Uma das condições mais graves em crianças nos primeiros anos de vida é a crupe verdadeira e falsa. Crupe é laringite subglótica aguda. Na crupe, doenças respiratórias virais agudas, gripe, difteria e sarampo causam inchaço e inflamação do tecido adiposo frouxo localizado sob as pregas vocais. O inchaço causa estreitamento do lúmen da laringe, que é acompanhado por dificuldade para respirar. Em casos graves, é possível a morte por asfixia. A crupe ocorre principalmente em crianças com menos de 5 anos. Em uma idade mais avançada, ocorrem mudanças na estrutura anatômica da laringe: as fibras soltas desaparecem quase completamente. Isso significa que a inflamação nesta área não causa inchaço grave e a crupe é impossível. Na maioria das vezes, o crupe ocorre em crianças debilitadas e propensas a reações alérgicas, nas que nasceram prematuramente e nas que sofreram lesões no parto.
O crupe verdadeiro é agora relativamente raro devido à prevalência decrescente da difteria. Mas mesmo em nossa época, casos isolados da doença são possíveis. Sozinha ou em combinação com difteria da faringe, principalmente em crianças pequenas, pode ocorrer difteria da laringe. É esta condição que é considerada crupe verdadeira. Nesse caso, depósitos fibrosos transparentes se espalham para a membrana mucosa da laringe. No futuro, podem ocorrer espasmos musculares e asfixia. O crupe verdadeiro é grave e muitas vezes requer intervenção cirúrgica.
A falsa garupa é um inchaço de rápido desenvolvimento da mucosa laríngea no espaço subglótico. A falsa garupa pode ser causada por várias doenças virais do trato respiratório superior, gripe, sarampo, queimaduras químicas e térmicas da laringe. O inchaço raramente é acompanhado por espasmo dos músculos laríngeos. A falsa garupa pode causar asfixia apenas nos casos mais graves. Mesmo sem tratamento, o crupe geralmente desaparece em poucas horas, embora sejam possíveis episódios recorrentes. A presença de febre alta e falta de ar é considerada desfavorável.
Na maioria das vezes, a crupe ocorre em uma criança à noite. À medida que aumenta o inchaço do tecido sob as pregas vocais, os sintomas da crupe aparecem e se intensificam. Os primeiros sinais não são muito perceptíveis. A criança pode demonstrar ansiedade, medo e começar a agir e chorar. Em seguida, aparece uma tosse seca, espasmódica e latindo. A criança desenvolve falta de ar. A respiração torna-se frequente e superficial. Pode haver até 30-60 movimentos respiratórios por minuto. Esses sintomas de crupe indicam asfixia (falta de oxigênio) e inchaço da mucosa laríngea. À medida que a garupa progride, a tez da criança torna-se vermelha, depois pálida ou azulada. A pele do corpo e dos membros também pode ficar azulada. A tosse torna-se mais grave e intrusiva. Um chiado claramente audível aparece ao respirar. Num contexto de dificuldade de inspiração, surgem retrações dos espaços intercostais. A fase grave da crupe é acompanhada por asfixia grave. A criança corre, começa a suar frio, perde a consciência, o pulso torna-se arrítmico e fraco. Se a assistência médica não for fornecida, as convulsões e a morte por asfixia aumentam ainda mais. Os sintomas da falsa garupa raramente correspondem ao quadro de asfixia grave. Os sinais dessa garupa persistem de várias horas a um dia e depois desaparecem completamente. A crupe verdadeira na difteria é caracterizada por sintomas mais graves. Além disso, com a verdadeira garupa diftérica, a rouquidão aparece muito rapidamente e, em seguida, a perda completa da voz. A criança não consegue falar ou fala sussurrando. O aparecimento de sintomas de crupe requer ação imediata.
Garupa em crianças requer cuidados médicos obrigatórios. Os pais não devem demonstrar medo ao filho, para não provocar uma deterioração acentuada do quadro. Sob nenhuma circunstância você deve lutar contra a crupe sozinho. Esta é uma das condições mais perigosas que requer atenção médica imediata. Você precisa chamar uma ambulância ou um médico da clínica. Antes da chegada dos médicos, é necessário garantir o acesso de ar fresco à cama do paciente - abrir uma janela ou respiradouro. A criança pode ser pega no colo, mas deve ser mantida na posição vertical. Os pés podem ser colocados em uma tigela com água quente. Dê ao seu filho água morna, chá ou leite. Quando o médico chegar, seja razoável e siga rigorosamente todas as recomendações. O aparecimento de edema laríngeo exigirá hospitalização imediata. Em nenhum caso se deve insistir no tratamento ambulatorial da crupe em crianças nos primeiros anos de vida. Se a criança estiver sufocando, o médico será obrigado a recorrer à traqueotomia. Esta é uma pequena operação que consiste em dissecar a traqueia e inserir uma cânula especial (tubo) no lúmen. Essa medida garantirá que a criança entre ar nos pulmões e, portanto, evitará a morte por asfixia. A terapia conservadora sem cirurgia é possível nos estágios iniciais da crupe. A terapia para o crupe verdadeiro consiste na administração de soro antidifteria pelo método Bezredko. A dose sérica para difteria laríngea é de 40.000-50.000 unidades internacionais. Os antibióticos de escolha para o tratamento da difteria são os medicamentos eritromicina ou penicilina. O papel dos antibióticos no tratamento do crupe na difteria é apenas auxiliar. O falso crupe é tratado com glicocorticosteróides, anti-histamínicos e solução de adrenalina. A inalação de solução salina (cloreto de sódio a 0,9%) é possível. A traqueotomia para falso crupe é necessária apenas em 1% dos casos. O prognóstico para qualquer crupe com estenose laríngea não muito pronunciada é favorável. As formas graves que requerem tratamento cirúrgico são frequentemente complicadas por pneumonia. O maior perigo para a vida é o crupe purulento com necrose em crianças pequenas (até 3 anos). Ao mesmo tempo, os mais vulneráveis são as crianças com excesso de peso corporal, timomegalia e doenças alérgicas.
A prevenção da crupe verdadeira em crianças é principalmente a prevenção da difteria. O programa de vacinação preventiva está operando com sucesso na Rússia. A vacina é administrada primeiro a uma criança aos 3 meses e, em seguida, uma série de revacinações repetidas são administradas a crianças e adultos. É necessário repetir as vacinações porque a imunidade artificial à difteria desaparece gradualmente.
Para a prevenção da crupe verdadeira, o papel principal é desempenhado pela prevenção da gripe e de todas as infecções respiratórias virais agudas. É especialmente importante proteger a criança durante epidemias sazonais. Adultos doentes e outras crianças devem ser isolados. O endurecimento das crianças, as preparações de interferon e os exercícios respiratórios são de alguma importância. Lembrando que crianças com sobrepeso são mais propensas à crupe, preste atenção ao peso da criança desde cedo. Consulte o seu pediatra sobre a adequação do peso corporal do seu filho à idade e altura. Se for detectado excesso de peso, é necessário iniciar ativamente o combate aos quilos extras. A atividade física e a nutrição adequada ajudarão seu filho a crescer ativo e saudável.
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Faringe diftérica- uma forma de difteria em que o ponto de entrada da infecção é a membrana mucosa da faringe.
. Forma localizada (leve) - inflamação difteróide que não se estende além das tonsilas palatinas. Inicialmente, a mucosa afetada é coberta por ilhas cinzentas e soltas de exsudato fibrinoso, que são facilmente removidas e não deixam defeito. Em seguida, forma-se uma camada contínua de filme fino cinza, que também é facilmente removido. Com a progressão, o filme torna-se denso, coriáceo, branco-azulado ou cinza claro. Se o filme ficar saturado de sangue, ficará quase preto. O filme consiste em uma camada epitelial necrótica, exsudato fibrinoso, corinebactérias e células fagocitárias (granulócitos neutrófilos e macrófagos). O filme é circundado por uma membrana mucosa hiperêmica, está firmemente conectado aos tecidos subjacentes e não se separa espontaneamente, o que facilita a absorção da exotoxina. Quando o filme é removido, uma superfície com sangramento (erosão) permanece em seu lugar. Via de regra, defeitos profundos (úlceras) não se formam; no entanto, pode ocorrer infecção de defeitos na membrana mucosa com microflora secundária, principalmente cocos piogênicos. Os filmes geralmente não duram mais do que 3-7 dias. Um sinal característico da difteria é o desenvolvimento de linfadenite regional. Sem tratamento, a forma localizada de difteria da faringe dura de 6 a 7 dias, com a introdução do soro antidifteria o efeito ocorre em um dia. Na ausência de terapia, o processo pode progredir. Filmes semelhantes à difteria podem se formar na faringe em outras doenças: candidíase aguda, fusotreponematose, faringite estreptocócica, mononucleose infecciosa.
3.Forma comum (moderada) - uma forma de difteria faríngea, em que os filmes cobrem não apenas as tonsilas palatinas, mas também áreas adjacentes da membrana mucosa da faringe e cavidade oral... Ao mesmo tempo, o inchaço da mucosa orofaríngea é moderado. Tonsilar l. você. ligeiramente aumentado e ligeiramente doloroso à palpação. Não há inchaço do tecido subcutâneo do pescoço
A crupe verdadeira é o dano da difteria à laringe e ao trato respiratório subjacente. Dependendo da distribuição do processo: crupe localizada (difteria da laringe), generalizada (difteria da laringe e traqueia) e descendente (laringe, traqueia, brônquios). O processo difterítico na laringe passa por três etapas:
Estágio catarral
Estágio estenótico
Estágio de asfixia.
Em adultos, devido às suas características anatômicas, a difteria laríngea é de difícil diagnóstico e os sintomas típicos aparecem tardiamente. Às vezes, um sinal de dano à laringe é a rouquidão, mesmo com garupa descendente. A insuficiência respiratória pode ser indicada por pele pálida, taquicardia, dificuldade respiratória, posicionamento forçado, participação das asas do nariz na respiração, ansiedade do paciente e agitação. O crupe da difteria é mais frequentemente reconhecido com estenose da laringe no período de asfixia.
Garupa verdadeira e falsa. Diagnóstico diferencial.
A crupe verdadeira e falsa ocorre no contexto da doença subjacente no 2-3º dia após o aumento da temperatura e o aparecimento de sintomas gerais. Um início semelhante dá lugar a uma diferença notável no curso posterior da doença. Assim, o verdadeiro crupe é caracterizado por um aumento gradual no grau de obstrução laríngea e um correspondente desenvolvimento gradual de distúrbios respiratórios. Durante seu curso, distingue-se uma fase disfônica, que ocorre sem sinais de obstrução, uma fase estenótica e asfixia. Com a falsa garupa, não há progressão gradual, o grau de estreitamento da laringe muda durante o dia, a obstrução grave se desenvolve repentinamente na forma de um ataque (geralmente à noite).
O inchaço das cordas vocais que acompanha a garupa verdadeira leva a uma piora gradual dos distúrbios vocais (disfonia) até a afonia completa. Caracteristicamente não há amplificação da voz durante tosse, grito ou choro. Com o início da afonia, observam-se tosse e choro silenciosos. A falsa garupa geralmente é acompanhada de rouquidão, mas nunca leva à afonia. A voz fica mais alta ao gritar e tossir.
Durante a laringoscopia em pacientes com crupe verdadeiro, são reveladas alterações catarrais na mucosa laríngea (edema e hiperemia), estreitamento de sua luz e placas características de difteria. Freqüentemente, placas de difteria também são detectadas ao examinar a faringe. Eles são difíceis de remover e muitas vezes revelam pequenos defeitos ulcerativos por baixo. Na falsa garupa, a laringoscopia determina inflamação catarral, estenose da laringe e acúmulo de grande quantidade de muco espesso nela. Pode haver placa que pode ser facilmente removida.
O exame bacteriológico de esfregaços de garganta ajuda a diferenciar definitivamente o crupe verdadeiro do falso. A detecção de 100% do bacilo da difteria confirma o diagnóstico de crupe verdadeiro.
diferença entre icterícia hemolítica do fisiológico é que na icterícia hemolítica há um conflito entre o fator Rh e os glóbulos vermelhos se unem e depois de algumas semanas desaparece. e com fisiológico, os tipos de hemoglobina são substituídos
Pergunta Doença hemolítica do recém-nascido. Etiologia, patogênese, formas clínicas. Diferença entre icterícia hemolítica e icterícia fisiológica.
Doença hemolítica do recém-nascido.
Baseia-se na hemólise dos eritrócitos do feto, depois da criança, causada pela incompatibilidade do sangue da mãe e do feto em termos de antígenos eritrocitários, antígenos de grupo e fator Rh.
Causas:
· Incompatibilidade do fator Rh. Mãe -, filho +
· Por grupo. Mãe 1, filho 2 ou 3
De grande importância são:
· sensibilização prévia de uma mulher (alergias)
gestações anteriores
· Transfusão de sangue.
Clínica:
Forma 1 – edemaciada – a mais grave.
O feto ou a criança morrem após o nascimento. A pele é pálida com tonalidade cerosa ou cianótica. A presença de líquido livre nas cavidades.
Forma 2 – ictérica.
Sintomas:
· Icterícia precoce
Fígado e baço aumentados
A urina é intensamente colorida
Nenhuma mudança na cor das fezes
· Há muita bilirrubina - o quadro piora.
A criança está letárgica, os reflexos fisiológicos estão deteriorados. Se a bilirrubina atingir níveis críticos - kernicterus (dano ao sistema nervoso central) - convulsões, rigidez do pescoço, síndrome do pôr do sol, grito cerebral, tensão na fontanela grande.
O nível normal de bilirrubina é de 80 mol/l. Kernicterus – 450-500 mol/l.
Forma 3 – anêmica.
O estado geral é ligeiramente perturbado. Por volta de 7 a 10 dias, aparece palidez, o fígado e o baço aumentam de tamanho. A bilirrubina no sangue é inferior a 60 mol/l. A hemoglobina é reduzida - 140 ou menos.
Sepse de recém-nascidos. Etiologia, clínica.
Sepse.
Sepse– uma doença infecciosa geral grave causada pela disseminação da flora bacteriana a partir de um foco local.
A infecção do foco local se espalhou para o sangue, gânglios linfáticos e todos os órgãos. A sepse é uma forma generalizada de doença séptica purulenta.
Causas:
Estafilococos 50-60%
Prematuridade 30-40%
Fatores contribuintes:
Infecções na mãe
· Prematuridade
· Imaturidade
Classificação:
· Por hora da ocorrência
· Intra-uterino
Pós-natal
· No portão de entrada
· Umbilical
· Pulmonar
· Intestinal
· Criptogênico
· Cateterismo.
· Com a corrente
Relâmpago (1-7 dias)
Choque séptico
Aguda (1-2 meses)
· Prolongado (mais de 8 semanas)
Clínica:
Septicemia – Somente no sangue.
Toxicose grave sem úlceras. Diminuição da atividade motora, reflexa e de sucção; flatulência, pele pálida com tonalidade microcônica, acrocitose, sons cardíacos abafados, arritmia, expansão das bordas do coração, aumento do fígado e baço, rede vascular no abdômen, síndrome hemorrágica.
Septicopemia – danos a órgãos.
Toxicose grave sem úlceras. Diminuição da atividade motora, reflexa e de sucção; flatulência, pele pálida com tonalidade microcônica, acrocitose, sons cardíacos abafados, arritmia, expansão das bordas do coração, aumento do fígado e baço, rede vascular no abdômen, síndrome hemorrágica. Os sintomas do órgão afetado são pulmões - pneumonia, intestinos - diarréia, cérebro - meningite, convulsões.
A síndrome do falso crupe ou laringite estenótica aguda é uma lesão infeccioso-alérgica da laringe, levando à sua estenose (estreitamento) com formação de asfixia e ameaça à vida do paciente.
A falsa garupa é uma condição aguda que requer a chamada imediata de uma ambulância.
Muitas vezes, os sintomas do falso crupe ocorrem em crianças de um a 4-5 anos de idade, após essa idade a síndrome do falso crupe praticamente não ocorre devido às características anatômicas.
Esta condição é fatal, pois devido ao edema, o acesso de ar aos pulmões pode ser quase completamente bloqueado.
Em adultos, o falso crupe é extremamente raro, tendo principalmente natureza alérgica aguda. Isto é explicado pelas peculiaridades da anatomia da laringe.
Esse crupe é chamado de falso porque, ao contrário do verdadeiro crupe diftirítico, não forma películas que bloqueiem o trato respiratório. Na falsa garupa, ocorre inchaço do tecido e estenose da laringe.
O desenvolvimento da falsa crupe baseia-se na natureza viral da infecção. Freqüentemente, o desenvolvimento da garupa costuma dar:
Além disso, a estenose laríngea com falsa garupa pode ser causada por lesões microbianas, como:
Além disso, para o desenvolvimento de edema laríngeo e síndrome do falso crupe, são necessárias certas condições e fatores predisponentes identificados em crianças. Esses incluem:
O crupe não ocorre em todas as crianças, pois além dos fatores anatômicos, existem fatores de risco que tornam o crupe mais provável. Geralmente isso:
As crianças ficam doentes com mais frequência durante a mudança de estação, quando a probabilidade de desenvolver infecções virais e microbianas é maior. As manifestações da falsa garupa começam com danos à laringe e à traqueia - desenvolvem-se laringotraqueíte e estenose.
A estenose laríngea progride rapidamente, portanto, a ajuda para o crupe deve ser fornecida imediatamente.
A garupa começa no contexto de um resfriado, na fase inicial os sintomas geralmente aparecem à noite ou à noite:
À medida que a gravidade da condição aumenta com a estenose de grau 2:
Quando a condição descompensa, ocorrem sintomas mais graves:
Se não for prestada assistência oportuna, ocorre asfixia com coma, convulsões, respiração fraca e superficial, a taquicardia é substituída por circulação sanguínea lenta e parada cardíaca.
Os primeiros sinais de falsa garupa são perceptíveis pelos próprios pais. Geralmente o diagnóstico é feito por médicos de emergência ou prontos-socorros de hospitais de infectologia.
Para confirmar, é coletado sangue para análise geral e composição dos gases, mas geralmente o diagnóstico é feito rapidamente - os minutos contam.
Em primeiro lugar, os primeiros sinais de crupe são motivo para chamar uma ambulância. O tratamento é realizado por infectologistas e reanimadores.
Atendimento de urgência
No hospital, é realizada terapia antiedematosa e antiinfecciosa:
Em caso de estenose grave, está indicada a intubação traqueal com colocação de tubo respiratório. E em caso de asfixia - traqueotomia com colocação de tubo respiratório.
O prognóstico mais sério da falsa garupa ocorre com estenose de 3-4 graus, podendo se tornar perigoso para a vida e a saúde futura da criança. Além disso, as estenoses tendem a recorrer, por isso os pais devem ter sempre à mão um inalador e soluções em casa para facilitar a respiração e aliviar o inchaço.
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A crupe verdadeira e falsa ocorre no contexto da doença subjacente no 2-3º dia após o aumento da temperatura e o aparecimento de sintomas gerais. Um início semelhante dá lugar a uma diferença notável no curso posterior da doença. Assim, o verdadeiro crupe é caracterizado por um aumento gradual no grau de obstrução laríngea e um correspondente desenvolvimento gradual de distúrbios respiratórios. Durante seu curso, distingue-se uma fase disfônica, que ocorre sem sinais de obstrução, uma fase estenótica e asfixia. Com a falsa garupa, não há progressão gradual, o grau de estreitamento da laringe muda durante o dia, a obstrução grave se desenvolve repentinamente na forma de um ataque (geralmente à noite).
O inchaço das cordas vocais que acompanha a garupa verdadeira leva a uma piora gradual dos distúrbios vocais (disfonia) até a afonia completa. Caracteristicamente não há amplificação da voz durante tosse, grito ou choro. Com o início da afonia, observam-se tosse e choro silenciosos. A falsa garupa geralmente é acompanhada de rouquidão, mas nunca leva à afonia. A voz fica mais alta ao gritar e tossir.
Durante a laringoscopia em pacientes com crupe verdadeiro, são reveladas alterações catarrais na mucosa laríngea (edema e hiperemia), estreitamento de sua luz e placas características de difteria. Freqüentemente, placas de difteria também são detectadas ao examinar a faringe. Eles são difíceis de remover e muitas vezes revelam pequenos defeitos ulcerativos por baixo. Na falsa garupa, a laringoscopia determina inflamação catarral, estenose da laringe e acúmulo de grande quantidade de muco espesso nela. Pode haver placa que pode ser facilmente removida.
O exame bacteriológico de esfregaços de garganta ajuda a diferenciar definitivamente o crupe verdadeiro do falso. A detecção de 100% do bacilo da difteria confirma o diagnóstico de crupe verdadeiro.
Tarefa Menino de 13 anos
1) UBC, OAM, Bx, ultrassonografia da cavidade abdominal, FGDS
2) Exame de sangue dentro dos limites normais, Bx dentro dos limites normais
3) A úlcera péptica também deve ser diferenciada da pancreatite crônica.
4) Úlcera duodenal, identificada pela primeira vez com base em queixas
5) A terapia medicamentosa para úlcera duodenal inclui medidas para erradicar o Helicobacter e curar defeitos ulcerativos (o que é facilitado pela diminuição da acidez do suco gástrico).
Para suprimir a infecção por Helicobacter pylori, são utilizados antibióticos de amplo espectro (metronidazol, amoxicilina, claritromicina) e a antibioticoterapia é realizada por 10 a 14 dias. Para reduzir a atividade secretora gástrica, os medicamentos ideais são os inibidores da bomba de prótons - omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol. Para o mesmo fim, são utilizados agentes que bloqueiam os receptores de histamina H2 na mucosa gástrica: ranitidina, famotidina. Os antiácidos são utilizados como agentes que reduzem a acidez do conteúdo gástrico: Maalox, Almagel, Phosphalugel, Gastal, Rennie. Os antiácidos em gel com anestésicos também são eficazes como medicamentos sintomáticos - aliviam a dor ao envolver a parede intestinal. Para proteger a membrana mucosa, são utilizados agentes gastroprotetores: Venter, de-Nol, Cytotec (misoprostol).
Se o tratamento conservador for ineficaz ou se surgirem complicações perigosas, recorre-se ao tratamento cirúrgico.
Bilhete número 6.
1. A síndrome de insuficiência respiratória é uma condição patológica em que o sistema respiratório externo não fornece uma composição normal dos gases sanguíneos, ou é fornecido apenas pelo aumento do trabalho respiratório, manifestado por falta de ar.
Classificação.
Ventilação
Difusão
Causada por uma violação das relações ventilação-perfusão nos pulmões.
levando em consideração as causas do desconforto respiratório:
Centrogênico (causado por disfunção do centro respiratório)
Neuromuscular (associado a danos nos músculos respiratórios ou no sistema nervoso),
Toradiafragmático (com alterações na forma e volume da cavidade torácica, rigidez torácica, limitação grave dos seus movimentos devido à dor, por exemplo devido a lesões, disfunção do diafragma),
Bem como D. broncopulmonar. Este último é subdividido:
para obstrutivo, ou seja, associada à obstrução brônquica,
Restritivo (limitante) e difusão.
De acordo com o curso: agudo, crônico.
Clínica: falta de ar, cianose difusa,
Uma das abordagens para classificar os graus de gravidade envolve distinguir entre D. n. agudo moderado, grave e extremo. nos valores de pO 2, respectivamente, 79-65; 64 - 55; 54-45 mmHg st. e pCO2 respectivamente 46-55; 56-69; 70-85 mmHg st., bem como coma respiratório, que geralmente se desenvolve quando o pO 2 está abaixo de 45 mmHg st. e pCO 2 acima de 85 mmHg st.
2. Lúpus eritematoso sistêmico. Critérios clínicos e diagnósticos. doença difusa do tecido conjuntivo, caracterizada por danos sistêmicos de imunocomplexos ao tecido conjuntivo e seus derivados, com danos à microvasculatura. Doença autoimune sistêmica em que anticorpos produzidos pelo sistema imunológico humano danificam o DNA de células saudáveis, danificando predominantemente o tecido conjuntivo com a presença obrigatória de um componente vascular.
1. Critérios:
2. Erupção cutânea nas maçãs do rosto (mariposa lúpica).
3. Erupção cutânea discóide.
4. Fotossensibilidade.
5. Úlceras na boca.
6. Artrite (não erosiva): 2 ou mais articulações periféricas.
7. Serosite: pleurisia ou pericardite.
8. Danos renais: proteinúria persistente superior a 0,5 g/dia ou cilindrúria.
9. Danos ao sistema nervoso central: convulsões e psicose
10. Distúrbios hematológicos: Anemia hemolítica (anticorpos contra glóbulos vermelhos), trombocitopenia, leucopenia.
11. Indicadores imunológicos: anti-DNA ou anti-Sm ou aPL
12. Aumento do título de ANF.
Se 4 critérios estiverem presentes, o diagnóstico é feito a qualquer momento após o início da doença lúpus eritematoso sistêmico.
3. Gastroduodenite crônica. Diagnóstico. Diagnóstico diferencial.
A gastroduodenite crônica é uma inflamação crônica da membrana mucosa do antro do estômago e do duodeno, acompanhada por uma violação da regeneração fisiológica do epitélio e das funções secretoras e motoras do estômago.
Critério de diagnóstico:
7.1. reclamações e anamnese: dor no umbigo e região piloroduodenal; sintomas dispépticos graves (náuseas, arrotos, azia, menos frequentemente vómitos); combinação de dor precoce e tardia;
7.2. exame físico: síndrome de dispepsia gástrica (dor abdominal, náusea, vômito, hiperacidismo) de gravidade variável.
7.3. pesquisa laboratorial: presença de H. pylori;
7.4. estudos instrumentais: alterações endoscópicas na mucosa do estômago e DC (inchaço, hiperemia, hemorragia, erosão, atrofia, hipertrofia de dobras, etc.);
D. diagnóstico --- Realizado com pancreatite crônica, em que a dor está localizada à esquerda acima do umbigo com irradiação para a esquerda (às vezes dor na cintura), nos exames de sangue e urina há aumento da amilase, aumento da tripsina atividade nas fezes, esteatorreia, creatorreia, com exame de ultrassom - aumento no tamanho do pâncreas e alteração em sua ecodensidade. Na colecistite crônica, em que a dor está localizada no hipocôndrio direito, à palpação há dor na projeção da vesícula biliar, o exame ultrassonográfico mostra espessamento da parede da vesícula biliar e flocos de muco nela. Na enterocolite crônica, em que a dor está localizada em todo o abdômen e diminui após a defecação, há inchaço, baixa tolerância ao leite, vegetais, frutas, fezes instáveis, no coprograma - amilorreia, esteatorreia, muco, creatorreia, possivelmente leucócitos, eritrócitos, disbacteriose.
5. Parainfluenza(Inglês) parafluenza) - infecção viral respiratória aguda antroponótica. Caracterizado por intoxicação geral moderadamente grave e danos ao trato respiratório superior, principalmente à laringe; O mecanismo de transmissão do patógeno é transmitido pelo ar. Etiologia. A doença é causada por um vírus parainfluenza contendo RNA pertencente ao gênero Paramyxoviruses ( Paramixovírus) tipos 1 e 3 Rubulavírus tipos 2 e 4 (subfamília Paramixovirinae, família Paramyxoviridae). Existem 5 variedades conhecidas de vírus parainfluenza; os três primeiros causam doenças em humanos, PG-4 e PG-5 não são perigosos para humanos. O principal patógeno é o vírus parainfluenza tipo 3. Diagnóstico. Para diagnosticar a parainfluenza, são utilizados PCR (com transcrição reversa preliminar) e ELISA. Patogênese. O período de incubação é de 1 a 6 dias (menos frequentemente - menos de um dia). Pessoas de qualquer idade adoecem, mas com mais frequência crianças menores de 5 anos (entre todos os ARVI entre adultos, a parcela de parainfluenza é de cerca de 20%, entre crianças - cerca de 30%). A fonte da infecção é uma pessoa infectada (com manifestações evidentes da doença ou curso assintomático). O paciente é contagioso aproximadamente 24 horas após a infecção. As portas de entrada da infecção através das quais o vírus entra no corpo são as membranas mucosas da faringe e da laringe. Alguns vírus entram na corrente sanguínea, causando sintomas de intoxicação geral. Clínica e tratamento. Na parainfluenza, a laringe é afetada principalmente (ocorre laringite e/ou laringotraqueíte), e depois os brônquios (bronquite e/ou bronquiolite) e, com menos frequência, a mucosa nasal (rinite). Um aumento na incidência de parainfluenza é geralmente observado na primavera e no outono, mas casos da doença são observados durante todo o ano. A suscetibilidade à parainfluenza é geral (tanto adultos como crianças são infectados). Nas crianças, a doença costuma ser mais grave do que nos adultos, o que está associado à possibilidade de desenvolvimento de falso crupe. A doença começa com danos à membrana mucosa do trato respiratório superior: todos os pacientes queixam-se de rouquidão ou rouquidão (em alguns - até mesmo afonia completa), dor de garganta ou dor de garganta, tosse (inicialmente seca, depois tornando-se úmida com a liberação de escarro seroso; se houver infecção bacteriana associada, começa a ser liberado escarro purulento). A temperatura corporal durante a parainfluenza é geralmente baixa (em adultos não superior a 38°C, em crianças pode ser superior) ou normal. Durante a doença, desenvolve-se uma síndrome infecciosa e, após a doença, desenvolve-se uma síndrome astênica pós-infecciosa: fraqueza, fadiga, dores de cabeça e dores musculares.
A duração da doença, se não houver complicações, é em média de 5 a 7 dias. A tosse pode persistir por até duas semanas ou mais.
O tratamento da parainfluenza é principalmente sintomático. Os pacientes são aconselhados a tomar complexos vitamínicos, repouso no leito, bebidas quentes e inalações. Conforme necessário (para febre grave acima de 38–38,5°) - antipiréticos. Para tosse seca intensa, está indicado o uso de antitussígenos; quando a tosse fica úmida, os antitússicos são substituídos por expectorantes. Em caso de bronquite bacteriana ou outras complicações, é realizado tratamento com antibióticos.
As complicações da parainfluenza estão principalmente associadas ao risco de bronquite bacteriana e pneumonia. Nas crianças, o perigo da parainfluenza está associado à ocorrência de falsa garupa. A maior atenção deve ser dada às crianças com laringite: caso apareça dificuldade para chiar no peito, que é um dos sinais da falsa garupa, é necessário procurar ajuda médica com urgência; antes da chegada deste, são indicados escalda-pés, agentes dessensibilizantes e inalações de vapor.
O prognóstico da doença é, na maioria dos casos, favorável.
| Sinal | Icterícia pré-hepática | Icterícia hepática | Icterícia sub-hepática |
| Causas | Hemólise intravascular e intracelular, infartos de órgãos | Hepatite, cirrose hepática, síndrome de Gilbert, etc. | Doença do cálculo biliar, tumores e estenoses na área da porta hepatis, tumor do pâncreas ou papila de Vater, etc. |
| Sombra de icterícia | Cítrico | Amarelo açafrão | Verde |
| Comichão na pele | Ausente | Moderado em alguns pacientes | Expressado |
| Tamanhos de fígado | Normal | Aumentou | Aumentou |
| Exames bioquímicos de sangue: bilirrubina | Aumentou devido ao não conjugado (indireto) | Aumentou devido a não conjugado (indireto) e conjugado (direto) | Aumentou devido ao conjugado (direto) |
| AlAT, AsAT | Normal | Aumentou | Normal ou ligeiramente aumentado |
| colesterol | Normal | Reduzido | Aumentou |
| fosfatase alcalina | Normal | Normal ou moderadamente aumentado | Aumentou significativamente |
| y-glutamil transpeptidase | Normal | Aumento moderado | Aumentou |
| Urina: | |||
| cor | Escuro | Escuro | Escuro |
| urobilina | Aumentou | Aumentou | Ausente |
| bilirrubina | Ausente | Aumentou | Aumentou |
| Cal: | |||
| cor | Muito escuro | Ligeiramente descolorido | Viciado |
| estercobilia | Aumentou | Reduzido | Ausente |
1. Explique ao paciente a necessidade do procedimento e sua sequência.
2. Na noite anterior, avisam que o próximo estudo é realizado com o estômago vazio e que o jantar antes do estudo deve ser o mais tardar às 18h00.
3. O paciente é convidado para a sala de sondagem, sentado confortavelmente em uma cadeira com encosto e com a cabeça levemente inclinada para frente.
4. Coloque uma toalha no pescoço e no peito do paciente e peça-lhe para retirar dentaduras, se houver. Eles te dão uma bandeja de saliva.
5. Retire uma sonda estéril do bix, umedeça a ponta da sonda com azeite e água fervida. Pegue com a mão direita a uma distância de 10 a 15 cm da azeitona e apoie a ponta livre com a mão esquerda.
6. Ficando à direita do paciente, convidam-no a abrir a boca. Coloque a azeitona na raiz da língua e peça para fazer um movimento de engolir. Durante a deglutição, a sonda avança para o esôfago.
7. Peça ao paciente que respire profundamente pelo nariz. A respiração profunda e livre confirma a localização da sonda no esôfago e alivia o reflexo de vômito causado pela irritação da parte posterior da garganta com a sonda.
8. Cada vez que o paciente engole, a sonda é inserida mais profundamente até a quarta marca e depois mais 10 a 15 cm para avançar a sonda dentro do estômago.
9. Coloque uma seringa na sonda e puxe o êmbolo em sua direção. Se um líquido turvo entrar na seringa, a sonda está no estômago.
10. Solicita-se ao paciente que engula a sonda até a sétima marca. Se sua condição permitir, é melhor fazer isso caminhando devagar.
11. O paciente é colocado em uma cama de cavalete do lado direito. Uma almofada macia é colocada sob a pélvis e uma almofada de aquecimento quente é colocada sob o hipocôndrio direito. Nesta posição é facilitado o avanço da azeitona até o piloro.
12. Deitado sobre o lado direito, o paciente é solicitado a engolir a sonda até a nona marca. A sonda é avançada no duodeno.
13. A extremidade livre da sonda é colocada no frasco. O frasco e o suporte com tubos de ensaio são colocados em uma bancada baixa na cabeça do paciente.
14. Assim que o líquido amarelo transparente começa a fluir da sonda para o frasco, a extremidade livre da sonda é baixada para o tubo de ensaio A (a bile duodenal da porção A é de cor amarela clara). Em 20 a 30 minutos, chegam 15 a 40 ml de bile - quantidade suficiente para pesquisa.
15. Usando uma seringa como funil, 30 - 50 ml de uma solução de sulfato de magnésio a 25%, aquecida a +40...+42°C, são injetados no duodeno. Uma pinça é aplicada à sonda por 5 a 10 minutos ou a extremidade livre é amarrada com um leve nó.
16. Após 5 a 10 minutos, remova a pinça. Abaixe a extremidade livre da sonda no frasco. Quando a bile espessa e de cor verde-oliva começar a fluir, abaixe a extremidade da sonda no tubo B (porção B da vesícula biliar). Em 20 a 30 minutos, são liberados 50 a 60 ml de bile.
17. Assim que a bile amarela brilhante sair da sonda junto com a bile da vesícula biliar, abaixe sua extremidade livre no frasco até que a bile limpa do fígado amarelo brilhante seja liberada.
18. Coloque a sonda no tubo de ensaio C e colete 10 - 20 ml de bile hepática (porção C).
19. Sente o paciente com cuidado e lentamente. Remova a sonda. O paciente tem a oportunidade de enxaguar a boca com um líquido preparado (água ou anti-séptico).
20. Após perguntarem sobre o bem-estar do paciente, levam-no para a enfermaria, colocam-no na cama e garantem o repouso. Ele é aconselhado a se deitar, pois o sulfato de magnésio pode reduzir a pressão arterial.
21. Os tubos de ensaio com instruções são entregues ao laboratório.
22. Após o estudo, a sonda é embebida em solução de cloramina a 3% por 1 hora e depois tratada de acordo com OST 42-21-2-85.
23. O resultado do estudo é colado no histórico médico.
Tarefa. Criança 5 meses Bronquiolite aguda. Grau DN II
1) KLA, OAM, radiografia de tórax
2) Anemia leve
3) O diagnóstico diferencial de bronquiolite é feito com pneumonia.
4) Bronquiolite aguda. II grau DN com base na história médica e Raio-x do tórax: Há maior transparência dos campos pulmonares, especialmente na periferia, e diafragma baixo.
5) São prescritos antibióticos (meticilina, oxacilina, carbonicilina, kefzol, gentamicina, etc. - p. 232), pois desde as primeiras horas da doença pode ocorrer infecção bacteriana secundária. O uso de interferon também está indicado. Para reduzir o inchaço da membrana mucosa de pequenos brônquios e bronquíolos, é usada a inalação de uma solução de adrenalina a 0,1% (0,3 - 0,5 ml em 4 - 5 ml de solução isotônica de cloreto de sódio) 1 - 2 vezes ao dia.
A oxigenoterapia está indicada, preferencialmente com uso da tenda de oxigênio DKP-1. Na sua ausência, o oxigênio é introduzido por meio do aparelho Bobrov (para fins de umidificação) a cada 30 a 40 minutos por 5 a 10 minutos com pressão moderada na almofada de oxigênio. Para liquefazer as secreções nos brônquios, são administradas simultaneamente solução de bicarbonato de sódio a 2%, solução isotônica de cloreto de sódio, etc., na forma de aerossóis.
Bilhete número 7.
1. Síndrome nefrótica. Etiopatogenia. Classificação.
A síndrome nefrótica é um complexo de sintomas que inclui proteinúria grave (mais de 3 g/l), hipoproteinemia, hipoalbuminemia e disproteinemia, edema grave e generalizado (periférico, cavitário, anasarca), hiperlipidemia e lipidúria.
Etiologia. Em aproximadamente 10% dos casos, a síndrome nefrótica na infância é secundária, ou seja, está associada a alguma causa conhecida, muitas vezes uma doença sistêmica. Assim, a síndrome nefrótica pode ser observada com lúpus, amiloidose, às vezes com vasculite hemorrágica, síndrome de Alport, microangiopatia trombótica e trombose da veia renal.
Patogênese da síndrome nefrótica. Na ocorrência de distúrbios hidroeletrolíticos e no desenvolvimento de edema na síndrome nefrótica, é dada importância ao sistema renina-angiotensina-aldosterona, aos hormônios antidiuréticos e natriuréticos, aos sistemas calicreína-cinina e prostaglandina. A perda de muitas proteínas na urina leva a alterações na coagulação e fibrinólise. Na síndrome nefrótica, foi estabelecida deficiência de anticoagulantes (antitrombina III - cofator plasmático da heparina); distúrbios no sistema fibrinolítico - o conteúdo de fibrinogênio aumenta. Tudo isso contribui para a hipercoagulação e a formação de trombos.
Na síndrome nefrótica, a glomerulonefrite membranosa e membrano-proliferativa é mais frequentemente observada, e a glomeruloesclerose segmentar e focal é menos comum.
Classificação.
I. NS primário.
SN congênito, SN familiar:
ENV - doença microcística renal de Oliver;
VNS Kalman.
NL genuína (nefrose “pura”).
P glomerulonefrite difusa.
NS de amiloidose primária.
II. SN secundário.
Para anomalias e doenças dos rins e vasos sanguíneos (pielonefrite crônica, doença policística, nefrolitíase, trombose das veias renais).
Para colagenoses, doenças metabólicas, doenças endócrinas e neoplasias.
Ao administrar vacinas, soros, alergopatias.
Para infecções persistentes e crônicas.
Com danos ao sistema cardiovascular.
Em caso de intoxicação por sais de metais pesados e intoxicação por drogas.
Com amiloidose secundária.
2. Diabetes mellitus em crianças. Critérios clínicos e diagnósticos.
Diabetes tipo 1. Sede, poliúria, perda de peso.
Pele seca e membranas mucosas.
Nível aleatório de glicose no sangue 11,1 mmol/L
Glucosúria mais de 1%
Início agudo.
Assaduras no períneo, parte interna das coxas, nádegas. Nas meninas, sintomas de vulvite
Aumento do fígado
Cetoacidose diabética
3. Esclerodermia sistêmica. Classificação. Diagnóstico. Diagnóstico diferencial.
A esclerodermia sistêmica (ES) é uma doença sistêmica do tecido conjuntivo e de pequenos vasos, caracterizada por alterações fibroscleróticas generalizadas na pele, estroma de órgãos internos e sintomas de endarterite obliterante na forma da síndrome de Raynaud generalizada.
Classificação clínica do grupo de doenças da esclerodermia:
1. Esclerose sistêmica progressiva:
Difuso;
Síndrome limitada ou CREST (C - calcinose, R - síndrome de Raynaud, E - esofagite, S - esclerodactilia, T - telangiectasia);
Síndrome cruzada (sobreposição): esclerose sistêmica + dermatomiosite, esclerose sistêmica + artrite reumatóide;
Esclerodermia juvenil;
Esclerodermia visceral.
2. Esclerodermia limitada:
Focal (placa e generalizada);
Linear (tipo golpe de sabre, hemiforme).
3. Fasceíte eosinofílica difusa.
4. Escleredema de Buschke.
5. Fibrose multifocal (esclerose sistêmica localizada).
6. Esclerodermia induzida:
Químicos, medicinais (pó de silício, cloreto de vinila, solventes orgânicos, bleomicina, etc.);
Vibração (associada a doenças vibratórias);
Imunológico (“doença adjuvante”, rejeição crônica de transplante);
Esclerodermia paraneoplásica ou associada a tumor.
7. Pseudosclerodermia: metabólica, hereditária (porfiria, fenilcetonúria, progéria, amiloidose, síndromes de Werner e Rothmund, escleromixedema, etc.).
Diagnóstico. Para estabelecer um diagnóstico, são necessários 2 critérios principais e pelo menos um critério menor.
Critérios “principais”: - Esclerose/endurecimento. - Esclerodactilia (espessamento simétrico, compactação e endurecimento da pele dos dedos). - Síndrome de Raynaud.
Critérios “menores”: - Vasculares: --- alterações nos capilares do leito ungueal de acordo com a capilaroscopia; --- úlceras digitais.
Gastrointestinal: --- disfagia; --- refluxo gastroesofágico.
Renal: --- crise renal; --- aparecimento de hipertensão arterial.
Arritmia cardíaca; --- insuficiência cardíaca.
Pulmonar: --- fibrose pulmonar (conforme tomografia computadorizada e radiografia); --- difusão prejudicada dos pulmões; --- hipertensão pulmonar.
Musculoesquelético: --- contraturas dos tendões de flexão; --- artrite; --- miosite.
Neurológico: --- neuropatia; --- síndrome do túnel carpal.
Sorológico: --- ANF; --- anticorpos específicos (Scl-70, anticentrômero, PM-Scl).
Diagnóstico diferencial de esclerodermia sistêmica
O diagnóstico diferencial da esclerodermia sistêmica deve ser realizado com outras doenças do grupo da esclerodermia: esclerodermia limitada, doença mista do tecido conjuntivo, esclerodermia de Buschke, fasceíte eosinofílica difusa, bem como artrite reumatóide juvenil, dermatomiosite juvenil.
Alterações cutâneas semelhantes à esclerodermia também podem ser observadas em algumas doenças não reumáticas: fenilcetonúria, progéria, porfiria cutânea, diabetes, etc.
5. Meningococemia. Clínica. Diagnóstico. Prestação de atendimento de emergência na fase pré-hospitalar. Tratamento.
Msningococemia - sepse meningocócica.
Clínica. Começa de forma aguda e pode ser acompanhada pelo desenvolvimento de meningite, mas pode não haver meningite; uma característica é uma erupção cutânea. Ela se manifesta nas próximas 6 a 15 horas após o início da doença. A erupção às vezes é roséola, mas mais frequentemente de natureza hemorrágica. Hemorragias de tamanhos variados - desde petéquias pontuais até hemorragias extensas. Grandes elementos irregulares, muitas vezes em forma de estrela, são densos ao toque e, como “derramam” por vários dias, apresentam cores diferentes. A erupção está localizada nas nádegas, nas extremidades inferiores, menos frequentemente nos braços e ainda mais raramente na face. Em raspagens retiradas dos elementos da erupção cutânea, são detectados meningococos. Pequenos elementos da erupção desaparecem sem deixar vestígios. No local de hemorragias significativas, ocorre frequentemente necrose, seguida de rejeição de tecido morto. Sem tratamento com penicilina (no passado), 30-40% dos pacientes com mepingococcemia desenvolveram artrite com lesões mais frequentes nas pequenas articulações dos dedos das mãos e dos pés. O principal sintoma é a coloração rosada da íris, seguida de injeção de vasos esclerais e conjuntivite. A temperatura durante a meningococcemia é alta durante os primeiros 1-2 dias, depois torna-se remitente, mas pode estar constantemente alta, pode ser baixa e às vezes até normal. A forma fulminante de meningococemia começa repentinamente. Em plena saúde, ocorre um forte calafrio e a temperatura sobe para números elevados; em poucas horas, aparecem na pele hemorragias de vários tamanhos - desde pegechia comum até enormes hematomas, em alguns lugares que lembram manchas cadavéricas. O estado dos pacientes torna-se imediatamente muito grave, o pulso é frequente, filiforme, observam-se falta de ar e vômitos. A pressão arterial diminui progressivamente, os pacientes caem em prostração e a depressão se instala. Se a terapia intensiva conseguir prevenir a morte, então, no local de hemorragias extensas, causadas por trombose de grandes vasos, desenvolve-se necrose - gangrena seca. Pode haver gangrena em áreas da pele, orelhas, nariz e até extremidades – mãos e etc. A gangrena às vezes progride rapidamente e também pode levar à morte. O líquido cefalorraquidiano geralmente é não purulento e até mesmo com citose baixa, mas pode conter grandes quantidades de meningococos.
Na forma hiperaguda da meningococemia, o diagnóstico é difícil. A erupção pode ocorrer na forma de hemorragias comuns observadas na toxicose capilar em combinação com trombopenia. Uma combinação com meningite raramente é observada.
Diagnóstico. O diagnóstico é estabelecido com base no desenvolvimento agudo da doença com sintomas de insuficiência adrenal, muitas vezes esclarecido com base em dados epidemiológicos e finalmente confirmado por dados de estudos bacterioscópicos e bacteriológicos.
No sangue com infecção meningocócica, observam-se leucocitose, neutrofilia com desvio para a esquerda, aneosinofilia, leucocitose com desvio acentuado para a esquerda para mielócitos, na forma mais aguda de meningococemia - até mesmo para promielócitos.
Prestação de atendimento de emergência na fase pré-hospitalar.
O atendimento de emergência para pacientes com suspeita de infecção meningocócica generalizada começa imediatamente, em casa. O succinato de levomicetina sódica é administrado por via intramuscular em dose única de 25 mil unidades por 1 kg de peso corporal ou benzilpenicilina na proporção de 200-400 mil unidades por 1 kg de peso corporal da criança por dia, prednisolona 2-5 mg por 1 kg de peso corporal, imunoglobulina.
Tratamento. A penicilina continua sendo o principal medicamento antimicrobiano para o tratamento das formas generalizadas de infecção meningocócica. A penicilina é prescrita na dose diária de 200–300 mil unidades por kg de peso corporal por dia. A dose costuma ser dividida em 6 doses e administrada por via intramuscular, embora em casos graves e avançados se possa iniciar com a administração intravenosa de medicamentos.
A ampicilina é prescrita numa dose diária de 200–300 mg por kg de peso corporal por dia. É administrado em 4–6 doses.
A ceftriaxona é prescrita para crianças, dependendo da idade, na dose de 50–80 mg/kg/dia em 2 doses divididas, para adultos - 2 g 2 vezes ao dia.
A cefotaxima é prescrita na dose diária de 200 mg/kg/dia, dividida em 4 doses.
Em caso de intolerância aos antibióticos betalactâmicos, um medicamento alternativo pode ser o cloranfenicol na dose de 80–100 mg/kg por dia, dividido em 3 doses (não mais que 4 g por dia para pacientes adultos).
O medicamento de reserva para o tratamento da meningite purulenta é o meropenem (para meningite/meningoencefalite são prescritos 40 mg/kg a cada 8 horas. A dose diária máxima é de 6 g, dividida em 3 doses).
6. Hepatite viral B. Classificação. Características do curso em crianças do primeiro ano de vida. Marcadores de laboratório. Tratamento. Prevenção.
Características do curso em crianças do primeiro ano de vida. A hepatite B em crianças do primeiro ano de vida é caracterizada pelo predomínio das formas moderadas e graves da doença, que juntas respondem por 50%. Além disso, formas de hepatite B de gravidade variável ocorrem durante a infecção parenteral perinatal e pós-natal. Porém, as crianças do 1º ano de vida (principalmente dos primeiros seis meses) ainda permanecem um grupo de alto risco para o desenvolvimento de uma forma maligna de amamentação, representando 70-90% dos pacientes com esta forma de amamentação. A mortalidade na forma maligna da hepatite B permanece muito elevada e chega a 75%.
A hepatite B remite lentamente na infância e tende a ser prolongada, durando de 6 a 9 meses. No entanto, nas variantes ictéricas típicas da hepatite B, a recuperação ocorre com a eliminação do patógeno. Ao mesmo tempo, as formas anictéricas e subclínicas podem se transformar em hepatite crônica.
Na infecção pré e perinatal pelo vírus da hepatite B, observa-se com alta frequência a formação de um processo crônico primário no fígado, que segue um curso entorpecido, manifestando atividade clínica e bioquímica por muitos anos.
Em crianças pequenas, a intoxicação por hepatite B crônica (CHB) não é grave. As crianças são caprichosas, têm diminuição do apetite e podem estar com peso atrasado. A principal síndrome CHB é hepatolienal. O fígado tem consistência densa, projeta-se 3-5 cm do hipocôndrio, é indolor; o baço é palpado a 1-4 cm da borda do arco costal. A icterícia com CHB, via de regra, não ocorre a menos que haja uma camada de hepatite D. Um exame bioquímico de sangue mostra um aumento moderado na atividade das enzimas hepatocelulares e disproteinemia na forma de uma ligeira diminuição no conteúdo de albumina e um aumento em a fração gamaglobulina.
A maior atividade clínica e bioquímica do CHB ocorre nos primeiros 3-5 anos, e então ocorre uma regressão gradual da hepatite crônica, observada após a cessação da replicação ativa (completa) do patógeno.
O grau de atividade do CHB em crianças varia de baixo a moderado, enquanto atividade pronunciada é observada em um pequeno número de pacientes. Não observamos tendência à formação de cirrose hepática em crianças com HBC no 1º ano de vida. Em geral, a incidência de cirrose por HBC em crianças varia de 1,3 a 2%.
Marcadores laboratoriais: HBsAg, HBeAg, anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs.
Tratamento. Repouso na cama. Dieta nº 5-5a. vitaminas. Ao diagnosticar as formas leves e moderadas da doença, as crianças recebem tratamento sintomático, bebendo solução de glicose a 5%, água mineral, prescrevem um complexo de vitaminas (C, B1, B2, B6) e, se necessário, medicamentos coleréticos (flamin , berberina, etc.).
Em casos graves, os hormônios corticosteróides são prescritos em um ciclo curto (prednisolona na proporção de 3-5 mg/kg por 3 dias, seguido de redução de 1/3 da dose, que é administrada por 2-3 dias, depois reduzido em mais 1/3 da dose original e administrado por 2-3 dias seguido de cancelamento); São realizadas infusões intravenosas gota a gota: reopoliglucina (5-10 ml/kg), solução de glicose a 10% (50 ml/kg), albumina (5 ml/kg); o líquido é administrado na proporção de 50-100 ml/kg por dia.
Pacientes com forma maligna de hepatite são transferidos para uma unidade de terapia intensiva. A prednisolona é prescrita na dose de 10-15 mg/kg por via intravenosa em doses iguais a cada 4 horas, sem intervalo noturno. São administrados por via intravenosa: albumina (5 ml/kg), polidese (10-15 ml/kg), reopoliglucina (10-15 ml/kg), solução de glicose a 10% (30-50 ml/kg) - não mais que 100 ml/kg de todas as soluções para perfusão por dia sob controlo da diurese. Lasix na dose de 1-2 mg/kg e manitol na dose de 1,5 mg/kg são administrados em jato lento. Os inibidores da proteólise (Gordox, Contrical) são adicionados em uma dosagem específica para a idade.
Prevenção. No complexo de medidas preventivas, são de suma importância medidas destinadas a prevenir infecções por hepatite viral B durante transfusões de sangue e manipulações parenterais terapêuticas e diagnósticas. Todos os doadores são submetidos a um exame clínico e laboratorial abrangente quanto à presença de antígenos da hepatite B. Pessoas que tiveram hepatite viral B, independentemente do prazo de prescrição, bem como aquelas que se comunicaram com pacientes nos últimos 6 meses, são excluído da doação.
TAREFA. Criança, 4 anos
1. Plano de pesquisa.
2. Interpretação de exames laboratoriais. O UAC está normal.
3. Diagnóstico diferencial. Dificuldades particulares surgem no diagnóstico diferencial de MAA de origem infecciosa e alérgica. A etiologia alérgica da síndrome bronco-obstrutiva pode ser apoiada por: pedigree da criança com doenças alérgicas, dados anamnésicos, clínicos e laboratoriais que indiquem lesões alérgicas de outra localização. Mesmo assim, as pessoas muitas vezes começam a pensar sobre a natureza alérgica da obstrução durante o curso recorrente da síndrome obstrutiva.
Durante a aspiração de um corpo estranho, a tosse e as alterações auscultatórias nos pulmões aparecem repentinamente, num contexto de saúde plena da criança. Os pais muitas vezes podem indicar o momento exato do início da dificuldade respiratória ou da tosse. A gravidade dos sintomas pode mudar com mudanças na posição do corpo; não há sinais de infecção viral.
Se houver suspeita de pneumonia (febre febril persistente por mais de 3 dias, intoxicação grave, encurtamento local do tônus de percussão e respiração ofegante nos pulmões), é realizado um exame radiográfico do tórax.
4. Diagnóstico clínico. Bronquite obstrutiva aguda.
5. Tratamento. Repouso na cama. Dieta láctea e vegetal. Oxigenoterapia. Salbutamol 2 mg tomado via espaçador. Eufilina 12-16 mg/kg/dia. Massagem vibratória.
A crupe é uma doença bastante perigosa do aparelho respiratório, que ocorre como complicação de processos infecciosos e inflamatórios agudos nos órgãos respiratórios. Devido a algumas características anatômicas e fisiológicas do corpo da criança, as crianças pequenas são mais suscetíveis a desenvolver esta doença.
O principal perigo da crupe para a saúde do paciente é o aumento do desconforto respiratório que surge devido ao estreitamento da laringe e das partes superiores da traqueia. Portanto, esta doença tem outro nome - estenótica (ou seja, acompanhada de estreitamento persistente da luz do órgão) ou laringotraqueíte.
Existem dois tipos de garupa:
A falsa garupa é a mais comum, por isso será o foco principal deste artigo.
Dependendo das alterações patológicas predominantes, a falsa garupa pode ocorrer de várias formas:
A crupe em uma criança pode ocorrer devido às seguintes doenças infecciosas:
Crianças com 6 meses ou mais são mais suscetíveis ao desenvolvimento de falsa garupa. até 3 anos; em idades mais avançadas, essa síndrome é muito menos comum. Esse padrão é explicado por algumas características anatômicas e fisiológicas do trato respiratório da criança:
Um processo inflamatório agudo na laringe geralmente é acompanhado por inchaço da membrana mucosa e formação de muco. Se esse inchaço for pronunciado (especialmente no local mais estreito da laringe - na área das pregas vocais e abaixo delas), o lúmen é parcialmente bloqueado no início, e com o aumento das alterações patológicas - a um nível crítico, como um resultado do qual o paciente não consegue inspirar normalmente e sufoca. Isso é garupa. Um acúmulo significativo de expectoração e espasmo dos músculos laríngeos contribuem para a obstrução das vias aéreas nesta doença. Além disso, é muito importante que a ansiedade, os gritos e o choro da criança apenas intensifiquem o espasmo do aparelho respiratório.
A probabilidade de desenvolver crupe é especialmente alta à noite. Isso é explicado pelos seguintes fenômenos fisiológicos: quando uma criança fica deitada por muito tempo, a saída de sangue e linfa dos tecidos ocorre de maneira um pouco diferente (portanto, o inchaço aumenta), a atividade de drenagem do trato respiratório diminui (o muco se acumula neles ). Se também houver ar seco e quente na sala, que resseca as membranas mucosas, o risco de distúrbios respiratórios aumenta significativamente.
A crupe é caracterizada por uma tríade de sintomas:
Além disso, aparecem sinais secundários da doença - ansiedade intensa, respiração e batimentos cardíacos acelerados, náuseas, hipertermia.
Com o aumento da insuficiência respiratória, todos os sintomas pioram, a pele da criança torna-se cinzenta ou azulada, a salivação aumenta, a respiração ofegante torna-se audível mesmo em repouso e a ansiedade é substituída por letargia.
O crupe em uma criança é diagnosticado com base no quadro clínico característico e na presença de sintomas de doença infecciosa-inflamatória dos órgãos respiratórios. Simplesmente não há tempo para realizar pesquisas adicionais em tais situações, uma vez que a assistência ao paciente deve ser prestada imediatamente.
Outras condições patológicas podem apresentar sintomas semelhantes aos da crupe: aspiração de corpo estranho (por exemplo, partes de brinquedos que entram no sistema respiratório), inchaço alérgico das vias aéreas, lesões laríngeas, laringoespasmo repentino, epiglotite e outros. A abordagem para o tratamento dessas doenças é um pouco diferente, por isso é impossível tratar de forma independente uma criança que apresenta manifestações de obstrução das vias aéreas.
A primeira coisa que os pais devem fazer quando o filho apresenta sintomas de crupe é chamar uma ambulância. Em seguida, faça o seguinte (antes da chegada dos médicos, você pode tentar aliviar a condição do bebê):
Importante! Quaisquer inalações de vapor, fricção e outros procedimentos semelhantes para garupa são contra-indicados.
Crianças com sintomas de crupe devem ser hospitalizadas. A primeira coisa que os médicos devem fazer é restaurar as vias aéreas. Para isso, é necessário reduzir o inchaço e o espasmo da laringe, além de liberar seu lúmen do muco acumulado. Portanto, na fase pré-hospitalar e depois em ambiente hospitalar, o paciente recebe o seguinte tratamento:
Se a terapia conservadora for ineficaz, é realizada intubação traqueal ou traqueotomia, seguida de ventilação artificial.
Como a falsa crupe ocorre com mais frequência em crianças no contexto da crupe, seu desenvolvimento pode ser evitado prevenindo “resfriados”. Além disso, o comportamento correto dos pais ao lidar com a gripe e outras doenças semelhantes em uma criança desempenha um papel importante na prevenção da ocorrência de laringite estenosante. É a implementação das recomendações do médico, a criação de condições de conforto no quarto do paciente (ar limpo, úmido e fresco), a ingestão de bastante líquido, o enxágue regular do nariz e os medicamentos não anunciados, que podem reduzir a gravidade do quadro patológico. alterações nos órgãos respiratórios.
Além disso, durante infecções respiratórias agudas não é aconselhável fazer o seguinte: aplique emplastros de mostarda, esfregue o paciente com óleos essenciais, dê ao bebê frutas cítricas, mel e outros alérgenos potenciais. Tudo isso pode causar espasmo reflexo da musculatura laríngea e provocar o desenvolvimento de crupe.
Importante: Os pais de crianças que já tiveram crupe antes devem definitivamente consultar o pediatra sobre como se comportar se a criança desenvolver os primeiros sintomas ameaçadores de distúrbios respiratórios e quais medicamentos de emergência devem estar no armário de remédios caseiros.
Zubkova Olga Sergeevna, observadora médica, epidemiologista
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