Choque de etiologia desconhecida CID 10. Choque hemorrágico - descrição, causas, sintomas (sinais), tratamento. Que mecanismos determinam a gravidade do choque?

O choque infeccioso-tóxico é uma condição patológica inespecífica causada pela influência de bactérias e das toxinas que elas secretam. Esse processo pode ser acompanhado por diversos distúrbios - metabólicos, neurorregulatórios e hemodinâmicos. Esta condição do corpo humano é uma emergência e requer tratamento imediato. A doença pode afetar absolutamente qualquer pessoa, independentemente do sexo e da faixa etária. Na classificação internacional de doenças (CID 10), a síndrome do choque tóxico possui código próprio - A48.3.

A causa desta doença são processos infecciosos graves. O choque infeccioso-tóxico em crianças é muitas vezes formado com base. O desenvolvimento de tal síndrome depende inteiramente do agente causador da doença, do estado do sistema imunológico da pessoa, da presença ou ausência de terapia medicamentosa e da intensidade da exposição à bactéria.

Os sintomas característicos da doença são uma combinação de sinais de insuficiência circulatória aguda e um processo inflamatório maciço. Freqüentemente, a expressão externa se desenvolve rapidamente, especialmente nos primeiros dias de progressão da doença subjacente. O primeiro sintoma são calafrios intensos. Um pouco mais tarde, aparecem aumento da sudorese, dores de cabeça intensas, convulsões e episódios de perda de consciência. Nas crianças, essa síndrome se manifesta de maneira um pouco diferente - vômitos frequentes que nada têm a ver com alimentação, diarréia e aumento gradual da dor.

O diagnóstico do choque infeccioso-tóxico consiste na detecção do patógeno nos exames de sangue do paciente. O tratamento da doença baseia-se no uso de medicamentos e soluções especiais. Como esta síndrome é uma condição muito grave, antes de o paciente entrar em um centro médico ele deve receber os primeiros socorros. O prognóstico da síndrome do choque tóxico é relativamente favorável e depende do diagnóstico oportuno e de táticas de tratamento eficazes. No entanto, a chance de morte é de quarenta por cento.

Etiologia

As razões para a progressão desta condição são a combinação de um processo infeccioso agudo e o enfraquecimento da imunidade humana. Esta síndrome é uma complicação comum das seguintes doenças:

• pneumonia (de qualquer natureza);

Outros fatores inespecíficos no desenvolvimento de choque infeccioso-tóxico em crianças e adultos são:

• intervenção cirúrgica;
• qualquer violação da integridade da pele;
• atividade laboral patológica;
• aborto complicado;
• Reações alérgicas;
• ou ;
• abuso de substâncias.

Outra razão para essa condição é o uso de absorventes higiênicos pelas representantes femininas. Isso se deve ao fato de que, ao usar esse produto durante a menstruação, ele pode penetrar no corpo feminino, produzindo toxinas perigosas. A doença afeta frequentemente meninas e mulheres entre quinze e trinta anos. A taxa de mortalidade neste caso é de dezesseis por cento. Além disso, foram registrados casos de ocorrência desse distúrbio devido ao uso de anticoncepcionais vaginais.

A patogênese do choque infeccioso-tóxico é a entrada de grande quantidade de substâncias tóxicas no sistema circulatório. Este processo implica a liberação de substâncias biologicamente ativas, o que leva à perturbação da circulação sanguínea.

Variedades

Existe uma classificação da síndrome do choque tóxico dependendo do grau de seu desenvolvimento. Esta divisão é baseada na gravidade dos sintomas. Assim, distinguimos:

• grau inicial- em que a pressão arterial permanece inalterada, mas a frequência cardíaca aumenta. Pode atingir cento e vinte batimentos por minuto;
• gravidade moderada– caracterizada pela progressão dos sintomas do sistema cardiovascular. Acompanhado por diminuição da pressão arterial sistólica e aumento da frequência cardíaca;
• grau severo– queda significativa do tônus ​​​​sistólico (a pressão chega a setenta milímetros de mercúrio). O índice de choque aumenta. Frequentemente observa-se febre e diminuição do volume de urina emitida;
• fase complicada– caracterizado pelo desenvolvimento de alterações irreversíveis em órgãos e tecidos internos. A pele do paciente adquire uma tonalidade terrosa. Um estado de coma é frequentemente observado.

Dependendo do patógeno, existem:

• síndrome estreptocócica– ocorre após o parto, infecção de feridas, cortes ou queimaduras na pele, sendo também uma complicação após doenças infecciosas, em particular pneumonia;
• choque tóxico estafilocócico– muitas vezes se desenvolve após cirurgia e uso de absorventes higiênicos;
• choque tóxico bacteriano– ocorre por um motivo e pode complicar qualquer estágio da sepse.

Sintomas

Os sintomas de choque tóxico são caracterizados por início rápido e intensificação. As principais características são:

• diminuição da pressão arterial, aumento da frequência cardíaca;
• aumento repentino da temperatura corporal, até febre;
• dores de cabeça intensas;
• crises de vômito não associadas à ingestão de alimentos;
• diarréia;
• dores de estômago;
• dor muscular intensa;
• tontura;
• convulsões;
• episódios de perda de consciência de curta duração;
• morte do tecido - apenas em casos de infecção por violação da integridade da pele.

Além disso, há um desenvolvimento de, e. Uma síndrome semelhante em crianças pequenas é expressa por sinais mais fortes de intoxicação e saltos constantes na pressão arterial e no pulso. A síndrome do choque tóxico causado pelos tampões é expressa por sintomas semelhantes, que são acompanhados por uma erupção cutânea na pele dos pés e das palmas das mãos.

Complicações

Muitas vezes, as pessoas confundem os sintomas acima com um resfriado ou infecção, por isso não têm pressa em procurar ajuda de especialistas. Sem diagnóstico e tratamento oportunos, uma série de complicações irreversíveis do choque infeccioso-tóxico podem se desenvolver:

• circulação sanguínea prejudicada, fazendo com que os órgãos internos não recebam a quantidade adequada de oxigênio;
• insuficiência respiratória aguda – formada devido a graves danos aos pulmões, principalmente se a síndrome foi provocada por pneumonia;
• coagulação sanguínea prejudicada e aumento da probabilidade de coágulos sanguíneos, que podem causar hemorragia excessiva;
• insuficiência renal ou falha completa do funcionamento deste órgão. Nesses casos, o tratamento consistirá em diálise vitalícia ou cirurgia de transplante.

O atendimento de emergência intempestivo e a terapia inadequada levam à morte do paciente dois dias após o aparecimento dos primeiros sintomas.

Diagnóstico

As medidas diagnósticas da síndrome do choque tóxico visam detectar o agente causador da doença. Antes de realizar exames laboratoriais e instrumentais do paciente, o médico deve estudar cuidadosamente o histórico médico da pessoa, determinar a intensidade dos sintomas e também realizar um exame. Se a causa dessa condição for o uso de absorventes internos, os pacientes deverão ser examinados por um ginecologista.

Outros métodos de diagnóstico incluem:

• a realização de exames de sangue gerais e bioquímicos é a principal forma de identificar o patógeno;
• medir a quantidade de urina emitida por dia - com essa doença, o volume de urina diária será muito menor do que o de uma pessoa saudável;
• exames instrumentais, que incluem tomografia computadorizada, ressonância magnética, ultrassom, ECG, etc. - destinados a determinar a extensão dos danos aos órgãos internos.

Um especialista experiente pode determinar facilmente o choque infeccioso-tóxico pela aparência do paciente.

Tratamento

Antes de realizar a terapia em um centro médico, é necessário prestar primeiros socorros de emergência ao paciente. Tais eventos consistem em várias etapas, que incluem:

• livrar a vítima de roupas estreitas e justas;
• garantir uma posição horizontal para que a cabeça fique ligeiramente elevada em relação a todo o corpo;
• Você precisa colocar uma almofada térmica sob os pés;
• permitir a entrada de ar fresco.

Essas ações limitam-se ao atendimento emergencial, que não é realizado por especialista.

Após o transporte do paciente para um centro médico, inicia-se o tratamento intensivo do choque infeccioso-tóxico com medicamentos. Muitas vezes, substâncias hormonais, antibióticos e glicocorticóides são usados ​​para destruir ativamente as bactérias. O uso de medicamentos é individual e depende do agente causador da doença.

Se a infecção ocorrer devido ao uso de absorventes internos ou anticoncepcionais vaginais, o tratamento consiste em removê-los imediatamente do corpo. Isso pode exigir curetagem e a cavidade é tratada com medicamentos anti-sépticos.

Prevenção

As medidas preventivas contra a síndrome do choque tóxico consistem em seguir diversas regras:

• eliminação oportuna de doenças que podem causar o desenvolvimento de tal condição. Na maioria dos casos, em crianças e adultos, é pneumonia;
• zelar sempre pela limpeza da pele e, caso ocorra algum dano à integridade, tratar imediatamente a área afetada com substâncias antissépticas;
• faça pausas no uso de absorventes internos durante a menstruação. Alterne absorventes e tampões a cada duas menstruações e também troque esses produtos de higiene em tempo hábil.

O prognóstico da doença só será favorável se os primeiros socorros forem prestados em tempo hábil, a causa da condição for identificada e o tratamento medicamentoso for iniciado.

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Choque hemorrágico (um tipo de choque hipovolêmico)- causada por perda de sangue descompensada, diminuição do volume sanguíneo em 20% ou mais.

Codifique de acordo com a classificação internacional de doenças CID-10:

Classificação. Grau leve (perda de 20% de Cco). Grau moderado (perda de 20-40% do Cco). Grau grave (perda superior a 40% do Cco).

Mecanismos compensatórios. Secreção de ADH. Secreção de aldosterona e renina. Secreção de catecolaminas.

Reações fisiológicas. Diminuição da diurese. Vasoconstrição. Taquicardia.

Causas

Patogênese. A adaptação do paciente à perda sanguínea é em grande parte determinada por alterações na capacidade do sistema venoso (contendo até 75% do volume sanguíneo em uma pessoa saudável). Porém, as possibilidades de mobilização do sangue do depósito são limitadas: com perda superior a 10% do CBC, a pressão venosa central começa a cair e o retorno venoso ao coração diminui. Ocorre a síndrome de pequeno débito, levando à diminuição da perfusão de tecidos e órgãos. Em resposta, aparecem alterações endócrinas compensatórias inespecíficas. A liberação de ACTH, aldosterona e ADH leva à retenção de sódio, cloreto e água pelos rins, aumentando as perdas de potássio e diminuindo a diurese. O resultado da liberação de epinefrina e norepinefrina é a vasoconstrição periférica. Órgãos menos importantes (pele, músculos, intestinos) são desligados da corrente sanguínea e o suprimento de sangue para órgãos vitais (cérebro, coração, pulmões) é preservado, ou seja, ocorre centralização da circulação sanguínea. A vasoconstrição leva à hipóxia tecidual profunda e ao desenvolvimento de acidose. Nessas condições, as enzimas proteolíticas do pâncreas entram na corrente sanguínea e estimulam a formação de cininas. Estes últimos aumentam a permeabilidade da parede vascular, o que promove a passagem de água e eletrólitos para o espaço intersticial. Como resultado, ocorre agregação de glóbulos vermelhos nos capilares, criando um trampolim para a formação de coágulos sanguíneos. Este processo precede imediatamente a irreversibilidade do choque.

Sintomas (sinais)

Quadro clínico. Quando o choque hemorrágico se desenvolve, existem 3 estágios.

Choque reversível compensado. O volume de perda sanguínea não excede 25% (700-1300 ml). A taquicardia é moderada, a pressão arterial permanece inalterada ou ligeiramente reduzida. As veias safenas ficam vazias e a pressão venosa central diminui. Ocorre um sinal de vasoconstrição periférica: frio nas extremidades. A quantidade de urina excretada é reduzida pela metade (a uma taxa de 1-1,2 ml/min).

Choque reversível descompensado. O volume de perda de sangue é de 25-45% (1300-1800 ml). A pulsação atinge 120-140 por minuto. A pressão arterial sistólica cai abaixo de 100 mm Hg e a pressão de pulso diminui. Ocorre falta de ar grave, compensando parcialmente a acidose metabólica por meio de alcalose respiratória, mas também pode ser um sinal de choque pulmonar. Aumento da frieza das extremidades e acrocianose. Aparece suor frio. A taxa de produção de urina é inferior a 20 ml/hora.

Choque hemorrágico irreversível. Sua ocorrência depende da duração da descompensação circulatória (geralmente com hipotensão arterial superior a 12 horas). O volume de perda de sangue excede 50% (2.000-2.500 ml). O pulso ultrapassa 140 por minuto, a pressão arterial sistólica cai abaixo de 60 mmHg. ou não determinado. Não há consciência. A oligoanúria se desenvolve.

Tratamento

TRATAMENTO. No choque hemorrágico, os medicamentos vasopressores (epinefrina, norepinefrina) são estritamente contraindicados, pois agravam a vasoconstrição periférica. Para tratar a hipotensão arterial que se desenvolve como resultado da perda de sangue, os procedimentos listados abaixo são realizados sequencialmente.

Cateterismo da veia principal (mais frequentemente subclávia ou jugular interna de acordo com Seldinger).

Administração intravenosa a jato de substitutos do sangue (poliglucina, gelatinol, reopoliglucina, etc.). Plasma fresco congelado é transfundido e, se possível, albumina ou proteína. Para choque moderado e grave, é realizada transfusão de sangue.

Combate à acidose metabólica: infusão de 150-300 ml de solução de bicarbonato de sódio a 4%.

GK simultaneamente ao início da reposição sanguínea (até 0,7-1,5 g de hidrocortisona IV). Contraindicado em casos de suspeita de sangramento gástrico.

Alívio do espasmo dos vasos periféricos. Considerando a presença (geralmente) de hipotermia, aquecendo o paciente.

Aprotinina 30.000-60.000 unidades em 300-500 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9% por via intravenosa.

Inalação de oxigênio umidificado.

Antibióticos de amplo espectro para feridas e doenças sépticas.

Manutenção da diurese (50-60 ml/h).. Terapia de infusão adequada (até que a pressão venosa central atinja 120-150 mm de coluna de água).. Se a infusão for ineficaz - diuréticos osmóticos (manitol 1-1,5 g/kg em 5% p - injeção de glicose por via intravenosa), se não houver efeito - furosemida 40-160 mg por via intramuscular ou intravenosa.

Glicosídeos cardíacos (contra-indicados em caso de distúrbios de condução [bloqueio AV completo ou parcial] e excitabilidade miocárdica [ocorrência de focos ectópicos de excitação]). Com o desenvolvimento de bradicardia, estimulantes dos receptores b-adrenérgicos (isoprenalina 0,005 g por via sublingual). Se ocorrerem arritmias ventriculares, lidocaína 0,1-0,2 g IV.

CID-10 . R57.1 Choque hipovolêmico

Insuficiência circulatória periférica SOE

Na Rússia, a Classificação Internacional de Doenças, 10ª revisão (CID-10) foi adotada como um documento normativo único para registrar a morbidade, os motivos das visitas da população às instituições médicas de todos os departamentos e as causas de morte.

A CID-10 foi introduzida na prática de saúde em toda a Federação Russa em 1999 por ordem do Ministério da Saúde da Rússia datada de 27 de maio de 1997. Nº 170

O lançamento de uma nova revisão (CID-11) está planejado pela OMS em 2017-2018.

Com alterações e acréscimos da OMS.

Processamento e tradução de alterações © mkb-10.com

Choque hemorrágico - descrição, causas, sintomas (sinais), tratamento.

Pequena descrição

O choque hemorrágico (um tipo de choque hipovolêmico) é causado por perda de sangue descompensada, uma diminuição no volume sanguíneo em 20% ou mais.

Classificação: Leve (perda de 20% do Cco) Moderada (perda de 20–40% do Cco) Grave (perda de mais de 40% do Cco).

Mecanismos compensatórios Secreção de ADH Secreção de aldosterona e renina Secreção de catecolaminas.

Reações fisiológicas Diminuição da diurese Vasoconstrição Taquicardia.

Causas

Patogênese. A adaptação do paciente à perda sanguínea é em grande parte determinada por alterações na capacidade do sistema venoso (contendo até 75% do volume sanguíneo em uma pessoa saudável). Porém, as possibilidades de mobilização do sangue do depósito são limitadas: com perda superior a 10% do CBC, a pressão venosa central começa a cair e o retorno venoso ao coração diminui. Ocorre a síndrome de pequeno débito, levando à diminuição da perfusão de tecidos e órgãos. Em resposta, aparecem alterações endócrinas compensatórias inespecíficas. A liberação de ACTH, aldosterona e ADH leva à retenção de sódio, cloreto e água pelos rins, aumentando as perdas de potássio e diminuindo a diurese. O resultado da liberação de epinefrina e norepinefrina é a vasoconstrição periférica. Órgãos menos importantes (pele, músculos, intestinos) são desligados da corrente sanguínea e o suprimento de sangue para órgãos vitais (cérebro, coração, pulmões) é preservado, ou seja, ocorre centralização da circulação sanguínea. A vasoconstrição leva à hipóxia tecidual profunda e ao desenvolvimento de acidose. Nessas condições, as enzimas proteolíticas do pâncreas entram na corrente sanguínea e estimulam a formação de cininas. Estes últimos aumentam a permeabilidade da parede vascular, o que promove a passagem de água e eletrólitos para o espaço intersticial. Como resultado, ocorre agregação de glóbulos vermelhos nos capilares, criando um trampolim para a formação de coágulos sanguíneos. Este processo precede imediatamente a irreversibilidade do choque.

Sintomas (sinais)

Quadro clínico. Quando o choque hemorrágico se desenvolve, existem 3 estágios.

Choque reversível compensado. O volume de perda de sangue não excede 25% (700–1300 ml). A taquicardia é moderada, a pressão arterial permanece inalterada ou ligeiramente reduzida. As veias safenas ficam vazias e a pressão venosa central diminui. Ocorre um sinal de vasoconstrição periférica: frio nas extremidades. A quantidade de urina excretada é reduzida pela metade (a uma taxa normal de 1–1,2 ml/min).

Choque reversível descompensado. O volume de perda de sangue é de 25–45% (1300–1800 ml). A frequência de pulso atinge 120–140 por minuto. A pressão arterial sistólica cai abaixo de 100 mm Hg e a pressão de pulso diminui. Ocorre falta de ar grave, compensando parcialmente a acidose metabólica por meio de alcalose respiratória, mas também pode ser um sinal de choque pulmonar. Aumento da frieza das extremidades e acrocianose. Aparece suor frio. A taxa de excreção urinária é inferior a 20 ml/h.

Choque hemorrágico irreversível. Sua ocorrência depende da duração da descompensação circulatória (geralmente com hipotensão arterial superior a 12 horas). O volume de perda de sangue excede 50% (2.000–2.500 ml). O pulso excede 140 por minuto, a pressão arterial sistólica cai abaixo de 60 mm Hg. ou não determinado. Não há consciência. A oligoanúria se desenvolve.

Tratamento

TRATAMENTO. No choque hemorrágico, os medicamentos vasopressores (epinefrina, norepinefrina) são estritamente contraindicados, pois agravam a vasoconstrição periférica. Para tratar a hipotensão arterial que se desenvolve como resultado da perda de sangue, os procedimentos listados abaixo são realizados sequencialmente.

Cateterismo da veia principal (mais frequentemente subclávia ou jugular interna de acordo com Seldinger).

Administração intravenosa a jato de substitutos do sangue (poliglucina, gelatinol, reopoliglucina, etc.). Plasma fresco congelado é transfundido e, se possível, albumina ou proteína. Para choque moderado e grave, é realizada transfusão de sangue.

Combate à acidose metabólica: infusão de 150–300 ml de solução de bicarbonato de sódio a 4%.

GK simultaneamente ao início da reposição sanguínea (até 0,7–1,5 g de hidrocortisona IV). Contraindicado em casos de suspeita de sangramento gástrico.

Alívio do espasmo dos vasos periféricos. Considerando a presença (geralmente) de hipotermia - aquecimento do paciente.

Aprotinina-ED em 300–500 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9% por via intravenosa.

Inalação de oxigênio umidificado.

Antibióticos de amplo espectro para feridas e doenças sépticas.

Manutenção da diurese (50–60 ml/h) Terapia de infusão adequada (até a PVC atingir 120–150 mm de coluna de água) Se a infusão for ineficaz, diuréticos osmóticos (manitol 1–1,5 g/kg em solução de glicose a 5% em /em um jato ), se não houver efeito - furosemida 40-160 mg IM ou IV.

Glicosídeos cardíacos (contra-indicados em caso de distúrbios de condução [bloqueio AV completo ou parcial] e excitabilidade miocárdica [ocorrência de focos ectópicos de excitação]). Com o desenvolvimento de bradicardia - estimulantes dos receptores b-adrenérgicos (isoprenalina 0,005 g por via sublingual). Se ocorrerem arritmias ventriculares, lidocaína 0,1–0,2 g IV.

O choque hemorrágico é uma consequência da perda aguda de sangue

O que é isso?

Uma interrupção acentuada da circulação sanguínea normal causa um estado de choque, chamado hemorrágico. Esta é uma reação aguda do corpo, provocada pela incapacidade de controlar os sistemas vitais como resultado de uma perda repentina de sangue. Na Classificação Internacional de Doenças, 10ª revisão (CID-10), a condição é classificada como um dos tipos de choque hipovolêmico (código R57.1) - uma condição patológica de emergência causada por uma redução acentuada no volume sanguíneo circulante devido à desidratação .

Causas

Eles são divididos em 3 grupos principais:

• sangramento espontâneo - por exemplo, sangramento nasal;

Na maioria das vezes, obstetras e ginecologistas enfrentam choque hemorrágico, pois essa condição é uma das principais causas de mortalidade materna. Na ginecologia, esse choque resulta de:

• gravidez tubária;

Estágios e sintomas

O quadro clínico depende do estágio do choque, cada um dos quais é discutido na tabela:

Choque hemorrágico

O desenvolvimento de choque hemorrágico geralmente resulta de hemorragias superiores a 1.000 ml, ou seja, perda de mais de 20% do volume sanguíneo ou 15 ml de sangue por 1 kg de peso corporal. O sangramento contínuo, em que a perda de sangue ultrapassa 1.500 ml (mais de 30% do volume total), é considerado maciço e representa uma ameaça imediata à vida da mulher. O volume de sangue circulante nas mulheres não é o mesmo, dependendo da constituição é: para normostênicos - 6,5% do peso corporal, para astênicos - 6,0%, para piqueniques - 5,5%, para mulheres musculosas de constituição atlética - 7%, portanto, os números absolutos de CBC podem variar, o que deve ser levado em consideração na prática clínica.

Código CID-10

Causas e patogênese do choque hemorrágico

As causas do sangramento que leva ao choque em pacientes ginecológicas podem ser: gravidez ectópica interrompida, ruptura ovariana, aborto espontâneo e induzido, gravidez congelada, mola hidatiforme, sangramento uterino disfuncional, forma submucosa de miomas uterinos, lesões genitais.

Qualquer que seja a causa do sangramento maciço, o principal elo na patogênese do choque hemorrágico é a desproporção entre o CBC reduzido e a capacidade do leito vascular, que primeiro se manifesta como uma violação da macrocirculação, ou seja, da circulação sistêmica, depois aparecem os distúrbios microcirculatórios e, como consequência, a desorganização progressiva desenvolve metabolismo, alterações enzimáticas e proteólise.

O sistema macrocirculatório consiste em artérias, veias e coração. O sistema microcirculatório inclui arteríolas, vênulas, capilares e anastomoses arteriovenosas. Como se sabe, cerca de 70% do CBC total está nas veias, 15% nas artérias, 12% nos capilares, 3% nas câmaras do coração.

Com a perda sanguínea não ultrapassando ml, ou seja, cerca de 10% do CBC, a compensação ocorre pelo aumento do tônus ​​​​dos vasos venosos, cujos receptores são mais sensíveis à hipovolemia. Nesse caso, não há alteração significativa no tônus ​​​​arterial, na frequência cardíaca e na perfusão tecidual não se altera.

Sintomas de choque hemorrágico

Os sintomas do choque hemorrágico apresentam os seguintes estágios:

• Estágio I – choque compensado;
• Estágio II - choque reversível descompensado;
• Estágio III - choque irreversível.

Os estágios do choque são determinados com base na avaliação do complexo de manifestações clínicas de perda sanguínea correspondentes a alterações fisiopatológicas em órgãos e tecidos.

O choque hemorrágico do estágio 1 (síndrome do pequeno débito ou choque compensado) geralmente se desenvolve com perda de sangue correspondendo aproximadamente a 20% do volume sanguíneo (de 15% a 25%). Nesta fase, compensação pela perda do Cco. realizada devido à hiperprodução de catecolaminas. O quadro clínico é dominado por sintomas indicativos de alterações da atividade cardiovascular de caráter funcional: palidez da pele, negligência das veias safenas dos braços, taquicardia moderada até 100 batimentos/min, oligúria moderada e hipotensão venosa. A hipotensão arterial está ausente ou é leve.

Se o sangramento parar, o estágio compensado de choque pode continuar por um longo tempo. Se o sangramento não for interrompido, os distúrbios circulatórios se agravam ainda mais e ocorre o próximo estágio de choque.

Quem contatar?

Tratamento do choque hemorrágico

O tratamento do choque hemorrágico é uma tarefa de extrema importância, para a qual o ginecologista deve unir forças com um reanimador-anestesiologista e, se necessário, envolver um hematologista-coagulologista.

Para garantir o sucesso da terapia, é necessário guiar-se pela seguinte regra: o tratamento deve começar o mais precoce possível, ser abrangente e realizado levando-se em consideração a causa que causou o sangramento e o estado de saúde do paciente que o precedeu. .

O complexo de medidas de tratamento inclui o seguinte:

1. Operações ginecológicas para parar o sangramento.
2. Prestação de cuidados anestésicos.
3. Retirar diretamente o paciente do estado de choque.

Todas as atividades acima devem ser realizadas de forma paralela, clara e rápida.

Medicação

Editor Médico Especialista

Portnov Alexei Alexandrovich

Educação: Universidade Médica Nacional de Kyiv em homenagem. A.A. Bogomolets, especialidade - "Medicina Geral"

Choque hemorrágico código CID 10

O choque hemorrágico se desenvolve como resultado de uma diminuição no volume sanguíneo durante o sangramento, o que leva a uma diminuição crítica no fluxo sanguíneo tecidual e ao desenvolvimento de hipóxia tecidual.

SINÔNIMOS

Choque hemorrágico hipovolêmico.

O75.1 Choque durante ou após o trabalho de parto e parto.

EPIDEMIOLOGIA

Mulheres em todo o mundo morrem todos os anos devido a hemorragias associadas ao parto. EM por hemorragia obstétrica e choque hemorrágico na Federação Russa em 2001–2005. é de 63–107 nascidos vivos ou 15,8–23,1% na estrutura do MS.

PREVENÇÃO

A principal causa de mortalidade no choque hemorrágico em obstetrícia é a subestimação do volume de perda sanguínea, medidas de tratamento tardias e insuficientemente vigorosas. Em caso de hemorragia obstétrica, é necessária a prestação oportuna de assistência qualificada.

ETIOLOGIA

As causas do choque hemorrágico em obstetrícia são sangramentos maciços na segunda metade da gravidez, durante e após o parto (perda de mais de 1000 ml de sangue, ou seja, ³15% do Cco ou ³1,5% do peso corporal). As seguintes condições são consideradas sangramento com risco de vida:

· perda de 100% do CBC em 24 horas ou 50% do CBC em 3 horas;

· perda sanguínea a uma taxa de 150 ml/min ou 1,5 ml/(kg´min) por 20 minutos ou mais;

· perda sanguínea instantânea de ³1.500–2.000 ml (25–35% do Cco).

As causas de sangramento maciço durante a gravidez e o parto podem ser descolamento prematuro de uma placenta normal ou baixa, placenta prévia, ruptura uterina e fixação velamentosa do cordão umbilical. As causas do sangramento maciço no terceiro estágio do trabalho de parto e no período pós-parto precoce são hipotensão e atonia do útero, defeitos placentários, inserção apertada e placenta acreta, trauma no canal do parto, inversão uterina e distúrbios de coagulação sanguínea. Foi proposta uma designação mnemônica para as causas da hemorragia pós-parto - “4 T”: tônus, tecido, trauma, trombina.

PATOGÊNESE

A perda de sangue de ³15% do CBC leva à ativação de reações compensatórias, incluindo estimulação do sistema nervoso simpático devido aos reflexos dos barorreceptores da zona sinocarótida e grandes artérias intratorácicas, ativação do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal com liberação de catecolaminas, angiotensina, vasopressina e hormônio antidiurético. Essas alterações contribuem para o espasmo das arteríolas, aumento do tônus ​​dos vasos venosos (aumento do retorno venoso e da pré-carga), aumento da frequência cardíaca e da força das contrações cardíacas e diminuição da excreção de sódio e água nos rins. Devido ao fato de a pressão hidrostática nos capilares diminuir mais do que no interstício, no período de 1 a 40 horas após a perda sanguínea, ocorre um movimento lento do fluido intercelular para o leito vascular (reabastecimento transcapilar). Uma diminuição no fluxo sanguíneo em órgãos e tecidos leva a alterações no CBS do sangue arterial - um aumento na concentração de lactato e um aumento na deficiência de base. Para manter o pH normal, quando a acidemia afeta o quimiorreceptor do centro respiratório do tronco encefálico, a ventilação minuto aumenta, levando à diminuição da tensão de dióxido de carbono no sangue.

Com perda sanguínea de ³30% do CBC, ocorre descompensação na forma de hipotensão arterial - diminuição da pressão arterial sistólica inferior a 90 mm Hg. Se a condição foi precedida de hipertensão, um nível de 100 mm Hg deve ser considerado descompensação e, em caso de pré-eclâmpsia grave, mesmo valores de pressão arterial sistólica “normais”. A liberação contínua de hormônios do estresse causa glicogenólise e lipólise (hiperglicemia e hipocalemia moderadas). A hiperventilação não é suficiente para garantir o pH normal do sangue arterial, resultando em acidose. Uma diminuição adicional no fluxo sanguíneo tecidual leva ao aumento do metabolismo anaeróbico com aumento da secreção de ácido láctico.

A acidose láctica metabólica progressiva reduz o pH do tecido e bloqueia a vasoconstrição. As arteríolas se expandem e o sangue preenche o leito microcirculatório. O débito cardíaco diminui, são possíveis danos às células endoteliais e o desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada.

Com perda sanguínea de ³40% do volume sanguíneo e diminuição da pressão arterial sistólica de ³50 mm Hg. A isquemia do SNC estimula adicionalmente o sistema nervoso simpático, o que leva à formação do chamado segundo platô da pressão arterial. Sem terapia intensiva vigorosa, o choque progride para um estágio irreversível (dano celular generalizado, MODS, deterioração da contratilidade miocárdica até parada cardíaca).

Após a restauração do débito cardíaco e do fluxo sanguíneo tecidual, são possíveis danos aos órgãos mais pronunciados do que durante o período de hipotensão. Devido à ativação dos neutrófilos, sua liberação de radicais de oxigênio, liberação de mediadores inflamatórios dos tecidos isquêmicos, ocorrem danos às membranas celulares, aumento da permeabilidade do endotélio pulmonar com desenvolvimento de SDR aguda, dano hepático intralobular em mosaico com um aumento da atividade das transaminases no plasma. São possíveis espasmo das arteríolas pré-glomerulares dos rins, desenvolvimento de necrose tubular aguda e insuficiência renal aguda. Devido à diminuição da liberação de glicose pelo fígado, à interrupção da produção hepática de cetonas e à inibição da lipólise periférica, o fornecimento de substratos energéticos ao coração e ao cérebro é interrompido.

CLASSIFICAÇÃO

As hemorragias obstétricas são divididas em quatro classes, dependendo da quantidade de sangue perdido (Tabela 53-3).

Tabela 53-3. Classificação do sangramento e estágios clínicos do choque hemorrágico durante a gravidez (para gestante com peso de 60 kg e volume sanguíneo circulante de 6.000 ml)

Choque hemorrágico

Código CID-10

Doenças associadas

Títulos

Descrição

A perda aguda de sangue é a liberação repentina de sangue do leito vascular. Os principais sintomas clínicos da consequente diminuição do volume sanguíneo (hipovolemia) são palidez da pele e mucosas visíveis, taquicardia e hipotensão arterial.

Sintomas

O estágio 2 (choque descompensado) é caracterizado por um aumento nos distúrbios cardiovasculares e os mecanismos compensatórios do corpo falham. A perda de sangue é de 25-40% do Cco, comprometimento da consciência a ponto de soporose, acrocianose, extremidades frias, pressão arterial drasticamente reduzida, taquicardia batimentos/min, pulso fraco, filiforme, falta de ar, oligúria até 20 ml/hora.

O estágio 3 (choque irreversível) é um conceito relativo e depende muito dos métodos de reanimação utilizados. O estado do paciente é extremamente grave. A consciência está fortemente deprimida até a perda completa, a pele fica pálida, a pele fica “marmorizada”, a pressão sistólica está abaixo de 60, o pulso é determinado apenas nos vasos principais, taquicardia aguda dpm.

Como diagnóstico rápido para avaliar a gravidade do choque, utiliza-se o conceito de índice de choque - SI - relação entre a frequência cardíaca e a pressão sistólica. Para choque de 1º grau, IC = 1 (100/100), choque de 2º grau - 1,5 (120/80), choque de 3º grau - 2 (140/70).

O choque hemorrágico é caracterizado por um estado geral grave do corpo, circulação sanguínea insuficiente, hipóxia, distúrbios metabólicos e funções orgânicas. A patogênese do choque é baseada em hipotensão, hipoperfusão (diminuição das trocas gasosas) e hipóxia de órgãos e tecidos. O principal fator prejudicial é a hipóxia circulatória.

Uma perda relativamente rápida de 60% do CBC é considerada fatal para uma pessoa; a perda de sangue de 50% do CBC leva a uma quebra do mecanismo de compensação; a perda de sangue de 25% do CBC é quase completamente compensada pelo corpo.

A relação entre a quantidade de perda de sangue e suas manifestações clínicas:

Perda de sangue% do volume sanguíneo (ml), sem hipovolemia, pressão arterial não reduzida;.

Perda sanguínea% CBC (ml), hipovolemia leve, pressão arterial reduzida em 10%, taquicardia moderada, pele pálida, extremidades frias;.

Perda sanguínea% CBC ml), hipovolemia de gravidade moderada, pressão arterial reduzida para, taquicardia para 120 batimentos/min, pele pálida, suor frio, oligúria;.

Perda sanguínea de até 50% do volume sanguíneo (ml), hipovolemia grave, pressão arterial reduzida para 60, pulso fraco, consciência ausente ou confusa, palidez intensa, suor frio, anúria;.

A perda de sangue de 60% do volume sanguíneo é fatal.

A fase inicial do choque hemorrágico é caracterizada por um distúrbio da microcirculação devido à centralização da circulação sanguínea. O mecanismo de centralização da circulação sanguínea ocorre devido a um déficit agudo de CBC devido à perda de sangue, o retorno venoso ao coração diminui, o retorno venoso ao coração diminui, o volume sistólico do coração diminui e a pressão arterial cai. Como resultado, a atividade do sistema nervoso simpático aumenta, ocorre a liberação máxima de catecolaminas (adrenalina e norepinefrina), a freqüência cardíaca aumenta e a resistência vascular periférica geral ao fluxo sanguíneo aumenta.

Nos estágios iniciais do choque, a centralização da circulação garante o fluxo sanguíneo nos vasos coronários e cerebrais. O estado funcional desses órgãos é muito importante para a manutenção das funções vitais do corpo.

Se não houver reposição do CBC e a reação simpatoadrenérgica for retardada ao longo do tempo, então o quadro geral do choque revela os aspectos negativos da vasoconstrição da microvasculatura - diminuição da perfusão e hipóxia dos tecidos periféricos, devido à qual a centralização da circulação sanguínea é alcançou. Na ausência de tal reação, o corpo morre nos primeiros minutos após a perda de sangue por insuficiência circulatória aguda.

Os principais parâmetros laboratoriais para perda sanguínea aguda são hemoglobina, glóbulos vermelhos, hematócrito (volume de glóbulos vermelhos, normal para homens%, para mulheres%). Determinar a volemia em situações de emergência é difícil e está associada à perda de tempo.

A síndrome da coagulação intravascular disseminada (síndrome DIC) é uma complicação grave do choque hemorrágico. O desenvolvimento da síndrome DIC é facilitado por uma violação da microcirculação como resultado de perda maciça de sangue, trauma, choque de várias etiologias, transfusão de grandes quantidades de sangue enlatado, sepse, doenças infecciosas graves, etc.

O primeiro estágio da síndrome DIC é caracterizado pelo predomínio de hipercoagulação com ativação simultânea de sistemas anticoagulantes em pacientes com perda sanguínea e trauma.

A segunda fase da hipercoagulação manifesta-se por hemorragia coagulopática, cuja interrupção e tratamento são muito difíceis.

O terceiro estágio é caracterizado pela síndrome de hipercoagulação, sendo possível o desenvolvimento de complicações trombóticas ou sangramentos recorrentes.

Tanto o sangramento coagulopático quanto a síndrome de hipercoagulabilidade servem como manifestação de um processo geral no corpo - a síndrome trombohemorrágica, cuja expressão no leito vascular é a síndrome DIC. Desenvolve-se no contexto de distúrbios circulatórios graves (crise de microcirculação) e metabólicos (acidose, acúmulo de substâncias biologicamente ativas, hipóxia).

Causas

Com a perda lenta, mesmo de grandes volumes de sangue (mL), os mecanismos compensatórios têm tempo de se ativar, os distúrbios hemodinâmicos surgem gradativamente e não são muito graves. Ao contrário, o sangramento intenso com perda de menor volume de sangue leva a graves distúrbios hemodinâmicos e, consequentemente, ao choque hemorrágico.

Tratamento

1. Redução ou eliminação dos fenômenos existentes de insuficiência respiratória aguda (IRA), cuja causa pode ser aspiração de dentes quebrados, sangue, vômito, líquido cefalorraquidiano de uma fratura da base do crânio. Essa complicação é especialmente observada em pacientes com consciência confusa ou ausente e, via de regra, está associada à retração da raiz da língua.

O tratamento se resume à liberação mecânica da boca e orofaringe, aspiração do conteúdo por sucção. O transporte pode ser realizado com via aérea inserida ou tubo endotraqueal e ventilação mecânica através deles.

2, Realizar o alívio da dor com medicamentos que não deprimem a respiração e a circulação sanguínea. Entre os analgésicos narcóticos centrais, desprovidos dos efeitos colaterais dos opiáceos, pode-se usar Lexir, Fortral, Tramal. Analgésicos não narcóticos (analgin, baralgin) podem ser combinados com anti-histamínicos. Existem opções de analgesia com oxigênio nitroso, administração intravenosa de doses subnarcóticas de cetamina (calypsol, ketalar), mas são auxiliares puramente anestésicos que requerem anestesiologista e os equipamentos necessários.

3, Redução ou eliminação de distúrbios hemodinâmicos, principalmente hipovolemia. Nos primeiros minutos após lesão grave, a principal causa de hipovolemia e distúrbios hemodinâmicos é a perda sanguínea. A prevenção da parada cardíaca e de todos os outros distúrbios graves é a eliminação imediata e máxima possível da hipovolemia. A principal medida terapêutica deve ser a terapia de infusão maciça e rápida. É claro que a interrupção do sangramento externo deve preceder a terapia de infusão.

A reanimação em caso de morte clínica devido a perda aguda de sangue é realizada de acordo com as regras geralmente aceitas.

A principal tarefa em caso de perda sanguínea aguda e choque hemorrágico na fase hospitalar é realizar um conjunto de medidas em uma determinada relação e sequência. A terapia transfusional é apenas parte desse complexo e visa repor a volemia.

Ao realizar cuidados intensivos para perda sanguínea aguda, é necessário fornecer de forma confiável terapia transfusional contínua com uma combinação racional de recursos disponíveis. É igualmente importante observar uma determinada etapa do tratamento, rapidez e adequação do atendimento nas situações mais difíceis.

Como exemplo, pode-se dar o seguinte procedimento:

Imediatamente após a admissão, são medidas a pressão arterial, o pulso e a frequência respiratória do paciente, a bexiga é cateterizada e a urina excretada é considerada; todos esses dados são registrados;

A veia central ou periférica é cateterizada, a terapia de infusão é iniciada e a PVC é medida. Em caso de colapso, sem esperar pelo cateterismo, inicia-se infusão de poliglucina em jato por punção de veia periférica;

Uma infusão a jato de poliglucina restaura o suprimento sanguíneo central e uma infusão a jato de solução salina restaura a diurese;

São determinados o número de glóbulos vermelhos no sangue e o teor de hemoglobina, hematócrito, bem como a quantidade aproximada de perda de sangue e o que ainda é possível nas próximas horas, e é indicada a quantidade necessária de sangue do doador;

O grupo sanguíneo e o status Rh do paciente são determinados. Após o recebimento desses dados e do sangue doado, são realizados exames de compatibilidade individual e Rh, iniciam-se exames biológicos e transfusões de sangue;

Quando a pressão venosa central aumenta acima de 12 cm de coluna d'água, a taxa de infusão é limitada a gotas raras;

Se for proposta intervenção cirúrgica, fica decidida a questão da possibilidade de realizá-la;

Depois que a circulação sanguínea é normalizada, o equilíbrio hídrico é mantido e a hemoglobina, os glóbulos vermelhos, as proteínas, etc.

A infusão intravenosa contínua é interrompida após 3-4 horas de observação, comprovando: nenhum novo sangramento, estabilização da pressão arterial, intensidade normal de diurese e nenhuma ameaça de insuficiência cardíaca.

Resumos sobre medicina

Choque hemorrágico e síndrome DIC

O choque hemorrágico (CH) é a principal e imediata causa de morte em mulheres em trabalho de parto e parto, e continua a ser a manifestação mais perigosa de diversas doenças que determinam a morte. GSH é uma condição crítica associada à perda aguda de sangue, como resultado da qual se desenvolve uma crise de macro e microcirculação, uma síndrome de falência de múltiplos órgãos e multissistemas.A fonte de perda sanguínea maciça aguda na prática obstétrica pode ser:

Descolamento prematuro de uma placenta normalmente localizada

Sangramento na placenta e no período pós-parto precoce

Danos aos tecidos moles do canal de parto (rupturas do corpo e do colo do útero, vagina, genitais);

Danos aos vasos do tecido paramétrico com formação de grandes hematomas.

Muitas mulheres durante a gravidez, num contexto de intoxicação tardia de doenças somáticas, estão “prontas” para o choque devido à hipovolemia inicial grave e à insuficiência circulatória crônica. A hipovolemia em mulheres grávidas é frequentemente observada com polidrâmnio, gestações múltiplas, lesões alérgicas vasculares, insuficiência circulatória, doenças renais inflamatórias

GSH leva a distúrbios graves de múltiplos órgãos. Em decorrência do choque hemorrágico, os pulmões são afetados com o desenvolvimento de insuficiência pulmonar aguda do tipo “pulmão de choque”. Com a HS, o fluxo sanguíneo renal diminui drasticamente, desenvolve-se hipóxia do tecido renal e forma-se um “rim de choque”. O efeito do HS no fígado é especialmente desfavorável, onde alterações morfológicas e funcionais provocam o desenvolvimento de um “fígado de choque”. Mudanças dramáticas durante o choque hemorrágico também ocorrem na adenohipófise, levando à sua necrose. Assim, com a HS, ocorrem síndromes de falência de múltiplos órgãos.

PATOGÊNESE. A perda aguda de sangue, a diminuição do volume sanguíneo, o retorno venoso e o débito cardíaco levam à ativação do sistema simpático-adrenal, o que leva ao espasmo dos vasos sanguíneos, arteríolas e esfíncteres pré-capilares em vários órgãos, incluindo o cérebro e o coração. Ocorre uma redistribuição do sangue no leito vascular, auto-hemodiluição (transição de fluido para o leito vascular) no contexto de uma diminuição da pressão hidrostática. O débito cardíaco continua a diminuir, ocorre espasmo persistente das arteríolas e as propriedades reológicas do sangue mudam (a “lama” de agregação de eritrócitos é um fenômeno).

Posteriormente, o espasmo vascular periférico torna-se a causa do desenvolvimento de distúrbios da microcirculação e leva ao choque irreversível, que se divide nas seguintes fases:

Fase de vasoconstrição com diminuição do fluxo sanguíneo capilar

A fase de vasodilatação com expansão do espaço vascular e diminuição do fluxo sanguíneo nos capilares;

Fase de coagulação intravascular disseminada (DIC);

Fase de choque irreversível.

Em resposta à DIC, o sistema fibrinolítico é ativado, os coágulos são lisados ​​e o fluxo sanguíneo é interrompido.

A CLÍNICA DE GSH é determinada pelos mecanismos que levam à deficiência de CBC, alterações no CVS sanguíneo e no equilíbrio eletrolítico, distúrbios da circulação periférica e síndrome DIC.

O complexo de sintomas dos sinais clínicos da SG inclui: fraqueza, tontura, sede, náusea, boca seca, escurecimento dos olhos, pele pálida, frio e umidade, traços faciais mais acentuados, taquicardia e enchimento fraco do pulso, diminuição da pressão arterial, falta de respiração, cianose.

Com base na gravidade, distinguem entre choque compensado, descompensado, reversível e irreversível. Existem 4 graus de choque hemorrágico.

1º grau de HS, deficiência de CBC até 15%. A pressão arterial está acima de 100 mm Hg; a pressão venosa central (PVC) está dentro dos limites normais. Ligeira palidez da pele e aumento da frequência cardíaca (bpm), hemoglobina 90g/li a mais.

2º grau GS. Déficit de BCC até 30%. A condição é de gravidade moderada, observando-se fraqueza, tontura, escurecimento dos olhos, náusea, letargia e pele pálida. Hipotensão arterial (domm Hg), diminuição da pressão venosa central (abaixo de 60 mmHg), taquicardia dpm, diminuição da diurese, hemoglobina para 80 g/l ou menos.

3º grau GS. O déficit do CBC é de 30-40%. O quadro é grave ou muito grave, letargia, confusão, pele pálida, cianose. Pressão arterial abaixo de mmHg Taquicardia dpm, enchimento fraco do pulso. Oligúria.

GS de 4º grau Deficiência de volume sanguíneo superior a 40%. Grau extremo de depressão de todas as funções vitais: ausência de consciência, pressão arterial e pressão venosa central e pulso nas artérias periféricas não determinados. A respiração é superficial e frequente. Hiporeflexia. Anúria.

O diagnóstico da EH não é difícil, mas determinar o grau de sua gravidade, bem como o volume de perda sanguínea, pode causar algumas dificuldades.

Decidir sobre a gravidade do choque significa determinar a quantidade de tratamento intensivo.

É difícil determinar o volume da perda de sangue. Existem métodos diretos e indiretos para avaliar a perda sanguínea.

Métodos diretos de avaliação da perda sanguínea: colorimétrico, gravimétrico, eletrométrico, gravitacional - com base nas alterações da hemoglobina e do hematócrito.

Métodos indiretos: avaliação dos sinais clínicos, medição da perda sanguínea por meio de cilindros graduados ou método visual, determinação da volemia, diurese horária, composição e densidade da urina. O volume aproximado de perda de sangue pode ser determinado calculando o índice de choque de Algover (a relação entre a pulsação e o nível de pressão arterial sistólica).

Índice de choque Volume de perda de sangue (% do volume de sangue)

A gravidade da EH depende da tolerância individual à perda sanguínea, antecedentes pré-mórbidos, patologia obstétrica e método de parto. As características do desenvolvimento da HS em diversas patologias obstétricas são diferentes.

GSH para placenta prévia. Os fatores que contribuem para o desenvolvimento do choque com placenta prévia são: hipertensão arterial, anemia ferropriva, redução do aumento da volemia no início do trabalho de parto. O sangramento repetido durante a gravidez ou parto leva à ativação da tromboplastina, à diminuição da capacidade de coagulação do sangue e ao desenvolvimento de hipocoagulação.

GSH para descolamento prematuro de placenta normalmente localizada. Uma característica do desenvolvimento da EH nesta patologia é o contexto desfavorável de distúrbios circulatórios periféricos crônicos. Nesse caso, ocorrem perda de plasma, hiperviscosidade, estase e lise de hemácias, ativação de tromboplastina endógena, consumo de plaquetas e coagulação intravascular disseminada crônica. Distúrbios circulatórios crônicos são sempre observados na toxicose em gestantes, principalmente com curso longo, no contexto de doenças somáticas, como doenças renais e hepáticas, sistema cardiovascular e anemia. Quando ocorre descolamento prematuro da placenta, ocorre extravasamento, liberando tromboplastinas e aminas biogênicas no processo de destruição celular, que “acionam” o mecanismo de ruptura do sistema de hemostasia. Neste contexto, ocorrem rapidamente distúrbios coagulopáticos. GSH com descolamento prematuro de uma placenta normalmente localizada é especialmente difícil, acompanhado de anúria, edema cerebral, insuficiência respiratória e um hematoma fechado do espaço retroplacentário como síndrome compartimental contribui para isso. A vida dos pacientes depende da rápida adoção de decisões e medidas táticas.

GSH para sangramento hipotônico. Sangramento hipotônico e perda sanguínea maciça (1.500 ml ou mais) são acompanhados por instabilidade de compensação. Nesse caso, desenvolvem-se distúrbios hemodinâmicos, sintomas de insuficiência respiratória e uma síndrome com sangramento abundante devido ao consumo de fatores de coagulação sanguínea e uma acentuada atividade de fibrinólise. Isso leva a alterações irreversíveis em vários órgãos.

GSH para ruptura uterina. Uma característica especial é a combinação de choque hemorrágico e traumático, que contribuem para o rápido desenvolvimento da síndrome da coagulação intravascular disseminada, hipovolemia e insuficiência respiratória externa.

Síndrome DIC. Ocorre em fases sucessivas, que na prática nem sempre podem ser claramente distinguidas. Distinguem-se as seguintes fases: 1 - hipercoagulação; 2 - hipocoagulação (coagulopatia de consumo) sem ativação generalizada de fibrina; 3. - hipocoagulação (coagulopatia de consumo com ativação generalizada de fibrinólise - fibrinólise secundária); 4 - não coagulação completa, grau terminal de hipocoagulação. O mecanismo central subjacente ao sangramento na síndrome DIC é a inclusão de fatores plasmáticos de coagulação sanguínea, incluindo o fibrinogênio, nos microtrombos. A ativação dos fatores plasmáticos acarreta o consumo do principal anticoagulante sanguíneo (antitrombina 3) e uma diminuição significativa da sua atividade. O bloqueio da microcirculação, a interrupção da troca transcapilar, a hipóxia de órgãos vitais durante a hemorragia obstétrica levam à violação das propriedades reológicas do sangue e à sua completa não coagulação.

Os principais fatores que contribuem para o desenvolvimento da síndrome DIC:

formas graves de toxicose tardia da gravidez

descolamento prematuro de uma placenta normalmente localizada

embolia de líquido amniótico

patologia extragenital (doenças do sistema cardiovascular, rins, fígado).

Complicações da transfusão de sangue (transfusão incompatível).

Morte fetal pré e intraparto.

manifestações hemorrágicas (hemorragias petequiais na pele nos locais de injeção, na esclera dos olhos, na membrana mucosa do trato gastrointestinal, etc.).

sangramento abundante do útero

manifestações trombóticas (isquemia dos membros, pneumonia por infarto, trombose dos grandes vasos)

disfunção do sistema nervoso central (desorientação, estupor, coma).

Função respiratória prejudicada (falta de ar, cianose, taquicardia).

As manifestações clínicas da síndrome DIC são variadas e mudam em diferentes fases. A duração das manifestações clínicas é de 7 a 9 horas ou mais. O diagnóstico laboratorial das fases da síndrome DIC é importante. Os testes mais informativos e rápidos são: determinação do tempo de coagulação do sangue total e tempo de trombina, teste de trombina, lise espontânea do coágulo de sangue total, contagem de plaquetas, etc.

Dados clínicos e laboratoriais específicos para cada fase da síndrome DIC. A perda sanguínea maciça e rápida está associada a uma diminuição no conteúdo de fibrinogênio, plaquetas, outros fatores de coagulação sanguínea e fibrinólise prejudicada.

Estágio 1 (choque compensado), quando a perda sanguínea é de 15-25% do Cco, a consciência do paciente está preservada, a pele fica pálida, fria, a pressão arterial está moderadamente reduzida, o pulso é fraco, taquicardia moderada até 90-110 batidas/min.
O estágio 2 (choque descompensado) é caracterizado por um aumento nos distúrbios cardiovasculares e os mecanismos compensatórios do corpo falham. A perda de sangue é de 25-40% do Cco, comprometimento da consciência a ponto de soporose, acrocianose, extremidades frias, pressão arterial drasticamente reduzida, taquicardia 120-140 batimentos/min, pulso fraco, filiforme, falta de ar, oligúria até 20 ml/hora.
O estágio 3 (choque irreversível) é um conceito relativo e depende muito dos métodos de reanimação utilizados. O estado do paciente é extremamente grave. A consciência está fortemente deprimida até a perda completa, a pele está pálida, a pele está “mármore”, a pressão sistólica está abaixo de 60, o pulso é determinado apenas nos vasos principais, taquicardia aguda até 140-160 batimentos/min.
Como diagnóstico rápido para avaliar a gravidade do choque, utiliza-se o conceito de índice de choque - SI - relação entre a frequência cardíaca e a pressão sistólica. Para choque de 1º grau, IC = 1 (100/100), choque de 2º grau - 1,5 (120/80), choque de 3º grau - 2 (140/70).
O choque hemorrágico é caracterizado por um estado geral grave do corpo, circulação sanguínea insuficiente, hipóxia, distúrbios metabólicos e funções orgânicas. A patogênese do choque é baseada em hipotensão, hipoperfusão (diminuição das trocas gasosas) e hipóxia de órgãos e tecidos. O principal fator prejudicial é a hipóxia circulatória.
Uma perda relativamente rápida de 60% do CBC é considerada fatal para uma pessoa; a perda de sangue de 50% do CBC leva a uma quebra do mecanismo de compensação; a perda de sangue de 25% do CBC é quase completamente compensada pelo corpo.
A relação entre a quantidade de perda de sangue e suas manifestações clínicas:
A perda sanguínea é de 10-15% do volume sanguíneo (450-500 ml), não há hipovolemia, a pressão arterial não diminui;
Perda sanguínea de 15-25% do volume sanguíneo (700-1300 ml), hipovolemia leve, pressão arterial reduzida em 10%, taquicardia moderada, pele pálida, extremidades frias;
Perda sanguínea 25-35% do Cco (1300-1800 ml), hipovolemia moderada, pressão arterial reduzida para 100-90, taquicardia até 120 batimentos/min, pele pálida, suor frio, oligúria;
Perda sanguínea de até 50% do volume sanguíneo (2.000-2.500 ml), hipovolemia grave, pressão arterial reduzida para 60, pulso fraco, consciência ausente ou confusa, palidez intensa, suor frio, anúria;
A perda de sangue de 60% do volume sanguíneo é fatal.
A fase inicial do choque hemorrágico é caracterizada por um distúrbio da microcirculação devido à centralização da circulação sanguínea. O mecanismo de centralização da circulação sanguínea ocorre devido a um déficit agudo de CBC devido à perda de sangue, o retorno venoso ao coração diminui, o retorno venoso ao coração diminui, o volume sistólico do coração diminui e a pressão arterial cai. Como resultado, a atividade do sistema nervoso simpático aumenta, ocorre a liberação máxima de catecolaminas (adrenalina e norepinefrina), a freqüência cardíaca aumenta e a resistência vascular periférica geral ao fluxo sanguíneo aumenta.
Nos estágios iniciais do choque, a centralização da circulação garante o fluxo sanguíneo nos vasos coronários e cerebrais. O estado funcional desses órgãos é muito importante para a manutenção das funções vitais do corpo.
Se não houver reposição do CBC e a reação simpatoadrenérgica for retardada ao longo do tempo, então o quadro geral do choque revela os aspectos negativos da vasoconstrição da microvasculatura - diminuição da perfusão e hipóxia dos tecidos periféricos, devido à qual a centralização da circulação sanguínea é alcançou. Na ausência de tal reação, o corpo morre nos primeiros minutos após a perda de sangue por insuficiência circulatória aguda.
Os principais parâmetros laboratoriais para perda aguda de sangue são hemoglobina, glóbulos vermelhos, hematócrito (volume de glóbulos vermelhos, a norma para homens é 44-48%, para mulheres 38-42%). Determinar a volemia em situações de emergência é difícil e está associada à perda de tempo.
A síndrome da coagulação intravascular disseminada (síndrome DIC) é uma complicação grave do choque hemorrágico. O desenvolvimento da síndrome DIC é facilitado por uma violação da microcirculação como resultado de perda maciça de sangue, trauma, choque de várias etiologias, transfusão de grandes quantidades de sangue enlatado, sepse, doenças infecciosas graves, etc.
O primeiro estágio da síndrome DIC é caracterizado pelo predomínio de hipercoagulação com ativação simultânea de sistemas anticoagulantes em pacientes com perda sanguínea e trauma.
A segunda fase da hipercoagulação manifesta-se por hemorragia coagulopática, cuja interrupção e tratamento são muito difíceis.
O terceiro estágio é caracterizado pela síndrome de hipercoagulação, sendo possível o desenvolvimento de complicações trombóticas ou sangramentos recorrentes.
Tanto o sangramento coagulopático quanto a síndrome de hipercoagulabilidade servem como manifestação de um processo geral no corpo - a síndrome trombohemorrágica, cuja expressão no leito vascular é a síndrome DIC. Desenvolve-se no contexto de distúrbios circulatórios graves (crise de microcirculação) e metabólicos (acidose, acúmulo de substâncias biologicamente ativas, hipóxia).

Insuficiência circulatória periférica SOE

Na Rússia, a Classificação Internacional de Doenças, 10ª revisão (CID-10) foi adotada como um documento normativo único para registrar a morbidade, os motivos das visitas da população às instituições médicas de todos os departamentos e as causas de morte.

A CID-10 foi introduzida na prática de saúde em toda a Federação Russa em 1999 por ordem do Ministério da Saúde da Rússia datada de 27 de maio de 1997. Nº 170

O lançamento de uma nova revisão (CID-11) está planejado pela OMS em 2017-2018.

Com alterações e acréscimos da OMS.

Processamento e tradução de alterações © mkb-10.com

Choque hemorrágico - descrição, causas, sintomas (sinais), tratamento.

Pequena descrição

O choque hemorrágico (um tipo de choque hipovolêmico) é causado por perda de sangue descompensada, uma diminuição no volume sanguíneo em 20% ou mais.

Classificação: Leve (perda de 20% do Cco) Moderada (perda de 20–40% do Cco) Grave (perda de mais de 40% do Cco).

Mecanismos compensatórios Secreção de ADH Secreção de aldosterona e renina Secreção de catecolaminas.

Reações fisiológicas Diminuição da diurese Vasoconstrição Taquicardia.

Causas

Patogênese. A adaptação do paciente à perda sanguínea é em grande parte determinada por alterações na capacidade do sistema venoso (contendo até 75% do volume sanguíneo em uma pessoa saudável). Porém, as possibilidades de mobilização do sangue do depósito são limitadas: com perda superior a 10% do CBC, a pressão venosa central começa a cair e o retorno venoso ao coração diminui. Ocorre a síndrome de pequeno débito, levando à diminuição da perfusão de tecidos e órgãos. Em resposta, aparecem alterações endócrinas compensatórias inespecíficas. A liberação de ACTH, aldosterona e ADH leva à retenção de sódio, cloreto e água pelos rins, aumentando as perdas de potássio e diminuindo a diurese. O resultado da liberação de epinefrina e norepinefrina é a vasoconstrição periférica. Órgãos menos importantes (pele, músculos, intestinos) são desligados da corrente sanguínea e o suprimento de sangue para órgãos vitais (cérebro, coração, pulmões) é preservado, ou seja, ocorre centralização da circulação sanguínea. A vasoconstrição leva à hipóxia tecidual profunda e ao desenvolvimento de acidose. Nessas condições, as enzimas proteolíticas do pâncreas entram na corrente sanguínea e estimulam a formação de cininas. Estes últimos aumentam a permeabilidade da parede vascular, o que promove a passagem de água e eletrólitos para o espaço intersticial. Como resultado, ocorre agregação de glóbulos vermelhos nos capilares, criando um trampolim para a formação de coágulos sanguíneos. Este processo precede imediatamente a irreversibilidade do choque.

Sintomas (sinais)

Quadro clínico. Quando o choque hemorrágico se desenvolve, existem 3 estágios.

Choque reversível compensado. O volume de perda de sangue não excede 25% (700–1300 ml). A taquicardia é moderada, a pressão arterial permanece inalterada ou ligeiramente reduzida. As veias safenas ficam vazias e a pressão venosa central diminui. Ocorre um sinal de vasoconstrição periférica: frio nas extremidades. A quantidade de urina excretada é reduzida pela metade (a uma taxa normal de 1–1,2 ml/min).

Choque reversível descompensado. O volume de perda de sangue é de 25–45% (1300–1800 ml). A frequência de pulso atinge 120–140 por minuto. A pressão arterial sistólica cai abaixo de 100 mm Hg e a pressão de pulso diminui. Ocorre falta de ar grave, compensando parcialmente a acidose metabólica por meio de alcalose respiratória, mas também pode ser um sinal de choque pulmonar. Aumento da frieza das extremidades e acrocianose. Aparece suor frio. A taxa de excreção urinária é inferior a 20 ml/h.

Choque hemorrágico irreversível. Sua ocorrência depende da duração da descompensação circulatória (geralmente com hipotensão arterial superior a 12 horas). O volume de perda de sangue excede 50% (2.000–2.500 ml). O pulso excede 140 por minuto, a pressão arterial sistólica cai abaixo de 60 mm Hg. ou não determinado. Não há consciência. A oligoanúria se desenvolve.

Tratamento

TRATAMENTO. No choque hemorrágico, os medicamentos vasopressores (epinefrina, norepinefrina) são estritamente contraindicados, pois agravam a vasoconstrição periférica. Para tratar a hipotensão arterial que se desenvolve como resultado da perda de sangue, os procedimentos listados abaixo são realizados sequencialmente.

Cateterismo da veia principal (mais frequentemente subclávia ou jugular interna de acordo com Seldinger).

Administração intravenosa a jato de substitutos do sangue (poliglucina, gelatinol, reopoliglucina, etc.). Plasma fresco congelado é transfundido e, se possível, albumina ou proteína. Para choque moderado e grave, é realizada transfusão de sangue.

Combate à acidose metabólica: infusão de 150–300 ml de solução de bicarbonato de sódio a 4%.

GK simultaneamente ao início da reposição sanguínea (até 0,7–1,5 g de hidrocortisona IV). Contraindicado em casos de suspeita de sangramento gástrico.

Alívio do espasmo dos vasos periféricos. Considerando a presença (geralmente) de hipotermia - aquecimento do paciente.

Aprotinina-ED em 300–500 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9% por via intravenosa.

Inalação de oxigênio umidificado.

Antibióticos de amplo espectro para feridas e doenças sépticas.

Manutenção da diurese (50–60 ml/h) Terapia de infusão adequada (até a PVC atingir 120–150 mm de coluna de água) Se a infusão for ineficaz, diuréticos osmóticos (manitol 1–1,5 g/kg em solução de glicose a 5% em /em um jato ), se não houver efeito - furosemida 40-160 mg IM ou IV.

Glicosídeos cardíacos (contra-indicados em caso de distúrbios de condução [bloqueio AV completo ou parcial] e excitabilidade miocárdica [ocorrência de focos ectópicos de excitação]). Com o desenvolvimento de bradicardia - estimulantes dos receptores b-adrenérgicos (isoprenalina 0,005 g por via sublingual). Se ocorrerem arritmias ventriculares, lidocaína 0,1–0,2 g IV.

Choque hipovolêmico

Após o diagnóstico

Nível de consciência, eficiência e frequência respiratória, pressão arterial, frequência cardíaca, pulso, exame físico. Atenção especial ao tórax, abdômen, coxas, possível sangramento externo

Exames laboratoriais: hemoglobina, hemácias, grupo sanguíneo e Rh, parâmetros de coagulação (plaquetas, APTT, PTT), eletrólitos (Na, K, Cl, Ca), proteínas, leucócitos, hemograma, uréia, creatinina

Adicional (de acordo com indicações)

Rografia dos órgãos torácicos, ultrassonografia dos órgãos abdominais, sonda gástrica, laparocentese, pressão arterial invasiva, pressão arterial pulmonar pulmonar, em mulheres, exame ginecológico

Exames laboratoriais: enzimas (AlAT, AST, a-amilase, CPK)

Durante o tratamento

Monitoramento de acordo com a cláusula 1.5. diurese horária, pressão venosa central

Em pacientes com insuficiência da função contrátil cardíaca, se possível, monitorar os parâmetros hemodinâmicos centrais (cateter de Swan-Hans, ultrassonografia Doppler), construir curvas de Frank-Starling

Três objetivos principais: maximizar o fornecimento de oxigênio, prevenir novas perdas de sangue, repor o volume sanguíneo e distúrbios hidroeletrolíticos. Todas as medidas para garantir ventilação adequada, inalação de oxigênio, intubação traqueal e ventilação mecânica. Ao usar ventilação mecânica, certifique-se de usar filtros antibacterianos Acesso venoso - 2 cateteres de grande diâmetro, posição de Trendelenburg, em gestantes - gire para o lado esquerdo (evitando a compressão da veia cava inferior pelo útero). Aquecimento de soluções transfundidas

Em caso de lesão ou perda de sangue:

Bolus inicial para adulto: 2 l de solução de cloreto de sódio a 0,9% (20 ml/kg); se não houver efeito com a introdução dessa quantidade de líquido, transfundir com urgência sangue do grupo I (0), se houver efeito temporário, pode-se aguardar o resultado da compatibilidade do grupo e transfundir sangue do mesmo grupo. Composição aproximada de meio de transfusão: concentrado de hemácias 0,6 l, plasma fresco congelado 0,4 l, solução de cloreto de sódio a 9% -0,5 l,

(sangue total 1 l, solução de cloreto de sódio a 9% 0,5 l), o volume de transfusão é determinado pelos parâmetros hemodinâmicos e pelo nível necessário de hemoglobina (ver.

Medidas para prevenir novas perdas de sangue:

Parando o sangramento externo. O transporte mais rápido possível para a sala de cirurgia para estancar hemorragias internas. As indicações para cirurgia são determinadas pelo cirurgião. Uma abordagem racional envolve levar em consideração as seguintes disposições: Em caso de sangramento intrapleural ou intra-abdominal - tracotomia ou laparotomia de emergência, respectivamente

Sangramento do trato gastrointestinal - tentativa de parada endoscópica, se malsucedida - laparotomia

O sangramento retroperitoneal é tratado de forma conservadora

Como medida temporária para perda sanguínea maciça e contínua - toracotomia com pinçamento aórtico

Se você estiver desidratado (hemoglobina alta, hematócrito):

Um bolus inicial de 20 ml/kg de solução de cloreto de sódio a 0,9% pode ser repetido três ou mais vezes, avaliando a hemodinâmica e a diurese após cada administração

É permitida a administração de colóides sintéticos - preparações à base de dextrana na dose máxima de 1,5 g/kg, ou hidroxietilamido - 2 g/kg. Para hipoproteinemia - albumina em dose única em adultos ml em solução a 5%, para manter o nível de albumina no plasma sanguíneo não inferior a 30 g/l

Se o efeito da terapia de infusão for insuficiente: cateterização da veia central, controle da pressão venosa central. O objetivo intermediário da terapia é PVC >12 cm H2O. Art., diurese superior a 1 ml/kg, nível de lactato sanguíneo não superior a 2 mmol/l

Na ausência de resposta à carga de infusão - vasopressores:

Dopamina 2,µg/kg/min., em infusão contínua. Norepinefrina a uma taxa inicial de 1 mcg/min. (em adultos) selecionando a dose para atingir uma pressão sistólica de 90 mm Hg. Arte.

Para baixo débito cardíaco - medicamentos inotrópicos: dobutamina em infusão constante 5-20 mcg/kg/min

Um conjunto de medidas diagnósticas e terapêuticas para choque hipovolêmico R57.1

Estudos médicos destinados a monitorar a eficácia do tratamento

Medicamentos prescritos

• solução para locais Aproximadamente. 0,1%: gotejamento de garrafa. 30ml;

• concentrado para preparação. solução para perfusão 5 mg/ml, 40 mg/ml: 5 ml amp. 5 ou 10 unidades.

• concentrado para preparação. solução injetável 50 mg/5 ml: amp. 5, 30 ou 300 unidades;

• concentrado para preparação. solução para perfusão 200 mg/5 ml: amp. 5 peças.

• solução injetável 0,5% (25 mg/5 ml), 4% (200 mg/5 ml): amp. 5 ou 10 unidades.

• liofilização pó para preparação. solução injetável 15 unidades: amp., fl. 5 ou 10 unidades.

• solução para perfusão 500 mil KIE/50 ml: fl. 1 unidade.

• aba. 500 mcg: 50 unid.;

• solução injetável 4 mg/ml: amp. 25 peças;

• solução injetável 4 mg/1 ml, 8 mg/2 ml: amp. 5, 10 ou 25 unidades.

• aba. 10 mg: 100 unid.

• aba. 4 mg, 8 mg, 10 mg: 60, 100 ou 120 unidades.

• pó para preparação. solução de injeção 25, 50 ou 250 mg, em klmpl. com r-rit. em amplificador. 10 ml cada

• solução para perfusão 1,5 g/100 ml: frasco. 200ml ou 400ml

• solução para perfusão: fl. 200ml ou 400ml

• solução para perfusão 10%: frasco. 250ml ou 500ml

• solução para perfusão 60 mg/1 ml: frasco para injetáveis. 100ml, 200ml ou 400ml

• solução para perfusão 6 g/100 ml: fl. 200 ml 1, 24 ou 48 unidades, fl. 400 ml 1, 12 ou 24 unid., fl. 100 ml 1 ou 48 unid.

• solução para perfusão 10%: fl. ou garrafa 200, 250, 400 ou 500 ml 1 ou 10 unid.

• solução para perfusão 10%: frasco. 200 ml 1, 24 ou 40 unid., frasco. 400 ml 1, 24 ou 40 unid.

• solução para perfusão 10%: fl. 200 ml 1, 24 ou 28 unid., fl. 400 ml 1, 12 ou 15 unid.

• solução para perfusão: frasco de 200 ml. 1 ou 28 unidades, frasco de 400 ml. 1 ou 15 unidades.

• solução para perfusão: recipientes de 100 ml, 200 ml, 250 ml, 400 ml ou 500 ml

solução para perfusão 20%: fl. 50 ml ou 100 ml 1 un.

Código CID: R57.1

Choque hipovolêmico

Choque hipovolêmico

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Choque hemorrágico

Um estado de choque ocorre quando há uma interrupção repentina da circulação sanguínea normal. Esta é uma reação de estresse grave do corpo, que não conseguiu administrar os sistemas vitais. O choque hemorrágico é causado pela perda repentina de sangue. Como o sangue é o principal fluido que sustenta o metabolismo das células, esse tipo de patologia refere-se a condições hipovolêmicas (desidratação). Na CID-10 é considerado “choque hipovolêmico” e é codificado R57.1.

Em condições de sangramento repentino, um volume não reposto de 0,5 litros é acompanhado por deficiência aguda de oxigênio nos tecidos (hipóxia).

Na maioria das vezes, a perda de sangue é observada durante lesões, intervenções cirúrgicas e na prática obstétrica durante o trabalho de parto em mulheres.

Que mecanismos determinam a gravidade do choque?

No desenvolvimento da patogênese, a compensação pela perda de sangue é importante:

• estado de regulação nervosa do tônus ​​​​vascular;
• a capacidade do coração de funcionar em condições de hipóxia;
• coagulação sanguínea;
• condições ambientais para fornecimento adicional de oxigênio;
• nível de imunidade.

É claro que uma pessoa com doenças crónicas tem uma probabilidade muito menor de sofrer perdas sanguíneas maciças do que uma pessoa anteriormente saudável. O trabalho dos médicos militares durante a guerra do Afeganistão mostrou quão grave é a perda moderada de sangue para soldados saudáveis ​​em condições de grande altitude, onde a saturação de oxigênio do ar é reduzida.

O transporte rápido dos feridos usando veículos blindados e helicópteros salvou muitos soldados

Em média, uma pessoa circula constantemente cerca de 5 litros de sangue pelos vasos arteriais e venosos. Nesse caso, 75% está no sistema venoso. Portanto, a reação subsequente depende da velocidade de adaptação das veias.

Uma perda repentina de 1/10 da massa circulante não permite “reabastecer” rapidamente as reservas do depósito. A pressão venosa cai, o que leva à centralização máxima da circulação sanguínea para apoiar o funcionamento do coração, pulmões e cérebro. Tecidos como músculos, pele e intestinos são reconhecidos pelo corpo como “supérfluos” e são desligados do suprimento de sangue.

Durante a contração sistólica, o volume de sangue ejetado é insuficiente para os tecidos e órgãos internos; irriga apenas as artérias coronárias. Em resposta, a proteção endócrina é ativada na forma de aumento da secreção de hormônios adrenocorticotrópicos e antidiuréticos, aldosterona e renina. Isso permite reter líquidos no corpo e interromper a função urinária dos rins.

Ao mesmo tempo, a concentração de sódio e cloretos aumenta, mas o potássio é perdido.

O aumento da síntese de catecolaminas é acompanhado por espasmo vascular na periferia e aumenta a resistência vascular.

Devido à hipóxia circulatória dos tecidos, ocorre “acidificação” do sangue com toxinas acumuladas - acidose metabólica. Promove aumento na concentração de cininas, que destroem as paredes vasculares. A parte líquida do sangue entra no espaço intersticial e os elementos celulares se acumulam nos vasos, criando todas as condições para o aumento da formação de trombos. Existe o risco de coagulação intravascular disseminada irreversível (síndrome DIC).

O coração tenta compensar o débito necessário aumentando as contrações (taquicardia), mas não são suficientes. A perda de potássio reduz a contratilidade miocárdica e ocorre insuficiência cardíaca. A pressão arterial cai drasticamente.

Causas

A causa do choque hemorrágico é o sangramento agudo.

O choque doloroso traumático nem sempre é acompanhado por perda significativa de sangue. É mais caracterizado por uma superfície de lesão generalizada (queimaduras extensas, fraturas combinadas, esmagamento de tecidos). Mas a combinação com sangramento descontrolado agrava o efeito de fatores prejudiciais e agrava o curso clínico.

Nas gestantes, é importante o diagnóstico urgente da causa do choque

O choque hemorrágico em obstetrícia ocorre durante o trabalho de parto difícil, durante a gravidez e no pós-parto. A perda maciça de sangue é causada por:

• rupturas do útero e do canal de parto;
• placenta prévia;
• com a posição normal da placenta, é possível seu descolamento prematuro;
• aborto;
• hipotensão uterina após o parto.

Nesses casos, o sangramento costuma estar associado a outra patologia (trauma durante o trabalho de parto, pré-eclâmpsia, doenças crônicas concomitantes da mulher).

Manifestações clínicas

O quadro clínico do choque hemorrágico é determinado pelo grau de comprometimento da microcirculação e pela gravidade da insuficiência cardíaca e vascular. Dependendo do estágio de desenvolvimento das alterações patológicas, costuma-se distinguir os estágios do choque hemorrágico:

1. Compensação ou primeiro estágio - a perda de sangue não passa de 15–25% do volume total, o paciente está totalmente consciente, responde às perguntas de forma adequada, ao exame chama a atenção a palidez e frieza da pele das extremidades, fraqueza pulso, pressão arterial nos limites inferiores do normal, frequência cardíaca aumentada para 90–110 por minuto.
2. O segundo estágio, ou descompensação, - de acordo com o nome, aparecem sintomas de deficiência de oxigênio no cérebro e fraco débito cardíaco. Normalmente, a perda aguda de sangue varia de 25 a 40% do volume total de sangue circulante. A falha dos mecanismos adaptativos é acompanhada por um distúrbio na consciência do paciente. Na neurologia é considerado soporoso, há inibição do pensamento. Há cianose pronunciada na face e nos membros, as mãos e os pés estão frios, o corpo está coberto de suor pegajoso. A pressão arterial (PA) cai drasticamente. O pulso é fracamente preenchido, caracterizado como “fiado”, com frequência de até 140 por minuto. A respiração é frequente e superficial. A excreção urinária é bastante limitada (até 20 ml por hora). Essa redução na função de filtração dos rins é chamada de oligúria.
3. A terceira etapa é irreversível - o estado do paciente é considerado extremamente grave, necessitando de medidas de reanimação. Não há consciência, a pele está pálida, com tonalidade marmorizada, a pressão arterial não é determinada ou apenas o nível superior pode ser medido entre 40–60 mm Hg. Arte. O pulso na artéria ulnar não pode ser sentido, mas com habilidades suficientemente boas, pode ser sentido nas artérias carótidas, os sons cardíacos são abafados e a taquicardia atinge 140-160 por minuto.

Como é determinado o grau de perda de sangue?

No diagnóstico, é mais conveniente para o médico usar sinais objetivos de choque. Os seguintes indicadores são adequados para isso:

• volume sanguíneo circulante (VBC) - determinado em laboratório;
• índice de choque.

A morte ocorre com uma diminuição acentuada do volume sanguíneo em 60% ou mais.

Para avaliar a gravidade do paciente, existe uma classificação associada a capacidades mínimas na determinação da hipovolemia com base em sinais laboratoriais e clínicos.

Os indicadores fornecidos não são adequados para avaliar a gravidade do choque em crianças. Se o volume sanguíneo total de um recém-nascido mal chega a 400 ml, então para ele uma perda de 50 ml é bastante semelhante a 1 litro num adulto. Além disso, as crianças sofrem de hipovolemia de forma muito mais grave, uma vez que os seus mecanismos de compensação são mal expressos.

Qualquer profissional médico pode determinar o índice de choque. Esta é a relação entre a frequência cardíaca calculada e a pressão sistólica. Dependendo do coeficiente obtido, o grau de choque é avaliado aproximadamente:

Os valores laboratoriais no diagnóstico devem indicar a gravidade da anemia. Para este efeito são determinados:

Para a escolha oportuna das táticas de tratamento e o reconhecimento de uma complicação grave na forma de síndrome de coagulação intravascular disseminada, o paciente é determinado pelos parâmetros do coagulograma.

O monitoramento da diurese é necessário no diagnóstico de danos renais e distúrbios de filtração.

Como prestar assistência na fase pré-hospitalar?

As ações de primeiros socorros no contexto de sangramento agudo detectado devem ter como objetivo:

• medidas para parar o sangramento;
• prevenção da hipovolemia (desidratação).

Aplicar um cinto em um braço dobrado ao máximo ajuda a parar o sangramento dos vasos do ombro e antebraço

A ajuda para o choque hemorrágico não pode ser feita sem:

• aplicação de curativos hemostáticos, torniquetes, imobilização do membro para lesões de grandes vasos;
• colocar a vítima em posição deitada; com um leve grau de choque, a vítima pode ficar eufórica e avaliar inadequadamente seu bem-estar e tentar se levantar;
• se possível, reabasteça a perda de líquidos bebendo bastante líquido;
• aquecendo com cobertores quentes e almofadas térmicas.

Uma ambulância deve ser chamada ao local do incidente. A vida do paciente depende da velocidade da ação.

O tratamento do choque hemorrágico começa em uma ambulância

O algoritmo de ação do médico é determinado pela gravidade da lesão e pela condição do paciente:

1. verificar a eficácia de curativo de pressão, torniquete, aplicação de pinças nos vasos sanguíneos para feridas abertas;
2. instalação de sistemas de transfusão em 2 veias, se possível punção da veia subclávia e seu cateterismo;
3. estabelecer uma transfusão de fluidos para restaurar rapidamente o volume do volume sanguíneo; na ausência de Reopoliglyukin ou Poliglyukin, uma solução salina normal servirá durante o transporte;
4. garantir a respiração livre com fixação da língua, instalação de duto de ar, se necessário, intubação e transferência para respiração mecânica ou utilização de bolsa Ambu de mão;
5. realizar alívio da dor com injeções de analgésicos narcóticos, Baralgin e anti-histamínicos, Cetamina;
6. administração de corticosteróides para manter a pressão arterial.

A ambulância deve garantir a entrega mais rápida possível (com sinal sonoro) do paciente ao hospital, informar por rádio ou telefone sobre a chegada da vítima para que o pessoal da recepção esteja pronto.

Vídeo sobre os princípios dos primeiros socorros para perda aguda de sangue:

Noções básicas de terapia para choque hemorrágico

Em ambiente hospitalar, a terapia de choque é proporcionada por um conjunto de medidas que visam neutralizar os mecanismos prejudiciais da patogênese. É baseado em:

• manter a continuidade do cuidado com a etapa pré-hospitalar;
• continuação da transfusão de reposição com soluções;
• medidas para parar completamente o sangramento;
• uso adequado de medicamentos dependendo da gravidade da lesão;
• terapia antioxidante - inalação de mistura umidificada de oxigênio e ar;
• aquecendo o paciente.

A reopoliglucina normaliza a agregação plaquetária e serve como prevenção da síndrome DIC

Quando um paciente é internado na unidade de terapia intensiva:

• é realizado o cateterismo da veia subclávia, uma injeção a jato de Polyglyukin é adicionada à infusão gota a gota de solução salina;
• A pressão arterial é medida constantemente, a frequência cardíaca é anotada no monitor cardíaco e a quantidade de urina excretada da bexiga através do cateter é registrada;
• durante o cateterismo venoso, é coletado sangue para análise urgente para determinar o grau de perda de volume sanguíneo, anemia, tipo sanguíneo e fator Rh;
• depois de prontos os exames e o diagnóstico do estágio moderado do choque, é solicitado o sangue do doador, são realizados exames de sensibilidade individual e compatibilidade Rh;
• se o exame biológico for bom, inicia-se a transfusão de sangue; nas fases iniciais, está indicada a transfusão de plasma, albumina ou proteína (soluções proteicas);
• Para eliminar a acidose metabólica, é necessária uma infusão de bicarbonato de sódio.

Caso seja necessária intervenção cirúrgica, a questão da sua urgência é decidida coletivamente pelos cirurgiões, sendo também determinada a possibilidade de anestesia

Quanto sangue deve ser transfundido?

Durante a transfusão de sangue, os médicos usam as seguintes regras:

• para perda sanguínea de 25% do CBC, a compensação só é possível com substitutos do sangue, e não com sangue;
• para recém-nascidos e crianças pequenas, o volume total é metade combinado com a massa eritrocitária;
• se o CBC estiver reduzido em 35%, é necessário usar tanto hemácias quanto substitutos sanguíneos (1:1);
• o volume total de fluidos transfundidos deve ser 15–20% maior que a perda sanguínea especificada;
• se for detectado choque grave com perda de 50% de sangue, o volume total deve ser duas vezes maior e a proporção entre glóbulos vermelhos e substitutos do sangue deve ser mantida em 2:1.

As indicações para interromper a infusão contínua de sangue e substitutos do sangue são:

• nenhum novo sinal de sangramento dentro de três a quatro horas após observação;
• restauração de números estáveis ​​​​de pressão arterial;
• presença de diurese constante;
• compensação da atividade cardíaca.

Se houver feridas, são prescritos antibióticos para prevenir infecções.

Glicosídeos cardíacos e diuréticos osmóticos como o manitol são usados ​​com muito cuidado quando a pressão arterial está estabilizada e não há contra-indicações com base nos resultados do ECG.

Que complicações são possíveis com o choque hemorrágico?

O estado de choque hemorrágico é muito transitório, perigoso devido à perda maciça de sangue e à morte por parada cardíaca.

• A complicação mais grave é o desenvolvimento da síndrome da coagulação intravascular disseminada. Perturba o equilíbrio dos elementos figurados, a permeabilidade vascular e prejudica a microcirculação.
• A hipóxia tecidual afeta mais os pulmões, o cérebro e o coração. Isto se manifesta por insuficiência respiratória e cardíaca, transtornos mentais. Nos pulmões é possível a formação de “pulmão de choque” com áreas hemorrágicas e necrose.
• Os tecidos do fígado e dos rins reagem com manifestações de falência de órgãos, síntese prejudicada de fatores de coagulação.
• No caso de sangramento obstétrico maciço, as consequências a longo prazo são consideradas uma violação das capacidades reprodutivas da mulher e o aparecimento de patologia endócrina.

Para combater o choque hemorrágico, é necessário manter a prontidão constante da equipe médica e ter estoque de medicamentos e substitutos do sangue. O público deve ser lembrado da importância da doação e da participação da comunidade na prestação de assistência.