Prevenção de embolia gordurosa. Causas da embolia gordurosa, métodos de diagnóstico e tratamento. Vídeo: Síndrome de embolia gordurosa

Complicações precoces graves de fraturas incluemembolia gordurosa. A frequência de embolia gordurosa (EG) no trauma é observada em 3-6%, e após politrauma - 27,8%. Entre os que morreram com diagnóstico de choque, a incidência de embolia gordurosa chegou a 44%, dependendo da gravidade da lesão. A embolia gordurosa ocorre mais frequentemente entre 20 e 30 anos (com fratura da perna) e entre 60 e 70 anos (fratura do colo do fêmur). Existem várias teorias sobre a origem da embolia gordurosa, mas duas delas perduraram até recentemente, embora apresentem certas contradições. A questão da origem mecânica ou metabólica da embolia gordurosa é controversa.

Teoria mecânica da embolia gordurosa sugere que após um efeito mecânico no tecido ósseo, as partículas gordurosas da medula óssea são liberadas e os êmbolos se espalham pelos canais linfáticos e venosos até os capilares pulmonares. Partículas de medula óssea são encontradas nos pulmões alguns segundos após a fratura.

Segunda teoria, que é seguido pela maioria dos cientistas, é baseado em alterações bioquímicas nos lipídios circulantes do sangue. Nesse caso, a emulsão lipídica normal no plasma muda e torna-se possível fundir os quilomícrons em grandes gotículas de gordura, seguida de embolização vascular. Esta teoria encontra apoio no fato de que a embolia gordurosa ocorre não apenas em fraturas ósseas, e a composição química das partículas de gordura corresponde mais frequentemente aos lipídios circulantes no sangue do que à gordura da medula óssea. O efeito de sucção do tórax é de alguma importância. Um aumento da pressão arterial quando o paciente se recupera do choque ou após a reposição da perda sanguínea também contribui para empurrar o trombo para os vasos da circulação sistêmica.

Foi estabelecido que se uma quantidade de gordura entrar nos pulmões, desligando a circulação pulmonar, isso leva à morte rápida por insuficiência cardíaca direita aguda.

Devido ao pequeno tamanho das gotículas de gordura e à sua alta elasticidade, elas podem passar pela rede capilar, espalhando-se pela circulação sistêmica, resultando em uma forma cerebral de embolia gordurosa. Assim, existem formas pulmonares e cerebrais de embolia gordurosa e sua combinação - uma forma generalizada.

Características de uma embolia gordurosaé que ela se desenvolve e cresce gradativamente, pois a gordura do local da lesão não penetra imediatamente no sangue, existe um intervalo entre o momento da lesão e o desenvolvimento da embolia. A embolia gordurosa costuma ser a causa da morte, mas raramente é reconhecida durante a vida.

Embolia gordurosa clínica manifestado por uma variedade de sintomas pouco específicos, permitindo apenas suspeitar disso. O aparecimento de erupção cutânea petequial e pequenas hemorragias no tórax, abdômen, superfícies internas das extremidades superiores, membranas albuminosas e mucosas dos olhos, boca e aparecimento de gordura na urina são considerados sintomas patognomônicos. No entanto, o último sinal só pode ser encontrado no 2-3º dia. Portanto, um exame de urina negativo para gordura não pode descartar uma embolia gordurosa. Os exames laboratoriais e químicos para confirmar o diagnóstico de embolia gordurosa são muitas vezes inespecíficos e difíceis no ambiente clínico. Muitas vezes, o primeiro sinal de uma embolia gordurosa é uma queda na hemoglobina, causada por hemorragia pulmonar. As alterações no ECG indicam isquemia miocárdica ou sobrecarga de o coração certo.

A forma pulmonar da embolia gordurosa é caracterizada pelo aparecimento de falta de ar, cianose, tosse, taquicardia e queda da pressão arterial. Com o bloqueio de grandes ramos da artéria pulmonar, desenvolve-se um quadro de insuficiência respiratória aguda, muitas vezes fatal. A forma respiratória da embolia gordurosa não exclui distúrbios cerebrais: perda de consciência, convulsões.

A forma cerebral de embolia gordurosa se desenvolve quando os êmbolos são empurrados para a circulação sistêmica. A forma cerebral de embolia gordurosa é caracterizada por tontura, dor de cabeça, desmaio ou perda de consciência, fraqueza geral, vômitos, aparecimento de convulsões tópicas, às vezes paralisia dos membros e presença de um intervalo leve desde o momento da lesão até o o aparecimento desses sinais é diagnóstico.

Tratamento de embolia gordurosa. Para o tratamento da embolia gordurosa, vários métodos são utilizados, incluindo medidas anti-choque, terapia anticoagulante, repouso absoluto, uso de inibidores de protease trasilol, contrical, ácido épsilon-aminocapróico, reopoliglucina, hemodez, hidrocortisona, eufilina, cocarboxilase, cordiamina, estrofantina por uma semana. Administração intravenosa de soluções de sal de glicose e soluções de dextrana, indicação de anti-histamínicos.

Na forma respiratória da embolia gordurosa, estão indicadas inalações de oxigênio, sangria de 300-400 ml. Infusões intravenosas maciças de sangue e fluidos substitutos do sangue são contra-indicadas, pois podem causar aumento da pressão arterial e empurrar êmbolos do reservatório da artéria pulmonar para a circulação sistêmica e contribuir para o desenvolvimento de uma forma cerebral de embolia gordurosa.

As medidas preventivas são de grande importância: repouso do paciente, restrição de transporte, medidas de combate ao choque. Nas operações que envolvem manipulações nos ossos, e principalmente na retirada da medula óssea, deve-se ter cuidado para que ela não penetre na ferida, para isso devem ser enroladas gazes nos ossos.

A prevenção da embolia gordurosa também se resume a uma boa imobilização da fratura, anestesia da área da fratura. Nas fraturas fechadas com hematoma extenso é necessária punção do hematoma e aspiração de sangue e gordura.

Ao operar ossos tubulares (osteossíntese metálica), recomenda-se uma técnica aberta. Para osteossíntese, é melhor usar pinos ranhurados. Antes e depois da operação de osteossíntese, é necessário examinar a urina em busca de gordura livre.

Traumatologia e Ortopedia. Yumashev G.S., 1983

A embolia gordurosa refere-se ao bloqueio dos vasos sanguíneos por gotículas de gordura. Via de regra, trata-se da gordura do próprio corpo, a título de exceção - gordura estranha, injetada em determinados órgãos do corpo para fins diagnósticos ou terapêuticos como solvente para medicamentos ou agentes de contraste, por exemplo, durante radiografias (bexiga, renal pélvis, etc.).

A grande maioria das embolias gordurosas é devida a trauma, acompanhada de danos aos ossos tubulares longos. Na verdade, cada dano desse tipo provoca uma embolia gordurosa, porém, na maioria das vezes, “silenciosa”, ou seja, forma "não clínica" e, portanto, não letal.

Segundo vários autores, os casos de embolia gordurosa fatal no trauma por arma de fogo são de 1 a 2%. Na prática cirúrgica normal, as formas graves de embolia gordurosa representam cerca de 1,5% de todas as operações; entre todas as embolias gordurosas, as mortes não ultrapassam 1,3%.

Dos dados acima, conclui-se que a forma "não clínica" de embolia gordurosa é um pano de fundo quase constante de quaisquer lesões, traumáticas cirúrgicas e militares, embora fatais e graves, ou seja, casos clínicos são raros. Ao mesmo tempo, em caso de ferimento por arma de fogo, formas graves são observadas 2 a 3 vezes mais frequentemente do que em lesões cirúrgicas ou ortopédicas.

O aumento de mortes por embolia gordurosa em traumas militares está associado a equipamentos militares modernos; De particular importância são os numerosos ferimentos nas extremidades e o efeito comotivo das explosões que sacodem certos depósitos de gordura corporal, sem falar na natureza dos ferimentos e nas condições de transporte dos feridos.

O principal perigo em relação ao desenvolvimento de embolias gordurosas são os danos ósseos, especialmente em pessoas com idade superior a 25-30 anos, quando a medula óssea dos ossos tubulares torna-se principalmente gordurosa. Com a idade, o risco destas embolias aumenta ainda mais, uma vez que a gordura se torna mais fundível (aumento relativo do ácido oleico líquido na composição da gordura) e a sua massa total nos ossos aumenta devido à atrofia dos feixes de substância esponjosa.

O risco de desenvolver embolias gordurosas em fraturas por arma de fogo, especialmente nas diáfises de ossos tubulares longos, aumentou nas guerras recentes também porque a mão de obra dos projéteis aumentou acentuadamente. Portanto, a medula óssea semilíquida da diáfise é destruída pela força da ação explosiva hidrodinâmica em uma extensão muito maior do que o próprio osso.

Na verdade, com ferimentos por estilhaços, a embolia gordurosa ocorre 3-4 vezes mais frequentemente do que com ferimentos a bala (Yu. V. Gulkevich). Isso pode estar associado à maior força viva dos fragmentos, à sua intensa ação de contusão e comoção sobre um tecido tão delicado como o tecido adiposo.

Porém, o aparecimento de gotículas de gordura livre no tecido adiposo não é notado apenas quando lesionado ou esmagado. Há observações de que forte agitação do esqueleto ou depósitos de gordura sem alterações histológicas visíveis também pode causar embolia gordurosa. Isso é comprovado pela ocorrência de embolia gordurosa durante uma queda de altura que não causou fraturas K, bem como durante uma queda sobre um coto sem danificar o osso. A embolia gordurosa também pode se desenvolver com lesões muito leves da medula óssea, por exemplo, com suas punções para fins diagnósticos.

Para a ocorrência de embolia gordurosa, a localização do dano é importante. O maior número de êmbolos gordurosos fatais ocorre com lesões na tíbia e nos ossos pélvicos.

A natureza da lesão também é importante. O maior número de embolias é causado por lesões fechadas. Isso se explica pelo fato de que nessas lesões a gordura livre fica em espaços confinados e sob pressão, o que facilita sua entrada nas veias.

De acordo com o quadro clínico e anatômico, a grande maioria das embolias gordurosas são de intensidade leve ou moderada e, portanto, não são causa de morte nem de distúrbios funcionais significativos. Isto é evidenciado por materiais em massa relacionados com ferimentos e ferimentos em tempos de paz.

Assim, sabe-se que a embolia gordurosa pode ocorrer após o parto (compressão do tecido pélvico), após operações cirúrgicas (fora dos ossos), após ressecção óssea, após certas medidas ortopédicas, após queimaduras, cãibras graves no corpo, ou seja, sem qualquer lesão externa. Na maioria das vezes, esses casos são clinicamente até indescritíveis.

Com relação à embolia gordurosa em queimaduras, não parece ser um fenômeno raro.

A raridade comparativa da embolia gordurosa fatal em ferimentos de bala deve-se em parte ao fato de que a embolia gordurosa não tem tempo para se transformar em uma complicação principal e é “ultrapassada” em sua importância por outras causas de morte, como choque, sangramento, etc.; além disso, as formas fatais de embolia gordurosa ocorrem com mais frequência como uma complicação tardia (veja abaixo).

K l a s i f i c a c e eu. Dependendo do momento da lesão, a embolia gordurosa pode ser imediata (muito precoce), precoce e tardia, ou seja, lento ou atrasado.

Por embolia gordurosa imediata ou ultraprecoce (apoplectiforme) deve ser entendida como os casos em que o momento da embolia quase coincide com o momento da lesão; eles estão separados, por exemplo, por alguns segundos ou minutos. Se várias horas se passarem entre o início de uma embolia e uma lesão, essa embolia pode ser chamada de precoce. Se este período for estendido para vários dias ou semanas, esses casos serão atrasados ​​​​(atrasados ​​​​ou atrasados). As formas superprecoces e precoces são típicas de lesões do tecido subcutâneo; as formas tardias são principalmente o destino das fraturas ósseas.

As formas superprecoce e precoce de embolia gordurosa são geralmente embolias de apenas um pequeno círculo. Tais embolias, sendo maciças, podem ser fatais. No entanto, na grande maioria dos casos, as embolias de pequenos círculos são um sintoma transitório ou são assintomáticas (“formas não clínicas” de embolia gordurosa).

É claro, portanto, que as embolias muito precoces e precoces sempre acabam sendo embolias do pequeno círculo, independentemente de a embolia ter sido a causa da morte ou um fenômeno concomitante e aleatório.

As formas tardias de embolia gordurosa cobrem, em sua maior parte, não apenas um pequeno, mas também um grande círculo de circulação sanguínea.

K l e n e h e com e I para a p t e n e a embolia gordurosa é diversa, o que depende da quantidade de gordura que entra simultaneamente nos vasos a partir do foco traumático, da duração total da embolia, ou seja, de embolias repetidas, muitas vezes seguidas uma após a outra em vários intervalos. As primeiras ou pequenas quantidades de gordura podem não ser sentidas, especialmente em pessoas saudáveis ​​e fortes com atividade cardíaca e pulmonar normais.

Para os casos clássicos de embolia de pequeno círculo, é característico um quadro de insuficiência pulmonar aguda e asfixia. Esses fenômenos são geralmente observados com bloqueio de 2/3 a 3/4 dos vasos do pequeno círculo. Às vezes, o quadro clínico é próximo ao de choque.

Em casos mais prolongados de embolia gordurosa, são observados sintomas de edema pulmonar e pneumonia.

A embolia de um pequeno órgão (Fig. 83) é o primeiro e principalmente o único resultado da reabsorção de gordura do foco. Em casos não mortais, a gordura é parcialmente eliminada pelas vias aéreas e parcialmente degradada pela função inerente de lipodierese do pulmão.

Na expectoração, às vezes pode ser observado sangue, bem como gotas de gordura. Normalmente, a gordura aparece no escarro não antes de 25 a 30 horas a partir do momento da lesão.

Parte da gordura que entrou nos pulmões é absorvida pelo sistema linfático e penetra nos gânglios linfáticos do mediastino.

Embolia e eu estou falando sobre p y e, via de regra, é o segundo estágio, ou seja, desenvolvimento adicional de embolia gordurosa.

A maior parte da gordura que caiu no círculo grande deve, portanto, ser considerada como gordura que passou no círculo pequeno. Tal passagem é assegurada, por um lado, pelas propriedades físicas da gordura como líquido, bem como pela extensibilidade e abundância de capilares no pequeno círculo, por outro lado, pelos movimentos respiratórios, durante os quais, como se sabe , os lúmens das arteríolas dos pulmões sofrem expansões rítmicas significativas. As conexões arteriovenosas do pequeno círculo, abertura compensatória com embolias em camadas sucessivas, também podem ter algum significado. Um diâmetro significativo desses compostos (cerca de 30 μ) garante a passagem através do pulmão de gotas relativamente grandes de gordura, bolhas de ar (em caso de embolia gasosa).

Arroz. 83. Embolia gordurosa do pulmão. Morte 3 dias após a lesão.

A gordura trazida para o pequeno círculo por si só pode causar contração espástica dos vasos pulmonares. Ao mesmo tempo, essa gordura não pode ser empurrada artificialmente para um grande círculo usando nitrito de amila [Far (Th. Fahr)], nem pode ser emulsionada, por exemplo, pela introdução de sais biliares, decolina, gardinol e outros emulsificantes de gordura. agentes.

A intensidade do processo embólico nos órgãos do grande círculo está associada à intensidade do seu suprimento de sangue arterial (embolia maciça do cérebro, rins, coração, por um lado, e gotas individuais de gordura no fígado, por o outros), bem como o calibre e abundância dos sistemas capilares (cérebro, pele) . De grande importância são as influências reflexas dos vasos embolizados do pequeno círculo sobre os vasos dos órgãos do grande círculo. Assim, com a embolia gordurosa experimental do pequeno círculo em coelhos, muitas vezes é possível obter uma embolia das artérias coronárias do coração na ordem do reflexo coronário pulmonar com o desenvolvimento de microinfartos.

Não é justo dizer que a gordura, ao contrário do ar, não causa espasmos, e é por isso que gotas de gordura muitas vezes flutuam livremente na massa sanguínea, enquanto as bolhas de ar ficam firmemente cobertas pela parede do vaso. O exame microscópico de embolias em humanos não nos permite estabelecer tal padrão.

A presença de forame oval aberto pode contribuir para a disseminação da gordura no círculo maior. No entanto, este factor tem um valor limitado.

Com embolia gordurosa de grande círculo, ocorrem sintomas de insuficiência cerebral e fraqueza cardíaca devido à localização correspondente da embolia. As embolias gordurosas do sistema nervoso central são especialmente perigosas. Sinais de insuficiência renal geralmente não são observados. Lipúria, ou seja, a presença de gordura na urina, com embolia gordurosa, é rara. A gordura na urina pode desaparecer e reaparecer. Encontrá-lo apresenta algumas dificuldades, uma vez que as gotículas de gordura na bexiga estão localizadas na superfície e não podem ser detectadas até que toda a urina seja liberada da bexiga. Recomenda-se que a urina resultante seja mantida no frio. Em seguida, colete sua camada superficial e pinte sobre a gordura.

Não importa como os sintomas se desenvolvam nos órgãos de um grande círculo (cérebro, coração, rins), um ou outro distúrbio pulmonar geralmente serve como um pano de fundo importante para isso.

Outros sintomas de embolia gordurosa incluem febre (aparentemente de origem central, às vezes devido a pneumonia), erupções petequiais na pele e membranas mucosas. Petéquias na cintura escapular e na parte superior do corpo são especialmente características.

A ocorrência de uma embolia gordurosa e a gravidade do seu curso são um tanto influenciadas pela idade, pelo desenvolvimento do sistema esquelético e da medula óssea, bem como pela saúde geral, em particular pelas doenças cardíacas e pulmonares.

No caso de doença cardíaca, o bloqueio de um número significativo de capilares do pequeno círculo não permite que o coração enfraquecido supere esse obstáculo com velocidade suficiente, e então a expansão e paralisia do coração se instalam antes que a gordura entre no sistema do grande círculo pela força das contrações cardíacas. Portanto, a embolia gordurosa do grande círculo é observada principalmente em jovens fortes e saudáveis.

Ao mesmo tempo, sabe-se que mesmo grandes quantidades de gordura no sangue (no diabetes, por exemplo, até 20% em vez dos normais 0,6-0,7%) nunca causam embolia gordurosa, uma vez que quedas de gordura nessa lipemia são muito pequeno (1000 vezes menor que um eritrócito), com caráter de "quilomícrons", incapaz de se fundir em gotas grandes. Ho, se tal fusão tivesse ocorrido até certo ponto, não teria aumentado o risco de embolia, uma vez que glóbulos de gordura de até 10-12 μ de diâmetro ainda podem passar livremente por um pequeno círculo. Pela mesma razão, o experimento não consegue induzir embolia gordurosa com leite. Ou seja, para o desenvolvimento da embolia gordurosa, é importante não apenas aumentar a gordura no sangue, mas tê-la na forma de gotículas de determinado tamanho, ou seja, o estado de emulsão e a massa total de gordura.

O estado de emulsão da gordura no sangue pode mudar significativamente tanto devido ao esmagamento das gotas quanto como resultado da fusão de pequenas gotas em gotas maiores. Isto está diretamente relacionado às emulsões gordurosas, que não são estabilizadas por filmes proteicos (como observado nos glóbulos de gordura do leite) que impedem a coalescência das gotículas.

Sob condições patológicas, o estado de emulsão da gordura no sangue pode ser significativamente perturbado devido a uma desaceleração no fluxo sanguíneo quando as constantes físico-químicas dos emulsificantes de gordura mudam, por exemplo, durante a anestesia com éter ou clorofórmio, quando a histamina do tecido morto entra no sangue, que destrói facilmente emulsões gordurosas finamente dispersas. Em condições de trauma grave, todos os fatores acima, como distúrbios circulatórios, absorção de compostos semelhantes à histamina do foco, operações sob anestesia, estão mais ou menos constantemente presentes. Vários autores veem o principal fator na patogênese da embolia gordurosa na inativação dos emulsificantes de gordura no sangue, e não na gordura dos depósitos de gordura (veja abaixo).

A patologia da embolia gordurosa é macroscopicamente difícil. A questão deve ser decidida após exame microscópico, principalmente dos pulmões, cérebro, rins e coração.

Ao examinar o sangue da artéria pulmonar, às vezes são encontradas lantejoulas de gordura; ao processar pedaços de pulmões com álcali de potássio (solução a 2%), aparecem gotículas de gordura na superfície do líquido. Você pode fazer um exame de sangue em um campo escuro.

De alguma importância no reconhecimento de uma embolia gordurosa pode ser o inchaço agudo, às vezes inchaço, bem como a presença de focos pneumônicos agudos nos pulmões, às vezes com supuração.

No cérebro, ocorre alguma suavização das circunvoluções, indicando um aumento da pressão intracraniana. Aqui e ali pequenas hemorragias estão espalhadas. A matéria cinzenta e branca são igualmente afetadas.

Arroz. 84. Decomposição de gordura do miocárdio no local da embolia gordurosa.

Na clínica, o diagnóstico de embolia gordurosa muitas vezes não é estabelecido se estiver inegavelmente presente. Muitas vezes, as suposições dos médicos são direcionadas em uma direção completamente diferente - eles falam sobre choque, embolia gasosa, apoplexia, etc. Uma ideia verdadeira da frequência da embolia gordurosa, suas variedades e relação organopatológica só pode ser obtida a partir de uma análise sistemática exame histológico de órgãos que morreram por trauma.

O quadro histológico de uma embolia gordurosa consiste em dois momentos intimamente relacionados: bloqueio de arteríolas e capilares com gordura e alterações necrobióticas degenerativas nos tecidos circundantes (Fig. 84).

Nos pulmões, a maior parte da gordura preenche completamente as lacunas de seções significativas das arteríolas e capilares; principalmente muita gordura nas áreas de ramificação dos vasos. O estado de queda da gordura, flutuando livremente no sangue, é relativamente raro. Isso indica uma oclusão densa dos vasos (ver Fig. 83), bem como um aumento da resistência do coração direito, uma vez que a transformação de gotas esféricas de gordura em cilindros alongados sugere um ajuste mais próximo do êmbolo à parede do vaso devido ao ação contínua de forças superficiais buscando remover o êmbolo dos estados de deformação, ou seja, remodele-o em uma bola.

A força de arremesso da gordura provoca não só a deformação das gotas, seu recuo nos vasos, mas também o esmagamento de grandes gotas. A mesma força é provavelmente de grande importância para a passagem das gotículas de gordura pela rede capilar. Ao mesmo tempo, o contato próximo das gotas de gordura com a parede do vaso dá origem ao seu espasmo reflexo: sabe-se que as artérias e arteríolas respondem a qualquer tentativa de causar sua expansão aguda por meios mecânicos com contração espástica. Aparentemente, essa contração das arteríolas no local de seu bloqueio é uma das razões para a forte compressão das gotículas de gordura na luz do vaso. Também pode servir como um obstáculo adicional ao seu avanço nos capilares até que o espasmo seja resolvido.

Alterações no cérebro e na medula espinhal, como púrpura, geralmente são observadas não antes de dois dias após a lesão. Isso também se aplica às chamadas hemorragias em anel, que são microinfartos cerebrais de construção peculiar: no centro do foco hemorrágico encontra-se um vaso, fechado por gotículas de gordura ou por um trombo hialino; mais para a periferia há uma zona de necrose, atrás da qual está a própria hemorragia.

No rim até um X, o principal local da lesão são os glomérulos e as arteríolas aferentes. A irregularidade das lesões glomerulares está associada à natureza intermitente da circulação sanguínea em néfrons individuais, com seus diferentes estados funcionais no momento da embolia (glomérulos de trabalho e de reserva). A última coisa que você precisa pensar é em liberar a gordura dos glomérulos, já que não é possível detectar gordura nos túbulos, nas lacunas dos sacos glomerulares. Isto é consistente com o fato do raro aparecimento de lipúria, embora na literatura existam indícios persistentes de excreção de gordura pelos rins.

B me o to a p e a gordura nas arteríolas e capilares é distribuída de forma desigual. Nos locais de maior bloqueio, são encontrados focos de decomposição gordurosa de vários tamanhos (ver Fig. 84) e micromiomalácia típica, às vezes com zona marginal de leucócitos. Esses focos de degeneração gordurosa correspondem à imagem do coração de “tigre” na autópsia. Há também fragmentação do miocárdio, hemorragias ao longo dos sistemas de condução do coração, embolia retrógrada do sistema venoso do coração, proveniente do lado do seio coronário. Com a embolia de pequeno círculo, esse desvio de êmbolos pelas veias do coração torna-se possível não apenas porque a pressão no coração direito aumenta acentuadamente, mas também porque a pressão no coração esquerdo cai, em particular nas artérias coronárias. O papel dos condutores de gordura nessas condições aparentemente também é desempenhado pelos vasos tebesianos que se abrem para o coração direito.

B eh e n e o teor de gordura é o menor, o que afeta as características anatômicas do suprimento sanguíneo ao órgão. As gotas de gordura nos vasos do fígado são geralmente pequenas e livres, portanto, não são tanto da natureza dos êmbolos, mas da natureza dos quilomícrons, transportados livremente pela corrente sanguínea e refletindo o fato da fragmentação, ou seja, e. emulsificação de gordura de êmbolos primários de pequeno círculo, ou o fato da instabilidade coloidal dos lipóides plasmáticos, sua mobilização. Uma parte significativa da gordura é absorvida pelas células de Kupffer e do fígado.

A gordura também pode ser encontrada nos vasos do baço, pele, membranas mucosas, glândulas endócrinas, como a glândula pituitária. Esses achados acompanham petéquias.

No quadro histológico da embolia gordurosa, destaca-se a ausência de processos reativos significativos. Por um lado, isso indica a ocorrência recente de embolia, por outro lado, a não toxicidade dos êmbolos, que são, por assim dizer, um fator puramente físico e mecânico, aliás, não estranhos em termos bioquímicos.

A significativa frescura das alterações nos órgãos também indica que uma embolia gordurosa de um círculo pequeno, e ainda mais grande, se for suficientemente grande, leva a perturbações muito significativas nas funções vitais dos órgãos.

A presença de focos inflamatórios nos pulmões com embolia gordurosa pode ser explicada pelo fato de os pulmões serem os primeiros a sofrer a embolia mais massiva. Os focos isquêmicos ou semelhantes a infartos resultantes, após um certo período de tempo, podem sofrer cárie e supuração e, além disso, precocemente, por exemplo, 1-2 dias após a lesão.

Na embolia gordurosa, são observadas duas fases do processo: primeiro ocorre uma embolia de um pequeno círculo e depois uma embolia de um grande círculo. Há descrição de apenas casos isolados de embolia gordurosa seletiva do grande círculo com forame oval aberto.

A presença da segunda fase também implica danos pulmonares. Um exame histológico de embolias gordurosas confirma que, praticamente sem uma embolia de pequeno círculo, uma embolia de grande círculo não pode ocorrer (Yu. V. Gulkevich e V. N. Zamaraev). Pelo contrário, uma embolia de círculo pequeno não pode ser combinada com uma embolia de círculo grande.

Os danos predominantes aos pulmões também podem ser devidos ao fato de a pressão arterial média na circulação pulmonar ser menor do que, por exemplo, no cérebro, nos rins; é por isso que a introdução de gordura marcada mesmo nas artérias carótidas, na veia porta, ainda dá uma embolia pulmonar preferível. Também é apresentado um ponto de vista fundamentalmente novo, indicando uma redução na atividade da heparina (normalmente produzida principalmente pelos pulmões), que é capaz de limpar o plasma lipêmico, ou seja, alterar o estado da emulsão da gordura.

M e X e niz mzh e p sobre embolia de ovo e tem características próprias. Consideremos separadamente: a formação de gordura livre na área da lesão, o momento da reabsorção da gordura, embolia de pequeno círculo e embolia de grande círculo.

A formação de gordura livre na área da lesão está diretamente relacionada à violação da integridade do tecido adiposo. As gotículas de gordura formadas neste caso fundem-se parcialmente entre si, flutuam na massa do sangue que sai, não se misturando com ele e não formando emulsão. Da mesma forma que o trauma, também atua a alta temperatura, na qual se observa tanto o derretimento da gordura celular quanto a ruptura dos capilares.

A gordura livre pode permanecer no foco por muito tempo sem ser exposta à lipase tecidual. Esta ação eventualmente ocorre; então, no processo de hidrólise da gordura, formam-se ácidos graxos e sabões que irritam o tecido e que, se reabsorvidos, tornam-se bastante tóxicos.

A gordura livre tem propriedades de um líquido que pode assumir diversos formatos nos vasos (esféricos, cilíndricos), além de penetrar nos vasos capilares mais finos, fechando-os. Foi apontado que a gordura pode passar por um pequeno círculo. É improvável que gotículas enormes, por exemplo acima de 10-15 µ, atinjam um círculo grande, exceto pela presença de uma janela oval aberta e conexões arteriovenosas no pulmão, com um diâmetro de cerca de 30 µ. As gotículas no centro de reabsorção e no pequeno círculo variam em tamanho de alguns mícrons a 1 cm.

Partículas de tecido triturado, como células e até pequenos pedaços de medula óssea em caso de fraturas ósseas, misturam-se facilmente à massa de gordura. Em outras palavras, a embolia gordurosa pulmonar em condições de trauma tem todas as chances de ser ao mesmo tempo uma embolia de células parenquimatosas, sem falar na entrada acidental de corpos estranhos na veia.

A absorção da gordura livre passa pelos vasos linfáticos, mas principalmente pelas veias. Com fraturas e principalmente esmagamento de ossos, as vias linfáticas geralmente ficam bloqueadas e as vias venosas ficam amplamente abertas.

Há muito se percebeu que os quadros clássicos de embolia gordurosa não se desenvolvem imediatamente após a lesão, o que é tão típico, por exemplo, da embolia gasosa, mas depois de algum tempo ("intervalo de luz"). Esse intervalo pode abranger horas e dias.

A explicação para esta circunstância deve ser procurada, por um lado, em factores locais relativos à área da lesão, e por outro lado, em factores gerais que regulam a pressão arterial, em particular a pressão venosa, a estabilidade coloidal dos lípidos plasmáticos, suficiência de heparina, etc.

Os fatores locais que contribuem para a reabsorção de gordura são os seguintes. Numa lesão recente, as massas de sangue líquido e coagulado, juntamente com restos de tecido e gordura vazada, preenchem os espaços que surgiram, em particular todo o canal da ferida e todos os seus ramos em fenda. Essas massas

estando em espaço confinado, juntamente com o curativo aplicado, exercem pressão significativa sobre os tecidos moles, inclusive vasos sangrantes. Como você sabe, a interrupção do sangramento ocorre principalmente devido a essa pressão. Devido à equalização da pressão dentro e fora dos vasos, o sangramento cessa, principalmente das veias, mesmo que, pela sua estrutura anatômica, sejam incapazes de cair (por exemplo, as veias da medula óssea).

Todo esse sistema “equilibrado” pode ser facilmente perturbado, por exemplo, pela troca do curativo, alteração da proporção dos tecidos moles e densos, tônus ​​​​muscular durante o transporte, durante a tração, etc. possível, e em alguns lugares reabrem lacunas de veias danificadas, mesmo que estivessem cobertas de coágulos sanguíneos. Obviamente, o contato acidental de tais veias com uma massa gordurosa e sangrenta pode levar à absorção desta e à embolia, especialmente porque um curativo recém-aplicado, bem como hemorragias recentes no local da lesão, aumentarão a pressão e, assim, promoverão o movimento de massas gordurosas líquidas ao longo da linha de menor resistência. , ou seja, em veias abertas. Devido ao fato da gravidade específica da gordura ser menor que um, as massas acumuladas de gordura estarão sempre nas partes superficiais (periféricas) da área lesionada ao longo da linha de contato do conteúdo líquido do Canal com sua parede. É óbvio que massas de gordura serão absorvidas em primeiro lugar. Isto também será facilitado pelas forças de tensão limite e pela viscosidade relativamente baixa da gordura.

Há observações de que a massa de sangue coagulada em uma ferida óssea recente nas primeiras horas não contém nenhuma quantidade significativa de sangue líquido e gordura. Somente com punções repetidas a gordura é encontrada na forma de massas livres. Esta circunstância também explica, até certo ponto, a frequência comparativa de embolias gordurosas tardias.

Entre os fatores gerais que contribuem para o desenvolvimento da embolia gordurosa, deve-se levar em consideração que à medida que o paciente se recupera de um quadro grave associado a sangramento, choque, resfriamento, etc., a atividade do coração melhora, a pressão arterial aumenta, local os fenômenos espásticos no local da lesão diminuem, e as veias, levemente colapsadas, até certo ponto apenas comprimidas e comunicando-se (através das paredes danificadas) com massas de gordura e sangue, enchem-se e começam a conduzir o sangue novamente. Porém, o enchimento do sistema venoso na área da lesão devido a danos nas artérias e nos sistemas capilares pode ser insuficiente. Então a pressão venosa facilmente torna-se negativa, há deficiência no enchimento das veias, o que, na presença de buracos em suas paredes, contribui para o fluxo do líquido acumulado na cavidade da ferida para as veias.

Conseqüentemente, no mecanismo de reabsorção das massas sanguinolentas do foco, há muito em comum com o que se observa na embolia gasosa: aqui e ali se realiza a ação de sucção das veias, que não se enchem suficientemente de forma natural.

Outras interpretações do início tardio da embolia gordurosa também são possíveis, especialmente quando ossos grandes são esmagados. A restauração da circulação geral do ferido, que ocorre, por exemplo, após os primeiros socorros lhe serem prestados, é acompanhada por um aumento da pressão arterial e venosa na área da lesão. Ao mesmo tempo, um canal de ferida recente pode ser considerado condicionalmente como comunicante com o sistema arterial e venoso. Sob a pressão do curativo e dos tecidos circundantes, esse canal apresenta volume relativamente estável, assim como o hematoma que o preenche com uma mistura de gordura livre. Um aumento da pressão arterial, acompanhado de hemorragia adicional, leva a um aumento da pressão na cavidade do canal, ou seja, à ocorrência perto da boca de veias de força de bombeamento (vis a tegro) que se abrem ou por algum motivo se abrem na ferida. Nessas condições, o fluido da cavidade do canal se moverá na direção da pressão fracamente positiva e às vezes até negativa nas veias eferentes. Essa pressão negativa pode estar associada, por exemplo, ao ato de respirar, contrações do coração, deslocamento do membro ferido para cima. N. A embolia gordurosa nessas condições é quase inevitável.

Obviamente, um aumento na pressão no canal da ferida pode ser causado por manipulações como troca de curativos, tração, trauma de transporte, que às vezes estão associadas a hemorragias adicionais no canal, contração dos músculos ao redor do canal, etc.

De maior importância são a reabsorção rápida e maciça de gordura que ocorre em um curto período de tempo, bem como a reabsorção repetida, mesmo que sejam separadas por um pequeno intervalo. Massivas, mas muito prolongadas no tempo, as embolias gordurosas também estão incluídas no grupo das "associadas", ou seja, não relacionado às causas de morte.

De acordo com observações experimentais, os animais podem tolerar injeções de grandes doses de gordura se receberem pequenas doses por via intravenosa, previamente e repetidamente.Talvez isso também se deva ao fato de que a microembolia preliminar remove ou alivia a gravidade das reações reflexas mencionadas acima na forma de vasoespasmo generalizado, característico de embolia.

A quantidade de gordura que causa uma embolia gordurosa fatal em humanos não foi estabelecida com precisão. Segundo a literatura, varia de 12 a 120 cm3. Observações casuísticas indicam a possibilidade de embolia gordurosa fatal em humanos durante a reabsorção de vários centímetros cúbicos de gordura.

Em experimentos com cães, foi demonstrado que a quantidade de gordura que causa a morte é o dobro (e segundo alguns autores, quatro vezes!) A quantidade total de gordura contida no fêmur.

Para um coelho, a dose letal mínima de gordura é de 0,9 cm 3 por 1 kg de peso (presume-se uma administração única desta quantidade). O rato pode tolerar uma injeção intravenosa de azeite num volume de 3 cm3 por 1 kg de peso corporal.

A variedade de números apresentada diz o mínimo sobre erros de observação. Não há dúvida de que diferentes animais e humanos apresentam resistência desigual em relação ao bloqueio mecânico dos vasos do pequeno círculo (gordura, ar, etc.), e essa resistência está associada não apenas à estrutura do sistema vascular dos pulmões , mas também com a atividade do coração. É óbvio, por exemplo, que para uma pessoa gravemente ferida que sofreu perda de sangue, e talvez até choque, e que está, portanto, em condições de pressão arterial baixa, a questão da dose de gordura adquire apenas um significado relativo. Nestas condições, mesmo doses muito pequenas de gordura podem ter consequências graves, sendo, por assim dizer, o último elo da cadeia geral de distúrbios funcionais que acompanham uma lesão grave.

Também é um erro transferir dados experimentais obtidos com óleo vegetal para embolias com gordura natural da medula óssea ou fibra do mesmo indivíduo.

A inconsistência dos dados relativos à patogênese da embolia gordurosa está aparentemente associada a uma subestimação de alguns fatores fisiológicos adicionais e a uma superestimação de conceitos puramente mecânicos, reduzindo a questão à liberação física da gordura tecidual, seu transporte do local da lesão e bloqueio mecânico dos vasos sanguíneos.

Experimentos semelhantes foram feitos com esporos de licopódio [Fahreus (Fahreus) 1960].

Já em 1927, Lehman e Myp questionaram a origem da gordura numa embolia gordurosa, dada a observação de que mesmo toda a massa de gordura contida no fémur é insuficiente para causar uma embolia fatal. Na sua opinião, o papel principal pertence aos produtos especiais de decomposição tecidual na área da lesão. Esses produtos alteram a solubilidade das gorduras plasmáticas, ou seja, e. o estado coloidal dos lipóides, que se tornam a fonte de grandes agregados de gordura que obstruem os vasos sanguíneos. LeQuere e Shapiro et al. (1959) mostraram que a gordura embólica contém pelo menos 10% de colesterol; é por isso que essa gordura dá birrefringência e uma reação de Schultze positiva. Nos depósitos de gordura, o colesterol contém apenas cerca de 1%. A partir disso conclui-se que a gordura embólica não provém apenas do local da lesão. Os mesmos autores indicam que a embolia gordurosa pode ocorrer sem trauma, por exemplo, com anestesia inalatória, descompressão, doença descompressiva, introdução de agentes hemolíticos, sangramento. Em coelhos descomprimidos, há um aumento acentuado dos lipídios séricos. plasma lipêmico claro. Ao mesmo tempo, a mobilização dos lipóides no plasma aumenta e seu metabolismo torna-se insuficiente. Segundo esses autores, a embolia gordurosa consiste, portanto, na inativação dos emulsificantes gordurosos, na ocorrência de instabilidade coloidal dos lipóides e talvez na produção insuficiente de heparina endógena pelos próprios pulmões.

As disposições apresentadas merecem atenção. Ao mesmo tempo, eles não refutam o significado da lesão ou a entrada de gordura livre na corrente sanguínea, ou seja, o momento do bloqueio mecânico, que muitas vezes é o principal na patogênese.

P p I h E HO Y C m e p t e com embolia gordurosa é insuficiência pulmonar ou insuficiência de órgãos vitais de um grande círculo (cérebro, coração).

É errado reduzir o grau de perigo de uma embolia gordurosa e a causa da morte nela apenas à massa de gordura que caiu em um pequeno círculo, ou seja, ao número de vasos ocluídos. De grande importância e ao mesmo tempo individual são os fenômenos reflexo-espásticos associados à irritação dos hemo e vasorreceptores do pulmão, com a possível irradiação dessas irritações para órgãos próximos (principalmente o coração) e distantes.

Os experimentos de A. B. Fokht e V. K. Lindeman (com a introdução do licopódio), experimentos posteriores de L. Kozhin e N. A. Struev (embolia com bacilos de antraz mortos) mostraram a principal importância dos efeitos precisamente reflexos no coração, pressão arterial, respiração, em os próprios vasos dos pulmões. Nos experimentos de N. A. Struev com embolia pulmonar sob condições de remoção da irritação dos nervos vagos (quando foram cortados), os animais toleraram a embolia com muito mais facilidade.

Na prática, a insuficiência pulmonar logo se combina com a insuficiência cardíaca, pois a presença de gordura no sangue de um pequeno círculo leva ao aumento de sua viscosidade, o que, além do fato de bloqueio de massa e contrações espásticas dos vasos sanguíneos, cria uma resistência intransponível à força motriz do coração direito. O reverso dos mesmos fenômenos será o enchimento insuficiente de sangue no coração esquerdo, hipoxemia miocárdica. Ou seja, a insuficiência cardíaca na embolia gordurosa é sempre de grande importância e, em alguns casos, por exemplo, na embolia coronariana, de extrema importância.

A embolia gordurosa pode ser observada não apenas em conexão direta com o trauma. A gordura em quantidades letais pode ser absorvida por órgãos ocos, como a bexiga e cavidades corporais, quando administrada para fins terapêuticos ou de diagnóstico.

A embolia gordurosa espontânea é observada com fígado gorduroso agudo, por exemplo, com cirrose gordurosa de pessoas pelagricas, alcoólatras, com deficiência de colina, etc. Gotículas de gordura, fundindo-se, formam "cistos" gordurosos e, quando as células do fígado são destruídas, entram na corrente sanguínea e nos pulmões sem causar quaisquer consequências clínicas especiais. É possível que a liberação de tais microêmbolos em um grande círculo, em particular nos vasos do cérebro, esteja subjacente a alguns transtornos mentais nesta categoria de pacientes.

Boletim de Cirurgia. I. I. Grekova. T.159, nº 5. 2000 p.100
V.A. Tcherkasov, S.G. Litvinenko, A.G. Rudakov, A.M. Nadimov

A embolia gordurosa ocorre mais frequentemente em fraturas de ossos grandes e danos extensos aos tecidos, mas ainda existem causas pouco estudadas de embolia gordurosa não traumática. A gama de doenças e condições em que pode ocorrer a embolia gordurosa, segundo a literatura, vem se expandindo a cada ano. Temos dois casos de embolia gordurosa em necrose pancreática e sepse de etiologia desconhecida.
1. Paciente L., 44 anos, deu entrada no ambulatório após abuso de álcool com queixas de herpes zoster, náuseas e vômitos. O estado geral é grave, sinais de intoxicação, abdômen tenso, dolorido, sintoma de Shchetkin-Blumberg positivo, língua seca, peristaltismo não auscultado, retenção de fezes e gases. Os indicadores de sangue e urina "vermelhos" estão dentro dos limites normais. Há leucocitose até 22,5x109/l, hiperglicemia 11,7 mmol/l. Com diagnóstico preliminar de pancreatite aguda, peritonite, o paciente foi operado.
Foi realizada laparotomia mediana. A camada de gordura subcutânea apresentava áreas de necrose verde-acinzentada. Na cavidade abdominal - derrame hemorrágico, placas de esteatonecrose, mesocólon infiltrado, cinza. O pâncreas está edemaciado, preto. Foram realizadas retirada do pâncreas e áreas de necrose do tecido retroperitoneal, higienização e drenagem da cavidade abdominal.
Com ventilação mecânica, o paciente foi transferido para unidade de terapia intensiva. No dia seguinte à operação, a microscopia de contraste do soro do sangue venoso com solução alcoólica saturada de Sudão IV revelou 75 glóbulos de gordura com diâmetro de 14 a 735 mícrons. Diagnóstico: forma venosa de embolia gordurosa. Foi realizada hemossorção, após a qual não foram encontrados glóbulos de gordura no sangue.
No dia seguinte, o estado do paciente piorou acentuadamente, houve distúrbios da microcirculação nos membros, hemodinâmica instável, edema pulmonar e cerebral, DIC. Num contexto de insuficiência cardiopulmonar, edema pulmonar e cerebral, ocorreu óbito.
Na autópsia - necrose pancreática aguda, flegmão retroperitoneal, peritonite fibrinoso-purulenta difusa, "choque nos rins e pulmões", edema cerebral, embolia gordurosa maciça. A causa da morte foi falência múltipla de órgãos.

2. Paciente B., 42 anos, foi internado com queixas de dores abdominais, calafrios, hipertermia, "moscas diante dos olhos". Na admissão, o quadro era grave, encefalopatia, pressão arterial 80/40 mm Hg. Art., pulso - 130 batimentos/min, insuficiência respiratória. O abdômen é mole, dolorido nas partes inferiores, o sintoma de Pasternatsky é fracamente positivo. Foram reveladas anemia moderada, leucocitose até 26,7 x 109/l, azotemia, hipocoagulação, proteína na urina e 80-100 leucócitos por p/l. Pseudomonas aeruginosa foi semeada a partir do sangue.
Foi feito diagnóstico preliminar: sepse, insuficiência hepático-renal, choque séptico, CIVD: febre hemorrágica com síndrome renal?, intoxicação por veneno desconhecido? Devido ao aumento da insuficiência respiratória, o paciente foi intubado e transferido para ventilação mecânica, sendo realizada terapia intensiva e hemodiálise.
A ultrassonografia e a laparoscopia da cavidade abdominal e do espaço retroperitoneal não revelaram anormalidades patológicas. A radiografia de pulmões mostrou infiltração confluente do tipo "nevasca". Houve uma diminuição da pO2 no sangue para 21,6 mm Hg. Arte. O ecocardiograma mostrou sinais de hipertensão pulmonar e dilatação do ventrículo direito. No estudo do fundo, foram determinadas hemorragias na retina do olho esquerdo. No 4º dia da admissão foi realizada microscopia contrastada de soro sanguíneo com Sudan IV. No sangue da veia subclávia não foram encontrados glóbulos de gordura; no sangue da artéria femoral foram detectados 115 glóbulos de gordura de 14 a 73 mícrons. Diagnóstico: forma arterial de embolia gordurosa.
O quadro do paciente após 5 sessões de hemodiálise, 4 hemotransfusões e antibioticoterapia intensiva não melhorou. O óbito ocorreu no 18º dia devido a insuficiência cardiopulmonar e distúrbios de múltiplos órgãos. Na autópsia - pneumonia hipostática moderada, pielonefrite crônica, necrose da parede da bexiga, edema pulmonar e cerebral, embolia gordurosa. A morte foi devido a falência múltipla de órgãos.
Recebido em 11 de janeiro de 2000

Embolia gordurosa desenvolve-se com fraturas ou intervenções cirúrgicas nos ossos (geralmente na parte inferior da perna, coxa, pelve), hematomas extensos do tecido subcutâneo em pacientes com excesso de peso, perda de sangue maciça (mais de 40% do CBC), queimaduras e alguns envenenamentos.

No desenvolvimento de embolia gordurosa A teoria colóide-química é considerada dominante, que consiste no fato de que sob a influência do trauma e da concomitante hipotensão arterial, hipóxia, hipercatecolemia, ativação de plaquetas e fatores de coagulação, a dispersão das gorduras plasmáticas sanguíneas é perturbada, como resultado de que uma emulsão de gorduras finamente dispersa se transforma em uma emulsão grosseira. A gordura neutra é transformada em ácidos graxos livres, que então, no processo de reesterificação, formam glóbulos de gordura neutra que obstruem a luz dos capilares e causam uma clínica de embolia gordurosa.

teoria mecânica(a gordura líquida da medula óssea entra na corrente sanguínea) e a teoria enzimática (a ativação da lipase interrompe a dispersão das próprias gorduras do plasma) também têm o direito de existir, mas a maioria dos autores as critica. As manifestações clínicas da embolia gordurosa ocorrem 24-48 horas após a lesão ou estado crítico.

Na pele do pescoço, parte superior do tórax, ombros, na axila são encontrados pequenas hemorragias petequiais. Às vezes, eles só podem ser identificados com uma lupa. As hemorragias persistem de várias horas a vários dias.

No fundo do olho são detectados edema perivascular e presença de gotículas de gordura na luz dos vasos. Às vezes, hemorragias são encontradas sob a conjuntiva e no próprio fundo. O patognomônico da embolia gordurosa é a síndrome de Purcher: transbordamento de sangue, vasos retinianos tortuosos e segmentados.
Com embolia gordurosa dependendo da lesão primária dos pulmões ou do cérebro, distinguem-se as síndromes pulmonares e cerebrais.

Síndrome pulmonar, que ocorre em 60% dos casos, manifesta-se por falta de ar, cianose intensa, tosse seca. Em alguns casos, ocorre edema pulmonar com liberação de expectoração espumosa misturada com sangue. A síndrome pulmonar é acompanhada por hipoxemia arterial (PaO2 inferior a 60 mm Hg), e a hipoxemia costuma ser o único sinal. Além disso, exames de sangue mostram trombocitopenia e anemia. Focos de apagão determinados radiograficamente ("tempestade de neve"), aumento do padrão vascular ou brônquico, expansão das bordas direitas do coração.
ECG mostra taquicardia, arritmia cardíaca, mudança do intervalo S-T, deformidade da onda T, bloqueio das vias de condução do coração.

síndrome cerebral caracterizado por turvação repentina da consciência, delírio, desorientação, agitação. Em alguns casos, é possível o desenvolvimento de hipertermia até 39-40°C. O exame neurológico revela anisocoria, estrobismo, sinais ecetrapiramidais, reflexos patológicos, convulsões epileptiformes, evoluindo para estupor e coma, contra os quais ocorre supressão hemodinâmica profunda.

Cuidados intensivos para embolia gordurosaé de natureza sintomática e visa manter as funções vitais do corpo.

IRA expressa(PaO2 inferior a 60 mm Hg) determina a necessidade de intubação traqueal e ventilação mecânica. É mais conveniente realizar ventilação mecânica de alta frequência, na qual os êmbolos gordurosos são esmagados nos capilares pulmonares, o que contribui para a restauração da microcirculação pulmonar. A IVL na modalidade de 100-120 respirações por minuto pode ser realizada em aparelhos da família "RO" ou "Fase". Na ausência da possibilidade de realização de ventilação de alta frequência, a ventilação mecânica é realizada na modalidade PEEP.

Entre medicamentos O gotejamento intravenoso de álcool etílico a 30% com glicose tem se mostrado bem. O volume total de etanol 96% para embolia gordurosa é de 50-70 ml.

Terapia de infusão inclui a introdução de medicamentos reologicamente ativos (reopoliglicina) e soluções de glicose. Devido à possibilidade de sobrecarga dos vasos do pequeno círculo, a taxa de infusão é regulada pelo nível de PVC.

Terapia patogenética, normalizar a dispersão da gordura no plasma, reduzir a tensão superficial das gotas de gordura, ajudar a eliminar a embolização vascular e restaurar o fluxo sanguíneo inclui o uso de lipostabil (160 ml por dia), pentoxifilina (100 mg), complamina (2 mg), ácido nicotínico (100-200 mg por dia), Essentiale (15 ml).

Diagnóstico precoce de embolia gordurosa está indicada a introdução de glicocorticóides (prednisolona 250-300 mg), que suprimem as propriedades de agregação das células sanguíneas, reduzem a permeabilidade capilar, reduzem a reação perifocal e o edema tecidual ao redor dos êmbolos gordurosos.

Introdução de heparina em terapia intensiva para embolia gordurosa não mostrado, uma vez que a heparinização aumenta a concentração de ácidos graxos no sangue.

A principal condição prevenção de embolia gordurosaé a eliminação oportuna da hipóxia, acidose, correção adequada da perda de sangue, alívio eficaz da dor.

A embolia gordurosa é uma complicação de uma doença traumática causada pelo bloqueio dos vasos sanguíneos por gotículas de gordura. A doença pode evoluir com morte clínica, choque cardiogênico e anafilático, pancreatite.

Em caso de lesão do sistema musculoesquelético, geralmente uma embolia gordurosa é formada por uma fratura dos ossos: costelas, pelve, ossos tubulares longos, mas também pode ocorrer com uma fratura isolada de um dos ossos tubulares longos.

O uso de um grande número de vários fixadores metálicos maciços em ortopedia e traumatologia apenas aumenta a probabilidade de embolia.

Existem várias teorias de patogênese:

• clássico: partículas de gordura da área da lesão penetram na luz das veias, depois com a corrente sanguínea - nos vasos dos pulmões, contribuindo para o seu bloqueio (embolia);
• enzimático: os culpados pela diminuição do teor de globulinas são os lipídios do sangue, que, quando danificados pela influência da lipase, passam de emulsão a gotas grosseiras, violando a tensão superficial. As partículas de gordura da medula óssea estimulam a produção de lipase, e sua produção excessiva leva a uma maior desemulsificação;
• colóide-químico: os lipídios do sangue, existentes na forma da emulsão mais fina, são destruídos sob a influência de um fator traumático, transformando-se em um sistema grosseiro;
• hipercoagulável: vários distúrbios pós-traumáticos da coagulação sanguínea e do metabolismo lipídico estão associados e causam coletivamente coagulopatia dislipidêmica.

O componente inicial do desenvolvimento da embolia gordurosa é uma violação da circulação sanguínea em pequenos vasos com alterações nas propriedades do sangue. Desenvolvem-se hipóxia e hipovolemia, às quais, como complicação, pode se juntar a embolia gordurosa. Um distúrbio geral do metabolismo da gordura provoca o enchimento de vasos e órgãos com gotas de gordura de mais de 6-8 mícrons com posterior formação de microtrombos. Isso contribui para o desenvolvimento de intoxicação interna com enzimas e produtos do metabolismo lipídico (cetonas, endoperóxidos, leucotrienos, tromboxanos, prostaglandinas), traumatização da membrana celular no leito vascular (capilaropatia) e nos pulmões, até o aparecimento de DIC.

Aglomerados de catecolaminas são os principais agentes lipolíticos. Distúrbios da microcirculação e disfunção das membranas celulares causam edema cerebral, destruição tóxica de glóbulos vermelhos, síndrome do desconforto respiratório (SDR), anemia hipoplásica, insuficiência cardíaca e renal.

As fraturas são a causa mais comum de embolia gordurosa.

No desenvolvimento da doença, uma alteração na estrutura dos eritrócitos é de grande importância. Além das formas normais que mudam no processo, há também um grande número de formas patológicas de lastro (em forma de espinho, esferócitos, em forma de foice, micrócitos). Seus números estão correlacionados com a complexidade e as consequências da doença traumática e do choque.

Alocar fulminante (morte instantânea), aguda, formada nas próximas horas com fraturas e outras lesões, e forma subaguda (fatal em 3 dias) de embolia gordurosa.

Além disso, de forma bastante convencional, distinguem-se as formas cerebral, pulmonar e mista.

Quadro clínico

A embolia gordurosa é expressa por quatro manifestações características:

1. Distúrbios do SNC semelhantes à encefalopatia (são prováveis ​​​​ataques de dor de cabeça insuportável, mentalidade e consciência prejudicadas, paresia e paralisia, delírio, sintomas meníngeos leves, delírio, globos oculares “flutuantes”, nistagmo, insuficiência piramidal, convulsões tônicas e até coma).
2. Distúrbios do trabalho cardiorrespiratório - desenvolvimento de insuficiência respiratória (dores em pontadas e aperto no peito, tosse com sangue na expectoração, falta de ar até ausência de respiração, diminuição pronunciada da saturação de oxigênio no sangue, enfraquecimento da respiração normal , ao ouvir o coração, distingue-se um acento do segundo tom, pequenos sibilos borbulhantes, taquicardia desmotivada persistente, às vezes taquiarritmias).
3. Capilaropatia devido à influência de ácidos graxos livres (erupções cutâneas planas e vermelhas que ocorrem na pele do pescoço, bochechas, costas, tórax, cavidade oral, cintura escapular e conjuntiva).
4. Hipertermia (até 39-40°C) com esse tipo de febre, os remédios tradicionais não ajudam, pois é causada pela irritação das estruturas termorreguladoras do cérebro pelos ácidos graxos.

Como reconhecer uma complicação?

A confirmação do diagnóstico de embolia gordurosa é feita por uma combinação de parâmetros laboratoriais sintomáticos e instrumentais:

• O diagnóstico radiográfico revela infiltração difusa nos pulmões;
• A presença nos fluidos corporais de gotas de gordura neutra com diâmetro de aproximadamente 6 mícrons;
• Angiopatia traumática da retina - manchas esbranquiçadas semelhantes a nuvens se formam na retina edemaciada;
• A degradação dos eritrócitos e a deposição não natural de sangue causam anemia persistente e desmotivada, que é detectada por um exame de sangue;
• Os indicadores do exame de urina são semelhantes aos da glomerulonefrite.

Terapia específica e inespecífica da doença

O tratamento específico da embolia gordurosa é fornecer oxigênio totalmente aos tecidos. A realização de ventilação mecânica em caso de doença é necessária quando a consciência do paciente está perturbada na forma de agitação, inadequação mental, sonolência ou delírio. Nestes casos, a manipulação é realizada mesmo na ausência de sintomas de insuficiência respiratória e alterações no equilíbrio ácido-base. Nas formas graves de embolia gordurosa, a ventilação mecânica deve ser realizada por um longo período - até que a consciência seja restaurada e não haja deterioração do quadro. Durante a transferência para respiração espontânea, é necessário contar com indicadores de monitoramento de EEG.

Em caso de embolia traumática, são administrados desemulsificantes de gordura no sangue. Tais medicamentos são decolina, lipostabil e Essentiale. Sua influência visa retomar a dissolução da gordura desemulsificada no sangue. Os meios ajudam os glóbulos de gordura a se transformarem em uma dispersão fina.

A heparina é usada para normalizar o sistema de fibrinólise e coagulação. Somente um médico pode prescrever e alterar a dosagem. Freqüentemente, com lesões, mesmo com terapia com heparina, desenvolve-se DIC. Portanto, em alguns casos, são transfundidos plasma fresco congelado e fibrinolisina.

Os tecidos devem ser protegidos de enzimas e radicais livres. Para isso, são prescritos glicocorticosteroides (prednisolona, ​​dexametasona). Observa-se que estabilizam o funcionamento da barreira hematoencefálica, inibem as cascatas humorais, restauram as membranas, melhoram a interpenetração de substâncias e previnem o desenvolvimento de pneumonia. Inibidores de protease e antioxidantes também podem ser usados.

A prevenção da embolia gordurosa - intervenção cirúrgica rápida para fraturas, é um ponto sério no tratamento de pacientes após lesão esquelética.

O tratamento inespecífico é dividido em desintoxicação e desintoxicação. Este tipo de terapia inclui plasmaférese, diurese forçada com hipoclorito de sódio, nutrição parenteral e enteral com aminoácidos, oligoelementos, enzimas, vitaminas, soluções de glicose com potássio, insulina, magnésio.

Após estudos imunológicos, é possível prescrever plasma hiperimune, timalina, T-activina, γ-globulina. Isso ajuda a combater infecções e corrigir o estado imunológico.

A prevenção de doenças sépticas purulentas em pacientes com embolia gordurosa é o uso de polimixina, aminoglicosídeos e nistatina em combinação com bifidumbacterina (eubiótico). Às vezes são necessários antibióticos.

Prevenção de uma complicação grave

Em caso de lesão do sistema musculoesquelético na fase dos primeiros socorros e no primeiro dia, deve-se estar muito atento ao paciente, todos os procedimentos devem ser realizados com extremo cuidado. O transporte é realizado somente após aplicação de curativos imobilizadores e retirada do choque. A reposição dos fragmentos ósseos é realizada após aspiração do conteúdo do hematoma.

É desejável utilizar uma técnica aberta de osteossíntese

Se a cirurgia for inevitável, ela deve ser realizada o mais rápido possível e minimizar o trauma.

A introdução de líquidos na veia é apenas por gotejamento, antes das manipulações nos vasos é aplicada uma polpa provisória ou fechada.

Nas lesões craniocerebrais é bastante difícil diagnosticar uma embolia, por isso é necessária a supervisão de um neuropatologista.