Adenom bds tedavisi. Vater papillası nedir ve hangi hastalıklara duyarlıdır? Büyük duodenal papilla hastalıkları

makalenin içeriği

Malign neoplazmların insidansının yapısında, majör duodenal papilla kanseri yaklaşık% 1'dir. Görülme sıklığında cinsiyet farkı yoktur. Kanser gelişimine yol açabilecek risk faktörleri, Vater papilla bölgesinde hiperplastik değişikliklerin varlığını içerir - hiperplastik orifis polipleri, adenomlar, ana duodenal papilla geçiş katının glandüler-kistik hiperplazisi, adenomiyoz.
Büyük duodenal papilla kanseriçoğunlukla enstrümantal palpasyonda kolayca kanayan ekzofitik bir formla temsil edilir. Tümör polip, papillom veya mantar benzeri bir büyüme görünümündedir, bazen - "karnabahar" görünümündedir. Aynı zamanda gelişen tıkanma sarılığı, tekrarlayıcı karakterde olabilir. Nadir endofitik kanser türleri kalıcı sarılığa neden olur. Majör duodenal papilla kanserinde makro ve mikroskobik olarak belirlenen tümör sınırları, ekzokrin pankreas kanseri veya ortak safra kanalı kanserinden çok daha sık çakışmaktadır. Tümör dokusunda, tümör niteliğindeki endokrin hücreler genellikle ayrı ve silindirik, üçgen ve iğ şeklinde gruplar halinde tanımlanır. En fazla sayıda bu tür hücre, oldukça farklılaşmış tümörlerde bulunur - papiller ve tübüler adepokarsinomlar. Anaplazi arttıkça, endokrin hücrelerin saptanma sıklığı tamamen yok olana kadar azalır.
Majör duodenal papilla kanseri belirgin bir infiltre büyümeye sahiptir.: zaten sarılığın başlangıcında, duodenal duvarın, pankreasın invazyonu, bölgesel metastazlar, juxta-bölgesel lenf düğümleri ve uzak metastazlar olabilir. Çoğu durumda, tümör ortak safra kanalının duvarını işgal eder ve lümenini tamamen tıkar. Ancak tıkanma veya darlık eksik olabilir - kanalın nöromüsküler aparatının ihlali ve mukoza zarının şişmesi, safranın duodenuma akışını önemli ölçüde azaltmak veya tamamen durdurmak için yeterlidir. Safra ağacının üstteki tüm bölümlerinin dilatasyona uğradığı biliyer hipertansiyon gelişir. Gerçek bir kolanjit ve kolanjiyojenik karaciğer apsesi tehdidi vardır. Karaciğerin kendisinde, sirotik dönüşüm mekanizmaları başlatılır. Ana pankreatik kanalın bir BDS tümörü tarafından tıkanması veya daralması sonucu pankreas kanallarında meydana gelen hipertansiyon, pankreas parankiminde dejeneratif-distrofik ve inflamatuar değişikliklere yol açar. Tümörün boyutunda bir artış duodenumun deformasyonuna yol açabilir. Aynı zamanda, bağırsak lümeninin bir tümör tarafından tıkanması, kural olarak, bağırsak açıklığının dekompansasyonuna yol açmaz. Tıkanma sarılığından sonra daha sık görülen bir komplikasyon, tümörün bağırsak içi kanama ile parçalanmasıdır.
Tıkanma sarılığı sendromu ve cerrahi tedavi döneminde tümörün boyutu 0,3 cm'dir Lenfojen metastaz yolları, pankreas başı ve koledok kanseri ile aynıdır. MDS kanserli hastalarda ameliyat sırasında bölgesel ve bitişik-bölgesel lenf düğümlerinde metastaz saptanma sıklığı %21-51'dir. Bölgesel toplayıcının bir veya iki lenf düğümü grubunun yenilgisi karakteristiktir.

Uluslararası Anti-Kanser Birliği'nin TNM'sine göre majör duodenal papilla kanserinin klinik ve anatomik sınıflandırması (6. baskı, 2002)

Majör duodenal papilla kanserinin klinik tablosu ve tanısı

Majör duodenal papilla kanseri tedavisi

Vater papilla kanseri, yanında bulunduğu pankreas veya safra kanalı hücrelerinin veya duodenum epitel hücrelerinin dönüşümü nedeniyle gelişir. Neoplazm yavaş büyür. Patolojik anatomi şu şekildedir: görsel olarak, neoplazma karnabahar çiçek salkımına veya papillomaya benzer, mantar şeklinde olabilir, nadir durumlarda endofitik formlar görülür. Tümör hızla ülserleşir, çıkarıldığı sırada en sık 3 mm'lik bir çap kaydedilir.

BDS (majör duodenal papilla) kanseri için safra akışını çimlendirmek yaygındır. Etkilenen bölge duodenum ve pankreas duvarlarıdır. Lenfojen metastazların ortaya çıkma tehdidi (% 21-51) vardır. Uzak metastazlar karaciğer, adrenal bez, akciğerler, kemikler, beyinde gelişebilir, ancak bu nadir durumlarda ortaya çıkar.

BDS tümörünün bağırsak duvarında çimlenmesi kanamaya neden olarak anemiye yol açabilir. Palpasyonda, hasta iyi palpe edilir genişlemiş safra kesesi karaciğerin altında.

Şu anda, bilim adamları Vater papilla tümörü gelişiminin kesin nedenlerini belirlemekte zorlanıyorlar, ancak bazı risk faktörleri belirlendi.

• İlk olarak, kalıtımı içerirler. Akrabalarda teşhis edilen bir KRAS genetik mutasyonu veya birkaç ailesel polipoz vakası, hastalığa yakalanma riskini artırır.
• İkincisi, kronik pankreatit, diabetes mellitus ve hepatobiliyer sistem hastalıkları ve ayrıca meme başı hücrelerinin malignitesi nedeniyle risk artar.

Erkekler hastalıktan daha sık muzdariptir (2:1). Temel olarak, karsinom yaklaşık 50 yaşında kendini gösterir. Tehlikeli bir kimya endüstrisinde çalışmak hastalığa yakalanma riskini artırır.

Etiyoloji ve patogenez

Majör duodenal papilla tümörünün etiyolojisi ve patogenezi bilinmemektedir. Duodenal papillit gelişimine katkıda bulunan faktörlerin aynı zamanda majör duodenal papillanın iyi huylu tümörlerinin gelişimine de neden olduğu varsayılmaktadır.

Çoğu tümör nadiren rejenere olur. İyi bilinen bir istisna, bazen nispeten büyük bir boyuta (2-3 cm veya daha fazla) ulaşan ve ağrı ve sarılık ile safra çıkışının ihlaline neden olan villöz adenomların ve leiomyomların bir parçasıdır. Bazı durumlarda, bu nispeten büyük tümörler yeniden doğar.

Daha sık olarak, BDS bölgesinde papillomların gelişimi, ortak safra kanalının ve pankreas kanalının duodenum boşluğuna (bir hepatik-pankreatik ampulla oluşumu olmadan) ayrı bir birleşmesiyle gözlenir. Bu anatomik yapının, bağırsak peristaltizmi sırasında kanalların ağız bölgesinin travmatizasyonuna, konjestif, enflamatuar, lifli ve hiperplastik süreçlerin gelişmesine katkıda bulunduğuna inanılmaktadır.

Klinik tablo

Tümör sürecinin erken ve önde gelen bir belirtisi, genellikle tekrarlayan bir karaktere sahip olan tıkanma sarılığıdır. Courvasier semptomu vakaların %60'ında pozitiftir. Biliopankreatoduodenal bölgenin diğer tümörleri (pankreas başı kanseri, safra yolları kanseri ve duodenum tümörleri) ile ayırıcı tanı yapılır.

Akciğer, meme, mide vb. Majör duodenal papilla kanserini teşhis etmek için en bilgilendirici yöntem, hedefe yönelik biyopsi ile endoskopi olmaya devam etmektedir.

OBD'nin iyi huylu neoplazmalarının belirtileri aynıdır. Sürecin erken evrelerinde, tümörün histolojik yapısına değil, safranın ayrılması ve pankreasın salgılanmasının ihlal derecesine, Oddi sfinkterinin işlev bozukluğuna ve duodenumun hareketliliğine bağlıdırlar. Tekrarlayan kronik kolesistit, pankreatit, Oddi sfinkterinin sekonder disfonksiyonunun karakteristik bir tablosu.

Daha az yaygın olarak, hastalık tekrarlayan mekanik sarılık, hepatik kolik ile kendini gösterir. Bazen uzun süreli cilt kaşıntısı, duodenum ve ince bağırsakta abdominal sindirim bozuklukları ve kronik kabızlık şeklinde kronik kolestaz semptomları vardır. OBD kanserinin karakteristiği olan uzamış ve artan mekanik subhepatik kolestaz, genellikle iyi huylu neoplazmalarda mevcut değildir.

Uluslararası Anti-Kanser Birliği'nin TNM'sine göre majör duodenal papilla kanserinin klinik ve anatomik sınıflandırması (6. baskı, 2002)

Tis-karsinom in situ

TI Tümör majör duodenal papilla veya Oddi sfinkteri ile sınırlı

T2 - Tümör duodenum duvarına yayıldı

TK - tümör pankreasa yayıldı

T4 - Tümör, pankreas başı çevresindeki dokulara veya diğer yapı ve organlara yayılmıştır.

N1 - bölgesel lenf düğümlerinde metastazlar

M1 - uzak metastazlar

Aşama IA: T1NOMO

Aşama IB: T2N0M0

Aşama HA: T3N0M0

Aşama IIB: T1-3N1M0

Aşama III: T4N0-1 MO

Aşama IV.T1-4N0-1M1

Majör duodenal papillanın iyi huylu tümörlerinin genel kabul görmüş bir sınıflandırması yoktur.

OBD'nin malign tümörlerinin TNM sistemine göre sınıflandırılması aşağıdaki gibidir.

T1 - tümörün boyutu 1 cm'yi geçmez, tümör papillanın ötesine uzanır.

T2 - 2 cm'den büyük olmayan, ortak safra kanalı ve pankreas kanalının ağzı sürecinde yer alan, ancak duodenumun arka duvarına sızmayan bir tümör.

T3 - 3 cm'ye kadar tümör, duodenumun arka duvarını filizlendirir, ancak pankreasta çimlenme olmaz.

T4 - tümör duodenumun ötesine yayılır, pankreasın başına doğru büyür, damarları yakalar.

Ny - lenfojen metastazların varlığı bilinmemektedir.
Na - tek retroduodenal lenf düğümleri etkilenir.
Nb - parapankreatik lenf düğümleri etkilenir.
Ne - etkilenen periportal, para-aortik veya mezenterik lenf düğümleri.

M0 - uzak metastaz yok.
M1 - uzak metastazlar var.

OBD'nin malign tümörlerinin birkaç morfolojik tipi vardır.

Adenokarsinom BDS.

papiller kanser. Papilla ve duodenum lümeninde ekzofitik büyüme ile karakterizedir. Tümör, iyi tanımlanmış bir stroma ile küçük boyutlu glandüler benzeri komplekslerle temsil edilir. Kompleksler, kalınlaşmış bir bazal membrana sahip yüksek kolumnar epitel ile kaplı boşluklardır.

Scirrous formu. Tümör, ana safra kanalı boyunca ve çevre dokulara baskın bir şekilde yayılmış küçük boyutludur. Neoplazma, aralarında küçük kanserli polimorfik hücrelerin görülebildiği, bazen boşluklar ve kistler oluşturan, belirgin bir vasküler ağa sahip, kollajen lifleri bakımından zengin lifli doku içerir; çeşitli boyutlardaki hücre çekirdekleri, patolojik olanlar da dahil olmak üzere çok sayıda mitoz gösterir.

Mukoza kanseri. Apikal bölgelerde çok miktarda pembe mukus içeren prizmatik hücreler tarafından oluşturulan glandüler yapıların papilla lümeninde büyümesi karakteristiktir. Kanser hücrelerinin mitotik aktivitesi yüksektir.

Duodenal epitelden kaynaklanan adenokarsinom. Boşaltım kanallarından yoksun ve bazı yerlerde mukusla dolup taşan yuvarlak, oval veya bükülmüş bir şekle sahip çok sayıda glandüler yapı ortaya çıkar. Bu yapılar duodenumun submukozal ve kas tabakalarına sızar. Epitel atipiktir, çoğunlukla kübik, bazen çok sıralı prizmatiktir; belirgin tanecikli büyük mast hücreleri vardır.

OBD bölgesinin listelenen tüm malign neoplazmalarından en sık adenokarsinom gelişir. OBD karsinomları, pankreas kanserinden daha yavaş büyüme ve daha olumlu bir prognoz ile karakterize edilir.
OBD kanserinin üç formu makroskopik olarak ayırt edilir: polipöz, infiltratif ve ülseratif. Genellikle tümör küçüktür (çapı 1,5 cm'ye kadar) ve bir sapı vardır. İşlem uzun süre papilla dışına çıkmaz.

Polipoz form, obstrüktif kavşağın lümeninin tıkanmasına yol açabilir (bkz. Şekil 5-45) ve infiltratif form, stenozuna yol açabilir. Ek olarak tümör, nodüler bir form oluşumu ile duodenum duvarına sızabilir. Bu tümör formu, tümörün üzerindeki mukoza zarında değişiklik olmaması ile karakterize edilir, bu nedenle yüzeysel bir biyopsi sonuç vermeyebilir.

BDS'nin tümör süreci tarafından infiltrasyonu, papillanın submukoza ve kas zarlarından ve daha sonra ortak safra kanalının duvarından, pankreas dokusundan ve duodenal duvardan geçer. Genellikle peripankreatik lenf bezlerine metastazlar, tümör çapı 15 mm'den fazla olduğunda ortaya çıkar.

Uzun süreli bir tümör süreci, artan kolestaz, sekonder kolesistit, konjestif safra kesesi gelişimi, koledokolitiazis, kolanjit, sekonder biliyer hepatit, karaciğer sirozu, biliyer bağımlı obstrüktif pankreatit ile karakterizedir.

Duodenumun bir tümör süreci ile hasar görmesi, belirgin deformasyona, ikincil dinamik ve mekanik obstrüksiyonun (duodenostasis) gelişmesine ve ülserasyondan kanamaya yol açabilir. Klinik tablo

OBD bölgesinin kanseri, birkaç klinik form şeklinde ortaya çıkabilir:
koleik benzeri varyant (tipik biliyer kolik ile);
kolanjitik (kolik olmadan, cilt kaşıntısı, sarılık, düşük ateşli durum);
sekonder gastrik dispepsi ile gastrik (diskinstik).

Bir kez ortaya çıktıktan sonra, OBD kanserinde sarılık, kötüleşme eğilimi ile kalıcı hale gelir, ancak, geçici (yanlış) iyileşmeler mümkündür], esas olarak tümör çürümesi sırasında kanalın rekanalizasyonu nedeniyle veya bir nedenden dolayı anti-inflamatuar tedavinin arka planına karşı. ikincil mukozal ödemde azalma.

Safra ve pankreas salgılarının dışarı akışının ihlali nedeniyle duodenum ve ince bağırsakta karın sindiriminin ihlali ile ilişkili belirgin bir dispeptik sendrom karakteristiktir. Yavaş yavaş, hastalar kaşeksiye kadar kilo verirler.

Büyük duodenal papilla kanseri belirtileri

İlk belirti safra kanalının daralmasına bağlı tıkanma sarılığıdır. Başlangıçta hareket eder, hastalığın ilerlemesi nedeniyle daha stabil hale gelir. Bu aşamada şiddetli ağrı, aşırı terleme, üşüme ve kaşıntı gibi belirtiler görülür.

Çoğu durumda, majör duodenal papilla kanseri, dramatik kilo kaybına ve beriberiye yol açar. Göstergeler ayrıca sindirim bozuklukları gibi belirtiler olabilir: şişkinlik, ağrı, ishal (dışkı gri). Hastalık devam ediyorsa, yağlı dışkı görünümü mümkündür.

Majör duodenal papilla kanserinin klinik tablosu ve tanısı

Teşhis, klinik belirtiler, daha sıklıkla tıkanma sarılığı sendromu, X-ışını ve biyopsi ile endoskopik inceleme verileri dikkate alınarak gerçekleştirilir. Bununla birlikte, sürecin aşaması genellikle yalnızca ameliyat sırasında belirlenebilir (metastazlar lenfatik yol ve çevre organlarda, daha sık olarak pankreas başında bulunur).

Radyografik olarak, OBD'nin malign neoplazmaları durumunda, iç kontur boyunca inen kısmı bölgesinde duodenumun doldurulmasında bir kusur tespit edilir. Kural olarak kusurun boyutu küçüktür (3 cm'ye kadar), konturları düzensizdir, mukozal rahatlama bozulur. Dolum kusurunun olduğu yerde barsak duvarının sertliğine özellikle dikkat edilmelidir. Teşhise, hipotansiyon koşullarında bağırsağın baryum sülfat ile sıkıca doldurulması ve ayrıca bağırsağın çift kontrastlanması yardımcı olur.

En yaygın erken endoskopik semptom, OBD'nin boyutunda artış, bölgesinde ülserasyon, papiller veya yumrulu oluşumlardır (bkz. Şekil 5-46). Genellikle papilla koyu kırmızı bir renk alır. Parçalanma sırasında, BDS değeri küçük olabilir, ancak kural olarak, çevre dokuların geniş bir ülserasyon ve infiltrasyon bölgesi ortaya çıkar.

Endoskopi sırasında duodenumun uzunlamasına kıvrımının durumunun incelenmesine özel dikkat gösterilmelidir. OBD kanserinde, OBD tümörünün infiltre büyümesinin ve biliyer hipertansiyonun varlığının özelliği olan mukozanın rahatlamasında büyük ihlaller olmadan, oral bölgesinin şişmesi sıklıkla tespit edilir.

Bazı durumlarda ERCP, MRCP, EUS, OBD ile kanser teşhisine yardımcı olur; bu yöntemler, kanallardaki hasarın tespit edilmesini mümkün kılar.işlemin pankreasa geçişi.

BDS'nin ağzındaki tümör tıkanıklığına bağlı olarak kanalların kontrastlanmasında başarısız olunması durumunda laparoskopik veya perkütan transhepatik kolesistokolanjiyografi kullanılır. Kural olarak, safra kanallarının genişlemesi, duodenumdaki ortak safra kanalının "kırılması" ile tespit edilir.

Tıkanma sarılığı sendromu varlığında ayırıcı tanı, tıkayıcı akciğer hastalığının iyi huylu tümörleri, koledokolitiazis, stenoz papillit, pankreas başı tümörleri, otoimmün pankreatit vb.

Kapsamlı tümör infiltrasyonu ve OBD bölgesinin ülserasyonu ile, papillada ikincil hasar, çoğunlukla pankreas başı kanserinin yayılmasından kaynaklanır. Bezin yapısındaki birincil tümör lezyonunu gösteren değişikliklerin saptanması nedeniyle BT, MRI, ERCP, ultrason ile doğru tanı konulabilir.

BDS'nin tüm iyi huylu neoplazmalarının tanısı klinik tablo, röntgen ve endoskopik muayeneye dayanır. Endoskopistlerin bir kuralı vardır: DP'yi incelerken daima OBD bölgesini inceleyin. OBD'nin papillomları ve papiller kanseri arasında ayırıcı tanı yapılır.

Malign bir OBD tümörünün teşhisi, çeşitli hastalıkların belirtilerinin benzerliği nedeniyle genellikle zordur. Örneğin, stenozlu duodenal papillit (BDS stenozu), özellikle sarılık gelişimi olmak üzere bir takım benzer semptomlara sahip olabilir. OBD adenomu ayrıca bağırsak dokularının büyümesine de yol açar.

Kansere eşlik eden enflamatuar süreçler tanıyı zorlaştırır. Çoğu zaman, bu tür semptomlar pankreatit, kolesistit vb. OBD'nin papillitinden dolayı iltihaplanma da meydana gelebilir.

Ek olarak, Vater papillasının karmaşık anatomisi nedeniyle teşhis genellikle karmaşıktır. Doğru tanı koymak için genellikle objektif bir muayene, duodenoskopi, kolanjiyografi (intravenöz veya transhepatik), sondalama ve diğer çalışmalardan elde edilen veriler kullanılır.

Ana tanı yöntemi, hedefe yönelik biyopsi ile duodenoskopidir. Neoplazm ekzofitik olarak büyürse, açıkça görülebilir (çalışmanın doğruluğu %63-95'tir). Kontrast maddenin iyi yayılmaması nedeniyle kanalların daralması nedeniyle arızalar mümkündür.

Duodenumun röntgen muayenesi sıklıkla kullanılır. Bir BDS tümörü varlığında, kontrast maddenin hareketindeki bozukluklar görselleştirilir ve duvarların anatomik şeklindeki veya bağırsak dolgusundaki değişiklikler açıkça görülür hale gelir. Bu yöntem aynı zamanda duodenal papillit teşhisinde de kullanılır.

Bazı durumlarda, OBD güvenilir bir şekilde görselleştirilmediğinde ve standart muayeneler doğru bir teşhise izin vermediğinde, bu bir laparotomi ihtiyacı anlamına gelir - doku almak için meme ucu kesilir.

Bazı durumlarda, OBD muayenesi ile midenin endoskopi veya gastroskopisi kullanılır.

Bu videoda bir uzman Vater papilla hastalığından ve hastalığın teşhisindeki zorluklardan bahsedecek.

Tedavi

İlk aşamada tıkanma sarılığı durdurulur. OBD kanserinin tek tedavisi cerrahidir. Cerrahi tedavi gastropankreatoduodenal rezeksiyon (Whipple operasyonu) hacminde gerçekleştirilir. Transduodenal papillektomi, hastalığın lokal nüksetme riskinin yüksek olması (%50-70) nedeniyle yalnızca yaşlı hastalarda uygulanmaktadır.

Tedavi genellikle konservatiftir ve duodenal papillit alevlenmesini durdurmayı amaçlar. Yalnızca safra ve pankreatik sekresyonların dışarı akışını engelleyen çoklu veya büyük tümörler, majör duodenal papillanın rezeksiyonu için temel oluşturur. Çok nadiren daha büyük bir operasyona ihtiyaç duyulur.

Majör duodenal papillada iyi huylu tümörleri olan hastaların dinamik endoskopik incelemeye ihtiyacı vardır.

Erken evrelerdeki küçük tümörler için, transduodenal papillektomi genellikle baypas biliyodigestif anastomoz uygulanmasıyla birlikte kullanılır. Bu operasyon için beş yıllık sağ kalım oranı %9-51'dir. N.N.'ye göre genişletilmiş papilektomi yapabilirsiniz. Blokhin veya pankreatoduodenal rezeksiyon.

Gelişmiş tümör süreçlerinde, BDS kanallarını boşaltmak için operasyonlar daha sık gerçekleştirilir (EPST, çeşitli kolesistodigestif anastomozların dayatılması). Aynı zamanda, zamanında radikal cerrahi tedavi, %40'lık beş yıllık bir sağkalım oranı sağlar.

Ameliyat edilemeyen MDS kanserli hastalarda palyatif amaçlar için, düşük travma ve tıkanma sarılığının nüksetmesi durumunda yeniden infaz olasılığı nedeniyle, safra kanallarının retrograd protezleri (stentleme) ile EPST kullanımı endikedir.

Bu veriler, OBD bölgesindeki tümör lezyonlarının zamanında teşhisinin önemini göstermektedir: tümör süreci ne kadar erken doğrulanırsa, bu hastalarda ameliyat o kadar radikal ve daha az travmatik olabilir.

Maev I.V., Kucheryavy Yu.A.

Cerrahi tedavi. Papilloma yuse ile EPST veya endoskopik papillomektomi yapılır. Küçük adenomlar genellikle endoskopik olarak çıkarılır. Büyük tümörler için, papilloplasti ile papillotomi veya papillomektomi yapılır, daha az sıklıkla pankreatoduodenal rezeksiyon yapılır. Malignite şüphesi varsa pankreatikoduodenal rezeksiyon yapılır, ameliyat edilemeyen bir süreç varsa biliodigestive anastomoz yapılır.

Tedavi hızlı olmalıdır. Ana müdahale cerrahidir. Hastaya gastropankreatoduodenal rezeksiyon yapılır. Bu tür tedavi vücut için zordur ve yetersiz beslenme düzeylerini, kandaki protein miktarını ve diğer göstergeleri kontrol ettikten sonra hastalara izin verilir.

Evre I veya II'de kanser tedavisine başlanırsa hayatta kalma oranı %80-90'dır. Evre III'te tedaviye başlamak da mantıklıdır: bu durumda beş yıllık yaşam beklentisi% 5-10'a ulaşır.

Hastanın sağlık durumu radikal tedaviye izin vermiyorsa, tedavi pankreatikoduodenal rezeksiyon gibi şartlı olarak radikal operasyonlardan oluşur.

Hastanın iyileşmesi için umut yoksa, semptomları hafifletmeyi amaçlayan palyatif tedavi kullanılır. Özellikle, çeşitli anastomoz seçeneklerini kullanarak safranın dışarı akışını sağlarlar. Bu tür bir tedavi sadece acıyı hafifletmekle kalmaz, bazı durumlarda hastanın ömrünü uzatır.

önleme

Hastalığın gelişimi için risk faktörleri sigara ve alkolizmdir.

Doğru beslenmenin önemini abartmak zordur. Aynı zamanda, BDS durumunun hem aşırı yemekten hem de abur cubur (tütsülenmiş, kızartılmış vb.) bir doktora danışmadan kişinin kendi takdirine bağlı olarak. Gastrointestinal hastalıkların varlığında (duodenit, kolesistit vb.), öngörülen diyete kesinlikle uyulmalıdır.

Sık stres ve kronik aşırı çalışmadan da kaçınılmalıdır.

Uygulamadan gözlemler

ÜZERİNDE. Postrelov, R.L. Aristov, S.A. Vinnichuk, A.I. Markov, A.V. Rastegayev

DUODENUM BÜYÜK PAPİLA ADENOMU

Cerrahi Hastalıklar Anabilim Dalı Çocuk Cerrahisi Kursu (Başkan - Prof. E.G. Topuzov) ve Patolojik Anatomi (Başkan - Prof. N.M. Anichkov) ben Mechnikov Roszdrav»

Anahtar kelimeler: majör duodenal papilla adenomu.

Duodenumda, bir adenomatöz polipin en yaygın lokalizasyonu, duodenal adenomların %60'ından fazlasının saptandığı majör duodenal papillanın ampullar kısmıdır. Vakaların %25-65'inde adenom kanserle birleşir. Tanı ve tedavi endoskopisine göre zaman içinde aynı yüzdede oldukça diferansiye adenokarsinomaya dönüşür. Malignite riski, Spigelman'ın (2002) sınıflandırmasını yansıtır; buna göre temel özellikler şunlardır: polip sayısı (1-4, 5-20, 20'den fazla), milimetre cinsinden boyutları (1-4, 5- 10, 10'dan fazla), histolojik özellikler (tübüler, tübüler-villus, villöz) ve displazinin derecesi (düşük-yüksek) üç boyutlu bir skorlamadır. Malignite riski göz önüne alındığında, major duodenal papilla adenomunun primer saptanması sırasında safra ve ana pankreatik kanalın duodenuma birleştiği yerde polip pedikülünün geniş eksizyonu ile intraoperatif total papillektomi yapılması uygun görünmektedir.

Bu tür taktiklere bir örnek, aşağıdaki klinik gözlem olabilir.

45 yaşındaki hasta T., St. Petersburg Devlet Tıp Akademisi 1 Nolu Cerrahi Hastalıklar Kliniğinde hastaneye kaldırıldı. I.I. Mechnikova, tıkanma sarılığı nedeniyle 17 Mart 2008'de.

Hastaneye yatış sırasında epigastrik bölgede ağrı, sklera sarılığı, orta derecede halsizlik, iştahsızlık şikayeti ile başvurdu. Yaklaşık 3 aydır kendimi hasta olarak görüyordum.

Nesnel olarak: başvuru üzerine, orta şiddette durum, sklera, cilt, esas olarak saç

başın sistemik kısmının - subikterik. Epigastrik bölgede palpasyonla hafif ağrı. Laboratuvar araştırma yöntemleri: hemoglobin - 98 g/l; AST - 82 U/l; ALT - 74 U/l; kan bilirubini - 62 µmol/l. Ekofagogastroduodenoskopi - duodenumun uzunlamasına kıvrımı kalınlaşır, uzar; majör duodenal papilla ağzından - gevşek bir hiperemik yüzey ve yıkım odakları ile en az 35 mm çapında büyük bir oluşumun büyümesi. 20.03.2008 tarihli histoloji: malign büyüme belirtileri olmayan tübüler-papiller adenom parçaları. Karın organlarının MRG'si: intrahepatik orta derecede genişleme

Adenomun histolojik incelemesi (metin içindeki açıklama).

Cilt 170 Sayı 1

Büyük duodenal papilla adenomu

safra kanalları, ortak safra kanalı - 11 mm, safra kesesi - 12x4.5 cm, pankreatoduodenal bölgede, duodenum lümeninde yer alan yaklaşık 40 mm çapında hacimsel bir oluşum belirlenir. Ana pankreas kanalı kıvrımlıdır, 5 mm'ye kadar genişlemiştir.

Operasyon (02.04.2008): kolesistektomi, papillektomi. Karaciğer kolestatiktir; safra kesesi gergin, genişlemiş. Duodenumun alt yatay dalının lümeninde 4x5 cm boyutlarında yer değiştirebilen bir tümör belirlenir Kolesistektomi. Boyuna duodenotomi. Ortak safra ve ana pankreatik kanalların duodenum lümenine implantasyonu ile papilektomi. Tümör sağlıklı dokular içinde on iki parmak bağırsağı duvarı 2.0x1.5 cm eksizyonu ile çıkarıldı Histolojik inceleme: geniş tabanlı, tübüler yapıda, kübik ve silindirik bezlerle kaplı büyük bir adenom (5.5x4x3 cm boyutlarında). hücresel ve nükleer polimorfizmi olmayan epitel, bezlerin bir kısmında kistik transformasyon, stromada fokal lenfositik infiltrasyon

(evre II), kalın duvarlı sklerozlu damarları olan fibröz pedikül (şekil).

Ameliyat sonrası dönem sorunsuz geçti. Dikişler 10. gün alındı. Hasta 18 Nisan 2008 tarihinde klinikten tatminkar bir şekilde taburcu edildi. Teşhis: majör duodenal papilla adenomu. Gözlem süresi 2 yıldır. Klinik olarak, endoskopik olarak incelendi. Pratik olarak sağlıklı.

REFERANSLAR

1. Briskin B.S., Ektov P.V., Titova G.P., Klimenko Yu.F. Büyük duodenal papillanın iyi huylu tümörleri // Ann. işe. hepatol.-2003.-No.22.-S. 229-231.

2. M. A. Paltsev ve N. M. Anichkov, Acoust. İnsan tümörlerinin patoloji atlası.-M.: Tıp, 2005.-424 s.

3. Groves C.J., Saunders V.R., Spigelman A.D., Phillips Ya.K. Ailesel adenomatöz polipozlu (FAP) hastalarda duodenal kanser: 10 yıllık prospektif bir çalışmanın sonuçları // J. gastroenterology & hepatology.-2002.-Vol. 50, No. 5.-S. 636-641.

Majör duodenal papillanın (MPD) disfonksiyonları, artan ton ve spazm (hipermotor, hiperkinetik) veya gevşeme ve atoni (hipomotor, hipokinetik) baskınlığı ile Oddi sfinkterinin gevşeme ve kasılma mekanizmalarının ihlali ile kendini gösteren fonksiyonel hastalıklardır. organik ve inflamatuar değişiklikler olmaksızın, safra akışının ve pankreas sıvısının duodenuma bozulmasına neden olur.

Safra kanalı diskinezisi genellikle Oddi, Martynov-Lutkens ve Mirizzi sfinkterlerinin gevşeme ve kasılma mekanizmalarının nörohumoral regülasyonunun bozulmasından kaynaklanır. Bazı durumlarda, ortak safra kanalının atonisi ve Oddi sfinkterinin spazmı, otonom sinir sisteminin sempatik bölümünün tonundaki artışa bağlı olarak baskındır, diğerlerinde - safra kanalının gevşemesi ile hipertansiyon ve hiperkinezi vagus sinirinin uyarılması ile ilişkili olan yukarıda belirtilen sfinkter. Klinik uygulamada, hipermotor diskinezi daha yaygındır. Nedeni psikojenik etki (duygusal aşırı gerginlik, stres), nöroendokrin bozukluklar, safra kesesinin enflamatuar hastalıkları, pankreas, duodenumdur. OBD disfonksiyonları sıklıkla safra kesesinin hipermotor ve hipomotor diskinezileri ile birleştirilir.

sınıflandırma:

1. Hipertonik tipe göre disfonksiyon:

2. Hipotonik tip disfonksiyon (Oddi sfinkterinin yetersizliği):

• safra kesesinin hipermotor, hiperkinetik diskinezisi ile;
• safra kesesinin hipomotor, hipokinetik diskinezisi ile.

Klinik:

• epigastrik bölgede veya sağ omuz bıçağına yayılan sağ hipokondriyumda donuk veya akut, şiddetli, kalıcı ağrı, sol hipokondriyum, sırtın ışınlanmasıyla doğada kuşak olabilir;
• ateş, titreme, karaciğer veya dalakta büyümenin eşlik etmemesi;
• yemek yeme ile ilişkili ağrı, ancak geceleri ortaya çıkabilir;
• mide bulantısı ve kusma eşlik edebilir;
• idiyopatik tekrarlayan pankreatit varlığı;
• hepatopankreatik bölgenin organlarının organik patolojisinin dışlanması;
• klinik kriter: 20 dakikadan fazla süren, ağrısız aralıklarla değişen, en az 3 ay boyunca tekrarlayan, çalışmayı kesintiye uğratan tekrarlayan şiddetli veya orta şiddette ağrı atakları.

OBD işlev bozukluğunun klinik türleri:

1. Biliyer (daha yaygın): epigastrik ve sağ hipokondrium ağrıları karakteristiktir, sırta, sağ kürek kemiğine yayılır:

• • 2 katlı bir çalışmada aspartat aminotransferaz (AST) ve/veya alkalin fosfataz (AP) 2 veya daha fazla artış;
  • endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi (ERCP) sırasında 45 dakikadan uzun bir süre kontrast maddenin safra kanallarından gecikmiş atılımı;
  • ortak safra kanalının 12 mm'den fazla genişlemesi;
• seçenek 3 - "safra" tipinde bir ağrı saldırısı.

2. Pankreas - sol hipokondriyumda ağrı, arkaya yayılır, öne doğru eğilirken azalır, akut pankreatitte ağrıdan farklı değildir, nedenlerin yokluğunda (alkol, kolelitiazis) pankreas enzimlerinin aktivitesinde bir artış eşlik edebilir ):

• seçenek 1 - aşağıdaki laboratuvar ve enstrümantal işaretlerle birlikte ağrı sendromu:
  • serum amilaz ve/veya lipaz aktivitesinde normalden 1.5-2 kat daha fazla artış;
  • ERCP sırasında pankreas kanalının pankreas başında 6 mm'den fazla genişlemesi, vücutta - 5 mm;
  • sırtüstü pozisyonda kontrast maddenin duktal sistemden uzaklaştırılma süresinin norm ile karşılaştırıldığında 9 dakika aşılması;
• seçenek 2 - yukarıdaki laboratuvar ve enstrümantal işaretlerin 1-2'si ile birlikte ağrı;
• seçenek 3 - "pankreas" tipine göre bir ağrı saldırısı.

3. Karışık - epigastrium veya kuşaktaki ağrı, hem biliyer hem de pankreatik işlev bozukluğu belirtileri ile birleştirilebilir.

"Oddi sfinkterinin hipertansiyonu" tanısı, kapalı sfinkter fazının 6 dakikadan uzun sürdüğü ve koledoktan safra salınımının yavaş, aralıklı olduğu, bazen şiddetli kolik ağrının eşlik ettiği durumlarda konur. doğru hipokondrium.

BDS'nin yetersizliği - çoğunlukla sekonder, kolelitiazisli hastalarda, kronik taşlı kolesistit, bir taşın geçişi nedeniyle, pankreas iltihabı, duodenal mukoza, duodenal tıkanıklık ile. Duodenal sondaj ile kapalı Oddi sfinkterinin fazı 1 dakikadan daha kısa bir süre için azalır veya sfinkterin kapanma fazı yoktur, kolesistokolanjiografide safra kesesi ve kanalların gölgesinin olmaması, kontrast maddenin reflüye girmesi mide floroskopisi sırasında safra kanallarının görülmesi, safra yollarında gaz bulunması, kolanjiyomanometride rezidüel basınçta azalma, hepatobilier sintigrafi ile radyofarmasötiğin barsaklara giriş süresinin 15-20 dakikadan daha kısa sürede azalması.

Teşhis

1.Transabdominal ultrasonografi. Ultrasonik tarama muayene yöntemi, diskinezilerin teşhisinde lider bir konuma sahiptir (Tablo), yüksek doğrulukla tanımlamayı sağlar:

• safra kesesi ve safra kanallarının yanı sıra karaciğer, pankreastaki yapısal değişikliklerin özellikleri (safra kesesinin şekli, yeri, boyutu, duvarların kalınlığı, yapısı ve yoğunluğu, deformasyonlar, daralmaların varlığı);
• safra kesesi boşluğunun homojenliğinin doğası;
• intraluminal içeriğin doğası, intrakaviter inklüzyonların varlığı;
• safra kesesini çevreleyen karaciğer parankiminin ekojenitesindeki değişiklikler;
• safra kesesinin kasılması.

Diskinezilerin ultrason bulguları:

• hacimde artış veya azalma;
• boşluğun heterojenliği (hiperekoik süspansiyon);
• kasılma fonksiyonunda azalma;
• enflamasyonun sonucu olabilecek safra kesesinin deformasyonu (bükülmeler, daralmalar, bölünmeler) ile diskineziler çok daha yaygındır;
• diğer belirtiler enflamatuar bir süreci, iltihabı, safra taşı hastalığını gösterir, ayırıcı tanıya hizmet eder.

2. Ultrasonik kolesistografi. Choleretic kahvaltının yapıldığı andan ilk hacme ulaşılana kadar 1.5-2 saat içinde safra kesesinin motorlu tahliye fonksiyonunu keşfetmeyi mümkün kılar. Normalde stimülasyondan 30-40 dakika sonra safra kesesi 1/3-1/2 hacim küçülmelidir. Gizli fazın 6 dakikadan fazla uzaması, Oddi sfinkterinin tonusunda bir artış olduğunu gösterir.

3. Dinamik hepatobiliyer sintigrafi. Kısa ömürlü radyonüklidlerin safra yollarından geçişinin zaman göstergelerinin kaydına dayanır. Karaciğerin emilim-boşaltım işlevini, safra kesesinin depolama-tahliye işlevini (hipermotor, hipomotor), ortak safra kanalının terminal bölümünün açıklığını, safra yolu tıkanıklığını, yetersizliği, hipertonisiteyi belirlemenizi sağlar. , Oddi sfinkterinin spazmı, OBD stenozu, Nitrogliserin veya Cerucal içeren numuneler kullanarak organik ve fonksiyonel bozuklukları ayırt etmek için. Oddi sfinkterinin hipertonisitesi ile, koleretik bir kahvaltıdan sonra ilacın duodenuma akışında bir yavaşlama vardır. Bu yöntem, diskinezi tipini ve fonksiyonel bozukluğun derecesini en doğru şekilde belirlemenizi sağlar.

4. Fraksiyonel kromatik duodenal sondaj. hakkında bilgi verir:

• safra kesesinin tonu ve hareketliliği;
• Oddi ve Lutkens'in sfinkter tonusu;
• safranın kistik ve hepatik fraksiyonunun koloidal stabilitesi;
• safranın bakteriyolojik bileşimi;
• karaciğerin salgılama işlevi.

5. Gastroduodenoskopi.Üst gastrointestinal sistemin organik lezyonlarını dışlamanıza, safra akışının OBD'nin durumunu değerlendirmenize olanak tanır.

6. Endoskopik ultrasonografi. Taşları teşhis etmek için ortak safra kanalının terminal bölümünü, OBD'yi, pankreasın başını, Wirsung kanalının birleştiği yeri, OBD'nin organik lezyonlarının ayırıcı tanısını ve hipertonisiteyi daha net bir şekilde görselleştirmenizi sağlar.

7.Endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi. Safra yolunun doğrudan kontrast yöntemi, taşların, obstrüktif stenozun, safra yollarının genişlemesinin varlığını belirlemenize, Oddi sfinkterinin doğrudan manometrisini yapmanıza olanak tanır, organik ve ayırıcı tanıda büyük önem taşır. fonksiyonel hastalıklar

8. CT tarama. Karaciğer ve pankreastaki organik hasarı belirlemenizi sağlar.

9. Laboratuvar teşhisi. Birincil işlev bozukluklarında, laboratuvar testlerinin ayırıcı tanı için önemli olan normdan sapmaları yoktur. Oddi sfinkterinin disfonksiyonu ile bir ataktan sonra transaminazlar ve pankreas enzimlerinde geçici bir artış gözlenebilir.

Tedavi

Ana hedef, safra ve pankreas suyunun duodenuma normal çıkışını sağlamaktır.

Tedavinin temel ilkeleri:

1) safra salgılama mekanizmalarının nörohumoral düzenleme süreçlerinin normalleştirilmesi - nevrozların tedavisi, psikoterapi, hormonal bozuklukların ortadan kaldırılması, çatışma durumları, dinlenme, uygun beslenme;
2) safra kesesi ve safra kanallarının kaslarında patolojik reflekslerin kaynağı olan karın organlarının hastalıklarının tedavisi;
3) formuna göre belirlenen diskinezinin tedavisi;
4) dispeptik belirtilerin ortadan kaldırılması.

Diskinezinin hipertansif formunun tedavisi

1. Nevrotik bozuklukların ortadan kaldırılması, otonomik bozuklukların düzeltilmesi:

• yatıştırıcılar: kediotu ve ana otu, Corvalol, Novo-passit'in bitkisel infüzyonları - yatıştırıcı bir etkiye sahiptir, uykuyu normalleştirir, düz kasları gevşetir;
• sakinleştiriciler: Rudotel (medazepam) - sabah ve öğleden sonra 5 mg, akşam - 5-10 mg; Grandaxin - 50 mg günde 1-3 kez;
• psikoterapi.

2. Diyet tedavisi:

• sık (günde 5-6 kez), kesirli öğünlerle diyet;
• alkollü ve gazlı içecekleri, tütsülenmiş, kızartılmış, yağlı, baharatlı, ekşi yiyecekleri, baharatları, hayvansal yağları, sıvı yağları, konsantre et sularını (5 numaralı diyet) hariç tutun;
• yumurta sarısı, kek, krema, kuruyemiş, sert kahve, çay kullanımını hariç tutun veya sınırlayın;
• karabuğday lapası, darı, buğday kepeği, lahana gösterilir.

3. Antispazmodikler:

• No-shpa (drotaverine) - 7-10 gün boyunca 1 aya kadar günde 3 kez 40 mg, ağrılı bir atağı hafifletmek için - 40-80 mg veya kas içine 2-4 ml% 2'lik bir çözelti, fizyolojik olarak intravenöz damla sodyum klorür çözeltisi;
• Papaverin - kas içine, damar içine 2 ml% 2'lik bir çözelti; günde 3 kez 50 mg tabletlerde;
• Duspatalin (mebeverin) - yemeklerden 20 dakika önce günde 2 kez 200 mg.

4. Prokinetik: Serukal (metoklopramid) - yemeklerden 1 saat önce günde 3 kez 10 mg.

5. Odeston (hymecromon) - antispazmodik bir etkiye sahiptir, safra kesesinin sfinkterini, safra kanallarını ve Oddi sfinkterini safra kesesinin hareketliliğini etkilemeden gevşetir - 2-3 hafta boyunca günde 3 kez 200-400 mg.

Diskinezinin hipotonik formunun tedavisi

1. Diyet tedavisi:

• kesirli öğünler - günde 5-6 kez;
• diyetin bileşimi, kolinerjik etkiye sahip ürünleri içerir: bitkisel yağ, ekşi krema, krema, yumurta;
• Menüde yeterli miktarda lif, meyve, sebze, çavdar ekmeği şeklinde diyet lifi bulunmalıdır, çünkü düzenli bağırsak hareketleri safra yolları üzerinde tonik bir etkiye sahiptir.

2. Choleretics - karaciğerin safra oluşturma işlevini uyarır:

• Festal - yemeklerden sonra günde 3 kez 1-2 tablet;
• Holosas, Cholagol - 5-10 damla, yemeklerden 30 dakika önce günde 3 defa, kolinerjik otların kaynatılması - günde 3 defa - 10-15 gün.

3. Spazm önleyici ve kolinerjik etkiye sahip olmak:

• Odeston - 200-400 mg günde 3 defa - 2-3 hafta. Safra kesesinin hipomotor disfonksiyonunun ve Oddi sfinkterinin hipermotor disfonksiyonunun eşzamanlı varlığında etkilidir;
• Essentiale Forte N - Günde 3 kez 2 kapsül.

4. Kolekinetik - safra kesesinin tonunu artırın, safra yollarının tonunu azaltın:

• % 10-25 magnezyum sülfat çözeltisi, günde 3 kez 1-2 yemek kaşığı;
• %10 sorbitol solüsyonu 50-100 ml günde 2-3 defa yemeklerden 30 dakika önce;
• bitkisel ürünler.

5. Prokinetik:

• Cerucal (metoklopramid) - yemeklerden 1 saat önce günde 3 kez 10 mg;
• Motilium (domperidon) - yemeklerden 30 dakika önce günde 3 kez 10 mg.

6. "Kör tüp" - duodenal sondaj ve ılık maden suyuyla duodenal lavaj, sfinkter spazmını azaltan veya ortadan kaldıran% 20'lik bir sorbitol çözeltisinin eklenmesi, haftada 2 kez safra çıkışını artırır.

Odeston, safra kesesinin hipomotor disfonksiyonunun ve Oddi sfinkterinin hipermotor disfonksiyonunun eşzamanlı varlığında etkilidir. Safra kesesinin hiperkinetik, normokinetik disfonksiyonu ve Oddi sfinkterinin hiperkinetik disfonksiyonunun bir kombinasyonu ile No-shpa tedavisinin etkinliği% 70-100'e ulaşır. Safra kesesinin hipokinetik disfonksiyonu ve Oddi'nin hiperkinetik sfinkterinin bir kombinasyonu ile, muhtemelen No-shpa ile kombinasyon halinde Cerucal veya Motilium'un atanması belirtilir. Safra kesesinin hipermotor disfonksiyonu ve Oddi'nin hipomotor sfinkterinin bir kombinasyonu ile günde 3 kez 300 mg enginar özü uygulaması etkilidir.

Akut ağrı ataklarında safra kesesi ve Oddi sfinkterinin hipertonik, hiperkinetik disfonksiyonlarının ve interiktal dönemdeki ağrının tedavisinde antispazmodikler ana ilaçtır. Miyotropik antispazmodikler, tüm safra sisteminin düz kasları üzerinde hedeflenen bir etkiye sahiptir. Çok sayıda çalışmanın sonuçları, drotaverinin (No-shpa) miyotropik antispazmodikler grubundan tercih edilen ilaç olduğunu, ağrıyı durdurmanıza, sistik kanalın açıklığını ve safranın duodenuma normal çıkışını geri yüklemenize ve ortadan kaldırmanıza izin verdiğini göstermiştir. dispeptik bozukluklar. Etki mekanizması, fosfodiesterazın inhibisyonu, Ca2 + kanallarının ve kalmodulin'in bloke edilmesi, Na + kanallarının bloke edilmesidir, bu da safra kesesi ve safra kanallarının düz kaslarının tonusunda bir azalmaya neden olur. Dozaj formları: parenteral kullanım için - oral uygulama için 2 ml (40 mg) drotaverin ampulleri - 1 tablet No-Shpa (40 mg drotaverin), 1 tablet No-Shpa forte (80 mg drotaverin).

No-Shpa'nın Faydaları:

• Hızlı emilim: İlacın en yüksek plazma konsantrasyonu 45-60 dakika içinde ortaya çıkar, 12 dakikada %50 emilim elde edilir, bu da drotaverini hızla emilen bir ilaç olarak karakterize eder.
• Yüksek biyoyararlanım: ağızdan alındığında %60'tır, 80 mg drotaverin hidroklorürün tek bir oral uygulamasından sonra, maksimum plazma konsantrasyonuna 2 saat sonra ulaşılır, damar duvarı, karaciğer, safra kesesi duvarı ve safra kanallarına iyi nüfuz eder.
• Ana metabolik yol, drotaverinin monofenolik bileşiklere oksidasyonudur, metabolitler hızla glukuronik asit ile konjuge edilir.
• Tam eliminasyon: Yarı ömür 9-16 saattir, oral uygulamanın yaklaşık %60'ı gastrointestinal sistem yoluyla ve %25'e kadar idrarla atılır.
• Hem oral hem de parenteral uygulama için No-shpa'nın dozaj formunun varlığı, ilacın acil durumlarda yaygın olarak kullanılmasını mümkün kılar.
• No-shpa hamilelik sırasında kullanılabilir (fayda/risk oranı dikkatlice tartıldıktan sonra).
• Hızlı etki başlangıcı, uzun süreli etki: drotaverinin (No-Shpa) parenteral uygulaması, akut ağrının giderilmesi için özellikle önemli olan hızlı (2-4 dakika içinde) ve belirgin bir antispazmodik etki sağlar.
• Tablet formu ayrıca hızlı bir etki başlangıcı ile karakterize edilir.
• Küçük dozlarda yüksek klinik etkinlik: Hastaların %70, %80'inde 30 dakika içinde spazm ve ağrı semptomlarında rahatlama görülür.
• No-shpa ile monoterapi ve kombinasyon tedavisi arasında antispazmodik etkiye ulaşma oranında anlamlı bir fark yoktur.
• Kanıtlanmış güvenlik, 50 yılı aşkın süredir ciddi yan etki yok. Antikolinerjik aktivitenin olmaması, drotaverinin güvenliğini etkiler, özellikle çocuklarda, prostat patolojisi olan yaşlı erkeklerde, eşlik eden patolojisi olan ve iki veya daha fazla alırken diğer ilaçlarla birlikte reçete edilebilecek insan çevresini genişletir. ilaçlar.

Bu nedenle, çok sayıda klinik çalışmanın sonuçlarının gözden geçirilmesi, No-shpa'nın safra kesesi diskinezisinin ve Oddi sfinkterinin hipertansif, hiperkinetik formlarında spazmların ve ağrının hızlı bir şekilde giderilmesi için etkili bir ilaç olduğunu göstermektedir.

Edebiyat

1. Dadvani S.A., Vetshev P.S., Shulutko A.M. vb. Kolelitiazis. M.: Vidar-M, 2000. 139 s.
2. Leishner W. Safra yolları hastalığı için pratik bir rehber. M.: GEOTAR-MED, 2001. 264 s.: hasta.
3. Galperin E. I., Vetshev P. S. Safra yolları cerrahisi için kılavuzlar. 2. baskı M.: Vidar-M, 2009. 568 s.
4. Ilchenko A. A. Safra kesesi ve safra yolları hastalıkları: Hekimler için bir rehber. Moskova: Anacharsis. 2006. 448 s.: hasta.
5. Ilchenko A. A. Kolelitiazis. Moskova: Anacharsis. 2004. 200 s.: hasta.
6. Ivanchenkova R.A. Safra yollarının kronik hastalıkları. M.: "Atmosfera" yayınevi, 2006. 416 s.: hasta.
7. Butov M.A., Shelukhina S.V., Ardatova V.B. Safra yolu disfonksiyonunun farmakoterapisi konusunda / Rusya Bilimsel Gastroenterologlar Derneği V Kongresi Özetleri, 3-6 Şubat 2005, Moskova. 330-332.
8. Mathur S.K., Soonawalla Z.F., Shah S.R. et al. Kolanjiyografi ihtiyacını tahmin etmede biliyer sintiskanın rolü // Br. J. Cerrahi 2000. Sayı 87 (2). S. 181-185.
9. Blasko G. Uygun bir antispazmodik ajanın farmakolojisi, etki mekanizması ve klinik önemi: drotaverine // JAMA Hindistan - Hekimin güncellemesi, 1998, v. 1 (No. 6), s. 63-70.
10. Bağırsak ve safra yollarının fonksiyonel hastalıkları: sınıflandırma ve tedavi sorunları // Gastroenteroloji. 2001, sayı 5, s. 1-4.
11. Sindirim sistemi hastalıklarının akılcı farmakoterapisi / Ed. V. T. Ivashkina. Moskova: Litterra, 2003, 1046 s.
12. Tomokozi Z., Finans O., Aranyi P. Drotaverine, hamile sıçanların rahim zarlarında L-tipi Ca2+ kanalıyla etkileşime giriyor // Eur. J Pharmacol. 2002, v. 449, s. 55-60.
13. Malyarchuk V. I., Pautkin Yu.F., Plavunov N.F. Büyük duodenal papilla hastalıkları. Monografi. M.: Cameron Yayınevi, 2004. 168 s.: hasta.
14. Nazarenko P.M., Kanishchev Yu.V., Nazarenko D.P. Duodenumun majör duodenal papilla hastalıklarının cerrahi ve endoskopik tedavi yöntemleri ve bunların klinik ve anatomik doğrulaması. Kursk, 2005. 143 s.

A. S. Vorotyntsev, Tıp Bilimleri Adayı, Doçent

GBOU VPO İlk Moskova Devlet Tıp Üniversitesi. Rusya Sağlık ve Sosyal Kalkınma Bakanlığı'ndan I. M. Sechenov, Moskova

numaraya geri dön

Major duodenal papillanın neoplastik olmayan hastalıkları

Özet

Büyük duodenal papilla (MDP) hastalıkları şu anda nadir değildir, ancak çok nadiren teşhis edilir. Pankreatobiliyer bölgenin organlarında lokalize olan patolojik süreçlerin incelenmesi, OBD'nin kökenlerinde önemli bir rol oynadığını göstermiştir. Karaciğer, safra kanalları ve pankreasın çeşitli hastalıklarının ortaya çıkması, yalnızca OBD'nin organik hastalıkları tarafından değil, aynı zamanda fonksiyonel bozuklukları (sfinkter aparatının bozuklukları) ile de desteklenir. Geç tanı, safra taşı hastalığı ve pankreatitli hastaların tedavisinde çok sayıda tatmin edici olmayan sonuçlara yol açmaktadır.

OBD stenozu, safra ve pankreas kanallarının tıkanmasına ve buna bağlı olarak safra yollarında ve pankreasta patolojik süreçlere neden olan papilladaki enflamatuar değişiklikler ve sikatrisyel daralmanın neden olduğu iyi huylu bir hastalıktır. Klinik pratikte "stenoz yapan duodenal papillit" terimi şu anlama gelir: Vater papilla stenozu, duodenal papilla stenozu, ortak safra kanalının terminal bölümünün stenozu, stenoz yapan oddit, Oddi sfinkterinin fibrozu, hepatik stenoz -pankreatik ampulla, yani OBD ampullasının veya hepatik-pankreatik sfinkter ampullerinin ve ayrıca ortak safra kanalının bitişik bölümünün daralması. BDS'ye genellikle Oddi'nin alanı (bölgesi) denir. Oddi boşluğunun daralması, esas olarak inflamatuar lifli süreçler nedeniyle oluşur.

BDS yapısının yaşa bağlı özellikler dikkate alınarak değiştirilebileceği bilinmektedir. V.V.'ye göre. Pushkarsky (2004), yaşlılarda ve yaşlılıkta kolelitiazis ile, kronik papillitin atrofik-sklerotik formu baskındır (vakaların% 54'üne kadar), 60 yaşında, BDS'de hiperplastik (adenomatöz, adenomyomatoz) değişiklikler.

OBD'de akut ve kronik inflamatuar değişikliklere artan ilgi tesadüfi değildir. A.I.'ye göre. Edemsky'ye (2002) göre akut ve kronik papillit kolelitiazisli hastaların %100'ünde ve tekrarlayan pankreatitli hastaların %89.6'sında görülmektedir. Papillada 3 tür kronik patolojik değişiklik vardır: kronik adenomatöz, adenomyomatoz ve atrofik-sklerotik kronik papillit.

OBD, iki (ortak safra kanalı ve duodenum) ve bazen üç (büyük pankreas kanalı papilla ampulla içine aktığında) içi boş sistemlerin sınırında bulunur. Patojenik mikroflora, basınç ve pH'daki dalgalanmalar, bu iki veya üç boşluktaki durgunluk, OBD'de patolojik değişikliklerin gelişmesine katkıda bulunur. Kuşkusuz, yoğun yapıların geçişi de onu yaralar, özellikle de ana safra kanalı boyunca taşların göçü. OBD'nin uzunluğu genellikle 5-10 mm'yi geçmez. Vakaların yaklaşık %85'inde papillanın içinde, papillanın ampullası olarak adlandırılan ortak safra kanalının bir uzantısı vardır. Ortak safra kanalının ortalama 1 cm (0.6-3 cm) uzunluğundaki papillaya bitişik terminal kısmı duodenum duvarının içinde yer alır ve kanalın intramural segmenti olarak adlandırılır. Bu segment OBD ile fizyolojik açıdan tek bir bütündür. OBD'nin boşluğu, ortak safra kanalının terminal kısmı ile birlikte Oddi boşluğu olarak adlandırılır.

BDS'nin kilitleme aparatı - Oddi sfinkteri - şunlardan oluşur: 1) duodenal papillanın tepesine ulaşan bir grup halka şeklinde ve uzunlamasına lif olan Westfal sfinkteri olarak adlandırılan uygun duodenal papilla sfinkteri; kasılırken, Vestfalya sfinkteri papilla boşluğunu duodenum boşluğundan ayırır; 2) ortak safra kanalının sfinkteri - görünüşe göre bu sfinkter grubunun en güçlüsü - 8-12 mm genişliğe ulaşan Oddi sfinkteri; proksimal kısmı genellikle duodenum duvarının ötesine uzanır; kasılması sırasında, ortak safra kanalının (ve bazen pankreas kanalının) boşluğunu OBD'nin boşluğundan sınırlar; 3) büyük pankreas kanalının sfinkteri, genellikle zayıf gelişmiştir ve bazen tamamen yoktur. Stenozlu duodenal papillit, yalnızca Vestfalya'nın sfinkter bölgesini ve papillanın ampullasını değil, aynı zamanda sıklıkla ortak safra kanalının sfinkter bölgesini, yani Oddi bölgesi boyunca. Bu nedenle, stenozlu duodenal papillit, bir dereceye kadar en az iki patolojik süreci kapsayan kolektif bir kavramdır: 1) OBD'nin ampulla bölgesinde kanalın stenozu; 2) ortak safra kanalının kendisinin terminal (esas olarak intramural) kısmının stenozu.

Oddi sfinkterinin uzun süreli diskinezisinin önemli bir kısmı, esasen stenozlu duodenal papillitin başlangıç ​​aşamasıdır. İnce (çap 2.0-2.1 mm) problarla yapılan direkt transduodenal endoskopi ile, bu tür birçok hastada Oddi boşluğu bölgesinde skatrisyel değişiklikler belirlenir. BDS'nin biliyer sistem ve pankreas ile yakın anatomik ve topografik ilişkisi ve ayrıca BDS işlevinin biliopankreatoduodenal bölgenin organlarının durumuna ve bunlarda gelişen patolojik süreçlere bağımlılığı büyük ölçüde durumunu etkiler. BDS. Bu, OBD hastalığının kendisinin spesifik semptomlarının tanımlanmasının zor olduğu gerçeğine yol açar. Bu nedenle OBD'nin patolojisi çoğu zaman teşhis edilememektedir. Bununla birlikte, doktorun OBD'de olası bir patolojik süreç hakkında düşünmesi gereken ana semptom biliyer veya pankreatik hipertansiyondur (sarılık oluşumu veya pankreatitin karakteristik ağrı sendromu).

OBD hastalıkları birincil ve ikincil olarak ayrılabilir. Birincil hastalıklar, OBD'nin kendisinde lokalize olan patolojik süreçleri içerir: enflamatuar hastalıklar (papillit), iyi huylu ve kötü huylu tümörler. BDS'nin ikincil hastalıkları, BDS'nin ampullasındaki taşları, BDS'nin stenozlarını (kolelitiazisin bir sonucu olarak) ve ayrıca pankreatit veya bir tümör ile pankreas başında lokalize olan patolojik bir süreç nedeniyle BDS'nin sıkışmasını içerir. . OBD'nin ikincil hastalıkları, duodenum ülseri ve duodenostazın arka planında ortaya çıkan OBD'nin sfinkter aparatının işlev bozukluğunu içermelidir. OBD'deki patolojik süreç, safra sistemi hastalıklarının arka planında gelişirse, klinik tablo kolelitiazisin karakteristik semptomları ile kendini gösterir. OBD'deki patolojik sürecin pankreas iltihabının gelişmesine neden olduğu durumlarda, buna klinik pankreatit belirtileri eşlik eder. OBD'de patolojik sürecin lokalize olması lehine, sarılığın ortaya çıkması konuşabilir. Aynı zamanda dışkı renginde (gri, renksiz) ve idrarda (idrar bira renginde) değişiklikler olur. Safranın duodenuma çıkışının ihlaline, akut kolanjit gelişimi ile ilişkili olan hastanın vücut ısısında bir artış eşlik edebilir.

Stenozlu duodenal papillit, sıklıkla asemptomatik ve bazen asemptomatik olan bir hastalıktır. Çok sık olarak, OBD'nin ve ortak safra kanalının terminal bölümünün daralmasının semptomları, yanlışlıkla diğer patolojik süreçlerle, esas olarak gerçek safra taşı hastalığının (koledok taşı, vb.) Belirtileri ile ilişkilendirilir. Belki de bu koşullar ve tanınmadaki zorluklar nedeniyle, bazen oldukça zorlu olan hastalık, uzun süre hak ettiği ilgiyi çekmedi. Stenozlu duodenal papillit ancak 19. yüzyılın sonunda tanımlandı. kamalanmış bir taşın neden olduğu papillanın skatrisyel stenozu olarak. 1926'da D. Dell Vail ve R. Donovan, kolelitiazis ile ilişkili olmayan stenozlu bir papillit bildirdiler ve buna skleroretraktil odit adını verdiler. Langebuch'un zamanında olduğu gibi, stenozlu duodenal papillit, nadir görülen bir kazaistik hastalık olarak görülmeye devam etti. Durum 1950'ler ve 1960'lara kadar değişmedi. İntravenöz ve operasyonel kolanjiyografi, manometri ve radyometrik çalışmaların kullanılması, P. Mallet-Guy, J. Caroli, N. Hess ve diğer araştırmacıların bu hastalığın, özellikle safra taşı hastalığında yaygın olarak ortaya çıktığını belirlemesine olanak sağlamıştır. Böylece, 1220 safra kesesi ve safra yolu hastalığı vakasından W. Hess,% 29'unda obstrüktif stenoz kaydetti. Taşsız kolesistit ile, hastaların% 50'sinde kolesistolitiazis ile -% 20'de, koledokolitiazis ile -% 13'ünde stenoz duodenal papillit gözlendi.

Son yirmi yılda endoskopik çalışmaların ve özellikle endoskopik papillo-sfinkterotominin yaygınlaşmasıyla bu hastalığın sıklığı ve klinik önemi oldukça belirgin hale gelmiştir. Darlık oluşturan ve daralmayan (nezle) duodenal papillit'i net bir şekilde ayırmaya ihtiyaç vardı.

Stenoz oluşturan duodenal papillit gelişimi çoğunlukla kolelitiazis ile, özellikle de koledokolitiazis ile ilişkilidir. Taşın geçişi sırasında papillada yaralanma, ampullanın kıvrımlarında ve kapak aparatında aktif bir enfeksiyöz süreç daha sonra fibröz dokunun gelişmesine ve ampulla OBD'nin veya ortak safra kanalının bir kısmının çeşitli bölümlerinde stenoz oluşmasına neden olur. hemen yanında, yani Oddi bölgeleri.

Taşlı kolesistit ve özellikle taşsız kolesistitte, bu hastalığın gelişimi, lenfatik yoldan yayılan kronik bir enfeksiyonla ilişkilidir. P. Mallet-Guy, papillit patogenezinde aşağıdaki mekanizmaların önemli bir rol oynadığını öne sürdü: Oddi sfinkterinin hipertansiyonu, safranın duodenuma gecikmiş tahliyesi, OBD'de enfeksiyöz sürecin aktivasyonu, enflamatuar fibroz gelişimi. OBD'de enflamatuar fibroz süreçleri sıklıkla parababadan divertikül, bazı duodenit formları, duodenum ülseri olan hastalarda ortaya çıkar. Ülserin duodenumda lokalizasyonu ve kısmen duodenit ile peptik ülser durumunda, peptik faktör stenoz duodenal papillit gelişiminde belirli bir rol oynar. Çok kanallı pH-metri yöntemiyle onaylanan duodenumun dikey kısmında alkalileşme süreçlerinin ihlali durumunda, BDS'nin hidroklorik asit ile travmatizasyonu tespit edildi. Antasitlerin ve H2 blokerlerin analjezik etkisini açıklayan duodenal papillitten mustarip kişilerde çoğu durumda ağrıya neden olan peptik bileşendir. Ampulla da dahil olmak üzere BDS'nin yaralı mukoza zarı daha sonra kolayca bakteri istilasına maruz kalır ve enfeksiyöz enflamatuar bir süreç gelişir.

Bahsedildiği gibi, çoğu durumda stenoz duodenal papillit, kolelitiazisin hastalığın temel nedeni olarak kabul edildiği ikincil bir süreçtir. Geleneksel nedenlerin (kolelitiazis, parafatheral divertikül vb.) olmadığı primer stenoz papillit daha az yaygın görünmektedir. J. Caroli'ye göre bu hastalık gelişimi hastaların %2-8'inde görülmektedir. Son yıllarda, stenoz yapan duodenal papillitin primer formlarının sıklığı %12-20'ye yükselmiştir. Hastalığın birincil formlarının histolojik tablosu ikincil olanlarla aynıdır. Primer stenozların etiyolojisi belirsizliğini koruyor. Morfolojik özelliklere göre, OBD stenozunun üç ana formu ayırt edilebilir:

- değişen derecelerde fibroz şiddeti ile karakterize edilen inflamatuar-sklerotik; erken aşamalarda - OBD'nin valvüler aparatının kas liflerinde, yuvarlak hücre sızıntılarının yanı sıra fibröz doku varlığında hipertrofi ve dejeneratif değişiklikler; ilerlemiş vakalarda, fibröz doku neredeyse tamamen belirlenir;

- fibroz fenomeni ile birlikte, genellikle hipertrofik kas lifleri tarafından sıkıştırılmış, keskin bir şekilde genişlemiş perikanaliküler bezleri temsil eden çok sayıda küçük kistin belirlendiği fibrokistik form;

- perikanaliküler bezlerin adenomatöz hiperplazisi, düz kas liflerinin hipertrofisi, fibröz liflerin çoğalması (fibroadenomomatoz) ile karakterize adenomyomatoz form genellikle yaşlılarda görülür.

Normal olarak, ortak safra kanalındaki basınç 150 mm suyu geçmez. Stenoz duodenal papillit ile 180-220 mm su sütununa yükselir. ve dahası. Basınçta 280-320 mm wg'ye hızlı bir artış ile. hepatik kolik atağı gelişebilir. Duodenumda normal basınç 6-109 mm su sütununa kadar, patolojik durumlarda 250-300 mm su sütununa kadar çıkabilir. Salgı dinlenme koşulları altında pankreas kanallarında, basınç 96-370 mm sudur. Distal ana pankreatik kanalda sekretin stimülasyonunun yüksekliğinde, basınç 550-600 mm suya ulaşabilir. Son yıllarda basınç ölçümü için 1,7 mm çapında özel kateterler (örneğin, Wilson-Cook, ABD) bir endoskop aracılığıyla duodenal papillaya sokulmaktadır. Elde edilen veriler çeşitli eğriler şeklinde kaydedilir.

Hastalığın klinik tablosu, safra ve pankreas kanallarının daralma derecesi, safra ve pankreas hipertansiyonu, enfeksiyon, karaciğer ve pankreasta sekonder hasar ile belirlenir. OBD'de ve ortak safra kanalının terminal bölümünde neredeyse aynı anatomik değişikliklere sahip hastalarda, bazı durumlarda neden sürekli dayanılmaz ağrının günlük olarak, diğerlerinde - sadece diyette hatalarla ve hala gözlendiği hala belirsizdir. diğerleri - sadece küçük epizodik ağrı ve mide ekşimesi.

Stenozlu duodenal papillitin en yaygın semptomu ağrıdır. Genellikle ağrı sağda ve göbeğin üstünde, bazen epigastrik bölgede, özellikle sağ yarısında lokalizedir. Hastaların küçük bir kısmında sağ hipokondrium ile epigastrik bölge arasında yer değiştirir. Birkaç ağrı türü vardır: 1) hasta "aç" veya geç ağrıdan endişe duyduğunda, genellikle oldukça uzun ve monoton olan duodenal tip; 2) sfinkter - özellikle soğuk gazlı içecekler ve güçlendirilmiş şaraplar içerken, bazen yiyeceklerin ilk yudumlarıyla ortaya çıkan kısa süreli kramplar; 3) yemekten 30-45 dakika sonra ortaya çıkan, özellikle bol veya yağ açısından zengin, şiddetli monoton ağrı şeklinde uygun koledok. Şiddetli vakalarda, ağrı kalıcıdır, uzar ve sıklıkla bulantı ve kusma eşlik eder. En belirgin ağrı sendromu, ortak safra kanalının 10-11 mm'ye kadar nispeten hafif genişlemesi olan hastalarda daha sık görülür. Nadir durumlarda, safra kanalının keskin bir şekilde genişlemesi (20 mm'ye kadar veya daha fazla), ağrı sendromu çok daha az belirgindir. Ağrıların bol, yağlı yiyeceklerden sonra ortaya çıktığı ve şiddetlendiği zaten belirtilmişti. Refrakter yağlar (domuz eti, kuzu eti, sığır yağı, mersin balığı yağı) bu açıdan tehlikelidir. Yağ ve hamur kombinasyonu özellikle tehlikelidir - turtalar, kaz turtaları, ekşi kremalı krepler; genellikle hastalığın keskin bir şekilde alevlenmesine neden olurlar. Soğuk efervesan içecekler çoğu hasta için dayanılmazdır. Bazı hastalarda ağrının artması sıcak ekmeğe neden olur.

Hastaların yarısından fazlasında çeşitli dispeptik sendrom belirtileri vardır: mide bulantısı, kusma, ağız kokusu ve mide ekşimesi. Bazı hastalarda sık kusma, hastalığın en acı verici tezahürüdür. Endoskopik papillosfinkterotomiden sonra, daha önce gözlenen kusma genellikle dururken, sadece üst karın bölgesindeki ağrı azalır. Kusma, stenoz yapan duodenal papillitin karakteristik belirtilerine bağlanır. İkincisinin aksine, MBD kanserinin komplike olmayan formlarında kusma çok nadiren görülür. Üşüme, halsizlik, düşük dereceli ateş gibi şikayetler, sık görülen eşlik eden bir hastalık olan kolanjit ile ilişkilidir. Sıcaklıkta paroksismal bir artışla birlikte şiddetli titreme, koledok taşı olan bireylere göre daha az görülür. Hastaların üçte birinde hafif kısa süreli sarılık görülür. Eşlik eden hastalıkların yokluğunda parlak uzamış sarılık (ortak safra kanalı taşı, parafatheral divertikül, vb.) Nadirdir. İlerleyici kilo kaybı da nadiren görülür. Genellikle 2-3 kg'lık hafif bir kilo kaybı not edilir. Çoğu hastada epigastrik bölgenin palpasyonu belirsiz bir sonuç verir. Hastaların sadece% 40-45'inde, göbeğin 4-6 cm yukarısında ve orta hattın 2-5 cm sağında, yaklaşık olarak Chauffard'a karşılık gelen, lokal (genellikle düşük yoğunluklu) bir ağrı alanı belirlemek mümkündür. alan. Hastaların çoğunda periferik kan değişmez, hastalığın alevlenmesi olan hastaların sadece %20-30'unda hafif bir lökositoz ve daha da nadiren eritrosit sedimantasyon hızında (ESR) orta derecede bir artış olur.

Özellikle cerahatli kolanjitin katılımı, bıçak kayması ve ESR'de önemli bir artış ile lökositozun ortaya çıkmasını gerektirir. Stenoz yapan duodenal papillitli hastalarda akut pankreatit gelişiminde benzer değişiklikler gözlenir. Safranın ortak safra kanalı ve majör duodenal papilla yoluyla hareketindeki gecikme, hastalığın önemli bir tanısal işaretidir. Bu konuda iki yöntem yardımcı olur. Kısa süreli (0.5-3 gün) safra çıkışı ihlallerinde, önemli dozlarda alkol kullanımı veya diyetteki hatalar ve muhtemelen papilla ampulla bölgesinde artan ödem ile ilişkili olarak, glutamat dehidrogenaz, aminotransferazlar ve serum amilaz aktivitesinde kısa süreli, ancak önemli (5-20 kat) artış. Özellikle bu değişiklikler ağrının arttığı ilk 4-8 ​​saatte belirgin bir şekilde kaydedilir. Hastalığın benzer alevlenmeleri genellikle öğleden sonra veya gece meydana gelir. Nadiren safra çıkışının bu tür kısa süreli ihlalleri ile kan serumundaki bilirubin içeriğinde eşzamanlı ılımlı bir artış gözlenir. Karın ağrısında keskin bir artışın olduğu ilk saatlerde yapılan tek bir acil kan örneklemesi ile incelenenlerin %50-60'ında enzim aktivitesinde artış saptanır. Çifte benzer bir çalışma ile incelenenlerin %70-75'inde şiddetli hiperfermentemi saptanır.

Safra çıkışının uzun süreli stabil ihlalleri ile radyonüklid yöntemler oldukça etkilidir. Hastaların% 50-60'ında izotop hepatografi yapılırken, radyonüklidin duodenuma akışında bir yavaşlama tespit edilir. Asetik asit türevleri (HIDA, IDA, vb.) kullanılarak kolesintigrafi yapılırken, incelenenlerin% 65-70'inde radyonüklidin duodenuma girişinde orta derecede bir yavaşlama gözlenir; % 7-10'da paradoksal bir fenomen ortaya çıkar - görünüşe göre OBD sfinkter sisteminin zayıflığı ile ilişkili olarak, ilacın küçük kısımlarının bağırsağa hızlandırılmış akışı. Genel olarak, ağrıda keskin bir artışın başlangıcında enzim aktivitesinin tekrarlanan acil bir çalışması ve planlı kolesintigrafi, stenozlu duodenal papillitli hastaların% 80-90'ında duodenuma gecikmiş safra akışı semptomlarını ortaya çıkarabilir (özünde akut semptomlar). ve kronik biliyer hipertansiyon).

Hastalığın teşhisinde önemli bir yer endoskopik yöntem ve kombine endoskopik-radyolojik (X-ışını) araştırma yöntemleri tarafından işgal edilmektedir. Nezle ve stenoz papillit ile papilla genellikle genişler ve 1.5 cm'ye ulaşır Mukoza zarı hiperemik, ödematözdür. Papillanın tepesinde sıklıkla iltihaplı beyazımsı bir kaplama görülür. Stenoz papillitin karakteristik bir belirtisi papillanın düzleşmesidir. Basık, buruşuk bir papilla, uzun süreli bir sürecin karakteristiğidir.

Nezle ve stenoz papillit arasında ayrım yapmada önemli bir rol genellikle intravenöz kolegrafi verileri tarafından oynanır. Hastaların% 50-60'ında bir stenotik süreçle, kural olarak, ortak safra kanalının orta derecede (10-12 mm) genişlemesi belirlenir. Kontrast madde ortak safra kanalında tutulur. Bazı hastalarda ortak safra kanalının uç kısmında huni şeklinde bir daralma tespit etmek de mümkündür. Bazen bu daralma tuhaf görünüyor - bir yazı kalemi, ters bir menisküs vb. Laparotomi sırasında önemli tetkik sonuçları elde edilebilir. Genellikle sistik kanalın güdüğü yoluyla yapılan operatif kolanjiyografi, endoskopik retrograd kolanjiyografiye (ERCP) yakın sonuçlar verir. Genellikle iki adımda gerçekleştirilir. Önce kontrast hacminin 1/3'ü enjekte edilerek görüntü alınır. Üzerinde, ortak safra kanalının taşları genellikle oldukça net bir şekilde görülebilir. Ardından ikinci, daha büyük dozda kontrast enjekte edilir. Resimde koledok sıkı bir şekilde doluyor, daralması görülüyor ve boşalması gecikiyor. Sıkı dolgulu kanaldaki küçük taşlar çoğu zaman görünmez. Ana safra kanalının manometrik bir çalışması esas olarak ameliyat sırasında yapılır, ancak son yıllarda manometri için uyarlanmış ve transduodenal yerleştirilen özel problar yapılmıştır.

Ameliyat sırasında teşhis amaçlı OBD bujini bazı kullanımlara sahiptir. Normalde, 3 mm çapında bir prob, Oddi bölgesinden duodenuma nispeten serbestçe geçer. Daha küçük çaplı (2 mm veya sadece 1 mm) bir probun sokulma olasılığı, stenozlu duodenal papillite işaret eder. Bujinaj prosedürünün kendisi oldukça travmatiktir. Bazen duodenal papilla bölgesinde ciddi yaralanmalara neden olur. Tüm cerrahlar isteyerek bu çalışmaya gitmez.

ERCP, stenoz oluşturan duodenal papillitin tanınmasında önemli bir rol oynar. OBD'nin kateterizasyonunu gerçekleştirirken, genellikle zorluklar ortaya çıkar. Bazıları, ortak safra kanalına bir kateter yerleştirildiğinde, stenozlu duodenal papillite işaret edebilir. Ayrıca, endoskopist kateteri geçerken bazen daralmanın uzunluğunu oldukça doğru bir şekilde belirler. Hastaların %70-90'ında Oddi aralığında çeşitli derecelerde daralma görülür. Kontrastı boşaltmadaki gecikme belirli bir teşhis rolü oynar. 45 dakikadan fazla bir gecikme ile Oddi bölgesinin darlığı veya uzun süreli spazmı hakkında konuşabiliriz.

OBD stenozunun tanınmasında ultrason nispeten küçük bir rol oynar. OBD duodenum duvarında yer aldığı için bu organdaki değişikliklerin ultrason ile teşhis edilmesi mümkün değildir. Ultrasonun ortak safra kanalının terminal bölümünü ve hatta OBD'yi görselleştirme konusunda çok az yeteneği vardır. Ortak safra kanalının çapını belirleme yeteneği genellikle sınırlıdır. Ultrasonun ana değeri, pankreas başının ve safra kesesinin durumunu netleştirmekle ilişkilidir. Bu organların durumuna ilişkin doğru veriler, stenozlu duodenal papillit tanısı koymada çok önemlidir. BT taramasının sonuçları, ultrasonla hemen hemen aynı şekilde değerlendirilebilir.

Ayırıcı tanı. Her şeyden önce, ortak safra kanalında olası taş varlığı sorunu çözülmelidir. Büyük safra kanallarındaki taşları saptamada ultrason ve damar içi kolegrafi sonuçları çoğu zaman yeterince güvenilir değildir, bu nedenle böyle bir durumda ERCP gereklidir. Bazen inatçı sarılık vakalarında perkütan kolanjiyografiye başvurmak gerekir. Nispeten benzer semptomları olan ortak safra kanalı ve bitişik organların diğer hastalıkları arasında şunlar akılda tutulmalıdır: 1) parababadan divertikül; 2) endüratif pankreatit; 3) esas olarak sistik kanalın birleştiği alanda, ortak safra kanalının proksimal olarak daralması; 4) pankreas başı kanseri; 5) ortak safra kanalı kanseri; 6) birincil sklerozan kolanjit.

Hem primer hem de sekonder sklerozan kolanjit, genellikle ekstrahepatik ve daha az ölçüde intrahepatik kanalların etkilenmesi ile karakterize edilir ve bu, ERCP sırasında ortak safra kanalının değişen daralması ve genişlemesi şeklinde kaydedilir. Şüpheli durumlarda (ve bu çok nadir değildir), ERCP'nin tekrarlanması gerekir ve ikinci hedeflenen çalışma, kural olarak kesin, neredeyse kesin bir sonuç verir. Görüldüğü gibi ERCP, ultrason ve BT ile birlikte ayırıcı tanıda ana rolü oynamaktadır.

Stenozlu duodenal papillitin klinik önemi.Çoğu durumda, bu hastalık olduğu gibi, ana patoloji olarak kabul edilen başka bir patolojinin gölgesindedir. Her şeyden önce, böyle temel bir hastalık koledokolitiazis, biraz daha az sıklıkla - kolesistolitiazis. Çok nadiren stenoz yapan duodenal papillit, kronik taşsız kolesistit ve parababaal divertikülün gölgesindedir. Bir dereceye kadar, bu dört farklı hastalık, hastalarda papillit varlığında tedavinin düşük etkinliği ile birleştirilir. Safra kesesinden ve ortak safra kanalından taşların çıkarılması, taşsız kolesistit ve parababaal divertikülün sanitasyonu genellikle etkisizdir, örn. papillitin terapötik olarak göz ardı edilmesiyle klinik semptomların tezahürlerini azaltmaz. Postkolesistektomi sendromlu hastaların yarısından fazlasında, semptomlar esasen veya büyük ölçüde kolesistektomi sırasında tanınmayan veya ortadan kaldırılmayan stenozlu duodenal papillit ile ilişkilidir. Hastanın muzdarip olduğu iki hastalıktan sadece biri kolesistektomi ile sorunu çözdü. Şaşırtıcı olmayan bir şekilde, kolesistektomiden sonra papillit genellikle ameliyat öncesine göre daha şiddetlidir. Planlı bir kolesistektomi öncesi papillit ve koledokolitiazis görülme riski duodenoskopi ve intravenöz kolegrafi yapılmasını gerekli kılar.

Tedavi. Kalıcı ağrı, kusma, tekrarlayan sarılık, kilo kaybı ile ortaya çıkan en şiddetli stenoz duodenal papillit formlarına sahip hastalar endoskopik veya cerrahi tedaviye tabi tutulur. Kural olarak, endoskopik papillosfinkterotomi yaparlar. Sadece darlığın Oddi aralığını aştığı durumlarda plasti ile transduodenal papillosfinkterotomi yapılır.

Daha hafif formlarda, özellikle kalıcı ağrı ile 5 numaralı diyet, antasit tedavisi içeren konservatif tedavi reçete edilir, H2-blokerler kullanılır; antikolinerjik tedavi - atropin, platifilin, metasin, aeron, gastrocepin; antibiyotik tedavisi.

Endoskopik papillosfinkterotomi özellikle koledok dilatasyonu için endikedir. Etkinliği farklıdır. Daha sıklıkla ağrı sendromu azalır. Kusma genellikle durur. Sarılık tekrar etmez. Korunmuş safra kesesi olan hastalarda, akut kolesistit nispeten sıklıkla (% 10'a kadar) müdahaleden hemen sonra ve ilk ay içinde gelişir. Bu model, olduğu gibi, OBD alanındaki patolojik süreçler ile safra kesesi arasındaki bağlantıyı vurgulamaktadır.

Remisyon döneminde papillitli hastalara idame tedavisi olarak kabul edilebilecek özel bir diyet önerilir. Hastalara ayrıca günde en az 5-6 km yürüyüş, zıplamadan sabah egzersizleri ve karın egzersizleri önerilir. Yüzme tavsiye edilir. Beslenme aşırı olmamalı, vücut ağırlığının stabilitesini izlemelisiniz. Yemekler sık ​​olmalıdır: günde en az 4 kez. Diyetin sebze ve bitkisel yağ ile zenginleştirilmesi tavsiye edilir. Refrakter yağlar, soğuk gazlı içecekler, baharatlı çeşniler, kızarmış yiyecekler yasaktır. Geceleri büyük öğünler özellikle istenmez. Sağ hipokondriyumda donuk ağrıda hafif bir artış, mide bulantısı, mide ekşimesi ile choleretic ajanlarla bir tedavi süreci önerilir.

Bu nedenle, OBD'nin patolojisi sıklıkla ciddi komplikasyonlara yol açar ve sıklıkla acil cerrahi tedavi gerektirir. Aynı zamanda, bu anatomik oluşumun patolojik sürecinin nitelikli bir morfolojik teşhisi son derece önemlidir ve bu, daha sonra tedavi taktiklerinin seçiminde ve cerrahi müdahalenin kapsamında öncü bir rol oynar.