Anafilaktik şok- doku bazofillerinden (mast hücreleri) ve periferik kan bazofillerinden hızlı masif immünoglobulin-E aracılı aracı salımının bir sonucu olarak bir alerjenin tekrar tekrar uygulanmasına karşı ani tipte sistemik genelleştirilmiş bir alerjik reaksiyon. İlaca bağlı anafilaktik şokta (LAS), alerjen ilaçtır. Anafilaktik şok, bir ilaç hastalığının en şiddetli tezahürüdür (varyantı).

sınıflandırma
Patogenetik temele göre, anafilaktik şok (gerçek alerjik veya immünoglobulin-E'ye bağımlı) ve anafilaktoid şok (psödo-alerjik veya immünoglobulin-E - bağımsız) ayırt edilir. Klinik olarak, anafilaktik şok klasik, serebral, hemodinamik, asfiksik ve abdominal varyantlara göre ilerleyebilir. LASH'ın akut malign, akut benign, uzamış, tekrarlayan ve abortif seyri vardır.

Risk faktörleri
Anafilaktik şok geliştirme olasılığı, dış ve iç faktörlerle ilişkilidir. Anafilaktik şokun ana dış faktörleri:

• çevredeki alerjen sayısında keskin bir artış,
• spektrumun genişletilmesi ve çeşitli alerjenlere ve tahriş edici maddelere ev içi ve profesyonel koşullarda eş zamanlı maruz kalma,
• yabancı maddelerin (ksenobiyotikler) vücuda aerosol alımının yaygınlığı,
• duyarlı bireylerin sayısının artmasına katkıda bulunur,
• polifarmasi,
• hastaların kendi kendine tedavisi
• aşılamanın yaygın kullanımı,
• Olumsuz sosyal faktörler.

Anafilaktik şokun iç nedenleri arasında, anayasal ve genetik yatkınlık başta gelir. Anafilaktik şok gelişimine katkıda bulunan dış faktörler zorunlu değildir. Alerjenlerin etkisi, yalnızca alerjik fenotipe sahip bir organizmada gerçekleştirilir.

etiyoloji
Anafilaktik şok, kortikosteroidler ve antihistaminikler dahil olmak üzere hemen hemen tüm ilaçlardan kaynaklanabilir. Bazıları, proteinler, glikoproteinler, yabancı kökenli karmaşık moleküller (aşılar, serumlar, immünoglobülinler) veya hormonlar (insülin) olarak kolayca bir bağışıklık tepkisi ve bir anafilaktik reaksiyona neden olur. Diğerleri - küçük moleküler ağırlığa (haptenler) sahip basit kimyasal moleküller - bağımsız olarak bir bağışıklık tepkisini tetikleyemezler ve proteinler, lipitler, polisakkaritler ile birleştirildiğinde, oldukça immünojenik bir kompleks şeklinde modifiye edildiğinde LASH'ın immünolojik aşamasına katılamazlar ( tam teşekküllü hapten). Komplekse karşı immünolojik bir reaksiyonun gelişimi, ilaç vücuda tekrar girdiğinde ortaya çıkar. Anafilaktik şok sadece ilaçlar tarafından değil, aynı zamanda safsızlıkları (düşük moleküler ağırlıklı maddeler, antijenik iki değerlikli ve çok değerlikli konjugatlar) tarafından da indüklenebilir. İlacın saflığı ve kalitesi netleşir.
Bir ilacın duyarlılaştırma aktivitesi, yapısındaki atomların sayısına ve konumuna bağlıdır. İlaçlar çapraz reaksiyon verebilir. Oluşabilmeleri için, orijinal antijenin yapısı ile geometrik benzerliğe ve karmaşık antijenler oluşturma yeteneğine sahip olmaları gerekir. Anafilaktik şokun ilk polivalansı, bir kişide kimyasal yapı veya farmakolojik etki yöntemi bakımından benzer olan birkaç ilaca karşı duyarlılığın varlığıdır. İkinci form, çeşitli kimyasal yapılara ve farmakolojik etkilere sahip birçok ilaca karşı duyarlılaşma ile kendini gösterir. Üçüncü formda (yapısal genetik yatkınlığı olan kişilerde), aynı hastada bir veya daha fazla ilaca aşırı duyarlılık, enfeksiyöz veya enfeksiyöz olmayan alerjenlere karşı duyarlılığın varlığı ile birleştirilebilir.
patogenez.
Gerçek bir anafilaktik şokun yanı sıra bir ilaç hastalığının gelişimi, immünolojik mekanizmalara dayanır. Seyrinde immünolojik, patokimyasal ve patofizyolojik (klinik belirtiler) aşamalar ayırt edilir. Anafilaktik şokun özellikleri yalnızca immünolojik aşamada ortaya çıkar. Anafilaktik şokun bu aşamasında, hapten ilacı, B lenfositlerinin büyük miktarlarda IgE üretmeye başladığı tam teşekküllü bir antijene dönüştürülür. Morfolojik ve fonksiyonel açıdan duyarlı hücreler normal hücrelerden farklı değildir ve duyarlı kişi, alerjen vücuda tekrar girene ve antijen-antikor reaksiyonları gelişene kadar pratik olarak sağlıklıdır. IgE'ye bağlı degranülasyon, yalnızca vücutta bazofillerin ve mast hücrelerinin yüzeyine sabitlenmiş IgE moleküllerine bağlanan spesifik alerjenler tarafından başlatılır. Alerjik reaksiyonun patokimyasal aşamasına denk gelen periferik kan bazofillerinin ve mast hücrelerinin degranülasyon sürecinde, aracılar - histamin, bradikinin, serotonin ve çeşitli sitokinler - büyük miktarlarda salınır. Antijen-antikor komplekslerinin bir veya daha fazla şok organındaki lokalizasyonuna bağlı olarak, anafilaktik şokun çeşitli klinik belirtileri gelişebilir.
Psödo-alerjik (anafilaktoid) şokta, immünolojik bir aşama yoktur ve patokimyasal ve patofizyolojik aşamalar, spesifik olmayan bir şekilde aşırı aracı salınımı ile alerjik IgE'nin katılımı olmadan ilerler. Patogenezde üç grup mekanizma yer alır: histamin; tamamlayıcı sistemin aktivasyonundaki bozukluklar ve araşidonik asit metabolizmasındaki bozukluklar. Her durumda, başrol mekanizmalardan birine atanır. Hem anafilaktik hem de anafilaktoid şokun patokimyasal aşamasında, benzer klinik belirtileri belirleyen ve ayırıcı tanılarını son derece zorlaştıran aynı aracılar salınır. LASH'de büyük miktarlarda salınan aracılar damar geçirgenliğini arttırır, bronşların ve kan damarlarının düz kaslarının kasılmasına neden olur, vb. En önemlileri ölüme neden olabilen hemodinamik bozukluklardır.

klinik
Anafilaktik şok kliniği, çeşitlilik ile karakterize edilir ve patolojik süreçte yer alan organların sayısı, salınan aracıların sayısı, algılayıcı reseptörlerin reaktivitesi vb. Gibi faktörlerin etkileşiminden kaynaklanır. Çoğu hasta klasik klinik formu geliştirir. anafilaktik şok. Akut olarak, kaygı duyguları, ölüm korkusu ile bir rahatsızlık durumu vardır. Ani zayıflık başlangıcının arka planına karşı, ciltte karıncalanma ve kaşıntı, sıcaklık veya titreme hissi, göğüste ağırlık ve sıkışma, kalpte ağrı, nefes almada zorluk veya nefes alamama hissedilebilir. Hastalar ayrıca baş dönmesi veya baş ağrısı, bulanık görme, işitme kaybı da not eder. Bunu mide bulantısı ve kusma takip eder. Nesnel olarak not edilen taşikardi ve kan basıncını düşürme. Daha ağır vakalarda bilinç kaybı meydana gelir. Akciğerler üzerinden kuru ve ıslak raller duyulur. Ayrıca kasılmalar, ağızda köpük, istemsiz idrara çıkma ve dışkılama, genişlemiş göz bebekleri, dilde şişme, gırtlak görünebilir. Ölüm 5-30 dakika içinde gerçekleşir. asfiksi semptomları ile veya hayati organlarda ciddi geri dönüşü olmayan değişiklikler nedeniyle 24-48 saat veya daha uzun süre sonra. Klasiklere ek olarak, önde gelen klinik sendroma göre 4 seçenek daha ayırt edilir: hemodinamik, asfiksik, serebral, abdominal. Anafilaktik şok varyantlarının her biri, alerjik cilt belirtileriyle (ürtiker, Quincke ödemi, vb.) Ortaya çıkabilir. Hastalarda olumlu bir seyir ve tüm tehdit edici belirtilerin tersine gelişmesiyle bile, halsizlik, ateş, halsizlik şeklinde kalıntı etkiler uzun süre kalır. Bu süre zarfında, nükslerin başlangıcı göz ardı edilmez. Bu nedenle, anafilaktik şokun klinik belirtilerinin 10-12 gün daha ortadan kalkmasından sonra hastalar hastanede doktor gözetiminde kalmalıdır. Anafilaktik şokun olumsuz bir sonucu, akut malign seyrin yanı sıra yanlış tedavi yönetimine bağlı olabilir. Hataların en yaygın nedenleri: alerjik ve farmakolojik anamnezin göz ardı edilmesi ve veri eksikliği, endikasyonsuz ilaç kullanımı, yanlış teşhis, gecikmiş veya yetersiz anti-şok tedavisi, önleme için yetersiz öneriler.

Teşhis
Anafilaktik şokun çeşitli klinik varyantlarının varlığı, miyokard enfarktüsü, pulmoner emboli, akut serebral patoloji, bağırsak tıkanıklığı, perfore mide veya duodenal ülser ile ayırıcı tanı gerektirir. Gerçek ve yalancı alerjik (anafilaktoid) anafilaktik şokun ayırıcı tanısına gelince, esas olarak ilaç hastalığı öyküsü olan hastalarda yapılır. Psödo-alerjik şok ile, kimyasal veya antijenik olarak benzer ilaçların kullanımına karşı bir duyarlılık dönemi, tekrarlanan reaksiyonlar tespit etmek mümkün değildir. Psödoalerjik şokun süresi kısadır ve tüpe özgü immünolojik testlerin sonuçları negatiftir.

Anafilaktik şok lehine tanıklık edin:

• daha önce kullanılmış, alerjik bir durumun gelişmesinden "şüphelenilen" ilaç (hasta duyarlılığın başladığının farkında değilse, örneğin muhtemelen inek sütünde bulunan penisilin),
• alerjik reaksiyonun ilacın dozuna bağlı olmaması,
• "suçlu" ilacın kesilmesinden sonra şokun ters gelişimi,
• Şimdiki veya geçmişteki alerjik hastalıklar, ayrıca kan akrabalarında,
• olası bir duyarlılık nedeni olarak ilaçlarla mesleki temas,
• sentetik olmayan antibiyotiklere duyarlı hale gelen cilt ve tırnak mantar hastalıkları.

Tedavi
İlk yardım, anafilaktik şok bölgesinde zorunlu anti-şok önlemlerini içerir. Damar aramakla zaman kaybetmemek için tüm enjeksiyonlar kas içinden yapılır. Alerjen bir ilacın intravenöz uygulaması sırasında şok meydana gelirse, iğne damar içinde bırakılır ve içinden ilaçlar enjekte edilir.

Aynı zamanda anafilaktik şoka neden olan ilacın verilmesi durdurulur ve aşağıdakiler uygulanır:

• ilaç alerjeninin enjeksiyon bölgesinde adrenerjik ilaçlar (epinefrin 1 ml - %0,1 çözelti),
• glukokortikoidler (hastanın ağırlığına göre 1-2 mg/kg oranında prednizolon veya deksametazon 4-20 mg, hidrokortizon 100-300 mg),
• antihistaminikler (prometazin 2-4 ml - %2,5 solüsyon, kloropiramin 2-4 ml - %2 solüsyon, difenhidramin 5 ml - %1 solüsyon),
• bronkospazm ve nefes almada zorluk için ksantinler (aminofilin 1-2 ml %24 solüsyon),
• kardiyak glikozitler (digoksin %0,025 - 20 ml salin içinde 1 ml intravenöz),
• solunum analeptikleri (kordiamin 1 ml subkutan),
• pulmoner ödem ile yüksek derecede aktif diüretikler (furosemid 0.02 - 0.04 g günde 1 kez intravenöz veya intramüsküler).

10-15 dakika sonra terapötik bir etkinin olmaması durumunda, bu ilaçların verilmesi tekrarlanır. Bir alerjen ilacı enjekte edildiğinde, enjeksiyon bölgesinin yukarısındaki ekstremite bölgesine turnike uygulanır ve bu yer, salin 1:10 ile seyreltilmiş epinefrin ile yontulur. Epinefrin ve glukokortikoidlerden sonra penisilin kaynaklı anafilaktik şok durumunda, 1 milyon ünite hızlı kas içi uygulama endikedir. penisilinaz 2 ml salin veya damıtılmış suda çözülür. Bir alerjen ilacı ağızdan alırken, hastanın durumu izin veriyorsa mide yıkanır. Anafilaktik şok için yoğun tedavi, zorunlu anti-şok önlemlerinin etkisinin olmadığı durumlarda uzmanlaşmış bir bölümde gerçekleştirilir. Daha önce yapılmadıysa venipunktür (veneseksiyon) ve ayrıca dekstroz çözeltileri, izotonik sodyum klorür çözeltisi veya plazma ikame sıvıları ile birlikte ilaçların intravenöz uygulanmasını içerir. Aynı zamanda, mukus emilir, hava yolları, başın geriye doğru bükülmesiyle dilin olası geri çekilmesinden kurtarılır ve trakea lümenine sokulan bir kateter kullanılarak köpük gidericiden (alkol) geçirilen nemlendirilmiş oksijen verilir. Terapötik bir etkinin yokluğunda, yukarıdaki ilaçların uygulanması her 10-15 dakikada bir tekrarlanır. LASH'ın asfiksik formunda, bronkodilatör etkiye sahip ilaçlar ek olarak uygulanır (aminofilin 2-3 ml% 24'lük bir solüsyon veya 20 ml% 2.4'lük bir solüsyon, diprofillin 5 ml -% 10'luk solüsyon, isadrin 2 ml -% 0.5, orsiprenalin 1-2 ml %0.05).

Yoğun tedavinin etkisinin yokluğunda resüsitasyona devam edin. Kapalı kalp masajı, entübasyon veya trakeostomi içerirler. Akut asfiksi durumunda, akciğerlerin havalandırılması solunum cihazı yardımıyla gerçekleştirilir. Kardiyak arrestte epinefrin intrakardiyak olarak uygulanır. Epileptik durum ve normal kan basıncı ile %1-2'lik klorpromazin solüsyonu (veya 2-4 ml %0,5'lik diazepam solüsyonu) verilir. Resüsitasyon önlemleri, uzman bir ekip veya özel eğitim almış doktorlar tarafından gerçekleştirilir. Akut semptomların 1-2 hafta içinde giderilmesinden sonra duyarsızlaştırıcı, dehidre edici, detoksifiye edici ve kortikosteroid ajanlarla ek tedavi yapılır.

önleme
Anafilaktik şokun önlenmesi, teşhis ve tedaviden daha az önemli değildir. En iyi önleme yöntemi, ilaçların makul bir şekilde reçete edilmesidir. Anafilaktik şokun önlenmesinde belirli bir rol, nüfus arasında sıhhi eğitim tarafından oynanır.
Anafilaktik şok gelişimini önlemek için ilaç tedavisi önerilir.

Anafilaktik şok, bir alerjen tekrar tekrar vücuda girdiğinde ortaya çıkan ani bir alerjik reaksiyon türüdür.

Oluşum nedenleri. Anafilaktik şok, ilaçların vücuda girmesi, spesifik teşhis yöntemlerinin kullanılması ile gelişebilir. Çok nadir durumlarda, bir gıda alerjisinin tezahürü veya böcek ısırıklarına bir reaksiyon olarak şok gelişebilir. İlaçlara gelince, hemen hemen her biri vücudu hassaslaştırabilir ve anafilaktik şoka neden olabilir. Çoğu zaman, böyle bir reaksiyon antibiyotiklerde, özellikle penisilin üzerinde görülür. Anafilaktik şoka neden olan ilacın çözücü dozu önemsiz olabilir.

Gelişim. Genel belirtilerin hızlı gelişimi (kan basıncında ve vücut ısısında azalma, merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğu, artmış vasküler geçirgenlik) anafilaktik şokun karakteristiğidir. Bir şok durumunun gelişme zamanı ve oluşma sıklığı, alerjenin vücuda girme yoluna bağlıdır. Parenteral uygulamada (enjeksiyonlarla) anafilaktik şok daha sık görülür ve daha hızlı ilerler. Özellikle tehlikeli olan, anafilaktik şokun hemen meydana gelebileceği ("iğnenin ucunda") ilacın intravenöz uygulamasıdır. Genellikle, anafilaktik şok 1 saat içinde ve ilacın rektal (anüs yoluyla), dış deri ve oral (ağız yoluyla) kullanımı ile 1-3 saat sonra (alerjen emildiği için) ortaya çıkar. Kural olarak, anafilaktik şok ne kadar şiddetliyse, alerjenin verildiği andan reaksiyonun gelişmesine kadar geçen süre o kadar kısadır. Anafilaktik şok insidansı ve şiddeti yaşla birlikte artar.

Semptomlar. Yeni başlayan bir anafilaktik şokun ilk belirtileri kaygı, korku duygusu, zonklayan bir baş ağrısı, baş dönmesi, kulak çınlaması ve soğuk terdir. Bazı durumlarda belirgin bir kaşıntı ve ardından Quincke ödemi veya ürtikeri vardır. Nefes darlığı, göğüste sıkışma hissi (bronkospazm veya alerjik laringeal ödemin bir sonucu) ve ayrıca karında paroksismal ağrı, mide bulantısı, kusma ve ishal şeklinde gastrointestinal sistemin işlev bozukluğu belirtileri vardır. . Aşağıdaki fenomenler de mümkündür: ağızdan köpük, kasılmalar, istemsiz idrara çıkma ve dışkılama (dışkı), vajinadan kanlı akıntı. Arteriyel basınç düşer, nabız filiformdur.

Bilinç kaybı ile ortaya çıkan anafilaktik şok vakalarında, boğulma nedeniyle 5-30 dakika içinde veya hayati organlarda geri dönüşü olmayan ciddi değişiklikler nedeniyle 24-48 saat veya daha uzun süre sonra hasta ölebilir. Bazen böbreklerdeki (glomerülonefrit), gastrointestinal sistemdeki (bağırsak kanaması), kalpteki (miyokardit), beyindeki (ödem, kanama) ve diğer organlardaki değişiklikler nedeniyle ölüm çok daha geç olabilir. Bu nedenle anafilaktik şok geçiren hastaların en az 12 gün hastanede kalması gerekir.

Tedavi. Anafilaktik şokun ilk klinik belirtilerinin görüldüğü andan itibaren acil bakım sağlanmalıdır. İlk acil önlem, ilacın verilmesini durdurmak veya kan dolaşımına girişini sınırlamaktır (ilacın veya ısırığın enjeksiyon bölgesinin üzerine bir turnike uygulayın). Enjeksiyon veya ısırma yerine 0,5 ml %0,1'lik adrenalin solüsyonu enjekte edilmelidir (deri altına veya kas içine ve başka bir bölgeye aynı dozda. Şiddetli vakalarda 0,5 ml %0,1'lik adrenalin solüsyonu 20 ml 40 ile intravenöz olarak enjekte edilmelidir. % glukoz solüsyonu Terapötik bir etkinin yokluğunda, 0,5 ml %0,1'lik adrenalin solüsyonunun subkutan veya intramüsküler enjeksiyonunun tekrarlanması önerilir. Eğer bu yine de kan basıncını yükseltmezse, o zaman intravenöz norepinefrin damla infüzyonu kullanılmalıdır. (500 ml %5 glukoz solüsyonu içinde 5 ml %0.2 norepinefrin solüsyonu).
Etki yoksa, glukokortikoidlerle kombinasyon halinde kolloid çözeltiler, Ringer çözeltileri, izotonik çözeltiler vb. Kullanılarak dolaşımdaki kan hacmini eski haline getirmek için patogenetik tedavi gerçekleştirilir. Karmaşık tedavide antihistaminikler, heparin, sodyum oksibüterat kullanılır. Ek olarak, kordiamin, kafein, kafur uygulanır ve şiddetli bronkospazm durumunda - 10 ml% 40'lık bir glikoz çözeltisi ile intravenöz olarak 10 ml% 2.4'lük bir aminofilin çözeltisi. Laringeal ödem ve bronkospazm sıklıkla uzadığından, sıklıkla antihistaminikler ve diüretiklerle kombinasyon halinde bronkodilatörlerin tekrar tekrar kullanılması gerekir. Hayati belirtiler üzerinde bir etkisinin olmaması durumunda, trakeal entübasyon, akciğerlerin suni ventilasyonu ve bir dizi resüsitasyon önlemleri gereklidir.

Prognoz, terapötik önlemlerin zamanlamasına ve şokun şiddetine bağlıdır. Kan basıncında kısa süreli bir artış, hastayı şok durumundan çıkarmak için güvenilir bir işaret değildir. Etkili doku kan akışı tamamen eski haline gelene kadar anti-şok önlemlerine devam edilmelidir.

Önleme. Anafilaktik şok gelişimini tahmin etmek henüz mümkün değildir. Bu nedenle, belirgin antijenik özelliklere sahip ilaçları olabildiğince dikkatli bir şekilde reçete etmek gerekir. Alerjiye eğilimli veya başka risk faktörlerine (antibiyotiklerle profesyonel temas, mantar deri lezyonları, vb.) sahip kişilerin, anafilaktik şok durumunda turnike uygulanabilmesi için vücudun alt kısmına ilk antibiyotik enjeksiyonunu yapmaları önerilir. enjeksiyon bölgesinin üzerine uygulanır. Acil yardım için hazır bir dizi ilaç ve araç bulundurun.

Tanım. Anafilaksi, duyarlı hale getirilmiş bir organizmanın, antijenle tekrarlanan temasa karşı tip I alerjik reaksiyonlara (ani tip alerjik reaksiyon) göre gelişen akut sistemik bir reaksiyonudur.

Anafilaktik şok (AS), duyarlı bir organizmanın bir alerjenle tekrarlanan temasa karşı ani bir alerjik reaksiyona dayanan akut sistemik bir reaksiyonudur.

Anafilaktik şok, hemodinamik bozuklukların eşlik ettiği ve dolaşım yetmezliğine ve tüm hayati organların hipoksisine yol açan, hayatı tehdit eden, akut gelişen bir durumdur.

epidemiyoloji. Anafilaktik reaksiyonların tüm spektrumunda AS, %4.4'tür. AS, alerjik hastalıkları olan hastalarda gelişir. Atopik hastalığı olan kişilerde AS insidansı daha yüksektir.

Risk faktörleri ve birincil korunma

AS gelişimine ilaçlar (% 20.8'e kadar; kadınlarda, NSAID'lerde AS erkeklere göre 5 kat daha sık gelişir), heterolog (hayvan kanından elde edilen) serumlar, aşılar, hymenoptera zehiri (0.8 ila 3, Genel popülasyondaki vakaların %3'ü ve arılarda %15 ila %43'ü

lovodov), gıda ve polen alerjenleri, bazı bakteriyel alerjenler, lateks alerjenleri (genel popülasyonda %0,3'e kadar).

AS, polen, ev tipi, epidermal ve böcek alerjenlerinin yanı sıra bu alerjenlerin teşhis amaçlı kullanımı ile uygunsuz alerjene özgü immünoterapinin bir komplikasyonu veya sonucu olabilir.

Etiyoloji ve patogenez. Anafilaktik şok, diğer alerjik hastalıklar gibi, kendi içlerinde tehlikeli olmayan maddelerden - alerjenlerden kaynaklanır. Alerjenler genellikle iki gruba ayrılır: vücudun kendisinde oluşan endoalerjenler ve vücuda dışarıdan giren ekzoalerjenler. Anafilaktik şok durumunda, ekzojen alerjenler en yaygın nedendir, penisilin grubundan analjezikler, sülfonamidler ve antibiyotikler, daha az sıklıkla sefalosporinler kullanıldığında önemli bir kısmı ilaç alerjisidir (bu, çapraz duyarlılık riskini hesaba katmalıdır) penisilin ve sefalosporinler, yani %2 ila %25 ).

Endoalerjenler (otoalerjenler), çeşitli faktörlerin (virüsler, bakteriler ve diğer ajanlar) etkisi altında değişen insan vücut dokularının (tiroid bezinin tiroglobulini, kas liflerinin miyelin, göz merceği vb.) Hücre bileşenleridir. normalde antikor üreten sistemlerden ve hassaslaştırılmış lenfositlerden izole edilir. Patolojik süreç koşulları altında, endo (oto) alerjenlerin oluşumuna ve alerjik reaksiyon gelişimine katkıda bulunan fizyolojik izolasyon ihlal edilir.

Eksojen alerjenler, bulaşıcı olmayan ve bulaşıcı kaynaklı alerjenlere ayrılır. Bulaşıcı olmayan eksojen alerjenler (Tablo 1, aşağıdaki fotoğraflarda) insan vücuduna girme biçimleri bakımından farklılık gösterir: soluma (nefes alırken vücuda giren alerjenler), enteral (sindirim sisteminden giren alerjenler), parenteral (deri altı ile) , bir alerjenin kas içine veya damar içine verilmesi) Enfeksiyöz ekzoalerjenler:

Bakteriyel (patojenik olmayan ve patojenik bakteriler ve bunların metabolik ürünleri);

Mantar (patojenik olmayan ve patojenik mantarlar ve bunların metabolik ürünleri);

Viral (çeşitli rinovirüs türleri ve vücut dokularıyla etkileşimlerinin ürünleri);

Sözde "tam teşekküllü" alerjenlere ek olarak, haptenler vardır - alerjik reaksiyona neden olma özelliklerine sahip olmayan, ancak vücuda girip plazma proteinleri ile birleştiklerinde alerji mekanizmasını tetikleyen maddeler. . haptenlere göre

birçok mikromoleküler bileşik (bazı ilaçlar), basit kimyasallar (brom, iyot, klor, nikel, vb.), bitki poleninin daha karmaşık protein-polisakarit kompleksleri ve doğal veya antropojenik kaynaklı diğer çevresel faktörler, haptenler bile kimyasalın bir parçası olabilir. maddeler. Plazma proteinlerine bağlanan haptenler, vücudun hassaslaşmasına neden olan konjugatlar oluşturur. Vücuda yeniden girdiklerinde, bu haptenler sıklıkla oluşan antikorlar ve/veya duyarlı hale getirilmiş lenfositler ile bağımsız olarak, önceden proteinlere bağlanmadan birleşebilir ve bu da bir alerjik reaksiyonun gelişmesine neden olur.

patogenez: Deri ve mukoza zarlarına bulaşan alerjenler makrofajlar tarafından emilir. Makrofajlar alerjeni işler ve T yardımcılarına sunar. T yardımcıları, bir dizi reaksiyonu tetikleyen sitokinler üretir: 1) B lenfositlerinin çoğalması ve bunların plazma hücrelerine farklılaşması, 2) IgE antikorlarının üretimi. Antijene özgü IgE antikorları, mast hücrelerinin, bazofillerin vb. zarlarına sabitlenir (birincil bağışıklık tepkisi). Alerjen vücuda tekrar girdiğinde, alerjen hücre üzerinde sabitlenen IgE antikorları ile bu immünoglobülinin hücresel reseptörleri arasında çapraz bağlar oluşturur. İki yüzey IgE molekülünün çapraz bağlanması, alerji aracılarının sentezini tetikleyen mast hücrelerini (ikincil bağışıklık tepkisi) aktive ederek alerjinin klinik belirtilerine neden olur (erken aşama: alerjene maruz kaldıktan birkaç dakika sonra ortaya çıkar): düz kasın kasılması kaslar, lokal mikrosirkülasyondaki değişiklikler, artmış vasküler geçirgenlik , doku ödemi, periferik sinir uçlarının tahrişi, mukus bezleri tarafından aşırı mukus salgılanması.

Mast hücreleri iki tip aracı salgılar: 1) öncüler (aktivasyondan önce hücrede bulunanlar) histamin, eozinofilik faktörler, triptaz), 2) aktivasyondan sonraki aracılar (prostaglandinler D2, lökotrienler C4, D4, E4, trombosit aktivasyon faktörü ve diğer). Mast hücrelerinden salgılanan aracılar arasında, IgE aracılı bir yanıtla ilgilenen bağışıklık sistemi hücreleri üzerinde çok belirgin bir etkiye sahip olanlar vardır: interlökinler (IL) 4 ve 13 ve ayrıca IL-3, -5, granülosit -makrofaj koloni uyarıcı faktör, tümör nekroz faktörü. Bu mediatörler, IgE yanıtını koruyabilir veya vücudun ek alerjenik stimülasyonu ile artırabilir. Alerjik reaksiyonun erken evresinde ortaya çıkan etkilerin yanı sıra, bireysel aracılar, reaksiyona katılan diğer hücrelerin göçüne ve kemotaksisine neden olur: eozinofiller, T hücreleri (Th2 hücreleri), bazofiller, monositler, nötrofiller; mediatörler ve muhtemelen IgE aracılı bir mekanizma olan mediatörler, aynı zamanda eylemleriyle doku reaksiyonunun dış belirtilerini tamamlayan aracıları da salgılarlar. Bu hücreleri çekmek nispeten uzun zaman aldığından, neden oldukları reaksiyon, alerjen etkisinin süresine göre gecikir (geç veya gecikmeli faz, alerjen etkisinden 6-8 saat veya daha sonra gerçekleşir). Geç fazda yer alan hücrelerden salınan aracılar, çoğunlukla erken aşamada salınan aynı aracılardır. Bununla birlikte, özellikle aktive edilmiş eozinofiller tarafından salgılanan aracılar arasından yeni aracılar da devreye girer: baz özelliklerine sahip eozinofilik proteinler. Bu aracılar, şiddetli, sıklıkla tekrarlayan ve devam eden alerjik reaksiyonlarda doku hasarı unsurlarıyla (örneğin, mukoza yüzeyinin epitelyumu) ​​ilişkili sitotoksik, zarar verici aktiviteye sahiptir.

Teşhis. Klinik muayene verileri

Hastanın ilk muayenesi şunları içermelidir:

Şikayetler ve anamnez (akrabalara göre ciddi bir durumda): bir tıbbi maddenin veya diğer alerjenin alımı ile semptomların başlaması arasında bir bağlantının varlığı, alerjik reaksiyon öyküsünün varlığı

Görsel muayene: bilinç seviyesinin değerlendirilmesi, cildin durumu (döküntü veya anjiyoödem unsurlarının varlığı), cildin rengi (hiperemi, solgunluk)

Nabız çalışması

Kalp atış hızı ölçümü - braditaşikardi, aritmiler, kalp atışlarının olmaması

Kan Basıncı Ölçümü - Hipotansiyon

Hava yolu açıklığı (stridor, dispne, hırıltı, nefes darlığı veya apne varlığı);

Gastrointestinal belirtilerin varlığı (bulantı, karın ağrısı, ishal).

Sıcaklık

Yüz ve boyun şişmesi ile gırtlak stenozunu dışlamak için bir KBB doktoru tarafından zorunlu muayene

Anamnez alınırken aşağıdaki zorunlu sorular sorulmalıdır:

Daha önce alerjik reaksiyonlarınız oldu mu?

Onlara ne sebep oldu?

Nasıl ortaya çıktılar?

Tedavi için hangi ilaçlar kullanıldı (antihistaminikler, glukokortikosteroidler, adrenalin vb.)?

Bu sefer alerjik reaksiyon gelişmesinden önce ne oldu (normal diyete dahil olmayan yiyecekler, böcek ısırığı, ilaçlar vb.)?

Hasta tarafından kendi başlarına ve etkinliklerinde hangi önlemler alındı?

En yaygın olanı, üç dönemin şartlı olarak ayırt edildiği genelleştirilmiş (tipik) bir anafilaktik şok şeklidir: öncül dönem, zirve dönemi ve şoktan kurtulma süresi. Öncülerin süresi, kural olarak, alerjenin (ilaç, yiyecek, sokma veya böcekler tarafından ısırma, vb.) Etkisinden sonraki 3-30 dakika içinde gelişir. Bazı durumlarda (örneğin, biriken ilaçların enjeksiyonu veya alerjenlerin ağızdan alınması ile), antijenin verilmesinden sonraki 2 saat içinde gelişir. Bu dönem, hastalarda iç rahatsızlık, kaygı, titreme, halsizlik, baş dönmesi, kulak çınlaması, bulanık görme, parmaklarda, dilde, dudaklarda uyuşma, bel ve karın ağrısının ortaya çıkması ile karakterizedir.

Hastalarda sıklıkla kaşıntı, nefes darlığı, ürtiker ve Quincke ödemi gelişir. Hastaların yüksek derecede hassaslaşması ile bu süre olmayabilir (yıldırım çarpması).

Pik dönem, bilinç kaybı, kan basıncında düşüş (90/60 mm Hg'den az), taşikardi, ciltte solukluk, dudaklarda morarma, soğuk ter, nefes darlığı, istemsiz idrara çıkma ve dışkılama ve idrar çıkışında azalma. Hastaların %5-20'sinde anafilaksi semptomları ilk semptomların başlamasından 1-8 saat sonra tekrarlayabilir (bifazik anafilaksi) veya 24-48 saat devam edebilir (uzamış anafilaksi).

Şoktan kurtulma süresi kural olarak 3-4 hafta sürer. Hastalarda halsizlik, baş ağrısı, hafıza bozukluğu var.

sınıflandırma. Klinik belirtilerin ciddiyetine bağlı olarak, dört derece AS şiddeti ayırt edilir (aşağıya bakınız). Akışın doğasına göre şunları ayırt ederler:

1) akut malign seyir;

2) akut iyi huylu seyir;

3) uzun süreli kurs;

4) tekrarlayan kurs;

5) kürtaj kursu.

Ana (hemodinamik) bozukluklara eşlik eden anafilaksi belirtilerine bağlı olarak, AS'nin beş formu vardır:

1) hemodinamik; 2) asfiksi; 3) karın; 4) serebral; 5) Deri ve mukoza zarlarında lezyonlar olan AS.

Alerjene reaksiyonun gelişme hızına bağlı olarak, aşağıdaki anafilaktik şok biçimleri ayırt edilir:

1. Yıldırım - 10 dakika içinde şok gelişir;

2. Hemen - şok öncesi süre 30-40 dakikaya kadar sürer;

3. Yavaş - şok birkaç saat sonra kendini gösterir.

Anafilaktik şokun şiddeti, alerjenin girdiği andan bir şok reaksiyonunun gelişmesine kadar geçen zaman aralığına göre belirlenir (Metnin altındaki fotoğraflarda Tablo 2).

Fulminan form, alerjenin girmesinden 1-2 dakika sonra gelişir. Bazen hastanın şikayet etmeye bile vakti olmaz. Yıldırım şoku haberciler olmadan veya onların varlığıyla meydana gelebilir (sıcaklık hissi, kafada zonklama, bilinç kaybı). Muayenede ciltte solgunluk veya keskin siyanoz, konvülsif seğirmeler, genişlemiş göz bebekleri ve ışığa tepkisizlikleri not edilir. Periferik damarlardaki nabız belirlenmemiştir. Kalp sesleri keskin bir şekilde zayıflar veya duyulmaz. Nefes almak zordur. Üst solunum yollarının mukoza zarlarının şişmesi ile solunum olmaz.

Alerjenin verilmesinden 5-7 dakika sonra şiddetli bir anafilaktik şok şekli gelişir. Hasta, kalp bölgesinde bir sıcaklık hissi, hava eksikliği, baş ağrısı, ağrıdan şikayet eder. Ardından cilt ve mukoza zarlarında siyanoz veya solukluk, nefes almada güçlük,

arter basıncı belirlenmez, nabız sadece ana damarlardadır. Kalp sesleri zayıflar veya duyulmaz. Öğrenciler genişler, ışığa tepkileri keskin bir şekilde azalır veya yoktur.

30 dakika sonra orta şiddette anafilaktik şok görülür. alerjene maruz kaldıktan sonra. Ciltte alerjik döküntüler görülür. Şikayetlerin ve semptomların doğasına bağlı olarak, orta derecede anafilaktik şokun 4 çeşidi ayırt edilir.

Kardiyojenik varyant en yaygın olanıdır. Kardiyovasküler yetmezlik belirtileri (taşikardi, ipliksi nabız, düşük tansiyon, zayıflamış kalp sesleri) ön plana çıkar. Bazen - cildin belirgin bir keskin solgunluğu (nedeni periferik damarların spazmıdır), diğer durumlarda, cildin ebrulanması not edilir (nedeni mikro sirkülasyonun ihlalidir). Elektrokardiyogram kardiyak iskemi belirtileri gösteriyor. Solunum fonksiyon bozukluğu görülmez.

Astmoid veya asfiksik varyant. Solunum yetmezliği bronkospazm ile kendini gösterir. Alveolokapiller membran ödemi gelişebilir, gaz değişimi engellenir. Bazen boğulma, gırtlak, trakeanın kısmen veya tamamen kapanmasıyla şişmesinden kaynaklanır.

lümen.

serebral değişken. Gözlenen: psikomotor ajitasyon, korku, şiddetli baş ağrısı, bilinç kaybı, istemsiz idrara çıkma ve dışkılamanın eşlik ettiği tonik-klonik kasılmalar. Konvülsiyonlar sırasında solunum ve kalp durması meydana gelebilir.

Karın seçeneği. Karın boşluğunun üst kısmında keskin bir ağrı var, periton tahriş belirtileri. Resim delikli bir ülseri veya bağırsak tıkanıklığını andırıyor.

Yavaş form - birkaç saat içinde gelişebilir. AS'nin ciddiyeti, hemodinamik bozuklukların ciddiyetine göre belirlenir.

Ben derece - hafif bir hemodinamik ihlali. Kan basıncı normun 30 - 40 mm Hg altındadır. Sanat. Hastalık öncülerin ortaya çıkmasıyla başlayabilir: döküntüler, boğaz ağrısı vb. Hastanın bilinci açıktır, kaygı, ajitasyon, depresyon, ölüm korkusu mümkündür. Isı hissi, göğüs ağrısı, kulak çınlaması şikayetleri olabilir. Anafilaksinin diğer belirtileri bazen not edilir: ürtiker, Quincke ödemi, öksürük vb. AS I şiddet derecesi, antişok tedavisine kolayca uygundur.

II derecede ihlaller daha belirgindir, sistolik kan basıncı 90-60 mm Hg'dir. Art., diyastolik kan basıncı - 40 mm Hg. Sanat. Bilinç kaybı hemen olmaz veya hiç olmaz. Bazen diğer anafilaksi semptomlarının varlığı ile prodromal bir dönem vardır.

Laringeal ödem ve bronkospazm nedeniyle boğulma, kusma, istemsiz dışkılama ve idrara çıkma olabilir. Muayenede ciltte solukluk, nefes darlığı, oskültasyonda - akciğerlerde hırıltı, nefes darlığı tespit edilir. Kalp sesleri boğuk, kayıt taşikardi, taşiaritmi.

Derece III AS'de semptomlar daha şiddetlidir. Konvülsif sendroma dikkat edin. Sistolik kan basıncı 60-40 mm Hg'dir. Art., diyastolik kan basıncı belirlenemeyebilir. Dudakların siyanozu, midriyazis ile karakterizedir. Nabız düzensiz, ipliksi. Antişok tedavisi etkisizdir.

AS IV şiddeti hızla gelişir, hasta hemen bilincini kaybeder. BP belirlenmez, akciğerlerde nefes duyulmaz. Antişok tedavisinin etkisi pratik olarak yoktur.

Laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemlerinin verileri.

Şoku durdurmayı amaçlayan terapi ile eş zamanlı olarak aşağıdaki laboratuvar testleri yapılır.

Respiratuar ve metabolik asidozun ciddiyetini ve tedavinin yeterliliğini, su ve elektrolit dengesini değerlendirmek için tam kan sayımı, asit-baz durumu, pH, pa CO2, pa O2 çalışması.

Kan pıhtılaşma sisteminin incelenmesi.

Alerjik muayene yapmak mümkündür: kandaki triptaz, histamin, interlökin-5, genel ve spesifik Ig E içeriğinin belirlenmesi. Daha detaylı olarak, reaksiyon durduktan 1-6 ay sonra (çeşitli kaynaklara göre) bir alerjik muayene yapılır.

Laboratuvar çalışmalarına ek olarak, hastanın durumu sürekli olarak izlenir: fizik muayene, EKG, kan basıncı kontrolü, gerekirse oskültasyon, merkezi venöz basıncın veya pulmoner arter kama basıncının belirlenmesi ve diğer enstrümantal yöntemler.

Ayırıcı tanı. Ayırıcı tanı, arteriyel hipotansiyon, solunum yetmezliği ve bilinç bozukluğunun eşlik ettiği akut gelişen tüm hastalıklarla gerçekleştirilir: akut kardiyovasküler yetmezlik, miyokard enfarktüsü, senkop, pulmoner emboli, epilepsi, güneş ve sıcak çarpması, hipoglisemi, hipovolemi, aşırı dozda ilaç, aspirasyon, septik şok vb.

Anafilaktoid reaksiyon. AS, sistemik bir anafilaktoid reaksiyondan ayırt edilmelidir (bağışıklık dışı bir mekanizmaya dayanır). Temel fark, belirli ilaçların (polimiksinler, opioidler, iyot içeren radyoopak maddeler, kan bileşenleri, vb.) İlk enjeksiyonunda bir anafilaktoid reaksiyonun ortaya çıkabilmesidir. Anafilaktoid reaksiyonlar, AS ile aynı tedavi kompleksini gerektirir, ancak bunlar, anti-şok tedavisine daha uygundur ve başka önleyici tedbirler gerektirir.

Tedavi. Tedavinin amacı, tamamen iyileşme veya çalışma kapasitesinin restorasyonudur. Herhangi bir şiddette AS, yoğun bakım ünitesinde hastaneye yatış ve tedavi için mutlak bir endikasyondur. Temel anti-şok önlemlerinin uygulanması acil ve mümkünse tek aşamalı olmalıdır.

Farmakolojik olmayan tedavi

Alerjenin vücuda alımını durdurun (ilaçların verilmesini durdurun, böcek sokmasını giderin, vb.)

Hastayı yatırın, başını yana çevirin ve alt çeneyi itin.

Enjeksiyon veya sokma bölgesinin üzerine bir turnike uygulayın.

Solunum ve kan dolaşımı durduğunda kardiyopulmoner resüsitasyon yapılır.

Farmakolojik tedavi

Alerjenin vücuda girişinin durdurulması. Anti-şok önlemleri. Anafilaktik şok durumunda, hasta yatırılmalı (başı bacakların altında), başını yana çevirmeli (kusmuk aspirasyonunu önlemek için), alt çeneyi uzatmalı, hareketli takma dişleri çıkarmalıdır. Adrenalin kas içine 0.3-0.5 ml %0.1'lik bir solüsyon dozunda (seçilen ilaç, kanıt sınıfı A) çocuklara 0.01 mg/kg vücut ağırlığı, maksimum 0.3 mg, gerekirse enjeksiyonlar 20 dakikada bir tekrarlanır. . tansiyon kontrolü altında 1 saat içinde.

Yaşam için acil bir tehdidin gelişmesiyle kararsız hemodinamik ile, kalp atış hızı, kan basıncı, oksijen doygunluğu izlenirken intravenöz adrenalin (izin) uygulaması mümkündür. Aynı zamanda 1 ml %0.1'lik adrenalin solüsyonu 100 ml izotonik sodyum klorür solüsyonunda seyreltilir ve 1 μg/dk (1 ml/dk) başlangıç ​​hızında uygulanır.

Gerekirse hız 2-10 mcg/dk'ya çıkarılabilir. İntravenöz adrenalin uygulaması, kalp atış hızı, solunum, kan basıncı kontrolü altında gerçekleştirilir (sistolik kan basıncı yetişkinlerde 100 mm Hg'nin üzerinde ve çocuklarda 50 mm Hg'nin üzerinde tutulmalıdır). Antialerjik tedavi: prednizolon intravenöz olarak uygulanır (yetişkinler 60-150 mg, çocuklar 2 mg / kg vücut ağırlığı oranında).

Semptomatik tedavi: Arteriyel hipotansiyonun düzeltilmesi ve dolaşımdaki kan hacminin yenilenmesi, salin solüsyonları (% 0.9 izotonik sodyum klorür solüsyonu 500-1000 ml) verilerek gerçekleştirilir. Vazopresör aminlerin kullanımı (500 ml %5 glikoz için 400 mg dopamin, doz 90 mm Hg'lik bir sistolik kan basıncına ulaşılana kadar titre edilir) ancak BCC'nin yenilenmesinden sonra mümkündür. Bradikardi ile atropin deri altından 0.3-0.5 mg dozunda uygulanır (gerekirse uygulama her 10 dakikada bir tekrarlanır). Siyanoz, nefes darlığı, kuru hırıltı ile oksijen tedavisi de belirtilir. Solunum durması durumunda, suni akciğer ventilasyonu belirtilir.

Larinksin şişmesi ve tedavinin etkisinin olmaması ile - konikotomi. Klinik ölüm durumunda - suni solunum ve göğüs kompresyonları.

Hasta yönetimi taktikleri - kaldırılabilir, ancak bu bölüm kitabı derlerken zorunlu olanlar arasındaydı.

Gözlem planı: hasta, hayati belirtilerin normalleşmesine kadar yoğun bakım ünitesinde veya yoğun bakımda gözlemlenir: bilinç, solunum hızı (RR), kalp hızı (HR) ve kan basıncı. Stabilizasyondan sonra hasta, terapi veya alerji bölümüne (bir tıp kurumunda böyle bir bölüm varsa) nakledilebilir. Taburcu olduktan sonra, hasta ikamet yerindeki bir alerji uzmanına yönlendirilmelidir.

Bir uzmana sevk için endikasyonlar: anafilaktik şok geçiren hasta ikamet yerindeki bir alerji uzmanına sevk edilmelidir.

Hastaneye yatış endikasyonları: Acil bakımdan sonra, anafilaktik şoklu hastalar daha fazla gözlem için hastaneye yatırılmalıdır.

İkincil önleme: Anafilaktik şokun önlenmesi, hastalığın koşullarının ve nedenlerinin ortadan kaldırılmasını içerir: alerjenlerin ortadan kaldırılması, kronik alerjik hastalıkların ilaç tedavisi, ASIT'nin iyileştirilmesi, akut alerji geliştirme riski yüksek olan hastaların kendi kendine eğitimi ve sağlık çalışanlarının eğitimi ; Olumsuz çevresel faktörlerin ortadan kaldırılması.

Hasta eğitimi, önlemenin önemli bir yönüdür. Bu amaçla en etkili önlemler, hastanın alerjik hastalıkların gelişim nedenleri ve mekanizmalarını, acil bakım ilkelerini öğrenebileceği alerji okullarının oluşturulmasıdır.

durumunuzu nasıl kontrol edeceğinizi öğrenmek.

Anafilaktik şokun ikincil önlenmesi için, vücudun duyarlılığını artıran antibiyotik tedavisini rasyonel olarak kullanmak gerekir, hastanın ayakta tedavi kartında ilaç intoleransı spektrumunu ve hastanedeki tıbbi geçmişi belirtmek zorunludur, reçete etmeyin daha önce alerjik olan ilaçlar ve "suçlu" ilaç grubundan ilaçlar . Ayrıca ASİT, uzmanlaşmış ve donanımlı allerjik odalarda sadece bir immünolog tarafından yapılmalıdır. Alerjik bir hastalıktan muzdarip bir hasta. alerjik reaksiyondan nasıl kaçınılacağı ve ilk yardım için hangi adımları atması gerektiği konusunda bilgilendirilmelidir.

İyi çalışmalarınızı bilgi bankasına göndermek basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Bilgi tabanını çalışmalarında ve işlerinde kullanan öğrenciler, lisansüstü öğrenciler, genç bilim adamları size çok minnettar olacaklar.

http://www.allbest.ru/ adresinde barındırılmaktadır

Volgograd Devlet Tıp Üniversitesi.

İmmünoloji ve Alerji Bölümü.

Konuyla ilgili immünolojide bir öğrencinin bağımsız çalışması:

"Anafilaktik şok. Etiyoloji, patogenez, sınıflandırma, tanı, tedavi".

Hazırlayan: 1. grup 4. sınıf öğrencisi

Tıp ve Biyoloji Fakültesi

Busarova Kristina

Volgograd 2015

İçerik

• giriiş
• 3. Klinik resim
• 5. Önleme

giriiş

İlk başta, anafilaksi tamamen deneysel bir fenomen olarak kabul edildi. İlk olarak 1902'de P. Portier ve S. Richet tarafından, köpeklerde bir anemon tentacle ekstraktının tekrar tekrar uygulanmasına alışılmadık, bazen ölümcül bir reaksiyon gözlemleyerek tanımlandı; bu reaksiyonun adını da verdiler - "anafilaksi" (Yunanca'dan. ana - ters ve filaksi - koruma). Bir süre sonra, 1905'te Rus bilim adamı G.P. Sakharov, at serumunun tekrar tekrar uygulanması üzerine kobaylarda benzer bir reaksiyonun gelişimini tanımladı. Daha sonra insanlarda benzer reaksiyonlar tanımlanmaya başlandı ve bunlara "anafilaktik şok" adı verildi. "Anafilaktoid reaksiyon" terimi, her iki bazofil türünden aracıların salınmasının, spesifik bir IgE-alerjen kompleksinin oluşumu ile ilişkili olmadığı, ancak histamin liberatörlerin hücreler üzerindeki etkisinden kaynaklandığı durumlarda kullanılır. Bu nedenle, anafilaktik şokun, ani tipte bir alerjik reaksiyona dayanan anafilaksinin sistemik bir tezahürü olduğunu söyleyebiliriz.

anafilaktik şok anafilaksi teşhisi

1. Anafilaktik şok. Tanım, epidemiyoloji, etiyoloji, sınıflandırma

Anafilaktik şok (anafilaksi, anafilaktik reaksiyon, sistemik anafilaksi), doku bazofillerinden (mast hücreleri) ve periferik kan bazofillerinden tekrarlanan temas üzerine hızlı, masif IgE aracılı aracı salımının bir sonucu olarak ortaya çıkan ani bir sistemik alerjik reaksiyon türüdür. bir antijen (alerjen) ile vücut.

epidemiyoloji.

Anafilaktik şok, erkeklerde ve kadınlarda eşit derecede yaygın olan her yaştaki insanda meydana gelir. Yabancı verilere göre prevalansı şu şekildedir: penisilin enjeksiyonu yapılan hastalarda %0,7-10; böcekler tarafından ısırılan veya sokulanların %0,5-5'inde; Radyoopak ilaç enjeksiyonu yapılan hastalarda %0.22-1; gıda alerjisi olan hastaların %0,004'ünde; 3.500-20.000 genel anestezi enjeksiyonunda 1; Alerjene özgü immünoterapi (ASIT) sırasında 3.500-20.000 alerjen enjeksiyonundan 1'i. Hastanede yatan 2.700-3.000 hastadan 1'inde görülür. Popülasyonda anafilaksi prevalansının% 1.21 ila 15.04 olduğu varsayılmaktadır, insidans yılda kişi başına 10-20'dir.

etiyoloji

Çoğu zaman, anafilaktik şoka ilaçlar, hymenoptera sokmaları (eşek arıları, arılar, eşek arıları vb.) ve gıda ürünleri neden olur. Daha az yaygın olarak, lateks ile temas halindeyken, fiziksel aktivite yaparken ve ayrıca ASIT sırasında ortaya çıkar. Bazı durumlarda, etiyolojik faktörü belirlemek mümkün değildir.

Anafilaktik şokun en yaygın nedenleri.

Hymenoptera (arılar, bombus arıları, eşek arıları, yaban arıları) tarafından sokmaların bir sonucu olarak anafilaktik şok gelişebilir. Zehirlerinin alerjenik aktivitesinin, onu oluşturan enzimlerden (fosfolipaz A1, A2, hiyalüronidaz, asit fosfataz, vb.) kaynaklandığı tespit edilmiştir. Bunlara ek olarak, zehrin bileşimi, muhtemelen toksik etkisini ve yalancı alerjik reaksiyonlarını belirleyen peptitleri (melittin, apamin, mast hücrelerinin degranülasyonuna neden olan bir peptit) ve biyojenik aminleri (histamin, bradikinin vb.) İçerir.

Çocuklarda anafilaktik şokun en yaygın nedenlerinden biri, yetişkinlerde fındık, yer fıstığı, kabuklular, balık, süt ve yumurtadır - kabuklular. Yer fıstığına aşırı duyarlılığı olan hastalarda soya proteini kullanımıyla anafilaksi vakaları tanımlanmıştır. Tavuk proteinine duyarlı kişilere civciv embriyo kültürlü viral aşılar uygulandığında şok geliştirme olasılığının farkında olunmalıdır.

Son yıllarda, bazı durumlarda eldivenlerin, kateterlerin, drenlerin, dolguların, bandajların ve diğer tıbbi ve evsel ürünlerin bir parçası olan lateksin anafilaktik şoka neden olabileceği tespit edilmiştir. Antijenlerin inhalasyon veya temas (deri hasarı ile) yollarıyla sistemik reaksiyonlar gelişir. İkincisinin bazı gıdalarla (fındık, kivi, avokado, muz, mango, kereviz, papaya, vb.) Lateks alerjisi gelişimi için risk grupları sağlık çalışanları, gelişimsel anomalileri olan çocuklar, çok sayıda operasyon geçmişi olan, kauçuk ürünlerin üretiminde çalışan ve lateks ile profesyonel teması olan çocuklardır.

Fiziksel aktivite (koşma, tempolu yürüyüş, bisiklete binme, kayak yapma vb.) sırasında ortaya çıkan anafilaktik şok vakaları anlatılmaktadır. Gelişiminin nedenleri ve mekanizmaları iyi anlaşılmamıştır. Bu hastaların yaklaşık %50'sinde belirli gıdaları (karides, kereviz vb.) ve ilaçları (non-steroidal antiinflamatuar ilaçlar) yedikten sonra anafilaksi geliştiği belirtilmektedir. Görünüşe göre, bazı durumlarda gıda alerjileri ve ilaç intoleranslarından kaynaklanmaktadır ve bu durumlarda egzersiz çözümleyici faktördür. Dozlanmış fiziksel aktivite ile provokatif testler sırasında mast hücrelerinin yapısındaki değişikliklerin incelenmesi, bu hücrelerin bu tip anafilaksinin gelişimindeki olası rolünü göstermiştir. Atopik hastalıklardan muzdarip ve/veya bu hastalıklar için kalıtım yükü olan hastalarda daha sık geliştiği bilinmektedir.

ASİT sırasında anafilaktik şok gelişebilir. Kural olarak, bu komplikasyon, alerjik bir hastalığın akut fazında tedavi sırasında, kötü kontrol edilen bronşiyal astım, sistemik ve lokal β kullanımı ile alerjenlerin dozlanmasındaki hataların, hastaların yüksek derecede duyarlılaşmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. aşırı duyarlılık reaksiyonlarını güçlendiren blokerler.

Bazı durumlarda, anafilaktik şokun nedeni belirlenemez. Bu tür hastaların yaklaşık %50'sinin atopik hastalıklardan muzdarip olduğu gösterilmiştir. İdiyopatik anafilaksi sıklıkla tekrar eder ve devam eden tedaviye dirençlilik ile karakterizedir.

Anafilaktik şokun sınıflandırılması:

Anafilaktik şok patogenetik olarak tip I (IgE bağımlı) ve alerjik olmayan (diğer mekanizmaları içeren) bir alerjik reaksiyon olarak gelişebilir.

Hemodinamik bozuklukların ciddiyeti ile belirlenen anafilaktik şok seyrinin ciddiyetine bağlı olarak 4 derece ayırt edilir. Anafilaktik şokun şiddeti, hemodinamik bozuklukların ciddiyeti ile belirlenir:

1 derece şiddet: Hemodinamik bozukluklar önemsizdir, kan basıncı 30-40 mm Hg azalır. Sanat. orijinal değerlerden.

Derece 2: Hemodinamik bozukluklar daha belirgindir. Kan basıncında 90-60/40 mm Hg'nin altına düşme devam ediyor. Sanat.

Derece 3: Bilinç kaybı, BP 60-40/0 mm Hg. Sanat.

4 derece şiddet: kan basıncı belirlenmemiştir.

Anafilaktik şokun baskın klinik semptomlarına bağlı olarak:

1. Tipik bir varyant - hemodinamik bozukluklar genellikle cilt ve mukoza zarlarında (ürtiker, anjiyoödem), bronkospazm hasarı ile birleştirilir.

2. Hemodinamik varyant - hemodinamik bozukluklar ön plana çıkıyor.

3. Asfiks varyantı - akut solunum yetmezliği semptomları baskındır.

4. Karın varyantı - karın organlarına verilen hasar belirtileri hakimdir.

5. Serebral varyant - merkezi sinir sistemine verilen hasar belirtileri baskındır.

Anafilaktik şok seyrinin doğasına bağlı olarak:

1. Akut malign seyir, kan basıncında hızlı bir düşüş (diyastolik - 0 mm Hg'ye), bilinç bozukluğu ve bronkospazm semptomları ile solunum yetmezliği semptomlarında artış ile akut bir başlangıç ​​ile karakterizedir. Bu form yoğun bakıma oldukça dirençlidir ve şiddetli akciğer ödemi gelişimi, kan basıncında kalıcı bir düşüş ve derin bir koma ile ilerler. Anafilaktik şok ne kadar hızlı gelişirse, ölümle sonuçlanabilecek şiddetli anafilaktik şok geliştirme olasılığı da o kadar yüksektir. Bu nedenle, bu anafilaktik şok seyri, olumsuz bir sonuçla karakterize edilir.

2. Akut iyi huylu bir seyir, tipik bir anafilaktik şok formunun karakteristiğidir. Bilinç bozukluğu, damar tonusunda orta derecede işlevsel değişiklikler ve solunum yetmezliği belirtilerinin eşlik ettiği sersemlik veya uyuşukluk niteliğindedir. Anafilaktik şokun akut iyi huylu seyri, zamanında ve yeterli tedaviden iyi bir etkinin varlığı ve olumlu bir sonuç ile karakterize edilir.

3. Kursun uzun süreli doğası, geçici veya kısmi bir etki sağlayan aktif anti-şok tedavisinden sonra tespit edilir. Sonraki dönemde, semptomlar AS'nin ilk iki çeşidindeki kadar akut değildir, ancak terapötik önlemlere dirençlidir ve bu da sıklıkla pnömoni, hepatit, ensefalit gibi komplikasyonların oluşumuna yol açar. Bu kurs, uzun etkili ilaçların piyasaya sürülmesinin bir sonucu olarak gelişen anafilaktik şok için tipiktir.

4. Nükseden seyir, semptomların ilk hafiflemesinden sonra tekrarlayan bir şok halinin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Genellikle uzun süreli etkili ilaçların kullanımından sonra gelişir. Klinik tabloya göre nüksler başlangıçtaki semptomlardan farklı olabilir, bazı durumlarda daha şiddetli ve akut seyreder ve tedaviye daha dirençlidir.

5. Abortif kurs en uygun olanıdır. Genellikle AS'nin tipik formunun asfiksik bir varyantı şeklinde ilerler. Oldukça hızlı bir şekilde satın alındı. AS'nin bu formundaki hemodinamik bozukluklar minimal düzeyde ifade edilir.

2. Anafilaktik şokun patofizyolojik temeli

Anafilaktik şokun patofizyolojik mekanizmaları, temel olarak doku bazofillerinden (mast hücreleri) ve kan bazofillerinden önceden oluşturulmuş ve yeni sentezlenmiş mediatörlerin hızlı ve bol miktarda salınmasının fizyolojik ve farmakolojik etkilerinden kaynaklanmaktadır. Çok sayıda mast hücresinin degranülasyonunun iki ana mekanizması vardır:

1) IgE'ye bağımlı (gerçek alerjik);

2) IgE'den bağımsız (psödo-alerjik);

IgE'ye bağlı degranülasyon, vücuda girdikten sonra her iki tip bazofilin yüzeyine sabitlenmiş IgE moleküllerine bağlanan spesifik alerjenler tarafından başlatılır. Bilindiği gibi IgE fiksasyonu, IgE Fc fragmanı (FceRI) için özel bir yüksek afiniteli reseptörün yüzeyinde bulunması nedeniyle gerçekleşir. Aşağıda, gerçek alerjik anafilaktik şokun gelişiminde rolü kanıtlanmış olan alerjen örnekleri verilmiştir.

Gerçek alerjik (IgE'ye bağlı) anafilaktik şok gelişiminde rolü kanıtlanmış alerjenler.

Komple protein antijenleri

1. Yiyecek - yumurta, inek sütü, fındık, kabuklular, kabuklu deniz ürünleri, baklagiller

2. Zehirler - arılar, eşek arıları vb.

3. Aşılar - kızamık, grip, tetanoz

4. Hormonlar - insülin, kortikotropin, tirotropin

5. Antisera - zehirlere karşı at, antitimosit, antilenfosit globulin

6. Enzimler - streptokinaz, kemopapainler

7. Lateks - cerrahi eldivenler, endotrakeal tüpler

8. Alerjik özler - ev tozu, hayvan kepeği, çimen poleni

Haptenler

1. Antibiyotikler - penisilin, sefalosporinler, kas gevşeticiler

2. Vitaminler - tiamin

3. Sitostatikler - sisplatin, siklofosfamid, sitozin arabinosid

4. Opiatlar

Polisakkaritler

1. Dekstran

2. Demir dekstran

3. Çokgemin

Spesifik bir alerjenin IgE'ye bağlanması, FCERI yoluyla iletilen bir sinyal üretir ve inositol trifosfat ve diasilgliserol üretimi ile membran fosfolipidlerinin biyokimyasal aktivasyonu, fosfokinaz aktivasyonu ve ardından oranını değiştiren çeşitli sitoplazmik proteinlerin fosforilasyonunu içerir. cAMP ve cGMP, sitozolik Ca2+ içeriğinde bir artışa yol açar. Tarif edilen değişikliklerin bir sonucu olarak, her iki bazofil tipinin granülleri hücre yüzeyine hareket eder, granüllerin zarları ve hücre zarı birleşir ve granüllerin içeriği hücre dışı boşluğa, yani hücre dışı boşluğa atılır. bu aşamada, granüllerde bulunan ve pro-enflamatuar özelliklere sahip olan önceden oluşturulmuş biyolojik olarak aktif maddelerin degranülasyonu gerçekleşir. Bunlardan en önemlisi vazodilatasyona, plazmanın damar yatağından dokulara salınması ile damar geçirgenliğinin artmasına ve ödem, bronkospazm, bronşlarda aşırı mukus ve midede hidroklorik asit salgılanması, bağırsakta artışa neden olan histamindir. hareketlilik, parasempatik sinir sisteminin artan aktivitesi. Ek olarak, histaminin etkisi altında, endotelyal hücrelerin yüzeyinde adeziv moleküllerin, özellikle P-selektinin ekspresyonu artar.

Her iki bazofil tipinin granüllerinde bulunan önceden oluşturulmuş diğer faktörler arasında triptazlar, kimazlar, karboksipeptidaz A, heparin ve kemotaktik faktörler yer alır. Doku bazofillerinin (mast hücreleri) ve kan bazofillerinin granüllerinin önceden oluşturulmuş faktörler olarak tümör nekroz faktörü ve IL-4 içerebileceğine dair kanıtlar vardır.

Önceden oluşturulmuş faktörlerin salınmasından sonra, aktive edilmiş doku bazofilleri ve kan bazofilleri, esas olarak membran fosfolipidlerinden (prostaglandinler, lökotrienler ve trombosit aktive edici faktör) türetilen ürünleri ve ayrıca çok sayıda farklı sitokinleri içeren yeni faktörleri sentezlemeye ve salmaya başlar - IL-3 , IL-4, IL-5, IL-10, granülosit-monosit koloni uyarıcı faktör (GM-CSF), IL-6, vb. Bağışıklığın diğer hücreleri tarafından salgılanan biyolojik olarak aktif maddelerin olduğu unutulmamalıdır. sistem anafilaktik şokun patogenezinde de yer alır.

Anafilaktik şokun patogenezinde yer alan hücreler ve aracıları.

Mast hücrelerinin IgE'den bağımsız degranülasyonuna gelince (psödo-alerjik mekanizma), uygulanmasında çok çeşitli faktörlerin rol aldığı bilinmektedir. Her iki bazofil tipinin aktivasyonuna yol açan faktörler aşağıda özetlenmiştir.

I. IgE Bağımlı (Gerçek Alerjik) Faktörler

Spesifik bir alerjenin mast hücrelerinin ve bazofillerin yüzeyindeki IgE'ye bağlanması, ardından IgE Fc fragmanı (FceRI) için yüksek afiniteli bir reseptör yoluyla hücreye bir aktivasyon sinyalinin iletilmesi.

II. IgE'den bağımsız (psödo-alerjik) faktörler

1. Tamamlayıcı ürünler - C3a, C5a

2. Kemokinler - MSR-1, MIP-1A, RANTES, IL-8

3. İnterlökinler - IL-3, GM-CSF4. İlaçlar - opiatlar, sitostatikler, aspirin, steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar.

5. IgE'ye karşı otoantikorlar

6. FceRI'ye karşı otoantikorlar

7. Fiziksel faktörler

8. Soğuk, ultraviyole radyasyon, fiziksel aktivite.

Bir anafilaktik reaksiyonun ana aracıları ve etkileri

3. Klinik resim

En yaygın olanı, üç dönemin şartlı olarak ayırt edildiği genelleştirilmiş (tipik) bir anafilaktik şok şeklidir: öncül dönem, zirve dönemi ve şoktan kurtulma süresi.

Öncülerin süresi, kural olarak, 3-30 dakika içinde gelişir. bir alerjenin etkisinden sonra (ilaç almak, yiyecek almak, böcekler tarafından sokmak veya ısırmak vb.). Bazı durumlarda (örneğin, biriken ilaçların enjeksiyonu veya alerjenlerin ağızdan alınması ile), antijenin verilmesinden sonraki 2 saat içinde gelişir. Bu dönem, hastalarda iç rahatsızlık, kaygı, titreme, halsizlik, baş dönmesi, kulak çınlaması, bulanık görme, parmaklarda, dilde, dudaklarda uyuşma, bel ve karın ağrısının ortaya çıkması ile karakterizedir. Hastalarda sıklıkla kaşıntı, nefes darlığı, ürtiker ve Quincke ödemi gelişir. Hastaların yüksek derecede hassaslaşması ile bu süre olmayabilir (yıldırım çarpması).

Pik dönem, bilinç kaybı, kan basıncında düşüş (90/60 mm Hg'den az), taşikardi, ciltte solukluk, dudaklarda morarma, soğuk ter, nefes darlığı, istemsiz idrara çıkma ve dışkılama ve idrar çıkışında azalma.

Hastaların %5-20'sinde, anafilaksi semptomlarının ilk belirtilerinin ortaya çıkmasından 1-8 saat sonra (bifazik anafilaksi) tekrarlayabileceğini veya 24-48 saat (uzamış anafilaksi) sürebileceğini unutmamak önemlidir.

Şoktan kurtulma süresi kural olarak 3-4 hafta sürer. Hastalarda halsizlik, baş ağrısı, hafıza bozukluğu var. Bu dönemde akut miyokard enfarktüsü, serebrovasküler olay, alerjik miyokardit, glomerülonefrit, hepatit, sinir sisteminde hasar (meningoensefalit, araknoidit, polinörit), serum hastalığı, ürtiker ve Quincke ödemi, hemolitik anemi ve trombositopeni gelişebilir.

Klinik semptomların ciddiyetine bağlı olarak, anafilaktik şokun hemodinamik, asfiksik, abdominal ve serebral formları (kursun varyantları) geleneksel olarak ayırt edilir. Semptomları her zaman bir dereceye kadar genelleştirilmiş şok şeklinde mevcuttur.

Hastalarda hemodinamik şok formunda, hipotansiyon ile birlikte klinik tabloya kalp bölgesinde ağrı, aritmiler hakimdir. Belki de akut miyokard enfarktüsü (% 25'te) ve akut sol ventrikül yetmezliği gelişimi. Çoğu zaman, hastalarda supraventriküler taşikardi vardır, daha az sıklıkla - sinüs bradikardisi, ventriküler fibrilasyon ve asistoli. Bu form ilaca bağlı anafilaktik şokta daha yaygındır.

Asfiksik form, nefes darlığı (bronkospazm, pulmoner ödem) veya ses kısıklığı ve sert solunum (laringeal ödem) ile karakterizedir. Bu semptomlar bronşiyal astımı olan hastalarda daha sık görülür. Hastanın durumunun ciddiyeti ve prognoz, akut solunum yetmezliğinin derecesine göre belirlenir. Abdominal formda hastalarda barsak düz kaslarının spazmı ve erozyonların oluşması sonucu klinik tabloya epigastrik ağrı, peritoneal irritasyon semptomları, istemsiz defekasyon ve melena hakimdir. Bu form gıda alerjilerinde daha yaygındır.

Serebral form, beyin ve meninkslerin şişmesinden kaynaklanan psikomotor ajitasyon, stupor, konvülsiyonlar ve meningeal semptomların ortaya çıkması ile karakterize edilir.

Cerrahi girişimler sırasında entübasyon sırasında hastalarda anafilaktik şok gelişebilir. Hipotansiyon, taşikardi, nefes darlığı, siyanoz ile kendini gösterir. Hastanın üzeri cerrahi örtü ile örtüldüğü için entübasyon sırasında cilt değişikliklerinin (ürtiker, Quincke ödemi, hiperemi vb.) görünümünün fark edilmesi zordur.

4. Teşhis ve tedavi

Acil tanı ve uygun tedavi gerektiren anafilaksi belirtileri (anafilaktoid reaksiyon) kardiyovasküler semptomları (baş dönmesi, bayılma ve çarpıntı), karın semptomlarını (şişkinlik, mide bulantısı, kusma ve tenesmus), üst solunum semptomlarını (burun tıkanıklığı, burun akıntısı ve hapşırma) içerir. AS'de ölüm sıklığı açısından solunum nedenlerinin (%74), ikinci sırada (%24) kardiyovasküler nedenlerin olduğu bilinmektedir.

Bir hastayı muayene ederken, şu belirtilere dikkat etmek gerekir: yüzün kızarması, kurdeşen, dudakların, küçük dilin, dilin veya diğer bölgelerin şişmesi, ekshalasyon ve / veya inspirasyonda hırıltı, siyanoz ve arteriyel hipotansiyon. Klinisyen için özellikle önemli olan, hava yolu tıkanıklığı, bronkospazm veya şok için kardiyak ve solunum sistemlerinin derhal değerlendirilmesidir.

Anafilaktik şokun ayırıcı tanısı ve zor vakalarda nedeninin ortaya konması, anafilaktik şoktan iyileşme sürecinde görülen komplikasyonların erken teşhisi için ek çalışmalar önemlidir. Hastalarda kanın klinik analizinde, eozinofili ile lökositoz, daha az sıklıkla - anemi ve trombositopeni not edilir. Bir biyokimyasal kan testinde uygun komplikasyonların gelişmesi ile kreatinin, potasyum, bilirubin, transaminazlar (ALT, AST), kreatin fosfokinaz, alkalen fosfataz konsantrasyonunda artış ve protrombin indeksinde azalma gözlenebilir. Göğüs röntgenleri interstisyel pulmoner ödem belirtileri gösterebilir. Elektrokardiyogramda supraventriküler aritmiler, T dalgası inversiyonu görülür.Hastaların yaklaşık dörtte birinde akut miyokard enfarktüsü gelişebilir (derin Q dalgası, karşılık gelen derivasyonlarda S-T segmentinde yükselme). Endikasyonlara göre konsültasyonlar dar uzmanlar (göz doktoru, nöropatolog vb.) Tarafından yapılır. Zor vakalarda şokun nedenini belirlemek için, şüpheli alerjenlere yönelik alerjene özgü IgE, radyoallergosorbent, enzim immünoassay veya kemilüminesan analiz kullanılarak belirlenir.

Anafilaktik şokun ayırıcı tanısında kullanılan laboratuvar göstergeleri.

Son yıllarda, anafilaksiyi doğrulamak için β-triptaz düzeyini belirlemeye yönelik bir yöntem kullanılmıştır.

β-triptaz, insan dokusu bazofillerinin (mast hücreleri) salgı granüllerinde depolanan ve degranülasyon sırasında onlar tarafından salınan nötr bir proteazdır. Normal kanda β-triptaz saptanmaz (< 1 нг/мл). Повышенные уровни в-триптазы в крови показывают, что происходит, активация тканевых базофилов с выделением медиатора либо под влиянием IgE (и тогда это анафилаксия), либо под влиянием либераторов (и тогда это анафилактоидная реакция). Чем тяжелее клинически протекает реакция, тем больше вероятность, что уровень в-триптазы сыворотки возрастет. Триптаза сыворотки не повышается при некоторых анафилактоидных реакциях, не сопровождающихся активацией тканевых базофилов (например, при активации комплемента). Уровень в-триптазы сыворотки достигает пика через 1-2 ч после начала анафилаксии, а затем снижается с периодом полураспада около 2 ч. Повышенный уровень в-триптазы можно использовать для дифференциации анафилаксии от других явлений с подобными клиническими характеристиками, особенно при наличии артериальной гипотензии. Наиболее информативным является определение уровня триптазы сыворотки через 1-1,5 ч после появления симптомов, но, в зависимости от максимального уровня триптазы, повышенное количество ее иногда выявляется через 6-12 ч после эпизода.

Anafilaktik reaksiyona (öncelikle ilaç alerjisi) neden olabilecek ilaçlarla çalışan her kurum, yardım sağlamak için aşağıdaki ekipman ve ilaçları emrinde bulundurmalıdır:

1. Stetoskop ve tansiyon aleti;

2. Turnikeler, şırıngalar, hipodermik ve intravenöz enjeksiyonlar için iğneler;

3. %0.1 adrenalin hidroklorür solüsyonu;

4. Oksijen ve tedariki için ekipman;

5. İntravenöz infüzyonlar için solüsyonlar ve ilgili ekipman;

6. Oral kanallar;

7. Difenhidramin (difenhidramin);

8. İntravenöz veya inhalasyon uygulaması için bronkodilatörler;

9. İntravenöz uygulama için kortikosteroidler;

10. Vazokonstriktörler.

11. Kalp aktivitesini sürdürmek için araçlar.

Yukarıdaki ekipman ve ilaçların profesyonel olarak eğitilmiş personel tarafından doğru kullanımının, hastanelerde meydana gelen akut anafilaktik reaksiyon vakalarının çoğunda (tümü değilse de) etkili birincil tedavi sağlayacağı genel olarak kabul edilmektedir.

1. Anafilaktik şokun varlığını veya şüphesini teşhis edin;

2. Hastayı yatay konuma getirin ve alt uzuvlarını kaldırın;

3. Hayati belirtileri sık sık kontrol edin (2-5 dakikada bir) ve hastanın yanında kalın;

4. %0,1 adrenalin hidroklorür solüsyonu enjekte edin: yetişkinler - 0,01 ml / kg, gerekirse maksimum 0,2-0,5 ml doza kadar her 10-15 dakikada bir; çocuklar - 0.01 ml / kg, deri altı veya kas içi maksimum 0.2-0.5 ml doza kadar ve gerekirse, iki doza kadar her 15 dakikada bir tekrarlayın. B- ve b-adrenerjik reseptörlerin aktivatörü olan adrenalin, anafilaktik şok tedavisinde ilk tercih edilen ilaç olmaya devam etmektedir. Adrenalinin β-adrenerjik reseptörler üzerindeki etkisi, vazokonstriksiyona ve kılcal zarın geçirgenliğinde bir azalmaya katkıda bulunur. Sırasıyla, β-adrenerjik reseptörler üzerinde etki ederek, adrenalin solunum yolunun düz kaslarının spazmını ortadan kaldırır. Ek olarak, hücrelerde siklik AMP seviyesini artırarak, adrenalin böylece doku bazofillerinin (mast hücreleri) degranülasyon sürecini baskılar;

5. Oksijen verin - genellikle 8-10 l / dak; kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda daha düşük konsantrasyonlar yeterli olabilir;

6. Hava yolunu açık tutun;

7. Antihistaminikler tanıtın: 25-50 mg difenhidramin (difenhidramin) (çocuklar - 1-2 mg / kg), genellikle parenteral olarak;

8. İlacın enjeksiyonundan sonra anafilaktik şok gelişmişse, enjekte edilen ilacın daha fazla emilmesini engellemek için önceki enjeksiyon yerine 0,15-0,3 ml %0,1'lik adrenalin hidroklorür solüsyonu enjekte edin;

9. Ayakta tedavi bazında yardım sağlarken, kontrolsüz arteriyel hipotansiyon veya bronkospazmın devam etmesi durumunda, hasta hastaneye yatırılmalıdır;

10. Arteriyel hipotansiyon durumunda, takviye solüsyonlarını intravenöz olarak uygulayın, vazokonstriktörler kullanın;

11. Bronkospazm tedavisinde aralıklı veya sürekli 2-agonist kullanılması tercih edilir; aminofilini kas içinden (%24'lük çözelti 1-2 mi) veya yavaşça damardan (%2.4'lük çözelti - 10 mi) kullanmak mümkündür;

12. 5 mg/kg hidrokortizon (veya yaklaşık 250 mg) intravenöz olarak uygulayın (hafif vakalarda 20 mg oral prednizolon verilebilir). Ana hedef, bir anafilaktik reaksiyonun tekrarlama veya uzama riskini azaltmaktır. Gerekirse bu dozlar 6 saatte bir tekrarlanabilir;

13. Adrenaline cevap vermeyen refrakter vakalarda, örneğin, hastanın bir β-adrenerjik bloker alması nedeniyle, intravenöz olarak tek doz 1 mg glukagon verilmesi önerilir; gerekirse saatte 1-5 mg sürekli glukagon girebilirsiniz;

14. Epinefrin, glukagon, intravenöz sıvılar ve diğer terapilere yanıt vermeyen bir β-bloker alan hastalara bazen izoproterenol (β-agonist olmayan özelliklere sahip bir β-agonist) verilir. İzoproterenol, β-blokerlerin neden olduğu miyokard kontraktilitesindeki azalmanın üstesinden gelebilse de, periferik vazodilatasyona neden olarak arteriyel hipotansiyonu artırabileceği ve ayrıca kardiyak aritmiler ve miyokard enfarktüsü gelişimine neden olabileceği akılda tutulmalıdır. Bu bakımdan kalbin faaliyetini kontrol etmek gerekir;

15. Hastaların anafilaktik şok geliştirebileceği tıbbi kurumlar, tıbbi personel için bu durumun tanı ve tedavisi konusunda periyodik eğitimler düzenlemelidir;

5. Önleme

Anafilaktik şoku önlemeye yönelik önlemler üç gruba ayrılabilir:

1) halka açık;

2) genel tıp;

3) bireysel.

Genel etkinlikler şunları içerir:

1. Bağışıklama için ilaç ve müstahzarların (aşılar, serumlar, g-globulinler, vb.) üretimine yönelik teknolojinin geliştirilmesi

2. Kimya ve ilaç endüstrisi işletmelerinin üretim ürünlerinden kaynaklanan çevre kirliliğine karşı mücadele.

3. İlaç katkı maddelerinin gıda ürünlerinde (penisilin, asetilsalisilik asit), aşılarda (kanamisin, gentamisin) ve kan ürünlerinde (levomisetin) koruyucu olarak kullanılmasına ilişkin katı düzenlemeler veya yasaklar.

4. Eczanelerden sadece reçeteyle antibiyotik dağıtmak.

5. Halkı ve tıp camiasını, ilaçlara karşı alerjik olanlar da dahil olmak üzere advers reaksiyonlar hakkında bilgilendirmek.

Şokun genel tıbbi önlenmesi aşağıdaki önlemlerden oluşur:

1) hastalara ilaçların makul şekilde reçete edilmesi;

2) polifarmasi ile mücadele, yani hastaya çok sayıda ilacın aynı anda uygulanması; bu durumda etkilerinin güçlenmesi ve terapötik dozların toksik olanlara dönüşmesi gözlemlenebilir;

3) vaka geçmişinin başlık sayfasında veya kırmızı mürekkeple ayakta tedavi kartında tolere edilemeyen ilaçların bir göstergesi;

4) enjeksiyonlar için sadece tek kullanımlık şırınga ve iğneler kullanın;

5) enjeksiyondan sonra en az 30 dakika boyunca hastaların gözlemlenmesi;

6) her tedavi odasına bir anti-şok kiti sağlamak.

İlaç anafilaktik şokunun bireysel olarak önlenmesi şunları içerir:

1. Alerjik anamnezin dikkatli bir şekilde toplanması. Bir hastayla konuşurken aşağıdaki durumlara dikkat etmek önemlidir:

a) hasta ve yakınlarının alerjik hastalıkları olup olmadığı;

b) hastanın reçete edilen ilacı daha önce alıp almadığı;

c) hastanın uzun süre ve çok sayıda hangi ilaçlarla tedavi edildiği;

d) ilaçları aldıktan sonra alerjik reaksiyonların kaydedilip kaydedilmediği. Antibiyotikler, sülfonamidler, analjezikler, lokal anestezikler, iyot preparatları, kan ikameleri, vitaminler reçete ederken advers reaksiyonları belirttiğinizden emin olun;

e) hastanın cilt ve eklerinde mantar hastalıkları olup olmadığı;

e) ilaçlarla mesleki temas olup olmadığı. Kural olarak, ilaç işletmelerinde, depolarda, eczanelerde, sağlık kurumlarında çalışanlarda görülür;

g) hastada epidermal sensitizasyon belirtileri olup olmadığı. Hayvanlara karşı aşırı duyarlılığı olan hastalarda, heterolog proteinler (serumlar: antitetanoz, antidifteri, antistaf. Kilokokal, antilenfositik, vb., kuduz önleyici gama globulin, vb.) içeren preparatların enjeksiyonlarına karşı şiddetli alerjik reaksiyonlar gelişebilir;

h) hastanın daha önce aşı ve serum alıp almadığı ve bunların tolere edilebilirliği. İlaç intoleransı tespit edildiğinde hastaya sadece “suçlu” ilacı değil, onunla ortak antijenik determinantlara sahip ilaçları da vermek imkansızdır.

Kullanılan literatür listesi

1. İmmünoloji, Khaitov R.M., Ignatieva G.A., Sidorovich I.G.

2. Yarilin - İmmünoloji - 2010 - GEOTRA-MEDYA

3. Drannik G.N. - Klinik İmmünoloji ve Alerji

4. Kovalchuk - Klinik immünoloji ve alerji.

Allbest.ru'da barındırılıyor

Benzer Belgeler

Anafilaktik şok, vücudun acil tipte bir bağışıklık reaksiyonu, patogenezi olarak. Anafilaktik reaksiyonun bazı aracıları. Anafilaktik şok semptomları ve sendromları kompleksi, klinik belirtilerinin beş çeşidi. Hastaların tedavi prensibi.

özet, 09/07/2009 eklendi


Anafilaktik şokun etiyolojisi ve patogenezi. Acil bir alerjik reaksiyonun tedavisi: akut hemodinamik ve pulmoner ventilasyon bozukluklarının giderilmesi, biyolojik olarak aktif maddelerin kandan nötralize edilmesi. Gelişim nedenleri ve koma kliniği.

özet, 21.09.2010 tarihinde eklendi


Anafilaktik şok gelişimini durdurmak için öncelikli önlemler. Adrenalin dozunun hesaplanması, infüzyon tedavisi. İkinci basamak ilaçların kullanımı: hidrokortizon ve metaraminol kullanımı, inatçı bronkospazmın salbutamol infüzyonu ile tedavisi.

sunum, 18.05.2012 eklendi


Vücudun alerjenle tekrarlanan temasa karşı artan duyarlılığı nedeniyle immünolojik bir çatışmanın klinik tezahürü. Anafilaktik şokun klinik formları. Anafilaktik şokun acil bakımı ve tedavisi. Alerjik anjioödem.

test, 23.12.2010 tarihinde eklendi


"Anafilaktik şok" kavramı, oluşum nedenleri, klinik belirtileri ve ana gelişim faktörleri. Mağdurun veya çevresindekilerin eylemleri. Paramediklerin hastalığın teşhisinde ve önlenmesindeki rolü. İlaç reçete etmek için öneriler.

dönem ödevi, 02/05/2017 eklendi


Akut alerjik reaksiyonlar (anafilaktik şok, anafilaksi). Charles Richet tarafından anafilaksi çalışması. Anafilaksi ataklarının sıklığı. Çocuklarda anafilaktik reaksiyonların nedenleri. Anafilaktik şok kliniği. Terapötik önlemler kompleksinin aciliyeti.

sunum, 02/11/2014 eklendi


Antijenik maddelere karşı normal bağışıklık tepkisi. Anafilaktik şokun gelişim mekanizması, klinik belirtileri. Anjiyoödem nedenleri. İlaç alerjisinin türleri ve biçimleri. Multiform eksüdatif eritem teşhisi.

sunum, 02/09/2013 eklendi


Hemorajik şokun gelişim aşamaları ve şiddeti, klinik tablosu ve patogenezi. Akut kan kaybının nedenleri: çeşitli yaralanmalar ve hastalıklar. Vücudun fonksiyonel sistemlerinin telafi edici reaksiyonları. Hemorajik şok tanı ve tedavisi.

özet, 10/17/2013 eklendi


Travmadaki şok durumlarının ana patogenetik mekanizmaları. Travmatik şokun klinik tablosu. Algover indeksine göre kan kaybı miktarının teşhisi. Olay mahallinde acil yardım, nakliye sırasında ve hastanede önlemler.

test, 27.02.2010 tarihinde eklendi


Antibiyotik, novokain, aspirin ve tiaminin uygulanmasının neden olduğu ilaç etiyolojisinin anafilaktik şoku, hastaların aşırı duyarlılığı olan maddelerin uygulanmasına yanıt olarak gelişen vücudun ciddi bir genel reaksiyonudur.

1. anafilaktik- antijen-antikor reaksiyonu.

2. anafilaktoid- immün olmayan, antijen-antikor kompleksinin katılımı olmadan, mast hücrelerinin doğrudan yok edilmesi ve inflamatuar mediatörlerin salınması.

klinik tablo. Anafilaktik şok belirtileri, karmaşık bir dizi semptom ve sendromdan kaynaklanır. Şok, hızlı gelişme, hızlı tezahür, seyrin şiddeti ve sonuçları ile karakterizedir.

Geleneksel olarak, anafilaktik şokun klinik belirtilerinin 5 çeşidi ayırt edilebilir.

- İle kardiyovasküler sistemin baskın lezyonu - hasta aniden, genellikle bilinç kaybıyla birlikte bir çöküş geliştirir. Prognoz açısından özellikle tehlike, istemsiz idrara çıkma ve dışkılama ile bilinç kaybının klinik varyantıdır. Aynı zamanda, alerjik reaksiyonun diğer belirtileri (deri döküntüleri, bronkospazm) olmayabilir.

- İle akut bronkospazm (asfiksik veya astımlı varyant) şeklinde solunum sisteminin baskın bir lezyonu. Bu seçenek genellikle hapşırma, öksürme, vücutta bir sıcaklık hissi, cildin kızarması, kurdeşen ve yoğun ter ile birleştirilir. Vasküler bileşene katıldığınızdan emin olun (kan basıncında azalma, taşikardi). Bu bağlamda, yüzün rengi siyanotikten soluk veya soluk griye değişir;

- İle cilt ve mukoza zarlarında baskın hasar. Hasta şiddetli kaşıntı yaşar ve ardından ürtiker veya anjiyoödem gelişir. Aynı zamanda bronkospazm veya damar yetmezliği semptomları ortaya çıkabilir. Özellikle tehlike, önce sert solunumla ve ardından asfiksinin gelişmesiyle kendini gösteren gırtlak anjiyoödemidir.

Anafilaktik şokun yukarıdaki klinik varyantları ile, gastrointestinal sistem sürecine katılımı gösteren semptomlar görünebilir: mide bulantısı, kusma, akut kolik karın ağrısı, şişkinlik, ishal (bazen kanlı);

- merkezi sinir sisteminin baskın bir lezyonu ile (serebral varyant). Nörolojik semptomlar ön plana çıkıyor - psikomotor ajitasyon, korku, şiddetli baş ağrısı, bilinç kaybı ve status epileptikus veya serebrovasküler olayı anımsatan konvülsiyonlar. Solunum aritmi kaydedildi;

- İle karın organlarının (karın) baskın lezyonu. Bu vakalarda, "akut karın" semptomları (epigastrik bölgede keskin ağrı, peritoneal tahriş belirtileri) karakteristiktir ve bu da perfore ülser veya bağırsak tıkanıklığının yanlış teşhisine yol açar. Ağrılı karın sendromu genellikle ilk şok belirtilerinin ortaya çıkmasından 20-30 dakika sonra ortaya çıkar. Anafilaktik şokun abdominal varyantında, sığ bilinç bozuklukları, kan basıncında hafif bir düşüş, ciddi bronkospazm olmaması ve solunum yetmezliği vardır.

Belirli bir model vardır: alerjenin vücuda girdiği andan itibaren ne kadar az zaman geçerse, şokun klinik tablosu o kadar şiddetli olur. En yüksek ölüm yüzdesi, alerjenin vücuda girdiği andan itibaren 3-10 dakika sonra şok gelişmesi ve ayrıca fulminan bir form ile gözlenir.

Çoğu durumda anafilaktik şokun teşhisi zor olmasa da bazen akut kardiyovasküler yetmezlik, miyokard enfarktüsü, epilepsi, güneş ve sıcak çarpması, pulmoner emboli vb.

Bu nedenle, anafilaktik şoklu hastaların akut seyri ve ağır durumu, acil yoğun bakım ihtiyacı ve yaygın uygulamada kullanılmak üzere spesifik laboratuvar verilerinin bulunmaması göz önüne alındığında, şu belirtilmelidir: teşhis şok, ana tipik klinik belirtilere ve anamnestik verilere dayanmaktadır.

Anafilaktik şok seyrinin klinik varyantları.

1. Akut malign- şikayet yok, belirgin çöküş, tedaviye dirençli, kötü prognoz, retrospektif tanı.

2. Akut iyi huylu- sersemletici, orta derecede solunum ve dolaşım bozuklukları, etkili terapi.

3. kürtaj- belirtiler hızla kaybolur, en uygun seyir.

4. kalıcı― 6 saatten fazla, uzun süreli etkinin alerjeni.

5. Akut tekrarlayan kurs- 4-5 ila 10 gün sonra tekrarlanan şok, uzun süreli etki alerjeni.

Anafilaktik şok tedavisi hastaya acil yardım sağlamaktan ibarettir, çünkü doktorun dakikalar ve hatta saniyeler süren gecikmesi ve kafa karışıklığı hastanın boğulma, şiddetli çökme, beyin ödemi, akciğer ödemi vb.

Tüm ilaçların enjeksiyonlarının, diğer ilaçları uygulamak için kullanılmamış şırıngalarla yapılması gerektiği unutulmamalıdır. Aynı gereksinim, tekrarlayan anafilaktik şoktan kaçınmak için damla infüzyon sistemi ve kateterler için de geçerlidir.

Terapötik önlemlerin kompleksi kesinlikle acil olmalıdır, net bir sırayla (aynı anda olasılıklar hakkında) gerçekleştirilir ve belirli kalıplara sahiptir:

Öncelikle hastayı yatırmak, başını yana çevirmek, dilin geri çekilmesini, boğulmayı ve kusmuğun aspirasyonunu önlemek için alt çeneyi itmek gerekir. Hastanın takma dişleri varsa, çıkarılmaları gerekir. Hastaya temiz hava sağlayın veya oksijen soluyun;

hemen %0,1'lik bir çözüm getirin adrenalin. Venöz yol yoksa ve bir damarı hızlı bir şekilde kateterize etmek mümkün değilse, adrenalin 0.3-0.5 ml başlangıç ​​​​dozu intramüsküler olarak uygulanmalıdır. Kas içi enjeksiyon mümkün olduğu kadar çabuk yapılabilir. Birçok anafilaktik şok vakasında, zorunlu anti-şok ajanlarının kas içine uygulanmasının bile hastanın durumunu tamamen normalleştirmek için yeterli olduğu kaydedildi. Tek bir yere 1 ml'den fazla adrenalin enjekte etmek imkansızdır, çünkü büyük bir vazokonstriktör etkiye sahip olduğu için kendi emilimini de engeller. İlaç fraksiyonel olarak 0.3-0.5 ml olarak vücudun farklı bölgelerine her 10-15 dakikada bir hasta kollaptoit durumundan veya ven kateterizasyonundan çıkarılıncaya kadar enjekte edilir. Adrenalin tanıtımı için zorunlu kontrol göstergeleri, nabız, solunum ve kan basıncı göstergeleri olmalıdır;

Mümkünse, alerjenin vücuda daha fazla alınmasını durdurmak gerekir - ilacın verilmesini durdurun, bir arı soktuysa, iğneyi zehirli bir kese ile dikkatlice çıkarın. Zehrin emilimini artıracağından, hiçbir durumda sokmayı sıkmamalı veya ısırık bölgesine masaj yapmamalısınız. Lokalizasyon izin veriyorsa, enjeksiyon (batma) bölgesinin üzerine bir turnike uygulayın. Alerjenin daha fazla emilmesini önlemek için enjeksiyon bölgesini (sokma) 0,3-1 ml'lik bir miktarda% 0,1'lik bir adrenalin çözeltisi ile delin ve üzerine buz uygulayın. Alerjik bir ilaç aşılanırken burun pasajları veya konjonktival kese akan su ile yıkanmalıdır. Havası çeşitli ilaçların buharlarıyla doymuş bir tedavi odasında veya giyinme odasında anafilaktik şok meydana gelirse, adrenalin, hormonlar ve kordiamin enjeksiyonundan sonra hastanın acilen ayrı bir koğuşa veya başka bir yere yerleştirilmesi gerektiği unutulmamalıdır. oda ve ardından yoğun tedaviye devam edin. Alerjeni ağızdan alırken hastanın durumu izin veriyorsa midesi yıkanır;

İlk önlemlere paralel olarak, damarın delinmesi ve sıvı ve ilaç infüzyonu için bir kateter yerleştirilmesi tavsiye edilir;

Hipotansiyon durumunda (hemen - intravenöz erişimle veya ilk intramüsküler enjeksiyondan sonra), adrenalin, daha önce 10 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde seyreltilmiş 0.25 ila 0.5 ml'lik bir dozda veya 1- 4 µg/dak. yetişkinlerde (çocuklarda - 0,1 mcg / kg / dak). Belki endotrakeal uygulama - 10 ml% 0.9 sodyum klorür çözeltisi başına 1 ml çözelti 1:1000. Kan basıncını, nabzı ve solunumu kontrol etmek gereklidir. Kalıcı hipotansiyon şiddetli taşikardinin arka planında devam ederse, 300 ml% 5'lik bir glikoz çözeltisi içinde 1-2 ml% 0.2'lik bir norepinefrin çözeltisi damla enjeksiyonu oluşturmak gerekir;

· İçin BCC'nin restorasyonu ve mikrosirkülasyonu iyileştirmek için kristalloid ve kolloid solüsyonlar intravenöz olarak uygulanmalıdır. BCC'deki artış, hipotansiyonun başarılı tedavisi için en önemli koşuldur. İnfüzyon tedavisi, 1000 ml'ye kadar bir miktarda izotonik sodyum klorür çözeltisi, Ringer çözeltisi veya laktosol verilmesiyle başlatılabilir. Gelecekte koloidal çözeltilerin kullanılması tavsiye edilir: %5 albümin çözeltisi, dekstranlar (reopoliglüsin), hidroksietil nişasta. Enjekte edilen sıvıların ve plazma ikamelerinin miktarı, kan basıncının değeri, CVP ve hastanın durumu ile belirlenir;

· kortikosteroid ilaçlar alerjik reaksiyonun ciddiyetini ve süresini tahmin etmek imkansız olduğundan, anafilaktik şokun en başından itibaren kullanılır. Akut dönemde ilk hormon dozları: hidrokortizon 100 mg IV veya metilprednizolon 40-250 mg (1-2 mg/kg), IV 6 saatte bir. İlaçlar intravenöz olarak uygulanır. Tedavinin süresi ve ilacın son dozu, hastanın durumuna ve akut reaksiyonun giderilmesinin etkinliğine bağlıdır;

adrenaline yanıt vermeyen bronkospazm ile - inhale β-agonistler. Durdurulmuş hipotansiyonun arka planına karşı bronkospazmı durdurmak için, ayrıca% 2.4'lük bir solüsyonun intravenöz olarak uygulanması önerilir. eufillina 10 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi veya %40 glikoz çözeltisi ile. Kalıcı bronkospazm ile eufillin dozu 5-6 mg / kg vücut ağırlığıdır;

Sert solunum durumunda ve karmaşık tedavinin etkisinin olmaması durumunda, derhal entübe etmek gerekir. Bazı durumlarda, yaşamsal endikasyonlara göre, konikotomi;

Yeterli pulmoner havalandırma sağlamak gereklidir: biriken sırrı trakeadan ve ağız boşluğundan emdiğinizden ve ayrıca ciddi bir durum düzelene kadar oksijen tedavisi uyguladığınızdan emin olun; gerekirse - IVL veya IVL;

· antihistaminikler hemodinamik parametrelerin restorasyonundan sonra girmek daha iyidir, çünkü bunlar hemen bir etkiye sahip değildir ve hayat kurtarmanın bir yolu değildir. Bazıları, özellikle pipolfen (diprazin) olmak üzere hipotansif bir etkiye sahip olabilir.

Aminofilin alerjisi durumunda suprastin uygulanmaması gerektiği unutulmamalıdır. Fenotiyazin türevleri grubundan herhangi bir ilacın neden olduğu anafilaktik şokta pipolfen kullanımı kontrendikedir.

Antihistaminikler intramüsküler veya intravenöz olarak uygulanabilir: 5 ml'ye kadar %1 difenhidramin solüsyonu veya tavegil solüsyonu - 2-4 ml; 6 saatte bir. Histamin reseptörlerinin H2 blokerlerinin (famotidin, ranitidin) tanıtımı da gösterilmiştir.

Güçlü uyarılma ile konvülsif sendrom durumunda, 5-10 mg diazepam intravenöz olarak uygulanmalıdır.

Alınan terapötik önlemlere rağmen hipotansiyon devam ederse, metabolik asidoz gelişeceği varsayılmalı ve 0,5-1 mmol / kg vücut ağırlığı oranında sodyum bikarbonat solüsyonu infüzyonuna başlanmalı, CBS kontrolü;

Anafilaktik şokun nadir bir komplikasyonu olan akut pulmoner ödem gelişmesiyle birlikte spesifik ilaç tedavisi uygulanması gerekir. Klinisyen, akut sol ventrikül yetmezliğinde gelişen hidrostatik pulmoner ödemi, en sık anafilaktik şokta ortaya çıkan artmış membran geçirgenliğine bağlı ödemden mutlaka ayırt etmelidir. Alerjik reaksiyon sonucu gelişen pulmoner ödemli hastalarda tercih edilen yöntem, ekshalasyon sonunda pozitif basınçlı (+5 cm su sütunu) mekanik ventilasyon (PEEP) ve eş zamanlı infüzyon tedavisinin hipovolemiye kadar sürdürülmesidir. tamamen düzeltildi

Kalp durması durumunda, nabız ve kan basıncının olmaması, acil kardiyopulmoner resüsitasyon belirtilir.

SEPTİK ŞOK

Septik şoklu hastalar, kardiyojenik ve hemorajik şoklu hasta kategorisinden klinik ve patofizyolojik olarak önemli ölçüde farklı olan özel bir kategoriyi temsil eder. Septik şoktaki hemodinamik durum, diğer şok kategorilerinin karakteristik hemodinamik değişikliklerinden önemli ölçüde farklıdır. Normal koşullar altında, mikrovasküler perfüzyon, metabolizması daha yüksek olan dokularda daha yoğun kan akışını sağlayacak şekilde düzenlenir. İstirahat halinde, BCC'nin %5-10'unun yer aldığı kılcal damarların yalnızca %25-30'u çalışır. Septik şokun erken evrelerinde TPVR sıklıkla azalır ve MOS artar. Periferik vazodilatasyon derecesi, septik sürecin ciddiyeti ile yakından ilişkilidir ve çeşitli aracıların salınmasının yoğunluğuna bağlıdır.

Bu durumda, kan akışının dağılımı bozulur: kalp debisinin artmasına rağmen, periferik dolaşımın otoregülasyonundaki hasar nedeniyle, yüksek metabolizma seviyesine sahip dokuların perfüzyonu metabolik ihtiyaçları karşılamada yetersiz kalırken, daha düşük seviyeye sahip dokular metabolik ihtiyaçları karşılamak için yetersiz kalır. metabolizma aşırı perfüze edilir. Septik şokun karakteristik bir özelliği, dokular tarafından oksijen çıkarma mekanizmasındaki hasardır. Sistemik bir inflamatuar yanıtın (SYR-sendromu) gelişimi, dokuların enerji gereksinimlerinde artışa ve artan oksijen borcuna yol açar. Doku oksijen kaynağının ihlali, otoregülasyon bozukluklarına ek olarak mikroagregasyon, endotelyal ve perivasküler ödem ve hücre içi taşıma mekanizmalarında hasar ile de ilişkilidir. Septik şokun dekompansasyonu, vasküler yataktan dokulara sıvı sızmasına bağlı hipovolemi ve kalp yetmezliğinin eklenmesi ile karakterizedir. Miyokardiyal depresyon, bir yandan koroner kan akımındaki azalmadan, diğer yandan septik hastaların kanında dolaşan tümör nekroz faktörü (TNF) ve miyokardiyal depresan faktör dahil olmak üzere çeşitli aracıların etkisiyle oluşur. (MDF).

ACCP/SCCM Mutabakat Konferansı tarafından tanımlandığı şekliyle:

Septik şok (SS) -bu, doku ve organ hipoperfüzyonu ve arteriyel hipotansiyon belirtileri olan, infüzyon tedavisi ile ortadan kaldırılmayan ve katekolaminlerin atanmasını gerektiren sepsistir.

Sepsis, mikroorganizma istilasına karşı sistemik inflamatuar bir yanıt sendromudur.

Sepsis için genişletilmiş tanı kriterleri

Genel Kriterler

• Ateş sıcaklığı >38°C
• hipotermi sıcaklığı<36°С
• Kalp atış hızı >90/dk (normal yaş aralığından >2 standart sapma)
• taşipne
• bilinç bozukluğu
• Ödem veya pozitif sıvı dengesi sağlama ihtiyacı (24 saatte >20 ml/kg)
• Diyabet yokluğunda hiperglisemi (>7,7 mmol/l)

Enflamatuar değişiklikler

• Lökositoz >12×109/l
• lökopeni<4×109/л
• Normal lökosit içeriğine sahip olgunlaşmamış formlara (>% 10) geçiş
• C-reaktif protein N'den >2 standart sapma
• Prokalsitonin>N'den 2 standart sapma

Hemodinamik değişiklikler

• Arteriyel hipotansiyon: BPsyst<90 мм.рт.ст., АДср < 70 мм.рт.ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм.рт.ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы
• SpO2 doygunluğu< 70%
• Kardiyak indeks >3,5 l/dk/m3

Organ fonksiyon bozukluğu belirtileri

• Arteriyel hipoksemi PaO2/FiO2<300
• Akut oligüri<0,5 мл/кг/ч
• Kreatinin değerinde 44 mmol/l'den (%0,5 mg) fazla artış
• trombositopeni<100х109/л
• Pıhtılaşma bozukluğu: APTT >60 sn veya INR >1,5
• Hiperbilirubinemi >70 mmol/l
• Bağırsak tıkanıklığı (bağırsak seslerinin olmaması)

Doku hipoperfüzyonunun göstergeleri

• Hiperlaktatemi >1 mmol/l
• Gecikmiş kapiller dolum sendromu, ekstremitelerde ebrulanma

Tedavi ilkeleri

1. Enfeksiyon odağının sanitasyonu ve antimikrobiyal tedavi
2. Perfüzyon ve doku oksijenasyonunun restorasyonu
3. immünomodülasyon
4. Antitoksik ve antisitokin tedavisi
5. Poliortan yetmezliği için ikame, semptomatik, idame tedavisi

1. Septik şokun patogenetik tedavisi, enfeksiyon odaklarının rehabilitasyonuna, geniş spektrumlu antibiyotiklerin atanmasına indirgenir. Enfeksiyöz odağın sanitasyonu, septik şok tedavisinin temel taşıdır. En güçlü antibiyotikler ve diğer detoksifikasyon tedavisi yöntemleri bile, odağın sanitasyonunun olmaması veya yetersiz olması durumunda etkisizdir. Hedefe yönelik antibiyotik tedavisi, patojenin izolasyonundan ve antibiyotiklere duyarlılığının belirlenmesinden sonra, yani en iyi ihtimalle 48 saatten daha erken olmamak üzere mümkündür. Aynı zamanda, erken antibiyotik tedavisi (açlıktan sonraki 30 dakika içinde) bu hasta kategorisindeki mortaliteyi önemli ölçüde azaltır. Bu nedenle, mümkün olan en geniş etki spektrumuna sahip antibiyotiklerin (karbopenemler, florokinolonlar, 4. kuşak sefalosporinler) ilk reçetesiyle ve ardından mümkünse bir antibiyotikle değiştirilerek antibiyotik tedavisinin sözde azaltma ilkesinin kullanılması uygun görünmektedir. belirli bir (bakteriyolojik inceleme sonucunda) spektrum.

2.1 hemodinamik destek.İnfüzyon tedavisi, hemodinamiği ve her şeyden önce kalp debisini korumak için alınan ilk önlemlere aittir. American College ve American Association of Critical Medicine'e göre, septik hastaların yaklaşık %50'si yeterli sıvı tedavisi ile normal hemodinamik parametrelere ulaşabilir. Sepsisli hastalarda infüzyon tedavisinin ana hedefleri şunlardır: yeterli doku perfüzyonunun restorasyonu, hücresel metabolizmanın normalleştirilmesi, homeostaz bozukluklarının düzeltilmesi, septik kaskad mediyatörlerinin ve toksik metabolitlerin konsantrasyonunun azaltılması

İnfüzyon tedavisi, kristalloidlerin - 20-30 dakika boyunca 20 ml / kg'lık bir bolus - ardından hemodinamiğin durumunu değerlendirdikten sonra, kontrol altında yaklaşık 20-30 ml / kg / saat hızında tekrar başlanmasıyla başlar. toplam 4 litreye (60 ml /kg) kadar CVP ve hemodinamik parametreler

Sepsis ve SS'nin hedeflenen BT'si çerçevesinde infüzyon tedavisi için kristaloid ve kolloid infüzyon solüsyonları hemen hemen aynı sonuçla kullanılır.

Tüm infüzyon ortamlarının hem avantajları hem de dezavantajları vardır. Deneysel ve klinik çalışmaların mevcut sonuçları dikkate alındığında, bugün infüzyon ortamlarından herhangi birini tercih etmek için bir neden yoktur. Bununla birlikte, venöz dönüşün ve ön yük seviyesinin yeterli şekilde düzeltilmesinin, farklı sektörler arasında çözelti dağılımının özellikleriyle ilişkili olan, kolloidlerden çok daha büyük hacimlerde (2-4 kez) kristaloid infüzyonu gerektirdiği akılda tutulmalıdır. . Ek olarak, kristaloidlerin infüzyonu doku ödemi riskiyle daha fazla ilişkilidir ve hemodinamik etkileri kolloidlere göre daha az kalıcıdır. Aynı zamanda, kristaloidler daha ucuzdur, pıhtılaşma potansiyelini etkilemez ve anafilaktoid reaksiyonları tetiklemez. Bu bağlamda, infüzyon programının kalitatif bileşimi, hastanın özelliklerine göre belirlenmelidir: hipovolemi derecesi, DIC sendromunun evresi, periferik ödem varlığı ve kan albümin seviyesi, akut pulmoner hastalığın şiddeti. incinme.

Şiddetli BCC eksikliği için plazma ikame maddeleri (dekstrans, jelatinol, hidroksietil nişastalar) endikedir. Moleküler ağırlığı 200/0.5 ve 130/0.4 olan hidroksietil nişastalar (HES), daha düşük membran sızıntısı riski ve hemostaz üzerinde klinik olarak anlamlı bir etkisinin olmaması nedeniyle dekstranlara göre potansiyel bir avantaja sahiptir. Albüminin kritik koşullarda kullanılması mortalitenin artmasına katkıda bulunabilir. Albümin infüzyonu sırasında KOİ'deki artış geçicidir ve ardından "kapiller sızıntı" sendromu koşulları altında, daha fazla albümin ekstravazasyonu (rebound sendromu) meydana gelir. Albümin transfüzyonu, yalnızca albümin seviyesi 20 g/l'nin altındaysa ve interstisyuma "sızıntı" kanıtı yoksa yararlı olabilir. Kriyoplazma kullanımı, tüketim koagülopatisi ve kanın pıhtılaşma potansiyelinde azalma için endikedir. Uzmanların çoğuna göre, ağır sepsisli hastalarda minimum hemoglobin konsantrasyonu 90-100 g/l aralığında olmalıdır. Sepsis ve SS'de, aşağıdaki parametrelerin hedef değerlerine hızlı bir şekilde (kabul edildikten sonraki ilk 6 saat) ulaşmak için çaba sarf etmek gerekir: CVP 8–12 mm Hg. Ürün, BAHÇE>65 mm Hg. Art., diürez 0.5 ml/kg/saat, hematokrit %30'un üzerinde, superior vena kava veya sağ atriyumda kan satürasyonu en az %70.

Düşük perfüzyon basıncı, vasküler tonusu ve/veya kalbin inotropik fonksiyonunu artıran ilaçların derhal dahil edilmesini gerektirir. Dopamin ve/veya norepinefrin SS'li hastalarda hipotansiyonun düzeltilmesi için ilk tercih edilen ilaçlardır. Norepinefrin (90 mmHg sistolik basınca ulaşmak için titre edilen 1 µg/dak başlangıç ​​hızında (yetişkinlerde)) SBP'yi yükseltir ve glomerüler filtrasyonu artırır. Norepinefrin etkisi altında sistemik hemodinamiğin optimizasyonu, düşük doz dopamin kullanılmadan böbrek fonksiyonunda bir iyileşmeye yol açar. Son çalışmalar, norepinefrin kullanımının yüksek dozlarda ± norepinefrin dopamin kombinasyonuna kıyasla mortalitede istatistiksel olarak anlamlı bir azalmaya yol açtığını göstermiştir.

Adrenalin- en belirgin yan hemodinamik etkilere sahip adrenerjik bir ilaç. Adrenalinin kalp atış hızı, kan basıncı, kalp debisi, sol ventrikül fonksiyonu, oksijen iletimi ve tüketimi üzerinde doza bağlı bir etkisi vardır. Bununla birlikte, adrenalinin bu etkisine taşiaritmiler, splanknik kan akışında bozulma ve hiperlaktatemi eşlik eder. Bu nedenle, epinefrin kullanımı, diğer katekolaminlere tam dirençlilik durumlarıyla sınırlandırılmalıdır.

dobutamin normal veya yüksek ön yük seviyelerinde kalp debisini ve oksijen iletimini ve tüketimini artırmak için tercih edilen ilaç olarak düşünülmelidir. 1 reseptörleri üzerindeki baskın etki nedeniyle, dobutamin, dopaminden daha büyük ölçüde, bu göstergelerin artmasına katkıda bulunur.

Katekolaminler, kan dolaşımını desteklemeye ek olarak, uzun vadeli etkiye sahip anahtar aracıların sentezini etkileyerek sistemik inflamasyonun seyrini engelleyebilir. Adrenalin, dopamin, norepinefrin ve dobutaminin etkisi altında, aktive edilmiş makrofajlar tarafından TNF- sentezi ve salgılanması azalmıştır. Santral hemodinamiğin stabilizasyonundan 24-36 saat sonra kardiyovasküler destek ilaçları kesilmelidir.

Refrakter septik şok- Yeterli infüzyona, inotropik ve vazopresör desteğin kullanılmasına rağmen kalıcı arteriyel hipotansiyon. Dirençli septik şok gelişmesi durumunda, glukokortikosteroidlerin verilmesi belirtilir - hidrokortizonİlk gün 240-300 mg. Basıncın dengelenmesinden sonra, sonraki 48 saat boyunca doz her 8 saatte bir 50 mg'a düşürülebilir. Terapi süresi 5-7 gündür.

2.2 Solunum desteği. Akciğerler çok erken bir zamanda sepsiste patolojik süreçte yer alan ilk hedef organlardan biri haline gelir. Akut solunum yetmezliği (ARA), çoklu organ fonksiyon bozukluğunun önde gelen bileşenlerinden biridir. Sepsiste ARA'nın klinik ve laboratuvar belirtileri, akut pulmoner hasar sendromuna ve patolojik sürecin ilerlemesi ile akut solunum sıkıntısı sendromuna (ARDS) karşılık gelir. Oksijen inhalasyonu yapılır ve endikasyonlara göre trakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon yapılır.

3. İntravenöz immünoglobulinlerin (IgG ve IgG + IgM) dahil edilmesinin uygunluğu, proinflamatuar sitokinlerin aşırı etkisini sınırlama, endotoksin ve stafilokok süperantijen klerensini artırma, anerjiyi ortadan kaldırma, -laktamın etkisini artırma yetenekleriyle ilişkilidir. antibiyotikler. İmmünoglobulinlerin kullanımıyla ilgili en uygun sonuçlar, şokun erken evresinde ("sıcak şok") ve ciddi sepsisli hastalarda elde edilir. Pentaglobin (IgG ve IgM), intraglobin (IgG), ronleukin kullanılır.

4. Kinin benzeri peptidlerin oluşumunu ve MDF birikimini önlemek için, proteaz inhibitörlerinin kullanımı endikedir: günde 80000-150000 IU'da kontrik veya 200-400 CIE dozunda Gordox, bir dozda pentoksifilin 100-300 mg, siklik AMP'ye maruz kaldığında sinerji nedeniyle adenosin, prostasiklin ve E sınıfı prostaglandinlerin anti-inflamatuar etkisini güçlendirir.

5. Çoklu organ yetmezliğinin önlenmesi ve tedavisi, dahil.

· mikro sirkülasyon bozukluklarının ve sistemik pıhtılaşma bozukluklarının düzeltilmesi - reopoliglusin; taze donmuş plazma ile kombinasyon halinde heparin tedavisi (fraksiyone olmayan heparin, düşük molekül ağırlıklı heparinler); aktifleştirilmiş protein C (drotrecogin-a aktifleştirilmiş).

· glisemik kontrolü

· gastrointestinal sistemin stres ülserlerinin oluşumunun önlenmesi.

Sonuç olarak, antişok tedavisinin yeterliliği için klinik kriterlerin şunlar olduğu söylenmelidir:

1). merkezi hemodinamik parametrelerin stabilizasyonu (SBP 60-100 mm Hg, CVP 60-100 mm su sütunu, kalp atış hızı 60-100 bpm);

2). hemik parametrelerin normalleştirilmesi (Hb 100 g/l, Ht 0.3);

3). diürezin restorasyonu (0.5-1 ml / dak).

Unutulmamalıdır ki, şok durumundan çıkış yolu, yalnızca normal kan dolaşımının restorasyonu değil, aynı zamanda kalıcı çoklu organ bozukluklarının olmaması anlamına da gelir.

Öğrencilerin bağımsız çalışması

görev numarası 1

Gastrointestinal kanama tanısı ile yoğun bakım ünitesine kabul edilen bir hastayı muayene edin. Kan kaybı miktarını belirleyin. Bunun için:

Kan basıncını, nabzı, solunum hızını, diürezi, CVP'yi, "beyaz nokta" semptomunu belirleyin;

Şok endeksini hesaplayın (Algover);

BCC açığının miktarını vadenin %'si olarak belirleyin;

Moore formülünü kullanarak kan kaybı miktarını hesaplayın.

görev numarası 2

Yoğun bakım ünitesinde yatan ciddi nozokomiyal pnömoni, sistemik inflamatuar yanıt sendromu olan bir hastanın tıbbi geçmişini analiz edin. Bunun için:

Hemodinamik bozuklukların derecesini ve bunların düzeltilmesini analiz edin;

Dinamik gözlem günlüklerine göre hastadaki solunum yetmezliğinin ciddiyetini değerlendirin; solunum yetmezliği için önerilen tedavi yöntemini değerlendirin, gerekirse ayarlamalar yapın ve gerekçelendirin;

IX. Klinik görevler

Görev 1

Karın içi kanama tanısı ile hastaneye başvuran bir hastada nabız 112/dk, tansiyon sistemi. 90 mmHg Kan kaybının seviyesini belirleyin ve P.G.'ye göre değerlendirin. Bryusov mu?

görev #2

34 yaşındaki hasta yangın sonrası hastaneye kaldırıldı. Ciltte termal bir hasar yoktur, burun ve dudak bölgesinde kurum izleri vardır. Nesnel olarak - dakikada 28'e kadar nefes darlığı, gürültülü nefes alma, oskültasyon - sert, çok sayıda hırıltı. Varsayımsal tanınız nedir? Hasta yoğun bakıma alınmalı mı?

Deney kontrolü:

1) Yetişkinler için yoğun bakımda yatış kriterleri:

a) BSA'nın %5'inden fazla 3. derece yanık.*

b) BSA'nın %15'inden fazla 3. derece yanık.

c) İzole termal yaralanma.*

d) BSA'nın %10'undan fazla ikinci derece yanık.

e) Gövde çevresinde yanıklar.*

f) Yüz yanıkları.*

2) Yanık hastalığında ana patogenetik bağlantı nedir?

a) Bozulmuş akciğer fonksiyonu.

b) Bozulmuş böbrek fonksiyonu.

c) Hipovolemi.*

d) Solunum sisteminin bozulmuş işlevi.

3) Septik şok için yoğun bakım önlemleri:

a) Enflamasyonun sanitasyonu*

b) İnfüzyon tedavisi*

c) Oksijen tedavisi*

d) Vazoaktif ilaçların kullanımı*

e) Antibiyotik tedavisi*

f) Epidural blokaj,

g) İmmün düzeltici tedavi*

4) Sepsiste kortikosteroid kullanım endikasyonları:

a) Enfeksiyonun kana eşzamanlı girişi ile septik şokun başlangıç ​​aşaması*

b) Her zaman sepsiste gösterilir

c) Refrakter septik şok*

5) Tip 1 alerjide, mast hücrelerinin ve bazofillerin degranülasyonundan sonra salınan inflamatuar mediyatörler, aşağıdakiler dışında birincil olarak aşağıdaki hedef organları etkiler:

a) Bronşların düz kasları

b) Vasküler düz kas

c) İskelet kasları*

d) Postkapiller venüllerin endoteli

e) Periferik sinir uçları

6) Acil tip aşırı duyarlılığın klinik tablosu, en azından, mast hücrelerinin ve bazofillerin degranülasyonu sırasında salınan aşağıdaki enflamatuar aracıya bağlıdır:

a) Histamin

b) Prostaglandinler

c) Katekolaminler*

d) Heparin

7) Bir anafilaktik reaksiyon sırasında, aşağıdaki maddeler hariç salınır:

a) Histamin

b) Yavaş reaksiyon gösteren anafilaksi maddesi

c) Heparin

d) Adrenalin*

8) "Beyaz noktanın" belirtisi normalde:

a) 2 saniye.*

b) En fazla 3 saniye.

c) 1 saniye.

d) En fazla 4 saniye.

9) Normalde saatlik diürez:

a) 0,5-1 ml/kg.*

b) 1-2 ml/kg.

c) 0,1-0,3 ml/kg.

d) 2-3 ml/kg.

10) Genç erkeklerde BCC şuna eşittir:

a) 60 ml/kg.

b) 50 ml/kg.

c) 70 ml/kg.*

d) 80 ml/kg.

Yanıtlar:

Görev 1

Elde edilen veriler Algover şok indeksini belirlemek için yeterlidir. SI, 112/90 = 1.2'ye eşittir, bu da görünüşte patolojik, hacim olarak büyük ve hipovolemi derecesi olarak şiddetli olan BCC'nin %40'ının kan kaybına karşılık gelir.

görev #2

Hastanın yoğun bakım ünitesinde yatış endikasyonu olan termal inhalasyon yaralanması var.

Benzer bilgiler.