Belirsiz etiyoloji mikrobiyal şok 10. Hemorajik şok - tanım, nedenler, semptomlar (belirtiler), tedavi. Hangi mekanizmalar şokun şiddetini etkiler?

Enfeksiyöz-toksik şok, bakterilerin ve salgıladıkları toksinlerin etkisiyle oluşan spesifik olmayan patolojik bir durumdur. Böyle bir sürece çeşitli bozukluklar eşlik edebilir - metabolik, nöroregülatör ve hemodinamik. İnsan vücudunun bu durumu acildir ve acil tedavi gerektirir. Hastalık, cinsiyet ve yaş grubuna bakılmaksızın kesinlikle herkesi etkileyebilir. Uluslararası hastalık sınıflandırmasında (ICD 10), toksik şok sendromunun kendi kodu vardır - A48.3.

Böyle bir rahatsızlığın nedeni, bulaşıcı süreçlerin ciddi bir seyridir. Çocuklarda enfeksiyöz-toksik şok çok sıklıkla temelinde oluşur. Böyle bir sendromun gelişimi tamamen bu hastalığa neden olan ajana, insan bağışıklık sisteminin durumuna, ilaç tedavisinin varlığına veya yokluğuna ve bakteri maruziyetinin yoğunluğuna bağlıdır.

Hastalığın karakteristik semptomları, akut dolaşım yetmezliği belirtilerinin ve büyük bir enflamatuar sürecin bir kombinasyonudur. Çoğu zaman, dış ifade, özellikle altta yatan hastalığın ilerlemesinin ilk birkaç gününde oldukça hızlı gelişir. İlk belirti şiddetli titremedir. Biraz sonra artan terleme, yoğun baş ağrıları, kasılmalar, bilinç kaybı olayları ortaya çıkar. Çocuklarda, bu sendrom kendini biraz farklı gösterir - yemek yemekle hiçbir ilgisi olmayan sık kusma, ishal ve ağrıda kademeli bir artış.

Toksik şokun teşhisi, hastanın kan testlerinde patojenin bulunmasından oluşur. Hastalığın tedavisi ilaç ve özel solüsyonların kullanımına dayanır. Böyle bir sendrom çok ciddi bir durum olduğundan, hasta tıbbi bir tesise girmeden önce kendisine ilk yardım yapılması gerekir. Toksik şok sendromunun prognozu nispeten elverişlidir ve zamanında teşhis ve etkili tedavi taktiklerine bağlıdır. Ancak ölüm şansı yüzde kırk.

etiyoloji

Bu durumun ilerlemesinin nedenleri, akut bulaşıcı bir sürecin seyri ile zayıflamış insan bağışıklığının birleşimidir. Bu sendrom, aşağıdaki hastalıkların yaygın bir komplikasyonudur:

• pnömoni (her türden);

Çocuklarda ve yetişkinlerde enfeksiyöz-toksik şok gelişimindeki diğer nonspesifik faktörler şunlardır:

• cerrahi müdahale;
• cildin bütünlüğünün ihlali;
• patolojik emek faaliyeti;
• gebeliğin karmaşık kürtajla sonlandırılması;
• alerjik reaksiyonlar;
• veya ;
• madde bağımlılığı.

Bu durumun ortaya çıkmasının bir diğer nedeni de kadın temsilciler tarafından hijyenik tampon kullanılmasıdır. Bunun nedeni, adet sırasında böyle bir maddenin kullanımı sırasında, tehlikeli toksinler üreten kadın vücuduna nüfuz edebilmesidir. Genellikle hastalık, on beş ila otuz yaş arasındaki kızları ve kadınları etkiler. Bu durumda ölüm oranı yüzde on altıdır. Ek olarak, vajinal kontraseptif kullanımına bağlı olarak böyle bir bozukluğun ortaya çıktığı vakalar kaydedilmiştir.

Enfeksiyöz-toksik şokun patogenezi, büyük miktarda toksik maddenin dolaşım sistemine girmesidir. Bu süreç, kan dolaşımının ihlaline yol açan biyolojik olarak aktif maddelerin salınmasını gerektirir.

Çeşitler

Gelişim derecesine bağlı olarak toksik şok sendromunun bir sınıflandırması vardır. Bu ayrım semptomların ciddiyetine dayanmaktadır. Böylece, ayırt edin:

• başlangıç ​​derecesi- kan basıncının değişmediği, ancak kalp atış hızının arttığı. Dakikada yüz yirmi atıma ulaşabilir;
• orta şiddet derecesi- kardiyovasküler sistemden semptomların ilerlemesi ile karakterize edilir. Sistolik kan basıncında bir azalma ve artan kalp atış hızı ile birlikte;
• şiddetli derece- sistolik tonda önemli bir düşüş (basınç yetmiş milimetre cıvaya ulaşır). Şok indeksi artıyor. Genellikle bir ateş ve yayılan idrar hacminde bir azalma vardır;
• karmaşık aşama- iç organlarda ve dokularda geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişmesiyle karakterize edilir. Hastanın cildi toprak rengi alır. Genellikle bir koma vardır.

Patojene bağlı olarak, şunlar vardır:

• streptokok sendromu- doğumdan, yaraların enfeksiyonundan, derideki kesiklerden veya yanıklardan sonra ortaya çıkar ve aynı zamanda bulaşıcı hastalıkların, özellikle pnömoninin bir komplikasyonudur;
• stafilokokal toksik şok- genellikle cerrahi operasyonlardan ve hijyenik tampon kullanımından sonra gelişir;
• bakteriyel toksik şok- bir nedenle oluşur ve sepsisin herhangi bir aşamasını zorlaştırabilir.

belirtiler

Toksik şok belirtileri, hızlı başlangıç ​​ve şiddetlenme ile karakterizedir. Ana özellikler:

• kalp atış hızı artarken kan basıncında azalma;
• ateşe kadar vücut sıcaklığında ani bir artış;
• yoğun baş ağrıları;
• yemek yeme ile ilişkili olmayan kusma nöbetleri;
• ishal;
• karın krampları;
• şiddetli kas ağrısı;
• baş dönmesi;
• konvülsiyonlar;
• kısa süreli bilinç kaybı bölümleri;
• doku ölümü - sadece cildin bütünlüğünün ihlali nedeniyle enfeksiyon durumlarında.

Ek olarak, ve 'de bir gelişme var. Küçük çocuklarda benzer bir sendrom, daha güçlü zehirlenme semptomları ve kan basıncında ve nabızda sürekli sıçramalarla ifade edilir. Tamponlardan kaynaklanan toksik şok sendromu, ayak derisinde ve avuç içlerinde kızarıklıkların eşlik ettiği benzer belirtilerle ifade edilir.

Komplikasyonlar

Çoğu zaman, insanlar yukarıdaki semptomları soğuk algınlığı veya enfeksiyonla karıştırırlar, bu nedenle uzmanlardan yardım istemek için aceleleri yoktur. Zamanında teşhis ve tedavi olmaksızın, enfeksiyöz-toksik şokun bir dizi geri dönüşü olmayan komplikasyonları gelişebilir:

• kan dolaşımının ihlali, bu nedenle iç organlar uygun miktarda oksijen almaz;
• akut solunum yetmezliği - özellikle sendromun başlangıcı pnömoni tarafından tetiklendiyse, akciğerlerde ciddi hasar nedeniyle oluşur;
• kan pıhtılaşmasının ihlali ve bol kanamalara neden olabilecek kan pıhtılaşması olasılığının artması;
• böbrek yetmezliği veya bu organın işleyişinin tamamen başarısızlığı. Bu gibi durumlarda tedavi, ömür boyu diyaliz veya nakil ameliyatından oluşacaktır.

Zamansız acil bakım ve uygunsuz tedavi, ilk semptomların ortaya çıkmasından sonraki iki gün içinde hastanın ölümüne yol açar.

Teşhis

Toksik şok sendromu için teşhis önlemleri, hastalığa neden olan ajanı tespit etmeyi amaçlamaktadır. Hastanın laboratuvar ve enstrümantal muayenelerini yapmadan önce doktorun kişinin tıbbi geçmişini dikkatlice incelemesi, semptomların yoğunluğunu belirlemesi ve muayene yapması gerekir. Bu durumun nedeni tampon kullanımı ise hastaların mutlaka bir jinekolog tarafından muayene edilmesi gerekir.

Diğer teşhis yöntemleri şunları içerir:

• genel ve biyokimyasal kan testleri yapmak, patojeni tanımlamanın ana yoludur;
• günde salınan idrar miktarının ölçülmesi - böyle bir hastalıkta günlük idrar hacmi sağlıklı bir insanınkinden çok daha az olacaktır;
• CT, MRI, ultrason, EKG vb. İç organlara verilen hasarın derecesini belirlemeyi amaçlayan enstrümantal muayeneler.

Deneyimli bir uzman, bulaşıcı-toksik şoku hastanın görünümüne göre kolayca belirleyebilir.

Tedavi

Bir tıp kurumunda terapi uygulanmadan önce hastaya acil ilk yardım sağlanması gerekir. Bu tür faaliyetler, aşağıdakileri içeren birkaç aşamadan oluşur:

• kurbanı dar ve dar giysilerden kurtarmak;
• baş tüm vücuda göre hafifçe kaldırılacak şekilde yatay bir pozisyonun sağlanması;
• ayakların altına bir ısıtma yastığı koymanız gerekir;
• taze havanın içeri akmasına izin verin.

Bu eylemler, uzman olmayan biri tarafından gerçekleştirilen acil bakım ile sınırlıdır.

Hasta tıbbi bir tesise nakledildikten sonra ilaçlarla yoğun toksik şok tedavisi başlar. Çoğu zaman, aktif olarak bakterileri yok etmek için hormonal maddeler, antibiyotikler ve glukokortikoidler kullanılır. İlaçların kullanımı bireyseldir ve hastalığa neden olan ajana bağlıdır.

Tampon veya vajinal kontraseptif kullanımı nedeniyle enfeksiyon meydana geldiyse, tedavi onları vücuttan derhal çıkarmaktan ibarettir. Bu kazıma gerektirebilir ve boşluk antiseptik müstahzarlarla tedavi edilir.

önleme

Toksik şok sendromu için önleyici tedbirler aşağıdaki birkaç kuraldan oluşur:

• böyle bir durumun gelişmesine neden olabilecek hastalıkların zamanında ortadan kaldırılması. Çocuklarda ve yetişkinlerde çoğu vakada zatürree;
• daima cildin temizliğini izleyin ve herhangi bir bütünlüğün ihlali durumunda, etkilenen bölgeyi derhal antiseptik maddelerle tedavi edin;
• adet döneminde tampon kullanımına ara verin. Her iki periyotta bir ped ve tampon değiştirin ve ayrıca böyle bir hijyen ürününü zamanında değiştirin.

Hastalığın prognozu ancak ilk yardım zamanında yapılırsa, bu durumun nedeni belirlenir ve ilaç tedavisine başlanırsa olumlu olacaktır.

Makalede tıbbi açıdan her şey doğru mu?

Yalnızca kanıtlanmış tıbbi bilginiz varsa yanıtlayın

Hemorajik şok (bir tür hipovolemik şok)- kompanse edilmemiş kan kaybı nedeniyle, BCC'de %20 veya daha fazla azalma.

ICD-10 hastalıklarının uluslararası sınıflandırmasına göre kodlayın:

sınıflandırma. Hafif derece (BCC'nin %20'si kaybı). Orta derecede (BCC'nin %20-40'ı kaybı). Şiddetli (BCC'nin %40'ından fazlasının kaybı).

Telafi edici mekanizmalar. ADH salgılanması. aldosteron ve renin salgılanması. katekolaminlerin salgılanması.

fizyolojik reaksiyonlar. Azalmış diürez. Vazokonstriksiyon. taşikardi.

nedenler

patogenez. Hastanın kan kaybına uyumu büyük ölçüde venöz sistemin (sağlıklı bir insanda kan hacminin %75'ine kadarını içerir) kapasitesindeki değişikliklerle belirlenir. Bununla birlikte, depodan kanın mobilize edilmesi olanakları sınırlıdır: BCC'nin %10'undan fazlasının kaybı ile CVP düşmeye başlar ve kalbe venöz dönüş azalır. Doku ve organların perfüzyonunda azalmaya yol açan küçük bir ejeksiyon sendromu vardır. Yanıt olarak, spesifik olmayan telafi edici endokrin değişiklikler ortaya çıkar. ACTH, aldosteron ve ADH salınımı böbreklerde sodyum, klorür ve suyun tutulmasına yol açarken potasyum kaybını arttırır ve diürezi azaltır. Epinefrin ve norepinefrin salınımının sonucu periferik vazokonstriksiyondur. Daha az önemli organlar (deri, kaslar, bağırsaklar) kan akışından kesilir ve hayati organlara (beyin, kalp, akciğerler) kan akışı korunur, yani. dolaşım merkezileştirilmiştir. Vazokonstriksiyon derin doku hipoksisine ve asidoz gelişimine yol açar. Bu koşullar altında, pankreasın proteolitik enzimleri kan dolaşımına girer ve kinin oluşumunu uyarır. İkincisi, su ve elektrolitlerin interstisyel boşluğa geçişine katkıda bulunan vasküler duvarın geçirgenliğini arttırır. Sonuç olarak, kılcal damarlarda kırmızı kan hücrelerinin toplanması meydana gelir ve kan pıhtılarının oluşumu için bir sıçrama tahtası oluşturur. Bu süreç, şokun geri döndürülemezliğinden hemen önce gelir.

Semptomlar (işaretler)

Klinik tablo. Hemorajik şok gelişimi ile 3 aşama ayırt edilir.

Telafi edilmiş tersinir şok. Kan kaybının hacmi %25'i (700-1300 ml) geçmez. Orta derecede taşikardi, kan basıncı ya değişmez ya da hafifçe düşer. Safen venler boşalır, CVP düşer. Periferik vazokonstriksiyon belirtisi vardır: soğuk ekstremiteler. Atılan idrar miktarı yarı yarıya azalır (1-1.2 ml/dak oranında).

Dekompanse geri dönüşümlü şok. Kan kaybının hacmi %25-45'tir (1300-1800 ml). Nabız hızı dakikada 120-140'a ulaşır. Sistolik kan basıncı 100 mm Hg'nin altına düşer, nabız basıncı değeri düşer. Metabolik asidozu respiratuar alkaloz ile kısmen dengeleyen şiddetli nefes darlığı oluşur, ancak aynı zamanda bir şok akciğerinin belirtisi de olabilir. Artan soğuk ekstremiteler, akrosiyanoz. Soğuk ter belirir. İdrar çıkış hızı 20 ml/saatin altındadır.

Geri dönüşümsüz hemorajik şok. Oluşumu, dolaşım dekompansasyonunun süresine bağlıdır (genellikle 12 saatin üzerindeki arteriyel hipotansiyon ile). Kan kaybının hacmi %50'yi (2000-2500 ml) geçer. Nabız dakikada 140'ı aşar, sistolik kan basıncı 60 mm Hg'nin altına düşer. veya tanımlanmamış. Bilinç yoktur. oligoanüri gelişir.

Tedavi

TEDAVİ. Hemorajik şokta, vazopresör ilaçlar (epinefrin, norepinefrin), periferik vazokonstriksiyonu şiddetlendirdikleri için kesinlikle kontrendikedir. Kan kaybı sonucu gelişen arteriyel hipotansiyon tedavisi için sırasıyla aşağıdaki işlemler yapılır.

Ana venin kateterizasyonu (Seldinger'e göre çoğunlukla subklavyen veya iç juguler).

Kan ikame maddelerinin (poliglusin, jelatinol, reopoliglusin, vb.) jet intravenöz uygulaması. Taze donmuş plazma ve mümkünse albümin veya protein transfüzyonu yapın. Orta derecede şok ve şiddetli şok ile kan transfüzyonu yapılır.

Metabolik asidoza karşı mücadele: 150-300 ml %4'lük sodyum bikarbonat çözeltisinin infüzyonu.

Kan replasmanının başlamasıyla aynı anda GC (0.7-1.5 g hidrokortizon IV'e kadar). Şüpheli mide kanaması durumunda kontrendikedir.

Periferik damarların spazmının giderilmesi. (Kural olarak) hipoterminin varlığı göz önüne alındığında - hastayı ısıtmak.

Aprotinin 30.000-60.000 IU 300-500 ml %0.9'luk sodyum klorür çözeltisi içinde intravenöz damlatılır.

Nemlendirilmiş oksijen inhalasyonu.

Yaraların varlığında geniş spektrumlu antibiyotikler, septik hastalıklar.

Diürez idamesi (50-60 ml/saat) .. Yeterli infüzyon tedavisi (CVP 120-150 mm su sütununa ulaşana kadar) .. İnfüzyon etkisiz ise - ozmotik diüretikler (mannitol 1-1,5 g/kg %5 r içinde - etki yokluğunda intravenöz re-glukoz - intramüsküler veya intravenöz olarak 40-160 mg furosemid.

Kardiyak glikozitler (iletim bozukluklarında [tam veya kısmi AV bloğu] ve miyokardiyal uyarılabilirlikte [ektopik uyarılma odaklarının oluşumu] kontrendikedir). Bradikardi gelişimi ile - b-adrenerjik reseptörlerin uyarıcıları (dil altı izoprenalin 0.005 g). Ventriküler aritmi durumunda - lidokain 0,1-0,2 g IV.

ICD-10 . R57.1 hipovolemik şok

Periferik dolaşım yetmezliği NOS

Rusya'da, 10. revizyonun Uluslararası Hastalık Sınıflandırması (ICD-10), morbidite, nüfusun tüm bölümlerin tıbbi kurumlarına başvurma nedenleri ve ölüm nedenleri için tek bir düzenleyici belge olarak kabul edilmiştir.

ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27 Mayıs 1997 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık uygulamalarına girmiştir. №170

Yeni bir revizyonun (ICD-11) yayınlanması DSÖ tarafından 2017 2018'de planlanmaktadır.

DSÖ tarafından yapılan değişiklikler ve eklemelerle.

Değişikliklerin işlenmesi ve tercümesi © mkb-10.com

Hemorajik şok - açıklama, nedenler, semptomlar (işaretler), tedavi.

Kısa Açıklama

Hemorajik şok (bir tür hipovolemik şok) - kompanse edilmemiş kan kaybı nedeniyle, BCC'de% 20 veya daha fazla azalma.

Sınıflandırma Hafif (BCC'nin %20'sinin kaybı) Orta (BCC'nin %20-40'ının kaybı) Şiddetli (BCC'nin %40'ından fazlasının kaybı).

Telafi edici mekanizmalar ADH salgılanması Aldosteron ve renin salgılanması Katekolaminlerin salgılanması.

Fizyolojik reaksiyonlar Diürezde azalma Vazokonstriksiyon Taşikardi.

nedenler

patogenez. Hastanın kan kaybına uyumu büyük ölçüde venöz sistemin (sağlıklı bir insanda kan hacminin %75'ine kadarını içerir) kapasitesindeki değişikliklerle belirlenir. Bununla birlikte, depodan kanın mobilize edilmesi olanakları sınırlıdır: BCC'nin %10'undan fazlasının kaybı ile CVP düşmeye başlar ve kalbe venöz dönüş azalır. Doku ve organların perfüzyonunda azalmaya yol açan küçük bir ejeksiyon sendromu vardır. Yanıt olarak, spesifik olmayan telafi edici endokrin değişiklikler ortaya çıkar. ACTH, aldosteron ve ADH salınımı böbreklerde sodyum, klorür ve suyun tutulmasına yol açarken potasyum kaybını arttırır ve diürezi azaltır. Epinefrin ve norepinefrin salınımının sonucu periferik vazokonstriksiyondur. Daha az önemli organlar (deri, kaslar, bağırsaklar) kan akışından kesilir ve hayati organlara (beyin, kalp, akciğerler) kan akışı korunur, yani. dolaşım merkezileştirilmiştir. Vazokonstriksiyon derin doku hipoksisine ve asidoz gelişimine yol açar. Bu koşullar altında, pankreasın proteolitik enzimleri kan dolaşımına girer ve kinin oluşumunu uyarır. İkincisi, su ve elektrolitlerin interstisyel boşluğa geçişine katkıda bulunan vasküler duvarın geçirgenliğini arttırır. Sonuç olarak, kılcal damarlarda kırmızı kan hücrelerinin toplanması meydana gelir ve kan pıhtılarının oluşumu için bir sıçrama tahtası oluşturur. Bu süreç, şokun geri döndürülemezliğinden hemen önce gelir.

Semptomlar (işaretler)

klinik tablo. Hemorajik şok gelişimi ile 3 aşama ayırt edilir.

Telafi edilmiş tersinir şok. Kan kaybının hacmi %25'i (700-1300 ml) geçmez. Orta derecede taşikardi, kan basıncı ya değişmez ya da hafifçe düşer. Safen venler boşalır, CVP düşer. Periferik vazokonstriksiyon belirtisi vardır: soğuk ekstremiteler. Atılan idrar miktarı yarı yarıya azalır (1–1,2 ml/dk hızında).

Dekompanse geri dönüşümlü şok. Kan kaybının hacmi %25–45'tir (1300–1800 ml). Nabız hızı dakikada 120-140'a ulaşır. Sistolik kan basıncı 100 mm Hg'nin altına düşer, nabız basıncı değeri düşer. Metabolik asidozu respiratuar alkaloz ile kısmen dengeleyen şiddetli nefes darlığı oluşur, ancak aynı zamanda bir şok akciğerinin belirtisi de olabilir. Artan soğuk ekstremiteler, akrosiyanoz. Soğuk ter belirir. İdrar çıkış hızı 20 ml/saatin altındadır.

Geri dönüşümsüz hemorajik şok. Oluşumu, dolaşım dekompansasyonunun süresine bağlıdır (genellikle 12 saatin üzerindeki arteriyel hipotansiyon ile). Kan kaybının hacmi %50'yi (2000-2500 ml) geçer. Nabız dakikada 140'ı aşar, sistolik kan basıncı 60 mm Hg'nin altına düşer. veya tanımlanmamış. Bilinç yoktur. oligoanüri gelişir.

Tedavi

TEDAVİ. Hemorajik şokta, vazopresör ilaçlar (epinefrin, norepinefrin), periferik vazokonstriksiyonu şiddetlendirdikleri için kesinlikle kontrendikedir. Kan kaybı sonucu gelişen arteriyel hipotansiyon tedavisi için sırasıyla aşağıdaki işlemler yapılır.

Ana venin kateterizasyonu (Seldinger'e göre çoğunlukla subklavyen veya iç juguler).

Kan ikame maddelerinin (poliglusin, jelatinol, reopoliglusin, vb.) jet intravenöz uygulaması. Taze donmuş plazma ve mümkünse albümin veya protein transfüzyonu yapın. Orta derecede şok ve şiddetli şok ile kan transfüzyonu yapılır.

Metabolik asidoza karşı mücadele: 150–300 ml %4'lük sodyum bikarbonat çözeltisinin infüzyonu.

Kan replasmanının başlamasıyla aynı anda GC (0.7-1.5 g hidrokortizon IV'e kadar). Şüpheli mide kanaması durumunda kontrendikedir.

Periferik damarların spazmının giderilmesi. (Kural olarak) hipoterminin varlığı göz önüne alındığında - hastayı ısıtmak.

Aprotinin-ED, 300-500 ml %0.9'luk sodyum klorür çözeltisi içinde intravenöz olarak damlatılır.

Nemlendirilmiş oksijen inhalasyonu.

Yaraların varlığında geniş spektrumlu antibiyotikler, septik hastalıklar.

Diürez idamesi (50–60 ml/saat) Yeterli infüzyon tedavisi (CVP 120–150 mm su sütununa ulaşana kadar) / jet içinde), etki yokluğunda - furosemid 40-160 mg IM veya IV.

Kardiyak glikozitler (iletim bozukluklarında [tam veya kısmi AV bloğu] ve miyokardiyal uyarılabilirlikte [ektopik uyarılma odaklarının oluşumu] kontrendikedir). Bradikardi gelişimi ile - uyarıcılar b - adrenoreseptörler (izoprenalin 0.005 g dil altı). Ventriküler aritmiler meydana gelirse, lidokain 0,1–0,2 g IV.

Hemorajik şok - akut kan kaybının bir sonucu

Ne olduğunu?

Normal kan dolaşımının keskin bir şekilde ihlali, hemorajik olarak adlandırılan bir şok durumuna neden olur. Bu, ani kan kaybının bir sonucu olarak hayati sistemlerin kontrol edilememesi nedeniyle vücudun akut bir reaksiyonudur. 10. revizyonun Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasında (ICD-10), durum, hipovolemik şok türlerinden biri (kod R57.1) olarak sınıflandırılır - dolaşımdaki kan hacminde keskin bir düşüşün neden olduğu acil bir patolojik durum dehidrasyon

nedenler

3 ana gruba ayrılırlar:

• spontan kanama - örneğin burun;

Çoğu zaman, doğum uzmanı-jinekologlar hemorajik şokla karşılaşırlar, çünkü bu durum anne ölümünün ana nedenlerinden biridir. Jinekolojide bu şok şunlara yol açar:

• tubal gebelik;

Aşamalar ve semptomlar

Klinik tablo, her biri tabloda tartışılan şok aşamasına bağlıdır:

Hemorajik şok

Hemorajik şok gelişimi genellikle 1000 ml'yi aşan kanamalara, yani BCC'nin %20'sinden fazlasının veya 1 kg vücut ağırlığı başına 15 ml kanın kaybına yol açar. Kan kaybının 1500 ml'yi (BCC'nin %30'undan fazlası) aştığı devam eden kanama, masif kabul edilir ve bir kadının yaşamı için acil bir tehdit oluşturur. Kadınlarda dolaşımdaki kan hacmi aynı değildir, yapıya bağlı olarak: normosteniklerde - vücut ağırlığının% 6,5'i, asteniklerde -% 6,0, pikniklerde -% 5,5, atletik yapılı kaslı kadınlarda -% 7 bu nedenle, klinik uygulamada dikkate alınması gereken mutlak BCC sayıları değişebilir.

ICD-10 kodu

Hemorajik şokun nedenleri ve patogenezi

Jinekolojik hastalarda şoka neden olan kanamaların nedenleri şunlar olabilir: rahatsız edici ektopik gebelik, yumurtalık rüptürü, spontan ve isteyerek düşük, düşük, hidatidiform mol, disfonksiyonel uterin kanama, miyomların submukozal formu, genital travma.

Masif kanamanın nedeni ne olursa olsun, hemorajik şokun patogenezindeki önde gelen bağlantı, azalmış BCC ile vasküler yatağın kapasitesi arasındaki orantısızlıktır; ve sonuç olarak, ilerleyici düzensizlik metabolizmayı, enzimatik kaymaları ve proteolizi geliştirir.

Makro sirkülasyon sistemi arterler, damarlar ve kalp tarafından oluşturulur. Mikrosirkülasyon sistemi arteriyolleri, venülleri, kılcal damarları ve arteriyovenöz anastomozları içerir. Bildiğiniz gibi, toplam bcc'nin yaklaşık %70'i damarlarda, %15'i atardamarlarda, %12'si kılcal damarlarda, %3'ü ise kalp odalarında bulunur.

Kan kaybı ml'yi aşmadığında, yani BCC'nin yaklaşık% 10'unda, reseptörleri hipovolemiye en duyarlı olan venöz damarların tonundaki artış nedeniyle kompanzasyon gerçekleşir. Bu durumda arteriyel tonusta, kalp atım hızında, doku perfüzyonunda belirgin bir değişiklik olmaz.

Hemorajik şok belirtileri

Hemorajik şok belirtileri aşağıdaki aşamalara sahiptir:

• Aşama I - telafi edilmiş şok;
• Aşama II - dekompanse geri dönüşümlü şok;
• III aşama - geri dönüşü olmayan şok.

Şok aşamaları, organ ve dokulardaki patofizyolojik değişikliklere karşılık gelen kan kaybının klinik belirtileri kompleksinin değerlendirilmesine dayanarak belirlenir.

Evre 1 hemorajik şok (küçük ejeksiyon sendromu veya kompanse şok) genellikle BCC'nin yaklaşık %20'sine (%15 ila %25) karşılık gelen kan kaybıyla gelişir. Bu aşamada, bcc kaybının telafisi. Katekolaminlerin aşırı üretimi nedeniyle. Klinik tabloya, işlevsel nitelikteki kardiyovasküler aktivitede bir değişikliği gösteren semptomlar hakimdir: derinin solukluğu, kollardaki safen damarlarının ıssızlığı, 100 atım / dakikaya kadar orta derecede taşikardi, orta derecede oligüri ve venöz hipotansiyon. Arteriyel hipotansiyon yoktur veya hafiftir.

Kanama durduysa, telafi edilen şok aşaması oldukça uzun sürebilir. Kontrolsüz kanama ile dolaşım bozuklukları daha da derinleşir ve şokun bir sonraki aşaması gerçekleşir.

Kiminle iletişime geçmeli?

Hemorajik şok tedavisi

Hemorajik şok tedavisi, jinekoloğun anestezi uzmanı-resüsitatör ile güçlerini birleştirmesi ve gerekirse bir hematolog-pıhtılaşma uzmanı dahil etmesi gereken son derece sorumlu bir görevdir.

Tedavinin başarısını sağlamak için, aşağıdaki kurala uyulmalıdır: tedavi mümkün olduğunca erken başlamalı, kapsamlı olmalı, kanamanın nedeni ve hastanın bundan önceki sağlık durumu dikkate alınarak yapılmalıdır.

Terapötik önlemlerin kompleksi aşağıdakileri içerir:

1. Jinekolojik operasyonlar kanamayı durdurmak için.
2. Anestezi bakımı sağlamak.
3. Hastanın şok durumundan doğrudan çıkarılması.

Tüm bu faaliyetler paralel, net ve hızlı bir şekilde gerçekleştirilmelidir.

ilaçlar

Tıbbi Uzman Editör

Portnov Aleksey Aleksandroviç

Eğitim: Kiev Ulusal Tıp Üniversitesi. A.A. Bogomoletler, uzmanlık - "Tıp"

ICD kodu 10 hemorajik şok

Kanama sırasında BCC'deki azalmaya bağlı olarak hemorajik şok gelişir, bu da doku kan akışında kritik bir azalmaya ve doku hipoksisinin gelişmesine yol açar.

EŞ ANLAMLI

Hipovolemik hemorajik şok.

O75.1 Doğum eylemi ve doğum sırasında veya sonrasında şok.

EPİDEMİYOLOJİ

Kadınlar her yıl doğuma bağlı kanamalardan ölüyor. 2001–2005 yılları arasında Rusya Federasyonu'nda obstetrik kanama ve hemorajik şoktan MS. MS yapısında 63-107 canlı doğum veya %15.8-23.1'dir.

ÖNLEME

Obstetrikte hemorajik şokta ana ölüm nedeni, kan kaybı hacminin hafife alınması, gecikmiş ve yeterince güçlü olmayan terapötik önlemlerdir. Obstetrik kanama ile zamanında nitelikli yardım sağlanması gereklidir.

ETİYOLOJİ

Obstetrikte hemorajik şokun nedenleri, gebeliğin ikinci yarısında, doğum sırasında ve sonrasında yoğun kanamadır (1000 ml'den fazla kan kaybı, yani BCC'nin ³%15'i veya vücut ağırlığının ³%1.5'i). Aşağıdaki durumlar yaşamı tehdit eden kanama olarak kabul edilir:

24 saat içinde %100 BCC kaybı veya 3 saat içinde %50 BCC kaybı;

· 20 dakika veya daha uzun süre 150 ml/dk veya 1,5 ml/(kg´dk) hızında kan kaybı;

Tek aşamalı kan kaybı ³1500–2000 ml (BCC'nin %25–35'i).

Hamilelik ve doğum sırasında yoğun kanamanın nedenleri, normal veya alçakta bulunan plasentanın erken ayrılması, plasenta previa, uterus rüptürü, göbek kordonunun membran bağlanması olabilir. Doğumun üçüncü evresinde ve doğum sonrası erken dönemde görülen masif kanamaların nedenleri arasında uterusun hipotansiyonu ve atonisi, plasenta defektleri, plasentanın sıkı yapışması ve birikmesi, doğum kanalına travma, uterus inversiyonu ve kanama bozuklukları yer alır. Doğum sonu kanamanın nedenlerinin anımsatıcı bir tanımı önerilmektedir - "4 T": ton, doku, travma, trombin.

PATOGENEZ

BCC'nin ³% 15'lik kan kaybı, karotis sinüs bölgesinin baroreseptörlerinden ve büyük intratorasik arterlerden gelen refleksler nedeniyle sempatik sinir sisteminin uyarılması, hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemin aktivasyonu dahil olmak üzere telafi edici reaksiyonların aktivasyonuna yol açar. katekolaminler, anjiyotensin, vazopressin ve antidiüretik hormon salınımı. Bu değişiklikler, arteriyollerin spazmına, venöz vasküler tonusun artmasına (venöz dönüş ve ön yükün artması), kalp hızı ve kalp hızının artmasına, böbreklerden sodyum ve su atılımının azalmasına katkıda bulunur. Kılcal damarlardaki hidrostatik basıncın interstisyuma göre daha fazla düşmesi nedeniyle kan kaybından sonraki 1-40 saatlik dönemde hücreler arası sıvının damar yatağına yavaş bir hareketi olur (transkapiller yenilenme). Organ ve dokulardaki kan akışındaki bir azalma, arteriyel kan asit-baz dengesinde değişikliklere yol açar - laktat konsantrasyonunda bir artış ve baz eksikliğinde bir artış. Normal pH'ı korumak için, asidemi beyin sapının solunum merkezinin kemoreseptörünü etkilediğinde, dakika ventilasyonu artar ve kandaki karbondioksit basıncında bir azalmaya yol açar.

BCC'nin ³% 30'u kadar kan kaybıyla, arteriyel hipotansiyon şeklinde dekompansasyon meydana gelir - sistolik kan basıncında 90 mm Hg'den daha az azalma. Durum hipertansiyondan önce geldiyse, 100 mm Hg düzeyi dekompansasyon olarak kabul edilmelidir ve ciddi gestozda, hatta "normal" sistolik kan basıncı değerleri bile kabul edilmelidir. Stres hormonlarının sürekli salınması glikojenolize, lipolize (orta derecede hiperglisemi ve hipokalemi) neden olur. Hiperventilasyon, normal arteriyel kan pH'ını korumak için yetersizdir ve bu da asidoza neden olur. Doku kan akışında daha fazla azalma, laktik asit salınımında bir artış ile anaerobik metabolizmada bir artışa yol açar.

Progresif metabolik laktik asidoz doku pH'ını düşürür ve vazokonstriksiyonu bloke eder. Arteriollerde bir genişleme vardır, kan mikro dolaşım yatağını doldurur. Kalp debisi düşer, endotel hücrelerinde hasar ve DIC gelişimi mümkündür.

BCC'nin ³%40'ı kadar kan kaybı ve sistolik kan basıncında ³50 mm Hg'lik bir azalma ile. CNS iskemi ayrıca sempatik sinir sistemini uyarır, bu da ikinci BP platosunun oluşumuna yol açar. Şiddetli yoğun bakım olmadan, şok geri dönüşü olmayan bir aşamaya geçer (ortak hücre hasarı, PON, miyokardiyal kontraktilitenin kardiyak arreste kadar kötüleşmesi).

Kalp debisinin ve doku kan akışının restorasyonundan sonra, hipotansiyon döneminde olduğundan daha belirgin organ hasarı mümkündür. Nötrofillerin aktivasyonu nedeniyle, onlar tarafından oksijen radikallerinin salınması, iskemik dokulardan enflamatuar mediatörlerin salınması, hücre zarlarında hasar meydana gelir, akut RDS gelişimi ile pulmoner endotelyumun geçirgenliğinde bir artış, mozaik intralobüler hasar plazma transaminaz aktivitesinde bir artış ile karaciğer. Böbreklerin preglomerüler arteriyollerinin olası spazmı, akut tübüler nekroz ve akut böbrek yetmezliği gelişimi. Karaciğer tarafından glikoz salınımındaki azalma, hepatik keton üretiminin ihlali ve periferik lipolizin inhibisyonu nedeniyle, kalbe ve beyne enerji substratlarının beslenmesinde bir ihlal vardır.

SINIFLANDIRMA

Obstetrik kanamalar, kaybedilen kan miktarına göre dört sınıfa ayrılır (Tablo 53-3).

Tablo 53-3. Hamilelik sırasında kanamanın sınıflandırılması ve hemorajik şokun klinik evreleri (60 kg ağırlığında ve dolaşımdaki kan hacmi 6000 ml olan hamile bir kadın için)

Hemorajik şok

ICD-10 kodu

İlgili hastalıklar

Başlıklar

Tanım

Akut kanama, damar yatağından ani bir kan salınımıdır. BCC'de ortaya çıkan düşüşün (hipovolemi) ana klinik semptomları, ciltte ve görünür mukoza zarlarında solukluk, taşikardi ve arteriyel hipotansiyondur.

belirtiler

Aşama 2 (dekompanse şok), kardiyovasküler bozukluklarda bir artış ile karakterize edilir, vücudun telafi edici mekanizmalarında bir bozulma vardır. Kan kaybı BCC'nin% 25-40'ı, bilinç bozukluğu, akrosiyanoz, soğuk ekstremiteler, kan basıncı keskin bir şekilde azalır, taşikardi atım / dakika, nabız zayıf, ipliksi, nefes darlığı, 20 ml / saate kadar oligüri .

Aşama 3 (geri döndürülemez şok) göreceli bir kavramdır ve büyük ölçüde kullanılan canlandırma yöntemlerine bağlıdır. Hastanın durumu son derece ciddidir. Bilinç tamamen kaybolana kadar keskin bir şekilde bastırılır, cilt soluktur, cilt "ebrulanır", sistolik basınç 60'ın altındadır, nabız sadece ana damarlarda belirlenir, keskin bir taşikardi doud/dak.

Şokun ciddiyetini değerlendirmek için açık bir teşhis olarak, şok indeksi kavramı kullanılır - SI - kalp atış hızının sistolik basınca oranı. 1. derece şok ile SI = 1 (100/100), 2. derece şok - 1.5 (120/80), 3. derece şok - 2 (140/70).

Hemorajik şok, vücudun genel olarak ağır bir durumu, yetersiz kan dolaşımı, hipoksi, metabolik bozukluklar ve organ fonksiyonları ile karakterizedir. Şokun patogenezi, organ ve dokuların hipotansiyon, hipoperfüzyon (gaz değişiminde azalma) ve hipoksiye dayanmaktadır. Önde gelen zarar verici faktör dolaşım hipoksisidir.

BCC'nin %60'lık nispeten hızlı kaybı bir kişi için ölümcül olarak kabul edilir, BCC'nin %50'si kadar bir kan kaybı kompanzasyon mekanizmasının bozulmasına yol açar ve BCC'nin %25'i kadar bir kan kaybı neredeyse tamamen kompanse edilir. vücut.

Kan kaybı miktarının oranı ve klinik belirtileri:

Kan kaybı %BCC (ml), hipovolemi yok, kan basıncı düşmez;

Kan kaybı %BCC (ml), hafif hipovolemi, kan basıncında %10 azalma, orta derecede taşikardi, deride solukluk, ekstremitelerde soğukluk;

Kan kaybı% BCC ml), orta şiddette hipovolemi, kan basıncında azalma, 120 atım / dakikaya kadar taşikardi, ciltte solukluk, soğuk ter, oligüri;

BCC ml'nin %50'sine kadar kan kaybı), şiddetli hipovolemi, kan basıncının 60'a düşmesi, nabızda kesik kesiklik, bilinç kaybı veya konfüzyon, şiddetli solgunluk, soğuk ter, anüri;

BCC'nin %60'ının kan kaybı ölümcüldür.

Hemorajik şokun ilk aşaması, kan dolaşımının merkezileşmesine bağlı olarak bir mikro dolaşım bozukluğu ile karakterize edilir. Kan dolaşımının merkezileşme mekanizması, kan kaybına bağlı akut BCC eksikliği nedeniyle oluşur, kalbe venöz dönüş azalır, kalbe venöz dönüş azalır, kalbin atım hacmi azalır ve kan basıncı düşer. Sonuç olarak, sempatik sinir sisteminin aktivitesi artar, katekolaminlerin (adrenalin ve norepinefrin) maksimum salınımı meydana gelir, kalp hızı artar ve kan akışına karşı toplam periferik vasküler direnç artar.

Şokun erken evresinde dolaşımın merkezileşmesi koroner damarlarda ve beynin damarlarında kan akışını sağlar. Bu organların işlevsel durumu, vücudun yaşamsal aktivitesini sürdürmesi için çok önemlidir.

BCC'nin yenilenmesi yoksa ve sempatoadrenerjik reaksiyon zamanla gecikirse, o zaman genel şok tablosunda, mikro dolaşım yatağının vazokonstriksiyonunun olumsuz yönleri ortaya çıkar - merkezileşme nedeniyle periferik dokuların perfüzyonunda ve hipoksisinde bir azalma kan dolaşımı sağlanır. Böyle bir reaksiyonun yokluğunda vücut, akut dolaşım yetmezliğinden kan kaybından sonraki ilk dakikalarda ölür.

Akut kan kaybı için ana laboratuvar parametreleri hemoglobin, eritrositler, hematokrittir (eritrositlerin hacmi, erkekler için norm, kadınlar için %). Acil durumlarda BCC tayini zordur ve zaman kaybı ile ilişkilendirilir.

Yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu (DIC), hemorajik şokun ciddi bir komplikasyonudur. DIC sendromunun gelişimi, büyük kan kaybı, travma, çeşitli etiyolojilerin şoku, büyük miktarlarda konserve kan transfüzyonu, sepsis, ciddi bulaşıcı hastalıklar vb.

DIC'nin ilk aşaması, kan kaybı ve travması olan hastalarda antikoagülan sistemlerin eşzamanlı aktivasyonu ile hiper pıhtılaşma baskınlığı ile karakterize edilir.

Hiper pıhtılaşmanın ikinci aşaması, durdurulması ve tedavisi çok zor olan koagülopatik kanama ile kendini gösterir.

Üçüncü aşama, hiper pıhtılaşabilir bir sendrom ile karakterize edilir, trombotik komplikasyonların gelişmesi veya tekrarlayan kanama mümkündür.

Hem koagülopatik kanama hem de hiper pıhtılaşabilir sendrom, vücuttaki genel bir sürecin - vasküler yatakta ifadesi DIC - sendromu olan trombohemorajik sendromun bir tezahürü olarak hizmet eder. Şiddetli dolaşım bozukluklarının (mikro sirkülasyon krizi) ve metabolizmanın (asidoz, biyolojik olarak aktif maddelerin birikmesi, hipoksi) arka planında gelişir.

nedenler

Büyük hacimlerde bile yavaş bir kan kaybıyla, telafi edici mekanizmaların devreye girmesi için zaman vardır, hemodinamik bozukluklar yavaş yavaş ortaya çıkar ve çok ciddi değildir. Aksine, daha küçük bir kan hacmi kaybıyla yoğun kanama, ciddi hemodinamik bozukluklara ve sonuç olarak hemorajik şoka yol açar.

Tedavi

1, Kafa tabanının kırılması durumunda nedeni kırık dişlerin aspirasyonu, kan, kusmuk, beyin omurilik sıvısı olabilen mevcut akut solunum yetmezliği (ARF) fenomeninin azaltılması veya ortadan kaldırılması. Özellikle sıklıkla bu komplikasyon, kafası karışmış veya bilinçsiz hastalarda görülür ve kural olarak dil kökünün geri çekilmesi ile birleştirilir.

Tedavi, ağız ve orofarenksin mekanik olarak salınmasına, içeriğin emme kullanılarak aspirasyonuna indirgenir. Nakil, yerleştirilen bir hava kanalı veya endotrakeal tüp ve bunların içinden havalandırma ile gerçekleştirilebilir.

2. Solunum ve kan dolaşımını baskılamayan ilaçlarla anestezi yapılması. Opiyatların yan etkilerinden yoksun olan merkezi narkotik analjeziklerden lexir, fortral, tramal kullanabilirsiniz. Narkotik olmayan analjezikler (analgin, baralgin) antihistaminikler ile birleştirilebilir. Oksijen-oksijen analjezisi, subnarkotik ketamin dozlarının (kalipsol, ketalara) intravenöz uygulanması için seçenekler vardır, ancak bunlar bir anestezi uzmanının ve gerekli ekipmanın varlığını gerektiren tamamen anestezi yardımcılarıdır.

3, Başta hipovolemi olmak üzere hemodinamik bozuklukların azaltılması veya ortadan kaldırılması. Şiddetli bir yaralanmadan sonraki ilk dakikalarda hipovolemi ve hemodinamik bozuklukların ana nedeni kan kaybıdır. Kardiyak arrestin ve diğer tüm ciddi bozuklukların önlenmesi - hipovoleminin derhal ve mümkün olan maksimum düzeyde ortadan kaldırılması. Ana terapötik önlem, masif ve hızlı infüzyon tedavisi olmalıdır. Tabii ki, dış kanamayı durdurmak infüzyon tedavisinden önce gelmelidir.

Akut kan kaybına bağlı klinik ölüm durumunda resüsitasyon genel kabul görmüş kurallara göre gerçekleştirilir.

Hastane aşamasında akut kan kaybı ve hemorajik şokta asıl görev, bir dizi önlemi belirli bir ilişki ve sırayla gerçekleştirmektir. Transfüzyon tedavisi bu kompleksin sadece bir parçasıdır ve BCC'yi yenilemeyi amaçlar.

Akut kan kaybı için yoğun bakım gerçekleştirirken, mevcut fonların rasyonel bir kombinasyonu ile sürekli transfüzyon tedavisini güvenilir bir şekilde sağlamak gerekir. Tedavide belirli bir aşamayı, en zor durumda yardımın hızını ve yeterliliğini gözlemlemek eşit derecede önemlidir.

Bir örnek, aşağıdaki prosedür olabilir:

Hasta kabul edilir edilmez kan basıncı, nabız ve solunum ölçülür, mesane kateterize edilir ve atılan idrar dikkate alınır, tüm bu veriler kaydedilir;

Merkezi veya periferik damarı kateterize edin, infüzyon tedavisine başlayın, CVP'yi ölçün. Kolaps durumunda, kateterizasyonu beklemeden, periferik bir ven delinerek poliglüsin jet infüzyonu başlatılır;

Bir jet poliglüsin infüzyonu, merkezi kan akışını eski haline getirir ve bir jet salin infüzyonu, diürezi geri yükler;

Kandaki eritrosit sayısı ve hemoglobin içeriği, hematokrit ve ayrıca yaklaşık kan kaybı miktarı ve önümüzdeki saatlerde daha fazlası, gerekli donör kanı miktarını gösterir;

Hastanın kan grubunu ve Rh ilişkisini belirleyin. Bu veriler ve bağışlanan kan alındıktan sonra kişiye ve Rh uyumluluğuna yönelik testler yapılır, biyolojik test yapılır ve kan transfüzyonuna başlanır;

Su sütununun 12 cm'sini aşan CVP artışı ile infüzyon hızı nadir damlalarla sınırlıdır;

Ameliyat planlanıyorsa, uygulama olasılığına karar verin;

Kan dolaşımının normalleşmesinden sonra su dengesini korurlar ve hemoglobin, eritrositler, protein ve;'yi normalleştirirler.

3-4 saatlik bir gözlem kanıtladıktan sonra sürekli IV infüzyonu durdurun: yeni kanama yok, kan basıncında stabilizasyon, normal idrar çıkışı ve kalp yetmezliği tehdidi yok.

tıp ile ilgili özetler

Hemorajik şok ve DIC

Hemorajik şok (HS), doğum yapan kadınlarda ve lohusalarda ana ve ani ölüm nedenidir ve ölümcül sonucu belirleyen çeşitli hastalıkların en tehlikeli tezahürü olmaya devam etmektedir. HS, akut kan kaybıyla ilişkili kritik bir durumdur, bu da makro ve mikro sirkülasyon krizine, çoklu organ ve polissistemik yetmezlik sendromuna neden olur Obstetrik pratikte akut masif kan kaybının kaynağı şunlar olabilir:

Normal yerleşimli bir plasentanın erken ayrılması

Doğum sonrası ve doğum sonrası erken dönemde kanama

Doğum kanalının yumuşak dokularında hasar (vücut ve serviks, vajina, genital organların yırtılması);

Büyük hematomların oluşumu ile parametrik elyafın damarlarında hasar.

Hamilelik sırasında somatik hastalıkların geç toksikozu geçmişine karşı birçok kadın, başlangıçtaki şiddetli hipovolemi ve kronik dolaşım yetmezliği nedeniyle şoka "hazır" olur. Gebelerde hipovolemi genellikle polihidramnios, çoğul gebelikler, vasküler alerjik lezyonlar, dolaşım yetmezliği, böbreklerin enflamatuar hastalıkları ile gözlenir.

HS ciddi çoklu organ bozukluklarına yol açar. Hemorajik şok sonucunda akciğerler etkilenir ve "şok akciğer" tipi akut pulmoner yetmezlik gelişir. HSH ile böbrek kan akışı keskin bir şekilde azalır, böbrek dokusunda hipoksi gelişir ve bir "şok böbrek" oluşur. Hümik maddelerin karaciğer üzerindeki etkisi özellikle elverişsizdir, burada morfolojik ve fonksiyonel değişiklikler bir "şok karaciğer" gelişimine neden olur. Hemorajik şokta keskin değişiklikler adenohipofizde de meydana gelir ve bu da onun nekrozuna yol açar. Bu nedenle, HS ile çoklu organ yetmezliği sendromları vardır.

PATOGENEZ. Akut kan kaybı, azalmış BCC, venöz dönüş ve kalp debisi, beyin ve kalp dahil olmak üzere çeşitli organlarda vazospazm, arteriyoller ve prekapiller sfinkterlere yol açan sempatik-adrenal sistemin aktivasyonuna yol açar. Vasküler yatakta kanın yeniden dağılımı, hidrostatik basınçta bir azalma zemininde otohemodilüsyon (sıvının vasküler yatağa geçişi) vardır. Kalp debisi azalmaya devam eder, sürekli bir arteriyol spazmı meydana gelir, kanın reolojik özellikleri değişir (eritrosit tortusu toplanması bir olgudur).

Gelecekte, periferik vasküler spazm, mikro sirkülasyon bozukluklarının gelişmesine neden olur ve aşağıdaki aşamalara ayrılan geri dönüşü olmayan şoka yol açar:

Azalmış kılcal kan akışı ile vazokonstriksiyon aşaması

Vasküler boşluğun genişlemesi ve kılcal damarlardaki kan akışında azalma ile vazodilatasyon aşaması;

Yaygın intravasküler pıhtılaşma (DIC) aşaması;

Geri döndürülemez şok aşaması.

DIC'ye yanıt olarak fibrinolitik sistem aktive olur, pıhtılar parçalanır ve kan akışı bozulur.

KLİNİK GSH, BCC eksikliğine yol açan mekanizmalar, kanın CBS'sindeki değişiklikler ve elektrolit dengesi, bozulmuş periferik dolaşım ve DIC sendromu tarafından belirlenir.

HS'nin klinik belirtilerinin semptom kompleksi şunları içerir: zayıflık, baş dönmesi, susuzluk, mide bulantısı, ağız kuruluğu, gözlerde kararma, ciltte solukluk, soğuk ve ıslaklık, yüz hatlarında keskinleşme, taşikardi ve nabzın zayıf dolumu, azalma kan basıncı, nefes darlığı, siyanoz.

Şiddet derecesi kompanze, dekompanse, geri dönüşümlü ve geri dönüşümsüz şok arasında ayrım yapar. 4 derece hemorajik şok vardır.

1 derece GSH, %15'e kadar BCC eksikliği. Normal sınırlar içinde 100 mm Hg merkezi venöz basıncın (CVP) üzerinde BP. Ciltte hafif solukluk ve artan kalp hızı doud / dak, hemoglobin 90g / veya daha fazla.

2 derece GSH. BCC açığı% 30'a kadar. Orta şiddette halsizlik, halsizlik, baş dönmesi, gözlerde kararma, mide bulantısı, uyuşukluk, deride solgunluk görülür. Arteriyel hipotansiyon domm Hg, CVP'de azalma (60 mm su sütununun altında), taşikardi doud / dak, diürezde azalma, hemoglobin 80 g / l veya daha az.

3 derece GSH. BCC eksikliği %30-40. Durum şiddetli veya çok şiddetli, uyuşukluk, konfüzyon, ciltte solukluk, siyanoz. BP düşük mmHg Taşikardi doud / dak, nabzın zayıf dolumu. Oligüri.

4 derece GSH BCC Eksikliği %40'tan fazla. Tüm hayati fonksiyonların aşırı baskı derecesi: bilinç yok, kan basıncı ve CVP ve periferik arterlerdeki nabız belirlenmiyor. Sığ, sık nefes almak. hiporefleksi. Anüri

HS'nin teşhisi basittir, ancak ciddiyet derecesinin yanı sıra kan kaybı hacminin belirlenmesi bazı zorluklara neden olabilir.

Şokun ciddiyetine karar vermek, yoğun tedavi miktarını belirlemek anlamına gelir.

Kan kaybının miktarını belirlemek zordur. Kan kaybını değerlendirmek için doğrudan ve dolaylı yöntemler vardır.

Kan kaybını değerlendirmek için doğrudan yöntemler: kolorimetrik, gravimetrik, elektrometrik, yerçekimi - hemoglobin ve hematokritteki değişikliklerle.

Dolaylı yöntemler: klinik belirtilerin değerlendirilmesi, dereceli silindirler veya görsel bir yöntem kullanılarak kan kaybının ölçülmesi, BCC'nin belirlenmesi, saatlik diürez, idrarın bileşimi ve yoğunluğu. Algover şok indeksi (nabız hızının sistolik kan basıncı seviyesine oranı) hesaplanarak yaklaşık olarak kan kaybı miktarı belirlenebilir.

Şok endeksi Kan kaybı hacmi (% CBV)

HSH'nin şiddeti, kan kaybının bireysel toleransına, hastalık öncesi geçmişe, obstetrik patolojiye ve doğum yöntemine bağlıdır. Çeşitli obstetrik patolojilerde HS gelişiminin özellikleri farklıdır.

plasenta previa ile GS. Plasenta previada şok gelişimine katkıda bulunan faktörler şunlardır: arteriyel hipertansiyon, demir eksikliği anemisi, doğumun başlangıcında BCC'de azalmış artış. Hamilelik veya doğum sırasında tekrarlanan kanama, tromboplastin aktivasyonuna, kan pıhtılaşmasında azalmaya ve hipoagülasyon gelişimine yol açar.

Normal olarak yerleştirilmiş bir plasentanın erken ayrılması ile GSh. Bu patolojide HS gelişiminin bir özelliği, kronik periferik dolaşım bozukluklarının elverişsiz arka planıdır. Bu durumda plazma kaybı, hiperviskozite, eritrositlerin staz ve lizisi, endojen tromboplastin aktivasyonu, trombosit tüketimi, kronik DIC vardır. Kronik dolaşım bozuklukları, böbrek ve karaciğer hastalıkları, kardiyovasküler sistem, anemi gibi somatik hastalıkların arka planında, özellikle uzun süreli seyri ile hamile kadınların toksikozu ile her zaman gözlenir. Plasentanın ayrılmasıyla, hemostaz sisteminin bozulması mekanizmasını "tetikleyen" hücre yıkımı sürecinde tromboplastinler ve biyojenik aminler salan ekstravazasyon meydana gelir. Bu arka plana karşı, koagülopatik bozukluklar hızla ortaya çıkar. Normal olarak yerleştirilmiş bir plasentanın erken ayrılması ile HS, anüri, serebral ödem, solunum yetmezliği ve sıkıştırma sendromu tipine göre retroplasental boşluğun kapalı bir hematomu ile birlikte özellikle zordur. Hastaların yaşamları, taktik kararların ve önlemlerin hızla benimsenmesine bağlıdır.

Hipotonik kanamada GSH. Hipotonik kanama ve masif kan kaybı (1500 ml veya daha fazla) kompanzasyon instabilitesine eşlik eder. Aynı zamanda, hemodinamik bozukluklar, solunum yetmezliği semptomları, kan pıhtılaşma faktörlerinin tüketimine bağlı olarak bol kanamalı bir sendrom ve keskin bir fibrinoliz aktivitesi gelişir. Bu, geri dönüşümsüz çoklu organ değişikliklerine yol açar.

Rahim rüptürü ile GSH. Bir özellik, DIC'nin hızlı gelişimine, hipovolemiye ve solunum yetmezliğine katkıda bulunan hemorajik ve travmatik şokun birleşimidir.

ICE sendromu. Pratikte her zaman açıkça ayırt edilemeyen ardışık aşamalar şeklinde ilerler. Aşağıdaki aşamalar ayırt edilir: 1 - hiper pıhtılaşma; 2 - genelleştirilmiş fibrin aktivasyonu olmadan hipoagülasyon (tüketim koagülopatisi); 3. - hipokoagülasyon (genelleştirilmiş fibrinoliz aktivasyonu ile tüketim koagülopatisi - ikincil fibrinoliz); 4 - tam pıhtılaşmama, terminal hipoagülasyon derecesi. DIC'de kanamanın altında yatan merkezi mekanizma, fibrinojen de dahil olmak üzere plazma pıhtılaşma faktörlerinin mikrotrombüs içine dahil edilmesidir. Plazma faktörlerinin aktivasyonu, ana kan antikoagülanının (antitrombin 3) tüketimini ve aktivitesinde önemli bir azalmayı gerektirir. Mikro dolaşımın blokajı, transkapiller metabolizmanın ihlali, obstetrik kanamada hayati organların hipoksisi, kanın reolojik özelliklerinin ihlaline ve tamamen pıhtılaşmamasına yol açar.

DIC gelişimine katkıda bulunan ana faktörler:

hamile kadınların şiddetli geç toksikoz formları

normal yerleşimli bir plasentanın erken ayrılması

amniyotik sıvı embolisi

ekstragenital patoloji (kardiyovasküler sistem hastalıkları, böbrekler, karaciğer).

Kan nakli komplikasyonları (uyumsuz kanın nakli).

Doğum öncesi ve intrapartum fetal ölüm.

hemorajik belirtiler (enjeksiyon yerlerinde, gözlerin sklerasında, gastrointestinal sistemin mukoza zarında vb. cilt peteşiyal kanamaları).

rahimden yoğun kanama

trombotik belirtiler (uzuv iskemisi, enfarktüs pnömonisi, ana damarların trombozu)

merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğu (oryantasyon bozukluğu, uyuşukluk, koma).

Dış solunum fonksiyonunun ihlali (nefes darlığı, siyanoz, taşikardi).

DIC sendromunun klinik belirtileri çeşitlidir ve farklı aşamalarda değişir. Klinik belirtilerin süresi 7-9 saat veya daha fazladır. Önemli olan, DIC sendromunun evrelerinin laboratuvar tanısıdır. Aşağıdaki testler en bilgilendirici ve hızlı bir şekilde gerçekleştirilir: tam kan pıhtılaşma süresinin ve trombin süresinin belirlenmesi, trombin testi, tam kan pıhtısının kendiliğinden parçalanması, trombosit sayısı, vb.

DIC'nin her fazına özgü klinik ve laboratuvar verileri. Büyük ve hızlı kan kaybı, fibrinojen, trombositler, diğer kan pıhtılaşma faktörleri ve bozulmuş fibrinoliz içeriğindeki azalma ile ilişkilidir.

Aşama 1 (kompanse şok), kan kaybı BCC'nin %15-25'i olduğunda, hastanın bilinci korunur, cilt soluk, soğuk, kan basıncı orta derecede düşer, nabız zayıf dolu, orta derecede taşikardi 90'a kadar -110 atım / dak.
Aşama 2 (dekompanse şok), kardiyovasküler bozukluklarda bir artış ile karakterize edilir, vücudun telafi edici mekanizmalarında bir bozulma vardır. Kan kaybı BCC'nin% 25-40'ı, bilinç bozukluğu, akrosiyanoz, soğuk ekstremiteler, kan basıncı keskin bir şekilde düşüyor, taşikardi 120-140 atım / dak, nabız zayıf, ipliksi, nefes darlığı, oligüri 20 ml / saat.
Aşama 3 (geri döndürülemez şok) göreceli bir kavramdır ve büyük ölçüde kullanılan canlandırma yöntemlerine bağlıdır. Hastanın durumu son derece ciddidir. Bilinç tamamen kaybolana kadar keskin bir şekilde bastırılır, cilt soluktur, cilt "ebrulanır", sistolik basınç 60'ın altındadır, nabız sadece ana damarlarda belirlenir, 140-160 atım / dakikaya kadar keskin bir taşikardi.
Şokun ciddiyetini değerlendirmek için açık bir teşhis olarak, şok indeksi kavramı kullanılır - SI - kalp atış hızının sistolik basınca oranı. 1. derece şok ile SI = 1 (100/100), 2. derece şok - 1.5 (120/80), 3. derece şok - 2 (140/70).
Hemorajik şok, vücudun genel olarak ağır bir durumu, yetersiz kan dolaşımı, hipoksi, metabolik bozukluklar ve organ fonksiyonları ile karakterizedir. Şokun patogenezi, organ ve dokuların hipotansiyon, hipoperfüzyon (gaz değişiminde azalma) ve hipoksiye dayanmaktadır. Önde gelen zarar verici faktör dolaşım hipoksisidir.
BCC'nin %60'lık nispeten hızlı kaybı bir kişi için ölümcül olarak kabul edilir, BCC'nin %50'si kadar bir kan kaybı kompanzasyon mekanizmasının bozulmasına yol açar ve BCC'nin %25'i kadar bir kan kaybı neredeyse tamamen kompanse edilir. vücut.
Kan kaybı miktarının oranı ve klinik belirtileri:
Kan kaybı %10-15 BCC (450-500 ml), hipovolemi yok, kan basıncı düşmez;
Kan kaybı BCC'nin %15-25'i (700-1300 ml), hafif hipovolemi, kan basıncında %10 azalma, orta derecede taşikardi, deride solukluk, ekstremitelerde soğukluk;
Kan kaybı BCC'nin %25-35'i (1300-1800 ml), orta şiddette hipovolemi, 100-90'a düşen kan basıncı, 120 atım/dk'ya kadar taşikardi, ciltte solukluk, soğuk ter, oligüri;
BCC'nin (2000-2500 ml) %50'sine varan kan kaybı, şiddetli hipovolemi, kan basıncının 60'a düşmesi, nabızda kesik kesiklik, bilinç kaybı veya konfüzyon, şiddetli solgunluk, soğuk ter, anüri;
BCC'nin %60'ının kan kaybı ölümcüldür.
Hemorajik şokun ilk aşaması, kan dolaşımının merkezileşmesine bağlı olarak bir mikro dolaşım bozukluğu ile karakterize edilir. Kan dolaşımının merkezileşme mekanizması, kan kaybına bağlı akut BCC eksikliği nedeniyle oluşur, kalbe venöz dönüş azalır, kalbe venöz dönüş azalır, kalbin atım hacmi azalır ve kan basıncı düşer. Sonuç olarak, sempatik sinir sisteminin aktivitesi artar, katekolaminlerin (adrenalin ve norepinefrin) maksimum salınımı meydana gelir, kalp hızı artar ve kan akışına karşı toplam periferik vasküler direnç artar.
Şokun erken evresinde dolaşımın merkezileşmesi koroner damarlarda ve beynin damarlarında kan akışını sağlar. Bu organların işlevsel durumu, vücudun yaşamsal aktivitesini sürdürmesi için çok önemlidir.
BCC'nin yenilenmesi yoksa ve sempatoadrenerjik reaksiyon zamanla gecikirse, o zaman genel şok tablosunda, mikro dolaşım yatağının vazokonstriksiyonunun olumsuz yönleri ortaya çıkar - merkezileşme nedeniyle periferik dokuların perfüzyonunda ve hipoksisinde bir azalma kan dolaşımı sağlanır. Böyle bir reaksiyonun yokluğunda vücut, akut dolaşım yetmezliğinden kan kaybından sonraki ilk dakikalarda ölür.
Akut kan kaybı için ana laboratuvar parametreleri hemoglobin, eritrositler, hematokrittir (eritrositlerin hacmi, erkekler için norm% 44-48, kadınlar için% 38-42). Acil durumlarda BCC tayini zordur ve zaman kaybı ile ilişkilendirilir.
Yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu (DIC), hemorajik şokun ciddi bir komplikasyonudur. DIC sendromunun gelişimi, büyük kan kaybı, travma, çeşitli etiyolojilerin şoku, büyük miktarlarda konserve kan transfüzyonu, sepsis, ciddi bulaşıcı hastalıklar vb.
DIC'nin ilk aşaması, kan kaybı ve travması olan hastalarda antikoagülan sistemlerin eşzamanlı aktivasyonu ile hiper pıhtılaşma baskınlığı ile karakterize edilir.
Hiper pıhtılaşmanın ikinci aşaması, durdurulması ve tedavisi çok zor olan koagülopatik kanama ile kendini gösterir.
Üçüncü aşama, hiper pıhtılaşabilir bir sendrom ile karakterize edilir, trombotik komplikasyonların gelişmesi veya tekrarlayan kanama mümkündür.
Hem koagülopatik kanama hem de hiper pıhtılaşabilir sendrom, vücuttaki genel bir sürecin - vasküler yatakta ifadesi DIC - sendromu olan trombohemorajik sendromun bir tezahürü olarak hizmet eder. Şiddetli dolaşım bozukluklarının (mikro sirkülasyon krizi) ve metabolizmanın (asidoz, biyolojik olarak aktif maddelerin birikmesi, hipoksi) arka planında gelişir.

Periferik dolaşım yetmezliği NOS

Rusya'da, 10. revizyonun Uluslararası Hastalık Sınıflandırması (ICD-10), morbidite, nüfusun tüm bölümlerin tıbbi kurumlarına başvurma nedenleri ve ölüm nedenleri için tek bir düzenleyici belge olarak kabul edilmiştir.

ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27 Mayıs 1997 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık uygulamalarına girmiştir. №170

Yeni bir revizyonun (ICD-11) yayınlanması DSÖ tarafından 2017 2018'de planlanmaktadır.

DSÖ tarafından yapılan değişiklikler ve eklemelerle.

Değişikliklerin işlenmesi ve tercümesi © mkb-10.com

Hemorajik şok - açıklama, nedenler, semptomlar (işaretler), tedavi.

Kısa Açıklama

Hemorajik şok (bir tür hipovolemik şok) - kompanse edilmemiş kan kaybı nedeniyle, BCC'de% 20 veya daha fazla azalma.

Sınıflandırma Hafif (BCC'nin %20'sinin kaybı) Orta (BCC'nin %20-40'ının kaybı) Şiddetli (BCC'nin %40'ından fazlasının kaybı).

Telafi edici mekanizmalar ADH salgılanması Aldosteron ve renin salgılanması Katekolaminlerin salgılanması.

Fizyolojik reaksiyonlar Diürezde azalma Vazokonstriksiyon Taşikardi.

nedenler

patogenez. Hastanın kan kaybına uyumu büyük ölçüde venöz sistemin (sağlıklı bir insanda kan hacminin %75'ine kadarını içerir) kapasitesindeki değişikliklerle belirlenir. Bununla birlikte, depodan kanın mobilize edilmesi olanakları sınırlıdır: BCC'nin %10'undan fazlasının kaybı ile CVP düşmeye başlar ve kalbe venöz dönüş azalır. Doku ve organların perfüzyonunda azalmaya yol açan küçük bir ejeksiyon sendromu vardır. Yanıt olarak, spesifik olmayan telafi edici endokrin değişiklikler ortaya çıkar. ACTH, aldosteron ve ADH salınımı böbreklerde sodyum, klorür ve suyun tutulmasına yol açarken potasyum kaybını arttırır ve diürezi azaltır. Epinefrin ve norepinefrin salınımının sonucu periferik vazokonstriksiyondur. Daha az önemli organlar (deri, kaslar, bağırsaklar) kan akışından kesilir ve hayati organlara (beyin, kalp, akciğerler) kan akışı korunur, yani. dolaşım merkezileştirilmiştir. Vazokonstriksiyon derin doku hipoksisine ve asidoz gelişimine yol açar. Bu koşullar altında, pankreasın proteolitik enzimleri kan dolaşımına girer ve kinin oluşumunu uyarır. İkincisi, su ve elektrolitlerin interstisyel boşluğa geçişine katkıda bulunan vasküler duvarın geçirgenliğini arttırır. Sonuç olarak, kılcal damarlarda kırmızı kan hücrelerinin toplanması meydana gelir ve kan pıhtılarının oluşumu için bir sıçrama tahtası oluşturur. Bu süreç, şokun geri döndürülemezliğinden hemen önce gelir.

Semptomlar (işaretler)

klinik tablo. Hemorajik şok gelişimi ile 3 aşama ayırt edilir.

Telafi edilmiş tersinir şok. Kan kaybının hacmi %25'i (700-1300 ml) geçmez. Orta derecede taşikardi, kan basıncı ya değişmez ya da hafifçe düşer. Safen venler boşalır, CVP düşer. Periferik vazokonstriksiyon belirtisi vardır: soğuk ekstremiteler. Atılan idrar miktarı yarı yarıya azalır (1–1,2 ml/dk hızında).

Dekompanse geri dönüşümlü şok. Kan kaybının hacmi %25–45'tir (1300–1800 ml). Nabız hızı dakikada 120-140'a ulaşır. Sistolik kan basıncı 100 mm Hg'nin altına düşer, nabız basıncı değeri düşer. Metabolik asidozu respiratuar alkaloz ile kısmen dengeleyen şiddetli nefes darlığı oluşur, ancak aynı zamanda bir şok akciğerinin belirtisi de olabilir. Artan soğuk ekstremiteler, akrosiyanoz. Soğuk ter belirir. İdrar çıkış hızı 20 ml/saatin altındadır.

Geri dönüşümsüz hemorajik şok. Oluşumu, dolaşım dekompansasyonunun süresine bağlıdır (genellikle 12 saatin üzerindeki arteriyel hipotansiyon ile). Kan kaybının hacmi %50'yi (2000-2500 ml) geçer. Nabız dakikada 140'ı aşar, sistolik kan basıncı 60 mm Hg'nin altına düşer. veya tanımlanmamış. Bilinç yoktur. oligoanüri gelişir.

Tedavi

TEDAVİ. Hemorajik şokta, vazopresör ilaçlar (epinefrin, norepinefrin), periferik vazokonstriksiyonu şiddetlendirdikleri için kesinlikle kontrendikedir. Kan kaybı sonucu gelişen arteriyel hipotansiyon tedavisi için sırasıyla aşağıdaki işlemler yapılır.

Ana venin kateterizasyonu (Seldinger'e göre çoğunlukla subklavyen veya iç juguler).

Kan ikame maddelerinin (poliglusin, jelatinol, reopoliglusin, vb.) jet intravenöz uygulaması. Taze donmuş plazma ve mümkünse albümin veya protein transfüzyonu yapın. Orta derecede şok ve şiddetli şok ile kan transfüzyonu yapılır.

Metabolik asidoza karşı mücadele: 150–300 ml %4'lük sodyum bikarbonat çözeltisinin infüzyonu.

Kan replasmanının başlamasıyla aynı anda GC (0.7-1.5 g hidrokortizon IV'e kadar). Şüpheli mide kanaması durumunda kontrendikedir.

Periferik damarların spazmının giderilmesi. (Kural olarak) hipoterminin varlığı göz önüne alındığında - hastayı ısıtmak.

Aprotinin-ED, 300-500 ml %0.9'luk sodyum klorür çözeltisi içinde intravenöz olarak damlatılır.

Nemlendirilmiş oksijen inhalasyonu.

Yaraların varlığında geniş spektrumlu antibiyotikler, septik hastalıklar.

Diürez idamesi (50–60 ml/saat) Yeterli infüzyon tedavisi (CVP 120–150 mm su sütununa ulaşana kadar) / jet içinde), etki yokluğunda - furosemid 40-160 mg IM veya IV.

Kardiyak glikozitler (iletim bozukluklarında [tam veya kısmi AV bloğu] ve miyokardiyal uyarılabilirlikte [ektopik uyarılma odaklarının oluşumu] kontrendikedir). Bradikardi gelişimi ile - uyarıcılar b - adrenoreseptörler (izoprenalin 0.005 g dil altı). Ventriküler aritmiler meydana gelirse, lidokain 0,1–0,2 g IV.

hipovolemik şok

Tanı koyarken

Bilinç düzeyi, solunum etkinliği ve sıklığı, kan basıncı, nabız, nabız, fizik muayene. Göğüs, karın, kalçalara özel dikkat, dış kanama olasılığı

Laboratuvar çalışmaları: hemoglobin, eritrositler, kan grubu ve Rh, pıhtılaşma parametreleri (trombositler, APTT, PTT), elektrolitler (Na, K, Cl, Ca), protein, lökositler, kan sayımı, üre, kreatinin

Ek (endikasyonlara göre)

Göğüs organlarının R-grafisi Karın organlarının ultrasonu, gastrik tüp, laparosentez, invazif kan basıncı, PAWP, kadınlarda, jinekolojik muayene

Laboratuvar çalışmaları: enzimler (AlAT, AsAT, a-amilaz, CPK)

Tedavi sırasında

Madde 1.5'e göre izleme. saatlik diürez, CVP

Kalbin kasılma fonksiyonunda yetersizlik olan hastalarda mümkünse santral hemodinami göstergelerinin kontrolü (Swan-Gans kateteri, Doppler ultrasonografi), Frank-Starling eğrilerinin oluşturulması

Üç ana hedef: oksijen sunumunun maksimize edilmesi, daha fazla kan kaybının önlenmesi, BCC'nin yenilenmesi ve sıvı ve elektrolit bozuklukları. Akciğerlerin yeterli şekilde havalandırılmasını, oksijen inhalasyonunu, trakeal entübasyonu ve mekanik ventilasyonu sağlamak için tüm önlemler. Mekanik ventilasyon kullanırken antibakteriyel filtrelerin kullanılması zorunludur Venöz giriş - 2 büyük çaplı kateter, Trendelenburg pozisyonu, hamilelerde - sola dönerek (uterus tarafından inferior vena kavaya basıyı önleme). Transfüze çözeltilerin ısıtılması

Travma durumunda, kan kaybı:

Yetişkin başlangıç ​​bolusu: 2 L %0,9 sodyum klorür solüsyonu (20 ml/kg); bu miktarda sıvının verilmesinin bir etkisi yoksa - grup I (0) acil kan transfüzyonu, geçici bir etki varsa - grup uyumluluğunun sonuçlarını bekleyebilir ve bir grup kanı aktarabilirsiniz. , 9 % sodyum klorür çözeltisi -0,5 l,

(tam kan 1 litre, %9 sodyum klorür çözeltisi 0,5 litre), transfüzyon hacmi hemodinamik parametreler ve gereken hemoglobin düzeyi ile belirlenir (bkz.

Daha fazla kan kaybını önlemek için önlemler:

Dış kanamayı durdurun. İç kanamayı durdurmak için ameliyathaneye mümkün olan en hızlı ulaşım. Ameliyat endikasyonları cerrah tarafından belirlenir. Akılcı bir yaklaşım, aşağıdaki hükümlerin dikkate alınmasını gerektirir: İntraplevral veya intraabdominal kanama durumunda, sırasıyla acil bir trakotomi veya laparotomi

Gastrointestinal sistemden kanama - başarısız olursa endoskopik arrest girişimi - laparotomi

Retroperitoneal kanama konservatif olarak tedavi edilir

Devam eden yoğun kan kaybı için geçici bir önlem olarak - aort klemplemeli torakotomi

Dehidrasyon ile (yüksek hemoglobin değerleri, hematokrit):

20 ml/kg %0.9 sodyum klorür başlangıç ​​bolusu, her uygulamadan sonra hemodinamik ve idrar çıkışı değerlendirilerek 3 veya daha fazla kez tekrarlanabilir.

Sentetik kolloidlerin - maksimum 1.5 g / kg dozda dekstran bazlı müstahzarların veya hidroksietil nişasta - 2 g / kg Hipoproteinemi durumunda - yetişkinlerde tek bir dozda albümin verilmesi kabul edilebilir. kan plazmasındaki albümin seviyesini 30 g/l'den az olmamak üzere korumak

İnfüzyon tedavisinin yetersiz etkisi ile: merkezi ven kateterizasyonu, CVP kontrolü. Tedavinin ara hedefi CVP > 12 cm sudur. Art., diürez 1 ml/kg'dan fazla, kan laktat seviyesi 2 mmol/l'den fazla değil

İnfüzyon yüküne cevap yoksa - vazopresörler:

Dopamin 2, mcg/kg/dk., sürekli infüzyon şeklinde. Norepinefrin başlangıç ​​hızında 1 µg/dak. (yetişkinlerde) 90 mm Hg sistolik basınca ulaşmak için dozun ayarlanması. Sanat.

Küçük bir kalp debisi ile - inotropik ilaçlar: 5-20 mcg / kg / dak sürekli infüzyon şeklinde dobutamin

R57.1 Hipovolemik şok için tanısal ve terapötik önlemler kompleksi

Tedavinin etkinliğinin izlenmesi için sağlanan tıbbi araştırmalar

Reçete edilen ilaçlar

• rr d / yerel. yakl. %0,1: flakon damlatma 30 mi;

• hazırlık için konsantre. infüzyon solüsyonu 5 mg/ml, 40 mg/ml: 5 ml amp. 5 veya 10 adet

• hazırlık için konsantre. r-ra d / giriş / giriş. 50 mg/5 ml: amp. 5, 30 veya 300 adet;

• hazırlık için konsantre. infüzyon solüsyonu 200 mg/5 ml: amp. 5 parça.

• enjeksiyonlar için çözüm. %0,5 (25 mg/5 mi), %4 (200 mg/5 mi): amp. 5 veya 10 adet

• liyofilizasyon. hazırlık için toz. r-ra d / giriş / giriş. 15 birim: amper, flakon. 5 veya 10 adet

• infüzyon solüsyonu 500 bin CIE / 50 ml: fl. 1 BİLGİSAYAR.

• sekme. 500 mcg: 50 adet;

• enjeksiyonlar için çözüm. 4 mg/ml: amp. 25 adet;

• enjeksiyonlar için çözüm. 4 mg/1 ml, 8 mg/2 ml: amp. 5, 10 veya 25 adet.

• sekme. 10 mg: 100 adet

• sekme. 4 mg, 8 mg, 10 mg: 60, 100 veya 120 adet.

• hazırlık için toz. enjeksiyonlar için çözüm. 25, 50 veya 250 mg, clmp. r-rit ile. amp. 10 mi

• infüzyon solüsyonu 1,5 g/100 ml: bot. 200 ml veya 400 ml

• infüzyonlar için solüsyon: fl. 200 ml veya 400 ml

• %10 infüzyon solüsyonu: şişe. 250 ml veya 500 ml

• infüzyon için çözelti 60 mg/1 ml: flakon. 100 ml, 200 ml veya 400 ml

• infüzyon için çözelti 6 g/100 ml: flakon. 200 ml 1, 24 veya 48 adet, flakon. 400 ml 1, 12 veya 24 adet, flakon 100 ml 1 veya 48 adet

• infüzyon için solüsyon %10: fl. veya şişe. 200, 250, 400 veya 500 ml 1 veya 10 adet.

• %10 infüzyon solüsyonu: şişe. 200 ml 1, 24 veya 40 adet, şişe 400 ml 1, 24 veya 40 adet.

• infüzyon için solüsyon %10: fl. 200 ml 1, 24 veya 28 adet, flakon 400 ml 1, 12 veya 15 adet.

• infüzyon için çözelti: 200 ml şişe. 1 veya 28 adet, 400 ml'lik şişe 1 veya 15 adet

• infüzyon solüsyonu: 100 ml, 200 ml, 250 ml, 400 ml veya 500 ml'lik kaplar

infüzyon için solüsyon %20: fl. 50 ml veya 100 ml 1 ad.

ICD kodu: R57.1

hipovolemik şok

hipovolemik şok

Aramak

• ClassInform'a göre ara

KlassInform web sitesindeki tüm sınıflandırıcılarda ve dizinlerde arama yapın

TIN'e göre ara

• TIN tarafından OKPO

OKPO kodunu TIN'e göre arayın

OKFS kodunu TIN'e göre arayın

karşı taraf kontrolü

• karşı taraf kontrolü

Federal Vergi Servisi veri tabanından karşı taraflar hakkında bilgi

Dönüştürücüler

• OKOF'den OKOF2'ye dönüştürücü

OKOF sınıflandırıcı kodunun OKOF2 koduna çevrilmesi

Sınıflandırıcı değişiklikleri

• Değişiklikler 2018

Geçerli olan sınıflandırıcı değişikliklerinin akışı

Tüm Rusya sınıflandırıcıları

• ESKD sınıflandırıcı

Ürünlerin ve tasarım belgelerinin tüm Rusya sınıflandırıcısı tamam

Referans kitapları

İşçilerin İş ve Mesleklerine İlişkin Birleşik Tarife ve Yeterlilik Rehberi

Hemorajik şok

Normal kan dolaşımının keskin bir ihlali olduğunda bir şok durumu meydana gelir. Bu, hayati sistemleri kontrol etmeyi başaramayan bir organizmanın ciddi bir stres reaksiyonudur. Hemorajik şok ani kan kaybından kaynaklanır. Kan, hücre metabolizmasını destekleyen ana sıvı olduğundan, bu tür bir patoloji, hipovolemik durumları (dehidrasyon) ifade eder. ICD-10'da "Hipovolemik şok" olarak kabul edilir ve R57.1 olarak kodlanır.

Ani kanama durumlarında, ikame edilmemiş 0,5 litre hacme akut doku oksijen eksikliği (hipoksi) eşlik eder.

Çoğu zaman, kadınlarda doğum sırasında yaralanmalarda, cerrahi müdahalelerde, obstetrik uygulamada kan kaybı görülür.

Şokun şiddeti hangi mekanizmalara bağlıdır?

Kan kaybını telafi etmenin patogenezinin geliştirilmesinde aşağıdakiler önemlidir:

• vasküler tonun sinirsel düzenleme durumu;
• kalbin hipoksi koşullarında çalışma yeteneği;
• kanın pıhtılaşması;
• ek oksijen kaynağı için çevresel koşullar;
• bağışıklık seviyesi.

Kronik hastalığı olan bir kişinin, daha önce sağlıklı olan bir kişiye göre büyük kan kaybına uğrama olasılığının çok daha düşük olduğu açıktır. Afgan savaşı koşullarında askeri doktorların çalışmaları, hava oksijen doygunluğunun azaldığı yüksek dağlarda sağlıklı savaşçılar için ılımlı kan kaybının ne kadar zor olduğunu gösterdi.

Zırhlı personel taşıyıcılar ve helikopterler yardımıyla yaralıların hızlı bir şekilde nakledilmesi birçok askeri kurtardı

İnsanlarda, arteriyel ve venöz damarlarda ortalama olarak yaklaşık 5 litre kan sürekli olarak dolaşır. Aynı zamanda %75'i venöz sistemdedir. Bu nedenle, sonraki reaksiyon damarların adaptasyon hızına bağlıdır.

Dolaşan kütlenin 1/10'luk ani kaybı, stokların depodan hızlı bir şekilde "doldurulmasını" mümkün kılmaz. Kalbin, akciğerlerin ve beynin çalışmasını desteklemek için kan dolaşımının maksimum merkezileşmesine yol açan venöz basınç düşer. Kas, deri, bağırsak gibi dokular vücut tarafından “fazla” olarak algılanır ve kan dolaşımından kesilir.

Sistolik kasılma sırasında dışarı atılan kanın hacmi dokular ve iç organlar için yetersizdir, sadece koroner arterleri besler. Yanıt olarak, endokrin koruma, adrenokortikotropik ve antidiüretik hormonlar, aldosteron ve renin salgılanmasının artması şeklinde aktive edilir. Bu, vücuttaki sıvıyı tutmanıza, böbreklerin idrar fonksiyonunu durdurmanıza izin verir.

Aynı zamanda sodyum ve klorür konsantrasyonu artar, ancak potasyum kaybolur.

Artan katekolamin sentezine periferde vazospazm eşlik eder ve vasküler direnç artar.

Dokuların dolaşımdaki hipoksisi nedeniyle kan, biriken toksinler - metabolik asidoz ile "asitlenir". Damar duvarlarını tahrip eden kinin konsantrasyonunda bir artışı teşvik eder. Kanın sıvı kısmı interstisyel boşluğa girer ve damarlarda hücresel elementler birikir, artan trombüs oluşumu için tüm koşullar oluşur. Geri dönüşümsüz yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC) tehlikesi vardır.

Kalp, kasılmaları artırarak (taşikardi) gerekli çıkışı telafi etmeye çalışır, ancak bunlar yeterli değildir. Potasyum kayıpları miyokardın kontraktilitesini azaltır, kalp yetmezliği oluşur. Kan basıncı keskin bir şekilde düşer.

nedenler

Hemorajik şokun nedeni akut kanamadır.

Travmatik ağrı şokuna her zaman önemli kan kaybı eşlik etmez. Lezyonun yaygın bir yüzeyinin daha karakteristik özelliğidir (geniş yanıklar, kombine kırıklar, dokuların ezilmesi). Ancak durdurulmamış kanama ile kombinasyon, zarar verici faktörlerin etkisini şiddetlendirir, klinik seyri ağırlaştırır.

Gebe kadınlarda şok nedeninin acil olarak teşhis edilmesi önemlidir.

Obstetrikte hemorajik şok, zor doğum sırasında, hamilelik sırasında, doğum sonrası dönemde ortaya çıkar. Büyük kan kaybı aşağıdakilerden kaynaklanır:

• rahim ve doğum kanalının yırtılması;
• plasenta previa;
• plasentanın normal konumunda erken ayrılması mümkündür;
• kürtaj;
• doğumdan sonra uterusun hipotansiyonu.

Bu gibi durumlarda, kanama genellikle başka bir patolojiyle (doğum sırasında travma, preeklampsi, bir kadının eşlik eden kronik hastalıkları) birleştirilir.

Klinik bulgular

Hemorajik şok kliniği, bozulmuş mikro dolaşımın derecesi, kardiyak ve vasküler yetmezliğin ciddiyeti ile belirlenir. Patolojik değişikliklerin gelişim aşamasına bağlı olarak, hemorajik şokun aşamalarını ayırt etmek gelenekseldir:

1. Tazminat veya ilk aşama - kan kaybı toplam hacmin% 15-25'inden fazla değildir, hasta tamamen bilinçlidir, soruları yeterince yanıtlar, muayenede, uzuvların cildinin solgunluğu ve soğukluğu, zayıf nabız, kan basıncı normun alt sınırlarında dikkat çeker, nabız dakikada 90-110'a çıkar.
2. İkinci aşama veya dekompansasyon - isme göre, beyindeki oksijen eksikliğinin semptomları, kalp debisinin zayıflığı. Genellikle dolaşımdaki toplam kan hacminin %25 ila %40'ı arasındaki akut kan kaybının karakteristiğidir. Uyarlanabilir mekanizmaların bozulmasına, hastanın bilincinin ihlali eşlik eder. Nörolojide uykulu kabul edilir, düşünme geriliği vardır. Yüz ve ekstremitelerde belirgin siyanoz var, eller ve ayaklar soğuk, vücut yapışkan terle kaplı. Kan basıncı (BP) keskin bir şekilde düşer. "İpliksi" olarak karakterize edilen zayıf dolum nabzı, dakikada 140'a kadar sıklık. Solunum sık ve yüzeyseldir. İdrar keskin bir şekilde sınırlıdır (saatte 20 ml'ye kadar). Böbreklerin filtrasyon işlevindeki bu azalmaya oligüri denir.
3. Üçüncü aşama geri döndürülemez - hastanın durumu son derece ciddi olarak kabul edilir ve resüsitasyon gerektirir. Bilinç yoktur, cilt soluktur, mermer rengindedir, kan basıncı belirlenemez veya 40-60 mm Hg içinde sadece üst seviye ölçülebilir. Sanat. Ulnar arterde nabzı hissetmek imkansızdır, yeterince iyi becerilerle karotid arterlerde hissedilir, kalp sesleri sağır, taşikardi dakikada 140-160'a ulaşır.

Kan kaybının derecesi nasıl belirlenir?

Teşhiste, bir doktorun nesnel şok belirtileri kullanması en uygunudur. Bunun için aşağıdaki göstergeler uygundur:

• dolaşımdaki kan hacmi (CBV) - laboratuvar tarafından belirlenir;
• şok indeksi.

Ölüm, BCC'de% 60 veya daha fazla keskin bir azalma ile gerçekleşir.

Hastanın ciddiyetini belirlemek için, laboratuvar ve klinik belirtilerle hipovolemiyi belirlemede minimal olasılıklarla ilişkili bir sınıflandırma vardır.

Bu göstergeler, çocuklarda şokun şiddetini değerlendirmek için uygun değildir. Yeni doğmuş bir bebekte toplam kan hacmi zar zor 400 ml'ye ulaşırsa, onun için 50 ml'lik kayıp bir yetişkindeki 1 litreye oldukça benzer. Ek olarak, telafi mekanizmaları zayıf olduğu için çocuklar hipovolemiden çok daha ciddi şekilde muzdariptir.

Şok indeksi, herhangi bir tıbbi çalışanı belirleyebilir. Bu, hesaplanan kalp atış hızının sistolik basınca oranıdır. Elde edilen katsayıya bağlı olarak, şok derecesi yaklaşık olarak değerlendirilir:

Tanıdaki laboratuvar göstergeleri aneminin şiddetini göstermelidir. Bunun için aşağıdakiler tanımlanmıştır:

Zamanında tedavi taktikleri seçimi ve yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu şeklinde ciddi bir komplikasyonun tanınması için hasta koagülogram parametreleri ile belirlenir.

Böbrek hasarı ve filtrasyon bozukluklarının tanısında diürez kontrolü gereklidir.

Hastane öncesi aşamada yardım nasıl sağlanır?

Tespit edilen akut kanamanın arka planına karşı ilk yardım eylemleri aşağıdakileri hedeflemelidir:

• kanamayı durdurmak için önlemler;
• hipovoleminin önlenmesi (dehidratasyon).

Maksimum bükülmüş kola bir kemer uygulamak, omuz ve önkol damarlarından kanamayı durdurmaya yardımcı olur.

Hemorajik şokla ilgili yardım, aşağıdakiler olmadan yapamaz:

• büyük damarların yaralanması durumunda hemostatik sargıların uygulanması, turnike, uzvun hareketsizleştirilmesi;
• kurbana hafif bir şokla yalan pozisyonu vermek, kurban öforik bir durumda olabilir ve sağlık durumunu yetersiz değerlendirebilir, ayağa kalkmaya çalışabilir;
• mümkünse, bol miktarda içmenin yardımıyla sıvı kaybını telafi edin;
• sıcak battaniyeler, ısıtma yastıkları ile ısınma.

Olay yerine ambulans çağrılmalıdır. Hastanın ömrü hareketin hızına bağlıdır.

Kanamalı şok tedavisi ambulansta başlıyor

Doktorun eylemlerinin algoritması, yaralanmanın ciddiyetine ve hastanın durumuna göre belirlenir:

1. basınçlı bandajın, turnikenin etkinliğinin kontrol edilmesi, açık yaraları olan kan damarlarına klemp uygulanması;
2. mümkünse 2 damara transfüzyon için sistemlerin kurulması, subklavyen venin delinmesi ve kateterizasyonu;
3. Reopoliglyukin veya Poliglukin yokluğunda BCC'nin hızlı bir şekilde geri ödenmesi için bir sıvı transfüzyonu oluşturmak, nakliye süresince normal bir salin solüsyonu yeterli olacaktır;
4. dili sabitleyerek, hava kanalı takarak, gerekirse entübasyon yaparak ve donanım solunumuna aktararak veya Ambu manuel torba kullanarak serbest solunum sağlanması;
5. narkotik analjezikler, Baralgin ve antihistaminikler, Ketamin enjeksiyonları yardımıyla anestezi yapmak;
6. kan basıncını korumak için kortikosteroidlerin uygulanması.

Ambulans, hastanın hastaneye en hızlı şekilde (ses sinyali ile) ulaştırılmasını sağlamalı, acil servis personelinin hazır olması için mağdurun gelişini telsiz veya telefonla bildirmelidir.

Akut kan kaybı için ilk yardım ilkeleri hakkında video:

Hemorajik şok tedavisinin temelleri

Bir hastanede şok tedavisi, patogenezin zarar verici mekanizmalarına karşı koymayı amaçlayan bir dizi önlemle sağlanır. Şunlara dayanır:

• hastane öncesi aşama ile bakım sunumunda sürekliliğin gözetilmesi;
• solüsyonlarla replasman transfüzyonunun devamı;
• nihayet kanamayı durdurmak için önlemler;
• mağdurun ciddiyetine bağlı olarak yeterli ilaç kullanımı;
• antioksidan tedavi - nemlendirilmiş bir oksijen-hava karışımının solunması;
• hastayı ısıtmak

Reopoliglyukin trombosit agregasyonunu normalleştirir, DIC'nin önlenmesi olarak hizmet eder

Bir hasta yoğun bakım ünitesine kabul edildiğinde:

• subklavyen venin kateterizasyonunu gerçekleştirin, bir salin damla infüzyonuna bir jet Poliglukin enjeksiyonu ekleyin;
• kan basıncı sürekli ölçülür, kalp atış hızı kalp monitöründe not edilir, tahsis edilen idrar miktarı mesaneden kateter yoluyla kaydedilir;
• bir damar kateterize edilirken, BCC, anemi, kan grubu ve Rh faktörü kaybının derecesini belirlemek için acil bir analiz için kan alınır;
• şokun orta aşamasının analizleri ve teşhisleri hazır olduktan sonra, donör kanı sipariş edilir, bireysel duyarlılık, Rh uyumluluğu için testler yapılır;
• iyi bir biyolojik numune ile kan transfüzyonu başlatılır, erken aşamalarda plazma, albümin veya protein (protein çözeltileri) transfüzyonu belirtilir;
• metabolik asidozu ortadan kaldırmak için sodyum bikarbonat infüzyonu gereklidir.

Cerrahi müdahale gerekliyse aciliyeti konusuna cerrahlar tarafından toplu olarak karar verilir ve anestezi yardımı olasılığı da belirlenir.

Ne kadar kan transfüze edilmelidir?

Transfüzyon yaparken, doktorlar aşağıdaki kuralları kullanır:

• BCC'nin %25'i kadar kan kaybı için, kanla değil, yalnızca kan yerine geçenlerle telafi mümkündür;
• yeni doğanlar ve küçük çocuklar için toplam hacim, eritrosit kütlesi ile yarı yarıya birleştirilir;
• BCC %35 oranında azaltılmışsa, hem eritrosit kütlesi hem de kan ikame maddeleri (1:1) kullanmak gerekir;
• transfüzyon sıvılarının toplam hacmi, tanımlanan kan kaybından %15-20 daha yüksek olmalıdır;
• % 50 kan kaybıyla şiddetli şok tespit edilirse, toplam hacmin iki kat daha fazla olması gerekir ve kırmızı kan hücreleri ile kan ikameleri arasındaki oran 2: 1 olarak gözlenir.

Kan ve kan ikamelerinin sürekli infüzyonunun durdurulması için bir endikasyon:

• gözlemden sonraki üç ila dört saat içinde yeni kanama belirtisi olmaması;
• stabil kan basıncı rakamlarının restorasyonu;
• sürekli diürez varlığı;
• kardiyak tazminat.

Yaraların varlığında, enfeksiyonu önlemek için antibiyotikler reçete edilir.

Mannitol gibi kardiyak glikozitler ve ozmotik diüretikler, kan basıncı stabilize olduğunda çok dikkatli kullanılır ve EKG sonuçlarına göre herhangi bir kontrendikasyon yoktur.

Hemorajik şokta hangi komplikasyonlar mümkündür?

Hemorajik şok durumu çok geçicidir, tehlikeli derecede büyük kan kaybı ve kalp durmasında ölüm.

• En ciddi komplikasyon, yaygın damar içi pıhtılaşma sendromunun gelişmesidir. Oluşan elementlerin dengesini, damar geçirgenliğini bozar, mikrosirkülasyonu bozar.
• Doku hipoksisi en çok akciğerleri, beyni ve kalbi etkiler. Bu, solunum ve kalp yetmezliği, zihinsel bozukluklarla kendini gösterir. Akciğerlerde hemorajik alanlar, nekroz ile "şok akciğer" oluşumu mümkündür.
• Karaciğer ve böbrek dokuları, organ yetmezliği belirtileri, pıhtılaşma faktörlerinin bozulmuş sentezi ile reaksiyona girer.
• Obstetrik masif kanama ile uzun vadeli sonuçlar, bir kadının üreme yeteneklerinin ihlali, endokrin patolojinin ortaya çıkmasıdır.

Hemorajik şokla mücadele etmek için, tıbbi personelin sürekli hazır olmasını sağlamak, bir fon ve kan ikamesine sahip olmak gerekir. Halka bağışın ve bakıma toplum katılımının önemi hatırlatılmalıdır.