Kalbin klinik anatomisi - kalbin innervasyonu. Kalbin kanlanması ve innervasyonu Kalp atış hızı

Kalbin innervasyonu, n'nin bir parçası olarak çalışan kalp sinirleri tarafından gerçekleştirilir. vagus ve tr. sempatik.
Sempatik sinirler üç üst servikal ve beş üst torasik sempatik düğümden kaynaklanır: n. kardiyakus servikalis üstün - ganglion servikal süperius'tan, n. Kardiakus servikalis medius - ganglion servikal besiyerinden, n. kardiyakus servikalis aşağı - ganglion cervicothoracicum'dan (ganglion stellatum) ve nn'den. hearti thoracici - sempatik gövdenin torasik düğümlerinden.
Vagus sinirinin kardiyak dalları servikal bölgeden (rami hearti superiores) başlar. torasik bölge (ramicardiai medii) ve n'den. laringeus tekrarlayan vagi (ramicardiai superiores). Sinir dallarının tüm kompleksi geniş aort ve kalp pleksuslarını oluşturur. Dallar sağ ve sol koroner pleksusları oluşturmak için onlardan uzanır.
Kalbin bölgesel lenf düğümleri trakeobronşiyal ve peritrakeal düğümlerdir. Bu düğümlerde lenfin kalpten, akciğerlerden ve yemek borusundan çıkışına yönelik yollar vardır.

Bilet numarası 60

1. Ayağın kasları. Fonksiyonlar, kan temini, innervasyon.

Ayağın sırt kasları.

Digitorumun kısa ekstansörü olan M. extensordigitorum brevis, ayağın arka tarafında uzun ekstansörün tendonlarının altında bulunur ve sinüs tarsi girişinin önündeki kalkaneustan kaynaklanır. İleriye doğru, m tendonlarının yan kenarını birleştiren I-IV parmaklarına kadar dört ince tendona bölünür. ekstansör dijitorum longus, vb. ekstansör hallucis longus ve onlarla birlikte parmakların dorsal tendon gerginliğini oluşturur. Tendonu ile birlikte ayak başparmağı boyunca eğik olarak uzanan orta göbek de ayrı bir m adı taşır. ekstansör hallucis brevis.
İşlev. I-IV parmaklarını hafif abduksiyonla birlikte yan tarafa doğru uzatır. (Inn. LIV - “St. N. peroneus profundus.)

Ayağın plantar kasları.

Üç grup oluştururlar: medial (başparmak kasları), lateral (küçük parmak kasları) ve tabanın ortasında uzanan orta.

a) Medial grubun üç kası vardır:
1. Ayak başparmağını kaçıran kas olan M. abductor hallucis, en yüzeysel olarak tabanın orta kenarında bulunur; Kalkaneal tüberkülün prosesus medialisinden, retinakulum mm'den kaynaklanır. flexdrum ve tiberositas ossis navicularis; Medial sesamoid kemiğe ve proksimal falanksın tabanına bağlanır. (Inn. Lv - Sh N. plantaris med.).
2. Önceki kasın yan kenarına bitişik olan ayak başparmağının kısa fleksörü olan M. flexor hallucis brevis, medial sfenoid kemikte ve ligda başlar. kalkaneocuboideum plantare. Dümdüz ileri gidildiğinde kas, aralarında m tendonunun geçtiği iki başa bölünür. fleksör hallucis longus. Her iki kafa da ilk metatarsofalangeal eklem bölgesindeki sesamoid kemiklere ve ayak başparmağının proksimal falanksının tabanına bağlanır. (Inn. 5i_n. Nn. plantares medialis et lateralis.)
3. M. adductor hallucis, ayak başparmağını adduksiyona getiren kas, derinde bulunur ve iki baştan oluşur. Bunlardan biri (eğik kafa, caput obliquum) küboid kemik ve ligandan kaynaklanır. plantare longum'un yanı sıra lateral sfenoidden ve I-IV metatarsal kemiklerin tabanlarından sonra eğik olarak ileri ve biraz medial olarak ilerler. Diğer kafa (enine, kaput transversum) kökenini II-V metatarsofalangeal eklemlerin ve plantar ligamanların eklem kapsüllerinden alır; ayağın uzunluğuna enine uzanır ve eğik kafa ile birlikte ayak başparmağının yan sesamoid kemiğine bağlanır. (Inn. Si-ts. N. plantaris lateralis.)
İşlev. İsimlerde belirtilen eylemlere ek olarak tabanın medial grubunun kasları, ayağın medial tarafındaki kemerinin güçlendirilmesinde rol oynar.

b) Yan grubun kasları iki tane içerir:
1. M. abductordigiti minimi, ayağın küçük parmağını kaçıran kas, tabanın yan kenarı boyunca uzanır ve diğer kaslara göre daha yüzeyseldir. Kalkaneustan başlar ve küçük parmağın proksimal falanksının tabanına bağlanır.
2. Küçük parmağın kısa fleksörü olan M. flexordigiti minimi brevis, beşinci metatarsal kemiğin tabanından başlar ve küçük parmağın proksimal falanksının tabanına bağlanır.
Tabanın yan grubunun kaslarının, her birinin küçük ayak parmağı üzerindeki etkisi anlamında işlevi önemsizdir. Ana rolleri ayak kemerinin yan kenarını güçlendirmektir. (Inn. her üç kasın 5i_n. N. plantaris lateralis.)

c) Orta grubun kasları:
1. Parmakların kısa fleksörü olan M. flexordigitorum brevis, yüzeysel olarak plantar aponevrozun altında yer alır. Kalkaneal tüberkülden başlar ve II-V parmaklarının orta falankslarına bağlanan dört düz tendona bölünür. Bağlanmadan önce tendonların her biri iki bacağa bölünür ve aralarında m tendonları bulunur. fleksör dijitorum longus. Kas, ayak kemerini uzunlamasına yönde sabitler ve ayak parmaklarını büker (II-V). (Inn. Lw-Sx. N. plantaris medialis.)
2. M. quadrdtus plantae (m. flexoraccessorius), quadratus plantae kası, önceki kasın altında yer alır, kalkaneustan başlar ve daha sonra m tendonunun yan kenarına bağlanır. fleksör dijitorum longus. Bu demet, fleksör dijitorum longus kasının hareketini düzenleyerek, itme kuvvetine parmaklara göre doğrudan bir yön verir. (Inn. 5i_u. N. plantaris lateralis.)
3. mm. Lubricales, solucan şeklindeki kaslar, sayıları dört. Elde olduğu gibi, fleksör dijitorum longus'un dört tendonundan kaynaklanırlar ve IV parmakların proksimal falanksının medial kenarına bağlanırlar. Proksimal falanjları esnetebilirler; diğer falanjlar üzerindeki uzatma etkisi çok zayıftır veya tamamen yoktur. Diğer dört parmağı da ayak baş parmağına doğru çekebilirler. (Inn. Lv - Sn. Nn. plantares lateralis et medialis.)
4. Aa. interossei, interosseöz kaslar, metatarsal kemikler arasındaki boşluklara karşılık gelen tabanın en derin tarafında bulunur. Elin karşılık gelen kasları gibi iki gruba bölünüyor - üç plantar, vol. interossei plantares ve dört arka plan, cilt. interossei dorsdles, aynı zamanda konumlarına göre de farklılık gösterirler. Elde kavrama işlevi nedeniyle üçüncü parmağın etrafında, ayakta ise destekleyici görevi nedeniyle ikinci parmağın etrafında, yani ikinci metatars kemiğine göre gruplanırlar. İşlevleri: Parmakları birbirine yaklaştırın ve açın, ancak çok sınırlı bir ölçüde. (Inn. 5i_n. N. plantaris lateralis.)

Kan temini: Ayaklar iki arterden kan alır: ön ve arka tibial. Anterior tibial arter, adından da anlaşılacağı gibi ayağın ön kısmından başlayarak sırtında bir yay oluşturur. Posterior tibial arter ayak tabanı boyunca uzanır ve orada iki dala ayrılır.
Ayaktan venöz çıkış iki yüzeysel damar yoluyla gerçekleşir: büyük ve küçük Safenöz ve aynı adı taşıyan arterler boyunca uzanan iki derin.

2. Arterlerin anastomozları ve damarların anastomozları. Dolambaçlı (teminat) kan akışının yolları (örnekler). Mikro damar yapısının özellikleri.
Anastomozlar - damarlar arasındaki bağlantılar - kan damarları arasında arteriyel, venöz, arteriyol-venüler olarak ayrılır. Farklı arterlere veya damarlara ait damarlar bağlandığında sistemler arası olabilirler; intrasistemik, aynı arter veya vene ait arteriyel veya venöz dallar birbirleriyle anastomoz yaptığında. Her ikisi de, hem farklı fonksiyonel durumlarda hem de kan kaynağının bloke edildiği veya bağlandığı durumlarda, kan akışının dolambaçlı, bypass (teminat) yolunu sağlama kapasitesine sahiptir.

Beynin arteriyel çemberi beynin tabanında bulunur ve subklavyen sistemin baziler ve vertebral arterlerinden arka serebral arterler ve iç karotidden (ortak karotid arterler sistemi) ön ve orta serebral arterlerden oluşur. ). Serebral arterler ön ve arka iletişim dallarını bir daireye bağlar. Tiroid bezinin çevresinde ve içinde, dış karotidden gelen superior tiroid arterleri ile subklavyen arterin tiroservikal gövdesinden gelen alt tiroid arterleri arasında sistemler arası anastomozlar oluşur. Yüzdeki intrasistemik anastomozlar, gözün orta köşesinde, dış karotidden fasiyal arterin açısal dalının, iç karotidden oftalmik arterin bir dalı olan dorsal nazal artere bağlandığı bölgede ortaya çıkar.

Göğüs ve karın duvarlarında, inen aorttan posterior interkostal ve lomber arterler arasında, iç meme arterinin (subklaviyen'den) ön interkostal dalları ile aorttan posterior interkostal arasında anastomozlar meydana gelir; üstün ve alt epigastrik arterler arasında; Üst ve alt frenik arterler arasında. Ayrıca yemek borusunun karın kısmındaki arterler ile sol mide arasında, üst ve alt pankreatoduodenal arterler ile bunların pankreastaki dalları arasında, üst mezenterik orta kolik arter ile sol mide arasında birçok organ bağlantısı vardır. alt mezenterden sol kolon, adrenal arterler arasında, rektal arterler arasında.

Üst omuz kuşağı bölgesinde, supraskapular (tiroservikal gövdeden) ve sirkumfleks skapular arter (aksiller) sayesinde arteriyel skapular daire oluşur. Dirsek ve bilek eklemlerinin çevresinde kollateral ve tekrarlayan arterlerden oluşan arteriyel ağlar vardır. Eldeki yüzeysel ve derin arteriyel kemerler palmar, dorsal ve interosseöz arterlerle birbirine bağlanır. Genital, gluteal bölgelerde ve kalça eklemi çevresinde iliak ve femoral arterler arasında iliopsoas, derin çevreleyen iliak, obturator ve gluteal arterler sayesinde anastomozlar oluşur. Tekrarlayan tibial ve popliteal medial ve lateral arterler diz eklemi ağını, ayak bileği arterleri ise ayak bileği eklemi ağını oluşturur. Tabanda derin plantar dallar, lateral plantar arteri kullanarak plantar ark ile iletişim kurar.

Üstün ve alt vena kava arasında, vertebral venöz pleksus, azigos, yarı çingene, lomber ve posterior interkostal, frenik yardımıyla ön karın duvarındaki epigastrik (üst ve alt damarlar) nedeniyle kava-kaval anastomozları ortaya çıkar. damarlar - karnın arka ve üst duvarlarında. Yemek borusu ve mide damarları, rektum, adrenal bezler, periumbilikal damarlar ve diğerleri sayesinde vena kava ile portal damarlar arasında porto-kaval anastomozlar oluşur. Hepatik portal ven sisteminden gelen paraumbilikal damarların vena kava sisteminden gelen supra ve hipogastrik damarlarla bağlantıları, karaciğer sirozunda o kadar belirgin hale gelir ki, "denizanasının başı" anlamlı adını alırlar.

Organların venöz pleksusları: vesikal, utero-vajinal, rektal aynı zamanda venöz anastomoz türlerinden birini temsil eder. Başta yüzeysel damarlar, kafatasının diploik damarları ve dural sinüsler emisser damarlar (mezuniyet damarları) kullanılarak anastomoz edilir.

Mikro dolaşım yatağı.
Dolaşım sistemi, merkezi bir organ olan kalpten ve onunla bağlantı noktasında bulunan, kan damarları adı verilen çeşitli boyutlarda kapalı tüplerden oluşur. Kalpten organlara giden ve kanı buralara taşıyan damarlara atardamar denir. Atardamarlar kalpten uzaklaştıkça dallara ayrılarak küçülürler. Kalbe en yakın arterler (aort ve onun büyük dalları), esas olarak kan iletme işlevini yerine getiren büyük damarlardır. Bunlarda, kan kütlesinin gerilmesine karşı direnç ön plana çıkar, bu nedenle, her üç membranda da (tunica intima, tunica media ve tunica externa), mekanik yapıdaki yapılar - elastik lifler - nispeten daha gelişmiştir, bu nedenle böyle arterlere elastik tipte arterler denir. Orta ve küçük arterlerde, kanın daha fazla hareketi için damar duvarının kendi kasılması gerekir; damar duvarındaki kas dokusunun gelişimi ile karakterize edilirler - bunlar kas tipi arterlerdir. Bir organla ilgili olarak, organın dışına çıkan arterler - organ dışı ve bunların içinde dallanan devamları - organ içi veya organ içi vardır. Atardamarların son dalları arteroillerdir; duvarında, arterden farklı olarak, düzenleyici bir işlevi yerine getirdikleri için yalnızca bir kas hücresi katmanı bulunur. Arteriol, metabolik bir işlevi yerine getiren çok sayıda kılcal damarın ayrıldığı prekapiller içine doğrudan devam eder. Duvarları tek kat düz endotel hücrelerinden oluşur.

Kendi aralarında geniş çapta anastomoz yapan kılcal damarlar, kılcal damarlara geçen ağları oluşturur, bunlar venüllere doğru devam ederek damarları oluştururlar. Toplardamarlar kanı organlardan kalbe taşır. Duvarları arterlerden çok daha incedir. Daha az elastik ve kas dokusuna sahiptirler. Kanın hareketi, kalp ve göğüs boşluğunun aktivitesi ve emme hareketi, boşluklardaki basınç farkı ve iç organ ve iskelet kaslarının kasılması nedeniyle gerçekleştirilir. Endotel duvarından oluşan kapakçıklar sayesinde kanın ters akışı önlenir. Atardamarlar ve toplardamarlar genellikle birlikte gider, küçük ve orta büyüklükteki atardamarlara iki toplardamar, büyük olanlara ise birer toplardamar eşlik eder. O. Tüm kan damarları perikarda bölünmüştür - kan dolaşımının her iki çemberini (aort ve pulmoner gövde) başlatır ve bitirirler, ana - kanı vücuda dağıtmaya hizmet ederler. Bunlar kas tipi ve ekstraorgan damarlarının büyük ve orta büyüklükteki ekstraorgan arterleridir; organ - kan ve organ parankimi arasındaki değişim reaksiyonlarını sağlar. Bunlar intraorgan arterleri ve damarlarının yanı sıra mikro damar sisteminin parçalarıdır.

3. Safra kesesi. Safra kesesi ve karaciğerin boşaltım kanalları, kan temini, innervasyon.
Vesica Fellea s. biliaris'te safra kesesi armut şeklindedir. Karaciğerin alt kenarının biraz ötesine uzanan geniş ucuna fundus, fundus vesicae Felleae adı verilir. Safra kesesinin karşıt dar ucuna boyun, collum vesicae Felleae adı verilir; orta kısım gövdeyi, yani corpus vesicae Felleae'yi oluşturur.
Serviks doğrudan yaklaşık 3,5 cm uzunluğunda kistik kanala (duktus kistikus) doğru devam eder. Duktus kistikus ve duktus hepaticus communis'in füzyonundan ortak safra kanalı duktus choledochus oluşur (Yunanca dechomai'den - kabul ediyorum). İkincisi ligin iki yaprağı arasında yer alır. arkasında portal ven ve solda ortak hepatik arter bulunan hepatoduodenale; daha sonra duodeni üst kısmının arkasına iner, pars desenden duodeni'nin medial duvarını deler ve pankreatik kanal ile birlikte papilla duodeni major'un içinde yer alan ve ampulla hepatopankreatika adı verilen bir uzantıya açılır. Duodenum duktus koledokus ile birleştiği yerde, kanal duvarının dairesel kas tabakası önemli ölçüde güçlendirilir ve safranın bağırsak lümenine akışını düzenleyen sfinkter duktus koledokini oluşturur; ampulla bölgesinde başka bir sfinkter var, m. sfinkter ampullae hepatopankreatika. Duktus choledochus'un uzunluğu yaklaşık 7 cm'dir.
Safra kesesinin yalnızca alt yüzeyi peritonla kaplıdır; alt kısmı sağ m arasındaki köşede karın ön duvarına bitişiktir. rectus abdominis ve kaburgaların alt kenarı. Seröz membranın altında yer alan kas tabakası, tunika muskularis, lifli doku karışımı ile istemsiz kas liflerinden oluşur. Mukoza zarı kıvrımlar oluşturur ve birçok mukoza bezi içerir. Boyunda ve duktus kistikusta spiral şeklinde düzenlenmiş ve spiral bir kıvrım olan plica spiralis'i oluşturan çok sayıda kıvrım vardır.

Innervasyon: Safra kesesi esas olarak hepatik ve sistik arterlerin perivasküler pleksuslarından bu bölgeye geçen anterior hepatik pleksus tarafından innerve edilir. Şubeler phrenicus safra kesesinin afferent innervasyonunu sağlar.
Kan temini: sağ hepatik arterden (a.hepatica) çıkan sistik arter (a.sistika) tarafından gerçekleştirilir.
Safra kesesinden venöz kan çıkışı kistik damarlar yoluyla gerçekleştirilir. Genellikle boyutları küçüktür ve sayıları oldukça fazladır. Kistik damarlar safra kesesi duvarının derin katmanlarından kanı toplar ve safra kesesi yatağı yoluyla karaciğere girer. Ancak kistik damarlar kanı portal vene değil hepatik ven sistemine akıtır. Ortak safra kanalının alt kısmındaki damarlar kanı portal venöz sisteme taşır.

Kardiyovasküler sistem organlara ve dokulara kan temini sağlar, O2'yi, metabolitleri ve hormonları onlara taşır, CO2'yi dokulardan akciğerlere ve diğer metabolik ürünleri böbreklere, karaciğere ve diğer organlara iletir. Bu sistem aynı zamanda kanda bulunan hücreleri de taşır. Başka bir deyişle, kardiyovasküler sistemin ana işlevi Ulaşım. Bu sistem aynı zamanda homeostazisin düzenlenmesi (örneğin vücut sıcaklığının ve asit-baz dengesinin korunması) için de hayati öneme sahiptir.

kalp

Kardiyovasküler sistemdeki kan dolaşımı, kalbin pompalama fonksiyonu - alternatif sistol (kasılma) ve diyastol (gevşeme) ile karakterize edilen miyokardın (kalp kası) sürekli çalışması ile sağlanır.

Kan, kalbin sol tarafından aorta pompalanır, arterler ve arteriyoller yoluyla kan ve dokular arasındaki alışverişin gerçekleştiği kılcal damarlara girer. Venüller aracılığıyla kan venöz sisteme ve daha sonra sağ atriyuma yönlendirilir. Bu sistemik dolaşım- sistemik dolaşım.

Sağ atriyumdan kan, kanı akciğerlerin damarlarına pompalayan sağ ventriküle girer. Bu akciğer dolaşımı- akciğer dolaşımı.

Kalp, insan yaşamı boyunca 4 milyar defaya kadar kasılarak, onu aorta pompalar ve 200 milyon litreye kadar kanın organ ve dokulara akışını kolaylaştırır. Fizyolojik koşullar altında kalp debisi 3 ila 30 l/dakika arasında değişir. Aynı zamanda, farklı organlardaki kan akışı (işleyişlerinin yoğunluğuna bağlı olarak) değişir ve gerekirse yaklaşık iki kat artar.

Kalbin zarları

Dört odanın duvarının üç katmanı vardır: endokardiyum, miyokard ve epikardiyum.

Endokardiyum Atriyumların, ventriküllerin ve kapak yapraklarının (mitral, triküspid, aort kapağı ve pulmoner kapak) içini kaplar.

Miyokardçalışan (kasılabilen), ileten ve salgılayan kardiyomiyositlerden oluşur.

❖ Çalışan kardiyomiyositler kasılma aparatını ve Ca2 + deposunu (sarkoplazmik retikulumun sarnıçları ve tübülleri) içerir. Bu hücreler, hücreler arası temasların (interkalatlı diskler) yardımıyla, kalp kası lifleri adı verilen şekilde birleştirilir - fonksiyonel sinsityum(kalbin her odasındaki kardiyomiyositlerden oluşan bir koleksiyon).

❖ Kardiyomiyositlerin yürütülmesi sözde dahil olmak üzere kalbin iletim sistemini oluşturur kalp pilleri.

❖ Salgı kardiyomiyositleri. Kulakçıktaki kardiyomiyositlerden bazıları (özellikle sağdaki), kan basıncını düzenleyen bir hormon olan vazodilatör atriopeptini sentezleyip salgılar.

Miyokard fonksiyonları: uyarılabilirlik, otomatiklik, iletkenlik ve kasılabilirlik.

Çeşitli etkilerin (sinir sistemi, hormonlar, çeşitli ilaçlar) etkisi altında miyokard fonksiyonları değişir: kalp atış hızı (yani otomatizm üzerindeki) üzerindeki etki terimi ile belirlenir. "kronotropik eylem"(pozitif ve negatif olabilir), kasılmaların gücüne (yani kasılma) - "inotropik eylem"(pozitif veya negatif), atriyoventriküler iletim hızına göre (iletim fonksiyonunu yansıtır) - "dromotropik etki"(olumlu veya olumsuz), uyarılabilirlik için - "batmotropik etki"(ayrıca olumlu veya olumsuz).

Epicard Kalbin dış yüzeyini oluşturur ve 5-20 ml perikardiyal sıvı içeren perikardiyal kesenin parietal tabakası olan parietal perikarda geçer (neredeyse onunla birleşir).

Kalp kapakçıkları

Kalbin etkili pompalama işlevi, kanın damarlardan kulakçıklara ve ardından dört valf tarafından oluşturulan (her iki ventrikülün giriş ve çıkışında, Şekil 23-1) ventriküllere tek yönlü hareketine bağlıdır. Tüm kapaklar (atriyoventriküler ve yarım ay) pasif olarak kapanır ve açılır.

Atriyoventriküler valfler- triküspit Sağ ventriküldeki kapak ve çift ​​kabuklu Soldaki (mitral) kapakçık - kanın mideden ters akışını önler

Pirinç. 23-1. Kalp kapakçıkları.Sol- sağdaki diyagramlara göre yansıtılmış, kalbin içinden geçen enine (yatay düzlemde) bölümler. Sağda- kalbin ön bölümleri. Yukarı- diyastol, altta- sistol

Atriyumdaki Kov. Valfler, basınç gradyanı atriyuma doğru yönlendirildiğinde kapanır - yani. ventriküllerdeki basınç atriyumdaki basıncı aştığında. Kulakçıklardaki basınç, karıncıklardaki basınçtan yüksek olduğunda kapakçıklar açılır. Yarım ay valfleri - aort kapağı Ve pulmoner kapak- sol ve sağ ventriküllerin çıkışında bulunur

buna göre kov. Kanın arteriyel sistemden ventriküler boşluklara geri dönmesini önlerler. Her iki valf de, yarım ay şeklinde olan ve valf halkasının etrafına simetrik olarak tutturulmuş üç yoğun fakat çok esnek "cep" ile temsil edilir. "Cepler" aortun veya pulmoner gövdenin lümenine açıktır, bu nedenle bu büyük damarlardaki basınç ventriküllerdeki basıncı aşmaya başladığında (yani ikincisi sistol sonunda gevşemeye başladığında), " cepler” basınç altında kanla doldurularak düzleştirilir ve serbest kenarları boyunca sıkıca kapatılır - valf çarpar (kapanır).

Kalp sesleri

Göğsün sol yarısının stetofonendoskopla dinlenmesi (oskültasyon) iki kalp sesini duymanızı sağlar: birinci kalp sesi ve ikinci kalp sesi. İlk ses, sistol başlangıcında atriyoventriküler kapakların kapanmasıyla ilişkilidir, ikinci ton ise sistol sonunda aort ve pulmoner arterdeki yarım ay kapaklarının kapanmasıyla ilişkilidir. Kalp seslerinin nedeni, kalp bölgesindeki komşu damarların, kalp duvarının ve büyük damarların titreşimiyle birlikte, kapandıktan hemen sonra gergin kapakçıkların titreşimidir.

İlk tonun süresi 0,14 saniye, ikincisi ise 0,11 saniyedir. II kalp sesi, I'den daha yüksek bir frekansa sahiptir. I ve II kalp seslerinin sesi, "LAB-DAB" ifadesini telaffuz ederken seslerin kombinasyonunu en yakın şekilde aktarır. I ve II seslerine ek olarak, bazen vakaların büyük çoğunluğunda kalp patolojisinin varlığını yansıtan ek kalp sesleri - III ve IV dinleyebilirsiniz.

Kalbe kan temini

Kalbin duvarı sağ ve sol koroner arterler tarafından kanla beslenir. Her iki koroner arter de aortun tabanından (aort kapakçık yaprakçıklarının eklendiği yerin yakınında) kaynaklanır. Sol ventrikülün arka duvarı, septumun bir kısmı ve sağ ventrikülün büyük bir kısmı sağ koroner arter tarafından beslenir. Kalbin geri kalan kısımları sol koroner arterden kan alır.

Sol ventrikül kasıldığında, miyokard koroner arterleri sıkıştırır ve miyokarda kan akışı pratik olarak durur - kalbin gevşemesi (diyastol) ve düşük kalp direnci sırasında koroner arterlerden kanın% 75'i miyokarda akar. damar duvarı. Yeterli koroner

kan akışı, diyastolik kan basıncı 60 mm Hg'nin altına düşmemelidir.

Fiziksel aktivite sırasında, kalbin kaslara oksijen ve besin sağlamak için yaptığı çalışmadaki artışla ilişkili olarak koroner kan akışı artar. Miyokardın büyük kısmından kan toplayan koroner damarlar sağ atriyumdaki koroner sinüse akar. Ağırlıklı olarak "sağ kalpte" bulunan bazı bölgelerden kan, doğrudan kalp odacıklarına akar.

Kalbin innervasyonu

Kalbin çalışması medulla oblongata'nın kalp merkezleri ve pons tarafından parasempatik ve sempatik lifler yoluyla kontrol edilir (Şekil 23-2). Kolinerjik ve adrenerjik (çoğunlukla miyelinsiz) lifler, kalp duvarında intrakardiyak gangliyonları içeren çeşitli sinir pleksuslarını oluşturur. Ganglion kümeleri esas olarak sağ atriyumun duvarında ve vena kavanın ağız bölgesinde yoğunlaşmıştır.

Parasempatik innervasyon. Kalbe giden preganglionik parasempatik lifler her iki taraftaki vagus sinirinden geçer. Sağ vagus sinirinin lifleri innerve eder

Pirinç. 23-2. Kalbin innervasyonu. 1 - sinoatriyal düğüm; 2 - atriyoventriküler düğüm (AV düğümü)

sağ atriyum ve sinüs düğümü bölgesinde yoğun bir pleksus oluşturur. Sol vagus sinirinin lifleri ağırlıklı olarak AV düğümüne yaklaşır. Bu nedenle sağ vagus siniri esas olarak kalp atış hızını etkiler ve sol vagus siniri AV iletimini etkiler. Ventriküller daha az belirgin parasempatik innervasyona sahiptir. Parasempatik stimülasyonun etkileri: atriyal kasılma kuvveti azalır - negatif inotropik etki, kalp hızı azalır - negatif kronotropik etki, atriyoventriküler iletim gecikmesi artar - negatif dromotropik etki.

Sempatik innervasyon. Kalbe yönelik preganglionik sempatik lifler, omuriliğin üst torasik bölümlerinin yan boynuzlarından gelir. Postganglionik adrenerjik lifler, sempatik sinir zincirinin gangliyonlarının nöronlarının aksonları (yıldız şeklinde ve kısmen üstün servikal sempatik ganglionlar) tarafından oluşturulur. Organa çeşitli kalp sinirlerinin parçası olarak yaklaşırlar ve kalbin her yerine eşit şekilde dağılırlar. Terminal dalları miyokarda nüfuz eder, koroner damarlara eşlik eder ve iletim sisteminin elemanlarına yaklaşır. Atriyal miyokard daha yüksek bir adrenerjik lif yoğunluğuna sahiptir. Her beşinci ventriküler kardiyomiyosit, kardiyomiyosit plazmalemmasından 50 μm uzaklıkta biten bir adrenerjik terminalle beslenir. Sempatik stimülasyonun etkileri: atriyum ve ventriküllerin kasılma gücü artar - pozitif inotropik etki, kalp atış hızı artar - pozitif kronotropik etki, atriyum ve ventriküllerin kasılmaları arasındaki aralık (yani AV kavşağında iletim gecikmesi) kısalır - pozitif dromotropik etki.

Afferent innervasyon. Vagus gangliyonlarının ve spinal gangliyonların (C8-Th6) duyusal nöronları, kalp duvarında serbest ve kapsüllenmiş sinir uçları oluşturur. Afferent lifler vagus ve sempatik sinirlerin bir parçası olarak geçer.

Miyokardın Özellikleri

Kalp kasının temel özellikleri uyarılabilirlik, otomatiklik, iletkenlik ve kasılabilirliktir.

Heyecanlanma

Uyarılabilirlik - stimülasyona, membran potansiyelindeki (MP) değişiklikler şeklinde elektriksel uyarımla yanıt verme yeteneği

sonraki nesil PD ile. MP ve AP formundaki elektrojenez, zarın her iki tarafındaki iyon konsantrasyonlarındaki farkın yanı sıra iyon kanallarının ve iyon pompalarının aktivitesiyle belirlenir. İyon kanallarının gözenekleri boyunca, iyonlar elektrokimyasal bir gradyan boyunca akarken, iyon pompaları iyonların elektrokimyasal gradyan karşısında hareket etmesini sağlar. Kardiyomiyositlerde en yaygın kanallar Na+, K+, Ca 2 + ve Cl - iyonlarıdır.

Kardiyomiyositin dinlenme MP'si -90 mV'dir. Stimülasyon, kasılmaya neden olan yayılan bir hareket kuvveti oluşturur (Şekil 23-3). Depolarizasyon, iskelet kası ve sinirde olduğu gibi hızlı bir şekilde gelişir, ancak ikincisinden farklı olarak MP, orijinal seviyesine hemen değil, yavaş yavaş döner.

Depolarizasyon yaklaşık 2 ms sürer, plato fazı ve repolarizasyon ise 200 ms veya daha fazla sürer. Diğer uyarılabilir dokularda olduğu gibi hücre dışı K+ içeriğindeki değişiklikler MP'yi etkiler; hücre dışı Na+ konsantrasyonundaki değişiklikler PP değerini etkiler.

❖ Hızlı ilk depolarizasyon (aşama 0) Voltaj kapılı hızlı Na+ kanallarının açılması nedeniyle meydana gelen bu olayda, Na+ iyonları hızla hücre içine hücum eder ve zarın iç yüzeyinin yükünü negatiften pozitife değiştirir.

❖ İlk hızlı repolarizasyon (Faz 1)- Na+ kanallarının kapanması, Cl - iyonlarının hücreye girişi ve K + iyonlarının hücreden çıkışı sonucu.

❖ Sonraki uzun plato aşaması (Faz 2- MP bir süre yaklaşık olarak aynı seviyede kalır) - voltaja bağlı Ca2 + kanallarının yavaş açılmasının sonucu: K + iyonlarının akımı sırasında Ca2 + iyonlarının yanı sıra Na + iyonları da hücreye girer hücreden korunur.

❖ Terminal hızlı repolarizasyonu (aşama 3) Ca2 + kanallarının hücreden K + kanalları yoluyla devam eden K + salınımının arka planında kapanması sonucu oluşur.

❖ Dinlenme aşamasında (4. aşama) MP restorasyonu, özel bir transmembran sisteminin (Na + -K + pompası) işleyişi yoluyla Na + iyonlarının K + iyonları ile değiştirilmesi nedeniyle oluşur. Bu süreçler özellikle çalışan kardiyomiyositlerle ilgilidir; kalp pili hücrelerinde faz 4 biraz farklıdır.

Otomatiklik ve iletkenlik

Otomatiklik, kalp pili hücrelerinin nörohumoral kontrolün katılımı olmadan uyarımı kendiliğinden başlatma yeteneğidir. Kalbin kasılmasına yol açan uyarılma şu durumlarda meydana gelir:

Pirinç. 23-3. AKSİYON POTANSİYALLERİ. A- karıncık B- sinoatriyal düğüm. İÇİNDE- iyonik iletkenlik. I - Yüzey elektrotlarından kaydedilen PD; II - AP'nin hücre içi kaydı; III - Mekanik tepki. G- miyokardiyal kasılma. ARF - mutlak refrakter faz; RRF - göreceli refrakter faz. 0 - depolarizasyon; 1 - ilk hızlı repolarizasyon; 2 - plato aşaması; 3 - son hızlı repolarizasyon; 4 - başlangıç ​​seviyesi

Pirinç. 23-3.Bitirme

Kalbin özel iletim sistemi ve onun aracılığıyla miyokardın tüm bölümlerine yayılır.

Kalbin iletim sistemi. Kalbin iletim sistemini oluşturan yapılar sinoatriyal düğüm, internodal atriyal yollar, AV kavşağı (AV düğümüne bitişik atriyal iletim sisteminin alt kısmı, AV düğümün kendisi, His demetinin üst kısmı) ), His demeti ve dalları, Purkinje lif sistemi (Şekil 23-4).

Kalp pilleri. İletim sisteminin tüm parçaları, sonuçta kalp atış hızını belirleyen belirli bir frekansta AP üretme kapasitesine sahiptir; kalp pili olun. Bununla birlikte, sinoatriyal düğüm, iletim sisteminin diğer bölümlerine göre daha hızlı AP üretir ve buradan gelen depolarizasyon, kendiliğinden uyarılmaya başlamadan önce iletim sisteminin diğer bölümlerine yayılır. Böylece, sinoatriyal düğüm önde gelen kalp pilidir, veya birinci dereceden kalp pili. Kendiliğinden deşarjlarının sıklığı, kalp atışlarının sıklığını belirler (dakikada ortalama 60-90).

Kalp pili potansiyelleri

Her AP'den sonra kalp pili hücrelerinin MP'si uyarılmanın eşik seviyesine geri döner. Bu potansiyele denir

Zaman (saniye)

Pirinç. 23-4. KALBİN İLETİM SİSTEMİ VE ELEKTRİKSEL POTANSİYELLERİ.Sol- kalbin iletim sistemi.Sağda- tipik PD[sinüs (sinoatriyal) ve AV düğümleri (atriyoventriküler), iletim sisteminin diğer kısımları ve atriyum ve ventriküllerin miyokardı] EKG ile korelasyon içindedir.

Pirinç. 23-5. HEYECANIN KALBİNDEN YAYILMASI. A. Kalp pili hücre potansiyelleri. Kalp pili potansiyelinin her bir kısmına karşılık gelen IK, 1Ca d, 1Ca b - iyon akımları. OLMAK. Kalpteki elektriksel aktivitenin yayılması. 1 - sinoatriyal düğüm; 2 - atriyoventriküler (AV) düğüm

ön potansiyel (kalp pili potansiyeli) - bir sonraki potansiyel için tetikleyici (Şekil 23-6A). Depolarizasyondan sonra her AP'nin zirvesinde, repolarizasyon işlemlerinin başlatılmasına yol açan bir potasyum akımı meydana gelir. Potasyum akımı ve K+ iyonu çıkışı azaldıkça membran depolarize olmaya başlar ve ön potansiyelin ilk kısmını oluşturur. İki tip Ca 2 + kanalı açılır: geçici olarak açılan Ca 2 + b kanalları ve uzun etkili Ca 2 + d kanalları. Ca 2+d kanallarından geçen kalsiyum akımı bir ön potansiyel oluşturur, Ca 2+d kanallarındaki kalsiyum akımı ise AP oluşturur.

Uyarının kalp kası boyunca yayılması

Sinoatriyal düğümden kaynaklanan depolarizasyon atriyumlar boyunca radyal olarak yayılır ve daha sonra AV kavşağında birleşir (Şekil 23-5). Ön depolarizasyon

Kendin Yap işlemi tamamen 0,1 saniye içinde tamamlanır. AV düğümdeki iletim, miyokarddaki atriyum ve ventriküllerdeki iletimden daha yavaş olduğundan, 0,1 saniye süren bir atriyoventriküler (AV) gecikme meydana gelir ve ardından uyarı ventriküler miyokarda yayılır. Atriyoventriküler gecikmenin süresi, kalbin sempatik sinirlerinin uyarılmasıyla azalırken, vagus sinirinin tahrişinin etkisi altında süresi artar.

İnterventriküler septumun tabanından, bir depolarizasyon dalgası Purkinje lif sistemi boyunca yüksek hızda 0,08-0,1 saniye içinde ventrikülün tüm bölümlerine yayılır. Ventriküler miyokardın depolarizasyonu, interventriküler septumun sol tarafında başlar ve septumun orta kısmı boyunca öncelikle sağa doğru yayılır. Daha sonra bir depolarizasyon dalgası septum boyunca kalbin tepe noktasına doğru ilerler. Ventriküler duvar boyunca, miyokardın subendokardiyal yüzeyinden subepikardiyal yüzeye doğru hareket ederek AV düğümüne geri döner.

Kasılma

Miyokard kontraktilitesinin özelliği, iyon geçirgen boşluk bağlantıları kullanılarak fonksiyonel bir sinsityuma bağlanan kardiyomiyositlerin kasılma aparatı tarafından sağlanır. Bu durum, uyarılmanın hücreden hücreye yayılmasını ve kardiyomiyositlerin kasılmasını senkronize eder. Katekolaminlerin pozitif inotropik etkisi olan ventriküler miyokardın kasılma gücündeki artışa β1-adrenerjik reseptörler (sempatik innervasyon da bu reseptörler aracılığıyla etki eder) ve cAMP aracılık eder. Kardiyak glikozitler ayrıca kalp kasının kasılmalarını artırarak kardiyomiyositlerin hücre zarlarındaki Na+,K+-ATPaz üzerinde inhibitör etki gösterir.

ELEKTROKARDİYOGRAFİ

Miyokard kasılmalarına, değişen bir elektrik alanı oluşturan kardiyomiyositlerin yüksek elektriksel aktivitesi eşlik eder (ve buna neden olur). Tüm PD'lerin cebirsel toplamını temsil eden, kalbin elektrik alanının toplam potansiyelindeki dalgalanmalar (bkz. Şekil 23-4), vücut yüzeyinden kaydedilebilir. Kalbin elektrik alanı potansiyelindeki bu dalgalanmaların kalp döngüsü boyunca kaydedilmesi, bir elektrokardiyogramın (EKG) - bir kısmı pozitif ve negatif dişlerin (miyokardın elektriksel aktivite dönemleri) bir dizisinin kaydedilmesiyle gerçekleştirilir;

sözde izoelektrik çizgi (miyokardın elektriksel dinlenme süresi).

Elektrik alanı vektörü(Şekil 23-6A). Her kardiyomiyositte depolarizasyon ve repolarizasyon sırasında, uyarılmış ve uyarılmamış alanların sınırında birbirine yakın pozitif ve negatif yükler (temel dipoller) belirir. Kalpte aynı anda yönleri farklı olan birçok dipol ortaya çıkar. Elektromotor kuvvetleri, yalnızca büyüklükle değil, aynı zamanda yönle de (her zaman daha küçük bir yükten (-) daha büyük bir yüke (+) kadar) karakterize edilen bir vektördür. Temel dipollerin tüm vektörlerinin toplamı, kalp döngüsünün fazına bağlı olarak zaman içinde sürekli değişen, kalbin elektrik alanının vektörü olan toplam bir dipol oluşturur. Geleneksel olarak herhangi bir fazda vektörün elektrik merkezi adı verilen bir noktadan geldiğine inanılmaktadır. Önemli bir kısmı yeniden

Pirinç. 23-6. KALBİN ELEKTRİK ALANI VEKTÖRLERİ. A. Vektör elektrokardiyografi kullanılarak bir EKG oluşturma şeması. Ortaya çıkan üç ana vektör (atriyal depolarizasyon, ventriküler depolarizasyon ve ventriküler repolarizasyon), vektör elektrokardiyografisinde üç döngü oluşturur; Bu vektörler zaman ekseni boyunca tarandığında düzenli bir EKG eğrisi elde edilir. B. Einthoven üçgeni. Açıklama metinde. α - kalbin elektrik ekseni ile yatay arasındaki açı

ortaya çıkan vektörler kalbin tabanından tepe noktasına doğru yönlendirilir. Ortaya çıkan üç ana vektör vardır: atriyal depolarizasyon, ventriküler depolarizasyon ve repolarizasyon. Ortaya çıkan ventriküler depolarizasyon vektörünün yönü kalbin elektriksel ekseni(EOS).

Einthoven üçgeni. Hacimsel bir iletkende (insan vücudu), üçgenin merkezindeki elektrik alan kaynağı ile eşkenar üçgenin üç köşesindeki elektrik alan potansiyellerinin toplamı her zaman sıfır olacaktır. Ancak üçgenin iki köşesi arasındaki elektrik alan potansiyeli farkı sıfır olmayacaktır. Merkezinde kalp bulunan böyle bir üçgen - Einthoven üçgeni - vücudun ön düzlemine yönlendirilmiştir (Şekil 23-6B); EKG çekerken her iki kola ve sol bacağa elektrotlar yerleştirilerek yapay olarak bir üçgen oluşturulur. Einthoven üçgeninin aralarında zamanla değişen potansiyel farklara sahip iki noktası şu şekilde gösterilir: EKG kurşunu.

EKG yol açar. Uçları oluşturan noktalar (standart bir EKG kaydederken toplamda 12 tane vardır) Einthoven üçgeninin köşeleridir. (standart kablolar),üçgen merkezi (güçlendirilmiş uçlar) ve göğsün ön ve yan yüzeylerinde kalbin üzerinde bulunan noktalar (göğüs uçları).

Standart yol açar. Einthoven üçgeninin köşeleri her iki kolda ve sol bacakta bulunan elektrotlardır. Üçgenin iki köşesi arasındaki kalbin elektrik alanı potansiyelindeki farkı belirlerken, standart uçlara bir EKG kaydetmekten söz ederler (Şekil 23-8A): sağ ve sol eller arasında - I standart kurşun, sağ el ve sol bacak - II standart kurşun, sol el ile sol bacak arasında - III standart kurşun.

Güçlendirilmiş uzuv uçları. Einthoven üçgeninin merkezinde, üç elektrotun hepsinin potansiyelleri toplandığında sanal bir "sıfır" veya kayıtsız elektrot oluşur. Sıfır elektrot ile Einthoven üçgeninin köşelerindeki elektrotlar arasındaki fark, uzuvlardan geliştirilmiş derivasyonlarda bir EKG çekerken kaydedilir (Şekil 23-7B): aVL - “sıfır” elektrot ile sol taraftaki elektrot arasında , aVR - "sıfır" elektrot ile sağ taraftaki elektrot arasında ve VF - "sıfır" elektrot ile sol bacaktaki elektrot arasında. Kablolar güçlendirilmiş olarak adlandırılır çünkü Einthoven üçgeninin tepesi ile "sıfır" noktası arasındaki elektrik alan potansiyelindeki küçük (standart kablolarla karşılaştırıldığında) fark nedeniyle yükseltilmeleri gerekir.

Pirinç. 23-7. EKG KABLOLARI. A. Standart kablolar. B. Uzuvlardan güçlendirilmiş uçlar. B. Göğüs uçları. D. α açısının değerine bağlı olarak kalbin elektrik ekseninin konumunun çeşitleri. Metindeki açıklamalar

Göğüs uçları- Göğsün ön ve yan yüzeylerinde doğrudan kalbin üzerinde bulunan vücut yüzeyindeki noktalar (Şekil 23-7B). Bu noktalara takılan elektrotlara göğüs elektrotlarının yanı sıra elektrotlar da denir (göğüs elektrotunun takıldığı nokta ile "sıfır" elektrot arasındaki kalbin elektrik alanı potansiyelindeki farkı belirlerken oluşur) - göğüs derivasyonları V 1, V 2, V 3, V 4, V 5, V 6.

Elektrokardiyogram

Normal bir elektrokardiyogram (Şekil 23-8B) bir ana çizgiden (izolin) ve ondan dalga adı verilen sapmalardan oluşur.

Pirinç. 23-8. DİŞLER VE ARALIKLAR. A. Miyokardın sıralı uyarılmasıyla EKG dalgalarının oluşumu. B, Normal PQRST kompleksinin dalgaları. Metindeki açıklamalar

mi ve Latin harfleri P, Q, R, S, T, U ile gösterilir. Komşu dişler arasındaki EKG segmentleri segmentlerdir. Farklı dişler arasındaki mesafeler aralıklardır.

EKG'nin ana dalgaları, aralıkları ve bölümleri Şekil 1'de sunulmaktadır. 23-8B.

P dalgası atriyumun uyarılma (depolarizasyon) kapsamına karşılık gelir. P dalgasının süresi, uyarının sinoatriyal düğümden AV bileşkesine geçiş süresine eşittir ve yetişkinlerde normalde 0,1 saniyeyi geçmez. P amplitüdü 0,5-2,5 mm, maksimum II'de.

Aralık PQ(R) P dalgasının başlangıcından Q dalgasının başlangıcına kadar (veya Q yoksa R) belirlenir. Aralık seyahat süresine eşittir

sinoatriyal düğümden ventriküllere uyarım. Normalde yetişkinlerde PQ(R) aralığının süresi normal kalp atış hızıyla 0,12-0,20 saniyedir. Taşikardi veya bradikardi ile PQ(R) değişir, normal değerleri özel tablolar kullanılarak belirlenir.

QRS kompleksi ventriküler depolarizasyon zamanına eşittir. Q, R ve S dişlerinden oluşur. Q dalgası izolineden aşağıya doğru ilk sapmadır, R dalgası ise Q dalgasından sonra izolineden yukarıya doğru ilk sapmadır. S dalgası R dalgasını takip ederek izolineden aşağıya doğru bir sapmadır.QRS aralığı Q dalgasının başlangıcından (veya Q yoksa R) S dalgasının sonuna kadar ölçülür.Normalde yetişkinlerde QRS süresi 0,1 saniyeyi aşmaz.

ST segmenti- QRS kompleksinin bitiş noktası ile T dalgasının başlangıcı arasındaki mesafe. Ventriküllerin uyarılma durumunda kaldığı süreye eşittir. Klinik amaçlar açısından ST'nin izoline göre konumu önemlidir.

T dalgası ventriküler repolarizasyona karşılık gelir. T anormallikleri spesifik değildir. Sağlıklı bireylerde (astenikler, sporcular), hiperventilasyon, anksiyete, soğuk su içme, ateş, deniz seviyesinden yüksek rakımlara çıkma ve ayrıca miyokardın organik lezyonları ile ortaya çıkabilirler.

U dalgası- Bazı kişilerde T dalgasını takiben kaydedilen, en çok V 2 ve V 3 derivasyonlarında belirgin olan izolinden yukarıya doğru hafif bir sapma. Dişin doğası kesin olarak bilinmemektedir. Normalde maksimum genliği 2 mm'den fazla değildir veya önceki T dalgasının genliğinin %25'ine kadardır.

QT aralığı ventriküllerin elektriksel sistolünü temsil eder. Ventriküler depolarizasyon süresi eşit olup, yaşa, cinsiyete ve kalp hızına göre değişmektedir. QRS kompleksinin başlangıcından T dalgasının sonuna kadar ölçülür.Normalde yetişkinlerde QT süresi 0,35 ila 0,44 saniye arasında değişir, ancak süresi büyük ölçüde kalp atış hızına bağlıdır.

Normal kalp ritmi. Her kasılma sinoatriyal düğümde meydana gelir (sinüs ritmi). Dinlenme halinde kalp atış hızı dakikada 60-90 arasında değişir. Kalp atış hızı azalır (bradikardi) uyku sırasında ve artar (taşikardi) duyguların, fiziksel çalışmanın, ateşin ve diğer birçok faktörün etkisi altında. Genç yaşta, kalp atış hızı nefes alma sırasında artar ve nefes verme sırasında, özellikle derin nefes alma sırasında azalır. sinüs solunum aritmisi(normun bir çeşidi). Sinüs solunum aritmisi, vagus sinirinin tonundaki dalgalanmalara bağlı olarak ortaya çıkan bir olgudur. Nefes alırken onlar

Akciğer germe reseptörlerinden gelen darbeler, medulla oblongata'daki vazomotor merkezinin kalbi üzerindeki inhibitör etkileri engeller. Kalp ritmini sürekli kısıtlayan vagus sinirinin tonik deşarjlarının sayısı azalır ve kalp atış hızı artar.

Kalbin elektriksel ekseni

Ventriküler miyokardın en büyük elektriksel aktivitesi, uyarılma döneminde tespit edilir. Bu durumda, ortaya çıkan elektriksel kuvvetlerin sonucu (vektör), vücudun ön düzleminde belirli bir konumu işgal eder ve yatay sıfır çizgisine (I standart kurşun) göre bir açı (derece olarak ifade edilir) oluşturur. Kalbin bu sözde elektriksel ekseninin (EOS) konumu, standart uçlardaki (Şekil 23-7D) QRS kompleksinin dişlerinin boyutu ile değerlendirilir, bu da α açısını belirlemeyi mümkün kılar ve buna göre , kalbin elektriksel ekseninin konumu. α açısı yatay çizginin altındaysa pozitif, üstündeyse negatif kabul edilir. Bu açı, iki standart derivasyondaki QRS kompleksi dişlerinin boyutu bilinerek Einthoven üçgenindeki geometrik yapıyla belirlenebilir. Pratikte α açısını belirlemek için özel tablolar kullanılır (standart I ve II'deki QRS kompleks dalgalarının cebirsel toplamı belirlenir ve ardından tablodan α açısı bulunur). Kalp ekseninin konumu için beş seçenek vardır: normal, dikey konum (normal konum ile levogram arasındaki orta nokta), sağa sapma (pravogram), yatay (normal konum ile levogram arasındaki orta nokta), sola sapma sol (levogram).

Kalbin elektriksel ekseninin konumunun yaklaşık değerlendirmesi. Sağ el ve sol el gramerleri arasındaki farkları hatırlamak için öğrenciler aşağıdakilerden oluşan esprili bir okul çocuğu tekniği kullanırlar. Avuç içlerinizi incelerken başparmak ve işaret parmaklarınızı bükün ve geri kalan orta, yüzük ve küçük parmaklar R dalgasının yüksekliği ile tanımlanır.Sıradan bir çizgi gibi soldan sağa “oku”. Sol el - levogram: R dalgası standart derivasyon I'de maksimumdur (ilk en yüksek parmak orta parmaktır), derivasyon II'de azalır (yüzük parmağı) ve derivasyon III'te minimaldir (küçük parmak). Sağ el sağ eldir, burada durum tersinedir: R dalgası derivasyon I'den derivasyon III'e doğru artar (parmakların yüksekliği gibi: küçük parmak, yüzük parmağı, orta parmak).

Kalbin elektriksel ekseninin sapma nedenleri. Kalbin elektriksel ekseninin konumu hem kardiyak hem de ekstrakardiyak faktörlere bağlıdır.

Diyaframı yüksek ve/veya hiperstenik yapıya sahip kişilerde EOS yatay pozisyon alır, hatta levogram bile ortaya çıkar.

Uzun boylu, zayıf ve alçak duruşlu kişilerde, EOS diyaframı normalde daha dikey, hatta bazen sağ diyafram noktasına kadar yerleştirilmiştir.

KALBİN POMPA FONKSİYONU

Kalp döngüsü

Kardiyak döngü bir kasılmanın başlangıcından diğerinin başlangıcına kadar sürer ve AP'nin oluşmasıyla birlikte sinoatriyal düğümde başlar. Elektriksel dürtü miyokardın uyarılmasına ve kasılmasına yol açar: uyarma sırayla her iki atriyumu da kapsar ve atriyal sistole neden olur. Daha sonra, AV bağlantısı yoluyla uyarma (AV gecikmesinden sonra) ventriküllere yayılır, ikincisinin sistolüne, içlerindeki basıncın artmasına ve kanın aorta ve pulmoner artere atılmasına neden olur. Kanın atılmasından sonra ventriküler miyokard gevşer, boşluklarındaki basınç düşer ve kalp bir sonraki kasılmaya hazırlanır. Kalp döngüsünün ardışık aşamaları Şekil 2'de gösterilmektedir. 23-9 ve toplam

Pirinç. 23-9. Kalp döngüsü.Şema. A - atriyal sistol. B - izovolemik kasılma. C - hızlı sınır dışı etme. D - yavaş atılma. E - izovolemik gevşeme. F - hızlı doldurma. G - yavaş doldurma

Pirinç. 23-10. Kalp döngüsünün özet özellikleri. A - atriyal sistol. B - izovolemik kasılma. C - hızlı sınır dışı etme. D - yavaş atılma. E - izovolemik gevşeme. F - hızlı doldurma. G - yavaş doldurma

Şekil 2'deki çeşitli döngü olaylarının Mary özellikleri. 23-10 (kalp döngüsünün aşamaları A'dan G'ye Latin harfleriyle gösterilir).

Atriyal sistol(A, süre 0,1 sn). Sinüs düğümünün kalp pili hücreleri depolarize edilir ve uyarım atriyal miyokard boyunca yayılır. P dalgası EKG'ye kaydedilir (bkz. Şekil 23-10, resmin alt kısmı). Atriyumun kasılması basıncı artırır ve ventrikül içine ek (yerçekimine ek olarak) kan akışına neden olarak ventriküldeki diyastol sonu basıncını hafifçe artırır. Mitral kapak açık, aort kapak kapalı. Normalde, toplardamarlardan gelen kanın %75'i kulakçıklar kasılmadan önce yer çekiminin etkisi ile kulakçıklar yoluyla doğrudan ventriküllere akar. Atriyal kasılma, ventrikülleri doldururken kan hacminin %25'ini ekler.

Ventriküler sistol(B-D, süre 0,33 sn). Uyarım dalgası AV kavşağından, His demetinden ve Purkey liflerinden geçer.

nye ve miyokard hücrelerine ulaşır. Ventriküler depolarizasyon EKG'de QRS kompleksi ile ifade edilir. Ventrikül kasılmasının başlangıcına intraventriküler basınçta bir artış, atriyoventriküler kapakların kapanması ve ilk kalp sesinin ortaya çıkması eşlik eder.

İzovolemik (izometrik) kasılma dönemi (B). Ventrikül kasılmasının başlamasından hemen sonra, içindeki basınç keskin bir şekilde artar, ancak tüm valfler sıkıca kapalı olduğundan ve kan, herhangi bir sıvı gibi sıkıştırılamadığından intraventriküler hacimde değişiklik olmaz. Ventrikülün, aortun ve pulmoner arterin yarım ay kapakçıkları üzerinde, dirençlerinin üstesinden gelip açılmaya yetecek kadar basınç oluşturması 0,02 ila 0,03 saniye sürer. Sonuç olarak, bu süre zarfında karıncıklar kasılır ancak kan dışarı atılmaz. “İzolemik (izometrik) dönem” terimi, kas gerginliğinin olduğu ancak kas liflerinde kısalma olmadığı anlamına gelir. Bu dönem sistemik dolaşım için diyastolik kan basıncı adı verilen minimum sistemik basınca denk gelir.

Sınır dışı edilme süresi (C, D). Sol ventriküldeki basınç 80 mm Hg'nin üzerine çıkar çıkmaz. (sağ ventrikül için - 8 mm Hg'nin üzerinde), yarım ay valfleri açılır. Kan, hemen karıncıklardan ayrılmaya başlar: Ejeksiyon periyodunun ilk üçte birinde kanın %70'i karıncıklardan, geri kalan %30'u ise sonraki üçte ikisinde atılır. Bu nedenle ilk üçte birine hızlı sınır dışı edilme dönemi denir (C), ve geri kalan üçte ikisi - yavaş bir sınır dışı edilme dönemi (D). Sistolik kan basıncı (maksimum basınç), hızlı ve yavaş ejeksiyon periyodu arasındaki ayrım noktası görevi görür. Kan basıncındaki zirve, kalpten gelen kan akışındaki zirveyi takip eder.

Sistol sonu ikinci kalp sesinin ortaya çıkışıyla örtüşür. Kas kasılma kuvveti çok hızlı bir şekilde azalır. Yarım ay kapakçıkları yönünde ters bir kan akışı meydana gelir ve onları kapatır. Ventrikül boşluğundaki basıncın hızla düşmesi ve kapakçıkların kapanması, gergin kapakçıkların titreşimine katkıda bulunarak ikinci kalp sesini oluşturur.

Ventriküler diyastol(E-G) 0,47 saniyelik bir süreye sahiptir. Bu süre zarfında EKG'de bir sonraki PQRST kompleksinin başlangıcına kadar izoelektrik bir hat kaydedilir.

İzovolemik (izometrik) gevşeme dönemi (E).İÇİNDE

Bu süre zarfında tüm valfler kapalıdır, ventriküllerin hacmi değişmeden kalır. Basınç neredeyse arttığı kadar hızlı bir şekilde düşer.

izovolemik kasılma döneminde. Kan, venöz sistemden atriyumlara akmaya devam ettikçe ve ventriküler basınç diyastolik seviyelere yaklaştıkça atriyum basıncı maksimuma ulaşır.

Doldurma süresi (F, G). Hızlı doldurma süresi (F)- ventriküllerin hızla kanla dolduğu süre. Ventriküllerdeki basınç atriyumlardan daha azdır, atriyoventriküler kapaklar açıktır, atriyumlardan gelen kan ventriküllere girer ve ventriküllerin hacmi artmaya başlar. Ventriküller doldukça duvarlarının miyokard kompliyansı azalır ve dolum hızı azalır (yavaş dolum süresi, G).

Birimler

Diyastol sırasında her ventrikülün hacmi ortalama 110-120 ml'ye yükselir. Bu hacim şu şekilde bilinir: diyastol sonu hacmi. Ventriküler sistolden sonra kan hacmi yaklaşık 70 ml azalır. kalbin atım hacmi. Ventrikül sistolünün tamamlanmasından sonra kalan sistol sonu hacmi 40-50 ml'dir.

Kalp normalden daha kuvvetli kasılırsa sistol sonu hacim 10-20 ml azalır. Diyastol sırasında kalbe çok miktarda kan girerse ventriküllerin diyastol sonu hacmi 150-180 ml'ye kadar çıkabilir. Diyastol sonu hacimdeki artış ve sistol sonu hacimdeki azalmanın birleşimi, kalbin atım hacmini normale kıyasla iki katına çıkarabilir.

Kalpteki diyastolik ve sistolik basınç

Sol ventrikülün mekaniği, boşluğundaki diyastolik ve sistolik basınç tarafından belirlenir.

Diyastolik basınç sol ventrikül boşluğunda giderek artan miktarda kan oluşturulur; Sistolden hemen önceki basınca diyastol sonu denir. Kasılmayan ventriküldeki kan hacmi 120 ml'nin üzerine çıkana kadar diyastolik basınç hemen hemen değişmeden kalır ve bu hacimde kan atriyumdan ventriküle serbestçe akar. 120 ml'den sonra ventriküldeki diyastolik basınç, kısmen kalp duvarı ve perikardın (ve kısmen miyokardın) elastikiyetini tüketmesi nedeniyle hızla artar.

Sistolik basınç sol ventrikülde. Ventrikül kasılması sırasında sistolik basınç artar.

küçük hacimlerde, ancak 150-170 ml'lik ventriküler hacimde maksimuma ulaşır. Hacim daha da belirgin bir şekilde artarsa, miyokardiyal kas liflerinin aktin ve miyozin filamentleri çok fazla gerildiğinden sistolik basınç düşer. Normal bir sol ventrikül için maksimum sistolik basınç 250-300 mmHg'dir, ancak kalp kasının gücüne ve kalp sinirlerinin uyarılma derecesine bağlı olarak değişir. Sağ ventrikülde normal maksimum sistolik basınç 60-80 mm Hg'dir.

Normal koşullar altında, ön yükteki bir artış, Frank-Starling yasasına göre kalp debisinde bir artışa neden olur (kardiyomiyosit kasılma kuvveti, esneme miktarıyla orantılıdır). Art yükteki bir artış başlangıçta atım hacmini ve kalp debisini azaltır, ancak daha sonra zayıflayan kalp kasılmalarından sonra ventriküllerde kalan kan birikir, miyokardı gerer ve ayrıca Frank-Starling yasasına göre atım hacmini ve kalp debisini artırır.

Kalbin yaptığı iş

Strok hacmi- Her kasılmada kalbin dışarı attığı kan miktarı. Kalbin vuruş performansı- Kalbin, kanı arterlere taşımak için işe dönüştürdüğü her kasılmadaki enerji miktarı. Vuruş performansının değeri (SP), vuruş hacminin (SV) kan basıncıyla çarpılmasıyla hesaplanır.

YUKARI = YUKARI xBP

Kan basıncı veya atım hacmi ne kadar yüksek olursa, kalp o kadar çok iş yapar. Darbe performansı aynı zamanda ön yüklemeye de bağlıdır. Artan ön yük (diyastol sonu hacmi) atım performansını artırır.

Kardiyak çıkışı(SV; dakika hacmi), atım hacmi ile dakikadaki kasılma sıklığının (HR) çarpımına eşittir.

SV = UO χ Kalp atış hızı

Dakika kalp çıkışı(MPS) - bir dakika içinde işe dönüştürülen toplam enerji miktarı. Bu, şok çıktısının dakikadaki kasılma sayısıyla çarpımına eşittir.

MPS = YUKARI χ HR

Kalbin pompalama fonksiyonunun izlenmesi

Dinlenme sırasında kalp, günde dakikada 4 ila 6 litre kan pompalar - 8-10 bin litreye kadar kan. Yoğun çalışmaya pompalanan kan hacminde 4-7 kat artış eşlik eder. Kalbin pompalama fonksiyonunu kontrol etmenin temeli şudur: 1) kalbe akan kanın hacmindeki değişikliklere yanıt olarak tepki veren kalbin kendi düzenleyici mekanizması (Frank-Starling yasası) ve 2) frekansın kontrolü ve Otonom sinir sistemi tarafından kalbin kuvveti.

Heterometrik öz düzenleme (Frank-Starling mekanizması)

Kalbin her dakika pompaladığı kan miktarı neredeyse tamamen kanın damarlardan kalbe akışına bağlıdır. "venöz dönüş" Kalbin gelen kan hacmindeki değişikliklere uyum sağlama konusundaki iç yeteneğine Frank-Starling mekanizması (yasa) denir: Kalp kası gelen kanla ne kadar gerilirse, kasılma kuvveti de o kadar artar ve arteriyel sisteme o kadar çok kan girer. Böylece kalpte, miyokardiyal kas liflerinin uzunluğundaki değişikliklerle belirlenen bir kendi kendini düzenleme mekanizmasının varlığı, kalbin heterometrik kendi kendini düzenlemesinden söz etmemizi sağlar.

Deneyde, venöz dönüşün büyüklüğündeki değişikliklerin ventriküllerin pompalama fonksiyonu üzerindeki etkisi, kardiyopulmoner hazırlık olarak adlandırılan hazırlıkta gösterilmiştir (Şekil 23-11A).

Frank-Starling etkisinin moleküler mekanizması, miyokardiyal liflerin gerilmesinin, miyozin ve aktin filamentlerinin etkileşimi için daha büyük kuvvette kasılmaların oluşmasına izin veren optimal koşulları yaratmasıdır.

Fizyolojik koşullar altında diyastol sonu hacmi düzenleyen faktörler

❖ Kardiyomiyositlerin gerilmesi artışlar aşağıdakilerdeki artışın etkisi altında: ♦ atriyal kasılmaların gücü; ♦ toplam kan hacmi; ♦ venöz ton (aynı zamanda kalbe venöz dönüşü de arttırır); ♦ iskelet kaslarının pompalama işlevi (kanın damarlarda hareketi için - sonuç olarak venöz hacim artar)

Pirinç. 23-11. FRANK-STARLING MEKANİZMASI. A. Deneysel tasarım(kalp-akciğer hazırlığı). 1 - direnç kontrolü; 2 - sıkıştırma odası; 3 - rezervuar; 4 - ventriküllerin hacmi. B. İnotropik etki

geri dönmek; iskelet kaslarının pompalama işlevi kas çalışması sırasında her zaman artar); * Negatif intratorasik basınç (venöz dönüş de artar). ❖ Kardiyomiyositlerin gerilmesi azalır aşağıdakilerin etkisi altında: * dikey vücut pozisyonu (venöz dönüşün azalması nedeniyle); *artmış intraperikardiyal basınç; * Ventrikül duvarlarının uyumunu azaltır.

Sempatik ve vagus sinirlerinin kalbin pompalama fonksiyonu üzerindeki etkisi

Kalbin pompalama fonksiyonunun verimliliği sempatik ve vagus sinirlerinden gelen uyarılarla kontrol edilir. Sempatik sinirler. Sempatik sinir sisteminin uyarılması, kalp atış hızını dakikada 70'ten 200'e, hatta 250'ye çıkarabilir. Sempatik sinir sisteminin uyarılması, kalp kasılmalarının gücünü arttırır, böylece dışarı pompalanan kanın hacmi ve basıncı artar. Sempatik uyarı, Frank-Starling etkisinin neden olduğu kalp debisindeki artışın yanı sıra kalp debisini 2-3 kat artırabilir (Şekil 23-11B). Frenleme

Sempatik sinir sisteminin olumsuzlanması, kalbin pompalama fonksiyonunu azaltmak için kullanılabilir. Normalde kalbin sempatik sinirleri sürekli olarak tonik olarak boşaltılır ve böylece kalp performansı daha yüksek (%30 daha yüksek) düzeyde korunur. Dolayısıyla kalbin sempatik aktivitesi baskılanırsa, kalp kasılmalarının sıklığı ve gücü de buna bağlı olarak azalacak, bu da pompalama fonksiyonu seviyesinde normalin en az %30 oranında bir azalmaya yol açacaktır. Nervus vagus. Vagus sinirinin güçlü bir şekilde uyarılması, kalbi birkaç saniyeliğine tamamen durdurabilir, ancak daha sonra kalp genellikle vagus sinirinin etkisinden "kaçar" ve daha düşük bir frekansta - normalden% 40 daha az - kasılmaya devam eder. Vagus sinirinin uyarılması kalp kasılma kuvvetini %20-30 oranında azaltabilir. Vagus sinirinin lifleri esas olarak atriyumda dağıtılır ve çalışmaları kalp kasılmalarının gücünü belirleyen ventriküllerde çok az bulunur. Bu, vagus sinirinin uyarılmasının etkisinin, kalp kasılma kuvvetinin azaltılmasından ziyade kalp atış hızının azaltılmasında daha fazla etkili olduğu gerçeğini açıklamaktadır. Bununla birlikte, kalp atış hızında gözle görülür bir azalma ve kasılma gücünde bir miktar zayıflama, özellikle kalp ağır yük altında çalışırken, kalp performansını %50'ye kadar veya daha fazla azaltabilir.

sistemik dolaşım

Kan damarları, kanın kalpten dokulara ve tekrar kalbe sürekli olarak dolaştığı kapalı bir sistemdir. Sistemik kan akışı, veya sistemik dolaşım sol ventrikülden kan alan ve sağ atriyumda biten tüm damarları içerir. Sağ ventrikül ile sol atriyum arasında bulunan damarlar pulmoner kan akışı, veya akciğer dolaşımı.

Yapısal-fonksiyonel sınıflandırma

Damar sistemindeki kan damarı duvarının yapısına bağlı olarak arterler, arteriyoller, kılcal damarlar, venüller ve damarlar, damarlar arası anastomozlar, mikro damar sistemi Ve kan bariyerleri(örneğin hematoensefalik). Fonksiyonel olarak gemiler ikiye ayrılır: şok emici(arterler), dirençli(terminal arterler ve arteriyoller), prekapiller sfinkterler(prekapiller arteriollerin terminal bölümü), değişme(kılcal damarlar ve venüller), kapasitif(damarlar), manevra(arteriyovenöz anastomozlar).

Kan akışının fizyolojik parametreleri

Aşağıda kan akışını karakterize etmek için gerekli olan ana fizyolojik parametreler verilmiştir.

Sistolik basınç- sistol sırasında arteriyel sistemde elde edilen maksimum basınç. Normalde sistemik dolaşımdaki sistolik basınç ortalama 120 mm Hg'dir.

Diyastolik basınç- sistemik dolaşımda diyastol sırasında oluşan minimum basınç ortalama 80 mm Hg'dir.

Nabız basıncı. Sistolik ve diyastolik basınç arasındaki farka nabız basıncı denir.

Ortalama arter basıncı(SBP) aşağıdaki formül kullanılarak yaklaşık olarak tahmin edilir:

Aorttaki ortalama kan basıncı (90-100 mm Hg), arterlerin dallanmasıyla giderek azalır. Terminal arterlerde ve arteriyollerde basınç keskin bir şekilde düşer (ortalama 35 mm Hg'ye) ve ardından yavaş yavaş 10 mm Hg'ye düşer. büyük damarlarda (Şekil 23-12A).

Kesit alanı. Yetişkin aortunun çapı 2 cm, kesit alanı yaklaşık 3 cm2'dir. Perifere doğru arteriyel damarların kesit alanı yavaş ama giderek artar. Arteriol seviyesinde kesit alanı yaklaşık 800 cm2, kılcal damarlar ve damarlar seviyesinde ise 3500 cm2'dir. Venöz damarlar birleşerek 7 cm2 kesit alanına sahip vena kavayı oluşturduğunda damarların yüzey alanı önemli ölçüde azalır.

Kan akışının doğrusal hızı damar yatağının kesit alanı ile ters orantılıdır. Bu nedenle ortalama kan hareketi hızı (Şekil 23-12B) aortta daha yüksek (30 cm/s), küçük arterlerde giderek azalmakta ve kılcal damarlarda en düşük (0,026 cm/s) olmaktadır. aorttakinden 1000 kat daha büyüktür. Ortalama kan akış hızı toplardamarlarda tekrar artar ve vena kavada nispeten yüksek olur (14 cm/s), ancak aorttaki kadar yüksek değildir.

Hacimsel kan akış hızı(genellikle dakika başına mililitre veya dakika başına litre olarak ifade edilir). Dinlenme halindeki bir yetişkinde toplam kan akışı yaklaşık 5000 ml/dakikadır. Kesinlikle bu

Pirinç. 23-12. Kan basıncı değerleri(A) ve doğrusal kan akış hızı(B) damar sisteminin çeşitli bölümlerinde

Kalbin her dakika pompaladığı kan miktarına kalp debisi de denilmesinin nedeni budur. Kan dolaşımının hızı (kan dolaşımının hızı) pratikte ölçülebilir: safra tuzlarının hazırlanmasının kübital damara enjekte edildiği andan dilde acılık hissinin ortaya çıktığı ana kadar (Şekil 23-13A). ). Normalde kan dolaşım hızı 15 saniyedir.

Damar kapasitesi. Vasküler segmentlerin boyutları vasküler kapasitelerini belirler. Arterler toplam dolaşımdaki kanın (CBV) yaklaşık %10'unu, kılcal damarlar - yaklaşık %5'ini, venüller ve küçük damarlar - yaklaşık %54'ünü ve büyük damarlar - %21'ini içerir. Geriye kalan %10'luk kısım ise kalp odacıklarında bulunur. Venüller ve küçük damarlar büyük bir kapasiteye sahiptir, bu da onları büyük miktarda kanı depolayabilen etkili bir rezervuar haline getirir.

Kan akışını ölçme yöntemleri

Elektromanyetik akış ölçümü manyetik alan içerisinde hareket eden bir iletkende gerilim üretilmesi ve gerilimin hareket hızıyla orantılı olması prensibine dayanmaktadır. Kan bir iletkendir, damarın etrafına bir mıknatıs yerleştirilir ve damarın yüzeyine yerleştirilen elektrotlar aracılığıyla kan akış hacmiyle orantılı bir voltaj ölçülür.

Doppler Bir damardan geçen ve hareket eden kırmızı ve beyaz kan hücrelerinden gelen dalgaları yansıtan ultrasonik dalgalar prensibini kullanır. Yansıyan dalgaların frekansı değişir; kan akış hızıyla orantılı olarak artar.

Kardiyak Debi Ölçümü doğrudan Fick yöntemi ve gösterge seyreltme yöntemiyle gerçekleştirilir. Fick yöntemi, O2'deki arteriovenöz farktan kan dolaşımının dakika hacminin dolaylı olarak hesaplanmasına ve bir kişinin dakikada tükettiği oksijen hacminin belirlenmesine dayanır. Gösterge seyreltme yöntemi (radyoizotop yöntemi, termodilüsyon yöntemi), göstergelerin venöz sisteme sokulmasını ve ardından arteriyel sistemden numune alınmasını kullanır.

Pletismografi. Ekstremitelerdeki kan akışı hakkındaki bilgiler pletismografi kullanılarak elde edilir (Şekil 23-13B). Önkol, sıvı hacmindeki dalgalanmaları kaydeden bir cihaza bağlı su dolu bir odaya yerleştirilir. Kan ve interstisyel sıvı miktarındaki değişiklikleri yansıtan uzuv hacmindeki değişiklikler sıvı seviyesini değiştirir ve bir pletismograf tarafından kaydedilir. Uzvun venöz çıkışı kapatılırsa uzvun hacmindeki dalgalanmalar uzvun arteriyel kan akışının bir fonksiyonudur (tıkayıcı venöz pletismografi).

Kan damarlarındaki sıvı hareketinin fiziği

İdeal akışkanların tüplerdeki hareketini tanımlamak için kullanılan prensipler ve denklemler genellikle açıklamak için kullanılır.

Pirinç. 23-13. Kan akış süresinin belirlenmesi(A) ve pletismografi(B). 1 -

işaretleyici enjeksiyon bölgesi; 2 - bitiş noktası (dil); 3 - ses kaydedici; 4 - su; 5 - lastik manşon

kanın damarlardaki davranışı. Bununla birlikte, kan damarları sert tüpler değildir ve kan ideal bir sıvı değildir, ancak iki fazlı bir sistemdir (plazma ve hücreler), bu nedenle kan dolaşımının özellikleri (bazen oldukça belirgin şekilde) teorik olarak hesaplananlardan sapmaktadır.

Laminer akış. Kan damarlarındaki kanın hareketi laminer (yani paralel akan katmanlarla aerodinamik) olarak düşünülebilir. Damar duvarına bitişik katman neredeyse hareketsizdir. Bir sonraki katman düşük hızda hareket eder, kabın merkezine yakın katmanlarda hareket hızı artar ve akışın merkezinde maksimumdur. Belirli bir kritik hıza ulaşılana kadar laminer hareket korunur. Kritik hızın üzerinde laminer akış türbülanslı hale gelir (girdap). Laminer hareket sessizdir; türbülanslı hareket, uygun yoğunlukta steteskopla duyulabilecek sesler üretir.

Türbülanslı akış. Türbülansın oluşması akış hızına, damar çapına ve kanın viskozitesine bağlıdır. Arterin daralması, daralan bölgedeki kan akışının hızını artırarak, daralan bölgenin altında türbülans ve ses oluşmasına neden olur. Arter duvarının üzerinde duyulan seslere örnek olarak aterosklerotik plağın neden olduğu arter daralması alanının üzerindeki sesler ve kan basıncı ölçümleri sırasında Korotkoff sesleri verilebilir. Anemi ile kan viskozitesindeki azalmaya bağlı olarak çıkan aortta türbülans, dolayısıyla sistolik üfürüm gözlenir.

Poiseuille'in formülü. Uzun ve dar bir tüpteki sıvı akımı, sıvının viskozitesi, tüpün yarıçapı ve direnç arasındaki ilişki Poiseuille formülü ile belirlenir:

Direnç, yarıçapın dördüncü kuvveti ile ters orantılı olduğundan, damarların kalibresindeki küçük değişikliklere bağlı olarak vücutta kan akışı ve direnç önemli ölçüde değişir. Örneğin, yarıçapları yalnızca %19 arttığında damarlardaki kan akışı iki katına çıkar. Yarıçap iki katına çıktığında direnç orijinal seviyeye göre %6 azalır. Bu hesaplamalar, organ kan akışının neden arteriyollerin lümenindeki minimal değişikliklerle bu kadar etkili bir şekilde düzenlendiğini ve arteriyol çapındaki değişikliklerin neden sistemik kan basıncı üzerinde bu kadar güçlü bir etkiye sahip olduğunu anlamayı mümkün kılar. Viskozite ve direnç. Kan akışına karşı direnç yalnızca kan damarlarının yarıçapı (damar direnci) ile değil aynı zamanda kanın viskozitesi ile de belirlenir. Plazma sudan yaklaşık 1,8 kat daha viskozdur. Tam kanın viskozitesi suyun viskozitesinden 3-4 kat daha yüksektir. Sonuç olarak, kanın viskozitesi büyük ölçüde hematokrite bağlıdır; kandaki kırmızı kan hücrelerinin yüzdesi. Büyük damarlarda hematokritteki artış viskozitede beklenen artışa neden olur. Ancak çapı 100 mikrondan küçük olan kaplarda; Arteriyollerde, kılcal damarlarda ve venüllerde hematokritteki birim değişiklik başına viskozitedeki değişiklik büyük damarlara göre çok daha azdır.

❖ Hematokritteki değişiklikler başta büyük damarlar olmak üzere periferik direnci etkiler. Şiddetli polisitemi (değişen olgunluk derecelerindeki kırmızı kan hücrelerinin sayısındaki artış), periferik direnci artırarak kalbin çalışmasını artırır. Anemide, kısmen viskozitenin azalmasına bağlı olarak periferik direnç azalır.

❖ Kan damarlarında kırmızı kan hücreleri kendilerini mevcut kan akışının merkezine yerleştirme eğilimindedir. Sonuç olarak hematokriti düşük olan kan, damarların duvarları boyunca hareket eder. Büyük damarlardan dik açılarla uzanan dallar orantısız olarak daha az sayıda kırmızı kan hücresi alabilir. Plazma kayması adı verilen bu olay şunu açıklayabilir:

kılcal kanın hematokritinin vücudun geri kalanından sürekli olarak% 25 daha düşük olması.

Kan damarlarının lümenini kapatmak için kritik basınç. Sert tüplerde homojen bir sıvının basıncı ve akış hızı arasındaki ilişki doğrusaldır; kaplarda böyle bir ilişki yoktur. Küçük damarlardaki basınç azalırsa, basınç sıfıra düşmeden kan akışı durur. Bu öncelikle, çapı kırmızı kan hücrelerinin boyutundan daha küçük olan kılcal damarlar boyunca kırmızı kan hücrelerini iten basınçla ilgilidir. Damarları çevreleyen dokular onlara sürekli hafif bir baskı uygular. Damar içi basınç doku basıncının altına düştüğünde damarlar kollabe olur. Kan akışının durduğu basınca kritik kapanma basıncı denir.

Kan damarlarının genişletilebilirliği ve uyumu. Tüm damarlar genişletilebilir. Bu özellik kan dolaşımında önemli bir rol oynar. Böylece, arterlerin genişleyebilirliği, dokulardaki küçük damarlardan oluşan bir sistem aracılığıyla sürekli bir kan akışının (perfüzyon) oluşmasına katkıda bulunur. Tüm damarlar arasında damarlar en genişleyebilir. Venöz basınçtaki hafif bir artış, venöz sistemin kapasitif (biriktirici) fonksiyonunu sağlayarak önemli miktarda kan birikmesine yol açar. Vasküler genişleyebilirlik, milimetre cıva cinsinden ifade edilen, basınçtaki artışa yanıt olarak hacimdeki artış olarak tanımlanır. Basınç 1 mm Hg ise. 10 ml kan içeren bir kan damarında bu hacmin 1 ml artmasına neden olursa, genişleyebilirlik 1 mm Hg başına 0,1 olacaktır. (1 mmHg başına %10).

ARTER VE ARTERİOLLERDE KAN AKIŞI

Nabız

Nabız, sistol sırasında arteriyel sistemdeki basınç artışının neden olduğu arter duvarının ritmik bir salınımıdır. Sol ventrikülün her sistolünde, aorta yeni bir kan kısmı girer. Bu, kanın ataleti kanın çevreye doğru ani hareketini engellediğinden proksimal aort duvarının gerilmesine neden olur. Aorttaki basınç artışı, kan sütununun ataletinin hızla üstesinden gelir ve aort duvarını geren basınç dalgasının önü, arterler boyunca giderek daha fazla yayılır. Bu süreç bir nabız dalgasıdır - nabız basıncının arterlere yayılması. Arteriyel duvarın uyumu, nabız dalgalanmalarını yumuşatır ve kılcal damarlara doğru bunların genliğini kademeli olarak azaltır (Şekil 23-14B).

Pirinç. 23-14. Arteriyel nabız. A. Sfigogram. ab - anakrotik; sg - sistolik plato; de - katakrota; d - çentik (çentik). . B. Nabız dalgasının küçük damarlar yönünde hareketi. Nabız basıncı azalır

Sfigogram(Şekil 23-14A) Aortun nabız eğrisinde (sfigmogram) yükseliş ayırt edilir (anakrotik), sistol sırasında sol ventrikülden atılan kanın etkisi altında ortaya çıkan ve düşüş (katakrota), diyastol sırasında ortaya çıkar. Katakrotadaki çentik, ventriküldeki basıncın aorttaki basınçtan daha düşük olduğu ve kanın basınç gradyanı boyunca ventriküle doğru geri aktığı anda kanın kalbe doğru ters hareketi nedeniyle oluşur. Kanın ters akışının etkisi altında yarım ay kapakçıkları kapanır, kapaklardan bir kan dalgası yansıtılır ve küçük bir ikincil artan basınç dalgası oluşturulur. (dikrotik yükseliş).

Darbe dalga hızı: aort - 4-6 m/s, kas arterleri - 8-12 m/s, küçük arterler ve arterioller -15-35 m/s.

Nabız basıncı- sistolik ve diyastolik basınç arasındaki fark - kalbin atım hacmine ve arteriyel sistemin kompliyansına bağlıdır. Atım hacmi arttıkça ve kalbin her kasılması sırasında arteriyel sisteme daha fazla kan girerse, nabız basıncı da artar. Toplam periferik vasküler direnç ne kadar düşük olursa nabız basıncı da o kadar yüksek olur.

Nabız basıncının bozulması. Periferik damarlardaki nabızların giderek azalmasına nabız basıncının zayıflaması denir. Nabız basıncının zayıflamasının nedenleri kan hareketine direnç ve damar uyumudur. Direnç, damarın bir sonraki bölümünü germek için belirli bir miktar kanın nabız dalgasının önünden ilerlemesi gerektiği gerçeğinden dolayı nabzı zayıflatır. Direnç arttıkça zorluklar da artar. Uyum, nabız dalgasının zayıflamasına neden olur çünkü daha uyumlu damarlar, basınçta bir artışa neden olmak için nabız dalgasından önce daha fazla kan gerektirir. Böylece, nabız dalgası zayıflamasının derecesi toplam periferik dirençle doğru orantılıdır.

Kan basıncı ölçümü

Direkt yöntem. Bazı klinik durumlarda kan basıncı, basınç sensörlü bir iğnenin atardamara yerleştirilmesiyle ölçülür. Bu direkt yöntem Tanımlar, kan basıncının belirli bir sabit ortalama seviyenin sınırları içerisinde sürekli dalgalandığını gösterdi. Kan basıncı eğrisinin kayıtlarında üç tip salınım (dalga) gözlenir: nabız(kalp kasılmalarıyla aynı zamana denk gelir), solunum(nefes hareketleriyle çakışır) ve kararsız yavaş(vazomotor merkezinin tonundaki dalgalanmaları yansıtır).

Dolaylı yöntem. Uygulamada sistolik ve diyastolik kan basıncı, Korotkoff sesleriyle oskültasyonlu Riva-Rocci yöntemi kullanılarak dolaylı olarak ölçülür (Şekil 23-15).

Sistolik tansiyon. Omuzun üzerine, bir tüp sistemi ile bir lastik ampule ve bir basınç göstergesine bağlanan içi boş bir lastik oda (omuzun alt yarısı çevresine sabitlenebilen bir manşetin içinde bulunur) yerleştirilir. Stetoskop, kübital fossadaki antekübital arterin üzerine yerleştirilir. Manşete şişirilen hava omuzu sıkıştırır ve manometre basınç miktarını kaydeder. Üst kola yerleştirilen manşet, içindeki basınç sistolik kan basıncı seviyesini aşıncaya kadar şişirilir ve ardından içindeki hava yavaşça boşaltılır. Manşondaki basınç sistolik basıncın altına düşer düşmez kan, manşon tarafından sıkıştırılan arter boyunca ilerlemeye başlar - sistolik kan basıncının zirve yaptığı anda, anterior ulnar arterde, bununla eşzamanlı olarak vurma sesleri duyulmaya başlar. kalp atışları. Bu anda manşona bağlı manometrenin basınç seviyesi sistolik kan basıncının değerini gösterir.

Pirinç. 23-15. Kan basıncı ölçümü

Diyastolik kan basıncı. Manşetteki basınç azaldıkça tonların doğası değişir: daha az vuruntulu, daha ritmik ve boğuk hale gelirler. Son olarak, manşetteki basınç diyastolik kan basıncı seviyesine ulaştığında, arter artık diyastol sırasında sıkıştırılmaz - sesler kaybolur. Tamamen ortadan kaybolduğu an, manşetteki basıncın diyastolik kan basıncına karşılık geldiğini gösterir.

Korotkoff'un sesi duyuluyor. Korotkoff seslerinin ortaya çıkması, kan akışının arterin kısmen sıkıştırılmış bir bölümünden hareket etmesinden kaynaklanır. Jet, manşetin altında bulunan damarda türbülansa neden olur ve bu da stetoskop aracılığıyla titreşimli seslerin duyulmasına neden olur.

Hata. Sistolik ve diyastolik kan basıncını belirlemeye yönelik oskültasyon yöntemiyle, doğrudan basınç ölçümüyle elde edilen değerlerden sapmalar mümkündür (% 10'a kadar). Otomatik elektronik kan basıncı monitörleri genellikle hem sistolik hem de diyastolik kan basıncını %10 oranında eksik tahmin eder.

Kan basıncı değerlerini etkileyen faktörler

❖ Yaş. Sağlıklı insanlarda sistolik kan basıncı 115 mm Hg'den yükselir. 15 yaşında 140 mm'ye kadar. Hg 65 yaşında, yani kan basıncındaki artış yaklaşık 0,5 mm Hg oranında gerçekleşir. yıl içinde. Diyastolik kan basıncı 70 mm Hg'den artar. 15 yaşında 90 mm Hg'ye kadar, yani yaklaşık 0,4 mmHg hızında. yıl içinde.

❖ Zemin. Kadınlarda sistolik ve diyastolik kan basıncı 40 ila 50 yaş arasında daha düşük, 50 yaş ve üzerinde ise daha yüksektir.

❖ Vücut kütlesi. Sistolik ve diyastolik kan basıncı kişinin vücut ağırlığıyla doğrudan ilişkilidir; vücut ağırlığı ne kadar fazlaysa kan basıncı da o kadar yüksek olur.

❖ Vücut pozisyonu. Bir kişi ayağa kalktığında yerçekimi venöz dönüşü değiştirerek kalp debisini ve kan basıncını azaltır. Kalp hızı telafi edici olarak artar, sistolik ve diyastolik kan basıncında ve toplam periferik dirençte artışa neden olur.

❖ Kas aktivitesi.Çalışma sırasında kan basıncı yükselir. Kalp kasılmalarının artması nedeniyle sistolik kan basıncı artar. Çalışan kaslardaki kan damarlarının genişlemesi nedeniyle başlangıçta diyastolik kan basıncı düşer, daha sonra kalbin yoğun çalışması diyastolik kan basıncının artmasına neden olur.

VENÖZ DOLAŞIM

Kanın damarlarda hareketi kalbin pompalama fonksiyonu sonucunda gerçekleştirilir. Venöz kan akışı, göğüs boşluğundaki negatif basınç (emme hareketi) ve ekstremitelerdeki (başta bacaklar) iskelet kaslarının kasılmaları ve damarları sıkıştırması nedeniyle her nefeste artar.

Venöz basınç

Merkezi venöz basınç- Büyük damarlardaki sağ atriyuma giriş noktasındaki basınç ortalama 4,6 mm Hg'dir. Santral venöz basınç, kalbin pompalama fonksiyonunu değerlendirmek için gerekli olan önemli bir klinik özelliktir. Bu durumda çok önemli sağ atriyal basınç(yaklaşık 0 mm Hg) - kalbin sağ atriyum ve sağ ventrikülden akciğerlere kan pompalama yeteneği ile kanın periferik damarlardan sağ atriyuma akma yeteneği arasındaki dengenin düzenleyicisi (venöz dönüş). Kalp çok çalışırsa sağ ventriküldeki basınç azalır. Tam tersine kalbin zayıflaması sağ kulakçıktaki basıncı artırır. Periferik damarlardan sağ kulakçığa kan akışını hızlandıran herhangi bir etki, sağ kulakçıktaki basıncı artırır.

Periferik venöz basınç. Venüllerdeki basınç 12-18 mm Hg'dir. Büyük damarlarda yaklaşık 5,5 mm Hg'ye düşer, çünkü içlerinde kan akışına karşı direnç azalır veya pratik olarak yoktur. Ayrıca göğüs ve karın boşluklarında damarlar, onları çevreleyen yapılar tarafından sıkıştırılır.

Karın içi basıncın etkisi. Sırtüstü pozisyonda karın boşluğunda basınç 6 mm Hg'dir. 15 ila 30 mm arasında artabilir. Hg Hamilelik sırasında, büyük bir tümör veya karın boşluğunda aşırı sıvı (asit). Bu durumlarda alt ekstremite toplardamarlarındaki basınç karın içi basıncından daha yüksek olur.

Yerçekimi ve venöz basınç. Vücudun yüzeyinde sıvı ortamın basıncı atmosfer basıncına eşittir. Vücut yüzeyinden derinlere doğru gidildikçe vücuttaki basınç artar. Bu basınç suyun yerçekiminin bir sonucudur, bu nedenle buna yerçekimi (hidrostatik) basınç denir. Yer çekiminin damar sistemi üzerindeki etkisi damarlardaki kanın ağırlığından kaynaklanmaktadır (Şekil 23-16A).

Pirinç. 23-16. VENÖZ KAN AKIŞI. A. Dikey konumda yer çekiminin venöz basınç üzerindeki etkisi B. Venöz(kas) pompa ve venöz valflerin rolü

Kas pompası ve damar valfleri. Alt ekstremite damarları, kasılmaları damarları sıkıştıran iskelet kaslarıyla çevrilidir. Komşu arterlerin nabzı da damarlar üzerinde kompresyon etkisi yaratır. Venöz kapakçıklar geri akışı engellediğinden kan kalbe doğru akar. Şekil 2'de gösterildiği gibi. 23-16B'de toplardamarların valfleri kanı kalbe doğru hareket ettirecek şekilde yönlendirilmiştir.

Kalp kasılmalarının emme etkisi. Sağ atriyumdaki basınç değişiklikleri büyük damarlara iletilir. Sağ atriyal basınç, ventriküler sistolün ejeksiyon fazı sırasında keskin bir şekilde düşer çünkü atriyoventriküler kapaklar ventriküler boşluğa geri çekilerek atriyal kapasitansı arttırır. Kan, büyük damarlardan atriyuma emilir ve kalbin yakınında venöz kan akışı titreşmeye başlar.

Damarların biriktirme işlevi

Yüksek uyumları nedeniyle bcc'nin %60'ından fazlası damarlarda bulunur. Büyük kan kaybı ve kan basıncında bir düşüşle birlikte, karotid sinüslerin reseptörlerinden ve diğer reseptör damar alanlarından refleksler ortaya çıkar, damarların sempatik sinirlerini aktive eder ve daralmalarına neden olur. Bu, kan kaybından dolayı bozulan dolaşım sisteminin birçok reaksiyonunun restorasyonuna yol açar. Nitekim toplam kan hacminin %20'sini kaybettikten sonra bile damarlardan yedek kan hacimlerinin salınması nedeniyle dolaşım sistemi normal işlevlerine geri döner. Genel olarak kan dolaşımının özelleşmiş alanları (“kan deposu” olarak adlandırılır) şunları içerir:

Sinüsleri birkaç yüz mililitre kanı dolaşıma salabilen karaciğer; ❖ dolaşıma 1000 ml'ye kadar kan salabilen dalak, ❖ 300 ml'den fazla kan biriktiren karın boşluğunun büyük damarları, ❖ birkaç yüz mililitre kan biriktirebilen deri altı venöz pleksuslar.

OKSİJEN VE KARBON DİSİDLERİNİN TAŞINMASI

Kan gazı taşınması Bölüm 24'te tartışılmaktadır. MİKROSİRKÜLASYON

Kardiyovasküler sistemin işleyişi vücudun homeostatik ortamını korur. Kalbin ve periferik damarların işlevleri, kanı, kan ve doku arasında değişimin gerçekleştiği kılcal damar ağına taşımak üzere koordine edilir.

sıvı. Suyun ve maddelerin damar duvarından transferi difüzyon, pinositoz ve filtrasyon yoluyla gerçekleşir. Bu işlemler, mikro dolaşım birimi olarak bilinen bir kan damarı kompleksinde meydana gelir. Mikro dolaşım ünitesi sıralı olarak yerleştirilmiş damarlardan oluşur, bunlar uç (terminal) arteriyollerdir - metaterioller - prekapiller sfinkterler - kılcal damarlar - venüller. Ek olarak mikro dolaşım üniteleri arteriyovenöz anastomozları içerir.

Organizasyon ve fonksiyonel özellikler

Fonksiyonel olarak, mikro damar sisteminin damarları dirençli, değişimli, şantlı ve kapasitif olarak ayrılır.

Dirençli damarlar

❖ Dirençli ön kılcal damar damarlar:: küçük arterler, terminal arterioller, metarteriyoller ve prekapiller sfinkterler. Prekapiller sfinkterler kılcal damarların fonksiyonlarını düzenler ve şunlardan sorumludur: ♦ açık kılcal damarların sayısı;

♦ kılcal kan akışının dağılımı, kılcal kan akışının hızı; ♦ kılcal damarların etkin yüzeyi;

♦ yayılma için ortalama mesafe.

❖ Dirençli kılcal sonrası damarlar: duvarlarında SMC'ler içeren küçük damarlar ve venüller. Bu nedenle dirençteki küçük değişikliklere rağmen kılcal basınç üzerinde gözle görülür bir etkiye sahiptirler. Prekapiller direncin postkapiller dirence oranı, kılcal hidrostatik basıncın büyüklüğünü belirler.

Takas gemileri. Kan ile damar dışı ortam arasındaki etkili değişim, kılcal damarların ve venüllerin duvarı aracılığıyla gerçekleşir. Değişim damarlarının venöz ucunda en yüksek değişim yoğunluğu gözlenir, çünkü bunlar su ve çözeltilere karşı daha geçirgendir.

Şant gemileri- arteriyovenöz anastomozlar ve ana kılcal damarlar. Deride şant damarları vücut sıcaklığının düzenlenmesinde rol oynar.

Kapasitif kaplar- yüksek derecede uyum sağlayan küçük damarlar.

Kan akış hızı. Arteriollerde kanın akış hızı 4-5 mm/s, toplardamarlarda ise 2-3 mm/s'dir. Kırmızı kan hücreleri kılcal damarların içinde birer birer hareket eder ve damarların lümeninin dar olması nedeniyle şekil değiştirir. Eritrosit hareket hızı yaklaşık 1 mm/s'dir.

Aralıklı kan akışı. Bireysel bir kılcal damardaki kan akışı öncelikle prekapiller sfinkterlerin ve metatarsların durumuna bağlıdır.

periyodik olarak kasılıp gevşeyen Rioles. Kasılma veya gevşeme süresi 30 saniyeden birkaç dakikaya kadar sürebilir. Bu tür fazik kasılmalar, vasküler SMC'nin lokal kimyasal, miyojenik ve nörojenik etkilere verdiği yanıtın sonucudur. Metateriyollerin ve kılcal damarların açılma veya kapanma derecesinden sorumlu olan en önemli faktör dokulardaki oksijen konsantrasyonudur. Dokunun oksijen içeriği azalırsa, aralıklı kan akışının sıklığı artar.

Transkapiller değişimin hızı ve doğası taşınan moleküllerin doğasına (polar veya polar olmayan maddeler, bkz. Bölüm 2), kılcal duvarda gözeneklerin ve endotelyal pencerelerin varlığına, endotelyumun bazal membranına ve ayrıca kılcal duvar boyunca pinositoz olasılığına bağlıdır. .

Transkapiller sıvı hareketi kılcal duvar boyunca etki eden kılcal ve interstisyel hidrostatik ve onkotik kuvvetler arasında ilk kez Starling tarafından açıklanan ilişkiyle belirlenir. Bu hareket aşağıdaki formülle açıklanabilir:

V = K f x[(P - P 2) - (P3 - P 4)],

burada V, 1 dakika içinde kılcal duvardan geçen sıvının hacmidir; K - filtreleme katsayısı; P 1 - kılcal damardaki hidrostatik basınç; P 2 - interstisyel sıvıdaki hidrostatik basınç; P 3 - plazmadaki onkotik basınç; P 4 - interstisyel sıvıdaki onkotik basınç. Kılcal filtrasyon katsayısı (Kf) - kılcal damardaki basınç 1 mm Hg değiştiğinde 1 dakikada 100 g doku tarafından filtrelenen sıvının hacmi. Kf, hidrolik iletkenlik durumunu ve kılcal duvarın yüzeyini yansıtır.

Kılcal hidrostatik basınç- Transkapiller sıvı hareketinin kontrolünde ana faktör - kan basıncı, periferik venöz basınç, prekapiller ve postkapiller direnç tarafından belirlenir. Kılcal damarın arteriyel ucunda hidrostatik basınç 30-40 mm Hg, venöz ucunda ise 10-15 mm Hg'dir. Arteriyel, periferik venöz basınç ve postkapiller dirençteki artış veya prekapiller dirençteki azalma, kapiller hidrostatik basıncı artıracaktır.

Plazma onkotik basıncı albüminler ve globülinlerin yanı sıra elektrolitlerin ozmotik basıncı tarafından belirlenir. Kılcal damar boyunca onkotik basınç nispeten sabit kalır ve 25 mmHg'ye ulaşır.

İnterstisyel sıvı kılcal damarlardan süzülerek oluşur. Sıvının bileşimi, düşük protein içeriği dışında kan plazmasınınkine benzer. Kılcal damarlar ve doku hücreleri arasındaki kısa mesafelerde difüzyon, yalnızca su moleküllerinin değil aynı zamanda elektrolitlerin, küçük moleküler ağırlığa sahip besinlerin, hücresel metabolizma ürünlerinin, oksijenin, karbondioksitin ve diğer bileşiklerin interstisyum boyunca hızlı taşınmasını sağlar.

Ara sıvının hidrostatik basıncı-8 ile +1 mmHg arasında değişir. Sıvının hacmine ve interstisyel boşluğun uyumuna (basınçta önemli bir artış olmadan sıvı biriktirme yeteneği) bağlıdır. İnterstisyel sıvının hacmi toplam vücut ağırlığının %15 ila 20'sini oluşturur. Bu hacimdeki dalgalanmalar, içeri akış (kılcal damarlardan filtrasyon) ve dışarı akış (lenf drenajı) arasındaki ilişkiye bağlıdır. İnterstisyel boşluğun uyumu kollajenin varlığına ve hidrasyon derecesine göre belirlenir.

İnterstisyel sıvının onkotik basıncı kılcal duvardan interstisyel boşluğa nüfuz eden protein miktarı ile belirlenir. 12 litre interstisyel vücut sıvısındaki toplam protein miktarı, plazmanın kendisinden biraz daha fazladır. Ancak interstisyel sıvının hacmi plazma hacminin 4 katı olduğundan interstisyel sıvıdaki protein konsantrasyonu plazmadaki protein içeriğinin %40'ı kadardır. Ortalama olarak, interstisyel sıvıdaki kolloid ozmotik basınç yaklaşık 8 mmHg'dir.

Sıvının kılcal duvardan hareketi

Kılcal damarların arteriyel ucundaki ortalama kılcal basınç 15-25 mm Hg'dir. venöz uçtan daha fazla. Bu basınç farkından dolayı kan, arteriyel uçtaki kılcal damardan süzülür ve venöz uçta yeniden emilir.

Kılcal damarın arteriyel kısmı. Kılcal damarın arteriyel ucundaki sıvının hareketi, plazmanın kolloid-ozmotik basıncı (28 mm Hg, sıvının kılcal damar içine hareketini destekler) ve sıvıyı kılcal damardan uzaklaştıran kuvvetlerin toplamı (41 mm Hg) tarafından belirlenir. kılcal (kılcal damarın arteriyel ucundaki basınç - 30 mm Hg, serbest sıvının negatif interstisyel basıncı - 3 mm Hg, interstisyel sıvının kolloid-ozmotik basıncı - 8 mm Hg). Kılcal damarın dışına ve içine yönlendirilen basınç farkı

Tablo 23-1. Kılcal damarın venöz ucunda sıvının hareketi

13 mmHg Bunlar 13 mm Hg. makyaj yapmak filtre basıncı, kılcal damarın arteriyel ucundaki plazmanın %0,5'inin interstisyel boşluğa geçişine neden olur. Kılcal damarın venöz kısmı. Masada Şekil 23-1 kılcal damarın venöz ucundaki sıvının hareketini belirleyen kuvvetleri göstermektedir. Böylece kılcal damarın (28 ve 21) içe ve dışa doğru yönlendirilen basınç farkı 7 mm Hg'dir, bu yeniden emilim basıncı kılcal damarın venöz ucunda. Kılcal damarın venöz ucundaki düşük basınç, kuvvet dengesini emilim lehine değiştirir. Yeniden emilim basıncı, kılcal damarın arteriyel ucundaki filtrasyon basıncından önemli ölçüde düşüktür. Ancak venöz kılcal damarlar daha çok sayıda ve daha geçirgendir. Yeniden emilim basıncı, arteriyel uçta filtrelenen sıvının 9/10'unun yeniden emilmesini sağlar. Kalan sıvı lenfatik damarlara girer.

lenf sistemi

Lenfatik sistem, interstisyel sıvıyı kana geri döndüren bir damarlar ağıdır (Şekil 23-17B).

Lenf oluşumu

Lenfatik sistem yoluyla kan dolaşımına dönen sıvının hacmi günde 2 ila 3 litredir. Yüksek moleküler ağırlığa sahip maddeler (başta proteinler), özel bir yapıya sahip olan lenfatik kılcal damarlar dışında dokulardan hiçbir şekilde emilemez.

Pirinç. 23-17. LENF SİSTEMİ. A. Mikro damar sistemi seviyesindeki yapı. B. Lenfatik sistemin anatomisi. B. Lenfatik kılcal damar. 1 - kılcal kan; 2 - lenfatik kılcal damar; 3 - lenf düğümleri; 4 - lenfatik valfler; 5 - prekapiller arteriyol; 6 - kas lifi; 7 - sinir; 8 - venül; 9 - endotel; 10 - vanalar; 11 - destekleyici filamentler. D. İskelet kası mikro damar sisteminin damarları. Arteriyol genişlediğinde (a), ona bitişik lenfatik kılcal damarlar kendisiyle kas lifleri arasında sıkıştırılır (üstte); arteriyol daraldığında (b), lenfatik kılcal damarlar tam tersine genişler (altta). İskelet kaslarında kan kılcal damarları lenfatik olanlardan çok daha küçüktür.

Lenf bileşimi. Lenflerin 2/3'ü, protein içeriği 100 ml'de 6 g'ı aşan karaciğerden ve protein içeriği 100 ml'de 4 g'ın üzerinde olan bağırsaklardan geldiğinden, torasik kanaldaki protein konsantrasyonu genellikle 3-5'tir. 100 ml başına g. Sonra

Yağlı yiyecekler tüketildiğinde torasik kanal lenfindeki yağ içeriği %2'ye kadar artabilir. Bakteriler, lenf düğümlerinden geçerken yok edilen ve uzaklaştırılan lenfatik kılcal damarların duvarından lenfe girebilir.

İnterstisyel sıvının lenfatik kılcal damarlara girişi(Şekil 23-17C, D). Lenfatik kılcal damarların endotel hücreleri, destekleyici filamentler adı verilen yapılar tarafından çevredeki bağ dokusuna sabitlenir. Endotel hücresi temas bölgelerinde, bir endotel hücresinin ucu başka bir hücrenin kenarıyla örtüşür. Hücrelerin üst üste binen kenarları, lenfatik kılcal damarın içine doğru çıkıntı yapan bir tür valf oluşturur. Bu valfler, interstisyel sıvının lenfatik kılcal damarların lümenine akışını düzenler.

Lenfatik kılcal damarlardan ultrafiltrasyon. Lenfatik kılcal damarın duvarı yarı geçirgen bir zardır, bu nedenle suyun bir kısmı ultrafiltrasyon yoluyla interstisyel sıvıya geri gönderilir. Lenfatik kılcal damardaki ve interstisyel sıvıdaki sıvının kolloid ozmotik basıncı aynıdır, ancak lenfatik kılcal damardaki hidrostatik basınç, interstisyel sıvınınkini aşar, bu da sıvının ultrafiltrasyonuna ve lenf konsantrasyonuna yol açar. Bu işlemler sonucunda lenfteki protein konsantrasyonu yaklaşık 3 kat artar.

Lenfatik kılcal damarların sıkışması. Kasların ve organların hareketleri lenfatik kılcal damarların sıkışmasına neden olur. İskelet kaslarında lenfatik kılcal damarlar, prekapiller arteriyollerin adventisyasında bulunur (Şekil 23-17D). Arteriyoller genişlediğinde, lenfatik kılcal damarlar bunlarla kas lifleri arasında sıkışır ve giriş valfleri kapanır. Arteriyoller daraldığında giriş valfleri açılır ve interstisyel sıvı lenfatik kılcal damarlara girer.

Lenf hareketi

Lenfatik kılcal damarlar. Eğer interstisyel sıvı basıncı negatifse (örneğin -6 mm Hg'den az) kılcal damarlardaki lenf akışı minimum düzeydedir. Basınçta 0 mm Hg'nin üzerinde artış. Lenf akışını 20 kat artırır. Bu nedenle interstisyel sıvı basıncını artıran herhangi bir faktör, lenf akışını da arttırır. İnterstisyel basıncı artıran faktörler şunlardır: HAKKINDA arttırmak

kan kılcal damarlarının geçirgenliği; O interstisyel sıvının kolloid ozmotik basıncında artış; O kılcal damarlardaki basınçta artış; O Plazma kolloid ozmotik basıncında azalma.

Lenfajyonlar.İnterstisyel basınçtaki artış, yerçekimi kuvvetlerine karşı lenf akışının sağlanması için yeterli değildir. Lenf çıkışının pasif mekanizmaları- Arterlerin nabzı, derin lenfatik damarlardaki lenflerin hareketini etkileyen, iskelet kaslarının kasılmaları, diyaframın hareketleri - vücudun dik pozisyonunda lenf akışını sağlayamaz. Bu işlev aktif olarak sağlanmaktadır lenfatik pompa. Valflerle sınırlanan ve duvarda SMC'ler (lenfajlar) içeren lenfatik damarların bölümleri otomatik olarak kasılma yeteneğine sahiptir. Her lenfanjiyon ayrı bir otomatik pompa görevi görür. Lenfajyonun lenfle doldurulması kasılmaya neden olur ve lenf, valfler aracılığıyla bir sonraki segmente pompalanır ve lenf kan dolaşımına girene kadar bu şekilde devam eder. Büyük lenfatik damarlarda (örneğin torasik kanalda), lenfatik pompa 50 ila 100 mmHg arasında bir basınç oluşturur.

Göğüs kanalları. Dinlenme sırasında, torasik kanaldan saatte 100 ml'ye kadar lenf ve sağ lenfatik kanaldan yaklaşık 20 ml geçer. Her gün 2-3 litre lenf kan dolaşımına girer.

kan akışını düzenleme mekanizmaları

pO 2, kan pCO 2'si, H+ konsantrasyonu, laktik asit, piruvat ve diğer bazı metabolitlerdeki değişiklikler, yerel etkiler Damar duvarında bulunur ve damar duvarında bulunan kemoreseptörlerin yanı sıra damarların lümenindeki basınca yanıt veren baroreseptörler tarafından kaydedilir. Bu sinyaller alındı vazomotor merkezi. Merkezi sinir sistemi yanıtları uygular motor otonom innervasyonu Vasküler duvar ve miyokardın SMC'si. Ayrıca güçlü bir humoral düzenleyici sistem Vasküler duvarın SMC'si (vazokonstriktörler ve vazodilatörler) ve endotel geçirgenliği. Başlıca düzenleme parametresi sistemik kan basıncı.

Yerel düzenleyici mekanizmalar

Öz-düzenleme. Doku ve organların kendi kan akışını düzenleme yeteneği öz düzenleme. Bölgedeki birçok organın damarları

Kan akışının nispeten sabit kalması için damar direncini değiştirerek perfüzyon basıncındaki orta dereceli değişiklikleri telafi etme iç yeteneğini kazandırır. Öz-düzenleme mekanizmaları böbreklerde, mezenterde, iskelet kaslarında, beyinde, karaciğerde ve miyokardda çalışır. Miyojenik ve metabolik öz düzenleme vardır.

Miyojenik öz düzenleme.Öz-düzenleme kısmen SMC'nin esnemeye karşı kasılma tepkisinden kaynaklanmaktadır; bu miyojenik öz-düzenlemedir. Damardaki basınç artmaya başladığında kan damarları gerilir ve duvarlarını çevreleyen SMC'ler kasılır.

Metabolik öz düzenleme. Vazodilatör maddeler çalışan dokularda birikme eğilimindedir ve bu da kendi kendini düzenlemeye katkıda bulunur, bu metabolik kendi kendini düzenlemedir. Azalan kan akışı, vazodilatörlerin (vazodilatörler) birikmesine ve kan damarlarının genişlemesine (vazodilatasyon) yol açar. Kan akışı arttığında bu maddeler uzaklaştırılır ve bu da damar tonusunun korunmasına neden olur. Vazodilatör etkiler. Çoğu dokuda vazodilatasyona neden olan metabolik değişiklikler pO2 ve pH'ta azalmadır. Bu değişiklikler arteriyollerin ve prekatiller sfinkterlerin gevşemesine yol açar. PCO2 ve osmolalitedeki artış da kan damarlarını gevşetir. CO2'nin doğrudan damar genişletici etkisi en çok beyin dokusunda ve deride belirgindir. Sıcaklıktaki bir artışın doğrudan vazodilatör etkisi vardır. Artan metabolizmanın bir sonucu olarak dokulardaki sıcaklık artar ve bu da vazodilatasyona katkıda bulunur. Laktik asit ve K+ iyonları beyindeki ve iskelet kaslarındaki kan damarlarını genişletir. Adenozin, kalp kasının kan damarlarını genişletir ve vazokonstriktör norepinefrinin salınmasını engeller.

Endotel düzenleyicileri

Prostasiklin ve tromboksan A 2. Prostasiklin endotel hücreleri tarafından üretilir ve vazodilatasyonu destekler. Tromboksan A2 trombositlerden salınır ve vazokonstriksiyonu destekler.

Endojen rahatlatıcı faktör- nitrik oksit (NO). Vasküler endotel hücreleri, çeşitli maddelerin ve/veya koşulların etkisi altında, endojen gevşetici faktör (nitrik oksit - NO) adı verilen şeyi sentezler. NO, hücrelerde cGMP sentezi için gerekli olan guanilat siklazı aktive eder ve sonuçta damar duvarının SMC'si üzerinde rahatlatıcı bir etkiye sahiptir.

Ki. NO sentaz fonksiyonunun baskılanması sistemik kan basıncını belirgin şekilde artırır. Aynı zamanda penisin ereksiyonu, korpus kavernozanın genişlemesine ve kanla dolmasına neden olan NO salınımı ile ilişkilidir.

Endotelinler- 21-amino asit peptidi S- üç izoformla temsil edilir. Endotelin 1, endotel hücreleri (özellikle damarların, koroner arterlerin ve serebral arterlerin endoteli) tarafından sentezlenir ve güçlü bir vazokonstriktördür.

İyonların rolü. Kan plazmasındaki iyon konsantrasyonunun artmasının vasküler fonksiyon üzerindeki etkisi, bunların vasküler düz kasların kasılma aparatı üzerindeki etkisinin sonucudur. Ca 2 + iyonlarının rolü özellikle önemlidir ve SMC'lerin kasılmasını uyararak vazokonstriksiyona neden olur.

CO 2 ve vasküler ton.Çoğu dokuda CO2 konsantrasyonundaki bir artış, kan damarlarını orta derecede genişletir, ancak beyinde CO2'nin vazodilatör etkisi özellikle belirgindir. CO2'nin beyin sapının vazomotor merkezleri üzerindeki etkisi sempatik sinir sistemini harekete geçirir ve vücudun tüm bölgelerinde genel bir vazokonstriksiyona neden olur.

Kan dolaşımının humoral düzenlenmesi

Kanda dolaşan biyolojik olarak aktif maddeler kardiyovasküler sistemin tüm kısımlarını etkiler. Humoral vazodilatör faktörler (vazodilatatörler) kininleri, VIP'yi, atriyal natriüretik faktörü (atriopeptin) içerir ve humoral vazokonstriktörler arasında vazopressin, norepinefrin, adrenalin ve anjiyotensin II bulunur.

Vazodilatörler

Kininler.İki vazodilatör peptid (bradikinin ve kallidin - lisil-bradikinin), kallikreinler adı verilen proteazların etkisi altında öncü proteinlerden - kininojenlerden - oluşturulur. Kininler şunlara neden olur: O iç organların SMC'sinde azalma, O kan damarlarının SMC'sinde gevşeme ve kan basıncında azalma, O kılcal geçirgenlikte artış, O ter ve tükürük bezlerinde ve ekzokrin kısmında kan akışında artış pankreas.

Atriyal natriüretik faktör atriopeptin: O, glomerüler filtrasyon hızını arttırır, O, kan basıncını düşürür, vasküler SMC'nin birçok vazokonstriktörün etkisine duyarlılığını azaltır; O, vazopressin ve renin salgılanmasını inhibe eder.

Vazokonstriktörler

Norepinefrin ve adrenalin. Norepinefrin güçlü bir vazokonstriktör faktördür, adrenalinin daha az belirgin bir vazokonstriktör etkisi vardır ve bazı damarlarda orta derecede vazodilatasyona neden olur (örneğin, miyokardın artan kasılma aktivitesi ile adrenalin koroner arterleri genişletir). Stres veya kas çalışması, dokulardaki sempatik sinir uçlarından norepinefrin salınımını uyarır ve kalp üzerinde heyecan verici bir etki yaparak damarların ve arteriollerin lümeninin daralmasına neden olur. Aynı zamanda adrenal medulladan kana norepinefrin ve adrenalinin salgılanması artar. Bu maddeler vücudun her yerine girdiğinde kan dolaşımı üzerinde sempatik sinir sisteminin aktivasyonuyla aynı vazokonstriktör etkiye sahiptir.

Anjiyotensinler. Anjiyotensin II'nin genelleştirilmiş bir vazokonstriktör etkisi vardır. Anjiyotensin II, anjiyotensin I'den (zayıf vazokonstriktör etki) oluşur ve bu da renin etkisi altında anjiyotensinojenden oluşur.

Vazopressin(antidiüretik hormon, ADH) belirgin bir vazokonstriktör etkiye sahiptir. Vazopressin öncülleri hipotalamusta sentezlenir, aksonlar boyunca hipofiz bezinin arka lobuna taşınır ve oradan kana karışır. Vazopressin ayrıca böbrek tübüllerinde suyun yeniden emilimini arttırır.

Kan dolaşımının sinir sistemi tarafından kontrolü

Kardiyovasküler sistemin fonksiyonlarının düzenlenmesi, aktivitesi sistemin hassas reseptörlerinden - baro ve kemoreseptörlerden gelen afferent impulsların etkisi altında değişen medulla oblongata nöronlarının tonik aktivitesine dayanmaktadır. Medulla oblongata'nın vazomotor merkezi, beyne kan akışı azaldığında merkezi sinir sisteminin üzerini örten kısımlarından gelen uyarıcı etkilere maruz kalır.

Vasküler afferentler

BaroreseptörlerÖzellikle aort kemerinde ve kalbe yakın uzanan büyük damarların duvarlarında çok sayıda bulunurlar. Bu sinir uçları vagus sinirinden geçen liflerin terminalleri tarafından oluşturulur.

Özel duyusal yapılar.Şah damarı sinüsü ve şah damarı gövdesi (Şekil 23-18B, 25-10A) ile aort kemerinin, pulmoner gövdenin ve sağ subklavyen arterin benzer oluşumları kan dolaşımının refleks düzenlemesine katılır.

HAKKINDA Karotid sinüs ortak karotid arterin çatallanmasının yakınında bulunur ve kardiyovasküler sistemin aktivitesini düzenleyen merkezlere giren uyarılar olan çok sayıda baroreseptör içerir. Karotid sinüsün baroreseptörlerinin sinir uçları, glossofaringeal sinirin bir dalı olan sinüs sinirinden (Hering) geçen liflerin terminalleridir.

HAKKINDA Şah damarı gövdesi(Şekil 25-10B) kanın kimyasal bileşimindeki değişikliklere yanıt verir ve afferent liflerin terminalleriyle sinaptik temaslar oluşturan glomus hücreleri içerir. Şah damarı gövdesinin afferent lifleri P maddesini ve kalsitonin geniyle ilişkili peptitleri içerir. Sinüs sinirinden (Hering) geçen efferent lifler ve superior servikal sempatik gangliondan gelen postganglionik lifler de glomus hücrelerinde sonlanır. Bu liflerin terminalleri hafif (asetilkolin) veya granüler (katekolamin) sinaptik kesecikler içerir. Şah damarı gövdesi pCO2 ve pO2'deki değişikliklerin yanı sıra kan pH'ındaki değişiklikleri de kaydeder. Uyarma, sinapslar yoluyla afferent sinir liflerine iletilir; bu lifler aracılığıyla uyarılar, kalp ve kan damarlarının aktivitesini düzenleyen merkezlere girer. Şah damarından gelen afferent lifler vagus ve sinüs sinirlerinin bir parçası olarak geçer.

Vazomotor merkezi

Medulla oblongata'nın retiküler oluşumunda ve ponsun alt üçte birinde iki taraflı olarak yer alan nöron grupları, "vazomotor merkez" kavramıyla birleştirilir (Şekil 23-18B). Bu merkez, parasempatik etkileri vagus sinirleri yoluyla kalbe, sempatik etkileri ise omurilik ve periferik sempatik sinirler yoluyla kalbe ve kan damarlarının tümüne veya neredeyse tamamına iletir. Vazomotor merkezi iki bölümden oluşur: vazokonstriktör ve vazodilatör merkezler.

Gemiler. Vazokonstriktör merkez, sempatik vazokonstriktör sinirler boyunca sürekli olarak 0,5 ila 2 Hz frekansında sinyaller iletir. Bu sürekli uyarıma şu ad verilir: Sim-

Pirinç. 23-18. SİNİR SİSTEMİNDEN KAN DOLAŞIMININ KONTROLÜ. A. Kan damarlarının motor sempatik innervasyonu. B. Akson refleksi. Antidromik uyarılar, kan damarlarını genişleten ve kılcal geçirgenliği artıran P maddesinin salınmasına yol açar. B. Medulla oblongata'nın kan basıncını kontrol eden mekanizmaları. GL - glutamat; NA - norepinefrin; ACh - asetilkolin; A - adrenalin; IX - glossofaringeal sinir; X - vagus siniri. 1 - karotis sinüs; 2 - aort kemeri; 3 - baroreseptör afferentleri; 4 - inhibitör internöronlar; 5 - ampulospinal sistem; 6 - sempatik preganglionikler; 7 - sempatik postganglionikler; 8 - soliter sistemin çekirdeği; 9 - rostral ventrolateral çekirdek

patik vazokonstriktör tonu, ve kan damarlarının SMC'sinin sürekli kısmi kasılma durumu - vazomotor tonu.

Kalp. Aynı zamanda vazomotor merkezi kalbin aktivitesini de kontrol eder. Vazomotor merkezinin yan bölümleri sempatik sinirler yoluyla uyarıcı sinyalleri kalbe ileterek kasılmaların sıklığını ve gücünü artırır. Vagus sinirinin motor çekirdekleri ve vagus sinirlerinin lifleri yoluyla vazomotor merkezinin medial bölümleri, kalp atış hızını azaltan parasempatik uyarıları iletir. Kalp kasılmalarının sıklığı ve şiddeti vücuttaki kan damarlarının daralmasıyla eş zamanlı olarak artar, damarların gevşemesiyle eş zamanlı olarak azalır.

Vazomotor merkeze etki eden etkiler: HAKKINDA doğrudan uyarım(C02, hipoksi);

HAKKINDA uyarıcı etkiler sinir sistemi serebral korteksten hipotalamusa, ağrı reseptörlerinden ve kas reseptörlerinden, karotid sinüsün kemoreseptörlerinden ve aort kemerinden.

HAKKINDA engelleyici etkiler sinir sistemi serebral korteksten hipotalamusa, akciğerlerden, karotid sinüsün baroreseptörlerinden, aort kemerinden ve pulmoner arterden.

Kan damarlarının innervasyonu

Duvarlarında SMC'ler içeren tüm kan damarları (yani, kılcal damarlar ve venüllerin bir kısmı hariç), otonom sinir sisteminin sempatik bölümünden gelen motor lifleri tarafından innerve edilir. Küçük arterlerin ve arteriyollerin sempatik innervasyonu doku kan akışını ve kan basıncını düzenler. Venöz kapasitans damarlarını innerve eden sempatik lifler, damarlarda biriken kanın hacmini kontrol eder. Damar lümeninin daralması venöz kapasiteyi azaltır ve venöz dönüşü artırır.

Noradrenerjik lifler. Etkileri kan damarlarının lümenini daraltmaktır (Şekil 23-18A).

Sempatik vazodilatör sinir lifleri. Vazokonstriktör sempatik liflere ek olarak iskelet kaslarının dirençli damarları, sempatik sinirlerden geçen vazodilatör kolinerjik lifler tarafından innerve edilir. Kalbin, akciğerlerin, böbreklerin ve uterusun kan damarları da sempatik kolinerjik sinirler tarafından innerve edilir.

SMC'nin innervasyonu. Noradrenerjik ve kolinerjik sinir lifi demetleri, arterlerin ve arteriollerin adventisyasında pleksuslar oluşturur. Bu pleksuslardan varisli sinir lifleri kas tabakasına yönlendirilir ve burada biter.

daha derinde bulunan MMC'ye nüfuz etmeden dış yüzeyi. Nörotransmiter, uyarılmanın bir SMC'den diğerine boşluk bağlantıları yoluyla yayılması ve yayılması yoluyla damarların kas astarının iç kısımlarına ulaşır.

Ton. Vazodilatör sinir lifleri sürekli bir uyarılma (ton) durumunda değildir, vazokonstriktör lifler ise kural olarak tonik aktivite sergiler. Sempatik sinirleri keserseniz (buna “sempatektomi” denir) kan damarları genişler. Çoğu dokuda, vazokonstriktör sinirlerdeki tonik deşarjların sıklığındaki azalmanın bir sonucu olarak vazodilatasyon meydana gelir.

Akson refleksi. Derinin mekanik veya kimyasal tahrişine lokal vazodilatasyon eşlik edebilir. İnce miyelinsiz cilt ağrı lifleri tahriş olduğunda AP'lerin sadece omuriliğe merkezcil yönde yayılmadığına inanılmaktadır. (ortodromik), ama aynı zamanda farklı teminatlar aracılığıyla (antidromik) bu sinirin innerve ettiği cilt bölgesindeki kan damarlarına girer (Şekil 23-18B). Bu lokal sinir mekanizmasına akson refleksi denir.

Kan basıncı regülasyonu

Geri bildirim prensibine göre çalışan refleks kontrol mekanizmaları sayesinde kan basıncı istenilen çalışma seviyesinde tutulur.

Baroreseptör refleksi. Kan basıncı kontrolünün iyi bilinen sinirsel mekanizmalarından biri baroreseptör refleksidir. Baroreseptörler göğüs ve boyundaki hemen hemen tüm büyük arterlerin duvarında, özellikle karotid sinüste ve aort kemerinin duvarında bulunur. Karotid sinüsün baroreseptörleri (bkz. Şekil 25-10) ve aortik ark 0 ila 60-80 mm Hg arasındaki kan basıncına yanıt vermez. Bu seviyenin üzerindeki basınç artışı, giderek artan bir tepkiye neden olur ve yaklaşık 180 mm Hg'lik kan basıncında maksimuma ulaşır. Normal kan basıncı (sistolik seviyesi) 110-120 mm Hg arasında dalgalanır. Bu seviyeden küçük sapmalar baroreseptörlerin uyarılmasını artırır. Baroreseptörler kan basıncındaki değişikliklere çok hızlı tepki verir: İmpuls frekansı sistol sırasında artar ve saniyenin çok küçük bir bölümünde meydana gelen diyastol sırasında da aynı hızla azalır. Bu nedenle, baroreseptörler basınçtaki değişikliklere sabit seviyelere göre daha duyarlıdır.

HAKKINDA Baroreseptörlerden artan uyarılar, kan basıncındaki artışın neden olduğu medulla oblongata'ya girer, medulla oblongata'nın vazokonstriktör merkezini inhibe eder ve vagus sinirinin merkezini uyarır. Sonuç olarak, arteriollerin lümeni genişler ve kalp kasılmalarının sıklığı ve gücü azalır. Başka bir deyişle, baroreseptörlerin refleks olarak uyarılması, periferik direnç ve kalp debisindeki azalmaya bağlı olarak kan basıncında bir azalmaya yol açar.

HAKKINDA Düşük tansiyon tam tersi etki yaratıyor bu da refleksinin normal seviyelere yükselmesine neden olur. Karotid sinüs ve aort kemeri bölgesindeki basınçtaki azalma, baroreseptörleri etkisiz hale getirir ve vazomotor merkezi üzerinde engelleyici bir etkiye sahip olmayı bırakır. Sonuç olarak ikincisi aktive olur ve kan basıncında artışa neden olur.

Karotis sinüs ve aortun kemoreseptörleri. Kemoreseptörler (oksijen eksikliğine, karbondioksit fazlalığına ve hidrojen iyonlarına yanıt veren kemosensitivite gösteren hücreler) şah damarlarında ve aort cisimciklerinde bulunur. Korpüsküllerdeki kemoreseptör sinir lifleri, baroreseptör lifleriyle birlikte medulla oblongata'nın vazomotor merkezine gider. Kan basıncı kritik bir seviyenin altına düştüğünde, kan akışındaki azalma O2 içeriğini azalttığı ve CO2 ve H + konsantrasyonunu arttırdığı için kemoreseptörler uyarılır. Böylece kemoreseptörlerden gelen impulslar vazomotor merkezi uyarır ve kan basıncının artmasına katkıda bulunur.

Pulmoner arter ve atriyumdan gelen refleksler. Hem atriyumun hem de pulmoner arterin duvarında gerilme reseptörleri (düşük basınç reseptörleri) vardır. Düşük basınç reseptörleri, kan basıncındaki değişikliklerle eş zamanlı olarak meydana gelen hacim değişikliklerini algılar. Bu reseptörlerin uyarılması, baroreseptör reflekslerine paralel reflekslere neden olur.

Böbrekleri harekete geçiren kulakçıklardan gelen refleksler. Atriyallerin gerilmesi, böbreklerin glomerüllerindeki afferent (afferent) arteriyollerin refleks genişlemesine neden olur. Aynı zamanda atriyumdan hipotalamusa bir sinyal giderek ADH salgısını azaltır. Glomerüler filtrasyonda artış ve sıvı yeniden emiliminde azalma olmak üzere iki etkinin birleşimi, kan hacminin azaltılmasına ve normal seviyelere döndürülmesine yardımcı olur.

Kalp atış hızını kontrol eden kulakçıklardan gelen bir refleks. Sağ atriyumdaki basınçtaki artış, kalp atış hızında refleks bir artışa (Bainbridge refleksi) neden olur. Atriyal gerilme reseptörleri, siz

Bainbridge refleksini çağırarak afferent sinyalleri vagus siniri yoluyla medulla oblongata'ya iletir. Uyarım daha sonra sempatik yollardan kalbe geri döner ve kalp kasılmalarının sıklığını ve gücünü arttırır. Bu refleks damarların, kulakçıkların ve akciğerlerin kanla taşmasını önler. Arteriyel hipertansiyon. Normal sistolik/diyastolik basınç 120/80 mmHg'dir. Arteriyel hipertansiyon, sistolik basıncın 140 mm Hg'yi ve diyastolik basıncın 90 mm Hg'yi aştığı bir durumdur.

Kalp atış hızı izleme

Sistemik kan basıncını kontrol eden hemen hemen tüm mekanizmalar kalp ritmini bir dereceye kadar değiştirir. Kalp atış hızını artıran uyaranlar aynı zamanda kan basıncını da artırır. Kalp kasılmalarının ritmini azaltan uyaranlar kan basıncını düşürür. İstisnalar da var. Böylece, atriyal gerilme reseptörlerinin tahrişi kalp atış hızını arttırarak arteriyel hipotansiyona neden olur ve intrakranyal basınçtaki artış bradikardiye ve kan basıncının artmasına neden olur. Toplamda frekansı arttır kalp ritmi, arterlerdeki, sol ventriküldeki ve pulmoner arterdeki baroreseptörlerin aktivitesinde azalma, atriyal gerilme reseptörlerinin aktivitesinde artış, inspirasyon, emosyonel uyarılma, ağrılı stimülasyon, kas yükü, norepinefrin, adrenalin, tiroid hormonları, ateş, Bainbridge refleksi ve öfke duyguları ve ritmi yavaşlat kalp, arterlerdeki, sol ventrikül ve pulmoner arterdeki baroreseptörlerin aktivitesinde artış; ekshalasyon, trigeminal sinirin ağrı liflerinin tahrişi ve kafa içi basınçta artış.

Miyokard hücrelerini birbirine bağlayan interkalar disklerin farklı bir yapıya sahip olduğu tespit edilmiştir. İnterkalar disklerin bazı bölümleri tamamen mekanik bir işlevi yerine getirir, diğerleri ihtiyaç duyduğu maddelerin kardiyomiyosit zarından taşınmasını sağlar ve diğerleri, bağlantılar veya yakın temaslar hücreden hücreye uyarılmayı gerçekleştirir. Hücreler arası etkileşimlerin ihlali, miyokard hücrelerinin asenkron uyarılmasına ve kardiyak aritmilerin ortaya çıkmasına neden olur.

Hücreler arası etkileşimler aynı zamanda kardiyomiyositler ile miyokardın bağ dokusu hücreleri arasındaki ilişkiyi de içermelidir. İkincisi sadece mekanik bir destek yapısı değildir. Miyokardiyal kasılma hücrelerine, kasılma hücrelerinin yapısını ve fonksiyonunu korumak için gerekli olan bir dizi karmaşık yüksek moleküler ürünler sağlarlar. Bu tür hücreler arası etkileşimlere yaratıcı bağlantılar denir (G.I. Kositsky).

Elektrolitlerin kalbin aktivitesi üzerindeki etkisi.

K+'nın Etkisi

Hücre dışı K + seviyesindeki bir artış, zarın potasyum geçirgenliğini arttırır, bu da hem depolarizasyona hem de hiperpolarizasyona yol açabilir. Orta derecede hiperkalemi (6 mmol/l'ye kadar) daha sıklıkla depolarizasyona neden olur ve kardiyak uyarılabilirliği artırır. Yüksek hiperkalemi (13 mmol/l'ye kadar) sıklıkla hiperpolarizasyona neden olur, bu da diyastolde kalp durmasına kadar uyarılabilirliği, iletimi ve otomatizmi engeller.

Hipokalemi (4 mmol/l'den az) membran geçirgenliğini ve K + /Na + -Hacoca aktivitesini azaltır, bu nedenle depolarizasyon meydana gelir, uyarılabilirlik ve otomatiklikte bir artışa, heterotopik uyarılma odaklarının aktivasyonuna (aritmi) neden olur.

Ca 2+'nin Etkisi

Hiperkalsemi diyastolik depolarizasyonu ve kalp ritmini hızlandırır, uyarılabilirliği ve kontraktiliteyi artırır; çok yüksek konsantrasyonlar sistolde kalp durmasına neden olabilir.

Hipokalsemi diyastolik depolarizasyonu ve ritmi azaltır.

Kalbin parasempatik innervasyonu

İlk nöronların gövdeleri medulla oblongata'da bulunur (Şek.).

Preganglionik sinir lifleri vagus sinirlerinin bir parçası olarak hareket eder ve kalbin intramural gangliyonlarında sonlanır. İşte süreçleri iletim sistemine, miyokard ve koroner damarlara giden ikinci nöronlar. Gangliyonlar H-kolinerjik reseptörler içerir (aracı asetilkolindir). M-kolinerjik reseptörler efektör hücreler üzerinde bulunur. Vagus sinirinin uçlarında oluşan ACh, kanda ve hücrelerde bulunan kolinesteraz enzimi tarafından hızla yok edilir, dolayısıyla ACh'nin yalnızca lokal bir etkisi vardır.

Uyarım sırasında ana verici maddeyle birlikte diğer biyolojik olarak aktif maddelerin, özellikle peptitlerin de sinaptik yarığa girdiğini gösteren veriler elde edilmiştir. İkincisi, kalbin ana aracıya verdiği tepkinin büyüklüğünü ve yönünü değiştiren modüle edici bir etkiye sahiptir. Böylece, opioid peptidleri vagus siniri tahrişinin etkilerini engeller ve delta uyku peptidi vagal bradikardiyi arttırır.

Sağ vagus sinirinden gelen lifler ağırlıklı olarak sinoatriyal düğümü ve biraz daha az oranda sağ atriyumun miyokardını ve sol atriyoventriküler düğümü innerve eder.

Bu nedenle, sağ vagus siniri ağırlıklı olarak kalp atış hızını etkiler ve sol vagus siniri AV iletimini etkiler.

Ventriküllerin parasempatik innervasyonu zayıf bir şekilde ifade edilir ve etkisini dolaylı olarak - sempatik etkileri inhibe ederek - gösterir.

Vagus sinirlerinin kalp üzerindeki etkisi ilk olarak Weber kardeşler (1845) tarafından incelenmiştir. Bu sinirlerin tahrişinin, diyastolde tamamen durana kadar kalbi yavaşlattığını buldular. Bu, vücuttaki sinirlerin engelleyici etkisinin keşfedildiği ilk vakaydı.

Nöromüsküler sinaps aracısı asetilkolin, kardiyomiyositlerin M2 kolinerjik reseptörlerine etki eder.

Bu eylemin çeşitli mekanizmaları araştırılmaktadır:

Asetilkolin, ikinci habercileri atlayarak G proteini yoluyla sarkolemmal K+ kanallarını aktive edebilir, bu da onun kısa gecikme süresini ve kısa etki sonrasını açıklar. Daha uzun bir süre boyunca, G proteini aracılığıyla K+ kanallarını aktive ederek guanilat siklazı uyarır, cGMP oluşumunu ve protein kinaz G aktivitesini arttırır. Hücreden K+ çıkışındaki artış aşağıdakilere yol açar:

uyarılabilirliği azaltan membran polarizasyonunda bir artışa;

DMD hızının yavaşlatılması (ritim yavaşlaması);

AV düğümünde daha yavaş iletim (depolarizasyon oranındaki azalmanın bir sonucu olarak);

“plato” fazının kısalması (hücreye giren Ca2+ akımını azaltır) ve kasılma kuvvetinde (esas olarak kulakçıkların) azalma;

aynı zamanda atriyal kardiyomiyositlerde "plato" fazının kısalması refrakter dönemde bir azalmaya, yani uyarılabilirlikte bir artışa yol açar (örneğin uyku sırasında atriyal ekstrasistol riski vardır);

Asetilkolin, Gj proteini aracılığıyla adenilat siklaz üzerinde inhibitör etkiye sahiptir, cAMP seviyesini ve protein kinaz A aktivitesini azaltır. Sonuç olarak iletim azalır.

Kesilmiş vagus sinirinin periferik segmentinin tahriş olması veya asetilkoline doğrudan maruz kalması durumunda, negatif banyo-, dromo-, krono- ve inotropik etkiler gözlenir.

Pirinç. . Vagus sinirlerinin uyarılması veya asetilkolinin doğrudan etkisi üzerine sinoatriyal düğüm hücrelerinin aksiyon potansiyellerindeki tipik değişiklikler. Gri arka plan - başlangıç ​​potansiyeli.

Vagus sinirlerinin veya aracılarının (asetilkolin) etkisi altında aksiyon potansiyelleri ve miyogramdaki tipik değişiklikler:

İlk nöronların hücre gövdeleri torasik omuriliğin beş üst bölümünün yan boynuzlarında bulunur. Bu nöronların süreçleri servikal ve superior torasik sempatik ganglionlarda sona erer. Bu düğümler, süreçleri kalbe giden ikinci nöronları içerir. Postganglionik lifler çeşitli kalp sinirlerinin bir parçası olarak çalışır. Kalbi innerve eden sempatik sinir liflerinin çoğu yıldız gangliondan kaynaklanır. Ganglionlar N-kolinerjik reseptörler içerir (aracı asetilkolindir). Beta-adrenerjik reseptörler efektör hücrelerde bulunur. Norepinefrin asetilkolinden çok daha yavaş parçalanır ve bu nedenle daha uzun süre dayanır. Bu, sempatik sinirin tahrişinin sona ermesinden sonra, kalp kasılmalarının sıklığının artmasının ve yoğunlaşmasının bir süre daha devam ettiğini açıklar.

Sempatik sinirler, vagus sinirlerinin aksine kalbin her yerine eşit şekilde dağılmıştır.

Sempatik sinirlerin kalp üzerindeki etkisi ilk olarak Tsion kardeşler (1867) ve ardından I.P. Pavlov tarafından incelenmiştir. Zionlar, kalbin sempatik sinirlerini tahriş ettiğinde pozitif bir kronotropik etki tanımladılar), karşılık gelen lifleri nn olarak adlandırdılar. accelerantes cordis (kalp hızlandırıcıları).

Sempatik sinir tahriş olduğunda veya doğrudan adrenalin veya norepinefrine maruz kaldığında, pozitif banyo-, dromo-, krono- ve inotropik etkiler gözlenir.

Sempatik sinirlerin veya aracılarının etkisi altında aksiyon potansiyelleri ve miyogramdaki tipik değişiklikler.

Sempatik sinir tahrişinin etkisi, uzun bir latent dönemden sonra (10 saniye veya daha fazla) gözlenir ve sinir tahrişinin sona ermesinden sonra da uzun süre devam eder (Şekil).

Pirinç. . Sempatik sinirin uyarılmasının kurbağanın kalbi üzerindeki etkisi.

A - sempatik sinir tahriş olduğunda kalp atış hızında keskin bir artış ve artış (en alt satırda tahriş işareti); B - Sempatik sinirin uyarılması sırasında birinci kalpten alınan salin solüsyonunun, tahrişe maruz kalmayan ikinci kalp üzerindeki etkisi.

IP Pavlov (1887), ritmi gözle görülür şekilde artırmadan (pozitif inotropik etki) kalp kasılmalarını artıran sinir liflerini (güçlendirici sinir) keşfetti.

"Yükselten" sinirin inotropik etkisi, intraventriküler basınç bir elektromanometre ile kaydedildiğinde açıkça görülebilir. “Güçlendirici” sinirin miyokardiyal kasılma üzerindeki belirgin etkisi, özellikle kasılma bozuklukları durumunda ortaya çıkar.

Pirinç. . “Güçlendirici sinirin” kalp kasılmalarının dinamiği üzerindeki etkisi;

"Güçlendirici" sinir sadece normal ventriküler kasılmaları arttırmakla kalmaz, aynı zamanda alternanları da ortadan kaldırarak etkisiz kasılmaları normale döndürür (Şekil). Kalp kasılmalarının değişmesi, bir "normal" miyokardiyal kasılmanın (ventrikülde aorttaki basıncı aşan bir basınç oluşması ve kanın ventrikülden aortaya atılması) "zayıf" bir miyokardiyal kasılma ile değiştiği bir olgudur. Sistolde ventriküldeki basınç ulaşmaz. Aortta basınç yoktur ve kan fışkırması meydana gelmez. IP Pavlov'a göre, "güçlendirici" sinirin lifleri özellikle trofiktir, yani. metabolik süreçlerin uyarılması.

Pirinç. . “Güçlendirici” sinir tarafından kalp kasılma gücündeki değişimlerin ortadan kaldırılması;

a - tahrişten önce, b - sinirin tahrişi sırasında. 1 - EKG; 2 - aorttaki basınç; 3 - sinir tahrişinden önce ve sırasında sol ventriküldeki basınç.

Sinir sisteminin kalp ritmi üzerindeki etkisi şu anda düzeltici olarak sunulmaktadır; Kalbin ritmi, kalp pilinden kaynaklanır ve sinirsel etkiler, kalp pili hücrelerinin kendiliğinden depolarizasyon hızını hızlandırır veya yavaşlatır, kalp atış hızını hızlandırır veya yavaşlatır.

Son yıllarda, sinirler yoluyla gelen sinyaller kalp kasılmalarını başlattığında, sinir sisteminin kalp ritmi üzerinde sadece düzeltici değil, aynı zamanda tetikleyici etkilerinin de olabileceğini gösteren gerçekler bilinmektedir. Bu, vagus sinirinin içindeki doğal dürtülere yakın bir modda uyarıldığı deneylerde gözlemlenebilir; geleneksel olarak yapıldığı gibi sürekli bir akış halinde değil, dürtülerin "voleybolu" ("paketleri") halinde. Vagus siniri impulsların “voleybolları” tarafından tahriş edildiğinde, kalp bu “voleyboluların” ritmiyle kasılır (her “voleybolu” bir kalp kasılmasına karşılık gelir). “Voleyboluların” frekansını ve özelliklerini değiştirerek kalp ritmini geniş bir aralıkta kontrol edebilirsiniz.

Merkezi ritmin kalp tarafından yeniden üretilmesi, sinoatriyal düğümün aktivitesinin elektrofizyolojik parametrelerini çarpıcı biçimde değiştirir. Düğüm otomatik modda çalıştığında ve geleneksel modda vagus sinirinin tahrişinin etkisi altında frekans değiştiğinde, düğümün bir noktasında uyarım meydana gelir; merkezi ritmin yeniden üretilmesi durumunda birçok hücre oluşur. düğümün eş zamanlı olarak uyarılmasının başlatılmasına katılır. Bir düğümdeki uyarılma hareketinin eş zamanlı haritasında, bu süreç bir nokta olarak değil, aynı anda uyarılan yapısal elemanların oluşturduğu geniş bir alan olarak yansıtılır. Merkezi ritmin kalp tarafından eşzamanlı olarak çoğaltılmasını sağlayan sinyaller, aracı doğaları bakımından vagus sinirinin genel engelleyici etkilerinden farklıdır. Görünüşe göre, bu durumda salınan düzenleyici peptitler, astilkolin ile birlikte bileşimlerinde farklılık gösterir, yani. Her tür vagus siniri etkisinin uygulanması, kendi aracı karışımları (“aracı kokteylleri”) ile sağlanır.

İnsanlarda medulla oblongata'nın kalp merkezinden impuls "paketleri" gönderme sıklığını değiştirmek için böyle bir model kullanılabilir. Kişinin kalp atışından daha hızlı nefes alması istenir. Bunu yapmak için fotostimülatör ışığının yanıp sönmesini izler ve her ışık parlaması için bir nefes üretir. Fotostimülatör, başlangıçtaki kalp atış hızından daha yüksek bir frekansa ayarlanır. Medulla oblongata'daki solunumdan kalp nöronlarına uyarımın ışınlanması nedeniyle, vagus sinirinin kardiyak eferent nöronlarında solunum ve kalp merkezlerinde ortak olan yeni bir ritimde impuls "paketleri" oluşur. Bu durumda, vagus sinirleri boyunca kalbe gelen impulsların "voleleri" sayesinde nefes alma ve kalp atışı ritimlerinin senkronizasyonu sağlanır. Köpekler üzerinde yapılan deneylerde, aşırı ısınma sırasında nefes almada keskin bir artışla birlikte solunum ve kalp ritimlerinin senkronizasyonu olgusu gözlenmiştir. Artan nefes almanın ritmi, kalp atışının frekansına eşit hale geldiğinde, her iki ritim de senkronize olur ve eşzamanlı olarak belirli bir aralıkta daha hızlı veya daha yavaş hale gelir. Vagus sinirleri boyunca sinyallerin iletimi, bunların kesilmesi veya soğuk blokaj nedeniyle bozulursa, ritimlerin senkronizasyonu ortadan kalkacaktır. Sonuç olarak bu modelde kalp, vagus sinirleri yoluyla kendisine gelen uyarıların "voleybolu" etkisi altında kasılır.

Sunulan deneysel gerçeklerin bütünlüğü, kalp ritminin intrakardiyak ve merkezi jeneratörü (V.M. Pokrovsky) ile birlikte varoluş fikrini oluşturmayı mümkün kıldı. Aynı zamanda, doğal koşullarda ikincisi, vagus sinirleri yoluyla kalbe gelen sinyallerin ritmini yeniden üreterek kalbin uyarlanabilir (adaptif) reaksiyonlarını oluşturur. İntrakardiyak jeneratör, anestezi sırasında merkezi jeneratörün kapatılması, çeşitli hastalıklar, bayılma vb. durumlarda kalbin pompalama fonksiyonunu koruyarak yaşam desteği sağlar.

Kalbin innervasyonu, organ ile merkezi sinir sistemi arasındaki iletişimi sağlayan sinirlerin beslenmesidir. Her ne kadar basit gibi görünse de aslında öyle değil.

İnsan dolaşım sisteminin ana organı kalptir. İçi boştur, koniye benzer ve göğüste bulunur. Fonksiyonlarını basit kelimelerle anlatacak olursak pompa gibi çalıştığını söyleyebiliriz.

Organın özelliği bağımsız olarak elektriksel aktivite üretebilmesidir. Bu kalite otomasyon olarak tanımlanır. Tamamen izole edilmiş bir kalp kası hücresi bile kendi kendine kasılabilir. Organın tam olarak çalışabilmesi için bu nitelik gereklidir.

Yukarıda da bahsettiğimiz gibi kalp göğüste, küçük kısmı sağda, büyük kısmı ise solda yer alır. Yani kalbin tamamının solda olduğunu düşünmemelisiniz çünkü bu yanlıştır.

Çocukluktan itibaren çocuklara kalbin büyüklüğünün yumruk şeklinde sıkılan elin hacmine eşit olduğu söylenir ve bu aslında doğrudur. Ayrıca organın sol ve sağ olmak üzere iki yarıya bölündüğünün de farkında olmalısınız. Her parçanın bir atriyumu, bir ventrikülü vardır ve bunların arasında bir açıklık vardır.

Parasempatik innervasyon

Kalp aynı anda bir değil, birkaç innervasyon alır - parasempatik, sempatik, hassas. Yukarıdakilerin hepsinden ilkiyle başlamalısınız.

Preganglionik sinir lifleri vagus sinirleri olarak sınıflandırılabilir. Kalbin intramural ganglionlarında biterler - bunlar bütün bir hücre koleksiyonunu temsil eden düğümlerdir. Prosesleri olan ikinci nöronlar gangliyonlardadır; iletim sistemine, miyokarda ve koroner damarlara giderler.

Merkezi sinir sisteminin uyarılmasından sonra biyolojik olarak aktif maddeler ve peptitler sinaptik yarığa girer. Modülasyon işlevine sahip oldukları için bu dikkate alınmalıdır.

Devam eden süreçler

Kalbin parasempatik innervasyonu hakkında daha fazla konuşursak, bazı önemli süreçleri gözden kaçıramayız. Sağ vagus sinirinin kalp atış hızını, sol vagus sinirinin ise AV iletimini etkilediğini bilmelisiniz. Ventriküllerin innervasyonu zayıf bir şekilde ifade edilir, bu nedenle etki dolaylıdır.

Birçok karmaşık sürecin sonucunda aşağıdakiler meydana gelebilir:

1. Hücreden K+ salınımı. Ritim yavaşlar ve refrakter dönem azalır.
2. Protein kinaz A aktivitesi azalır. Bunun sonucunda iletkenlik de azalır.

Kalp kayması gibi bir kavrama dikkat edilmelidir. Bu, vagus sinirinin uzun süre uyarılması nedeniyle kasılmanın durduğu bir olgudur. Bu fenomenin benzersiz olduğu düşünülüyor, çünkü kalp durması bu şekilde önlenebilir.

Sempatik innervasyon

Özellikle sıradan insanların anlayabileceği bir dilde kalbin innervasyonunu kısaca anlatmak neredeyse imkansızdır. Ancak sempatik olanlarla baş etmek o kadar da zor değil çünkü sinirler kalbin her yerine eşit şekilde dağılmış durumda.

Psödounipolar hücreler adı verilen ilk nöronlar vardır. Torasik omuriliğin 5 üst bölümünün yan boynuzlarında bulunurlar. Süreçler, ikinci düğümlerin başlangıcının başladığı ve kalbe giden servikal ve üst düğümlerde sona erer.

Duyusal innervasyon

İki tür olabilir: refleksif ve bilinçli.

Birinci tipin hassas innervasyonu şu şekilde gerçekleştirilir:

1. Spinal gangliyonların sinir nöronları. Kalp duvarlarının katmanlarında reseptör uçları dendritler tarafından oluşturulur.
2. İkinci nöronlar. Kendi çekirdeklerinde bulunurlar.
3. Üçüncü nöronlar. Yer: ventrolateral çekirdekler.

Refleks innervasyonu vagus sinirlerinin alt ve üst düğümlerindeki nöronlar tarafından sağlanır. Hassas innervasyon, ikinci Dogel tipinin afferent hücreleri kullanılarak gerçekleştirilir.

Miyokard

Kalbin orta kas tabakasına miyokard denir. Bu kütlesinin büyük kısmıdır. Ana özelliği kasılma ve gevşemedir. Bununla birlikte, genel olarak miyokardın dört özelliği vardır: iletkenlik, kasılma, uyarılabilirlik ve otomatiklik.

Her mülk daha ayrıntılı olarak ele alınmalıdır:

1. Heyecanlanma. Basit bir ifadeyle bu, kalbin bir uyarana verdiği tepkidir. Bir kas yalnızca güçlü bir uyarana tepki verebilir; diğer kuvvetler algılanmayacaktır. Bütün bunlar miyokardın özel bir yapıya sahip olmasından kaynaklanmaktadır.
2. İletkenlik ve otomatiklik. Bu, kalp pili hücrelerinin spontan uyarımı başlatan benzersiz bir özelliğidir. İletim sisteminde belirir ve daha sonra miyokardın geri kalanına doğru hareket eder.
3. Kasılma. Bu özellik anlaşılması en kolay olanıdır ancak burada bazı özellikler vardır. Pek çok kişi kas liflerinin uzunluğunun kasılma gücünü etkilediğini bilmiyor. Kalbe ne kadar çok kan akarsa, o kadar çok gerildiğine ve buna bağlı olarak kasılmanın da o kadar güçlü olduğuna inanılıyor.

Her insanın sağlığı ve durumu, bu kadar kompleks bir organın doğruluğuna bağlıdır.

Kas yapısı ve kan akışı

Yukarıda kalbin parasempatik, sempatik ve hassas innervasyonunun ne olduğundan bahsetmiştik. Dikkate alınması gereken bir sonraki nokta da kan teminidir. Sadece zor değil, aynı zamanda ilginç.

İnsan kalp kası kan tedarik sürecinin tam merkezidir. Pek çok insan en azından yaklaşık olarak kalbin nasıl çalıştığını biliyor. Kan organa girdikten sonra kulakçıklara, oradan da karıncığa ve büyük atardamarlara geçer. Biyoakışkanın hareketi valfler tarafından kontrol edilir.

İlginç! Kalpten gelen düşük oksijenli kan akciğerlere gönderilir, burada saflaştırılır ve daha sonra oksijenlenir.

Oksijen doygunluğundan sonra kan venüllere ve ardından büyük damarlara akar. Onlar aracılığıyla kalbe geri akar. Sistemik dolaşımın nasıl çalıştığını bu kadar basit bir dille anlatabiliriz.

Kalp hacmi

Kalp debisi ve sistolik hacim vardır. Kavramlar doğrudan kan temini ve innervasyonla ilgilidir. Midenin belirli bir sürede dışarı attığı kan miktarına kalp debisi denir. Yetişkin ve tamamen sağlıklı bir insan için bu yaklaşık beş litredir.

Önemli! Sol ve sağ ventriküllerin hacmi eşittir.

Dakika hacmi kas kasılma sayısına bölünürse, yeni bir isim elde edilecektir - kötü şöhretli sistolik. Hesaplama aslında son derece basittir.

Sağlıklı bir insanın kalbi dakikada 75 defaya kadar kasılır. Bu, sistolik hacmin 70 mililitre kana eşit olacağı anlamına gelir. Ancak göstergelerin genelleştirilmiş olduğunu belirtmekte fayda var.

Önleme

Kalbin innervasyonuyla ilgili karmaşık konunun arka planına karşı, hangi eylemlerin organın işleyişini uzun yıllar koruyabileceğine biraz dikkat edilmelidir.

Yapısının ve işleyişinin özelliklerini dikkate alarak kalp sağlığının birkaç ana unsura bağlı olduğu sonucuna varabiliriz:

• kan akışı;
• gemiler;
• kas dokusu.

Kalp kasının düzenli olabilmesi için üzerine orta derecede bir yük bindirilmesi gerekir. Yürüyüş veya koşu bu görevi gerçekleştirmenize yardımcı olacaktır. Basit egzersizler vücudun ana organını güçlendirebilir.

Kan damarlarının normal olması için diyetinizi normalleştirmek önemlidir. Yağlı yiyecek porsiyonlarına sonsuza kadar elveda demek zorunda kalacaksınız. Vücudun gerekli mikro besinleri ve vitaminleri alması gerekir, ancak o zaman her şey yoluna girecek.

Yaş grubunun temsilcilerinden bahsediyorsak, bazı durumlarda tutarlılık o kadar tehlikeli olabilir ki felç veya kalp krizine neden olabilir. Durumu bir şekilde iyileştirmek için akşamları yürümek ve temiz hava solumak faydalıdır.

Yukarıdakilerin hepsine dayanarak, insan vücudunda her şeyin birbirine bağlı olduğu, biri olmadan diğerinin olamayacağı sonucuna varabiliriz. Kalp ne kadar sağlıklı olursa kişi o kadar uzun süre yaşayabilir ve hayattan keyif alabilir.

Doktora sık sorulan sorular

Kalp sağlığı

Kalp sağlığını korumanın en etkili yolları nelerdir?

Kalbinizin uzun yıllar çalışmasıyla sizi memnun etmesi ve sizi hayal kırıklığına uğratmaması için birkaç basit kurala uymanız gerekir:

• doğru beslenme;
• kötü alışkanlıkların reddedilmesi;
• önleyici muayeneler;
• hiç güç olmasa bile hareket.

Hayatınız boyunca basit tavsiyelere uyarsanız, organın çalışmasından şikayet etme olasılığınız düşüktür.