Tratamento das crises vestibulares. Crise vestibular provoca tratamento Diagnóstico de distonia vegetativo-vascular

A crise vascular é uma condição patológica acompanhada por uma violação no sistema vascular do corpo humano. O distúrbio pode ocorrer na circulação central ou periférica. Esta doença pode ocorrer em qualquer idade. É igualmente comum em mulheres e homens.

Recentemente, os casos de crise vascular tornaram-se mais frequentes em idade jovem. Isso preocupou os médicos, pelo que dedicaram muito tempo a estudar e compreender o mecanismo de aparecimento desta doença.

Uma crise vascular pode ocorrer como resultado do desenvolvimento de uma doença grave no corpo. Na maioria das vezes, é um dos sintomas característicos da seguinte série de doenças:

• doença de Raynaud
• Edema de Quincke (edema angioneurótico)
• paroxismos autonômicos
• cardiopatia congênita
• hipertensão arterial
• angiotrofoneurose
• hipertensão

Além disso, o seguinte pode servir como causa do desenvolvimento de uma crise vascular:

1. Um desequilíbrio no corpo de substâncias vasoativas (secretadas por células endoteliais vasculares), bem como alterações que ocorrem no aparelho receptor dos vasos.
2. Alterações na estrutura das paredes dos vasos sanguíneos, o que leva a uma violação da elasticidade dos tecidos e de suas funções naturais.
3. Freqüentemente, isso ocorre como resultado de processos inflamatórios no corpo, violando o metabolismo normal ou alterações ateroscleróticas.
4. Alterações hormonais no corpo que acompanham a menopausa, doenças inflamatórias ginecológicas e puberdade.
5. Processos patológicos no sistema endócrino, sistema nervoso central e periférico.
6. Defeitos congênitos e adquiridos do sistema cardiovascular.
7. Procedimentos terapêuticos selecionados incorretamente para o tratamento de várias doenças. A crise vascular atua como consequência de um tratamento inadequado.
8. Inflamação do sistema nervoso.
9. Patologia congênita da aorta cervical.

Às vezes é muito difícil determinar a causa exata do início de um ataque de crise vascular. Isso é especialmente difícil de fazer na forma vegetativo-vascular desta doença, cujo mecanismo não é totalmente compreendido. Entre as razões conhecidas para o seu desenvolvimento estão:

• fator hereditário
• desequilíbrio hormonal no corpo
• sobrecarga emocional e situações estressantes repetitivas
• lesão cerebral traumática recente
• alterações patológicas no sistema nervoso
• interrupção da rotina diária

Como ocorre uma crise vascular?

O termo "Crise" refere-se a mudanças repentinas e repentinas na condição de uma pessoa e o subsequente rápido desenvolvimento da doença. A crise se manifesta na maioria das vezes na forma de um ataque. Com esta doença, via de regra, há violação da circulação sanguínea nos tecidos e órgãos.

Como regra, um ataque aparece na seguinte sequência:

1. Surgir.
2. Os vasos do cérebro se expandem, o que leva a uma dor latejante na cabeça.
3. A dor de cabeça piora até se tornar monótona e premente. Como resultado, ocorre edema cerebral perivascular e ocorre uma crise vascular.

Bradicardia sinusal moderada: primeiros socorros

Deve-se notar que a crise ocorre rapidamente. Em alguns casos, os sintomas desta doença podem ser expressos com bastante clareza. Portanto, você deve consultar imediatamente um médico para obter cuidados médicos adequados. O paciente muitas vezes requer hospitalização.

Uma crise vascular se manifesta como um ataque, que dura em média cerca de 20 minutos. Porém, na maioria dos pacientes, ela se manifesta de forma individual e pode durar mais tempo.

A primeira coisa a fazer quando os sintomas de uma crise vascular aparecem é chamar uma ambulância, não importa onde você esteja. O médico especialista fará um exame visual e, se necessário, prescreverá testes de diagnóstico. Depois disso, ele selecionará o tratamento terapêutico necessário que o ajudará a superar a doença e a se livrar de seus sintomas desagradáveis. Se necessário, o paciente pode ser internado no hospital.

Classificação das crises vasculares

Dependendo da natureza do processo patológico no corpo, distinguem-se 2 tipos de crises vasculares:

1. Crise regional ou de órgão, que se caracteriza por uma manifestação local. A violação da circulação sanguínea ocorre em uma área específica do corpo ou em um órgão específico.
2. Uma crise sistêmica que ocorre como resultado de processos patológicos na circulação periférica. É acompanhado por uma mudança brusca na pressão sanguínea e uma violação do ritmo normal do coração.

Existem os seguintes tipos de crise regional:

• Crise cerebral, que é acompanhada por uma mudança repentina na pressão sanguínea. Isso leva à interrupção da circulação cerebral normal.
• Angiotrophoneurose, que é acompanhada por edema tecidual e distúrbios circulatórios.
• Angioedema, que se expressa no inchaço localizado do tecido subcutâneo.
• Enxaqueca, caracterizada por uma alteração no tônus ​​vascular.
  Além disso, distinguem-se os seguintes tipos de crise vascular sistêmica:
• Crise hipotônica (colapso), que é acompanhada por uma queda acentuada e forte da pressão arterial. Há um fluxo excessivo de sangue para um órgão ou área de tecido específico.
• Crise hipertensiva, acompanhada por um aumento acentuado da pressão arterial. Há uma desaceleração, restrição ou cessação completa do fluxo sanguíneo para um órgão ou uma área específica do tecido.
• Crise vegetativa-vascular, que é um paroxismo de distúrbios polimórficos do sistema autônomo. Quando esta patologia ocorre, as estruturas autonômicas e o sistema nervoso central são ativados.

Observe que a crise vegetativo-vascular é a forma mais grave desta doença. Até o momento, existem 4 formas desse tipo de doença:

1. Crise de hiperventilação, que é acompanhada por uma mudança acentuada no tônus ​​​​vascular e o aparecimento de uma falta aguda de ar.
2. Simpático-adrenalina, que ocorre como resultado de um aumento acentuado na atividade do departamento simpático do sistema nervoso central.
3. Crise vegetativo-vestibular - esse tipo de doença geralmente ocorre como resultado do desenvolvimento no sistema nervoso central.
4. Vagoinsular - a principal causa de sua ocorrência é uma violação do funcionamento normal do departamento parassimpático do sistema nervoso central.

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Quais são os sintomas de uma crise vascular?

Um sinal característico de uma crise vascular é uma mudança brusca na pressão sanguínea (pode aumentar ou diminuir). Observe que cada tipo desta doença é acompanhado por certos sintomas característicos dela. Vamos nos debruçar sobre esse assunto com mais detalhes.

Uma crise regional é mais frequentemente acompanhada pelos seguintes sintomas:

• dor de cabeça intensa que surge repentinamente
• o aparecimento de ruído nos ouvidos
• fotopsia (falsa sensação de luz nos olhos)
• coordenação prejudicada de movimentos e orientação no espaço
• tonturas, náuseas e vómitos
• sonolência
• enxaquecas
• problemas de fala
• distúrbio de memória

Em alguns casos, esta doença se manifesta por uma diminuição da sensibilidade das extremidades superiores e inferiores, que pode se transformar em paralisia. Isso pode indicar danos à crise do cérebro. Somente uma visita oportuna ao médico evitará essas consequências desagradáveis.

A crise hipertensiva é acompanhada pelos seguintes sintomas:

• um aumento significativo da pressão arterial
• dor de cabeça latejante
• ruído rítmico que surge repentinamente nos ouvidos
• o aparecimento de pontos pretos nos olhos
• vermelhidão da pele do rosto e pescoço
• náuseas e vômitos que não trazem alívio ao paciente
• tremor dos membros
• sentindo falta de ar

Os principais sintomas de uma crise hipotensiva são:

• uma queda acentuada na pressão arterial
• forte
• sensação de grande fraqueza
• transpiração intensa
• tremor dos membros
• zumbido constante e zumbido
• suor na testa
• palidez da pele

A manifestação da crise vegetativo-vascular são os seguintes sintomas:

• dores agudas na região do coração
• um aumento ou, inversamente, uma desaceleração dos batimentos cardíacos
• falta de ar
• mudanças repentinas na pressão arterial
• febre, calafrios ou sudorese
• tremor e dormência dos membros
• náuseas, que podem ser acompanhadas de vômitos
• desmaio
• tontura severa
• respiração rápida
• o aparecimento sem motivo aparente de sentir ataques de pânico ou "desvanecimento" do coração
• fraqueza geral

Como pode ser visto acima, os sintomas mais desagradáveis ​​​​acompanham a crise vegetativo-vascular. O paciente sente fraqueza, pânico sem causa e uma sensação de medo. Depois de tal ataque, ele pode ter medo de ficar sozinho e viver com medo constante de uma repetição de tal ataque. No entanto, essa condição apenas agrava a doença e provoca a recorrência precoce de um novo ataque, que pode ser acompanhado por tremores nos membros, micção frequente e fortes dores de cabeça.

Se os sintomas acima aparecerem, você deve definitivamente consultar um médico para exames diagnósticos, confirmação ou, inversamente, refutação do diagnóstico - uma crise vascular.

Diagnóstico e tratamento

Ao diagnosticar uma crise vascular, a primeira tarefa que o médico se propõe é excluir o desenvolvimento de patologias do sistema cardiovascular no organismo. O médico mede a pressão arterial do paciente e faz uma análise geral do quadro clínico. Além disso, é nomeado:

• condições vasculares
• diagnóstico laboratorial
• estudo do cérebro por ressonância magnética (MRI)

Somente após a realização de todos os estudos diagnósticos necessários, o médico decide qual tratamento é necessário para eliminar a doença que surgiu. Para o sucesso do tratamento, é necessário seguir rigorosamente todas as instruções do médico.

Como uma crise vascular se manifesta na velhice

Na maioria das vezes, os idosos são diagnosticados com uma crise hipertensiva. Nesta idade, manifesta-se com os seguintes sintomas:

• aumento da frequência cardíaca e frequência cardíaca
• vasos cerebrais
• lesão da artéria carótida
• aumento grave da pressão arterial
• o aparecimento de um tipo hipocinético de circulação sanguínea
• hipersensibilidade ao sal

Para esse tipo de crise, é característica a ausência de início súbito de ataque. A doença se desenvolve gradualmente, a recaída dura bastante tempo.

É possível curar uma crise vascular em um dia?

A resposta inequívoca a esta pergunta é não. Para se livrar da doença e prevenir a ocorrência de novos ataques, é necessário passar por um curso completo de tratamento medicamentoso e procedimentos terapêuticos. Sua duração depende da natureza da doença e das características individuais do paciente.

Prevenção de crise vascular

Para prevenir o aparecimento de uma crise vascular, você deve seguir estas importantes recomendações:

Assim, uma crise vascular é bastante comum e requer tratamento imediato. É acompanhada por uma série de sintomas desagradáveis, que não só reduzem significativamente a qualidade de vida do paciente, mas também contribuem para o desenvolvimento de outras doenças concomitantes.

4 de fevereiro de 2017 Violetta Doutora

crise vestibular- uma síndrome caracterizada por tontura, zumbido, reações vestíbulo-vegetativas.

Etiologia e patogênese da crise vestibular. Lesões ateroscleróticas das artérias vertebrais e basilares, aracnoidite, labirintite e algumas outras doenças.

Clínica de crise vestibular. A doença se manifesta por tontura transitória, zumbido, reações vestibulo-vegetativas. A orientação no espaço é perturbada, ocorrem tonturas extremamente intensas, causando sensação de movimento do próprio corpo, cabeça ou objetos ao redor. No auge do ataque, podem ocorrer náuseas e vômitos.

O paciente assume uma posição forçada - fica imóvel com os olhos fechados, pois até o menor movimento provoca tontura, aparecimento (intensificação) de náusea, zumbido, perda auditiva.

Reações vestíbulo-vegetativas manifestam-se por nistagmo, tônus ​​​​muscular prejudicado, aparecimento de descoordenação dos movimentos e aparecimento de uma marcha instável específica.

Para confiável métodos de diagnóstico incluem exames otoneurológicos. Diagnóstico diferencial realizado com distúrbios cerebelares.

Atendimento de emergência para crise vestibular.

Esta condição não representa uma ameaça direta à vida. Tratamento deve visar a doença de base e a eliminação das síndromes neurológicas e psicopatológicas (relânio), melhorando a circulação cerebral e os processos metabólicos (cavinton).

• 1 Causas da doença
• 2 Sintomas da doença
  • 2.1 Vegetativo-vascular
  • 2.2 Hipertensos
  • 2.3 Hipotônico
  • 2.4 Crise cerebral
  • 2.5 Angiotrophoneurose
  • 2.7 Enxaqueca (dor de cabeça)
• 3 Métodos para diagnosticar uma crise vascular
• 4 Tratamento do problema
• 5 Possíveis consequências
• 6 Como avisar?

Uma doença grave e comum é uma crise vascular. O problema requer tratamento imediato e competente sob a estrita supervisão de um médico. A doença é suportada por um grande número de sintomas desagradáveis ​​\u200b\u200bque afetam negativamente a vida humana e causam novas patologias. Tomar as medidas preventivas corretas ajudará a evitar que o problema se desenvolva.

Causas da doença

Uma crise vascular é um estado de mudança acentuada na circulação sanguínea nos vasos com violação da força do fluxo sanguíneo. Com uma crise vascular, as causas do desenvolvimento são as seguintes:

• ruptura dos vasos relacionados ao sistema nervoso central, patologia vascular;
• doença hipertônica;
• anomalias congénitas;
• mudança na densidade da estrutura da parede vascular;
• problemas no funcionamento do sistema endócrino;
• Desequilíbrio hormonal;
• disposição hereditária;
• estresse psicoemocional;
• ferimento na cabeça.

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Sintomas da doença

vegetativo-vascular

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hipertenso

Dor de cabeça, tremores, náuseas e vômitos são sintomas típicos de uma crise hipertensiva.

A crise hipertensiva ocorre devido a um aumento significativo da pressão arterial diastólica e sistólica. Os sintomas característicos incluem dor na cabeça com sensações latejantes localizadas na parte de trás da cabeça, ruído de fundo nas aurículas, ondulações nos olhos. A pele do pescoço e do rosto fica coberta de manchas vermelhas, registram-se rupturas de vasos sanguíneos nos globos oculares. Movimentos excessivos causam desconforto, como náuseas e vômitos, tremores nos membros, falta de ar.

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hipotônico

Um fenômeno característico dessa variedade é a diminuição do valor da pressão arterial. Uma diminuição rápida causa náuseas, tonturas, letargia. Os sinais característicos são tremores nos membros, suor frio, escurecimento dos olhos, fraqueza severa, termorra dos membros. A crise vascular hipotônica causa zumbido constante nas aurículas, branqueamento da pele, presença de suor na testa.

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crise cerebral

A crise vascular cerebral é formada pela alteração dos vasos do cérebro de forma aterosclerótica, caracterizada por dor súbita na cabeça e violação do aparelho vestibular. Náusea, descoordenação de movimentos são inerentes a esta crise. A crise é acompanhada de desorientação, comprometimento da memória e sonolência. Maior suscetibilidade a estímulos sonoros e de movimento, bem como a luz ofuscante. Um ataque complicado obriga a pessoa a se proteger de qualquer estímulo sonoro que provoque fortes dores de cabeça.

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Angiotrophoneurose

A angiotrofoneurose não é considerada um tipo puro de crise vascular cerebral. Os vasos são caracterizados por uma rápida mudança no espasmo e expansão em um segmento específico do corpo, na maioria das vezes são os dedos. Isso é facilitado por uma violação da inervação. Com o tempo, os processos tornam-se permanentes e provocam distrofia nos tecidos, pelo que a patologia já é considerada uma doença independente. Portanto, apenas as manifestações iniciais estão relacionadas à angiotrofoneurose.

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Este tipo tem uma forte ligação com desvios de natureza alérgica, sua manifestação é fixada pela liberação de uma quantidade significativa de serotonina nos tecidos. Ao mesmo tempo, observa-se inchaço em certas áreas da pele, aumento do tamanho das partes lesadas do corpo. Uma característica distintiva desta espécie é a ausência de coceira e descoloração da pele e das membranas mucosas.

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Enxaqueca)

O aparecimento da enxaqueca é caracterizado por uma mudança no tônus ​​vascular desde o ataque espasmódico inicial até a expansão vascular. Nessa situação, observa-se inchaço do tecido cerebral, irritabilidade, dor latejante, que acaba se transformando em dor premente, que cobre apenas metade da cabeça, tornam-se característicos.

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Métodos para diagnosticar uma crise vascular

O diagnóstico dos vasos cerebrais começa com a verificação de problemas do sistema cardiovascular. A exclusão dessas doenças, o estudo da vitalidade e características da doença, a realização de exames instrumentais e laboratoriais permitem diagnosticar uma crise vascular. As principais ferramentas de estudo incluem leituras de pressão arterial, estudo de hormônios da tireoide, ultrassom dos vasos, se necessário, o médico pode enviar o paciente para fazer diagnósticos de ressonância magnética ou tomografia computadorizada.

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Tratamento do problema

O tratamento inclui não apenas medicamentos, mas também dieta e exercícios.

Para tratar uma crise cerebral, independentemente do seu tipo, é necessário imediatamente. O principal passo no caminho da cura é um apelo urgente a um especialista para obter ajuda. Com base nos exames realizados e na descrição dos sintomas, o médico prescreverá os medicamentos adequados para tratar o problema, o que ajudará a prevenir a recorrência das convulsões. A automedicação neste caso é categoricamente contra-indicada, as consequências do tratamento analfabeto podem ser irreversíveis. Além do tratamento medicamentoso, dieta, atividade física e endurecimento do corpo são importantes.

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Possíveis consequências

As consequências das crises dependem do nível de distonia e do desenvolvimento da doença. O resultado de uma exacerbação do VVD pode ser incapacidade ou a possibilidade de morte. Um aumento do nível de pressão arterial leva à possibilidade de um acidente vascular cerebral ou ataque cardíaco, a taquicardia pode provocar parada cardíaca, ataques de pânico e sobrecarga psicoemocional causam ações inadequadas. Os primeiros socorros, em casa, são uma tarefa bastante problemática, por isso é recomendável chamar imediatamente uma ambulância.

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Como avisar?

Medidas preventivas ajudarão a prevenir uma crise vascular:

• seguindo a rotina diária correta;
• atividade física regular (aeróbica, natação);
• caminhadas diárias ao ar livre (mínimo 2 horas);
• o uso de sedativos na presença de estresse psicoemocional;
• eliminação de influências psicológicas negativas e suas consequências da vida;
• desistir de maus hábitos.

A crise torna-se uma doença grave e comum em um ambiente estressante causado pelo ritmo acelerado da vida. Existem muitas variedades de crises que uma pessoa não consegue distinguir por conta própria. Portanto, o paciente precisa de uma consulta imediata com um especialista, o que é importante para determinar um método de tratamento eficaz e de alta qualidade e prevenir a recorrência de uma crise.

Um comentário

Apelido

O que é um aneurisma da aorta e como é tratado?

O aneurisma da aorta é definido como uma condição que é acompanhada pelo aparecimento de uma dilatação sacular no vaso. Os sintomas geralmente são leves ou ausentes. A patologia é o resultado da influência de vários fatores, em particular lesões ateroscleróticas e sífilis, lesão vascular e assim por diante. Se o paciente não tomar nenhuma atitude, as consequências serão tristes. Por isso, é importante fazer os exames pontualmente e seguir as recomendações médicas.

Características gerais da violação

O maior vaso do corpo é a aorta. Em certas circunstâncias, forma-se uma saliência, ou expansão, da aorta, que tem forma de saco, em uma de suas seções. Tal desvio é chamado de aneurisma.

Na maioria dos casos, não são observados sinais que indiquem a formação desse distúrbio. Uma dilatação aneurismática pode ser descoberta inesperadamente durante o exame, quando uma pessoa procura o médico com suspeita de uma doença específica. Além disso, uma protrusão patológica do vaso é detectada se o paciente se queixar de sintomas resultantes da compressão dos órgãos e tecidos adjacentes pelo aneurisma formado.

Em um aneurisma, as fibras elásticas na média são destruídas, resultando no estiramento do tecido fibroso remanescente.

Então, respectivamente, acontece:

• aumento do diâmetro da aorta;
• um aumento de tensão em sua parede.

Como o processo é propenso à progressão, uma maior expansão do lúmen aumenta o risco de ruptura da formação.

Quanto maior a patologia, mais cedo ocorrerá a ruptura e a hemorragia interna começará. O paciente pode sofrer choque e depois morrer.

Se aparecer um aneurisma da aorta, você precisa saber o que é e como se forma.

A patologia é causada por:

1. Danos à parede vascular.
2. pressão mecânica.
3. Direção do fluxo sanguíneo.

Se a artéria principal estiver saudável, ela suportará o rápido aumento da pressão arterial que acompanha uma crise hipertensiva. No entanto, quando a parede fica mais fina, quando o sangue é ejetado, ela simplesmente se projeta para fora. No saco que se formou, há uma mudança no curso do fluxo sanguíneo. Sua entrada na cavidade e movimento constante nela pioram seriamente a situação. Sabendo o que é um aneurisma da aorta, é importante iniciar o tratamento imediatamente nas primeiras manifestações. Adiando a eliminação de violações, você pode perder sua vida a qualquer momento.

Fatores que causam desvio

O aneurisma da aorta, sendo uma doença bastante perigosa, pode ter várias causas.

Os médicos explicam o aparecimento da patologia pela presença de:

• aterosclerose. Até agora, não foi possível entender completamente como ocorre a doença aterosclerótica, devido à qual se desenvolve um aneurisma da aorta abdominal. Há sugestões de que, devido à aterosclerose, ocorrem alterações características no revestimento interno da artéria principal. Ou seja, o fornecimento de nutrientes e oxigênio é interrompido. Os tecidos são danificados e divididos, o que, portanto, determina a ocorrência de expansão patológica.
• fatores genéticos. Pacientes com síndromes de Ehlers-Danlos ou Marfin, bem como outras patologias hereditárias, são propensos ao enfraquecimento das paredes das artérias, incluindo a aorta.
• Danos infecciosos. Em pacientes que sofrem de endocardite ou sífilis, a camada interna do coração pode ser afetada, causando dilatação da aorta.
• mudanças de idade. Como você sabe, com a idade, os vasos perdem a elasticidade, a aorta fica rígida. Portanto, aumenta o risco de dano a uma determinada parte da aorta.
• Lesões. O vaso pode sofrer um golpe súbito, respectivamente, um aneurisma não está excluído.
• Processo inflamatório. Se houver inflamação na aorta, sua parede fica enfraquecida.

Na maioria das vezes, o aneurisma é provocado pela hipertensão arterial, que, por sua vez, se desenvolve no contexto da doença aterosclerótica.

Variedades de extensões

Os aneurismas devem ser diferenciados dependendo de:

• localização segmentar;
• formulários;
• edifícios;
• origem.

A classificação por localização distingue:

1. Danos à aorta torácica. Há um aneurisma da aorta ascendente, descendente e arco.
2. Expansão da artéria abdominal.
3. Patologia combinada.

A forma de um aneurisma pode ser:

1. Sacular. Caracteriza-se por abaulamento local da parede. Aproximadamente 60% dos pacientes têm esta forma.
2. Fusiforme. Trata-se de uma proliferação difusa da aorta ao longo de todo o diâmetro. Pode ser confundida com expansão esclerótica relacionada à idade.

Se falamos da estrutura morfológica da patologia, acontece:

• verdadeiro. Todas as camadas do vaso tornam-se mais finas e se projetam para fora. Na maioria das vezes, a violação tem uma etiologia aterosclerótica ou sifilítica;
• falso. O pseudoaneurisma é o resultado da formação de um hematoma (concentração de tecido líquido coagulado), enquanto as paredes da artéria mantêm sua integridade. As falsas violações são frequentemente detectadas após lesões e manipulações cirúrgicas. Além disso, seu aparecimento está associado a vasculite, câncer ou displasia fibromuscular;
• esfoliante. Após a ruptura da membrana interna, o sangue entra entre as camadas e um novo canal aparece.

Como a etiologia da doença é bastante extensa, as causas de um aneurisma da aorta podem ser:

1. Congênito. Esse tipo de saliência está presente devido a uma parede vascular insuficientemente formada, falta de proteínas - elastina e colágeno, devido às quais a aorta adquire densidade e elasticidade.
2. Adquirido. Um aneurisma é provocado por infecção (sifilítica, fúngica ou pós-operatória) e aterosclerose, falhas nos materiais de sutura usados ​​e mau funcionamento de válvulas artificiais.

Como os aneurismas ocorrem de maneiras diferentes, é necessário dizer sobre o desenvolvimento das formas:

1. Descomplicado.
2. Complicado.

A patologia pode ser complicada:

• ruptura de uma formação aneurismática, na qual são observados sangramento interno maciço e hematomas;
• trombose e tromboembolismo;
• defeitos da válvula aórtica e insuficiência cardíaca;
• inflamação purulenta aguda dos tecidos ao redor do aneurisma.

O desfecho letal ocorre devido ao rompimento da protuberância aneurismática, sua estratificação ou após violação completa da integridade da formação patológica.

Quadro clínico

No aneurisma da aorta, como já mencionado, os sintomas costumam ser leves, por isso não é possível entender imediatamente que existe uma patologia. No entanto, é importante notar certas violações no estado do corpo a tempo para evitar consequências graves.

Os sinais de um aneurisma aórtico em desenvolvimento aparecerão dependendo de sua localização.

Se a região torácica for afetada, o paciente sofre mais de dor latejante, dolorosa e profunda. O desconforto é semelhante à angina pectoris.

A ocorrência de uma seção estendida na seção descendente é complementada por:

• irradiação de dor na escápula do lado esquerdo e na região entre as escápulas;
• danos nas vértebras com terminações nervosas e na medula espinhal;
• obstrução do esôfago (em casos raros).

A síndrome da dor devido a raízes nervosas pinçadas é tão intensa que não pode ser removida mesmo com os analgésicos mais fortes. Alguns pacientes podem perder a capacidade de mover livremente seus membros inferiores se os corpos vertebrais forem afetados.

Quando o pulmão é comprimido, a pneumonia não é descartada. Um esôfago comprimido causa disfagia, na qual a comida não pode se mover normalmente.

Um aneurisma do arco aórtico, causado pela sífilis, causa fortes dores à noite. O timbre da voz do paciente torna-se baixo, áspero e até inaudível. O paciente sofre de falta de ar, que surgiu pelo fato de os brônquios e a traqueia terem sido pinçados.

Os sintomas de um aneurisma da aorta também são observados na forma de:

• tosse seca;
• bradicardia;
• salivação;
• congestionamento;
• pneumonia frequente.

O aneurisma da aorta ascendente é acompanhado por:

• dor no coração ou atrás do esterno (devido à compressão ou estenose das artérias coronárias);
• falta de ar com taquicardia e tontura (se houver expansão da raiz da aorta);
• dores de cabeça;
• inchaço da face com a área do pescoço, braços e veias cervicais.

Quando a patologia afeta a aorta abdominal, na maioria das vezes o paciente sofre de dor e desconforto no abdômen.

A doença também é reconhecida por:

1. Dor de natureza chata, dolorida ou latejante, localizada em várias partes do corpo, por exemplo, no peito e na região lombar, pernas e virilha. Os sentimentos podem persistir por horas ou até dias. Normalmente, a natureza do desconforto permanece inalterada durante o movimento, mas em algumas posições o paciente se sente um pouco melhor.
2. Pulsações no abdômen.
3. Mudança na cor dos dedos (escurecer ou ficar azul) e sua dor, frieza dos pés. Os sintomas ocorrem durante a trombose, quando os coágulos sanguíneos se desprendem, bloqueiam o lúmen vascular e interferem no fluxo sanguíneo para as extremidades inferiores.
4. Diminuição do peso corporal e estado febril, que é observado com um aneurisma inflamatório.

A forma esfoliante se declara com sinais na forma de:

• dor cortante que causa um leve esforço físico e que se irradia para a região dos ombros e entre as escápulas, abdômen e pernas;
• falta de ar grave e ausência de desconforto doloroso (mais frequentemente observado em idosos);
• estado de choque, resultando em desmaios e manifestações convulsivas, bem como diminuição da pressão arterial.

Se a ajuda não for prestada a tempo para a ruptura da formação sacular, a vítima morrerá.

Esta condição é acompanhada por:

1. Dor aguda e repentina no peito ou no abdome.
2. Uma queda acentuada na pressão arterial.
3. Taquicardia e insuficiência respiratória, palidez e cianose da pele. Em estado de choque, o paciente não responde à dor, não consegue se mover e responder a perguntas.

Características do tratamento

Antes de prescrever o tratamento de um aneurisma da aorta, o paciente deve passar por um exame.

O diagnóstico consiste em:

• exame de raio-x;
• Ultrassom da maior artéria e coração;
• tomografia computadorizada;
• aortografia.

Ao diagnosticar uma patologia, certamente é levada em consideração a semelhança de suas manifestações com os sintomas de outras doenças.

Um aneurisma aórtico que apareceu terá tratamento dependendo de quão grande a formação atingiu e quão rápido está crescendo. Se o aneurisma for grande o suficiente e continuar a crescer, o paciente está preparado para a cirurgia. Freqüentemente, com esse quadro clínico, a parte danificada do vaso é substituída por um enxerto artificial.

Se a aorta torácica for afetada, o paciente é operado na presença de um aneurisma com diâmetro de 5,5 a 6 cm, se localizado na região abdominal, indica-se a eliminação cirúrgica da patologia com diâmetro de até 4 cm.

A indicação absoluta de cirurgia é a ruptura da aorta. Esta é a única maneira de salvar o paciente.

A reabilitação pode durar no máximo um mês. Quanto mais bem-sucedido for o procedimento cirúrgico e quanto melhor o paciente se sentir, mais rápido ele se recuperará.

O tratamento de pequenos aneurismas envolve o uso de:

1. Drogas que reduzem a pressão arterial.
2. Medicamentos que podem reduzir a carga na parede arterial.

Se a cirurgia foi realizada anteriormente, o controle do crescimento do distúrbio patológico é feito por ultrassom.

Quando se exclui aumento e ruptura da protrusão sacular, isso não significa que o paciente não possa enfrentar distúrbios cardíacos.

Neste caso, está escrito:

• realização de exercícios terapêuticos;
• dieta alimentar.

Você deve parar completamente de fumar. Além disso, são prescritos medicamentos que reduzem o colesterol no sangue. Se desejar, você pode usar a medicina tradicional. É verdade que deve ser lembrado que não substituirá o tratamento principal. Os métodos populares são projetados para fortalecer a parede vascular.

Receitas úteis:

1. Frutos secos de espinheiro (2 colheres de sopa) são despejados em uma garrafa térmica e água fervente é despejada (2 xícaras). Após 2-3 horas, a infusão é consumida meia xícara antes das refeições.
2. Da mesma forma, uma infusão de icterícia levkoy é preparada. Você precisa beber antes de comer uma colher de sopa 4-5 vezes ao dia.
3. Flores de arnica (1 parte) são misturadas com erva de São João (4 partes) e mil-folhas (5 partes). A coleta é despejada com água fria (1 copo) e deixada por 3 horas. Em seguida, por alguns minutos, o remédio deve ser fervido. A infusão resfriada é filtrada e bebida durante o dia em várias abordagens.
4. O endro (erva ou sementes) na quantidade de uma colher de sopa é despejado em um recipiente e cozido no vapor com água fervente (1,5 xícara). Depois de insistir, use ao longo do dia.
5. A raiz de sabugueiro (1 colher de sopa) deve ser derramada com um copo de água, fervida por 15 minutos e deixada em infusão por 30 minutos. Recomenda-se beber o remédio 3 vezes ao dia por uma colher de sopa.

Como mostra a prática médica, 50% dos pacientes experimentam ao longo do ano uma ruptura de uma formação patológica, que cresceu até 6 cm de diâmetro, mas graças ao moderno tratamento cirúrgico, muitos pacientes podem se recuperar da patologia, o mais importante, não demore indo para o hospital.

Terapia das consequências de uma crise hipertensiva

Condições de crise na hipertensão arterial levam a complicações graves, muitas vezes irreversíveis. As consequências de uma crise hipertensiva podem ser fatais se não forem diagnosticadas a tempo e o paciente não receber assistência médica qualificada e integral.

Especialmente o curso de crise de hipertensão

Compreender a natureza da complicação que pode causar um aumento acentuado da pressão só é possível no contexto da compreensão das características do curso de um estado de crise na hipertensão.

tipo de crise

Manifestações clínicas

Possíveis Complicações

As complicações após uma crise são causadas pelo fato de que o aumento acentuado da pressão interrompe a circulação vascular. Portanto, as consequências de tal condição são muitas, suas manifestações dependem de quão oportuna e eficientemente o paciente recebeu os cuidados médicos necessários.

Causas de condições vasculares de crise

A principal causa de uma crise hipertensiva é considerada pressão arterial consistentemente alta ou seu salto acentuado. Além disso, as principais causas de especialistas em colapso hipertensivo incluem:

• condições estressantes prolongadas ou agudas;
• mudança abrupta nas condições meteorológicas;
• aumento da ingestão de sal;
• paixão pelo álcool;
• o período de idade menopausa em mulheres;
• asma cerebral;
• distúrbios da circulação cerebral;
• sintomas de deficiência de oxigênio.

No contexto dessas condições patológicas, palpitações, falta de ar, tremores, tonturas intensas e vômitos intensos são frequentemente manifestados no paciente.

A manifestação mais comum de uma crise hipertensiva é uma dor de cabeça aguda, que aumenta se a cabeça virar para o lado.

Possíveis consequências de um estado de crise

Os estados de crise hipertensiva podem causar sérias complicações e consequências para o organismo. Dependendo de quais distúrbios provocaram um ataque arterial, os médicos determinam um primeiro tratamento adequado. Se um aumento acentuado da pressão provocou a dissecção do aneurisma da aorta, a pressão arterial deve ser reduzida muito rapidamente: em 10 minutos em 25% dos valores iniciais.

Em distúrbios complexos da circulação cerebral, a pressão deve ser reduzida lenta e cuidadosamente. Além disso, uma crise hipertensiva pode provocar as seguintes complicações no organismo:

• encefalopatia aguda;
• infarto agudo do miocárdio;
• angina instável;
• infartos cerebrais agudos;
• insuficiência cardíaca aguda;
• edema pulmonar.

Nenhuma manifestação menos frequente de hipertensão na velhice é fixa e picos de pressão sem manifestações visíveis. Uma pessoa se sente bem, não reclama da deterioração de seu estado, descobre acidentalmente que seus indicadores de pressão arterial estão longe do normal. O "inimigo invisível" não é capaz de fazer seu trabalho sujo com menos habilidade, então as complicações neste curso de hipertensão são:

• infarto do miocárdio;
• distúrbios graves da circulação cerebral;
• AVC isquêmico ou hemorrágico.

Causas de distúrbios somáticos após uma crise

As principais manifestações somáticas das consequências das condições de crise hipertensiva, os médicos incluem alterações no sistema vascular.

1. Após sofrer uma crise, o paciente frequentemente apresenta dor e tontura devido a um vaso patologicamente estreitado da artéria vertebral direita. Este estado de hipoplasia vascular é considerado uma patologia congênita, mas a tontura ocorre no contexto de suprimento insuficiente de sangue para o cérebro.
2. A pressão arterial instável, que começa a flutuar no contexto de uma crise, pode provocar tonturas, náuseas e vômitos frequentes.
3. Muitas vezes o paciente se incomoda com dores na cabeça, principalmente na parte superior. Essa condição é acompanhada por uma sensação de medo, aumento da ansiedade, ataques de pânico, quando a terra gira e sai debaixo dos pés.
4. A pressão arterial baixa geralmente ocorre em pacientes se o tratamento for ajustado incorretamente ou se as prescrições do médico não forem seguidas pelo paciente.

Independentemente das complicações diagnosticadas em um paciente no contexto de uma crise vascular, o tratamento das condições pós-crise deve ser confiado aos médicos, pois o autotratamento nessas condições é especialmente perigoso.

Dietoterapia complexa

Depois de sofrer um colapso hipertensivo, o paciente deve ajustar a dieta e o estilo de vida em geral. Os médicos recomendam que seus pacientes sigam uma dieta especial e balanceada:

• o equilíbrio diário de consumo de gorduras, proteínas, carboidratos deve ser normalizado ajustando a dieta;
• vale a pena reduzir a ingestão diária de sal ou minimizá-la;
• evitar o consumo de bebidas alcoólicas, deixar de fumar tabaco;
• o cardápio deve conter uma quantidade suficiente de produtos que contenham proteínas: laticínios, peixes;
• normalizar o consumo diário de vegetais frescos, frutas, sucos naturais.

Os especialistas chamam a atenção de seus pacientes para o fato de que na dieta de um paciente que passou por uma crise hipertensiva não deve haver café, chá forte, bebidas energéticas.

Terapia de recaída

O fato de, após um curso terapêutico destinado a eliminar os sintomas de uma crise hipertensiva, o paciente poder manter os sintomas característicos, via de regra, assusta o paciente. Alguns começam a acreditar que a patologia está voltando, mas os médicos garantem que, em alguns casos, essa condição tem apenas uma base psicossomática.

1. Um aumento acentuado da pressão é diagnosticado em pacientes, muitas vezes no contexto de forte excitação ou estresse nervoso. O estado instável dos vasos e do suprimento sanguíneo cerebral, que continua por algum período após o colapso, é acompanhado por sintomas complexos: a pessoa costuma sentir tontura, dor na nuca e pressão nas têmporas.
2. A pressão por um determinado período de tempo é acompanhada por uma síndrome de instabilidade: o baixo é substituído pelo alto e vice-versa.
3. A tontura provoca uma síndrome vestibular: náuseas, vômitos, a terra gira e objetos no campo de visão.
4. A pessoa começa a se preocupar com os sintomas obsessivos, considerando-os a aproximação de uma nova crise, o estresse nervoso leva a novos surtos de pressão e à recaída da doença: a situação gira em um círculo vicioso.

O tratamento dessas consequências patológicas é realizado pelo terapeuta em conjunto com o psicólogo, pois sintomas complexos são causados ​​por distúrbios psicossomáticos, mas levam a alterações patológicas vasculares físicas e a crises repetidas. O tratamento complexo oportuno e adequadamente organizado evita a recorrência de ataques e colapso arterial hipertensivo repetido.

Suporte médico

O tratamento das consequências da crise, principalmente na presença de complicações, é impossível sem um curso medicamentoso. O que fazer e qual esquema será mais eficaz é decidido pelo médico, que ajusta as consultas de acordo com os processos complicados identificados.

O esquema segundo o qual o tratamento é realizado é ajustado pelo médico assistente, o especialista define a dosagem e a frequência de ingestão dos medicamentos. A tarefa do paciente é seguir rigorosamente as instruções do médico e não ignorar as recomendações dos especialistas sobre o modo de vida.

A vida após a crise

Após o término do tratamento principal da condição de crise, a maioria dos pacientes descobre que pode retornar com segurança ao seu ritmo e estilo de vida habituais. Porém, os especialistas chamam a atenção para o fato de que tal estado de remissão não é estável, qualquer pequena provocação pode levar a uma recaída da doença e graves consequências.

Nas primeiras semanas após uma crise hipertensiva, recomendações simples, mas importantes, devem ser seguidas:

• possível atividade física, levantamento de peso são excluídos, o que é especialmente importante para as mulheres;
• normalização do estado psicoemocional, evitação de cargas de estresse e situações de conflito;
• observância constante do regime de trabalho e descanso, especialmente esta regra se aplica a uma noite inteira de sono;
• recusa ao consumo de bebidas alcoólicas, incluindo variantes com baixo teor alcoólico;
• reduza a ingestão de nicotina, se possível, ou pare completamente de fumar;
• não é recomendado fazer trabalhos pesados ​​em casa: reparos, limpeza geral, reorganização de móveis;
• não é recomendado aumentar a ingestão de sal, apesar da estabilização do quadro;
• a fim de aumentar a permeabilidade dos vasos sanguíneos, evitando assim tonturas regulares repetidas, é desejável estabelecer um regime regular de bebida.

Para pessoas que sofrem de picos de pressão regulares, os médicos recomendam tomar medicamentos especiais diariamente. Tais recomendações não devem ser ignoradas, a dosagem prescrita pelo médico também não deve ser reduzida ou aumentada por conta própria.

Para medidas preventivas que ajudam a prevenir a recorrência da doença e re-crise, os especialistas também incluem:

• terapia de exercícios recomendada pelo médico assistente;
• caminhadas regulares durante o dia e à noite;
• ao primeiro sinal de um ataque que se aproxima, quando sentir tonturas e olhos escuros, deve fazer uma massagem ou automassagem no pescoço e nuca.

Prevenção de Crises

As patologias vasculares, incluindo as de crise, são mais fáceis de prevenir em tempo hábil do que posteriormente realizar seu tratamento complexo.

1. Recomenda-se estar atento à prevenção da hipertensão, quanto mais cedo melhor. Isso é especialmente verdadeiro nos casos em que a predisposição hereditária à hipertensão é transmitida de geração em geração.
2. Após uma crise, você deve ouvir com atenção especial os sinais do corpo: dor de cabeça, pressão nas têmporas e pescoço, giro diante dos olhos e o chão está saindo sob os pés - tudo isso é considerado um motivo para fazer medições de pressão e procure ajuda médica.
3. A ingestão regular de medicamentos que ajudam a fortalecer as paredes venosas e os vasos sanguíneos ajudará a prevenir um ataque agudo e picos de pressão.
4. Um importante momento profilático é a autorregulação do estado mental dos pacientes que tiveram um ataque.

A prevenção das condições de crise hipertensiva requer atenção constante e cumprimento de todas as medidas preventivas necessárias no complexo.

Recentemente, o tema dos distúrbios vasculares, em particular as crises, tornou-se cada vez mais frequente. Uma atenção considerável é dedicada a essas condições por parte dos médicos, o que se reflete na compreensão moderna dessas condições.

Etiologia das crises vasculares

As crises vasculares não ocorrem sem certas causas e condições. Mais frequentemente eles lideram:

Não são, por si só, as causas das crises, mas condições críticas e potencialmente fatais, como vários tipos de choques, provocam alterações abruptas do tônus ​​vascular.

Importante!As manifestações clínicas das crises vasculares são mais frequentemente causadas por vários fatores que reforçam as ações uns dos outros. Às vezes é extremamente difícil determinar a causa dominante exata, especialmente nos estágios posteriores da doença, quando muitos fatores tornam-se igualmente importantes.

Classificação das crises vasculares

Inicialmente, no decorrer do estudo das crises vasculares como uma doença independente, várias abordagens de classificação foram propostas.

A classificação mais comum tornou-se recentemente, dividindo as crises vasculares em:

Variantes clínicas das crises vasculares

Um ponto extremamente importante ao qual deve ser dada atenção especial é o rápido início das manifestações clínicas. Em determinadas circunstâncias, pode ser bastante pronunciado e exigir a prestação de cuidados médicos ao paciente, muitas vezes com posterior internamento.

Opções sistêmicas para crises:

• crise de hipertensão
• crise hipotônica (colapso);
• crises vegetativo-vasculares.

Variantes não sistêmicas de crises:

• crise cerebral
• enxaqueca;
• angioedema;
• angiotrophoneurose.

Sintomas de crises vasculares dependendo dos tipos

As manifestações clínicas das crises vasculares podem ser:

• crise de hipertensão;
• crise hipotensiva;
• crises vegetativo-vasculares;
• crise cerebral;
• enxaqueca;
• angioedema;
• angiotrofoneurose

Crise de hipertensão

Uma crise hipertensiva é caracterizada por um aumento significativo dos valores da pressão arterial sistólica e diastólica (muito raramente, em algumas doenças, apenas a pressão sistólica pode aumentar) com manifestações clínicas características. Estes incluem, em primeiro lugar, uma dor de cabeça de natureza pulsante, mais frequentemente na região occipital, ruído rítmico nos ouvidos, pontos pretos piscando diante dos olhos.

A pele do pescoço e especialmente da face torna-se hiperêmica, ruborizada com esclera injetada. Hemorragias frequentes na esclera de um olho. Quaisquer movimentos, inquietação neste estado levam a um aumento de sensações desagradáveis. Muitas vezes há náuseas e vômitos, que não trazem alívio ao paciente, pode haver tremores nos membros ou tremores, sensação de falta de ar, palpitações e dores na região do coração. Via de regra, a dor é incômoda e de intensidade moderada. Os pacientes tendem a reduzir a atividade física, muitas vezes sentam-se com as pernas para baixo.

crise hipotônica

Sua principal característica é uma queda acentuada de valores. Essas condições são acompanhadas por fortes fraquezas e tonturas, náuseas leves, que, no entanto, raramente podem resultar em vômitos. A pessoa sente como "falhar ou perder a consciência".

Sempre há sudorese profusa, tremores nos braços e pernas. Para uma pessoa, uma mudança de postura torna-se característica: uma pessoa em pé agacha-se suavemente “desliza pela parede” e uma pessoa sentada deita-se. Uma crise vascular hipotônica é caracterizada por ruído constante e zumbido nos ouvidos, palidez acentuada da pele e transpiração constante na testa.

Crises vegetativo-vasculares

As crises vegetativo-vasculares podem se manifestar na forma de:

• Tipo simpático-adrenal de crise vascular- ocorre com um aumento acentuado na atividade do departamento simpático do sistema nervoso central e um aumento no nível de catecolaminas, principalmente adrenalina e norepinefrina. Tais pacientes excitam-se, inquietos, ativos. Essas crises são acompanhadas por um forte sentimento de ansiedade e medo. As palpitações são características - taquicardia, calafrios intensos, dores de cabeça e desconforto torácico. Os membros estão secos e frios ao toque.
• Tipo de crise vascular vago-insular- associado ao predomínio da influência do departamento parassimpático do sistema nervoso central. As principais manifestações são sudorese profusa, fraqueza, zumbido, aumento da motilidade intestinal, náusea intensa. Do lado do coração - interrupções no trabalho do coração.
• Hiperventilação tipo de crise vascular- caracteriza-se pelo fato de que em resposta a uma leve alteração do tônus ​​​​vascular, surge uma falta aguda de ar, levando a uma significativa (taquipnéia). Freqüentemente, a respiração ruidosa causa rapidamente hiperventilação, taquicardia, sudorese e uma espécie de tetania - um forte espasmo dos músculos das extremidades superiores.
• Tipo de crise vascular vegetativo-vestibular- observado com mais frequência na presença de patologia do sistema nervoso central, como: traumatismo craniano, acidente vascular cerebral, encefalopatia, bem como em alguns tipos de doenças otorrinolaringológicas. As principais manifestações neste caso são tonturas graves, náuseas, coordenação motora prejudicada, muitas vezes - incapacidade de andar e navegar no espaço.

crise cerebral

Na grande maioria dos casos, desenvolve-se no contexto de alterações ateroscleróticas nos vasos do cérebro e é acompanhada por uma forte dor de cabeça e distúrbios vestibulares, náuseas e vômitos repetidos, tonturas e violações de pequenos movimentos precisos das mãos. Muitas vezes, este tipo de crise regional é acompanhado por agitação, dismnésia ou distúrbios de memória, desorientação parcial e sonolência geral com incapacidade persistente de adormecer.

Sensibilidade significativamente aumentada para sons agudos e altos, bem como para luz brilhante. Em casos graves, os pacientes tentam ficar sozinhos em uma sala escura, pois a fala comum, a TV ou o rádio funcionando causam fortes dores de cabeça.

Enxaqueca

A enxaqueca é caracterizada por uma mudança no tônus ​​vascular desde o espasmo inicial até a expansão. Ao mesmo tempo, um edema perivascular (perivascular) pronunciado do tecido cerebral foi confirmado experimentalmente. Inicialmente, há irritabilidade, latejante e, a seguir, uma forte dor de cabeça premente, que sempre atinge apenas metade da cabeça - a chamada hemicrânia.

angioedema

Por sua natureza, está intimamente associado à patologia alérgica e é observado com aumento da liberação nos tecidos de um grande número de certas substâncias, principalmente a serotonina. Nesse caso, ocorre inchaço em certas áreas da pele e das membranas mucosas, aumento de parte do tamanho do órgão.

Um ponto importante que distingue esse tipo de crise vascular local é a ausência de coceira característica e descoloração da pele ou das membranas mucosas.

Angiotrophoneurose

A angiotrofoneurose não é um tipo puro de crise vascular. Por parte dos vasos, essa condição é caracterizada por uma mudança bastante rápida no espasmo e expansão em uma determinada parte do corpo. Geralmente os membros são os mais afetados, principalmente os dedos. Geralmente isso se deve a uma violação da inervação.

Os processos emergentes tornam-se gradativamente permanentes, o que leva rapidamente a alterações distróficas nos tecidos, o que permite considerar casos tão graves como doenças separadas, inclusive hereditárias - doença de Raynaud, esclerodermia sistêmica. A partir dessas posições, apenas os estágios iniciais podem ser atribuídos às crises angiotrophoneuróticas locais.

Tratamento das crises vasculares

Qualquer tipo de crise vascular, como quadro agudo e por vezes grave, requer uma assistência excepcionalmente qualificada. E se automedicar (“uma vizinha teve a mesma coisa e isso a ajudou ...”) é inaceitável, ineficaz e às vezes simplesmente perigoso para a saúde.

Quando surgem pela primeira vez condições que se assemelham a uma crise vascular, que, aliás, muitas vezes pode ser no trabalho e em locais públicos, basta chamar imediatamente uma ambulância. O médico irá examiná-lo e fornecer as medidas terapêuticas necessárias, após o que decidirá sobre o seu parto no hospital.

Em um hospital ou clínica, você deve passar por um exame completo para descobrir suas doenças existentes, bem como as causas que levam às crises. Isso ajudará a escolher o tratamento adequado e a escolher as recomendações necessárias, tanto em termos de curso ou terapia de manutenção, quanto para tomar medicamentos em "casos de emergência".

Terapeuta, Sovinskaya Elena Nikolaevna

A crise tem muitas manifestações e é acompanhada por tais violações:

A própria palavra "crise" indica que uma situação crítica extrema, fora do padrão, ocorreu no corpo, à qual o corpo reagiu dessa forma. Uma crise é caracterizada por uma concentração excessiva no sangue de certas substâncias biológicas, como:

Ao mesmo tempo, um aumento acentuado na concentração dessas substâncias não é o principal motivo para o início de uma crise. A aparência e a forma de manifestação da síndrome também dependem das características individuais do organismo de uma única pessoa. Tanto algum fator externo quanto o comportamento do próprio sistema nervoso autônomo (SNA), que aparece literalmente sem motivo, podem se tornar provocadores. Nesse sentido, vários tipos de falhas foram identificados.

Tipos de crises vegetativo-vasculares

Existem quatro tipos principais de crises relacionadas ao grupo vegetativo-vascular:

• simpático-adrenal;
• vagoinsular;
• hiperventilação;
• vegetativo-vestibular.

Para qualquer tipo, é característica uma deterioração acentuada do estado geral do paciente. No entanto, alguns sintomas também são observados.

Sintomas por tipo

1. Crise simpático-adrenal. Sintomas: dor de cabeça intensa; há uma pulsação na cabeça; na região do coração, sente-se um batimento cardíaco (instável, intermitente); dormência dos membros, tremores; branqueamento da pele, secura; tremor tipo calafrio em temperatura elevada; ansiedade, sensação de medo.

Os principais sintomas de uma crise simpático-adrenal

Esta forma de crise, como de repente aparece, e de repente passa. Durante um aumento no sangue, o nível de leucócitos e glicose aumenta. E então há um aumento da diurese com baixa gravidade específica. Astenia se desenvolve.

1. Crise vagoinsular. Sintomas: falta de ar com sensação de falta de ar; sensação de coração apertado, batimentos cardíacos intermitentes; tontura; indigestão de estrondo e dor ao desejo; o pulso está enfraquecido; aumento do teor de umidade da pele; pronunciada condição astênica pós-crise.
2. crise de hiperventilação. As principais manifestações já estão claras pelo nome. Eles surgem no contexto de medo agudo, ansiedade, ansiedade. Sintomas: falta de ar, falta de ar, "caroço na garganta", sensação de aperto no peito; violação do ritmo respiratório; respirações rápidas ou profundas.

Além de problemas com a função respiratória, várias outras sensações são observadas: tontura, turvação ou perda de consciência; uma sensação de formigamento ou "arrepios" na pele dos membros, rosto; redução convulsiva do pé ou da mão; contração descontrolada dos músculos dos membros.

Ao mesmo tempo, também são observados sinais típicos do lado do coração.

1. Crise vegetativo-vestibular. Sintomas: tontura severa; nausea e vomito; uma mudança brusca na pressão arterial (baixa). Pode ser desencadeada por uma virada brusca da cabeça ou uma mudança na posição do corpo. Na maioria dos casos, a duração da manifestação é de curto prazo (alguns minutos). Mas às vezes pode levar horas ou até dias.

síndrome distônica

Crises sistemáticas (ataques) são evidências claras da presença de distonia vegetativo-vascular. O desenvolvimento da doença pode ser causado por vários fatores. Por exemplo, predisposição hereditária. Sujeito à distonia são pessoas que experimentam constantemente nervosismo, estresse psicoemocional e que estão em situações estressantes. Alterações patogênicas nas funções das glândulas endócrinas e alterações endócrinas relacionadas à idade no corpo.

Crises sistemáticas são evidências claras da presença de distonia vegetativo-vascular

Os mais suscetíveis à distonia são os idosos, enquanto as mulheres entre os pacientes são três vezes mais. A doença é diagnosticada em 80% dos casos. Cada terceiro paciente com tal diagnóstico requer assistência terapêutica e neurológica imediata.

Primeiros socorros em situação de crise

Observe que muitas pessoas estão perdidas e não sabem como agir com a distonia, mesmo aquelas que sofrem. Por exemplo, em uma crise aguda, você precisa pingar rapidamente um pedaço de açúcar refinado ou misturar gotas de coração com água. Com batimentos cardíacos acelerados, você pode tomar um comprimido de anaprilina. Um par de comprimidos de diazepam debaixo da língua ajudará a lidar com a excitação nervosa.

Para lidar com o problema da respiração complicada, é melhor usar um saco de papel comum. Inspire e expire através dele até que a função seja restaurada.

Um ataque frequente de distonia é uma perda de consciência de curto prazo, simplesmente, desmaio. Antes de um ataque, o paciente fica pálido, tonto, olhos escuros, falta de ar, zumbido nos ouvidos, náusea. Esta condição é causada por uma violação do tônus ​​\u200b\u200bvascular, fluxo de sangue do cérebro, diminuição da pressão arterial.

Para evitar desmaios, você precisa se sentar com urgência ou se apoiar em algo

As ações preventivas da pré-síncope serão:

• sente-se com urgência ou apoie-se em algo;
• afrouxe cintos, gravatas e botões das roupas para que nada fique apertado;
• sente-se de forma que as pernas fiquem mais altas que a cabeça, por exemplo, abaixe a parte superior do corpo;
• garantir o fluxo de ar fresco se um ataque ultrapassar a sala;
• esfregando os pés e espirrando água fria no rosto.

Normalmente a consciência é restaurada em poucos minutos. Depois de trazer a pessoa de volta ao seu juízo, dê-lhe chá quente ou café doce, você pode tomar valeriana.

Mas são apenas primeiros socorros, ou seja, operacionais, que trazem alívio, mas não curam a doença.

Tratamento

No momento, nada mais eficaz do que métodos conservadores para o tratamento da distonia foi inventado. O paciente no futuro terá que reconsiderar completamente seu estilo de vida.

1. Cumprimento da rotina diária com uma duração de sono de pelo menos 8 a 10 horas. Para dormir, é desejável equipar uma cama confortável de dureza média. Durma em uma área bem ventilada. Durante o dia, reduza o tempo gasto na frente da TV ou do computador, se este último não for possível, certifique-se de fazer pausas técnicas. Caminhadas diárias ao ar livre. Alternando estresse físico e mental.
2. Exercício físico. Pode ser exercícios matinais, corrida, caminhada, ciclismo, aeróbica, equipamentos de ginástica. Quanto ao treinamento em simuladores, você precisa escolher aqueles em que a cabeça não ficará abaixo do nível do peito. Você não deve escolher exercícios de ginástica com giros bruscos da cabeça, corpo ou grande amplitude. Os treinos não precisam ser cansativos e difíceis.
3. A revisão da dieta prevê uma diminuição na quantidade de sal, carne gordurosa, alimentos doces e ricos em amido. Nós nos apoiamos em alimentos ricos em magnésio e potássio.
4. Fisioterapia.
5. procedimentos de água.
6. Acupuntura.
7. Massoterapia.
8. Correção psicológica.
9. Fitoterapia e terapia medicamentosa.

Não se automedique e prescreva medicamentos para si mesmo. As manifestações da distonia são individuais para cada caso, portanto, o médico prescreve medicamentos individualmente. Leva em consideração: sintomas de crise, idade do paciente, presença de outras doenças, predisposição individual do organismo à ação de medicamentos individuais.

Aderindo à prescrição de tratamento, você pode anular os ataques de crise no corpo, ou pelo menos estabilizar a condição ao nível de manifestações raras. Depende apenas do paciente se ele pode evitar crises distônicas no futuro.

As informações no site são fornecidas apenas para fins informativos e não são um guia para ação. Não se automedique. Consulte o seu médico.

crise vestibular

A crise vestibular é acompanhada por tontura, zumbido, reações vestíbulo-vegetativas.

Causas da crise vestibular:

• lesões ateroscleróticas das artérias vertebrais e basilares;
• aracnoidite;
• labirintite;
• algumas outras doenças.

Sintomas de uma crise vestibular:

• tontura transitória;
• ruído nos ouvidos;
• desorientação no espaço;
• tontura extremamente intensa, causando sensação de movimento do próprio corpo;
• náusea, vômito;
• nistagmo;
• violação do tônus ​​muscular;
• descoordenação de movimentos;
• a ocorrência de uma marcha instável específica.

No momento do ataque, o paciente é obrigado a ficar imóvel com os olhos fechados, pois até o menor movimento causa tontura, zumbido, perda de audição e vômitos.

Os testes otoneurológicos são métodos diagnósticos confiáveis ​​para crises vestibulares.

O tratamento deve ser direcionado para a doença subjacente, eliminação de síndromes neurológicas e psicopatológicas - melhorar a circulação cerebral e os processos metabólicos.

Ao tratar uma crise vestibular, é impossível reduzir rapidamente a pressão arterial.

Tratamento da vertigem vestibular

JOURNAL OF NEUROLOGY AND PSYCHIATRY, 11, 2008 M.V. ZAMERGRAA, V. A. PARFENOV, O.A. MELNIKOV

Tratamento da tontura vestibular

MV ZAMERGRAD, V. A. PARFENOV, O.A. MELNIKOV

Clínica de doenças nervosas. E EU. Kozhevnikov MMA eles. ELES. Sechenov, ANO "Guta-Clinic", Moscou

A tontura é uma das queixas mais comuns entre pacientes de diferentes faixas etárias. Assim, 5-10% dos pacientes que vão ao clínico geral e 10-20% dos pacientes ao neurologista reclamam de tontura, principalmente os idosos: nas mulheres com mais de 70 anos, a tontura é uma das queixas mais frequentes.

Vertigem verdadeira ou vestibular é uma sensação de rotação ou movimento imaginário (circular, cair ou balançar) de objetos ao redor ou do próprio paciente no espaço. A vertigem vestibular é frequentemente acompanhada de náuseas, vômitos, desequilíbrio e nistagmo e, em muitos casos, é agravada (ou aparece) com mudanças na posição da cabeça, movimentos rápidos da cabeça. Deve-se notar que algumas pessoas têm uma inferioridade constitucional do aparelho vestibular, que já na infância se manifesta como “enjôo” - baixa tolerância a balanços, carrosséis e transporte.

Causas e patogênese da vertigem vestibular

A vertigem vestibular pode ocorrer com danos aos departamentos periféricos (canais semicirculares, nervo vestibular) ou centrais (tronco cerebral, cerebelo) do analisador vestibular.

A vertigem vestibular periférica na maioria dos casos é devida a vertigem posicional benigna, neuronite vestibular ou síndrome de Meniere, menos frequentemente - compressão do nervo vestibulococlear por um vaso (paroxismo vestibular), vestibulopatia bilateral ou fístula perilinfática. A vertigem vestibular periférica manifesta-se por crises intensas e é acompanhada de nistagmo espontâneo, queda em sentido contrário ao do nistagmo, além de náuseas e vômitos.

A vertigem vestibular central é mais comumente causada por enxaqueca vestibular, menos comumente por acidente vascular cerebral no tronco encefálico ou cerebelo, ou esclerose múltipla envolvendo o tronco encefálico e o cerebelo.

Pelo menos quatro mediadores estão envolvidos na condução de um impulso nervoso ao longo do arco trineuronal do reflexo vestíbulo-ocular. Vários outros mediadores estão envolvidos na modulação dos neurônios do arco reflexo. O glutamato é considerado o principal mediador excitatório. A acetilcolina é um agonista dos receptores colinérgicos M centrais e periféricos (localizados na orelha interna). No entanto, os receptores que presumivelmente desempenham um papel importante no desenvolvimento da tontura pertencem ao subtipo M2 e estão localizados na região da ponte e do bulbo. O GABA e a glicina são mediadores inibitórios envolvidos na transmissão de um impulso nervoso entre os segundos neurônios vestibulares e os neurônios dos núcleos oculomotores. A estimulação de ambos os subtipos de receptores GABA - GABA-A e GABA-B - tem efeito semelhante no sistema vestibular. Experimentos com animais demonstraram que o baclofeno, um agonista específico do receptor GABA-B, reduz a duração da resposta do sistema vestibular a estímulos. O significado dos receptores de glicina não é bem compreendido.

Um importante mediador do sistema vestibular é a histamina. É encontrado em diferentes partes do sistema vestibular. Três subtipos de receptores de histamina são conhecidos - H 1 , H 2 e H 3 . Os agonistas do receptor H 3 inibem a liberação de histamina, dopamina e acetilcolina.

O tratamento da vertigem vestibular é uma tarefa bastante difícil. Freqüentemente, um médico prescreve medicamentos “vasoativos” ou “nootrópicos” a um paciente que sofre de tontura, sem tentar entender as causas da tontura. Enquanto isso, a vertigem vestibular pode ser causada por várias doenças, cujo diagnóstico e tratamento devem ser os principais esforços do médico.

Ao mesmo tempo, com o desenvolvimento da vertigem vestibular, o tratamento sintomático visando interromper um ataque agudo de vertigem vem à tona, mas no futuro, a reabilitação do paciente e a restauração da compensação da função vestibular tornam-se relevantes (doravante usamos o designação "reabilitação vestibular").

Alívio de um ataque agudo de vertigem vestibular

O alívio de um ataque de tontura é principalmente para garantir o repouso máximo do paciente, uma vez que a tontura vestibular e as reações vegetativas frequentemente associadas na forma de náusea e vômito são agravadas pelo movimento e rotação da cabeça. O tratamento medicamentoso envolve o uso de supressores vestibulares e antieméticos.

Os supressores vestibulares incluem três grupos principais de drogas: anticolinérgicos, anti-histamínicos e benzodiazepínicos.

As drogas anticolinérgicas inibem a atividade das estruturas vestibulares centrais. Use drogas contendo escopolamina ou platifilina. Os efeitos colaterais dessas drogas devem-se principalmente ao bloqueio dos receptores colinérgicos M e se manifestam por boca seca, sonolência e distúrbio de acomodação. Além disso, amnésia e alucinações são possíveis. Com muito cuidado, a escopolamina é prescrita para idosos devido ao risco de desenvolver psicose ou retenção urinária aguda.

Está agora provado que os anticolinérgicos não reduzem a vertigem vestibular, mas apenas previnem o seu desenvolvimento, por exemplo, na doença de Ménière. Devido à sua capacidade de retardar a compensação vestibular ou de causar a quebra da compensação, uma vez que ela já tenha ocorrido, os anticolinérgicos estão sendo cada vez mais usados ​​nas vestibulopatias periféricas.

Na vertigem vestibular, apenas os bloqueadores H 1 que penetram na barreira hematoencefálica são eficazes. Esses medicamentos incluem dimenidrinato (dramina, mg 2-3 vezes ao dia), difenidramina (difenidramina, mg por via oral 3-4 vezes ao dia ou mg por via intramuscular), meclozina (bonin, mg/dia na forma de comprimidos mastigáveis). Todas essas drogas também têm propriedades anticolinérgicas e causam efeitos colaterais correspondentes.

Os benzodiazepínicos aumentam os efeitos inibitórios do GABA no sistema vestibular, o que explica seu efeito na vertigem. Os benzodiazepínicos, mesmo em pequenas doses, reduzem significativamente a tontura e as náuseas e vômitos associados. O risco de dependência de drogas, efeitos colaterais (sonolência, aumento do risco de quedas, perda de memória) e lentificação da compensação vestibular limitam seu uso em distúrbios vestibulares. Lorazepam (Lorafen) é usado, que em doses baixas (por exemplo, 0,5 mg 2 vezes ao dia) raramente causa dependência de drogas e pode ser usado por via sublingual (na dose de 1 mg) para um ataque agudo de tontura. Diazepam (Relanium) na dose de 2 mg 2 vezes ao dia também pode reduzir efetivamente a vertigem vestibular. O clonazepam (antelepsina, rivotril) foi menos estudado como supressor vestibular, mas parece ser tão eficaz quanto o lorazepam e o diazepam. Geralmente é prescrito na dose de 0,5 mg 2 vezes ao dia. Os benzodiazepínicos de ação prolongada, como o fenazepam, não são eficazes para a vertigem.

Além dos supressores vestibulares, os antieméticos são amplamente utilizados nas crises agudas de vertigem vestibular. Entre eles, são utilizadas as fenotiazinas, em particular a proclorperazina (meterazina, 5-10 mg 3-4 vezes ao dia) e a prometazina (pipolfen, 12,5-25 mg a cada 4 horas; pode ser administrado por via oral, intramuscular, intravenosa e retal). Essas drogas têm um grande número de efeitos colaterais, em particular, podem causar distonia muscular e, portanto, não são usadas como drogas de primeira escolha. Metoclopramida (cerucal, 10 mg IM) e doperidona (motilium, mg 3-4 vezes ao dia, via oral) - bloqueadores dos receptores periféricos D 2 - normalizam a motilidade do trato gastrointestinal e, portanto, também têm efeito antiemético. Ondansetron (Zofran, 4-8 mg por via oral), um bloqueador do receptor 5-HT3 da serotonina, também reduz o vômito em distúrbios vestibulares.

A duração do uso de supressores vestibulares e antieméticos é limitada por sua capacidade de retardar a compensação vestibular. Em geral, não é recomendado o uso desses medicamentos por mais de 2-3 dias.

O objetivo da reabilitação vestibular é acelerar a compensação da função do sistema vestibular e criar condições para a adaptação mais rápida ao seu dano. A compensação vestibular é um processo complexo que requer reestruturação de inúmeras conexões vestíbulo-oculares e vestibuloespinais. Entre as atividades relevantes, um grande espaço é ocupado pela ginástica vestibular, que inclui diversos exercícios para movimentos dos olhos e da cabeça, além do treino de marcha.

O primeiro complexo de ginástica vestibular, destinado a pacientes com lesão unilateral do aparelho vestibular, foi desenvolvido por T. Cawthorne e F. Cooksey na década de 40 do século passado. Muitos exercícios deste complexo ainda são usados ​​​​hoje, embora agora seja dada preferência a complexos de reabilitação selecionados individualmente, levando em consideração as peculiaridades dos danos ao sistema vestibular de um determinado paciente.

A reabilitação vestibular é indicada para pessoas estáveis, ou seja, dano não progressivo às partes centrais e periféricas do sistema vestibular. Sua eficácia é menor em distúrbios vestibulares centrais e na doença de Ménière. No entanto, mesmo com essas doenças, a ginástica vestibular continua indicada, pois permite que o paciente se adapte parcialmente às disfunções existentes.

Os exercícios vestibulares iniciam-se imediatamente após o alívio de um episódio de tontura aguda. Quanto mais cedo a ginástica vestibular for iniciada, mais rapidamente a capacidade de trabalho do paciente será restaurada.

A ginástica vestibular é baseada em exercícios nos quais os movimentos dos olhos, da cabeça e do tronco levam a um descompasso sensorial. Realizá-los no início pode estar associado a um desconforto significativo. As táticas de reabilitação vestibular e a natureza dos exercícios dependem do estágio da doença. A tabela abaixo mostra um programa exemplar de ginástica vestibular para neuronite vestibular.

A eficácia da ginástica vestibular pode ser melhorada com a ajuda de vários simuladores, por exemplo, uma plataforma estabilográfica ou posturográfica que funciona de acordo com o método de biofeedback.

Estudos clínicos demonstraram que a melhora na função e estabilidade vestibular como resultado da reabilitação vestibular é observada em 50-80% dos pacientes. Além disso, em 1/3 dos pacientes a compensação é completa. A eficácia do tratamento depende da idade, do momento do início da reabilitação a partir do momento em que a doença se desenvolve, do estado emocional do paciente, da experiência do médico na realização dos exercícios vestibulares e das características da doença. Assim, alterações relacionadas à idade nos sistemas visual, somatossensorial e vestibular podem retardar a compensação vestibular. A ansiedade e a depressão também prolongam o processo de adaptação aos distúrbios vestibulares desenvolvidos. A compensação dos danos ao sistema vestibular periférico ocorre mais rapidamente do que nas vestibulopatias centrais, e os distúrbios vestibulares periféricos unilaterais são compensados ​​mais rapidamente do que os bilaterais.

As possibilidades de terapia medicamentosa para acelerar a compensação vestibular são atualmente limitadas. No entanto, estudos de várias drogas supostamente estimulantes da compensação vestibular estão em andamento. Um desses medicamentos é o cloridrato de betaistina. Ao bloquear os receptores de histamina H 3 do sistema nervoso central, a droga aumenta a liberação do neurotransmissor das terminações nervosas da membrana pré-sináptica, exercendo um efeito inibitório sobre os núcleos vestibulares do tronco encefálico. Betaserc é aplicado em doses por dia durante um ou vários meses.

Outra droga que melhora a velocidade e a integridade da compensação vestibular é o piracetam (nootropil). Nootropil, sendo um derivado cíclico do ácido gama-aminobutírico (GABA), tem vários efeitos fisiológicos que podem ser explicados, pelo menos em parte, pela restauração da função normal das membranas celulares. No nível neuronal, o piracetam modula a neurotransmissão na gama de sistemas de neurotransmissores (incluindo colinérgicos e glutamatérgicos), possui propriedades neuroprotetoras e anticonvulsivantes e melhora a neuroplasticidade. A nível vascular, o piracetam aumenta a plasticidade dos eritrócitos, reduzindo a sua adesão ao endotélio vascular, inibe a agregação plaquetária e melhora a microcirculação em geral. Deve-se notar que, com uma ampla gama de efeitos farmacológicos, a droga não tem efeito sedativo nem psicoestimulante.

Reabilitação vestibular com neuronite vestibular (segundo T. Brandt com alterações)

Supressão incompleta do nistagmo espontâneo durante a fixação do olhar

Fixação do olhar direto, em um ângulo de 10°, 20° e 40° na vertical e na horizontal; leitura.

Movimentos posteriores suaves, por exemplo, seguindo um dedo ou martelo movendo-se a uma velocidade de 20-40 ° / s, 20-60 ° / s.

Movimentos da cabeça ao fixar o olhar em um objeto estacionário localizado a uma distância de 1 m (0,5-2 Hz; 20-30 ° horizontal e verticalmente).

Ficar de pé e andar com os olhos abertos e fechados (com apoio)

O aparecimento de nistagmo quando os olhos estão voltados para a fase rápida do nistagmo e em óculos de Frenzel

2. Exercício de equilíbrio dinâmico: movimentos dos olhos e da cabeça (como na seção anterior) em pé sem apoio

Pequeno nistagmo espontâneo em óculos de Frenzel

A variedade de efeitos fisiológicos explica o uso de nootropil para uma variedade de indicações clínicas, incluindo várias formas de vertigem. Em um experimento com animais, foi demonstrado que a droga suprime o nistagmo causado pela estimulação elétrica do corpo geniculado lateral. Além disso, estudos envolvendo indivíduos saudáveis ​​descobriram que o nootropil pode reduzir a duração do nistagmo causado pelo teste rotacional. A eficácia da droga é parcialmente devida, aparentemente, à estimulação do controle cortical sobre a atividade do sistema vestibular. Ao aumentar o limiar de sensibilidade aos estímulos vestibulares, o nootropil reduz a tontura. Acredita-se que a aceleração da compensação vestibular sob sua ação também se deva ao efeito da droga nos núcleos vestibular e oculomotor do tronco encefálico. Nootropil melhora diretamente as funções do ouvido interno. Devido ao fato de que a adaptação e compensação vestibular central provavelmente dependem de uma boa transmissão dos impulsos nervosos, o efeito modulador da droga sobre os sistemas colinérgico, dopaminérgico, noradrenérgico e glutamatérgico pode acelerar esse processo. Uma propriedade importante do nootropil é seu efeito na neuroplasticidade. A neuroplasticidade é de grande importância para a adaptação, pois é importante para a religação neural. O efeito na neuroplasticidade é outra razão proposta para a aceleração da compensação vestibular sob a ação dessa droga.

A aceleração da compensação vestibular sob a ação do nootropil nas tonturas de origem periférica, central ou mista é confirmada pelos resultados de vários estudos. O uso de nootropil de forma significativa e rápida (2-6 semanas) levou a uma diminuição da tontura e dor de cabeça, nivelamento das manifestações vestibulares com e sem restauração da função do aparelho vestibular, bem como diminuição da gravidade da instabilidade e sintomas entre os ataques de tontura. A droga melhorou significativamente a qualidade de vida dos pacientes com tontura persistente. Nootropil é recomendado principalmente para tontura causada por danos às estruturas vestibulares centrais, no entanto, devido ao mecanismo de ação inespecífico da droga, pode ser eficaz em todos os tipos de tontura. Nootropil é prescrito por via oral na dose de mg / dia, a duração do tratamento é de um a vários meses.

Tratamento diferenciado para várias doenças manifestadas por vertigem vestibular

Vertigem posicional paroxística benigna (VPPB)

A base do tratamento da VPPB são exercícios especiais e técnicas terapêuticas que foram desenvolvidas ativamente por 20 anos. Como ginástica vestibular, que o próprio paciente pode realizar, utiliza-se a técnica de Brandt-Daroff. Pela manhã, ao acordar, o paciente deve sentar-se no meio da cama com as pernas penduradas. Em seguida, você deve deitar do lado direito ou esquerdo com a cabeça virada 45 ° para cima e permanecer nessa posição por 30 segundos ou, se ocorrer tontura, até que pare. Em seguida, o paciente retorna à posição inicial (sentado na cama) e permanece nela por 30 s. Depois disso, o paciente deita do lado oposto com a cabeça virada 45 ° para cima e fica nessa posição por 30 segundos ou, se ocorrer tontura, até que pare. Em seguida, ele retorna à sua posição original (sentado na cama). O paciente deve repetir este exercício 5 vezes. Se a tontura não ocorrer durante os exercícios matinais, é aconselhável repetir os exercícios apenas na manhã seguinte. Se ocorrer tontura pelo menos uma vez em qualquer posição, é necessário repetir os exercícios mais duas vezes: à tarde e à noite. A duração da ginástica vestibular é determinada individualmente: os exercícios continuam sendo feitos até que a tontura desapareça e outros 2-3 dias após o término. A eficácia desta técnica para interromper a VPPB é de cerca de 60%.

Exercícios terapêuticos realizados por um médico são mais eficazes. Sua eficiência chega a 95%.

Um exemplo desses exercícios é a técnica de Epley, desenvolvida para o tratamento da VPPB causada por patologia do canal semicircular posterior. Nesse caso, os exercícios são executados pelo médico ao longo de uma trajetória clara com uma transição relativamente lenta de uma posição para outra. A posição inicial do paciente é sentada no divã com a cabeça voltada para o labirinto acometido. Em seguida, o médico coloca o paciente de costas com a cabeça jogada para trás em 45 ° e gira a cabeça fixa na direção oposta. Depois disso, o paciente é deitado de lado e sua cabeça vira com uma orelha saudável para baixo. Então o paciente se senta, sua cabeça se inclina e se volta para o labirinto afetado. O paciente então retorna à posição inicial. Durante a sessão, geralmente são realizados 2 a 4 exercícios, o que geralmente é suficiente para interromper completamente a VPPB.

Em 1-2% dos pacientes que sofrem de VPPB, os exercícios terapêuticos são ineficazes e a adaptação se desenvolve de forma extremamente lenta. Nesses casos, recorrer ao tamponamento cirúrgico do canal semicircular acometido com lascas ósseas ou neuroectomia seletiva do nervo vestibular. A neurectomia seletiva do nervo vestibular é usada com muito mais frequência e raramente é acompanhada de complicações.

Até o momento, a doença de Meniere permanece incurável. Portanto, estamos falando de tratamento sintomático, cujo objetivo é reduzir a frequência e a gravidade das crises de vertigem, bem como prevenir a perda auditiva. A eficácia da terapia é avaliada por um longo período de tempo: o número de ataques de tontura é comparado por pelo menos dois períodos de 6 meses. Existem duas direções do tratamento medicamentoso: alívio de um ataque e prevenção da repetição da doença.

O alívio de um ataque da vertigem executa-se segundo os princípios gerais descritos antes. Para evitar a recorrência da doença, recomenda-se uma dieta com restrição de sal a 1-1,5 g por dia, pobre em carboidratos. Se a dieta for ineficaz, são prescritos diuréticos (acetazolamida ou hidroclorotiazida em combinação com triantereno).

Entre as drogas que melhoram o suprimento de sangue para o ouvido interno, a betaistina (betaserc) em dose mg por dia é a mais comumente usada, cuja eficácia foi demonstrada tanto em um estudo controlado por placebo quanto em comparação com outras drogas.

Com a ineficácia do tratamento conservador e alta frequência de crises de tontura, são utilizados métodos cirúrgicos de tratamento. Os métodos mais comuns são a cirurgia de descompressão do saco endolinfático e a administração intratimpânica de gentamicina.

No período agudo da doença, são utilizados medicamentos que reduzem a tontura e os distúrbios autonômicos associados (ver acima). Para acelerar a recuperação da função vestibular, recomenda-se a ginástica vestibular, que inclui exercícios nos quais os movimentos dos olhos, da cabeça e do tronco levam a uma incompatibilidade sensorial. Esses exercícios estimulam a compensação vestibular central e aceleram a recuperação.

Vertigem vestibular na doença cerebrovascular

A vertigem vestibular pode ser um sintoma de ataque isquêmico transitório, acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico no tronco cerebral e cerebelo. Na maioria dos casos, é combinado com outros sintomas de lesão dessas partes do cérebro (por exemplo, diplopia, disfagia, disfonia, hemiparesia, hemihipestesia ou ataxia cerebelar). Muito menos frequentemente (segundo nossos dados, em 4,4% dos casos), a vertigem vestibular é a única manifestação de doença cerebrovascular.

O tratamento de um paciente com AVC com tontura é realizado de acordo com as táticas médicas para AVC isquêmico ou hemorragia cerebral. Nas primeiras 3-6 horas de acidente vascular cerebral isquêmico, a trombólise pode ser usada, com hemorragia no cerebelo, a cirurgia é possível. Com tonturas graves, náuseas e vômitos, os supressores vestibulares podem ser usados ​​​​por um curto período de tempo (até vários dias). De grande importância é o manejo do paciente em um departamento especializado (departamento de AVC), no qual as complicações somáticas são prevenidas com mais eficácia, sendo realizada a reabilitação precoce do paciente.

O tratamento da enxaqueca vestibular, assim como o tratamento da enxaqueca comum, consiste em três áreas: eliminação dos fatores que provocam a enxaqueca, alívio de um ataque e terapia preventiva. Eliminação de fatores que provocam enxaqueca: estresse, hipoglicemia, certos alimentos (queijos envelhecidos, chocolate, vinho tinto, uísque, vinho do porto) e suplementos nutricionais (glutamato monossódico, aspartame), tabagismo, uso de contraceptivos orais - pode reduzir a frequência de vestibular ataques de enxaqueca.

Para o alívio da enxaqueca vestibular, são utilizados medicamentos antienxaquecosos e supressores vestibulares. Dimenidrinato (dramin), tranqüilizantes benzodiazepínicos (diazepam) e fenotiazinas (tietilperazina) são usados ​​como supressores vestibulares; no vômito, utiliza-se a via de administração parenteral (diazepam IM, metoclopramida IM, tietilperazina IM ou via retal em supositórios). Anti-inflamatórios (ibuprofeno, diclofenaco), ácido acetilsalicílico e paracetamol podem ser eficazes. A eficácia das preparações de ergotamina e triptano foi observada. A eficácia dos medicamentos antienxaqueca para o alívio da enxaqueca vestibular corresponde à sua eficácia nas crises comuns de enxaqueca. Os triptanos são desencorajados por alguns autores porque aumentam o risco de acidente vascular cerebral isquêmico na enxaqueca basilar.

A terapia preventiva é indicada para ataques frequentes (2 ou mais por mês) e graves de enxaqueca vestibular. Como drogas de escolha, são utilizados betabloqueadores (propranolol ou metoprolol), antidepressivos tricíclicos (nortriptilina ou amitriptilina) e antagonistas do cálcio (verapamil). Além disso, são usados ​​valproato (mg/dia) e lamotrigina (mg/dia). A dose diária inicial de verapamil é mg/dia; a dose diária máxima não deve exceder 480 mg. A dose inicial de nortriptilina é de 10 mg/dia, havendo ineficácia, a dose é aumentada em 100 mg/dia, sendo que a dose máxima diária não deve ultrapassar 100 mg. A dose inicial de propranolol é de 40 mg / dia, se esta dose for ineficaz e o medicamento for bem tolerado, a dose diária é gradualmente aumentada (semanalmente) em 20 mg, mas para que não exceda o halamg.

O tratamento preventivo abrangente, incluindo dieta e uso de pequenas doses de antidepressivos tricíclicos e betabloqueadores, é eficaz em mais da metade dos pacientes. Se o tratamento for eficaz, os medicamentos continuam a ser tomados por um ano e, gradualmente (ao longo de 2 ou 3 meses), são cancelados.

Assim, atualmente, o tratamento inespecífico da vertigem vestibular é dividido em duas etapas: no período agudo, utiliza-se principalmente a terapia medicamentosa, cujo objetivo é reduzir a tontura e os distúrbios autonômicos que a acompanham, principalmente na forma de náuseas e vômito. Imediatamente após o término do período agudo, passam para a segunda etapa do tratamento, cujo objetivo principal é a compensação vestibular e o rápido restabelecimento da capacidade de trabalho do paciente. Até o momento, é geralmente reconhecido que a base do tratamento nesta fase deve ser a reabilitação vestibular. A ginástica vestibular selecionada de forma adequada e oportuna melhora o equilíbrio e a marcha, previne quedas, reduz a instabilidade, a sensação subjetiva de tontura e aumenta a atividade diária do paciente. De grande importância é o tratamento diferenciado da vertigem vestibular, baseado no diagnóstico oportuno da doença de base.

1. Kryukov A.I., Fedorova O.K., Antonin R.G., Sheremet A.S. Aspectos clínicos da doença de Ménière. M: Medicina 2006; 239.

2. Melnikov O.A., Zamergrad M.V. Vertigem posicional benigna. Médico assistente 2000; 1:15-19.

3. Palchun V.T., Levina Yu.V. Dissecção do ducto endolinfático na doença de Ménière. Vestn otorinolar 2003; 3:4-6.

4. Palchun V.T., Kunelskaya N.L., Rothermel E.V. Diagnóstico e tratamento da vertigem paroxística benigna. Vestn otorrinolar 2007; 1:4-7.

5. Parfenov V.A., Abdulina O.V., Zamergrad M.V. Vestibulopatia periférica disfarçada de AVC. Revista Nevrol 2005; 6:.

6. Sagalovich B.M., Palchun V.T. Doença de Ménière. M: MIA 1999.

7. Suslina Z.A., Varakin Yu.Ya., Vereshchagin N.V. Doenças vasculares do cérebro. M 2006.

8. Feigin V., Vibers D., Brown R. Stroke: Um guia clínico. M: Binom - São Petersburgo: Dialeto 2005.

9. Shevchenko O.P., Praskurnichiy E.A., Yakhno N.N., Parfenov V.A. Hipertensão arterial e acidente vascular cerebral. M 2001.

10. Albera R., Ciuffolotti R., Di Cicco M. et al. Estudo duplo-cego, randomizado, multicêntrico comparando o efeito da betaistina e da flunarizina no handicap da tontura em pacientes com vertigem vestibular recorrente. Acta Otorrinolaringol 2003; 123:.

11. Baloh R.W. Otoneurologia da enxaqueca. Dor de cabeça 1997; 37:.

12. Barone J.A. Domperidona: um antagonista do receptor de dopamina2 de ação periférica. Ann Pharmacother 1999; 33:.

13. Barton J.J., Huaman A.G., Sharpe J.A. Antagonistas muscarínicos no tratamento do nistagmo pendular e downbeat adquirido: um estudo randomizado duplo-cego de três drogas intravenosas. Ann Neurol 1994; 35:.

14. Bikhazi P., Jackson C., Ruckenstein M.J. Eficácia da terapia antienxaqueca no tratamento da tontura associada à enxaqueca. Am J Otol 1997; 18:.

15. Brandt T., Daroff R.B. Fisioterapia para vertigem posicional paroxística benigna. Arch Otorrinolaringol 1980; 106:.

16. Brandt T. Vertigem. Suas Síndromes Multicensórias. Londres: Springer 2000; 503.

17. Brandt T. Dieterich M. Vertigem e tontura: queixas comuns. primavera 2004.

18. Cass S.P., Borello-France D., Furman J.M. Resultado funcional da reabilitação vestibular em pacientes com teste de organização sensorial anormal. Am J Otol 1996; 17:.

19. Cohen-Kerem R., Kisilevsky V., Einarson T.R. e outros Gentamicina intratimpânica para doença de Menimre: uma metanálise. Laringoscópio 2004; 114:.

20 Cooksey F.S. Reabilitação nas lesões vestibulares. Proc R Soc Med 1946; 39:.

21. Crevits L., Bosman T. Vertigem relacionada à enxaqueca: em direção a uma entidade distinta. Clin Neurol Neurosurg 2005; 107:82-87.

22. Curthoys I.S. compensação e substituição vestibular. Curr Opin Neurol 2000; 13:27-30.

23. De Beer L., Stokroos R., Kingma H. ​​​​Terapia intratimpânica de gentamicina para doença de Ménière intratável. Acta Otorrinolaringol 2007; 127:.

24. Dominguez M.O. Tratamento e reabilitação na neurite vestibular. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord) 2005; 126:.

25 Eggers SD Vertigem associada à enxaqueca: diagnóstico e tratamento. Curr Pain Headache Rep 2007; onze:.

26 Epley J.M. O procedimento de reposicionamento canalítico: Para o tratamento da vertigem posicional paroxística benigna. Cirurgia da Cabeça e Pescoço Otorrinolaringol 1992; 107:.

27. EvansR.W., LinderS.L. tratamento da enxaqueca basilar. Dor de cabeça 2002; 42:.

28. Fernandes C.M., Samuel J. O uso do piracetam na vertigem. S Afr Med J 1985; 68:.

29. Gates G.A. Revisão da doença de Meniere 2005. J Am Acad Audiol 2006; 17:16-26.

30. Haguenauer J.P. Estudo clínico do piracetam no tratamento da vertigem. Les Cahiers d'O.R.L. 1986; 21:.

31. Hakkarainen H. et al. Piracetam no tratamento da síndrome pós-concussional. Um estudo duplo-cego. Eur Neurol 1978;17:50-55.

32. Hamann K.F. Extrato especial de ginkgo em casos de vertigem: uma revisão sistemática de exames clínicos randomizados, duplo-cegos e controlados por placebo. HNO 2007; 55:.

33. Herdman S.J. Tratamento da vertigem paroxística benigna. Phys Ther 1990; 70:.

34. Kim H.H., Wiet R.J., Battista R.A. Tendências no diagnóstico e tratamento da doença de Ménière: resultados de uma pesquisa. Cirurgia da Cabeça e Pescoço Otorrinolaringol 2005; 132:.

35. Korres S.G., Balatsouras D.G., Papouliakos S., Ferekidis E. Vertigem posicional paroxística benigna e seu manejo. Med Sci Monit 2007; 13:.

36. Krebs D.E., Gill-Body K.M., Parker S.W. e outros Reabilitação vestibular: útil, mas não universal. Cirurgia da Cabeça e Pescoço Otorrinolaringol 2003; 128:.

37. Lanska D.J., Rembler B. Vertigem de posicionamento paroxístico benigno: descrições clássicas, origens da técnica de posicionamento provocativo e desenvolvimentos conceituais. Neurologia 1997; 48:.

38. Leveque M., Labrousse M., Seidermann L., Chays A. Surgical therapy in intratável vertigem posicional paroxística benigna. Cirurgia da Cabeça e Pescoço Otorrinolaringol 2007; 136:.

39. Mira E., Guidetti G., Ghilardi L. et al. Dicloridrato de betaistina no tratamento da vertigem vestibular periférica. Eur Arch Otorhinolaryngol 2003; 260:73-77.

40. Oosterveld W.J. Dicloridrato de betaistina no tratamento da vertigem de origem vestibular periférica. Um estudo duplo-cego controlado por placebo. J Laryngol Otol 1984; 98:37-41.

41. Oosterveld W.J. Farmacopsiquiatria 1999; 32: Suplemento 1: 54-60.

42. Orendors-Fraczkowska K., Pospiech L., Gawron W. Resultados do tratamento combinado para comprometimento do receptor vestibular com fisioterapia e extrato de Ginkgo biloba (Egb 761). Otolaryngol Pol 2002; 56:1:83-88.

43. Parnes L.S., McClure J.A. Oclusão do canal semicircular posterior para vertigem posicional paroxística benigna intratável. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990; 99:.

44. Reploeg M.D., Goebel J.A. Tontura associada à enxaqueca: características do paciente e opções de tratamento. Otol Neurotol 2002; 23:.

45. Rosenhall U. et al. Piracetam em pacientes com vertigem crônica. Clin Drug Invest 1996; onze:.

46. ​​​​Serafin M.A., Khateb A., Waele C.D. e outros Propriedades in vitro dos neurônios vestibulares mediais. In: T. Shimazu, Y. Shinoda (eds.). Controle vestibular e do tronco cerebral dos movimentos da cabeça e do corpo. Basel: Karger 1992;.

47. Silverstein H., Lewis W.B., Jackson L.E. e outros Mudança de tendências no tratamento cirúrgico da doença de Mtmiirre: resultados de uma pesquisa de 10 anos. Ouvido Nariz Garganta J 2003; 82:.

48. Snow V., Weiss K., Wall E.M. e outros Manejo Farmacológico de Ataques Agudos de Enxaqueca e Prevenção da Cefaléia Enxaqueca. Ann Intern Med 2002; 137:.

49. Spencer R.F., Wang S.F., Baker R. As vias e funções de Gaba no sistema oculomotor. Prog Brain Res 1992; 90:.

50. Storper I.S., Spitzer J.B., Scanlan M. Use of glycopyrrolate in the treatment of Meniere's disease. Laringoscópio 1998; 108:10:5.

51. Takeda N., Morita M., Hasegawa S. et al. Mecanismos neuroquímicos da cinetose. Am J Otolaryngol 1989; 10:.

52. Tietjen G.E. O risco de acidente vascular cerebral em pacientes com enxaqueca e implicações para o manejo da enxaqueca. Drogas CNS 2005; 19:.

53. Topuz O., Topuz B., Ardic F.N. e outros Eficácia da reabilitação vestibular na disfunção vestibular unilateral crônica. Clin Rehabil 2004; 18:76-83.

54. Waterston J. Vertigem migranosa crônica. J Clin Neurosci 2004; onze:.

55. Wrisley D.M., Pavlou M. Fisioterapia para Distúrbios do Equilíbrio. Neurol Clinic 2005; 23:.

56. Winblad B. Piracetam: uma revisão das propriedades farmacológicas e usos clínicos. CNS Drug Rev 2005; 11:2:.