Atriyal taşikardi: nedenleri, sınıflandırması, anatomisi, prognozu. Atriyal taşikardi kavramı: türleri, tanı ve tedavi Olası sonuçlar, komplikasyonlar ve prognoz

Atriyal taşikardi, lezyonun miyokardın atriyal bölgesinde lokalize olduğu bir aritmi türüdür. Bu hastalığın diğer bir adı supraventriküler taşikardidir. Bu tür bir patoloji genellikle ani ölüme, kısa süreli bayılmaya (senkop) veya presenkopa yol açar.

Bu patolojideki kalp atış hızı 140 ila 240 arasında değişebilir. Çoğu zaman, hastalarda bu rakam dakikada 160 ila 190 atım arasındadır.

Atriyal taşikardi gelişimi, patolojiler veya ek düğümler oluştuğu için kalp kasılmalarının ritmini kontrol edememe nedeniyle oluşur.

Atriyal patolojinin ana nedenleri:

Ayrıca atriyal taşikardi sıklıkla bazı ilaçlara bağlı olarak ortaya çıkar. Özellikle sıklıkla Novocainamide, vb. Neden olur. Ayrıca aşırı dozda kardiyak glikozit varsa, o zaman ciddi bir hastalık şekli ortaya çıkabilir.

sınıflandırma

Aritmi odağının lokalizasyonuna göre, atriyal patoloji ikiye ayrılır:

• Sinoatriyal olarak karşılıklı. Bu, sinoatriyal bölgede, yani SA düğümünün atriyal dokuya dönüştüğü bölgede meydana gelen bir patolojidir. Aynı zamanda, sinoatriyal bölgede bir yeniden giriş mekanizması oluşur.
• Karşılıklı. Atriyal miyokardda lokalizasyon, yeniden giriş mekanizması ile gerçekleşir.
• Odak veya ektopik. Bu tip taşikardi fokal olarak da adlandırılır, atriyumdaki liflerin anormal otomatizmi ile ortaya çıkar.

Patogeneze bağlı olarak, şunlar vardır:

belirtiler

Atriyal taşikardi semptomları tamamen aritmi ile örtüşür. Yani bu:

• zayıflık, halsizlik;
• baş dönmesi, gözlerde kararma;
• nefes darlığı, nefes darlığı;
• kalp bölgesinde ağrı;
• kalp atış hızının (atakların) dakikada 140'tan 250 atışa çıkarılması;
• genellikle atriyal taşikardi ile insanlar bir endişe ve korku duygusu hissederler.

Genellikle bu tür taşikardi kendini hiç göstermez.

Teşhis

Atriyal taşikardi tanısı için hem laboratuvar yöntemleri hem de enstrümantal yöntemler kullanılmaktadır. Bir laboratuvar kan testi yapın, kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobin konsantrasyonunu bilmek önemlidir. Bu, lösemi, anemi vb. Hastalıkları dışlamak için gereklidir. Tiroid hormonları için bir analiz ve idrar testi yapmak da önemlidir. İdrar analizinde adrenalinin parçalanma ürünleri belirlenir.

Enstrümantal yöntemler bir elektrokardiyogram içerir.

Yardımı ile kalbin çalışması ve taşikardi tipi belirlenir. Holter EKG de kullanılabilir - bu, kalbin çalışmasının uzun süre (24, 48 gün, gerekirse daha fazla) kaydedildiği bir çalışmadır.

Önemli ve daha bilgilendirici olan ECHO-KG'dir. Bu çalışma, miyokardın çalışmasını bir bütün olarak, kalp kapakçıklarının işlevselliğini değerlendirir.

Ayrıca ECHO-KG ve kalp ultrasonu yardımıyla kalp kusurları ve atriyal taşikardiyi tetikleyebilecek diğer kronik hastalıklar teşhis edilebilir.

Terapi

Çoğu zaman, atriyal patolojinin tedavi gerektirmediği, örneğin asemptomatik olduğu ve herhangi bir sonuç doğurmadığı durumlar vardır. Bazen bu patoloji, planlı bir elektrokardiyogram sırasında tesadüfen keşfedilir.

Bir kişi rahatsızlık, ağrı ve artmış kalp atış hızı hissederse, yani hastalığın belirtileri açıkça ortaya çıkarsa tedavi farklıdır.

Bu durumda, ilaç tedavisi veya kateter ablasyonu şeklinde cerrahi müdahale reçete edilir. Ayrıca taşikardinin nedenini ortadan kaldırmak için ameliyat olmanız gerekebilir.

İlaç tedavisi, antiaritmik ilaçların alınmasını içerir. Yan etkilere neden olabilirler, bu nedenle doktor araştırmalara göre ilacı dikkatli bir şekilde seçer ve reçete edilen doza uyulmalıdır. Doktor, antiaritmik ilaçların dozunu ancak işe yaramazsa artırır.

Antiaritmik ilaçlar birbirlerinin etkilerini tamamladıklarından farklı kimyasal gruplardan reçete edilebilirler. Birbirinin etkinliğini artıran ilaçlar vardır. Bu kombinasyon, blokajı geliştirebilir ve miyokardın azaltılmış bir kasılma eylemine neden olabilir.

Ayrıca, bu patolojinin tedavisi beta bloker almaktır.

Özetle atriyal taşikardinin zaman zaman kendini gösterebilen ya da uzun sürebilen bir patoloji olduğunu söyleyebiliriz.

Örneğin form çalışıyorsa, yaşlılıkta ortaya çıkabilir, ardından birkaç odak oluşabilir.

Kural olarak, atriyal patoloji yaşamı tehdit etmez, ancak bazen örneğin kalp büyümeye başladığında tehlikeli durumlar ortaya çıkar.

Taşikardinin önlenmesine gelince, sağlıklı bir yaşam tarzı sürmeli ve kötü alışkanlıklardan vazgeçmelisiniz.

Temas halinde

Atriyal taşikardiler, tüm supraventriküler taşikardilerin yaklaşık %20'sini oluşturur. Elektrofizyolojik gelişim mekanizmalarına göre, üç tip atriyal taşikardi ayırt edilir: otomatik, tetik (depolarizasyon sonrası) ve karşılıklı (yeniden giriş). Karşılıklı atriyal taşikardiler daha sıklıkla paroksismaldir ve otomatik olanlar kroniktir (kalıcı veya sürekli tekrarlayan). Ek olarak, neredeyse tüm araştırmacılar, çocuklarda otomatizm ihlalinin atriyal taşikardi gelişiminin baskın nedeni olarak kabul edilebileceği ve aritminin kendisinin oldukça sıklıkla kalıcı veya kronik olduğu, aylarca ve bazen yıllarca sürdüğü ve yol açabileceği konusunda hemfikirdir. kardiyomegali gelişimine.

Elektrokardiyografik tanı ve klinik belirtiler

Elektrokardiyografik olarak, atriyal taşikardiler, supraventriküler tipteki QRS kompleksinin önünde yer alan, şekli sinüs ritmindeki morfolojisinden genellikle farklı olan bir P dalgasının varlığı ile karakterize edilir (PR aralığı RP aralığından daha az). Yetişkinlerde taşikardi sıklığı, kural olarak, dakikada 140 ila 180 atım arasında değişmektedir. Atriyal ritmin frekansındaki artışla PR aralığı artabilir ve P dalgası önceki T dalgasıyla birleşir Atriyoventriküler iletimin bozulmasına bazen ikinci derece AV blok gelişimi eşlik eder (Samoilov-Wenckebach dönemi) atriyal taşikardiyi çoğu atriyoventriküler resiprokal taşikardiden ayıran taşikardinin kesilmesi olmadan. Klinik ve EKG verilerine dayanarak otomatik atriyal taşikardiyi re-entry aritmiden ayırmak zor olsa da, bir dizi ayırıcı tanısal işaret de vardır. Otomatik atriyal taşikardi, sadece resiprokal aritmiler için tipik olan pacing ile başlatılamaz ve durdurulamaz. Atriyumun otomatik atriyal taşikardi hızını aşan bir hızda uyarılması, aritmiyi yalnızca geçici olarak baskılar, uyarının kesilmesinden sonra yeniden başlar.

Otomatik atriyal taşikardinin ilk P dalgası sonraki P dalgalarına benzer. dolaşım. Yeniden giriş mekanizmasının neden olduğu aritmilerin aksine, otomatik atriyal taşikardilerin sıklığı genellikle kademeli olarak artar. Elektrofizyolojideki bu fenomen mecazi olarak "ısınma" ("ısınma") olarak adlandırılır. Klinik pratikte, atriyal taşikardi gelişimine yönelik elektrofizyolojik mekanizmanın belirlenmesi, esasen yalnızca kalp pili kullanımına karar verirken gereklidir.

Taşikardi sırasında atriyal EKG kompleksinin vektör analizi, lokalizasyonunu belirlemeye yardımcı olur. aVL'de pozitif veya bifazik bir P dalgası, sağ atriyumda ektopik bir odağın varlığını gösterirken, V1'de pozitif bir P dalgası (“kubbe ve dart”) ve V4-V6'da negatif bir P dalgası, atriyumun orijinini gösterir. sol atriyumdan aritmi.

Bazı durumlarda atriyal taşikardi sinüs taşikardisinden ayırt edilmelidir. Ayırıcı tanı zor olabilir ancak tedavi taktiklerinin seçimi açısından önemlidir. Fiziksel aktivite ve vagal teknikler, sinüs taşikardisinin frekans özelliklerini önemli ölçüde etkiler ve atriyal taşikardide bunlar üzerinde çok az etkisi vardır veya hiç etkisi yoktur. Kronik atriyal taşikardili hastalarda uzun süreli EKG kaydı, kısa süreli sinüs ritmini (özellikle geceleri) ortaya çıkarabilir ve bu da ayırıcı tanıda yardımcı olur.

Atriyal taşikardi sıklıkla organik kalp hastalığı olan hastalarda gelişir. Koroner kalp hastalığı, miyokard enfarktüsü, arteriyel hipertansiyon, kalp kapağı hasarı, dilate kardiyomiyopati, kor pulmonale vb. hastalıklar teşhis edilir. Atriyal taşiaritmilerin ortaya çıkmasında digitalis zehirlenmesi, alkol alımı ve hipokaleminin rolü bilinmektedir. Aynı zamanda, bazı hastalarda (öncelikle otomatik atriyal taşikardi) aritmiye neden olabilecek kardiyovasküler hastalıklar teşhis edilmemiştir.

Atriyal taşikardili hastalarda prognoz genellikle altta yatan hastalığa göre belirlenir. Kardiyak aritmiler dışında başka bir patolojinin yokluğunda aralarındaki ölüm oranı çok düşüktür. Ancak aritmi yüksek sıklıkta, uzun süre meydana gelirse, organik kalp hasarı olmayan hastalarda bile kardiyomegali gelişir, ejeksiyon fraksiyonu düşer ve konjestif kalp yetmezliği ortaya çıkar.

Tedavi. Asemptomatik, nadir, kısa atriyal taşikardi atakları olan hastaların tedaviye ihtiyacı yoktur. Ritim bozukluğunun nedenini belirlemek ve ortadan kaldırmak için incelenmeleri gerekir. Farmakoterapi veya ilaçsız tedavi, hemodinamik bozuklukların yokluğunda ve kardiyomegali ve kalp yetmezliği gelişme riskinin yüksek olması nedeniyle aritmilerin iyi tolere edilmesi durumunda bile, yalnızca şiddetli aritmi atakları olan hastalar için ve ayrıca kronik seyri için gereklidir. Bu tür hastaların tedavisinde birçok kardiyolog, şu anda antiaritmik ilaçları değil, az sayıda komplikasyonla yüksek verimlilikleri nedeniyle müdahaleci müdahaleleri tercih etmektedir.

Kararsız hemodinamiğe sahip atriyal taşikardi paroksizmleri, orta enerjili (50-100 J) bir EIT deşarjı ile durdurulmalıdır. Atriyal taşikardilerin farmakoterapisi yeterince gelişmemiştir, ancak prensip olarak diğer atriyal taşiaritmilerde olduğu gibi uygulanmaktadır. Stabil hemodinami ile, yüksek kalp atış hızını yavaşlatmak için atriyoventriküler iletimi kötüleştiren ilaçlar kullanılır: kalsiyum antagonistleri (verapamil, diltiazem), beta-blokerler, kardiyak glikozitler veya bunların bir kombinasyonu. Bu ilaçların sinüs ritmini geri kazanma ve sürdürme açısından etkinliği azdır. Paroksizm devam ederse, sinüs ritminin restorasyonu, antiaritmik 1A, 1C ve III sınıflarının (novokainamid, propafenon, amiodaron, sotalol vb.) Girişinde / girişinde gerçekleştirilir ve karşılıklı atriyal taşikardi ile kalp pili kullanılabilir. bu amaç için.

Tekrarlayan ritim bozukluğu ataklarını önlemek için deneyimlerimize ve literatür bilgilerimize göre öncelikle sınıf 1C ve III ilaçlar (propafenon, flecainide, encainide, amiodaron, sotalol) kullanılmalı, etkinliği daha az olan kinidin gibi sınıf 1A antiaritmiklerdir. , disopiramid, novokainamid, aymalin. K. Koike ve ark. (13), çocuklarda otomatik atriyal taşikardide çeşitli sınıflardan 5 antiaritmik ilacın yanı sıra digoksin ve propranolol, metoprolol, kinidin ile kombinasyonlarının etkinliğini birkaç yıldır değerlendirerek, tedaviye başlamanın tavsiye edildiği sonucuna varmışlardır. sotalol ile bu kalp ritmi bozukluğu, çünkü vakaların% 75'inde sinüs ritmini geri yükledi veya ventriküler kasılma sıklığını önemli ölçüde azalttı. Eğer etkisiz veya kontrendikasyon varsa yazarlara göre sınıf 3 antiaritmikler (ALRT'de etkisiz olan etmozin hariç) veya amiodaron kullanılmalıdır. Çoğu vakada kronik atriyal taşikardinin mono ve kombine antiaritmik tedaviye yanıt vermesi zordur. Bu durumda EIT de etkisizdir. Kronik atriyal taşikardili hastalarda antiaritmikler işe yaramazsa, konjestif kalp yetmezliği gelişimini önlemek için ventriküler kasılmaların sıklığını azaltmak gerekir. Bu amaçla verapamil, diltiazem, kardiyak glikozitler ve hatta amiodaronlar kullanılır (kombinasyonları mümkündür); ayrıca ilaçsız tedavi konusu da ele alınmalıdır.

Radyofrekans kateter yıkımı, gelişiminin elektrofizyolojik mekanizması (otomatik, tetikleyici veya resiprokal) ve lokalizasyonu (sağ veya sol atriyum) ne olursa olsun, atriyal taşikardiyi tedavi etmek için başarıyla kullanılmıştır. Radyofrekans kateter yıkımının ana endikasyonu, farmakoterapinin etkisizliği veya hastanın antiaritmik ilaçları uzun süre almak istememesidir. ABD'de bazı raporlara göre böyle bir müdahalenin etkinliği %75, komplikasyon sayısı ise %0,8'dir. Bir kalp pili implantasyonu veya "modifikasyonu" (kısmi imha) ile atriyoventriküler bağlantının imhası, aritmi odağının radyofrekans kateter imhası etkisizse veya gerçekleştirilmesi imkansızsa gerçekleştirilir. Kalp pili ile durdurulan semptomatik tekrarlayan supraventriküler taşikardisi olan, ilaç tedavisi ve radyofrekans kateter yıkımının etkisiz olduğu hastalarda, bir antitaşikardi kalp pili implantasyonu mümkündür. Cerrahi müdahaleler (izolasyon, rezeksiyon veya aritmojenik bölgenin yıkımı) artık radyofrekans kateter yıkımının başarısız olması veya başka bir kalp ameliyatı planlanması durumunda nadiren uygulanmaktadır.

Sinoatriyal resiprokal taşikardi

Atriyal taşikardinin klinik seyri, elektrofizyolojik ve EKG teşhisi ve ayrıca farmakoterapi açısından biraz farklılık gösteren formlarından biri sinüs nodal reentran taşikardidir. Sinoatriyal resiprokal taşikardinin gelişimi, bazı durumlarda sağ atriyal miyokardın yakın bir kısmının dolaşım devresine dahil edilmesiyle sinüs düğümündeki bir eksitasyon dalgasının dolaşımı ile ilişkilidir.

Bu aritmi genellikle doğası gereği paroksismaldir ve kalp atış hızı dakikada 100 ila 220 atış arasında değişir, ancak genel olarak diğer supraventriküler taşikardilerden daha azdır ve çoğu durumda dakikada 150 atımı geçmez. Bu durumda taşikardi atakları çoğunlukla kısadır (5-20 kompleksten birkaç dakikaya kadar), uzun süreli ataklar çok nadiren görülür. Sinoatriyal resiprokal taşikardinin gerçek prevalansından bahsetmek zordur. Çoğu araştırmacıya göre sinoatriyal yeniden giriş insidansı, tüm supraventriküler taşikardiler arasında %2 ila %10 arasında değişmektedir. Daha geniş dağılımına dair çok daha az kanıt var. Böylece intrakardiyak elektrofizyolojik incelemeler yapılan supraventriküler taşikardili 65 hastanın 11'inde (%16.9) SART tanısı konuldu.

Sinoatriyal resiprokal taşikardinin gelişim mekanizması uyarma dalgasının yeniden girişi ile ilişkili olduğundan, atriyumun (hatta bazen ventriküllerin) ekstrastimülasyonu ve artan atriyal stimülasyon ile başarılı bir şekilde indüklenir ve durdurulur. Çoğu atriyal taşikardiden farklı olarak, QRS kompleksinden önce yer alan P dalgası sinüs ritminde kaydedilenle aynı veya çok benzerdir. PR aralığı, RP aralığından daha kısadır. Ani başlangıçlı ve çoğu durumda, bir saldırının aniden kesilmesi ve ayrıca vagal tekniklerle rahatlama olasılığı (sinüs taşikardisi ve PRT bunlarla durmaz), sinoatriyal resiprokal taşikardinin önemli ayırıcı tanısal işaretleri olarak hizmet edebilir.

Sinoatriyal resiprokal taşikardide atak sıklığı genellikle düşük olduğundan ve atakların kendisi kısa süreli olduğundan asemptomatik olabilir ve tedavi gerektirmeyebilir. Semptomatik sinoatriyal resiprokal taşikardinin rahatlaması ve profilaktik antiaritmik tedavisi, atriyoventriküler nodal resiprokal taşikardide uygulanana benzer. Hacamat vagal manevralarla (Valsalva manevrası, karotis sinüs masajı) başlar ve bunlara direnç olması durumunda intravenöz antiaritmikler verilir: ATP 10-20 mg (adenosin 6-12 mg, çok hızlı) veya kalsiyum antagonistleri (verapamil 5-10) mg veya diltiazem 0,25-0,35 mg/kg, 2 dakika). Belki digoksin, beta-blokerler ve amiodaron kullanımında / içinde. Hastanın durumu kararsız olduğunda (şiddetli anjinal ağrı, kan basıncında önemli bir azalma, kardiyak astım veya pulmoner ödem), acil bir elektriksel kardiyoversiyon yapılır (50-100 J gücünde ilk şok). Taşikardi nöbetleri pacing ile başarıyla durdurulabilir. Sinoatriyal karşılıklı taşikardi, verapamil, diltiazem, beta-blokerler, digoksin ve ayrıca sınıf III antiaritmik ilaçlar - amiodaron ve sotalol saldırılarının önlenmesi için öncelikle kullanılır. Aritmi odağının tahrip edilmesinde radyofrekans kateterinin etkili kullanımına dair raporlar vardır.

Multifokal (kaotik) atriyal taşikardi

Multifokal atriyal taşikardi hastanede yatan erişkin hastaların %0.13-0.4'ünde teşhis edilir. En sık yaşlı insanları etkiler (ortalama yaş 70'in üzerindedir). Bu ritim bozukluğu kadın ve erkeklerde yaklaşık olarak aynı oranda kaydedilmektedir. Multifokal atriyal taşikardisi olan hastaların %60'ından fazlasına akciğer hastalığı teşhisi konur. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı en yaygın olanıdır. Daha az yaygın olarak, aritmi, akut pnömoni, pulmoner emboli, akciğer tümörlerinin bir komplikasyonu olarak işlev görür. Kronik obstrüktif akciğer hastalığının tedavisinde kullanılan eufillin, isoproterenol gibi ilaçlar ritim bozukluğunun ortaya çıkmasında rol oynayabileceği gibi daha ağır seyretmesine de neden olabilir. Pulmoner patolojiye ek olarak, bu tür hastalarda sıklıkla konjestif kalp yetmezliğinin eşlik ettiği kardiyovasküler hastalıklar (İKH, hipertansiyon, daha az sıklıkla kalp kapak hastalığı, vb.) Vardır. Çoğu durumda (bazı raporlara göre, %70'e kadar) karbonhidrat metabolizması bozukluklarının multifokal atriyal taşikardiye eşlik ettiğini not etmek önemlidir. Multifokal atriyal taşikardisi olan erişkin hastalarda mortalite yüksektir ve %29-62'dir. Ölüm nedeni genellikle ritim bozukluğunun kendisini değil, multifokal atriyal taşikardisi olan çoğu hastayı etkileyen ciddi bir hastalıktır.

Multifokal atriyal taşikardi tanısı için elektrokardiyografik kriterler şunlardır:

• bir EKG derivasyonunda farklı morfolojiye sahip üç veya daha fazla P dalgasının varlığı;
• P dalgaları arasında bir izolin varlığı;
• düzensiz PR, PP ve RR aralıkları.

P dalgalarının şekli, ektopik aritminin konumuna ve intraatriyal iletimdeki değişikliklere bağlıdır.

Çoğu zaman, multifokal atriyal taşikardi atriyal fibrilasyondan ayırt edilmelidir. İkincisinden farklı olarak, multifokal atriyal taşikardi ile, değişen şekle sahip P dalgaları ve aralarında bir izolin açıkça görülebilir.

Multifokal atriyal taşikardili hastaların tedavisinde, altta yatan hastalığın tedavisi ve gelişimine yatkınlık oluşturan faktörlerin düzeltilmesi önemli bir yer tutar: kronik akciğer hastalığının alevlenmesi sırasında enfeksiyonla mücadele, kalp yetmezliğinin tedavisi, asit-baz dengesinin ve elektrolit bozukluklarının normalleştirilmesi, beta-adrenerjik reseptör agonistlerinin ve metilksantin türevlerinin kullanımını düzene sokar. Bu aktiviteler bazen antiaritmik ilaçlar kullanılmadan da ritmin normalleşmesine izin verir.

Multifokal atriyal taşikardinin antiaritmik tedavisi büyük güçlüklerle ilişkilidir. Bazı çalışmalar kinidin, novokainamid, lidokain ve fenitoinin etkisizliğini göstermiştir. Kardiyak glikozitler de etkisizdir ve hastalarda hipoksi ve bir dizi ciddi metabolik bozukluğun varlığı nedeniyle sıklıkla zehirlenmeye neden olur. Elektriksel impuls tedavisi sinüs ritmini geri getirmez ve bu nedenle etkisizdir.

Multifokal atriyal taşikardinin antiaritmik tedavisine ilişkin çalışmaların analizi, verapamil, beta-blokerlerin (ancak bronkospastik sendromlu hastalarda kontrendikedirler) ve amiodaronun yavaşlamada, ritmi dönüştürmede ve aritminin tekrarını önlemede en etkili olduğunu göstermektedir. Sınıf 1C aritmiklerin multifokal atriyal taşikardi üzerindeki etkisinin araştırılmasına ayrılmış az sayıda çalışma vardır. Bu nedenle, özellikle, verapamil, metaprolol, sotalol, disopiramid ve diğer bazı antiaritmik ilaçların etkisiz kaldığı 57 yaşındaki bir hastaya intravenöz flekainid uygulamasına bağlı olarak taşikardiden kurtulma vakası açıklanmaktadır; pediatri pratiğinde bu tip aritmilerde başarılı parenteral ve oral propafenon kullanım olasılığı gösterilmiştir. Magnezyum sülfatın (bazı durumlarda potasyum preparatları ile kombinasyon halinde) yüksek durdurma etkinliğine ilişkin ilginç veriler elde edilmiştir: multifokal atriyal taşikardisi olan 8 hastanın 7'sinde (%87,7), sinüs ritmi, 7'den 5 saate kadar intravenöz uygulama ile restore edilmiştir. 12 g MgSO4'e. Sadece 3 hastada kan plazmasındaki magnezyum ve potasyum seviyesinde azalma gözlendiğine dikkat edilmelidir.

Bu nedenle, multifokal atriyal taşikardinin farmakoterapisine beta blokerler (kontrendikasyonları yoksa) veya verapamil ile başlanması tavsiye edilir, eğer etkisizlerse, amiodaron ve sınıf 1C antiaritmikler kullanın ve intravenöz magnezyum sülfat uygulaması da mümkündür. aritmi durdurun.

Edebiyat

1. Pongiglione G., Strasburger J.F., Deal B.J. ve ark. Genç hastalarda kısa süreli ve adjuvan tedavi için amiodaron kullanımı// Am. J. Cardiol. 1991; 68:603-608.
2. Zeigler V., Gillette P.C., Ross A.B. ve ark. Çocuklarda ve genç erişkinlerde supraventriküler ve ventriküler aritmiler için Flecainide// Am. J. Cardiol. 1988; 62:818-820.
3. Colloridi V., Perri C., Ventriglia F., Critelli G. Pediatrik atriyal ektopik taşikardide oral sotalol// Am. Kalp J. 1992; 123:254-256.
4. Scheinman M. M. Amerika Birleşik Devletleri'ndeki kateter ablasyon uygulama kalıpları// Pacing Clin. Elektrofizyol. 1994; 17:873-877.
5. Gomes J.A., Hariman R.J., Kang P.S. ve ark. Sürekli semptomatik sinüs düğümü tekrarlayan taşikardi: insidans, klinik önemi, elektrofizyolojik gözlemler ve antiaritmik ajanların etkileri// J. Am. koleksiyon kardiyol. 1985; 5:45-57.
6. Scher D. L., Arsura E. L. Multifokal atriyal taşikardi: mekanizmalar, klinik bağıntılar ve tedavi// Am. Kalp J. 1989; 118:574-580.
7. Arsura E., Lefkin A.S., Scher D.L. et al. Multifokal atriyal taşikardi tedavisinde verapamil ve metoprololün randomize, çift kör, plasebo kontrollü bir çalışması// Am. Tıp. 1988; 85:519-524.
8. Creamer J. E., Nathan A. W., Camm A. J. Atriyal taşikardilerin flecainide asetat// Br ile başarılı tedavisi. Kalp J. 1985; 53:164-166.
9. Reimer A., ​​​​Paul T., Kallfelz H.-C. Pediatrik kardiyak aritmide intravenöz ve oral propafenon'un etkinliği ve güvenliği// Am. J. Cardiol. 1991; 68:741-744.
10. Iseri L.T., Fairshter R.D., Hardemann J.L., Brodsky M.A. Multifokal atriyal taşikardide magnezyum ve potasyum tedavisi // Am. Kalp J. 1985; 110:789-794.
11. Olgin J. E., Zipes D. P. Spesifik aritmiler: tanı ve tedavi. Braunwald E.'de (eds). kalp hastalığı. Kardiyovasküler tıp ders kitabı. Philadelphia: W. B. Saunders şirketi. 2001. S. 837.

Karmaşık bir seyir ve tamamen olumlu olmayan bir prognoz, tekrarlayan taşikardinin karakteristiğidir. Ne olduğu ve hastalığın gelişiminde ne kadar tehlikeli olduğu, hastanın kapsamlı bir muayenesinden sonra güvenilir bir şekilde söylenebilir. Bunun için sadece standart bir EKG değil, diğer teşhis yöntemleri de kullanılır.

Tekrarlayan taşikardi (RT), paroksismal olmayan veya sürekli tekrarlayan olarak da adlandırılır. Gelişiminde kalbin çeşitli kısımlarını (atriyum, ventriküller) etkileyebilir. Bebekler de dahil olmak üzere çeşitli yaşlarda teşhis edilir.

Tekrarlayan taşikardi vakaları, paroksismal taşikardiden çok daha az sıklıkla kaydedilir. Örneğin, Birleşik Krallık'ta yapılan araştırmalara göre bebekler arasında patoloji insidansı 333.300 canlı çocukta 1 RT'dir.

Çoğu zaman hastalık asemptomatiktir, ancak hızla kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açabilir. Bu nedenle, en ufak bir kardiyak patoloji şüphesinde, çoğu durumda kateter ablasyonunun ardından teşhis yapmak önemlidir.

Video Taşikardi. Bu nedir? Ne yapalım? Ebeveynler için ipuçları

Tekrarlayan taşikardi tanımı

Bugüne kadar, RT'nin patolojik fizyolojisi sonuna kadar çalışılmamıştır. Bazı varsayımlara göre, miyokardiyal hamartomlara benzeyebilen mikroskobik tümörlerin etkisinin bir sonucu olarak tekrarlayan taşikardi oluşur. Klinikte böyle bir patoloji histiositik kardiyomiyopati olarak bilinir.

Diğer araştırmacılar, patolojinin iki versiyonda sunulabilen elektriksel uyarıların oluşumundaki bir bozukluğa dayandığına dikkat çekiyor. İlki, geç depolarizasyon eyleminin arka planında oluşturulan tetikleyici etkinlikle ilişkilidir. İkinci durumda, hızlı bir kalp atışı oluşumunu tetikleyen patolojik otomatizm gözlenir.

Tekrarlayan taşikardi belirtileri

Hastalık, uzun süreli çarpıntı atakları ile karakterizedir. Hastalar "kalp çarpıntısı", "kalbin göğüs kafesinden dışarı fırlaması" hissinden şikayet edebilir, tam nefes almak zorlaşır.

Tekrarlayan taşikardi ile gün içindeki zamanın %10'u ataklar için harcanır.

Bazı durumlarda, patoloji asemptomatiktir veya hastalığın belirtileri hafiftir. Daha sonra enstrümantal araştırma yöntemleri kullanılarak veya bir doktor tarafından kalbin oskültasyonla dinlenmesi sırasında ritim bozukluğunun belirtileri belirlenir.

Tekrarlayan taşikardi nedenleri

Bugüne kadar tam olarak keşfedilmedi. Hastalığın bebeklik döneminde, genellikle 3 ila 30 ay sonra gelişmesi, kalıtsal bir faktörün rol oynadığını gösterir. Bazen paroksizmlerin fiziksel aktiviteye bağımlılığı vardır. Profesyonel atletlerde bazı RT gelişimi vakaları açıklanmaktadır. Bununla birlikte, tekrarlayan taşikardi görünümünün nedenlerini güvenilir bir şekilde adlandırmak henüz mümkün değildir.

Tekrarlayan taşikardi türleri / fotoğrafları

Patolojik süreç, kalbin atriyum ve ventriküller gibi kısımlarını etkileyebilir. Buna göre tekrarlayan ventriküler taşikardi ile tekrarlayan atriyal (supraventriküler) taşikardi arasında bir ayrım yapılır.

Tekrarlayan ventriküler taşikardi

Patolojinin ikinci yaygın tanımı paroksismal olmayan sürekli tekrarlayan ventriküler taşikardidir (NPVT). Hastalığın bu formunda, patolojik ritimler çoğunlukla sağ ventrikülden, yani çıkış yolundan gelir. Bu nedenle ventriküler RT, çıkış yolundan (sağ ventrikül) ventriküler taşikardi olarak da bilinir.

Hastalığın seyri, kalp atış hızı 150 atış / dakikaya yükseldiğinde, kalp atışının kısa, ancak sık "voleybolları" ile karakterize edilir. Çocuklarda kalp atış hızı 170 ila 440 atım / dakika arasında değişebilir. Bazen ataklar yerine, uzun sinüs ritmi ile birlikte tek ekstrasistoller not edilir. Bununla birlikte, araştırmaya göre, hastalığın bu tür belirtileri hala RT'ye benziyor.

Tekrarlayan atriyal taşikardi

RT atağı sırasında kalp atış hızı 140-180 atım / dakikaya yükselebilir. Hastanın günlük olarak izlenmesiyle, genellikle göstergenin daha büyük bir artışı not edilir - 105 ila 170 atım / dak. Hastalar genellikle özel şikayetler göstermezler, tüm hastalığın açık bir klinik önemi vardır. Bunun başlıca nedeni, patolojinin uzun seyrinin ejeksiyon fraksiyonunda bir azalmaya, aritmojenik ventriküler disfonksiyonun gelişmesine yol açabilmesidir.Bazı durumlarda sağ ve sol atriyumda dilatasyon gelişir.

Tekrarlayan taşikardi teşhisi

Her şeyden önce, standart bir elektrokardiyogram gerçekleştirilir. Yardımı ile aşağıdaki RT belirtileri belirlenir:

• Ventriküler tekrarlayan taşikardi ile, atamaya bağlı olarak pozitif veya negatif sapmalara sahip olabilen genişlemiş ventriküler kompleksler ve yüksek amplitüdlü R dalgaları sıklıkla belirlenir.
• Atriyal tekrarlayan taşikardi ile sinüs ritminde değişiklik, P dalgasında deformasyon ve kalp hızında artış görülebilir.

Ek olarak, bir veya üç günlük atakların süresini ve sıklığını belirlemeye yardımcı olan Holter izleme kullanılır. Özellikle radyofrekans kateter ablasyonu gerçekleştirmeye odaklanma durumunda önemli olan bir elektrofizyolojik çalışma da gerçekleştirilir.

Dozlu yük testleri ventriküler RT tanısında yardımcı olur. Onların yardımıyla taşikardinin sinüs ritmine bağımlılığı açıklığa kavuşturuldu. Bazı hastalarda egzersiz sırasında sinüs aktivitesinde bir artış olur ve bu arka plana karşı ventriküler ektopik aktivitenin tezahürü azalır. Fiziksel aktivite azalırsa, RT oluşmaya başlar.

ECHO KG, RT'deki tüm hastalara gösterilen başka bir çalışmadır. Kalp kapakçıklarının aktivitesini, kalp kasının kalınlığını, miyokardiyal hipertrofinin doğrulanmasını veya dışlanmasını değerlendirmek için yapılır.

Tekrarlayan taşikardi tedavisi ve önlenmesi

Nöbetleri ortadan kaldırmak için acil yardım sağlanır. Özellikle 1-2 mg/kg dozunda verilen lidokain kullanılmaktadır. Bu ilaç kalp atış hızını yavaşlatır. Lidokain kullanmak mümkün değilse veya uygulandıktan sonra etki olmazsa, amiodaron verilir.

Tekrarlayan taşikardilerde kardiyoversiyon kullanımı istenilen sonucu vermediği için uygun değildir.

Tekrarlayan taşikardinin önlenmesi, atak durdurulduktan sonra aritmi gelişiminin önlenmesidir. Bunu yapmak için aynı amiodaron veya flecainide kullanın. Gerekirse, terapi beta blokerlerle desteklenir. RFA son çare bir tedavidir ve hastanın durumu değerlendirildikten sonra uygulanabilir.

Hasta profesyonel bir sporcuysa ve yarışmalara katılımla ilgili bir sorusu varsa, RFA kullanılarak radikal tedavi ve daha fazla gözlem yapılmalıdır. Terapiden sonra 4 hafta boyunca nöbet olmaması, tıbbi gözetim altında eğitime geri dönmenizi sağlar.

Tekrarlayan taşikardi için prognostik değer nispeten elverişlidir. Patoloji, ventriküler fibrilasyonun gelişmesine neden olmaz, ancak uzun süreli bir seyir ile hastanın durumunu zorlaştırarak kalp yetmezliğinin oluşmasına katkıda bulunabilir.

12107 0

Taşikardi sırasında vagal veya farmakolojik tekniklerle birlikte 12 derivasyonlu bir EKG şunları yapmanızı sağlar:

• aritminin atriyal doğasını belirlemek;
• odak otomatik, otomatik olmayan veya hatta bir makro yeniden giriş mekanizması ayarlayın;
• atriyumdaki olası çıkış bölgesini fokal formlarda lokalize edin. Elektrokardiyografik sinyallerin amplifikasyonu, P dalgasının tanımlanmasını kolaylaştırabilir.

Otomatik fokal atriyal taşikardide, ilk P dalgası, taşikardi sırasında sonraki dalgalarla aynıdır ve başladıktan sonra, birkaç atım üzerinde ilerleyici bir hızlanma olabilir (“ısınma” fenomeni). Otomatik ve otomatik olmayan atriyal taşikardi sona ermeden önce, ritim hızında ilerleyici bir azalma olabilir ("soğuma" fenomeni). Taşikardi sırasında AV iletimi, atriyal hız, AV düğüm işlevi ve AV düğüm üzerindeki ilaç etkisine bağlı olarak 1:1, 2:1 veya daha yüksek derecelerde AV blok olabilir.

Bir zamanlar digitalis intoksikasyonunda tipik bir aritmi olarak kabul edilen bloklu paroksismal atriyal taşikardi, artık digitalis preparatları ile nadiren ilişkilidir (Şekil 1). AV iletimi 1:1 ise, R-P aralığı genellikle P-R aralığından daha uzundur (uzun R-P aralığı taşikardi) (Şekil 1, A ve 2). Bununla birlikte, atriyal taşikardi sırasında P-R, R-P'den daha yüksek, AV nodal iletim süresini uzatan ilaçların uygulanmasından sonra, eşlik eden AV nodal hastalığa bağlı olarak veya ikili AV nodal iletim yollarının varlığında ortaya çıkabilir.

AV iletimi 1:1 ise, I, II ve III'teki pozitif P dalgaları AV düğümü çıkışını ekarte eder. P dalgaları I. derivasyonda negatif ve III. derivasyonda pozitif ise, sol serbest duvar bölgesindeki aksesuar yolları içeren AV resiprokal taşikardi ekarte edilemez. Vagal veya farmakolojik testler AV blok ile sonuçlanırsa ve taşikardi atriyal seviyede devam ederse, atriyal taşikardi tanısı konulabilir. Atriyal taşikardisi olan bazı hastalarda vagal pacing P-P aralığını uzatabilir ve atropin taşikardiyi hızlandırabilir. Adenozin birçok fokal taşikardiyi AV bloğu başlamadan önce durdurur, bu durumda AV bileşkesini içeren bir mekanizma ile ayırıcı tanı mümkün olmaz.

Pirinç. 1. A - 1:1 iletimli ve karakteristik P-R‹R-P ile fokal atriyal taşikardi. Atriyal yırtılma, atriyal septumun alt kısmında, bu atriyal taşikardinin kesildiği koroner sinüs ağzının yukarısındaydı. Taşikardi sırasındaki P dalgaları II ve III'te negatif-pozitif ve V1'de pozitif.

B - AV iletiminin 2:1 blokajı ile atriyal taşikardi, digitalis preparatları ile ilişkili değildir; P-P aralıkları sabittir (380 ms). Atriyal aktivasyonun karakteristiği kranio-kaudaldır. Ardışık P dalgaları arasında izoelektrik bir çizgi vardır.

C - KOAH ve dijital zehirlenmesi olan bir hastada 2:1 AV blokajlı atriyal taşikardi. Atriyal aktivasyon kraniyokaudaldir (II ve III'te pozitif P dalgaları) ve ventrikülofaz atriyal taşikardidir (QRS kompleksi dahil P-P aralıkları, ventriküler depolarizasyonu içermeyen P-P aralıklarından 40 ms daha kısadır). Bu fenomen, digoksin ile ilişkili olmayan atriyal taşikardide gözlenebilir.

Pirinç. 2. Dar QRS kompleksleri ve 1:1 AV iletimi olan SVT sırasında P dalgaları ve ventriküler kompleks arasındaki ilişki.

Sol sütun: Alt derivasyonlarda EKG; sağ sütun: V1'de EKG.

Sağ: EKG özelliklerinin her birine yol açabilen SVT türleri (en tipik olanlar kırmızıyla vurgulanmıştır). AAP - antiaritmik ilaçlar; AVRT - AV karşılıklı taşikardi; AVNRT - AV düğümü karşılıklı taşikardi; DP - gerçekleştirmenin ek yolu; PT - atriyal taşikardi.

SVT sırasında AV bloğunun varlığı, taşiaritminin atriyal orijinini güçlü bir şekilde gösterir. 2:1'lik bir AV oranı gözlenirse, R-R döngüsü içinde ardışık iki P dalgasının tanımlanması atriyal taşikardi için tanısal olarak kabul edilir (Şekil 1, B-C, 3 ve 4). Aralarında QRS kompleksleri bulunan PP intervalleri, ventriküler aktivasyon içermeyen PP sikluslarından 20-40 ms daha kısa olabilir. Ventrikülofazik PP değişimi olarak bilinen bu fenomenin geçmişte kardiyak glikozit intoksikasyonu ile ilişkili olduğu düşünülmüştür, ancak glikozitlerin etkisi olmaksızın 2:1 AV bloğu olan atriyal taşikardide de görülebilir (bakınız Şekil 1 ve 4).

Pirinç. 3. 80 yaşında bir kadında sağ superior pulmoner venden gelen verapamile yanıt veren paroksismal taşikardi.

A - Genişlemiş taşikardi ile birlikte paroksismal taşikardi sırasında 12 derivasyonlu EKG Ekstremite derivasyonlarında P dalgaları (alt yerleştirilmiş fragmanlar). Paroksismal taşikardinin döngü uzunluğu sabittir (260 ms). Paroksismal taşikardide P dalgaları I, II, III ve AVF'de pozitiftir; AVL'de negatif, bifazik ve düşük amplitüdlü ve V1'den V6'ya pozitif. Bu P dalgası konfigürasyonu, sağ üst pulmoner venden kaynaklandığını gösterir. Taşikardi sırasındaki P dalgalarının uzunluğu derivasyon II'de 120 ms iken I, III ve AVF'de daha kısadır. Bu lokalizasyondaki paroksismal taşikardilerde P dalgaları <120 ms olabilir. Flekainid ile tamamen baskılanmayan bu paroksismal taşikardi, verapamil (B) uygulamasından sonra tamamen durur.

Pirinç. 4. A - sol üst pulmoner vene yakın bir yerden kaynaklanan sürekli fokal paroksismal taşikardi akan faz. Paroksismal taşikardi doğası gereği otomatikti ve geç atriyal ekstrasistolik depolarizasyonla (yeşil ok) başladı ve bunu sık uyarım izledi (ortalama atriyum hızı 240 vuru/dakika).

B - sinüs ritmi sırasında (solda) ve paroksismal taşikardiye neden olan ekstrasistolik kasılmalardan biri sırasında (sağda) bir kateter elektrotu ile haritalama. Yukarıdan aşağıya doğru zaman (Tm), derivasyon I, II, III, AVL ve V1, üst RA'dan (HRA), koroner sinüsten (CS) ve dört kutuplu araştırma elektrodundan (PE) bipolar intrakardiyak kayıtlar belirtilir. Distal elektrot çiftinden (PE 2-1), atriyal elektrogram, yüzey EKG'sindeki (kesikli çizgi) derivasyonlarda ekstrasistolik P dalgasının başlangıcından önce kaydedilir. Bu bölgeye radyo frekansı akımının uygulanması, paroksismal taşikardinin (gösterilmemiştir) ortadan kaldırılmasına yol açmıştır.

B - QRS kompleksi dahil P-P döngüleri, ventriküler depolarizasyon (ventrikülofaz atriyal aritmi) içermeyen P-P aralıklarından 20 ms daha kısadır. Ekstrasistolik P dalgaları 120 ms genişliğinde, inferiyor derivasyonlarda tırtıklı görünümde, II, III ve AVF'de pozitif, AVL'de negatif ve V1'de pozitif.

Fokal atriyal taşikardinin kaynağı, 12 derivasyondaki EKG'deki P dalgasının konfigürasyonu incelenerek varsayılabilir. İlaçların etkisinden kaynaklananlar da dahil olmak üzere organik kalp hastalığı, atriyal dilatasyon ve intraatriyal iletim bozuklukları, bir yüzey EKG'sinde atriyal taşikardinin kaynağının doğru belirlenmesini engelleyebilir. Bu konuda bazı kurallar yararlıdır.

• Atriyal taşikardi sırasındaki P dalgaları, konfigürasyon olarak sinüs ritmindeki P dalgalarına benzer, sinüs nodal resiprokal taşikardiyi veya sınır tepesinin üst kısmından veya RA yakınındaki superior vena kavadan gelen atriyal taşikardiyi gösterir. Superior vena kavadan çıkan atriyal taşikardilerde P dalgası bifazik değil, pozitiftir. Sinüs nodal resiprokal taşikardide P dalgaları sıklıkla sinüs P dalgalarından ayırt edilemez.Atrial taşikardide sınır tepesinin üst yarısından gelen P dalgaları sinüs P dalgalarından biraz farklı olabilir, ancak V1'de bifazik bir P dalgası vardır.
• Sağ ve sol üst pulmoner venlerden kaynaklanan fokal atriyal taşikardiler, I, II, III ve AVF'de pozitif P dalgaları ile sonuçlanır; AVR ve AVL'de negatif ve V1'de pozitif ve monofazik; sol üst pulmoner venden atriyal taşikardi ile derivasyon I'de küçük amplitüdlü veya düzleştirilmiş bir P dalgası oluşur (bkz. Şekil 28.2). Sağ üst pulmoner venden atriyal taşikardi ile 120 ms'den kısa süreli AP dalgası kaydedilebilir (bkz. Şekil 3).
• II, III ve AVF'de derin negatif bir P dalgası ve V1'de pozitif bir P dalgası, proksimal koroner sinüsten kaynaklandığını düşündürür; benzer bir konfigürasyon, ancak V1'de negatif bir P dalgası ile, koroner sinüsün vücuttan çıkışını gösterir; P dalgası bifazik, inferior derivasyonlarda negatif-pozitif ve V1'de pozitif ise, o zaman atriyal taşikardi interatriyal septumun alt kısmındaki koroner sinüs ağzının yukarısındaki alandan kaynaklanabilir (bkz. Şekil 1).
• Atriyal taşikardide alt sınır tepesinden çıkan P dalgaları III, AVF ve V1'de negatif, I ve AVL'de pozitiftir.
• Triküspit veya mitral halkadan kaynaklanan fokal atriyal taşikardi, çeşitli P dalgası formlarıyla sonuçlanır.. İnferior triküspit halkadan kaynaklanan fokal atriyal taşikardi, inferior derivasyonlarda ve V1-V6'da ters P dalgaları ile sonuçlanır. Superior ve antero-superior triküspit halkasındaki lokalizasyon, V1'de negatif P dalgaları ve frontal düzlemde değişken P dalgası polaritesi ve şekli ile sonuçlanır; genellikle I, II'de ve bazen III veya AVF'de pozitiftir. Sol AV sulkusun posterior (eski adıyla lateral) bölgesinden kaynaklanan fokal atriyal taşikardide III ve AVF'de pozitif P dalgaları, I ve AVL'de negatif ve V1'de negatif-pozitif P dalgaları vardır.

Multifokal atriyal taşikardide, P dalgaları üç veya daha fazla farklı morfolojiye sahiptir, ardışık P dalgaları arasında izoelektrik bir çizgi vardır, P-P döngü uzunluğu dakikada 150-220 oranında düzensizdir ve P-R aralıkları tutarsızdır. R-R döngü uzunluğu da kararsızdır.

Makro yeniden giriş mekanizmasına sahip atriyal taşikardinin EKG'sinin iki ana tezahürü vardır: P dalgalarının şekli, CTI'den AT'dekilere aşağı yukarı benzerdir (kaudokraniyal veya kraniyokaudal atriyal aktivasyon ile); veya uzuv derivasyonlarında çok düşük voltajlı P dalgaları. Ardışık P dalgaları arasında bir izoelektrik çizgi olabilir, ancak normal flutter'a benzer bir patern de gözlemlenebilir.

Elektrofizyolojik çalışma

Elektrofizyolojik çalışmalar ayırt etmeyi mümkün kılar:

• diğer SVT formlarından kaynaklanan atriyal taşikardi;
• otomatik olmayan atriyal taşikardinin otomatik formu;
• makro-yeniden girişli atriyal taşikardiden kaynaklanan fokal atriyal taşikardi;
• isthmus bağımlı atriyal fibrilasyondan CTI ile ilişkili olmayan makro yeniden giriş mekanizmasına sahip atriyal taşikardi.

Jerónimo Farré, Hein J.J. Wellens, José M. Rubio ve Juan Benezet

Supraventriküler taşikardi

1. Paroksismal atriyal taşikardi nedir?

Aniden başlayıp biten, kalbin çok hızlı ve düzenli bir şekilde kasılması ile ilişkili bir atak. Kalp atış hızı, kural olarak dakikada 160 ila 200 atışa ulaşır. Durum aynı zamanda paroksismal supraventriküler taşikardi olarak da adlandırılır.

Paroksismal terimi, saldırının aniden başlaması ve aynı zamanda beklenmedik bir şekilde sona ermesi anlamına gelir. Atriyal taşikardi, kalbin üst odalarının anormal derecede hızlı kasıldığı anlamına gelir. Paroksismal atriyal taşikardi kalp hastalığı olmadan başlayabilir.

2. Paroksismal atriyal taşikardinin nedenleri nelerdir?

Paroksismal atriyal taşikardi, ventriküllere anormal elektriksel aktivite nabzı gönderen atriyumun erken kasılmasından kaynaklanabilir. Diğer nedenler stres, aşırı aktif tiroid bezi ve bazı kadınlarda menstrüasyonun başlangıcı ile ilgilidir.

3. Paroksismal atriyal taşikardinin belirtileri nelerdir?

Taşikardi yaşamı tehdit etmese de baş dönmesi, göğüs ağrısı, çarpıntı, anksiyete, terleme, nefes darlığına neden olabilir.

4. Paroksismal atriyal taşikardi nasıl teşhis edilir?

Paroksismal taşikardi teşhisi her zaman kolay değildir, çünkü hasta doktora geldiğinde atak sona erer. Saldırının kapsamlı bir açıklaması teşhisin temelidir. Kalp çarpıntısı devam ederse, elektrokardiyogram bunu gösterir. Bazen bir doktor tanıyı doğrulamak için bir Holter monitörü sipariş eder.

5. Paroksismal atriyal taşikardi nasıl tedavi edilir?

Genellikle doktor, paroksismal atriyal taşikardi atağı sırasında kendinize nasıl yardımcı olacağınız konusunda tavsiyelerde bulunur. Nefes aldıktan sonra nefesinizi tutmanız ve bağırsak hareketi sırasında olduğu gibi alt karnınızı zorlayarak keskin bir şekilde nefes vermeniz gerekir. Karotis sinüs bölgesinde boyna hafifçe masaj yaparak da kalbi sakinleştirebilirsiniz.

Konservatif önlemler yardımcı olmazsa, ilaç verapamil veya adenosin verilmesi gerekir. Nadir durumlarda, normal kalp ritmini eski haline getirmek için elektrik stimülasyonu gerekir.

Paroksismal atriyal taşikardi bir hastalık değildir ve nadiren yaşamı tehdit eder hale gelir. Nadir durumlarda, bir doktor, hızlı bir kalp atış hızını tetiklemekten sorumlu kalp hücrelerini çıkaran (dağlayan) bir kateter ablasyon prosedürü önerebilir.

Atriyal taşikardinin ikinci derece AV blok ile tedavisi

Anterograd AV düğüm bloğunun şiddeti Wenckebach'ın süreli yayınlarından farklıdır. Genellikle, ilk ektopik P dalgası zaten bloke edilmiştir. Önemli AV blokajı ile ventriküler komplekslerin sayısı azalır.

Karotis sinüs masajı, atriyal P dalgalarını etkilemeden AV bloğu artırır.Dijital zehirlenmesi olan hastalarda karotis masajı kullanılmamalıdır. II derece AV blokajlı atriyal taşikardi, sabit olma, yani kronik veya aralıklı bir seyir edinme eğilimindedir.

Önemli bir klinik ve elektrokardiyografik problem, bu taşikardi formunun AFL'den ayırt edilmesidir.Aşırı dozda kardiyak glikozitin neden olduğu ikinci derece AV bloklu atriyal taşikardi durumunda, bir tanısal hata (yani AFL tanısı) ve sonuç olarak, devam eden dijitalleşme ölümcül bir sonuçla tehdit ediyor.

Aynı zamanda dijitalis, gerçek bir AFL atağının tedavisinde vazgeçilmez olabilir. Ayırıcı tanı aşağıdaki kriterlere göre yapılır. Her şeyden önce, P-P ve T-P aralıklarının şeklini dikkate alın. Atriyal taşikardide bu aralıklar izoelektriktir. Çoğu TP vakasında izoelektrik çizgi yerine testere dişi veya dalgalı bir çizgi kaydedilir. Ardından, atriyal impulsların sıklığını hesaba katın.

Atriyal taşikardi için, 1 dakikada 200'den daha düşük bir nabız frekansı daha karakteristiktir, TP, 1 dakikada 250-350 düzeyindeki F dalgalarının sayısında farklılık gösterir. Son olarak, AV bloklu atriyal taşikardide bu düzenlilik sıklıkla bozulurken, AT'de F dalgalarının kesin olarak düzenli gelmesi çok önemlidir.

Kardiyak glikozitli hastaları alırken bu tür taşikardi oluşumu- derhal feshedilmeleri için bir sinyal. Bir potasyum klorür çözeltisinin (infüzyon başına 0.8-1 g) veya her 5 dakikada bir 50-100 mg fenotin çözeltisinin intravenöz damla infüzyonu atağın sona ermesine katkıda bulunur, bazen 1 g'a kadar potasyum klorür sadece taşikardi sıklığını yavaşlatır. 1 dakika başına 150 seviye, ardından kurtarma AV iletimi 1:1 [Kushakovsky M. S. 1976].

Taşikardinin akut bir potasyum kaybından kaynaklandığı durumlarda (masif diürez, asit sıvısının çıkarılması, vb.) Potasyum klorür infüzyonuna da başvurulur. B. Singh ve K. Nademanee (1987), nispeten erken bir tedavi başlangıcıyla, her 3 saatte bir 40-80 mg'lık bir dozda verapamilin, II derece AV bloğu olan digitalis atriyal PT'de sinüs ritmini de geri getirebileceğini belirtmişlerdir.

Başka bir kökene sahip taşikardi ile, alt sınıf IA'nın antiaritmik ilaçları normal dozlarda kullanılır, ancak etki her zaman elde edilmez. Dijital toksisitesi olan hastalarda elektriksel kardiyoversiyon kontrendikedir.

"Kalbin ritim bozuklukları", M.S. Kushakovsky

Anterograd AB blok II dereceli atriyal taşikardi

Paroksismal atriyal taşikardi

Paroksismal atriyal taşikardi (PPT), atriyal miyokardiyumda yer alan heterotopik otomatizm odaklarının patolojik aktivitesinden kaynaklanan taşikardi ataklarının ani başlayıp aniden kesilmesidir. Nabız hızı dakikada 150-250'ye (genellikle 160-190) ulaşır.

sınıflandırma