueza, mal-estar;
• tontura, escurecimento dos olhos;
• falta de ar, falta de ar;
• dor na região do coração;
• aumento da frequência cardíaca (em ataques) de 140 para 250 batimentos por minuto;
• Freqüentemente, com taquicardia atrial, as pessoas sentem ansiedade e medo.

Freqüentemente, essa taquicardia nem se manifesta.

Diagnóstico

Para diagnosticar taquicardia atrial, são utilizados métodos laboratoriais e instrumentais. Eles fazem um exame de sangue laboratorial, é importante saber a concentração de glóbulos vermelhos e hemoglobina. Isso é necessário para excluir doenças como leucemia, anemia, etc. Também é importante fazer um teste de hormônio tireoidiano e um exame de urina. Um teste de urina determina os produtos de degradação da adrenalina.

Os métodos instrumentais incluem um eletrocardiograma.

Com sua ajuda, são determinados o funcionamento do coração e o tipo de taquicardia. Eles também podem usar um ECG Holter - este é um estudo no qual o trabalho do coração é registrado durante um longo período de tempo (24, 48 dias, mais se necessário).

O ECHO-CG é importante e mais informativo. Este estudo avalia o funcionamento do miocárdio como um todo e a funcionalidade das válvulas cardíacas.

Além disso, por meio do ECO-CG e da ultrassonografia do coração, é possível diagnosticar cardiopatias e outras doenças crônicas que podem provocar taquicardia atrial.

Terapia

Muitas vezes há casos em que a patologia atrial não requer tratamento, por exemplo, quando é assintomática e não acarreta quaisquer consequências. Às vezes, essa patologia é descoberta por acaso durante um eletrocardiograma de rotina.

O tratamento é diferente se a pessoa sentir desconforto, dor e aumento da frequência cardíaca, ou seja, os sintomas da doença se manifestam claramente.

Nesse caso, é prescrita terapia medicamentosa ou intervenção cirúrgica na forma de ablação por cateter. A cirurgia também pode ser necessária para eliminar a causa da taquicardia.

A terapia medicamentosa inclui o uso de medicamentos antiarrítmicos. Eles podem causar efeitos colaterais, por isso o médico seleciona cuidadosamente o medicamento de acordo com a pesquisa e a dosagem prescrita deve ser respeitada. O médico só aumenta a dosagem dos antiarrítmicos se não der resultado.

Os medicamentos antiarrítmicos podem ser prescritos de diferentes grupos químicos, pois complementam a ação uns dos outros. Existem medicamentos que potencializam a eficácia uns dos outros. Essa combinação pode desenvolver bloqueio e provocar redução da ação contrátil do miocárdio.

Além disso, o tratamento desta patologia consiste no uso de betabloqueadores.

Resumindo, podemos dizer que a taquicardia atrial é uma patologia que pode surgir de vez em quando ou durar muito tempo.

Se o formulário for avançado, por exemplo, isso pode ocorrer na velhice, podendo formar vários focos.

Via de regra, a patologia atrial não é fatal, mas às vezes surgem situações perigosas, por exemplo, quando o coração começa a aumentar.

Quanto à prevenção da taquicardia, deve-se levar um estilo de vida saudável e abandonar os maus hábitos.

Em contato com

As taquicardias atriais representam aproximadamente 20% de todas as taquicardias supraventriculares. De acordo com os mecanismos eletrofisiológicos de desenvolvimento, distinguem-se três tipos de taquicardia atrial: automática, desencadeada (pós-despolarização) e recíproca (reentrada). As taquicardias atriais recíprocas são mais frequentemente paroxísticas e as automáticas são crônicas (constantes ou continuamente recorrentes). Além disso, quase todos os pesquisadores concordam que em crianças, uma violação da automaticidade pode ser considerada a causa predominante do desenvolvimento de taquicardia atrial, e a arritmia em si é muitas vezes persistente ou crônica, durando meses e às vezes anos, e pode levar ao desenvolvimento de cardiomegalia.

Diagnóstico eletrocardiográfico e manifestações clínicas

Eletrocardiograficamente, as taquicardias atriais são caracterizadas pela presença de uma onda P, cuja forma geralmente difere de sua morfologia em ritmo sinusal, localizada antes do complexo QRS do tipo supraventricular (intervalo PR menor que intervalo RP). A frequência da taquicardia em adultos geralmente varia de 140 a 180 batimentos por minuto. Com o aumento da frequência do ritmo atrial, o intervalo PR pode aumentar e a onda P funde-se com a onda T anterior. A deterioração da condução atrioventricular às vezes é acompanhada pelo desenvolvimento de bloqueio AV de segundo grau (período de Samoilov-Wenckebach) sem cessação da taquicardia, o que distingue a taquicardia atrial da maioria das taquicardias atrioventriculares recíprocas. Embora, com base em dados clínicos e de ECG, seja difícil distinguir a taquicardia atrial automática da arritmia que se desenvolve pelo mecanismo de reentrada, há também vários sinais diagnósticos diferenciais. A taquicardia atrial automática não pode ser causada ou interrompida pela estimulação, o que é precisamente típico das arritmias recíprocas. A estimulação dos átrios a uma frequência superior à frequência da taquicardia auricular automática suprime apenas temporariamente a arritmia; após a cessação da estimulação, esta é reiniciada.

A primeira onda P da taquicardia atrial automática é semelhante às ondas P subsequentes. Na taquicardia recíproca, a forma do complexo extra-sístole atrial, com o qual o ataque geralmente começa, difere das ondas P subsequentes, cuja morfologia depende da localização do circulação de impulso. Em contraste com as arritmias causadas pelo mecanismo de reentrada, a frequência das taquicardias atriais automáticas muitas vezes aumenta gradualmente. Este fenômeno na eletrofisiologia é figurativamente chamado de “aquecimento”. Na prática clínica, a determinação do mecanismo eletrofisiológico de desenvolvimento da taquicardia atrial é necessária, principalmente, apenas na decisão pelo uso de estimulação cardíaca.

A análise vetorial do complexo ECG atrial durante a taquicardia ajuda a estabelecer sua localização. Uma onda P positiva ou bifásica na derivação aVL indica a presença de foco ectópico no átrio direito, enquanto uma onda P positiva (“cúpula e dardo”) na derivação V1 e negativa nas derivações V4-V6 indicam a origem do arritmia do átrio esquerdo.

A taquicardia atrial, em alguns casos, deve ser diferenciada da taquicardia sinusal. O diagnóstico diferencial pode ser difícil, mas é importante na escolha das táticas de tratamento. A atividade física e as técnicas vagais afetam significativamente as características de frequência da taquicardia sinusal e têm pouco ou nenhum efeito sobre elas na taquicardia atrial. O registro de ECG de longo prazo em pacientes com taquicardia atrial crônica pode revelar curtos períodos de ritmo sinusal (especialmente à noite), o que também auxilia no diagnóstico diferencial.

As taquicardias atriais freqüentemente se desenvolvem em pacientes com doença cardíaca orgânica. Eles são diagnosticados com doenças como doença arterial coronariana, infarto do miocárdio, hipertensão arterial, lesões valvulares cardíacas, cardiomiopatia dilatada, cor pulmonale, etc. É conhecido o papel da intoxicação digitálica, ingestão de álcool e hipocalemia no aparecimento de taquiarritmias atriais. Ao mesmo tempo, vários pacientes (principalmente com taquicardia atrial automática) não são diagnosticados com doenças cardiovasculares, o que poderia ser a causa da arritmia.

Em pacientes com taquicardia atrial, o prognóstico geralmente é determinado pela doença de base. A mortalidade entre eles na ausência de outra patologia além dos distúrbios do ritmo cardíaco é muito baixa. Porém, se a arritmia ocorre com alta frequência e por muito tempo, mesmo em pacientes sem lesão cardíaca orgânica, desenvolve-se cardiomegalia, diminui a fração de ejeção e surge insuficiência cardíaca congestiva.

Tratamento. Pacientes com paroxismos de taquicardia atrial assintomáticos, raros e de curta duração não necessitam de tratamento. Eles precisam ser examinados para identificar a causa do distúrbio do ritmo e eliminá-lo. A farmacoterapia ou tratamento não medicamentoso é necessária apenas para pacientes com crises graves de arritmia, bem como em seu curso crônico, mesmo na ausência de distúrbios hemodinâmicos e boa tolerância ao distúrbio do ritmo - devido ao alto risco de desenvolver cardiomegalia e coração falha. Muitos cardiologistas, no tratamento desses pacientes, atualmente dão preferência não aos antiarrítmicos, mas às intervenções intervencionistas, dada sua alta eficácia com pequeno número de complicações.

Os paroxismos de taquicardia atrial com hemodinâmica instável devem ser interrompidos por uma descarga TIE de médias energias (50-100 J). A farmacoterapia para taquicardias atriais não está suficientemente desenvolvida, embora, em princípio, seja realizada como para outras taquiarritmias atriais. Quando a hemodinâmica está estável, para reduzir a frequência cardíaca elevada, são utilizados medicamentos que pioram a condução atrioventricular: antagonistas do cálcio (verapamil, diltiazem), betabloqueadores, glicosídeos cardíacos ou uma combinação destes. A eficácia desses medicamentos em termos de restauração e manutenção do ritmo sinusal é baixa. Se o paroxismo persistir, a restauração do ritmo sinusal é realizada com administração intravenosa de antiarrítmicos das classes 1A, 1C e III (procainamida, propafenona, amiodarona, sotalol, etc.), e em caso de taquicardia atrial recíproca, a estimulação pode ser usado para esse fim.

Para prevenir crises repetidas de arritmia, de acordo com nossa experiência e dados da literatura, devem ser utilizados, em primeiro lugar, medicamentos das classes 1C e III (propafenona, flecainida, encainida, amiodarona, sotalol); antiarrítmicos da classe 1A, como quinidina, disopiramida , procainamida são menos eficazes, ajmalina. K. Koike et al. (13), tendo avaliado durante vários anos a eficácia de 5 antiarrítmicos de diversas classes, bem como da digoxina e suas combinações com propranolol, metoprolol, quinidina para taquicardia atrial automática em crianças, chegaram à conclusão de que é aconselhável iniciar terapia para esta arritmia cardíaca com sotalol, pois em 75% dos casos restaurou o ritmo sinusal ou reduziu significativamente a frequência das contrações ventriculares. Caso seja ineficaz ou haja contraindicações, segundo os autores, é necessário o uso de antiarrítmicos de classe 3 (com exceção da etmosina, que é ineficaz com ALART) ou amiodarona. A taquicardia atrial crônica, na maioria dos casos, é difícil de responder à terapia antiarrítmica mono e combinada. O EIT, neste caso, também é ineficaz. Se os antiarrítmicos não funcionarem, em pacientes com taquicardia atrial crônica é necessário reduzir a frequência ventricular para prevenir o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva. Para tanto, utilizam-se verapamil, diltiazem, glicosídeos cardíacos ou mesmo amiodarona (são possíveis combinações destes); além disso, a questão do tratamento não medicamentoso deve ser abordada.

A destruição do cateter de radiofrequência tem sido utilizada com sucesso no tratamento da taquicardia atrial, independentemente do mecanismo eletrofisiológico de seu desenvolvimento (automático, desencadeado ou recíproco) e da localização (átrio direito ou esquerdo). A principal indicação para destruição do cateter de radiofrequência é a ineficácia da farmacoterapia ou a relutância do paciente em tomar antiarrítmicos por muito tempo. Nos EUA, segundo alguns dados, a eficácia dessa intervenção é de 75% e o número de complicações é de 0,8%. A destruição da conexão atrioventricular com implantação de marca-passo ou sua “modificação” (destruição parcial) é realizada se a destruição do foco de arritmia pelo cateter de radiofrequência for ineficaz ou impossível. Em pacientes com taquicardias supraventriculares recorrentes sintomáticas controladas por marca-passo, nos quais o tratamento medicamentoso e a destruição do cateter de radiofrequência foram ineficazes, é possível o implante de marca-passo antitaquicárdico. As intervenções cirúrgicas (isolamento, ressecção ou destruição da zona arritmogénica) são agora raramente realizadas em caso de falha na destruição do cateter de radiofrequência ou se outra cirurgia cardíaca estiver planeada.

Taquicardia recíproca sinoatrial

Uma das formas de taquicardia atrial, um pouco diferente em seu curso clínico, no diagnóstico eletrofisiológico e de ECG, bem como na farmacoterapia, é a taquicardia reentrante sinoatrial (taquicardia reentrante nodal sinusal). O desenvolvimento de taquicardia recíproca sinoatrial está associado à circulação de uma onda de excitação no nó sinusal com a inclusão, em alguns casos, de uma seção próxima do miocárdio do átrio direito no circuito circulatório.

Essa arritmia, via de regra, é de natureza paroxística e a freqüência cardíaca varia de 100 a 220 batimentos por minuto, mas em geral é menor do que outras taquicardias supraventriculares e na maioria dos casos não ultrapassa 150 batimentos por minuto. Os ataques de taquicardia, neste caso, são mais frequentemente curtos (de 5 a 20 complexos a vários minutos); os ataques prolongados são observados muito raramente. É difícil falar sobre a verdadeira prevalência da taquicardia reentrante sinoatrial. A frequência de detecção de reentrada sinoatrial, segundo a maioria dos pesquisadores, varia de 2 a 10% entre todas as taquicardias supraventriculares. Há muito menos dados indicando sua distribuição mais ampla. Assim, a TARV foi diagnosticada em 11 dos 65 pacientes (16,9%) com taquicardias supraventriculares submetidos a estudo eletrofisiológico intracardíaco.

Como o mecanismo de desenvolvimento da taquicardia recíproca sinoatrial está associado à reentrada da onda de excitação, ela é causada e interrompida com sucesso pela estimulação extra dos átrios (às vezes até dos ventrículos) e pelo aumento da estimulação dos átrios. Ao contrário da maioria das taquicardias atriais, a onda P localizada antes do complexo QRS é idêntica ou muito semelhante àquela registrada durante o ritmo sinusal. O intervalo PR é mais curto que o intervalo RP. O início súbito e, na maioria dos casos, a cessação súbita de um ataque, bem como a possibilidade de interrompê-lo com técnicas vagais (taquicardia sinusal e PRT não param com elas) podem servir como importantes sinais diagnósticos diferenciais de taquicardia recíproca sinoatrial.

Como a frequência dos ataques com taquicardia reentrante sinoatrial é geralmente pequena e os ataques em si são de curta duração, pode ser assintomático e não requer tratamento. A terapia antiarrítmica curativa e profilática para taquicardia recíproca sinoatrial sintomática é semelhante àquela realizada para taquicardia recíproca juncional atrioventricular. O alívio começa com manobras vagais (manobra de Valsalva, massagem do seio carotídeo) e, se houver resistência a elas, são administrados antiarrítmicos por via intravenosa: ATP 10-20 mg (adenosina 6-12 mg, muito rapidamente) ou antagonistas de cálcio (verapamil 5-10 mg ou diltiazem 0,25-0,35 mg/kg por 2 minutos). Possível uso intravenoso de digoxina, betabloqueadores e amiodarona. Se o estado do paciente for instável (dor anginosa intensa, diminuição significativa da pressão arterial, asma cardíaca ou edema pulmonar), é realizada cardioversão elétrica de emergência (primeiro choque com potência de 50-100 J). Os paroxismos de taquicardia podem ser interrompidos com sucesso pela estimulação cardíaca. Para prevenir ataques de taquicardia recíproca sinoatrial, são utilizados principalmente verapamil, diltiazem, betabloqueadores, digoxina, bem como medicamentos antiarrítmicos de classe III - amiodarona e sotalol. Há relatos do uso eficaz do cateter de radiofrequência para destruição da fonte da arritmia.

Taquicardia atrial multifocal (caótica)

A taquicardia atrial multifocal é diagnosticada em 0,13-0,4% dos pacientes adultos hospitalizados. Afeta mais frequentemente pessoas idosas (a idade média é superior a 70 anos). Este distúrbio do ritmo é registrado em proporções aproximadamente iguais em homens e mulheres. Mais de 60% dos pacientes com taquicardia atrial multifocal são diagnosticados com doença pulmonar. As doenças pulmonares obstrutivas crônicas são as mais comuns. Menos comumente, a arritmia atua como uma complicação de pneumonia aguda, embolia pulmonar e tumores pulmonares. Medicamentos como aminofilina e isoproterenol, utilizados no tratamento de doenças pulmonares obstrutivas crônicas, podem desempenhar um papel na ocorrência de arritmia, além de causar seu curso mais grave. Além da patologia pulmonar, esses pacientes costumam apresentar doenças cardiovasculares (doença arterial coronariana, hipertensão, menos comumente valvopatia, etc.), acompanhadas de insuficiência cardíaca congestiva. É importante notar que em muitos casos (segundo alguns dados, até 70%), distúrbios do metabolismo de carboidratos acompanham a taquicardia atrial multifocal. A mortalidade entre pacientes adultos com taquicardia atrial multifocal é alta e varia de 29 a 62%. A causa da morte geralmente é uma doença grave, que afeta a maioria dos pacientes com taquicardia atrial multifocal, e não o distúrbio do ritmo em si.

Os critérios eletrocardiográficos para diagnóstico de taquicardia atrial multifocal são:

• a presença de três ou mais ondas P de diferentes morfologias em uma derivação de ECG;
• a presença de uma isolinha entre as ondas P;
• intervalos PR, PP e RR irregulares.

A forma das ondas P depende da localização do foco ectópico da arritmia e das alterações na condução intraatrial.

Na maioria das vezes, a taquicardia atrial multifocal deve ser diferenciada da fibrilação atrial. Em contraste com este último, na taquicardia atrial multifocal, as ondas P que mudam de forma e a isolina entre elas são claramente visíveis.

No manejo de pacientes com taquicardia atrial multifocal, um lugar importante é ocupado pelo tratamento da doença de base e pela correção dos fatores predisponentes ao seu desenvolvimento: combate à infecção durante a exacerbação da doença pulmonar crônica, tratamento da insuficiência cardíaca, normalização da acidez- equilíbrio básico e distúrbios eletrolíticos, agilizando o uso de agonistas dos receptores beta-adrenérgicos e derivados de metilxantina. Essas medidas às vezes permitem normalizar o ritmo mesmo sem o uso de antiarrítmicos.

A terapia antiarrítmica da taquicardia atrial multifocal está associada a grandes dificuldades. Alguns estudos demonstraram a ineficácia da quinidina, procainamida, lidocaína e fenitoína. Os glicosídeos cardíacos também são ineficazes e muitas vezes causam intoxicação devido à presença de hipóxia e uma série de distúrbios metabólicos graves nos pacientes. A eletropulseterapia não restaura o ritmo sinusal e, portanto, é ineficaz.

Uma análise de trabalhos sobre tratamento antiarrítmico da taquicardia atrial multifocal mostra que os mais eficazes na desaceleração, conversão do ritmo e prevenção de recidivas de arritmia são provavelmente o verapamil, os betabloqueadores (no entanto, são contraindicados em pacientes com síndrome broncoespástica) e a amiodarona. Há um pequeno número de estudos que examinam o efeito das arritmias de classe 1C na taquicardia atrial multifocal. Assim, em particular, descrevemos um caso de interrupção da taquicardia devido à administração intravenosa de flecainida a um paciente de 57 anos em que verapamil, metaprolol, sotalol, disopiramida e alguns outros antiarrítmicos foram ineficazes; Foi demonstrada a possibilidade de sucesso do uso parenteral e oral de propafenona para esse tipo de arritmia na prática pediátrica. Dados interessantes foram obtidos sobre a alta eficácia de parada do sulfato de magnésio (em alguns casos em combinação com preparações de potássio): em 7 de 8 pacientes com taquicardia atrial multifocal (87,7%), o ritmo sinusal foi restaurado quando administrado por via intravenosa por 5 horas a partir de 7 para 12 g de MgSO4. Deve-se notar que uma diminuição no nível de magnésio e potássio no plasma sanguíneo foi observada apenas em 3 pacientes.

Assim, é aconselhável iniciar a farmacoterapia da taquicardia atrial multifocal com betabloqueadores (se não houver contraindicações) ou verapamil; se forem ineficazes, usar amiodarona e antiarrítmicos classe 1C, e para alívio da arritmia, administração intravenosa de sulfato de magnésio também é possível.

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Um curso complexo e um prognóstico não totalmente favorável são característicos da taquicardia recorrente. O que é e quão perigosa é a doença em seu desenvolvimento pode ser dito com segurança após um exame minucioso do paciente. Para isso, não apenas um ECG padrão é utilizado, mas também outros métodos diagnósticos.

A taquicardia recorrente (RT) também é referida como não paroxística ou continuamente recorrente. No seu desenvolvimento, pode afetar várias partes do coração (átrios, ventrículos). Diagnosticado em diferentes idades, incluindo bebês.

Casos de taquicardia recorrente são registrados com muito menos frequência do que com taquicardia paroxística. Por exemplo, entre crianças, a incidência de patologia é de 1 RT por 333.300 crianças vivas, de acordo com estudos no Reino Unido.

Muitas vezes a doença é assintomática, mas pode levar rapidamente ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca. Portanto, é importante, à menor suspeita de patologia cardíaca, a realização de diagnóstico seguido, na maioria dos casos, de ablação por cateter.

Vídeo Taquicardia. O que é isso? O que fazer? Dicas para pais

Descrição da taquicardia recorrente

A fisiologia patológica da TR não foi totalmente estudada até o momento. Segundo algumas suposições, a taquicardia recorrente é formada como resultado da ação de tumores microscópicos, que podem ser semelhantes aos hamartomas miocárdicos. Na clínica, essa patologia é conhecida como cardiomiopatia histiocítica.

Outros pesquisadores indicam que a patologia se baseia em um distúrbio na formação de impulsos elétricos, que pode se apresentar em duas variantes. A primeira está associada à atividade desencadeadora, que é criada no contexto de despolarizações tardias. No segundo caso, observa-se automatismo patológico, que desencadeia a formação de taquicardia.

Sintomas de taquicardia recorrente

A doença é caracterizada por ataques prolongados de palpitações. Os pacientes podem queixar-se de uma sensação de “coração galopante”, “coração saltando do peito” e torna-se difícil respirar fundo.

Na taquicardia recorrente, 10% do tempo do dia é gasto em crises.

Em alguns casos, a patologia é assintomática ou os sinais da doença são leves. Em seguida, os sintomas de distúrbios do ritmo são determinados usando métodos instrumentais de pesquisa ou durante a ausculta do coração por um médico.

Causas de taquicardia recorrente

Até o momento, eles não foram totalmente estudados. O desenvolvimento da doença na infância, muitas vezes após 3 a 30 meses, indica que está envolvido um fator hereditário. Às vezes há uma correlação entre paroxismos e atividade física. Foram descritos alguns casos de desenvolvimento de TR em atletas profissionais. No entanto, ainda não é possível nomear com segurança as causas da taquicardia recorrente.

Tipos/fotos de taquicardia recorrente

O processo patológico pode afetar partes do coração como átrios e ventrículos. Conseqüentemente, é feita uma distinção entre taquicardia ventricular recorrente e taquicardia atrial (supraventricular) recorrente.

Taquicardia ventricular recorrente

A segunda designação comum da patologia é taquicardia ventricular não paroxística de recidiva contínua (TVNS). Nesta forma da doença, os ritmos patológicos decorrem mais frequentemente do ventrículo direito, nomeadamente da via de saída. Portanto, a RT ventricular também é conhecida como taquicardia ventricular da via de saída (ventrículo direito).

O curso da doença é caracterizado por “rajadas” curtas mas frequentes de batimentos cardíacos, quando a frequência cardíaca sobe para 150 batimentos/min. Em crianças, a frequência cardíaca pode variar de 170 a 440 batimentos/min. Às vezes, em vez de ataques, são observadas extrassístoles únicas, combinadas com um ritmo sinusal prolongado. Porém, segundo dados de pesquisas, tais manifestações da doença ainda se assemelham à RT.

Taquicardia atrial recorrente

Durante um ataque de TR, a frequência cardíaca pode aumentar para 140-180 batimentos/min. Durante a observação diária do paciente, muitas vezes é observada uma variação maior no indicador - de 105 a 170 batimentos/min. Os pacientes muitas vezes não apresentam queixas específicas; toda a doença tem um claro significado clínico. Isto se deve principalmente ao fato de que o longo curso da patologia pode levar à diminuição da fração de ejeção e ao desenvolvimento de disfunção ventricular arritmogênica.Em alguns casos, desenvolve-se dilatação dos átrios direito e esquerdo.

Diagnóstico de taquicardia recorrente

Primeiro, é realizada uma eletrocardiografia padrão. Com sua ajuda, são determinados os seguintes sinais de RT:

• Na taquicardia ventricular recorrente, são frequentemente detectados complexos ventriculares alargados e ondas R de alta amplitude, que, dependendo da derivação, podem apresentar desvios positivos ou negativos.
• Na taquicardia atrial recorrente, pode-se observar alteração do ritmo sinusal, deformação da onda P e aumento da frequência cardíaca.

Além disso, é usado o monitoramento Holter, que ajuda a determinar a duração e a frequência dos ataques ao longo de um ou três dias. Também é realizado estudo eletrofisiológico, especialmente relevante quando se trata de ablação por cateter de radiofrequência.

Testes com exercício dosado auxiliam no diagnóstico de RT ventricular. Com a ajuda deles, é esclarecida a dependência da taquicardia do ritmo sinusal. Alguns pacientes apresentam aumento da atividade sinusal ao realizar atividade física e, nesse contexto, a manifestação da atividade ectópica ventricular diminui. Se a atividade física for reduzida, o TR começa a ocorrer.

O ECHO CG é outro estudo indicado para todos os pacientes submetidos à RT. É realizada para avaliar a atividade das válvulas cardíacas, a espessura do músculo cardíaco, confirmação ou exclusão de hipertrofia miocárdica.

Tratamento e prevenção de taquicardia recorrente

Assistência de emergência é fornecida para eliminar ataques. Em particular, utiliza-se lidocaína, que é administrada na dose de 1-2 mg/kg. Este medicamento diminui sua frequência cardíaca. Se a lidocaína não puder ser usada ou não houver efeito após sua administração, administra-se amiodarona.

Durante a taquicardia recorrente, o uso da cardioversão não é aconselhável, pois não dá o resultado desejado.

A prevenção da taquicardia recorrente envolve a prevenção do desenvolvimento de arritmia após a interrupção do ataque. Para isso, utiliza-se a mesma amiodarona ou flecainida. Se necessário, a terapia é complementada com betabloqueadores. A RFA é um tratamento de último recurso e pode ser realizada após avaliação do estado do paciente.

Se o paciente for atleta profissional e tiver dúvidas sobre a participação em competições, o tratamento radical deve ser realizado com RFA e posterior observação. A ausência de crises durante 4 semanas após a terapia permite o retorno aos treinos sob supervisão médica.

O valor prognóstico para taquicardia recorrente é relativamente favorável. A patologia não provoca o desenvolvimento de fibrilação ventricular, mas se prolongada pode complicar o quadro do paciente, contribuindo para a ocorrência de insuficiência cardíaca.

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Um ECG de 12 derivações, em combinação com técnicas vagais ou farmacológicas durante a taquicardia, permite:

• estabelecer a natureza atrial da arritmia;
• definir um mecanismo focal automático, não automático ou mesmo macro-reentrada;
• localizar o provável local de saída nos átrios em formas focais. O aprimoramento dos sinais eletrocardiográficos pode facilitar a identificação da onda P.

Na taquicardia atrial focal automática, a onda P inicial é idêntica às ondas subsequentes durante a taquicardia e, após seu início, pode haver uma aceleração progressiva ao longo de vários batimentos (fenômeno de "aquecimento"). Antes da cessação da taquicardia atrial automática e não automática, pode ocorrer uma diminuição progressiva da frequência do ritmo (fenômeno de "resfriamento"). A condução AV durante a taquicardia pode ser de 1:1, 2:1 ou graus mais elevados de bloqueio AV, dependendo da frequência atrial, da função do nó AV e do efeito dos medicamentos no nó AV.

A taquicardia atrial paroxística com bloqueio, antes considerada uma arritmia típica de intoxicação digitálica, agora é raramente associada a preparações digitálicas (fig. 1). Se a condução AV for 1:1, o intervalo R-P geralmente é maior que o intervalo P-R (taquicardia de intervalo R-P longo) (Figuras 1 A e 2). No entanto, PR maior que PR durante taquicardia atrial pode ocorrer após a administração de medicamentos que prolongam o tempo de condução nodal AV, devido à doença concomitante do nó AV ou na presença de tratos de condução nodais AV duplos.

Se a condução AV for 1:1, as ondas P positivas nas derivações I, II e III excluem a origem do nó AV. Se as ondas P forem negativas na derivação I e positivas na derivação III, não se pode descartar taquicardia por reentrada AV envolvendo vias acessórias na parede livre esquerda. A taquicardia atrial pode ser diagnosticada se os testes vagais ou farmacológicos resultarem em bloqueio AV e a taquicardia persistir no nível atrial. A estimulação vagal em alguns pacientes com taquicardia atrial pode prolongar o intervalo P-P e a atropina pode precipitar a taquicardia. A adenosina termina muitas taquicardias focais antes que ocorra o bloqueio AV, caso em que o diagnóstico diferencial com um mecanismo que envolve a junção AV não é possível.

Arroz. 1. A - taquicardia atrial focal com condução 1:1 e característica P-R‹R-P. A ruptura atrial ocorreu na porção inferior do septo interatrial, acima do óstio do seio coronariano, onde foi ablacionada essa taquicardia atrial. As ondas P durante a taquicardia são negativas-positivas nas derivações II e III e positivas na derivação V1.

B - taquicardia atrial com bloqueio de condução AV 2:1, não associada a digitálicos; Os intervalos PP são constantes (380 ms). A característica da ativação atrial é crânio-caudal. Existe uma linha isoelétrica entre ondas P sucessivas.

B - taquicardia médio-cardíaca com bloqueio de condução AV 2:1 em paciente com DPOC e intoxicação por digitálicos. A ativação atrial é craniocaudal (ondas P positivas nas derivações II e III) e é uma taquicardia atrial ventriculofásica (os intervalos P-P que incluem o complexo QRS são 40 ms mais curtos que os intervalos P-P que não incluem despolarização ventricular). Esse fenômeno pode ser observado na taquicardia atrial não associada à digoxina.

Arroz. 2. Relação entre ondas P e complexo ventricular durante NVT com complexos QRS estreitos e condução AV 1:1.

Coluna da esquerda: ECG em derivações inferiores; coluna da direita: ECG na derivação V1.

À direita: tipos de TVS que podem dar origem a cada uma das características do ECG (as mais típicas estão destacadas em vermelho). AAP - antiarrítmicos; AVRT - taquicardia AV recíproca; AVNRT - taquicardia recíproca nodal AV; DP - via adicional de condução; AT - taquicardia atrial.

A presença de bloqueio AV durante a NVT indica fortemente a origem atrial da taquiarritmia. Se for observada uma relação AV de 2:1, a identificação de duas ondas P consecutivas dentro do ciclo R-R é considerada diagnóstica de taquicardia atrial (figs. 1, BC, 3 e 4). Os intervalos PP com complexos QRS localizados entre eles podem ser 20-40 ms mais curtos do que os ciclos PP que não contêm ativação ventricular. Este fenômeno, conhecido como alternância ventriculofásica PP, foi no passado considerado associado à toxicidade cardíaca por glicosídeos, mas pode ocorrer na taquicardia atrial com bloqueio AV 2:1 sem a influência de glicosídeos (ver Figs. 1 e 4).

Arroz. 3. Taquicardia paroxística, sensível ao verapamil, na região da veia pulmonar superior direita em mulher de 80 anos.

A - ECG em 12 derivações durante taquicardia paroxística com ondas P taquicárdicas aumentadas nas derivações dos membros (fragmentos inseridos inferiores). A duração do ciclo da taquicardia paroxística é constante (260 ms). As ondas P na taquicardia paroxística são positivas nas derivações I, II, III e FAV; negativo, bifásico e de baixa amplitude em AVL e positivo de V1 a V6. Essa configuração das ondas P indica sua origem na veia pulmonar superior direita. O comprimento das ondas P durante a taquicardia é de 120 ms na derivação II, mas menor na derivação I, III e FAV. Taquicardias paroxísticas desta localização podem ter ondas P <120 ms. Essa taquicardia paroxística, não completamente suprimida pela flecainida, cessa completamente após a administração de verapamil (B).

Arroz. 4. A - taquicardia paroxística focal contínua fásica, originada em local próximo à veia pulmonar superior esquerda. A taquicardia paroxística foi de natureza automática e começou com despolarização extra-sistólica atrial tardia (seta verde) seguida de excitação frequente (frequência atrial média de 240 batimentos/min).

B - mapeamento com cateter-eletrodo em ritmo sinusal (esquerda) e durante uma das contrações extra-sistólicas que causaram taquicardia paroxística (direita). De cima para baixo, são indicados o tempo (Tm), derivações I, II, III, AVL e V1, registros intracardíacos bipolares do AD superior (HRA), seio coronário (CS) e eletrodo de pesquisa quadripolar (PE). A partir do par distal de eletrodos (PE 2-1), o eletrograma atrial é registrado antes do início da onda P extrassistólica nas derivações do ECG de superfície (linha tracejada). A aplicação de corrente de radiofrequência neste local resultou na eliminação da taquicardia paroxística (não mostrada).

B - Os ciclos P-P, incluindo o complexo QRS, são 20 ms mais curtos que os intervalos P-P que não contêm despolarização ventricular (arritmia atrial ventriculofase). As ondas P extra-sistólicas têm 120 ms de largura, apresentam aspecto recortado nas derivações inferiores, positivas em II, III e AVF, negativas em AVL e positivas em V1.

A origem da taquicardia atrial focal pode ser inferida pelo estudo da configuração da onda P em um ECG de 12 derivações. Doença cardíaca orgânica, dilatação atrial e distúrbios de condução intraatrial, incluindo aqueles causados ​​por medicamentos, podem impedir a determinação correta do local de origem da taquicardia atrial a partir de um ECG de superfície. Certas regras são úteis nesse sentido.

• As ondas P durante a taquicardia atrial têm configuração semelhante às ondas P do ritmo sinusal e indicam taquicardia reentrante do nó sinusal ou taquicardia atrial da parte superior da crista da borda ou da veia cava superior perto do AD. Nas taquicardias atriais provenientes da veia cava superior, a onda P não é bifásica, mas positiva. As ondas P da taquicardia reentrante juncional sinusal são frequentemente indistinguíveis das ondas sinusais P. As ondas P da taquicardia atrial da metade superior da borda da crista podem ser ligeiramente diferentes das ondas P sinusais, mas com uma onda P bifásica em V1.
• Taquicardias atriais focais originadas nas veias pulmonares superiores direita e esquerda resultam em ondas P positivas nas derivações I, II, III e FAV; negativo em AVR e AVL e positivo e monofásico em V1; a onda P de pequena amplitude ou suavizada na derivação I ocorre com taquicardia atrial da veia pulmonar superior esquerda (ver Fig. 28.2). Uma onda P com duração inferior a 120 ms pode ser registrada com taquicardia atrial da veia pulmonar superior direita (ver Fig. 3).
• Uma onda P profundamente negativa nas derivações II, III e AVF com onda P positiva em V1 indica origem na parte proximal do seio coronário; configuração semelhante, mas com onda P negativa em V1, indica origem no corpo do seio caronário; se a onda P for bifásica, negativa-positiva nas derivações inferiores e positiva em V1, então a taquicardia atrial pode originar-se da área acima do óstio do seio coronário, na parte inferior do septo interatrial (ver fig. 1).
• As ondas P na taquicardia atrial originadas na parte inferior da borda da crista são negativas nas derivações III, AVF e V1 e positivas nas derivações I e AVL.
• A taquicardia atrial focal do anel tricúspide ou mitral resulta em vários formatos de onda P. A taquicardia atrial focal do anel tricúspide inferior resulta em ondas P negativas nas derivações inferiores e V1-V6. A localização nas partes superior e ântero-superior do anel tricúspide leva a ondas P negativas em V1 e a uma variedade de características de polaridade e formato das ondas P no plano frontal, muitas vezes positivas em I, II e às vezes em III ou FAV. A taquicardia atrial focal originada na região posterior (anteriormente chamada lateral) do sulco AV esquerdo apresenta ondas P positivas nas derivações III e AVF, ondas P negativas nas derivações I e AVL e ondas P negativas-positivas em V1.

Na taquicardia atrial multifocal, as ondas P têm três ou mais morfologias diferentes, a linha isoelétrica entre ondas P sucessivas, a duração do ciclo PP é irregular com uma frequência de 150-220 por minuto e os intervalos PR são inconsistentes. A duração do ciclo RR também é instável.

O ECG da taquicardia atrial com mecanismo de macrorreentrada tem duas manifestações principais: as ondas P têm formato mais ou menos semelhante às do LFA do CTI (com ativação caudocranial ou craniocaudal dos átrios); ou ondas P de voltagem muito baixa nas derivações dos membros. Uma linha isoelétrica pode estar presente entre ondas P sucessivas, mas um padrão semelhante ao flutter regular também pode ser observado.

Estudo eletrofisiológico

Os estudos eletrofisiológicos permitem diferenciar:

• taquicardia atrial de outras formas de TVS;
• forma automática de taquicardia atrial de não automática;
• taquicardia atrial focal de taquicardia atrial com mecanismo de macro-reentrada;
• taquicardia atrial com mecanismo de macrorreentrada, não associada a ICT, de FLA dependente de istmo.

Jerónimo Farré, Hein J.J. Wellens, José M. Rubio e Juan Benezet

Taquicardia supraventricular

1. O que é taquicardia atrial paroxística?

Ataque que envolve uma contração muito rápida e regular do coração que começa e termina repentinamente. A frequência cardíaca normalmente varia de 160 a 200 batimentos por minuto. A condição também é chamada de taquicardia supraventricular paroxística.

O termo paroxístico significa que o ataque começa repentinamente e termina inesperadamente. Taquicardia atrial significa que as câmaras superiores do coração estão batendo anormalmente rápido. A taquicardia atrial paroxística pode começar sem doença cardíaca.

2. Quais são as causas da taquicardia atrial paroxística?

A taquicardia atrial paroxística pode ser causada pela contração prematura do átrio, que envia um pulso de atividade elétrica anormal aos ventrículos. Outras causas incluem estresse, glândula tireoide hiperativa e, em algumas mulheres, início da menstruação.

3. Quais são os sintomas da taquicardia atrial paroxística?

Embora a taquicardia não seja fatal, pode causar tonturas, dores no peito, palpitações, ansiedade, sudorese e falta de ar.

4. Como é diagnosticada a taquicardia atrial paroxística?

Diagnosticar a taquicardia paroxística nem sempre é fácil, pois a crise já passa no momento em que o paciente chega ao médico. Uma descrição completa do ataque é a base do diagnóstico. Se o batimento cardíaco acelerado persistir, isso será demonstrado por um eletrocardiograma. Às vezes, o médico prescreve o monitoramento Holter para confirmar o diagnóstico.

5. Como é tratada a taquicardia atrial paroxística?

Normalmente, o médico dá recomendações sobre como se ajudar durante um ataque de taquicardia atrial paroxística. É necessário prender a respiração após inspirar e expirar bruscamente, forçando a parte inferior do abdômen, como durante as evacuações. Você também pode acalmar o coração massageando suavemente o pescoço na região do seio carotídeo.

Se as medidas conservadoras não ajudarem, é necessária a administração do medicamento verapamil ou adenosina. Em casos raros, é necessária estimulação elétrica para restaurar o ritmo cardíaco normal.

A taquicardia atrial paroxística não é uma doença e raramente apresenta risco de vida. Em casos raros, o seu médico pode recomendar um procedimento de ablação por cateter, que envolve a remoção (cauterização) das células cardíacas responsáveis ​​por desencadear um ritmo cardíaco acelerado.

Tratamento da taquicardia atrial com bloqueio AV de 2º grau

A gravidade do bloqueio AV anterógrado varia de acordo com o período de Wenckebach. Muitas vezes a primeira onda P ectópica já está bloqueada. Com bloqueio AV significativo, o número de complexos ventriculares torna-se pequeno.

A massagem da região sinocarótida potencializa o bloqueio AV sem afetar as ondas atriais P. Pacientes com intoxicação digitálica não devem recorrer à massagem sinocarótida. A taquicardia atrial com bloqueio AV de segundo grau tende a se tornar fixa, ou seja, adquirir curso crônico ou intermitente.

Um importante problema clínico e eletrocardiográfico é a diferenciação desta forma de taquicardia do FLA.No caso de taquicardia atrial com bloqueio AV de segundo grau causado por overdose de glicosídeo cardíaco, um erro diagnóstico (isto é, diagnóstico de FLA) e, como Consequentemente, a digitalização contínua pode levar à morte.

Ao mesmo tempo, a digitálicos pode ser indispensável no tratamento de um verdadeiro ataque de TP. O diagnóstico diferencial é baseado nos seguintes critérios. Em primeiro lugar, leva-se em consideração a forma dos intervalos PP e T-P. Na taquicardia atrial, esses intervalos são isoelétricos. Na maioria dos casos, em vez de uma linha isoelétrica, é registrada uma linha dente de serra ou ondulada. A seguir, é levada em consideração a frequência dos impulsos atriais.

Para taquicardia atrial, uma frequência de impulsos inferior a 200 por 1 min é mais típica, o AFL é diferenciado pelo número de ondas F da ordem de 250-350 por 1 min. Finalmente, é muito importante que no FLA as ondas F cheguem de forma estritamente regular, enquanto na taquicardia auricular com bloqueio AV esta regularidade é frequentemente perturbada.

A ocorrência de tal taquicardia enquanto os pacientes estão tomando glicosídeos cardíacos- um sinal para o seu cancelamento imediato. Uma infusão intravenosa de uma solução de cloreto de potássio (0,8-1 g por infusão) ou fenotoína 50-100 mg a cada 5 minutos até 1 g ajuda a encerrar o ataque. Às vezes, o cloreto de potássio apenas diminui a frequência do ritmo taquicárdico para um nível de 150 por minuto com recuperação subsequente AB realizando 1:1 [Kushakovsky M. S. 1976].

A infusão de cloreto de potássio também é utilizada nos casos em que a taquicardia é causada por perda aguda de potássio (diurese maciça, remoção de líquido ascítico, etc.). V. Singh e K. Nademanee (1987) indicaram que, com um início relativamente precoce do tratamento, o verapamil na dose de 40-80 mg a cada 3 horas também pode restaurar o ritmo sinusal na TA digitálica atrial com bloqueio AV de segundo grau.

Nas taquicardias de outras origens, os antiarrítmicos da subclasse IA são utilizados em doses normais, mas nem sempre o efeito é alcançado. A cardioversão elétrica é contraindicada em pacientes com intoxicação digitálica.

“Arritmias do coração”, M.S. Kushakovsky

Taquicardia atrial com bloqueio AB anterógrado de segundo grau

Taquicardia atrial paroxística

A taquicardia atrial paroxística (PAT) é o início súbito e o término repentino de ataques de taquicardia que ocorrem como resultado da atividade patológica de focos heterotópicos de automaticidade localizados no miocárdio atrial. A pulsação atinge 150-250 (geralmente 160-190) por minuto.

Classificação