Що створює внутрішньочеревний тиск. Внутрішньочеревний тиск та функціонування внутрішніх органів

Щоб мати точні цифриВБД його необхідно вимірювати. Безпосередньо в черевній порожнині тиск можна вимірювати при лапароскопії, перитонеальному діалізі, або за наявності лапаростоми (прямий метод). На сьогоднішній день прямий метод вважається найбільш точним, проте його використання обмежене через високу вартість. Як альтернатива, описані непрямі методи моніторингу ВБД, які мають на увазі використання сусідніх органів, що межують із черевною порожниною: сечовий міхур, шлунок, матка, пряма кишка, нижня порожниста вена.

В даний час "золотим стандартом" непрямого вимірювання ВБД є використання сечового міхура. . Еластична і добре розтяжна стінка сечового міхура при об'ємі, що не перевищує 25 мл, виконує функцію пасивної мембрани і точно передає тиск черевної порожнини. Першим цей спосіб запропонував Kron та Савт. 1984 року. Для вимірювання він використовував звичайний сечовий катетер Фолея, через який в порожнину сечового міхура вводив 50-100 мл стерильного фізіологічного розчину, після чого приєднував до катетеру Фолея прозорий капіляр, або лінійку і вимірював внутрішньоміхурове тиск, приймаючи за нуль лон. Однак, використовуючи цей метод, доводилося при кожному вимірі збирати систему наново, що передбачало високий ризикрозвитку висхідної інфекції сечовивідних шляхів

В даний час розроблені спеціальні закриті системи для вимірювання внутрішньоміхурового тиску. Деякі з них підключаються до датчика інвазивного тиску та монітора (AbVizer tm), інші є повністю готовими до використання без додаткових інструментальних аксесуарів (Unomedical). Останні вважаються більш переважними, так як набагато простіше у використанні і не вимагають додаткової дорогої апаратури.

При вимірі внутрішньоміхурового тиску не останню роль відіграє швидкість введення фізіологічного розчину та його температура. Так як швидке введення холодного розчину може призвести до рефлекторного скорочення сечового міхура і завищення рівня внутрішньоміхурового, а отже, і внутрішньочеревного тиску. Пацієнт повинен знаходитися в положенні лежачи на спині, на горизонтальній поверхні. Більше того, адекватне знеболювання хворого на післяопераційному періодіза рахунок розслаблення м'язів передньої черевної стінки дозволяє отримати найточніші цифри ВБД. .

Малюнок 1. Закрита система для тривалого моніторингу ВБД з трансд'юсером та монітором

Малюнок 2. Закрита система тривалого моніторингу ВБД без додаткової апаратури

До недавнього часу однією з невирішених проблем залишалася точна кількість рідини, що вводиться в сечовий міхур, необхідної для вимірювання ВБД. І сьогодні ці цифри варіюють від 10 до 200 мл. Цьому питанню було присвячено чимало міжнародних досліджень, за результатами яких було доведено, що введення близько 25 мл не призводить до спотворення рівня внутрішньочеревного тиску. Що було затверджено на погоджувальній комісії з проблеми СІАГ у 2004 році.

Протипоказанням до застосування цього методу є пошкодження сечового міхура або здавлення гематомою чи пухлиною. У такій ситуації інтраабдомінальну гіпертензію оцінюють, вимірюючи внутрішньошлунковий тиск.

ІНТРААБДОМІНАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ (ІАГ)

На сьогоднішній день у літературі немає єдиної думки щодо рівня ВБД, за якого розвивається ІАГ. Однак у 2004 р. на конференції WSACS ІАГ було визначено як це стійке підвищення ВБД до 12 мм рт.ст. і більше, що визначається при трьох стандартних вимірах з інтервалом 4-6 годин.

Точний рівень ВБД, який характеризується як ІАГ, до сьогодні залишається предметом дискусій. Нині за даними літератури граничні значення ІАГ варіюють від 12-15 мм рт.ст. [25, 98, 169, 136]. Опитування, проведене Європейською радою з інтенсивної терапії(ESICM) та Радою з терапії критичних станів SCCM) (( www.wsacs.Org.survey.htm), в якому брали участь 1300 респондентів, показав, що 13,6% досі не мають уявлення про ІАГ і про негативний вплив підвищеного ВБД.

Близько 14,8% респондентів вважають, що рівень ВБД у нормі становить 10 мм рт.ст., 77,1% визначають ІАГ на рівні 15 мм рт. ст., а 58% - СІАГ на рівні 25 мм рт.ст.

Численні публікації описують вплив внутрішньочеревної гіпертензії на різні системи органів більшою чи меншою мірою і на весь організм у цілому.

У 1872 р. E.Wendt-одним з перших повідомив про феномен інтрааб-домінальної гіпертензії, а Еmerson H. показав розвиток поліорганної недостатності (ПОН) і високу смертність серед експериментальних тварин, яким штучно підвищували тиск черевної порожнини.

Однак широкий інтерес дослідників до проблеми підвищеного інтрааб-домінального виявився у 80-х та 90-х роках XX століття.

Інтерес до внутрішньочеревного тиску (ВБД) у важких хворих, що у критичних станах неухильно зростає. Вже доведено, що прогресування інтраабдомінальної гіпертензії у хворих значно збільшує летальність.

За даними аналізу міжнародних робіт частота розвитку ІАГ сильно варіює [136]. При перитоніті, панкреонекрозі, тяжкій поєднаній травмі живота відбувається значне підвищення інтраабдомінального тиску, при цьому синдром інтраабдомінальної гіпертензії (СІАГ) розвивається у 5,5% таких хворих.

Kirkpatrick із співавт. ) виділяють 3 ступені інтраабдомінальної гіпертензії: нормальне (10 мм рт.ст. і менше), підвищене (10 – 15 мм рт. ст.) та високе (понад 15 мм рт. ст.). M. Williams і H. Simms) вважають підвищеним внутрішньочеревний тиск більше 25 мм рт. ст.D. Meldrum та співавт. виділяють 4 ступені підвищення інтраабдомінальної гіпертензії: I ст. – 10-15 мм рт. ст., ІІ ст. - 16-25 мм рт. ст., ІІІ ст. - 26-35 мм рт. ст., IV ст. - Більше 35 мм рт. ст.

СІНДРОМ ІНТРААБДОМІНАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

ІАГ є продормальною фазою розвитку СМАГ. Згідно з вищевикладеним ІАГ із поєднанням з вираженою поліорганною недостатністю і є СІАГ.

В даний час визначення синдрому інтраабдомінальної гіпертензії представлено так - це стійке підвищення ВБД понад 20 мм рт. (з або без АПД<60 мм рт.ст.) , которое ассоциируется с манифестацией органной недостаточностью / дисфункции.

На відміну від ІАГ, синдром інтраабдомінальної гіпертензії не потребує класифікації за рівнем ВБД, через те, що цей синдром у сучасній літературі представлений як феномен «все або нічого». Це означає, що при розвитку синдрому інтраабдомінальної гіпертензії при якомусь ступені ІАГ подальше збільшення ВБД не має значення.

Первинний СІАГ (раніше хірургічний, післяопераційний) як наслідок патологічних процесів, що розвиваються безпосередньо в самій черевній порожнині внаслідок внутрішньочеревної катастрофи, такий як травма органів черевної порожнини, гемоперитонеум, поширений перитоніт, гострий панкреатит, розрив аневризмом брюшна.

Вторинний СІАГ (раніше терапевтичний, екстраабдомінальний) характеризується присутністю підгострої або хронічної ІАГ, причиною якої стала екстраабдомінальна патологія, наприклад, сепсис, «капілярний витік», великі опіки і стани, що вимагають масивної інфузійної терапії.

Поворотний СІАГ (третинний) є повторне поява симптомів, притаманних СІАГ, і натомість дозволяється картини раніше виниклого первинного чи вторинного СИАГ.

Поворотний СІАГ може розвиватися на тлі наявності у хворого «відкритого живота» або після раннього ушивання черевної рани наглухо (ліквідація лапаростоми). Третичний перитоніт достовірно характеризується високою летальністю.

У розвитку синдрому інтраабдомінальної гіпертензії відіграють роль такі фактори, що сприяють:

Чинники, що сприяють зниженню еластичності передньої черевної стінки

Штучна вентиляція легень, особливо при опір дихальному апарату

Використання ПДКВ (РЕЄР), або наявність ауто-ПДКВ (auto-РЕЄР)

Плевропневмонія

Надмірна маса тіла

Пневмоперитонеум

Зашивання передньої черевної стінки в умовах її високого натягу

Натяжна пластика гігантських пупкових або вентральних гриж

Положення тіла на животі

Опіки з формуванням струпів на передній черевній стінці

Чинники, що сприяють збільшенню вмісту черевної порожнини

Парез шлунка, патологічний ілеус

Пухлини черевної порожнини

Набряк, або гематома заочеревинного простору

Фактори, що сприяють накопиченню патологічної рідини або газу в черевній порожнині.

Панкреатит, перитоніт

Гемоперитонеум

Пневмоперитонеум

Чинники, що сприяють розвитку «капілярного витоку»

Ацидоз (pH нижче 7,2)

Гіпотермія (температура тіла нижче 33 0)

Політрансфузія (понад 10 одиниць еритроцитарної маси/добу)

Коагулопатія (тромбоцити менше 50000/мм 3 або АЧТВ у 2 рази вище норми, або МНО вище 1,5)

• Бактеріємія

  Масивна інфузійна терапія(більше 5 літрів колоїдо або кристалоїдів за 24 години з капілярним набряком та рідинним балансом)

  Резюме

  У нормі внутрішньочеревний тиск дещо вищий за атмосферний. Однак навіть незначне підвищення внутрішньочеревного тиску може негативно вплинути на функціонування нирок, хвилинний серцевий викид, печінковий кровоток, дихальні механізми, органну перфузію і внутрішньочерепний тиск. Істотне збільшення внутрішньочеревного тиску спостерігається при багатьох станах, часто з цим явищем стикаються у відділеннях інтенсивної терапії, зокрема, при перфорації артеріальної аневризми, травмі черевної порожнини та гострому панкреатиті. Синдром абдомінального компартменту є поєднанням підвищеного внутрішньочеревного тиску та органної дисфункції. При даному синдромі відзначається високий рівень смертності, переважно внаслідок сепсису чи поліорганної недостатності.

  Нерідко при огляді хворого ми виявляємо здутий живіт, але, на жаль, не так часто замислюємося над тим, що здутий живіт - це ще й підвищений внутрішньочеревний тиск (ВБД), який може негативно впливати на діяльність різних органів і систем. Вплив підвищеного ВБД на функції внутрішніх органівбули описані ще XIX в. Так, у 1876 р. E. Wendt у своїй публікації повідомив про небажані зміни, що відбуваються в організмі у зв'язку із збільшенням тиску в черевній порожнині. У подальшому окремі публікації вчених описували порушення гемодинаміки, дихання та ниркової функції, пов'язані з підвищеним ВБД. Однак тільки відносно недавно були визнані його негативні ефекти, а саме розвиток синдрому абдомінального компартменту (САК, в англомовній літературі - abdominal compartment syndrome) з летальністю до 42-68%, а за відсутності відповідного лікування, що доходить до 100%. Недооцінка або ігнорування клінічної значущості ВБД та внутрішньочеревної гіпертензії (ВБГ) є обставинами, що збільшують кількість несприятливих наслідків у відділенні реанімації.

  В основі виникнення таких станів лежить збільшення тиску в обмеженому просторі, що веде до порушення кровообігу, гіпоксії та ішемії розташованих у цьому просторі органів і тканин, сприяючи вираженому зниженню їхньої функціональної активності аж до повного її припинення. Класичними прикладами можуть бути стани, що виникають при внутрішньочерепної гіпертензії, внутрішньоочної гіпертензії (глаукома) або інтраперикардіальної гемотампонади серця

  Щодо черевної порожнини слід зазначити, що весь її вміст розглядається як відносно нестерпний простір, що підпорядковується гідростатичним законам. На формування тиску впливають стан діафрагми, м'язів черевного преса, а також кишечник, який може бути порожнім або переповненим. Неабияку роль грає напруга черевного преса при болю та збудженні хворого. Основні етіологічні фактори, які призводять до підвищення ВБД, можна об'єднати в три групи: 1) післяопераційні (перитоніт або абсцес черевної порожнини, кровотеча, лапаротомія зі стягуванням черевної стінки під час ушивання, післяопераційний набряк внутрішніх органів, пневмоперилеоскоп гостре розширення шлунка); 2) посттравматичні (посттравматична внутрішньочеревна або заочеревинна кровотеча, набряк внутрішніх органів після масивної інфузійної терапії, опіки та політравма); 3) як ускладнення внутрішніх хвороб (гострий панкреатит, гостра кишкова непрохідність, декомпенсований асцит при цирозі, розрив аневризми черевної аорти).

  При вивченні ефектів ВБГ було виявлено, що його підвищення найчастіше може спричинити розлади гемодинаміки та дихання. Проте, як показує практика, виражені зміни як гемодинаміки, а й у інших життєво важливих систем відбуваються який завжди, лише у певних умов. Очевидно тому J.M. Burch у своїх роботах виділив 4 ступеня внутрішньочеревної гіпертензії (табл. 1).

  Нещодавно Всесвітній конгрес з АКС (6-8 грудня 2004) запропонував для обговорення інший варіант градації ВБГ (табл. 2).

  Якщо врахувати, що в нормі тиск у черевній порожнині близько нуля або негативний, його підвищення до зазначених цифр, природно, супроводжується змінами в різних органах та системах. При цьому чим вище ВБД, з одного боку, і слабкіший організм, з іншого, тим ймовірніше розвиток небажаних ускладнень. Точний рівень ВБД, що вважається ВБГ, залишається предметом для дискусії, але слід зазначити, що частота розвитку САК пропорційна зростанню ВБД. Недавні експериментальні дані, одержані на тваринах, показали, що помірне підвищення ВБД ~ 10 мм рт.ст. (13,6 см вод.ст.) надає значний системний вплив на функцію різних органів. А за ВБД вище 35 мм рт.ст. САК спостерігається у всіх пацієнтів і без хірургічного лікування (декомпресії) може призвести до смерті.

  Таким чином, зростання тиску в замкнутому просторі надає рівномірну дію у всіх напрямках, з яких найбільш суттєвими визнається тиск на задню стінку черевної порожнини, де розташовані нижня порожниста вена та аорта, а також тиск у краніальному напрямку на діафрагму, що викликає компресію грудної порожнини.

  Численними авторами доведено, що підвищення тиску в черевній порожнині уповільнює кровотік по нижній порожній вені і зменшує венозне повернення. Більш того, висока ВБД відтісняє діафрагму вгору і збільшує середній внутрішньогрудний тиск, який передається на серце та судини. Підвищений внутрішньогрудний тиск зменшує градієнт тиску на міокард і обмежує діастолічне заповнення шлуночків. Збільшується тиск у легеневих капілярах. Ще більше страждає венозне повернення і зменшується ударний об'єм. Серцевий викид (СВ) знижується, незважаючи на компенсаторну тахікардію, хоча спочатку може не змінитися або навіть підвищитись завдяки «видавлюванню» крові з венозних сплетень внутрішніх органів черевної порожнини високим ВБД. Загальний периферичний опір судин зростає зі збільшенням ВБД. Цьому сприяє, як зазначено вище, зниження венозного повернення та серцевого викиду, а також активація вазоактивних субстанцій - катехоламінів та системи "ренін - ангіотензин", зміни в останній визначаються зниженням ниркового кровотоку.

  Деякі стверджують, що помірне підвищення ВБД може супроводжуватися зростанням ефективного тиску наповнення і внаслідок цього збільшенням серцевого викиду. Kitano показав відсутність змін СВ при ВБД менше ніж 16 мм рт.ст. . Однак коли інтраперитонеальний тиск вище 30 см вод.ст., то кровотік у нижній порожнистій вені та СВ значно знижуються.

  Експериментально C. Caldweli та ін. було показано, що підвищення ВБД на понад 15 мм рт.ст. викликає скорочення органного кровотоку всім органів, розташованих як интра-, і ретроперитонеально, крім кіркового шару нирок і надниркових залоз . Зниження органного кровотоку не пропорційно зменшенню СВ і розвивається раніше. Дослідження показали, що кровообіг у черевній порожнині починає залежати від різниці між середнім артеріальним та внутрішньочеревним тиском. Ця різниця називається перфузійним тиском черевної порожнини і, як вважають, саме її величина зрештою визначає ішемію внутрішніх органів. Найбільш яскраво вона проявляється у погіршенні стану шлунково-кишкового тракту – внаслідок зниження мезентерального кровотоку в умовах дихального ацидозу виникає та прогресує ішемія, знижуються перистальтична активність шлунково-кишкового тракту та тонус сфінктерного апарату. Це є фактором ризику пасивної регургітації кислого шлункового вмісту в трахеобронхіальне дерево з розвитком кислотно-аспіраційного синдрому. Більше того, зміни стану ШКТ, порушення центральної та периферичної гемодинаміки є причиною виникнення післяопераційної нудоти та блювання. Ацидоз та набряк слизової оболонки кишки внаслідок ВБГ виникає раніше, ніж проявиться клінічно визначальний САК. ВБГ викликає погіршення кровообігу в черевній стінці та уповільнює загоєння післяопераційних ран.

  Деякі дослідження свідчать про можливість наявності додаткових механізмів локальної регуляції. ВБД при підвищенні рівня аргінін-вазопресину, ймовірно, знижує печінкову та інтестинальну оксигенацію та зменшує портальний кровотік. Печінковий артеріальний кровотік знижується, коли ВБД більше 10 мм рт.ст., а портальний - тільки після досягнення 20 мм рт.ст. . Подібне зниження відбувається і з боку ниркового кровотоку.

  Поруч авторів показано, що підвищення внутрішньочеревного тиску може спричинити скорочення ниркового кровотоку та швидкості клубочкової фільтрації. Помічено, що олігурія починається за ВБД 10-15 мм рт.ст., а анурія - при ВБД 30 мм рт.ст. . Можливі механізми розвитку ниркової недостатності- Підвищення ниркового судинного опору, компресія ниркових вен, підвищення рівня антидіуретичного гормону, Реніну та альдостерону, а також зниження СВ .

  Збільшення внутрішньочеревного об'єму та тиску обмежує рух діафрагми з підвищенням опору вентиляції та знижує податливість легень. Таким чином, здавлення легень призводить до зменшення функціональної залишкової ємності, колабірування капілярної мережі малого кола кровообігу, підвищення легеневого судинного опору, підвищення тиску в легеневій артерії та капілярах, зростання постнавантаження на праві відділи серця. Відбувається зміна вентиляційно-перфузійних відносин із збільшенням шунтування крові у легенях. Розвивається виражена дихальна недостатність, гіпоксемія та респіраторний ацидоз, і хворого переводять на штучну вентиляцію легень.

  p align="justify"> Важливе значення при ВБГ має респіраторна підтримка шляхом підбору режимів штучної вентиляції легень. Відомо, що FiO 2 більше 0,6 та/або P пік вище 30 см вод.ст. ушкоджують здорову тканину легень. Тому сучасна тактика ШВЛ цих хворих потребує як нормалізації газового складу крові, а й вибору максимально щадного режиму підтримки. P середовищ, наприклад, краще підвищувати за рахунок збільшення позитивного тиску в кінці видиху (ПДКВ), а не дихального об'єму (ДО), який, навпаки, слід зменшувати. Зазначені параметри вибирають за графіком "тиск - обсяг" (розтяжність) легень. При цьому слід пам'ятати, що якщо при первинному синдромі гострого пошкодження легень насамперед зменшується розтяжність легеневої тканини, то при САК – розтяжність грудної клітки. Є дослідження, що доводять, що у хворих з САК висока ПДКВ залучає у вентиляцію колабовані, але життєздатні альвеоли і призводить до покращення розтяжності та газообміну. Тому своєчасний та адекватний підбір режимів вентиляції при ВБГ знижує ризик розвитку ятрогенної баро- та волюмотравми.

  Цікаві роботи щодо впливу ВБГ на внутрішньочерепний тиск (ВЧД). Автори вказують, що гостра ВБГ сприяє зростанню ВЧД. Можливі механізми - порушення відтоку крові за яремними венами внаслідок підвищеного внутрішньогрудного тиску та дії ВБГ на ліквор через епідуральне венозне сплетення. Очевидно, тому у хворих з тяжкою поєднаною травмою черепа та живота смертність у два рази вища, ніж при цих травмах окремо.

  Таким чином, ВБГ є одним з головних факторів розладу життєво важливих систем організму та патологією з високим ризиком несприятливих наслідків, що потребує своєчасної діагностики та негайного лікування. Симтомокомплекс при САК носить неспецифічний характер, його прояв може зустрічатися за найрізноманітнішої хірургічної та нехірургічної патології. Так, олігурія чи анурія, високий рівень центрального венозного тиску (ЦВД), виражене тахіпное та зниження сатурації, глибоке порушення свідомості, падіння серцевої діяльності можуть трактуватися як прояви поліорганної недостатності на фоні травматичної хвороби, серцевої недостатності чи тяжкого інфекційного процесу. Незнання патофізіології ВБГ та принципів лікування САК, наприклад призначення діуретиків за наявності олігурії та високого ЦВД, може негативно позначитися на стані пацієнта. Тому своєчасна діагностика ВБГ дозволить запобігти неправильній інтерпретації клінічних даних. Для діагностики ВБГ потрібно знати та пам'ятати про неї, проте навіть огляд та пальпація здутого живота не дасть лікарю точних відомостей про величину ВБД. ВБД можна виміряти в будь-якому відділі живота - у самій порожнині, матці, нижній порожнистій вені, прямій кишці, шлунку або сечовому міхурі. Разом з тим найпопулярнішим і найпростішим методом є вимірювання тиску в сечовому міхурі. Метод простий, що не вимагає спеціальної, складної апаратури, дозволяє здійснювати спостереження за цим показником протягом тривалого терміну лікування хворого. Вимірювання міхурового тиску не проводять, якщо існує пошкодження сечового міхура або здавлення його тазової гематоми.

  На закінчення слід зазначити, що ВБГ є ще одним реальним фактором, який доводиться враховувати при веденні хворих, які перебувають у відділенні реанімації. Недооцінка його може призвести до порушення практично всіх життєво важливих функцій організму, ВБГ є смертельною патологією, яка потребує своєчасної діагностики та негайного лікування. Клініцисти зрозуміли необхідність вимірювання тиску в черевній порожнині слідом за внутрішньочерепним та внутрішньогрудним тиском. Як вказують численні дослідники, адекватне моніторування інтраабдомінальної гіпертензії дозволяє своєчасно розпізнавати загрозливий хворому рівень ВБД та своєчасно здійснювати необхідні заходи, що запобігають виникненню та прогресуванню органних порушень.

  Вимірювання внутрішньочеревного тиску стає обов'язковим міжнародним стандартом для пацієнтів із абдомінальними катастрофами. Саме тому у відділенні хірургічної реанімації РНЦЕМП, яке є базою кафедри анестезіології та реаніматології ТашІУВ, сьогодні проводяться дослідження, спрямовані на вивчення проблем, пов'язаних із ефектами ВБГ. У порівняльному аспекті вивчаються різні режими ШВЛ та методи корекції порушень, що виникають у різних органах та системах організму.

  
  

  Список літератури

  1. Рощин Г.Г., Міщенко Д.Л., Шлапак І.П., Пагава О.З. Синдром абдомінальної компресії: клініко-діагностичні аспекти // Український журнал екстремальної медицини ім. Г.О. Можаєва. - 2002. - Т. 3, № 2. - С. 67-73.

  2. Есперов Б.М. Деякі питання внутрішньочеревного тиску // Праці Куйбишева. мед. ін-та. - 1956. - Т. 6. - С. 239-247.

  3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. Кардіоvascular відповіді до elevation intra-abdominal hydrostatic pressure // Am. J. Physiol. - 1988. - 248. - R208-R213.

  4. Berheim B.M. Organoscopy. Cystoscopy of abdominal cavity // Ann. Surg. - 1911. - Vol. 53. - P. 764.

  5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman G.J. A proposed relationship між ускладнюється intra-abdominal, intrathoracic, і intracranial pressure // Crit. Care Med. - 1997. - 25. - 496-503.

  6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Ефекти збільшеного внутрішньоabdominal pressure upon intracranial і cerebral perfusion pressure before and after volume expansion // J. Trauma. - 1996. - 6. - 936-943.

  7. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Adverse сонцеquences of increased intra-abdominal pressure on bowel tissue oxygen // J. Trauma. - 1995. - 3. - 519-525.

  8. Bradley S.E., Bradley G.P. Діяльність інтра-abdominal pressure на ренал функція в людині // J. Clin. Invest. - 1947. - 26. - 1010-1022.

  9. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. The abdominal compartment syndrome // Surg. Clin. North. Am. - 1996. - Vol. 76. - 4. - 833-842.

  10. Caldweli C., Ricotta J. Зміни в високій пульсі з elevated intraabdominal pressure // J. Surg. Res. - 1987. - Vol. 43. - P. 14-20.

  11. Cheatham M.L. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome // New Horizons: Sci. та Практ. Acute Med. - 1999. - Vol. 7. - Р. 96-115.

  12. Cheatham M.L., Safcsak K. Intraabdominal pressure: затверджений метод для вимірювання // J. Amer. Coll. Surg. - 1998. - Vol. 186. - P. 594-595.

  13. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominal perfusion pressure: superior parameter in asessment of intra-abdominal hypertension // J. Trauma. - 2000 Oct. - 49 (4). - 621-6; discussion 626-7.

  14. Coombs H.C. mechanismus regulation of intra-abdominal pressure // Am. J. Physiol. - 1922. - 61. - 159.

  15. Сullen DJ, Coyle JP, Teplick R., Long M.C. Кардіоvascular, pulmonary, і ренальні ефекти з massive increased intra-abdominal pressure в critically ill patients // Crit. Care Med. - 1989. - 17. - 118-121.

  16. Hunter1 J.D., Damani Z. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome // Anaesthesia. - 2004. - 59. - 899-907.

  17. Iberti T.J., Lieber C.E., Benjamin E. Визначення внутрішньо-abdominal pressure за допомогою transurethral bladder catheter: клінічна validation of the technique // Anesthesiology. - 1989. - Vol. 70. - P. 47-50.

  18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Pineau P.A.-CM. - 2000. - 49. - 387-391.

  19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. та ін. Чи є клінічне розслідування вірогідного показника, що міститься всередині-abdominal pressure в critically injured patients? // C.J.S. - 2000. - Vol. 43. - P. 207-211.

  20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka K. Включення збільшеного abdominal pressure на стереотипному стані cardiac performance // J. Appl. Physiol. - 1999. - 86. - 1651-1656.

  21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. Ефекти лапароскопії на mesenteric blood flow // Arch. Surg. - 1978. - Vol. 113. - P. 867-869.

  22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. та ін. Різні merits різних методів indirect measurement of intraabdominal pressure як Guide до closure of abdominal wall defects // J. Ped. Surg. - 1987. - Vol. 22. - P. 1207-1211.

  23. Levick J.R. An Introduction in Cardiovascular Physiology. - London, 1991.

  24. Liu S., Leighton T., Davis I. та ін. Проspective analysis cardiopulmonary response to laparoscopic cholecystectomy // J. Laparoendosc. Surg. - 1991. - Vol. 5. - P. 241-246.

  25. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure в critically ill // Curr. Opinion Crit. Care. - 2000. - Vol. 6. - P. 17-29.

  26. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure в critically ill: Measurement and clinical relevance // Intens. Care Med. - 1999. - Vol. 25. - P. 1453-1458.

  27. Melville R., Frizis H., Forsling M., LeQuesne L. Спосіб для vazopressin release during laparoscopy // Surg. Gynecol. Obstet. - 1985. - Vol. 161. - P. 253-256.

  28. Obeid F., Saba A., Fath J. та ін. Утворюються в intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance // Arch. Surg. - 1995. - 130. - 544-548.

  29. Overholt R.H. Intraperitoneal pressure // Arch. Surg. - 1931. - Vol. 22. - P. 691-703.

  30. Pickhardt PJ, Shimony JS, Heiken JP, Buchman TG, Fisher AJ. abdominal compartment syndrome: CT findings // AJR. - 1999. - 173. - 575-579.

  31. Richardson J.D., Trinkle J.K. Хемодинамічні та респіраторні узгодження з підвищеною внутрішньоabdominal pressure // J. Surg. Res. - 1976. - 20. - 401-404.

  32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Діяльність змін в abdominal pressure on left ventricular performance and regional blood flow // Crit. Care Med. - 1985. - 10. - 803-809.

  33. Ranieri V.M., Brienza N., Santostasi S., Puntillo F., Mascial et al. Impairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome. Роль abdominal distension // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1997. - 156. - 1082-1091.

  34. Salkin D. Intraabdominal pressure and its regulation // Am. Rev. Tuberc. - 1934. - 30. - 436-457.

  35. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. abdominal compartment syndrome: physiological and clinic consequences of elevated intra-abdominal pressure // J. Amer. Coll. Surg. - 1995. - Vol. 180. - P. 745-753.

  36. Sugerman H., Windsor A. та ін. Intra-abdominal pressure, sagittal abdominal diameter і obesity co-morbidity // J. Intern. Med. - 1997. - 241. - 71-79.

  37. Sugerman HJ, Bloomfield GL, Saggi B.W. Multisystem organ failure secondary до вдосконаленого внеавторинного pressure // Infection. - 1999. - 27. - 61-66.

  38. Sugrue M. Intra-abdominal pressure // Clin. Int. Care. - 1995. - Vol. 6. - P. 76-79.

  39. Sugrue M., Hilman K.M. Intra-abdominal hypertension and intensive care // Yearbook of Intens. Care and Emerg. Med. /Еd/ by J.L. Vincent. - Berlin: Springer-Verlag, 1998. - 667-676.

  40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. та ін. Intra-abdominal hypertension is незалежним спричиненням postoperative renal impairment // Arch. Surg. - 1999. - Vol. 134. - P. 1082-1085.

  41. Sugrue M., Jones F., Janjua K.J. та ін. Temporary abdominal closure: a prospective evaluation його ефекти на ренал і респіраторні функції // J. Trauma. - 1998. - Vol. 45. - P. 914-921.

  42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Нарощування зверху abdominal inferior vena cava in patients with elevated intraabdominal pressure // Abdom. Imaging. - 1998 Jan.-Feb. - 23 (1). - 99-102.

  43. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes // Arch. Physiologische Heikunde. - 1876. - 57. - 525-527.

  44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Діяльність удосконаленого внутрі-abdominal pressure на hepatic arterial, portal venous, і hepatic microcirculatory blood flow // J. Trauma. - 1992. - 2. - 279-283.

  1

  У цій роботі представлений огляд досліджень, присвячених визначенню ролі внутрішньочеревного тиску в механізмі розвантаження поперекового відділу хребта. У процесі підняття ваг м'язи спини людини забезпечують підтримку природного розташування тіл хребців. Значна вага вантажів, що піднімаються, а також різкі рухи можуть призвести до надмірної напруги цих м'язів, що спричиняє пошкодження елементів хребетного стовпа. Особливо це стосується поперекової області хребта. Тим часом деякі теоретичні та експериментальні дослідження доводять, що підвищення тиску в порожнині живота знижує ймовірність перевантажень поперекового відділу хребта. Це відбувається за рахунок того, що внутрішньочеревний тиск створює додатковий розгинальний момент, що діє на хребет у процесі утримання та підняття тяжкості, а також збільшує жорсткість поперекового відділу хребетного стовпа. Проте взаємозв'язок між внутрішньочеревним тиском та станом хребта залишається маловивченим і вимагає міждисциплінарного підходу, одним із найважливіших напрямів якого є біомеханічне моделювання.

  внутрішньочеревний тиск

  поперековий відділ хребта

  міжхребцевий диск

  біомеханічне моделювання

  1. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.М., Подачин П.В., Чубченко С.В., Лапіна І.Ю. Синдром інтраабдомінальної гіпертензії: стан проблеми // Медичний алфавіт. Невідкладна медицина. - 2010. - Т. 12, № 3. - С. 36-43.

  2. Жарнов А.М., Жарнова О.А. Біомеханічні процеси в міжхребцевому диску шийного відділу хребта за його руху // Російський журнал біомеханіки. - 2013. - Т. 17, № 1. - C. 32-40.

  3. Синельников Р.Д. Атлас анатомії людини. У 3-х томах. Т. 1. - М.: Медгіз, 1963. - 477 с.

  4. Туктамишев В.С., Кучумов А.Г., Няшин Ю.І., Самарцев В.А., Касатова Є.Ю. Внутрішньочеревний тисклюдини// Російський журнал біомеханіки. – 2013. – Т. 17, № 1. – C. 22–31.

  5. Arjmand N., Shirazi-Adl A. Model і in vivo studies на людському trunk load partitioning і stability в isometric forward flexions // Journal of Biomechanics. - 2006. - Vol. 39, № 3. - P. 510-521.

  6. Bartelink D.L. Роль abdominal pressure in relieving the pressure on lumbar intervertebral discs // Journal of Bone and Joint Surgery. - 1957. - Vol. 39. - P. 718-725.

  7. Cholewicki J., Juluru K., Radebold A., Panjabi M.M., McGill S.M. Lumbar spine stability може бути збільшений з abdominal belt and/or increased intra-abdominal pressure // European Spine Journal. - 1999. - Vol. 8 № 5. - P. 388-395.

  8. Cholewicki J., McGill S.M. Механічна стійкість до природного lumbar spine: спроможності для інjury і хронічну низьку back pain // Clinical Biomechanics. - 1996. - Vol. 11, № 1. - P. 1-15.

  9. Daggfeldt K., Thorstensson A. Роль intra-abdominal pressure в spinal unloading // Journal of Biomechanics. - 1997. - Vol. 30, Nos. 11/12. - P. 1149-1155.

  10. Gardner-Morse M., Stokes IA, Laible J.P. Роль muscles в lumbar spine stability в maximum extension efforts // Journal of Orthopaedic Research. - 1995. - Vol. 13 № 5. - P. 802-808.

  11. Gracovetsky S. Function of the spine // Journal of Biomedical Engineering. - 1986. Vol. 8, № 3. - P. 217-223.

  12. Граната К.П., Wilson S.E. Trunk posture and spinal stability // Clinical Biomechanics. - 2001. - Vol. 16, № 8. - P. 650-659.

  13. Hodges P.W., Cresswell A.G., Daggfeldt K., Thorstensson A. In vivo вимірювання ефекту внутрішньо-abdominal pressure на lumbar spine // Journal of Biomechanics. - 2001. - Vol. 34, № 3. - P. 347-353.

  14. Hodges P.W., Eriksson A.E., Shirley D., Gandevia S.C. Intra-abdominal pressure and abdominal wall muscular function: spinal unloading mechanism // Journal of Biomechanics. - 2005. - Vol. 38 № 9. - P. 1873-1880.

  15. Hoogendoorn W.E., Bongers P.M., Vet H.C., Douwes M., Koes B.W., Miedema M.C., Ariëns G.A., Bouter L.M. Flexion і rotation of trunk and lifting в роботі є ризик factors для low back pain: результати prospective cohort study // Spine. - 2000. - Vol. 25, № 23. - P. 3087-3092.

  16. Keith A. Man's posture: її evolution and disorders. Література IV. Adaptation of abdomen and its viscera to orthograde posture // British Medical Journal. - 1923. - Vol. 21 № 1. - P. 587-590.

  17. Marras W.S., Davis K.G., Ferguson SA, Lucas B.R., Gupta P. Spine loading characteristics of patients with low back pain compared with asymptomatic individuals // Spine. - 2001. - Vol. 26, № 23. - P. 2566-2574.

  18. Marras W.S., Lavender S.A., Leugans S.E., Rajulu S.L., Allread W.G., Fathallah F.A. Ferguson S.A. У ролі динамічного три-dimensional кількісного руху в особливе відношення низьких back disorders: ефектів робочої сили, точні позиції, і кількісних можливостей риси на ризик відсутності // Spine. - 1993. - Vol. 18, № 5. - P. 617-628.

  19. McGill S.M., Norman R.W. Reassessment of role of intraabdominal pressure in spinal compression // Ergonomics. - 1987. - Vol. 30. - P. 1565-1588.

  20. Morris J.M., Lucas D.M., Bresler B. Роль trunk in stability of the spine. Journal of Bone and Joint Surgery. - 1961. - Vol. 43. - P. 327-351.

  21. Ortengren R., Andersson G.B., Nachemson A.L. Studies of relationships між lumbar disc pressure, myoelectric back muscle activity, і intra-abdominal (intragastric) pressure // Spine. - 1981. - Vol. 6, № 1. - P. 513-520.

  22. Punnett L., Fine LJ, Keyserling WM, Herrin GD, Chaffin D.B. Back disorders and noneutral trunk postures of assemblers workers // Scandinavian Journal of Work Environment and Health. - 1991. - Vol. 17 № 5. P. 337-346.

  23. Takahashi I., Kikuchi S., Sato K., Sato N. Mechanical load of lumbar spine during forward bending motion of trunk-a biomechanical study // Spine. - 2006. - Vol. 31, № 1. - P. 18-23.

  24. World Society of Abdominal Compartment Syndrome [електронний ресурс]. – URL: http://www.wsacs.org (Дата звернення: 15.05.2013).

  Хребет є одним із найважливіших сегментів людського організму. Крім опорної та рухової функцій хребетний стовп відіграє значну роль у захисті спинного мозку. Разом з тим структурні елементи хребта можуть здійснювати рухи один щодо одного, що досягається наявністю великого анатомо-фізіологічного апарату, що складається з суглобів, міжхребцевих дисків, а також великої кількості м'язових волокон і зв'язок. Незважаючи на досить високу міцність хребетного стовпа, що забезпечується цим апаратом, навантаження, які зазнає людина у процесі своєї життєдіяльності, можуть призвести до негативних наслідків, таких як біль у спині, остеохондроз, міжхребцеві грижі тощо. . Найбільш уразливою з точки зору болів у спині та захворювань, пов'язаних з перевантаженнями міжхребцевих дисків, є нижня частина поперекового відділу хребта. Різні дослідження показують, що найчастіше зазначені патології виявляються при різкому чи періодичному піднятті тяжкості. Одним із способів захисту від такого роду перевантажень є внутрішньочеревний тиск.

  Поперековий відділ хребта

  Поперековий відділ хребетного стовпа розташовується в черевній порожнині і включає п'ять хребців (рис. 1). Через велике осьове навантаження, що припадає на поперековий відділ, ці хребці мають найбільші розміри.

  Між суміжними хребцями розташовуються міжхребцеві суглоби, міжхребцеві диски, зв'язки і м'язові волокна, які забезпечують рухливість і стабільність елементів поперекового відділу. Найбільший інтерес у цьому сегменті представляють міжхребцеві диски, аналіз напружено-деформованого стану (ПДВ) яких є найважливішим завданням у профілактиці та лікуванні поширених патологічних станів поперекового відділу хребта.

  Мал. 1. Поперековий відділ хребта

  Водночас численні дослідження доводять залежність механічних напруг, що виникають у поперекових міжхребцевих дисках, від активності м'язів спини. Таким чином, тиск, що виникає за рахунок сили тяжіння у вертикальному положенні тулуба, не є першочерговим фактором навантаження цих дисків. Найбільшу небезпеку в цьому сенсі становить надмірне скорочення м'яза, що випрямляє хребет (m. erector spinae). У процесі підняття ваги (рис. 2) активність m. erector spinae сприяє підтримці природного розташування хребців. Однак у тих випадках, коли вага вантажу, що піднімається, досить велика, утримання хребта вимагає сильного скорочення волокон м'яза, що випрямляє хребет, що може призвести до значної компресії міжхребцевих дисків у ділянці нирок. Це, у свою чергу, спричиняє появу болів у спині, а також інші негативні ефекти.

  

  Мал. 2. Схематичне зображення підняття тяжкості з випрямленою спиною

  Експериментальне визначення механічних напруг усередині міжхребцевих дисків людини практично неможливе. Тому більшість досліджень у цьому напрямі ґрунтуються на результатах біомеханічного моделювання, що мають оцінний характер. Для отримання точних характеристик ПДВ міжхребцевого диска необхідно знати механічні взаємозв'язки в хребтово-руховому сегменті, які на сьогоднішній день недостатньо вивчені.

  Біомеханічний аналіз ситуації, зображеної на рис. 2, проведений у багатьох дослідженнях (див., наприклад, ). При цьому різними авторами було отримано різні дані. Проте всі вони сходяться на тому, що в процесі підняття тяжкості навантаження на поперекові міжхребцеві диски зростає у кілька разів по відношенню до фізіологічних зусиль, що діють на поперековий відділ хребетного стовпа у вертикальному положенні тіла.

  Внутрішньочеревний тиск

  Черевна порожнина - простір, розташований у тулубі нижче діафрагми і повністю заповнений внутрішніми органами. Зверху черевний простір обмежений діафрагмою, ззаду – поперековим відділом хребетного стовпа та м'язами попереку, спереду та з боків – м'язами живота, знизу – діафрагмою таза.

  При невідповідності обсягу внутрішньочеревного вмісту обсягу, обмеженого оболонкою черевної порожнини, виникає внутрішньочеревний тиск, тобто. взаємна компресія внутрішньочеревних мас та їх тиск на оболонку черевної порожнини.

  Внутрішньочеревний тиск вимірюється в кінці видиху в горизонтальному положенні за відсутності напруг м'язів черевної стінки за допомогою датчика, що обнулюється на рівні середньо-пахвової лінії. Еталонним є вимірювання внутрішньочеревного тиску через сечовий міхур. Нормальний рівень внутрішньочеревного тиску у людини коливається від 0 до 5 мм рт. ст. .

  Причини підвищення внутрішньочеревного тиску можна умовно поділити на фізіологічні та патологічні. До першої групи чинників можна віднести, наприклад, скорочення м'язів черевного преса, вагітність тощо. Патологічний ріст внутрішньочеревного тиску може бути викликаний перитонітом, кишковою непрохідністю, накопиченням рідин або газів у порожнині живота та ін.

  Стійке підвищення внутрішньочеревного тиску здатне викликати серйозні патологічні зміни в організмі людини. Разом з тим у світовій науковій літературі зустрічаються експериментальні дані, які стверджують, що на відміну від тривалої внутрішньочеревної гіпертензії короткочасне збільшення внутрішньочеревного тиску має позитивні ефекти і може використовуватися при профілактиці захворювань міжхребцевих дисків поперекового відділу хребетного стовпа.

  Вплив внутрішньочеревного тиску на стан поперекового відділу хребта

  Припущення про те, що внутрішньочеревний тиск зменшує компресію хребців поперекового відділу, було зроблено ще 1923 року. У 1957 році Bartelink теоретично обґрунтував цю гіпотезу, використовуючи закони класичної механіки. Bartelink, а згодом і Morris із співавторами припустили, що внутрішньочеревний тиск реалізується в порожнині живота у вигляді сили (реакції), що діє з боку діафрагми тазу. При цьому для вільного (незакріпленого) тіла (рис. 3) закони статики записуються в наступній математичній формі:

  Fm + Fp + Fd = 0, (1)

  rg×Fg + rm×Fm + rp×Fp = 0, (2)

  де Fg – сила тяжіння, що діє на тулуб; Fm – зусилля з боку m. erector spinae; Fd - навантаження на попереково-крижовий міжхребцевий диск; Fp – зусилля від внутрішньочеревного тиску; rg, rm і rp - радіус-вектори, проведені з точки докладання сили Fd до точки докладання сил Fg, Fm і Fp, відповідно. Сума моментів сил у рівнянні (2) визначається щодо центру попереково-крижового міжхребцевого диска.

  

  Мал. 3. Схема вільного тіла може утримання тяжкості. Цифрою «1» позначено п'ятий хребець поперекового відділу.

  З рис. 3, а також формули (2) видно, що для збереження рівноваги при дії згинального моменту з боку сили тяжіння (щодо центру попереково-крижового міжхребцевого диска), розгиначі спини, скорочуючись, створюють момент, що розгинає Mm (на рис. 3 не показаний). Тому, що більше величина згинального моменту від сили Fg, то більше зусилля необхідно розвинути m. erector spinae і тим більше навантаження посідає міжхребцевий диск. За наявності внутрішньочеревного тиску виникає сила Fp і додатковий момент, що розгинає Mp (на рис. 3 не показаний), який визначається третім доданком в рівнянні (2). Таким чином, внутрішньочеревний тиск сприяє зниженню величини сили Fm, необхідної для підтримки рівноваги тулуба з вагою в руках і, отже, призводить до зменшення навантаження на міжхребцевий диск, що розглядається.

  Результати експериментів in vivo, отримані в роботі підтвердили наявність додаткового моменту Mp. Однак величина цього моменту не перевищила 3% максимального значення Mm. Це означає, що роль внутрішньочеревного тиску як додатковий розгинач тулуба є недостатньо суттєвою. Тим не менш, будь-яке зменшення навантаження на поперековий відділ хребта з боку м'яза, що випрямляє хребет, може застерегти від потенційного пошкодження хребетних елементів.

  Найбільш значним є вплив внутрішньочеревного тиску на жорсткість поперекового відділу хребетного стовпа. При цьому під жорсткістю k розуміється таке відношення:

  де F - сила, що прикладається до тієї точки на спині, яка відповідає положенню досліджуваного поперекового хребця; Δl – відповідне переміщення цієї точки (рис. 4). Вимірювання in vivo показали, що збільшення жорсткості k на рівні четвертого поперекового хребця за наявності тиску всередині порожнини живота може досягати 31%. При цьому всі спостереження проводилися без активності м'язів передньої, бічної і задньої частин оболонки черевної порожнини (в т.ч. m.erector spinae), що є важливим, так як деякі автори пов'язують підвищення жорсткості поперекового відділу хребетного стовпа зі збільшенням жорсткості всієї оболонки. черевної порожнини рахунок напруги її м'язів .

  

  Мал. 4. Визначення жорсткості поперекової частини хребта

  Таким чином, внутрішньочеревний тиск сприяє зменшенню деформацій в ділянці нирок під дією зовнішніх сил, що, у свою чергу, знижує ймовірність патологічних явищ, що виникають у процесі підняття тяжкості.

  Біомеханічний підхід до дослідження впливу внутрішньочеревного тиску на поперековий відділ хребетного стовпа

  Механізм впливу внутрішньочеревного тиску стан поперекового відділу хребетного стовпа, безумовно, остаточно не вивчений. Ця проблема є складною і має міждисциплінарний характер, оскільки вимагає знань фахівців різного профілю. Одним із найважливіших напрямів міждисциплінарного підходу до дослідження представленого взаємозв'язку є біомеханічне моделювання. Використання сучасних комп'ютерних технологій та обчислювальних алгоритмів для визначення кількісних закономірностей взаємодії внутрішньочеревного вмісту та елементів поперекової області хребта дозволить розробити визначальні співвідношення, що враховують також індивідуальні особливості. Цим пояснюється необхідність вивчення проблеми з погляду біомеханіки.

  Висновок

  Внутрішньочеревний тиск є складним фізіологічним параметром. Поряд з негативним впливом на органи та системи людського організму тиск у порожнині живота, що короткочасно збільшується в процесі підняття тяжкості, може запобігти травмам поперекового відділу хребетного стовпа. Разом з тим взаємозв'язок між внутрішньочеревним тиском та станом поперекового відділу хребта є маловивченим. Тому міждисциплінарні дослідження, спрямовані на встановлення кількісних залежностей описуваного явища, є необхідними з точки зору розробки профілактичних заходів щодо зниження травматичності поперекових елементів хребта.

  Рецензенти:

  Акулич Ю.В., д.ф.-м.н., професор кафедри теоретичної механіки, ФДБОУ ВПО "Пермський національний дослідницький політехнічний університет", м. Перм;

  Гуляєва І.Л., д.м.н., завідувач кафедри патологічної фізіології, ДБОУ ВПО «Пермська державна медична академія ім. акад. Є.А. Вагнера» МОЗ РФ, м. Перм.

  Робота надійшла до редакції 18.06.2013.

  Бібліографічне посилання

  Туктамишев В.С., Соломатина Н.В. ВПЛИВ Внутрішньочеревного тиску на СТАН ПОЯСНИЧНОГО ВІДДІЛУ ХРЕБЛЯ // Фундаментальні дослідження. - 2013. - № 8-1. - С. 77-81;
  URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=31874 (дата звернення: 18.03.2019). Пропонуємо до вашої уваги журнали, що видаються у видавництві «Академія Природознавства»

  Внутрішньочеревний тиск- тиск, який надають органи і рідина, що знаходяться в черевній порожнині, на її дно і стінки. Ст в різних місцях черевної порожнини в кожен момент може бути різним. У вертикальному положенні найвищі показники тиску визначаються внизу – у гіпогастричній ділянці. У напрямку вгору тиск знижується: трохи вище пупка воно стає рівним атмосферному тиску, ще вище, в епігастральній ділянці - негативним. Ст залежить від напруги м'язів черевного преса, тиску з боку діафрагми, ступеня наповнення жел.-киш. тракту, наявності рідин, газів (напр., при пневмоперитонеумі), новоутворень у черевній порожнині, положення тіла. Так, Ст д. при спокійному диханні мало змінюється: при вдиху внаслідок опущення діафрагми воно збільшується на 1-2 мм рт. ст., при видиху зменшується. При форсованих видихах, що супроводжуються напругою м'язів черевного преса, Ст д. може одномоментно зростати. Ст підвищується при кашлі і напруженні (при утрудненій дефекації або підйомі тяжкості). Підвищення Ст д. може бути причиною розбіжності прямих м'язів живота, утворення гриж, зміщень і випадень матки; підвищення Ст д. може супроводжуватися рефлекторними змінами артеріального тиску (А. Д. Соколов, 1975). У положенні лежачи на боці і особливо в колінно-ліктьовому положенні Ст д. зменшується і в більшості випадків стає негативним. Вимірювання тиску в порожнистих органах (напр., у прямій кишці, шлунку, сечовому міхурі і т. п.) дають приблизне уявлення про Ст д., тому що стінки цих органів, маючи власну напругу, можуть змінювати показники Ст д У тварин можна виміряти Ст д., проколивши черевну стінку троакаром, з'єднаним з манометром. Такі виміри Ст д. проводилися і у людей при лікувальних проколах. Рентгенологічні докази впливу Ст д. на гемодинаміку внутрішньочеревних органів отримані Ст Абрамовим і Ст І. Коледіновим (1967), які при печінковій флебографії, використовуючи підвищення Ст д., отримали більш чітке контрастування судин, заповнення гілок 5-6 -го порядку.

  Бібліографія:Абрамов В. К. та Колєдінов В. І. Про значення зміни внутрішньочеревного та внутрішньоутробного тиску при печінковій флебографії, Вестн, рентгенол, і радіол., № 4, с. 39 * 1967; Вагнер К. Е. Про зміну внутрішньочеревного тиску за різних умов, Лікар, т. 9, № 12, с. 223, N 13, с. 247 № 14, с. 264, 1888; Соколов А. Д. Про участь рецепторів парієтальної очеревини та серця у рефлекторних змінах тиску крові при збільшенні внутрішньоочеревинного тиску, Кардіологія, т. 15, № 8, с. 135, 1975; Хірургічна анатомія живота, за ред. А. Н. Максименкова, Л., 1972, бібліогр.; Schreiber J. Zur physikalischen Untersuchung der Osophagus und des Magens. Arch. klin. Med., Bd 33, S. 425, 1883.

  H. К. Верещагін.

  … вже доведено, що прогресування інтраабдомінальної гіпертензії значно збільшує летальність серед пацієнтів у критичних станах.

  Синдром інтраабдомінальної гіпертензії(СІАГ) – стійке підвищення внутрішньочеревного тиску понад 20 мм рт.ст. (з або без АПД< 60 мм.рт.ст.), которое ассоциируется с манифестацией полиорганной недостаточности (дисфункции).

  Ключовими поняттями в даному визначенні є: (1) «внутрішньочеревний тиск» (ВБД), (2) «черевний перфузійний тиск» (АПД), (3) «інтраабдомінальна гіпертензія» (ІАГ).

  Внутрішньочеревний тиск(ВБД) - тиск, що встановився в черевній порожнині. Нормальний рівень ВБД становить приблизно 5 мм рт. У деяких випадках ВБД може бути істотно вищим, наприклад, при ожирінні III-IV ступеня, а також після планової лапаротомії. При скороченні та розслабленні діафрагми ВБД дещо збільшується та знижується при диханні.

  Абдомінальний перфузійний тиск(АПД) вираховується (за аналогією з «перфузійним тиском головного мозку», що добре себе зарекомендував у всьому світі): АПД = САД - ВБД (САД - середній артеріальний тиск). Доведено, що АПД є найбільш точним предиктором вісцеральної перфузії, а також є одним із параметрів припинення масивної інфузійної терапії у тяжких хворих. Доведено, що рівень АПД нижчий за 60 мм рт.ст. безпосередньо корелює з виживанням пацієнтів з ІАГ та СІАГ.

  Інтраабдомінальна гіпертензія(ІАГ). Точний рівень внутрішньочеревного тиску, що характеризується як «інтраабдомінальна гіпертензія», (!) досі залишається предметом дебатів і в сучасній літературі немає єдиної думки щодо рівня ВБД, за якого розвивається ІАГ. Але все ж таки в 2004 році на конференції Всесвітнього товариства з абдомінального компартменту синдрому (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome - WSACS) ІАГ була визначена наступним чином: це стійке підвищення ВБД до 12 і більше мм рт.ст., яке реєструється як мінімум при трьох стандартних вимірах з інтервалом 4 - 6 год. Це визначення виключає реєстрацію коротких, нетривалих коливань ВБД, які мають жодного клінічного значення. (!) Burсh і соват. в 1996 році розробив класифікацію ІАГ, яка після незначних змін в даний час має наступний вигляд: І ступінь характеризується внутрішньоміхуровим тиском 12 - 15 мм рт.ст., ІІ ступінь 16-20 мм рт.ст., ІІІ ступінь 21-25 мм рт .ст., IV ступінь понад 25 мм.рт.ст.

  Епідеміологія. Проведені багатоцентрові епідеміологічні дослідження за останні 5 (п'ять) років виявили, що ІАГ виявляється у 54,4% пацієнтів у критичному станітерапевтичного профілю, що надходять до ВРІТ, та у 65 % у хірургічних хворих. При цьому СІАГ розвивається у 8,2 % випадків ІАГ. (!) Розвиток ІАГ у період перебування хворого на ВРІТ є незалежним фактором несприятливого результату.

  Етіологія. Причини, що призводять до розвитку СІАГ:
  післяопераційні: кровотеча; ушивання черевної стінки під час операції (особливо в умовах її високого натягу), перитоніт, пневмоперитонеум під час та після лапароскопії, динамічна кишкова непрохідність;
  посттравматичні: посттравматична внутрішньочеревна кровотеча та заочеревинні гематоми, набряк внутрішніх органів внаслідок закритої травми живота, пневмоперитонеум при розриві порожнистого органу, перелом кісток тазу, опікові деформації черевної стінки;
  ускладнення основних захворювань: сепсис, перитоніт, цироз з розвитком асциту, кишкова непрохідність, розрив аневризми черевної аорти, пухлини, ниркова недостатність із проведенням перитонеального діалізу;
  сприятливі фактори: синдром системної запальної реакції, ацидоз (pH< 7,2), коагулопатии, массивные гемотрансфузии, гипотермия.

  (! ) Слід пам'ятати, що схильні до розвитку СІАГ є наступні фактори: ШВЛ, особливо при високому піковому тиску в дихальних шляхах, надмірна маса тіла, натяжна пластика гігантських вентральних гриж, пневмоперитонеум, положення тіла на животі, аневризму, вагітність, аневризму терапія (> 5 літрів колоїдів або кристалоїдів за 8-10 годин з капілярним набряком та позитивним рідинним балансом), масивна трансфузія (понад 10 одиниць еритроцитарної маси на добу), а також сепсис, бактеріємія, коагулопатія та ін.

  (! ) У розвитку СІАГ важливу роль відіграє швидкість наростання об'єму черевної порожнини: при швидкому збільшенні об'єму компенсаторні можливості розтяжності передньої черевної стінки не встигають розвинутися.

  (! ) Запам'ятайте: підвищення тонусу черевних м'язівпри перитоніті або психомоторному збудженні може стати причиною маніфестації або посилення вже наявної ІАГ.

  Класифікація СІАГ (залежно від його походження):
  первинний СІАГ - розвивається внаслідок патологічних процесів, що розвиваються безпосередньо в черевній порожнині;
  вторинний СІАГ – причиною підвищення внутрішньочеревного тиску служать патологічні процесипоза черевної порожнини;
  хронічний СІАГ – внаслідок розвитку тривалої ІАГ на пізніх стадіях хронічних захворювань(Асцит внаслідок цирозу).

  Патогенез. Органна дисфункція, що виникає у разі розвитку СІАГ, є наслідком впливу ІАГ опосередковано на всі системи органів. Зміщення діафрагми у бік грудної порожнини (з підвищенням тиску в ній), а також пряма діяпідвищеного внутрішньочеревного тиску на нижню порожнисту вену призводять до значного зниження венозного повернення, механічної компресії серця та магістральних судин(і, як наслідок, підвищення тиску в системі малого кола), до зниження дихального об'єму та функціональної залишкової ємності легень, колабування альвеол базальних відділів (з'являються ділянки ателектазів), до значного порушення біомеханіки дихання (залучення допоміжної мускулатури, збільшення швидкому розвитку гострої дихальної недостатності. ІАГ призводить до прямої компресії паренхіми нирок та їх судин, і як наслідок, до підвищення ниркового судинного опору, зниження ниркового кровотоку та швидкості гломерулярної фільтрації, які на тлі підвищеної секреції антидіуретичного гормону, реніну та альдостерону призводять до гострої нирки. ІАГ, що викликає компресію порожнистих органів шлунково-кишкового тракту, веде до порушення мікроциркуляції та тромбоутворення в дрібних судинах, ішемії кишкової стінки, її набряку з розвитком внутрішньоклітинного ацидозу, що у свою чергу призводить до транссудації та ексудації рідини та посилює ІАГ, утворюючи порочне коло. Ці порушення маніфестують у разі підвищення тиску до 15 мм рт.ст. При збільшенні внутрішньочеревного тиску до 25 мм рт. розвивається ішемія кишкової стінки, що призводить до транслокації бактерій та їх токсинів у мезентеріальний кровотік та лімфовузли. ІАГ може призводити до розвитку внутрішньочерепної гіпертензії, ймовірно обумовлене утрудненням венозного відтоку за яремними венами внаслідок підвищення внутрішньогрудного (ВГД) та центрального венозного тиску (ЦВД), а також впливом ІАГ на ліквор через епідуральне венозне сплетення.

  (! ) За відсутності настороженості та, найчастіше, внаслідок незнання проблеми СІАГ розвиток поліорганної недостатності розцінюється клініцистами як наслідок гіповолемії. Наступна за цим масивна інфузійна терапія може лише посилити набряк та ішемію внутрішніх органів, тим самим підвищуючи внутрішньочеревний тиск і (!) замикаючи «порочне коло», що виникло.

  Діагностика. Симптоми прояву СІАГ не специфічні і, як правило, мають місце у більшості хворих, які перебувають у критичному стані. Результати огляду та пальпації збільшеного в обсязі живота завжди виявляються дуже суб'єктивними і не дають точних уявлень про величину ВБД.

  Вимірювання ВБД. Безпосередньо в черевній порожнині тиск можна вимірювати при лапароскопії, перитонеальному діалізі або за наявності лапаростоми (прямий метод). На сьогоднішній день прямий метод вважається найбільш точним, проте його використання обмежене через високу вартість. Як альтернатива, описані непрямі методимоніторингу ВБД, які мають на увазі використання сусідніх органів, що межують із черевною порожниною: сечовий міхур, шлунок, матка, пряма кишка, нижня порожниста вена. В даний час "золотим стандартом" непрямого вимірювання ВБД є використання сечового міхура. Еластична і добре розтяжна стінка сечового міхура при об'ємі не перевищує 25 мл, виконує функцію пасивної мембрани і точно передає тиск черевної порожнини. В даний час для діагностики ІАГ розроблені спеціальні закриті системи для вимірювання внутрішньоміхурового тиску. Деякі з них підключаються до датчика інвазивного тиску та монітора (AbVizer TM), інші повністю готові до використання без додаткових інструментальних аксесуарів (Unometer TM Abdo-Pressure TM , Unomedical). Останні вважаються кращими, оскільки вони набагато простіше у використанні і не вимагають додаткової дорогої апаратури.

  Критерії діагностики СІАГ. Діагноз СІАГ можливий при ІАГ 15 мм рт.ст., ацидозі в поєднанні з наявністю однієї з наступних ознак і більше:
  гіпоксемія;
  підвищення ЦВД та/або ДЗЛА (тиск заклинювання легеневої артерії);
  гіпотонія та/або зниження серцевого викиду;
  олігурія;
  покращення стану після декомпресії.

  Лікування хворих із СІАГ. В умовах СІАГ, що розвинувся, пацієнти потребують ШВЛ. Респіраторну підтримку слід проводити згідно з концепцією протективної вентиляції з метою запобігання ушкодженню легень вентиляторассоциированного. Обов'язковим є підбір оптимального позитивного тиску кінця видиху (PEEP) з метою збільшення функціонально активних альвеол за рахунок колабованих базальних сегментів. Застосування агресивних параметрів ШВЛ на тлі СІАГ може спричинити розвиток гострого респіраторного дистрес-синдрому. Наявність та ступінь вираженості гіповолемії у пацієнтів з ІАГ звичайними методамивстановити практично неможливо. Тому інфузія повинна проводитися з обережністю, з урахуванням можливого набряку ішемізованого кишечника та ще більшого підвищення інтраабдомінального тиску. При підготовці хворого до хірургічної декомпресії з метою запобігання гіповолемії рекомендується інфузія кристалоїдів. Відновлення темпу сечовиділення на відміну від гемодинамічних і респіраторних порушень навіть після декомпресії настає не відразу, і для цього може знадобитися досить довгий час. У цей період доцільне використання детоксикації екстракорпоральними методамиз урахуванням моніторингу електролітів, сечовини та креатиніну. З метою профілактики ІАГ пацієнтам з ЧМТ та тупою травмоюживота за наявності психомоторного збудженняв гострий періоднеобхідно застосування седативних препаратів. Своєчасна стимуляція порушеної моторної функціїШКТ після лапаротомії та/або травми живота також сприяє зниженню ІАГ. В даний час хірургічна декомпресія є єдиним ефективним методомлікування таких станів, достовірно знижує летальність та за життєвими показаннями виконується навіть у палаті інтенсивної терапії. Без проведення хірургічної декомпресії ( радикального лікуванняСІАГ) летальність досягає 100% (зниження летальності можливе при ранній декомпресії).